JURNAL DIABETES MELITUS TENTANG COVID 19

MATA KULIAH KONSEP DASAR KEPERAWATAN I

DIABETES MELITUS (KDK I DM)

Nama : Ceni Merti

Nim : PO 62.20.1.17.321

SARJANA TERAPAN KEPERAWATAN ANGKATAN IV

JURUSAN KEPERAWATAN
POLTEKKES KEMENKES PALANGKA RAYA
TAHUN AKADEMIK 2020/2021
DIABET DAN PANDEMIK COVID-19 E 737
PERSPEKTIF

Pandemi COVID-19, coronavirus, dan diabetes mellitus

Ranganath Muniyappa dan Sriram Gubbi

Bagian Endokrin Klinis, Diabetes, Endokrinologi, dan Cabang Obesitas, Institut Nasional
Diabetes dan Penyakit Pencernaan dan Ginjal, Institut Kesehatan Nasional, Bethesda, Maryland

Diserahkan 31 Maret 2020; diterima dalam bentuk akhir 31 Maret 2020

Muniyappa R, Gubbi S. Pandemi COVID-19, coronavirus, dan diabetes mellitus. Am DM, masing-
masing. Selama beberapa bulan, sebagian besar populasi AS akan
J Physiol Endocrinol Metab 318: E736 – E741,
2020. Pertama kali diterbitkan 31 Maret 2020; doi:
10.1152 / ajpendo.00124.
2020. — Pandemi penyakit coronavirus (COVID-
19), penyakit yang disebabkan oleh sindrom
pernafasan akut coronavirus 2 (SARS-CoV-2),
menyebabkan morbiditas dan mortalitas yang
substansial. Usia yang lebih tua dan adanya diabetes ringan. Namun, dua CoV yang sangat patogen telah
mellitus, hipertensi, dan obesitas secara signifikan
meningkatkan risiko rawat inap dan kematian pada
pasien COVID-19. Dalam Perspektif ini,
diinformasikan oleh studi tentang SARS-CoV-2,
sindrom pernapasan Timur Tengah (MERS-CoV),
dan literatur terkini tentang SARS-CoV-2, kami
membahas mekanisme potensial dimana diabetes
memodulasi interaksi host-virus dan respon imun
tubuh. Kami berharap untuk menyoroti kesenjangan
dalam pengetahuan yang membutuhkan penelitian
lebih lanjut terkait dengan COVID-19 pada pasien
dengan diabetes. diabetes mellitus; virus corona;
COVID-19
PENGANTAR
Coronaviruses (CoV) adalah virus yang diselimuti
dengan genome RNA berantai positif yang diketahui
menyebabkan infeksi pernapasan pada manusia (7,
38). Secara umum, pada sebagian besar individu
yang tidak kompeten, infeksi CoV pada manusia
menyebabkan infeksi saluran pernapasan atas
mengakibatkan wabah sindrom pernafasan akut
yang parah (SARS) pada tahun 2003 di provinsi
Guangdong, Cina dan sindrom pernapasan Timur
Tengah (MERS) di negara-negara Timur Tengah
satu dekade kemudian. SARS-CoV dan MERS-CoV
masing-masing diidentifikasi menyebabkan SARS
dan MERS (11, 51, 55). Pada bulan Desember 2019,
virus corona baru,
SARS-CoV-2, diidentifikasi sebagai patogen
penyebab penyakit coronavirus ( COVID-19) di
Wuhan, Cina (11, 51, 55). Pada 11 Maret
2020, COVID-19 dinyatakan sebagai pandemi oleh
Organisasi Kesehatan Dunia. Pada tanggal 27 Maret
2020, ada total 103.942 kasus yang dikonfirmasi
dengan 1689 kematian di Amerika Serikat (19a).
Secara global, 27.324 kematian telah dilaporkan di
DIABET DAN PANDEMIK COVID-19 E 738
antara 595.800 kasus yang dikonfirmasi (19a).
Penderita diabetes mellitus (DM), hipertensi, dan
obesitas berat
(BMI) 40 kg / m 2) lebih mungkin terinfeksi
dan berisiko lebih tinggi untuk mengalami
komplikasi dan kematian akibat COVID-19 (3a, 16,
30, 48, 50, 52, 56). Menariknya, ada peningkatan
risiko serupa untuk SARS dan MERS pada individu
dengan DM. Di Amerika Serikat, 34,2 juta atau
10,5% dari total populasi memiliki DM (3a). Di
antara mereka yang berusia 65 tahun atau lebih,
populasi berisiko tinggi untuk meninggal akibat
COVID-19,
26,8% memiliki DM (3a). Hipertensi dan obesitas
berat ditemukan pada
68 ,4% dan 15,5% orang yang didiagnosis
Korespondensi: R. Muniyappa (email:
muniyapr@mail.nih.gov ).
terinfeksi oleh SARS-CoV-2 (12). Meskipun
jumlah yang signifikan akan tetap tanpa gejala
dan dapat menularkan virus, proporsi yang
diperkirakan dari individu bergejala yang
membutuhkan rawat inap meningkat dengan
bertambahnya usia (12). Pada individu yang
lebih tua dari 60 tahun, proporsi itu berkisar
dari 17 hingga 27%. Lebih lanjut, pada
kelompok yang lebih tua ini, persentase pasien
rawat inap yang membutuhkan perawatan di
unit perawatan intensif (ICU) adalah 27-71%
dengan tingkat fatalitas infeksi (IFR) berkisar
antara 2,2 hingga 9,3% (12). Meskipun
perkiraan ini bersifat awal dan kemungkinan
akan berubah, mengingat prevalensi DM,
hipertensi, dan obesitas parah di Amerika
Serikat dan peningkatan risiko yang substansial
untuk COVID-19 dan komplikasinya pada
pasien dengan kondisi ini, kemungkinan
pandemi berpotensi menyebabkan kematian
dan morbiditas yang signifikan. Spesialis dan
penyedia layanan kesehatan akan menyediakan
perawatan klinis
untuk banyak pasien dengan COVID-19 dalam
pengaturan rawat inap, rawat jalan, dan
kesehatan. Peningkatan kesadaran akan fitur
klinis, patofisiologi, dan mekanisme potensial
yang meningkatkan risiko diperlukan untuk
memberikan perawatan yang lebih baik dan
memacu penyelidikan baru, baik dasar dan
klinis, untuk lebih memahami COVID-19 pada
pasien dengan diabetes.
Gambaran klinis dan perjalanan alami COVID-
19. Usia rata-rata pasien yang terinfeksi SARS-
CoV-2 adalah dalam kisaran 47-56 tahun, pria
terdiri lebih dari separuh kasus, masa inkubasi
rata-rata adalah 5,2 hari, dan 98%
dari mereka yang mengalami gejala akan
melakukannya. dalam 11.5 hari
(5 ,
16, 19, 22, 42). Manifestasi klinis COVID-19
bervariasi dan termasuk status karier
asimptomatik, penyakit pernapasan akut
(ISPA), dan pneumonia (16, 42). Prevalensi
kasus tanpa gejala adalah signifikan (20-86%
dari semua infeksi) dan didefinisikan sebagai
individu dengan tes asam nukleat virus positif,
tetapi tanpa gejala COVID-19 (3, 4, 23, 29,
57). Tingkat penularan dan viral load
DIABET DAN PANDEMIK COVID-19 E 739
pernafasan pada pembawa asimptomatik mirip
dengan pasien bergejala (23, 57), sebagian
menjelaskan penyebaran cepat SARS-CoV-2.
Selain diagnosis COVID-19 yang dikonfirmasi
laboratorium, pasien dengan ISPA
bermanifestasi dengan demam, kelelahan,
pernapasan (batuk, dispnea) atau gejala
gastrointestinal (mual, diare, muntah), dan
tidak ada kelainan signifikan pada pencitraan
dada (16, 42) . Pasien dengan pneumonia
memiliki gejala pernapasan dan temuan positif
dalam pencitraan dada. Pneumonia berat dapat
muncul sebagai sindrom gangguan pernapasan
akut (ARDS), yang menyebabkan hipoksia
berat, gagal napas, kegagalan multiorgan, syok,
dan kematian (16, 37, 42).
protein S priming dan pembelahan lonjakan (Gbr.
Patofisiologi infeksi SARS-CoV-2. Urutan genetik
SARS-CoV-2 menunjukkan lebih dari 80% identitas 1). Protease seperti Furin kemudian melepaskan
memediasi pengikatan reseptor pada membran sel
inang melalui reseptor-binding do-main (RBD)
dalam domain S1 dan fusi membran melalui subunit
S2 (18, 40). Angiotensin-converting enzyme 2
(ACE2) adalah reseptor seluler untuk SARS-CoV
dan SARS-CoV-2, berbeda dengan MERS-CoV,
yang menggunakan dipeptidyl peptidase 4 (DPP4)
sebagai reseptor selulernya (24, 33) (Gbr. 1).
Interaksi ini dengan demikian menentukan tropisme
inang dan akhirnya membersihkan virus. ACE2
dinyatakan dalam sistem pernapasan atas, sel epitel
alveolar tipe I dan II di paru-paru, jantung, sel
endotel, epitel tubular ginjal, enterosit, dan pankreas
(10, 24, 25, 54). Setelah mengikat ACE2, protease
serin proksimal seperti TMPRSS2 dilibatkan dalam

E736 0193-1849 / 20 Hak cipta © 2020 the American Physiological Society http://www.ajpendo.org
spike fusion peptide, dan virus seluler masuk
melalui jalur endosom (18, 40). PH rendah dan
bersama untuk SARS-CoV dan adanya protease seperti karakteristik cathepsin-L
50 % untuk MERS-CoV, dan keduanya
SARS-CoV dan MERS-CoV berasal dari kelelawar dari lingkungan mikro endosom mendukung
dan menginfeksi manusia dan hewan liar (1, 7, 26, pengiriman gen SARS-CoV-2 ke dalam sitosol di
38). Entri CoV seluler adalah proses kompleks yang mana replikasi virus lebih lanjut mengarah pada
melibatkan pengikatan reseptor dan proteolisis yang pembentukan virion dewasa dan penyebaran
mengarah ke fusi sel virus. CoV terdiri dari empat selanjutnya. Setelah mengikat ACE2, protease serin
protein struktural: protein spike (S), membran (M), proksimal seperti TMPRSS2 dilibatkan dalam
nukleokapsid (N), dan amplop (E). Protein S priming protein S dan pembelahan lonjakan (Gbr.
DIABET DAN PANDEMIK COVID-19 E 740
1). Protease seperti Furin kemudian melepaskan
spike fusion peptide, dan virus seluler masuk
melalui jalur endosom (18, 40). PH rendah dan
adanya protease seperti karakteristik cathepsin-L
dari lingkungan mikro endosom mendukung
pengiriman gen SARS-CoV-2 ke dalam sitosol di
mana replikasi virus lebih lanjut mengarah pada
pembentukan virion dewasa dan penyebaran
selanjutnya. Setelah mengikat ACE2, protease serin
proksimal seperti TMPRSS2 dilibatkan dalam
priming protein S dan pembelahan lonjakan (Gbr.
1). Protease seperti Furin kemudian melepaskan
spike fusion peptide, dan virus seluler masuk
Infeksi CoV-2 (16, 45, 50, 52). Fungsi sel T
yang lebih rendah mengurangi hambatan pada
sistem imun bawaan yang menyebabkan sekresi
sitokin peradangan dalam jumlah yang tinggi
dalam apa yang dikenal sebagai “badai
sitokin” (31). Faktanya, tingkat sitokin / kemokin
yang beredar [IL-6, tumor
necrosis factor- ( TNF )]
dan kemokin [CXC-chemokine ligand 10
(CXCL10) dan CC-chemokine ligand 2
(CCL2)] yang terlibat dalam sindrom badai
melalui jalur endosom (18, 40). PH rendah dan adanya protease seperti karakteristik cathepsin-L dari
lingkungan mikro endosom mendukung pengiriman gen SARS-CoV-2 ke dalam sitosol di mana replikasi
virus leb
Sel yang terinfeksi mengalami apoptosis atau
nekrosis dan memicu respons inflamasi yang
ditandai dengan aktivasi sitokin atau kemokin
proinflamasi, yang mengarah pada rekrutmen sel
inflamasi. CD4 Sel T helper (Th1) mengatur
presentasi antigen dan kekebalan terhadap patogen
sitokin meningkat dan mungkin berperan dalam
peradangan hiperimulasi yang digerakkan oleh
SARS-CoV-2 yang mengarah pada kegagalan
multiorgan (15, 28, 41).
Mekanisme potensial yang meningkatkan risiko
COVID-19 pada diabetes. Sekarang diketahui
dengan baik bahwa usia yang lebih tua dan adanya
DM, hipertensi, dan obesitas berat (IMT) 40
kg / m 2) meningkatkan morbiditas dan mortalitas
pada pasien dengan COVID-19 (3a, 16, 30, 48, 50,
52, 56). Mengingat tingginya prevalensi penyakit
kardiovaskular (CVD), obesitas, dan hipertensi pada
pasien DM, tidak diketahui apakah DM
berkontribusi secara independen terhadap
peningkatan risiko ini. Namun, kadar glukosa
plasma dan DM adalah prediktor independen untuk
mortalitas dan morbiditas pada pasien dengan SARS
(49). Mekanisme potensial yang dapat
meningkatkan kerentanan untuk COVID-19 pada
pasien dengan DM meliputi: 1) pengikatan seluler
yang efisien dan masuknya virus yang efisien, 2)
penurunan pembersihan virus, 3)
fungsi sel T berkurang, 4) peningkatan
kerentanan terhadap peradangan dan sindrom
badai sitokin, dan 5) kehadiran CVD (Gbr. 2).
Ekspresi ACE2 yang diperbesar dalam sel AT2
alveolar, miokardium, ginjal, dan pankreas dapat
mendukung peningkatan pengikatan seluler
SARS-CoV-2 (25, 27, 58). Peningkatan ekspresi
ACE2 telah ditunjukkan pada paru-paru, ginjal,
jantung, dan pankreas pada model tikus pengerat
DIABET DAN PANDEMIK COVID-19 E 741
intraseluler seperti CoV melalui interferon gamma DM
(IFN- ) produksi. Sel Th17 menginduksi rekrutmen (35, 46). Administrasi insulin melemahkan
neutrofil dan makrofag dengan memproduksi ekspresi ACE2 (35, 46), sementara agen
interleukin-17 (IL-17), IL-21, dan IL-22 (9). hipoglikemik seperti agonis peptida-1 glukagon
(GLP-1) (lira-glutide) dan thiazolidinediones
SARS-CoV-2 menginfeksi sirkulasi sel imun dan
(TZD; pioglitazone), antihi- pertensives seperti
meningkatkan apoptosis limfosit (sel T CD3, CD4, inhibitor ACE , dan statin meningkatkan ACE2
dan CD8), yang mengarah ke limfositopenia. (14, 36, 39, 44, 53). Sampai saat ini, apakah DM
Memang, tingkat limfositopenia dikaitkan dengan terkait dengan tingkat ekspresi ACE2 di paru-paru
tingkat keparahan pada manusia tidak diketahui. Menggunakan
SARS- Mendelian fenome-lebar
Gambar. 1. Selular dari sindrom pernafasan akut parah coronavirus 2 (SARS-CoV-2). Langkah
awal dalam entri seluler virus adalah pengikatan protein spike SARS-CoV-2 ke permukaan sel
angiotensin converting enzyme 2 (ACE2). Protease seluler seperti TMPRSS2 dan furin terlibat
dalam priming protein S,
yang melibatkan
pembelahan pada domain S1
/ S2. Ini memungkinkan
penggabungan virus ke
permukaan sel. Virion
dimasukkan ke dalam
endosom, di mana SARS-
CoV-2-S dibelah dan
mungkin diaktifkan oleh
sistein protease cathepsin L.
yang tergantung-pH. Begitu
berada di dalam sel, SARS-
CoV-2 menggunakan mesin seluler endogen untuk mereplikasi dirinya sendiri. ACE
mengkatalisis konversi
Sel
angiotensin (Ang) I ke octapeptide AngII, sedangkan ACE2 mengubah
AngII menjadi Ang 1–7. AngII melalui aktivasi reseptor tipe 1a Ang II menginduksi vasokonstriksi
dan proliferasi, sedangkan Ang 1–7 merangsang vasodilatasi dan menekan pertumbuhan sel.
DIABET DAN PANDEMIK COVID-19 E 742

Rekrutmen Gangguan IFN produksi Antigen terganggu Respon imun yang

neutrofil presentasi tidak teratur terganggu
Gambar. 2. Mekanisme diduga berkontribusi terhadap peningkatan kerentanan untuk penyakit
coronavirus (COVID-19) pada pasien dengan diabetes mellitus (DM). Setelah penggunaan
aerosolisasi sindrom pernafasan akut parah coronavirus 2 (SARS-CoV-2), invasi epitel
pernapasan dan sel target lainnya oleh SARS-CoV-2 melibatkan pengikatan pada permukaan sel
angiotensin converting enzyme 2 (ACE2). Peningkatan ekspresi ACE2 dapat mendukung
pengikatan sel yang lebih efisien dan masuk ke dalam sel. Perekrutan awal dan fungsi neutrofil
dan makrofag terganggu pada DM. Keterlambatan inisiasi imunitas adaptif dan disregulasi
respon sitokin pada DM dapat menyebabkan inisiasi badai sitokin.

studi pengacakan, Rao et al. (34) mengeksplorasi
penyakit atau sifat-sifat yang mungkin terkait
dengan peningkatan ekspresi ACE2 di paru-paru.
Menariknya, mereka menemukan bahwa DM
dikaitkan dengan peningkatan ekspresi ACE2 paru.
Kadar furin yang bersirkulasi, suatu protease seluler
yang terlibat dalam memfasilitasi pemasukan virus
ers, ACE inhibitor, TZD, agonis GLP-1, dan
statin dalam pengaturan ekspresi ACE2 yang
rendah. Kurangnya bukti risiko atau manfaat lebih
lanjut, American College of Cardiology,
American Heart Association, dan American
Society of Hipertensi telah merekomendasikan
bahwa pasien harus melanjutkan pengobatan
dengan terapi antihipertensi biasa (8).
DIABET DAN PANDEMIK COVID-19 E 743
dengan membelah domain S1 dan S2 dari protein
lonjakan, meningkat pada pasien dengan DM (13).
Studi-studi ini mendukung hipotesis bahwa pasien
dengan DM rentan terhadap infeksi SARS-CoV-2.
Memang, sebuah studi baru-baru ini melaporkan
bahwa pembersihan SARS-CoV-2 ditunda pada
pasien dengan DM, sebuah temuan yang perlu
dikonfirmasi dalam studi yang lebih besar (6)
(Gambar 2).
DM menghambat kemotaksis neutrofil,
fagositosis, dan pembunuhan mikroba
intraseluler. Gangguan pada imunitas adaptif yang
ditandai dengan keterlambatan awal dalam
aktivasi imunitas yang diperantarai sel Th1 dan
respons hiperinflasi lambat sering diamati pada
pasien dengan diabetes (17). Dalam sebuah
penelitian yang elegan, Kulcsar et al. (21)
meneliti efek

ACE mengkatalisasi konversi prohormon, angio-

tensin (Ang) I menjadi
DM pada tikus model manusiawi dari infeksi
MERS-CoV pada diet tinggi octapeptide, AngII), sedangkan ACE2 mengubah AngII menjadi Ang 1–
7. AngII,
melalui aktivasi reseptor tipe 1a Ang II menginduksi temuan ini, pada pasien dengan COVID-
vasokonstriksi dan proliferasi, sedangkan Ang 1–7 19, jumlah perifer sel CD4 dan CD8
merangsang vasodilatasi dan menekan pertumbuhan rendah, tetapi dengan proporsi yang lebih
sel (Gbr. 1). Peningkatan rasio aktivitas ACE / tinggi dari Th17 CD4 yang sangat
ACE2 paru seperti yang diamati pada pasien dengan proinflamasi. Sel T, serta kadar sitokin
ARDS (43) mendukung generasi AngII. Setelah yang meningkat (16, 45, 47, 50, 52).
terikat dengan ACE2, SARS-CoV menurunkan Dengan demikian, ada kemungkinan
regulasi seluler ACE2, dan tindakan AngII yang bahwa pasien dengan DM mungkin
tidak berkontribusi berkontribusi terhadap cedera
menumpulkan respon IFN anti-viral, dan
paru akut (20). Mengikat ACE2 saja tidak
aktivasi yang tertunda dari Th1 / Th17
menyebabkan cedera paru yang parah seperti yang
dapat berkontribusi pada respon inflamasi
diamati dengan CoV lain (NL63) (7, 38). Apakah
yang ditekankan (Gbr. 2).
SARS-CoV-2 menyebabkan downregulasi ACE2
Kesimpulan
paru tidak diketahui. Namun demikian, terdapat
potensi efek salutary, jika tidak bersifat terapi, blok Ada kekurangan data di Amerika Serikat
reseptor Ang II. mengenai komorbiditas dan hasil dan mekanisme
lemak. Setelah infeksi MERS-CoV, COVID-19 yang memodulasi patogenesis virus.
penyakit ini lebih parah dan Kelompok ras tertentu seperti Afrika Amerika,
berkepanjangan pada tikus jantan diabetik
Hispanik, Asia, dan Amerika Asli sangat rentan
dan ditandai oleh perubahan jumlah CD4
mengembangkan DM, dan perbedaan dalam
dan tanggapan sitokin abnormal (seperti
perawatan kesehatan membuat kelompok-kelompok
peningkatan IL17a). Konsisten dengan
DIABET DAN PANDEMIK COVID-19 E 744
ini lebih rentan. Identifikasi parameter klinis dan
biokimia menggunakan pendekatan multi-omics Pekerjaan ini didukung sebagian oleh Program
yang memprediksi keparahan COVID-19 di DM Penelitian Intramural dari Institut Nasional Diabetes
menggunakan set data besar sangat dibutuhkan. dan Penyakit Pencernaan dan Ginjal (NIDDK),
Studi pada tikus ACE2 (hACE2) yang dimanusiakan Bethesda, MD.
dan primata non-manusia bertujuan untuk
memahami bagaimana hiperglikemia,
hiperinsulinemia, dan agen hipoglikemik
mempengaruhi patogenesis COVID-19 dan
bagaimana DM mempengaruhi kemanjuran vaksin
dan agen investigasi antivirus yang saat ini dalam uji
coba dibenarkan. Akhirnya, kita perlu
mengembangkan cara baru untuk memberikan
perawatan kepada pasien kami dengan DM
menggunakan telehealth, pemantauan pasien jarak
jauh, dan teknologi yang dapat dikenakan. Ketika
pandemi global menyebar dan dengan cepat
menyebar ke seluruh Amerika Serikat, langkah-
langkah isolasi sosial akan memungkinkan transisi,
tetapi ada kebutuhan mendesak untuk investigasi
dasar dan klinis untuk menjawab banyak pertanyaan
penting dan tidak terjawab.
UCAPAN TERIMA KASIH
Para penulis mengakui dan berterima kasih
kepada penyedia perawatan kesehatan yang
merawat pasien dengan COVID-19.
HIBAH
PENGUNGKAPAN
Tidak ada konflik kepentingan, keuangan atau
lainnya, dinyatakan oleh penulis.
KONTRIBUSI PENULIS
Angka persiapan RM dan SG; Naskah draft
RM dan SG; RM dan naskah SG yang diedit dan
direvisi; Naskah akhir versi RM dan SG yang
disetujui.
REFERENSI
1. Andersen KG, Rambaut A, Lipkin WI,
Holmes EC, Garry RF. Itu asal proksimal
SARS-CoV-2. Nat Med. doi: 10.1038 /
s41591-0200820-9 .
3. Bai Y, Yao L, Wei T, Tian F, Jin DY,
Chen L, Wang M. Diduga transmisi
pembawa asimptomatik dari COVID-19.
JAMA. Dalam pers. doi: 10. 1001 /
jama.2020.2565 .
3a. Pusat Pengendalian dan Pencegahan
Penyakit. Statistik Diabetes Nasionaltics
Report, 2020. Atlanta, GA: Pusat
Pengendalian dan Pencegahan Penyakit,
Departemen Kesehatan dan Layanan
Kemanusiaan AS, 2020.
4. Chang D, Xu H, Rebaza A, Sharma L, Dela Cruz
CS. Melindungi
pekerja layanan kesehatan dari infeksi
coronavirus subklinis. Lancet Respir Med 8: e13,
DIABET DAN PANDEMIK COVID-19 E 745
2020.
doi: 10.1016 / S2213-2600 (20) 30066-7 .
5. Chen N, Zhou M, Dong X, Qu J, Gong F, Han
Y, Qiu Y, Wang J, Liu
Y, Wei Y, Xia J, Yu T, Zhang X, Zhang L.
Karakteristik epidemiologis dan klinis dari 99
blocker sistem renin-angiotensin. Hipertensi 120:
A12015082, 2020. doi: 10.1161 /
HYPERTENSIONAHA.120.15082 .
9.de Wit E, van Doremalen N, Falzarano D,
Munster VJ. SARS dan
MERS: wawasan terbaru
tentang coronavirus yang
muncul. Nat Rev Microbiol
14: 523–534, 2016. doi:
10.1038 / nrmicro.2016.81 .
10. Diao B, Wang C, Wang R, Feng Z, Tan Y,
Wang H, Wang C, Liu L, Liu
Y, Liu Y, Wang G, Yuan Z, Ren L, Wu Y,
Chen Y. Ginjal manusia adalah target untuk
infeksi coronavirus 2 (SARSCoV-2) infeksi
saluran pernapasan akut yang parah (Pracetak).
medRxiv: 2020.2003.2004.2003 2020. doi:
10.1101 / 2020.03.04.20031120 .
11. Drosten C, Günther S, Preiser W, van der
Werf S, Brodt HR, Becker
S, Rabenau H, Panning M, Kolesnikova L,
Fouchier RA, Berger A, Burguière
AM, Cinatl J, Eickmann M, Escriou N, Grywna
K, Kramme S, Manuguerra JC,
Müller S, Rickerts V, Stürmer M, Vieth
15. Gao Y, Li T, Han M, Li X, Wu D, Xu Y, Zhu
S, Klenk HD, Osterhaus AD, Schmitz
Y, Liu Y, Wang X, Wang
H, Doerr HW. Identifikasi coronavirus
baru pada pasien dengan sindrom
pernapasan akut. N Engl J Med 348:
1967–1976, 2003.
doi: 10.1056 / NEJMoa030747 .
12. Ferguson N, Laydon D, Nedjati Gilani G,
Imai N, Ainslie K, Baguelin
M, Bhatia S, Boonyasiri A, Cucunuba Perez Z,
Cuomo-Dannenburg
G, Dighe A, Dorigatti I, Fu H, Gaythorpe K,
Green W, Hamlet A, Hinsley W, Okell L,
Van Elsland S, Thompson H, Verity R, Volz E,
Wang H, Wang Y, Walker P, Walters C ,
Winskill P, Whittaker C, Donnelly C,
Riley S, Ghani A; Imperial College
of London, Tim Tanggapan COVID-
19. Dampak intervensi non-farmasi
(NPI) untuk mengurangi kematian
COVID-19 dan permintaan perawatan
kesehatan. doi: 10.25561 / 77482 .
13. Fernandez C, Rysä J, Almgren P, Nilsson J,
Engström G, Orho-
Melander M, Ruskoaho H, Melander
O. Tingkat plasma proprotein
convertase furin dan kejadian diabetes
dan mortalitas. J Intern Med
284: 377–387, 2018. doi: 10.1111 / joim.12783 .
14. Ferrario CM, Jessup J, Chappell MC, Averill
DB, Brosnihan KB,
Tallant EA, Diz DI, Gallagher PE. Efek
penghambatan enzim pengonversi
angiotensin dan penghambat reseptor
angiotensin II pada enzim pengubah
angiotensin 2 jantung. Sirkulasi 111:
2605–2610, 2005. doi: 10. 1161 /
CIRCULATIONAHA.104.510461 .
L. Utilitas diagnostik penentuan data
laboratorium klinis untuk pasien
dengan COVID-19 yang parah. J Med
Virol ( Dalam pers). doi: 10.1002 /
jmv. 25770 .
16. Guan WJ, Ni ZY, Hu Y, Liang WH, Ou CQ,
DIABET DAN PANDEMIK COVID-19 E 746
He JX, Liu L, Shan H, G, Wu NH, Nitsche A, Müller MA,
Lei CL, Hui DSC, Du B, Li LJ, Zeng G, Yuen Drosten C, Pöhlmann S. Entri sel
KY, Chen RC, Tang
CL, Wang T, Chen PY, Xiang J, Li SY, Wang SARS-CoV-2 tergantung pada ACE2
JL, Liang ZJ, Peng YX, Wei L, Liu Y, dan TMPRSS2 dan diblokir oleh
Hu YH, Peng P, Wang JM, Liu JY,
protease inhibitor yang terbukti secara
Chen Z, Li G, Zheng ZJ, Qiu SQ, Luo
klinis. Sel (Dalam pers). doi:
J, Ye CJ, Zhu SY, Zhong NS,
10.1016 / j.cell.2020.02.052 .
Kelompok Ahli Perawatan Medis
China untuk Covid-19. Karakteristik 19. Huang C, Wang Y, Li X, Ren
L, Zhao J, Hu Y, Zhang L, Fan G,
klinis penyakit coronavirus 2019 di Cina. Xu
N Engl J Med ( Dalam pers). doi: 10.1056 J, Gu X, Cheng Z, Yu T, Xia J, Wei
/ NEJMoa2002032 . Y, Wu W, Xie X, Yin W, Li H, Liu
M, Xiao Y, Gao H, Guo L, Xie J,
17. Hodgson K, Morris J, T
Bridson, Pemerintah B, Rush C, Wang G, Jiang R, Gao Z, Jin Q,
Ketheesan N. Wang J, Cao B. Gambaran klinis
Mekanisme imunologis berkontribusi pada pasien yang terinfeksi coronavirus
beban ganda diabetes dan infeksi bakteri novel 2019 di Wuhan, Cina. Lanset
intraseluler. Imunologi 144: 171–185, 2015. 395: 497-506, 2020. doi: 10.1016 /
doi: 10.1111 / imm.12394 . S0140-6736 (20) 30183-5 .
18. Hoffmann M, Kleine-Weber H,
19a. Pusat Sumber Daya Johns Hopkins
Schroeder S, Krüger N, Herrler T, Coronavirus. Virus corona (COVID-19
Erichsen S, Schiergens TS, Herrler
kasus 2019 novel coronavirus pneumonia di Wuhan, Cina: sebuah studi deskriptif. Lanset Kasus
Global oleh Pusat Ilmu dan Teknik Sistem (CSSE).
395: 507–513, 2020. doi: 10. 1016 / S0140-6736 (20) 30211-7 . https://coronavirus.jhu.edu/map.html.
20. Kuba K, Imai Y, Rao S, Gao H, Guo F, Guan B, Huan Y, Yang P,
6. Chen X, Hu W, Ling J, Mo P, Zhang Y, Jiang Q, Ma Z, Cao Q, Deng L, Zhang Y,
Deng W, Bao L, Zhang B, Liu G, Wang Z, Chappell M, Liu Lagu S, Zheng R, Gao S,
Ke H, Gui X, Lundkvist Å, Li J, Lindahl JF, Xiong Y. Hipertensi Y, Zheng D,
Leibbrandt A, Wada T, Slutsky AS, Liu D, Qin C, Jiang
dan diabetes menunda pembersihan virus pada pasien COVID-19 (Preprint). medRxiv:
2020.2003.2022.20040774C, Pe nninger JM. , Peran penting angiotensin converting enzyme
2 (ACE2) dalam cedera paru

2020. doi: 10.1101 / yang diinduksi oleh SARS

2020.03.22.2004077 coronavirus. Nat Med 11: 875–
4. 879 , 2005. doi: 10.1038 /
DIABET DAN PANDEMIK COVID-19 E 747

7. Cui J, Li F, Shi ZL. Asal dan evolusi nm1267 .

coronavirus patogen. 21 Kulcsar KA, Coleman CM, Beck SE,
Nat Rev Microbiol 17: 181–192, 2019. doi: Frieman MB. Diabetes komorbid
10.1038 / s41579-018-0118-9 . menyebabkan disregulasi imun dan
8. Danser AHJ, Epstein M, Batlle D. peningkatan keparahan penyakit setelah
Pemblokir sistem renin-angiotensin infeksi MERS-CoV. Insight JCI 4: 4,
2019. doi: 10.1172 / jci.insight. 131774 .
dan pandemi COVID-19: saat ini tidak ada bukti untuk ditinggalkan
E740

22. Lauer SA, Grantz KH, Bi Q, Jones FK, Zheng Q, Meredith HR,
40. Dinding AC, Taman YJ, Tortorici MA, Dinding A, McGuire AT, Veesler D.
Azman AS, Reich NG, Lessler J. Masa Inkubasi Penyakit Coronavirus 2019 Struktur, fungsi, dan
antigenisitas glikoprotein lonjakan SARS-CoV-2. Sel ( Dalam pers). (COVID-19) Dari Kasus yang
Dikonfirmasi secara Publik: Estimasi dan Aplikasi. Ann doi: 10.1016 / j.cell.2020.02.058 .
Intern Med ( Dalam pers). doi: 10.7326 / M200504 .
41. Wan S, Yi Q, Fan S, Lv J, Zhang X, Guo L, Lang C, Xiao Q, Xiao K,Yi Z, Qiang M, Xiang J,
Zhang B, dan Chen Y. Karakteristik subset limfosit dan sitokin 23. Li R, Pei S, Chen B, Lagu Y,
Zhang T, Yang W, Shaman J. Besar dalam darah tepi dari 123 pasien yang dirawat di rumah sakit
dengan 2019 novel infeksi tanpa dokumen memfasilitasi penyebaran cepat coronavirus baru (SARS-
CoV2). Sains coronavirus pneumonia (NCP) (Preprint). sekretori transien dalam cabang bronkial
subsegmental (Preprint). bioRxiv: 2020.2003.2013.991455, Zhou F, Jiang J, Bai C, Zheng J,
Song Y. Faktor risiko yang terkait dengan sindrom meningkatkan produksi SP-A dan SP-B di paru-paru
tikus diabetes tipe 1. Endokrinologi 156: Cina. Alergi ( Dalam pers). doi: 10.1111 / all.14238 .

( Dalam pers). doi: 10.1126 / science.abb3221 . medRxiv: 2020.2002.2010.20021832, 2020. doi:

24. Li W, Moore MJ, Vasilieva N, Sui J,
Wong SK, Berne MA,
Somasundaran M, Sullivan JL, Luzuriaga K,
Greenough TC, Choe
H, Farzan M. Angiotensin-converting enzyme
2 adalah reseptor fungsional untuk coronavirus
SARS. Alam 426: 450–454, 2003. doi: 10. 1038
/ nature02145 .
25. Liu F, Long X, Zou W, Fang M, Wu W,
Li W, Zhang B, Zhang W,
Chen X, Zhang Z. Ekspresi ACE2 yang tinggi
pada pankreas dapat menyebabkan kerusakan
pankreas setelah infeksi SARS-CoV-2
10.1101 / 2020.02.10. 20021832 .
42. Wang D, Hu B, Hu C, Zhu F, Liu X,
Zhang J, Wang B, Xiang H,
Cheng Z, Xiong Y, Zhao Y, Li Y, Wang X,
Peng Z. Karakteristik klinis dari 138 pasien
yang dirawat di rumah sakit dengan 2019
pneumonia yang terinfeksi coronavirus baru di
Wuhan, Cina. JAMA 323: 1061, 2020. doi:
10.1001 / jama. 2020.1585 .
43. Wösten-van Asperen RM, Bos AP, Bem
RA, Dierdorp BS, Dekker T, van Goor H,
Kamilic J, van der Loos CM, van den Berg E,
Bruijn M, van Woensel JB, Lutter R.
DIABET DAN PANDEMIK COVID-19 E 748
(Preprint). medRxiv:
2020.2002.2028.20029181, 2020. doi: 10.1101 /
2020.02.28.20029181 .
26. Lu R, Zhao X, Li J, Niu P, Yang B, Wu
H, Wang W, Song H, Huang B, Zhu N, Bi Y,
Ma X, Zhan F, Wang L, Hu T, Zhou H, Hu Z,
Zhou
W, Zhao L, Chen J, Meng Y, Wang J, Lin Y,
Yuan J, Xie Z, Ma J, Liu WJ, Wang D, Xu
W, Holmes EC, Gao GF, Wu G, Chen W, Shi
W, Tan W. Karakterisasi dan epidemiologi
genomik virus corona 2019 novel: implikasi
untuk asal virus dan pengikatan reseptor. Lanset
395: 565–574, 2020. doi: 10.1016 / S0140-6736
(20) 30251-8 .
27. Lukassen S, Chua RL, Trefzer T, Kahn
NC, Schneider MA, Muley T,
Musim Dingin H, Meister M, Veith C, Boots
AW, Hennig BP, Kreuter M, Conrad C, Eils
R. Reseptor SARS-CoV-2 ACE2 dan
TMPRSS2 sebagian besar diekspresikan dalam
tipe sel
2020. doi:
10.1101 / 2020.03.13.991455 .
28. Mehta P, McAuley DF, Brown
M, Sanchez E, Tattersall RS, Manson
JJ; HLH Across Speciality Collaboration,
Inggris. COVID-19: pertimbangkan sindrom
badai sitokin dan penekanan kekebalan. Lanset
395: 1033–
1034, 2020. doi: 10.1016 / S0140-6736 (20)
30628-0 .
29. Mizumoto K, Kagaya K,
Zarebski A, Chowell G.
Memperkirakan proporsi asimptomatik
dari penyakit coronavirus 2019
Ketidakseimbangan antara enzim
angiotensinconverting paru dan aktivitas enzim
pengonversi angiotensin 2 pada sindrom
gangguan pernapasan akut. Pediatr Crit Care
Med 14:
e438 – e441,
2013. doi: 10.1097 / PCC.0b013e3182a55735 .
44. Wösten-van Asperen RM, Lutter R,
Specht PA, Moll GN, van
Woensel JB, van der Loos CM, van Goor H,
Kamilic J, Florquin S, Bos AP. Sindrom
gangguan pernapasan akut menyebabkan
penurunan rasio aktivitas ACE / ACE2 dan
dicegah oleh angiotensin- (1-7) atau antagonis
reseptor angiotensin II. J Pathol 225:
618–627, 2011. doi: 10.1002 / path.2987 .
45. Wu C, Chen X, Cai Y, Xia J, Zhou X, Xu
S, Huang H, Zhang L, Zhou
X, Du C, Zhang Y, Song J, Wang S, Chao Y,
Yang Z, Xu J, Zhou X, Chen D, XiongW, Xu
L,
gangguan pernapasan akut dan kematian pada
pasien dengan penyakit coronavirus 2019
pneumonia di Wuhan, Cina. JAMA Intern Med
( Dalam pers). doi: 10.1001 /
jamainternmed.2020.0994 .
46. Wysocki J, Ye M, Soler MJ, Gurley SB,
Xiao HD, KE Bernstein,
Coffman TM, Chen S, Batlle D. Aktivitas ACE
dan ACE2 pada tikus diabetes. Diabetes 55: 2132–
2139, 2006. doi: 10.2337 / db06-0033 .
47. Xu Z, Shi L, Wang Y, Zhang J, Huang L,
Zhang C, Liu S, Zhao P, Liu
H, Zhu L, Tai Y, Bai C, Gao T, Song J, Xia
P, Dong J, Zhao J, Wang FS. Temuan
patologis COVID-19 terkait dengan sindrom
DIABET DAN PANDEMIK COVID-19 E 749
(COVID-19) kasus di atas kapal pesiar
Diamond Princess, Yokohama, Jepang,
2020. Survei Euro 25: 25, 2020. doi:
10.2807 / 1560-
7917.ES.2020.25.10.2000180 .
30. Onder G, Rezza G, Brusaferro S.
Tingkat fatalitas kasus dan karakteristik
pasien yang sekarat terkait COVID-19
di Italia. JAMA ( Dalam pers). doi: 10.
1001 / jama.2020.4683 .
31. Palm NW, Medzhitov R. Tidak
begitu cepat: penindasan bawaan
bawaan kekebalan. Nat Med 13: 1142–
1144, 2007. doi: 10.1038 / nm1007-
1142b .
33. Raj VS, Mou H, SL Smits,
Dekkers DH, Müller MA, Dijkman R,
Muth D, Demmers JA, Zaki A, RA Fouchier,
Thiel V, Drosten C, Rottier PJ, Osterhaus
AD, Bosch BJ, Haagmans BL. Dipeptidyl
peptidase 4 adalah reseptor fungsional untuk
coronavirusEMC manusia yang muncul. Alam
495: 251–254, 2013. doi: 10.1038 / nature12005
. retrospektif, tunggal. Lancet Respir Med
34. Rao S, Lau A, So HC. Menjelajahi
penyakit / sifat dan protein darah terkait
kausal dengan ekspresi ACE2, reseptor
diduga 2019nCov: A analisis pengacakan
Mendelian (Preprint). medRxiv:
2020.2003.2004.20031237, 2020. doi: 10.1101 /
2020.03.04.20031237 .
35. Roca-Ho H, Riera M, Palau V,
Pascual J, Soler MJ. Karakterisasi
Ekspresi ACE dan ACE2 dalam Organ
gangguan pernapasan akut. Lancet Respir Med
8: 420–422, 2020. doi: 10.1016 / S2213-2600
(20) 30076-X .
48. Yang J, Zheng Y, Gou X, Pu K, Chen Z,
Guo Q, Ji R, Wang H, Wang
Y, Zhou Y. Prevalensi komorbiditas dalam infeksi
novel coronavirus (COVID-19) Wuhan: tinjauan
sistematis dan meta-analisis. Int J Infect Dis
S1201-9712 (20) 30136-3, 2020. doi: 10.1016 /
j.ijid.2020.03.017 .
49. Yang JK, Feng Y, Yuan SAYA, Yuan SY,
Fu HJ, Wu OLEH, Sun GZ, Yang
GR, Zhang XL, Wang L, Xu X, Xu XP,
Chan JC. Kadar glukosa plasma dan diabetes
adalah prediktor independen untuk mortalitas
dan morbiditas pada pasien dengan SARS.
Diabet Med 23: 623–628, 2006. doi: 10.1111 /
j.14645491.2006.01861.x .
50. Yang X, Yu Y, Xu J, Shu H, Xia J, Liu H,
Wu Y, Zhang L, Yu Z, Fang
M, Yu T, Wang Y, Pan S, Zou X, Yuan S,
Shang Y. Kursus klinis dan hasil dari pasien
sakit kritis dengan pneumonia SARS-CoV-2
di Wuhan, Cina: studi observasional terpusat,
( Dalam pers). doi: 10.1016 / S2213-2600 (20)
30079-5 .
51. Zaki AM, van Boheemen S, Bestebroer
TM, Osterhaus AD, Fouchier
RA. Isolasi virus corona baru dari seorang pria
dengan pneumonia di Arab Saudi. N Engl J
Med 367: 1814–1820, 2012. doi: 10.1056 /
NEJMoa1211721 .
52. Zhang JJ, Dong X, Cao YY, Yuan YD,
Yang YB, Yan YQ, Akdis CA,
DIABET DAN PANDEMIK COVID-19 E 750

yang Berbeda pada Mouse NOD. Gao YD. Karakteristik klinis dari 140 pasien yang
Int J Mol Sci 18: 563, 2017. doi: 10.3390 / terinfeksi SARSCoV-2 di Wuhan,
ijms18030563 .
36. Romaní-Pérez M, Outeiriño-
Iglesias V, Moya CM, P Santisteban,
González-Matías LC, Vigo E, Mallo F. l
Aktivasi reseptor GLP-1 oleh liraglutide
meningkatkan ekspresi ACE2, membalikkan
hipertrofi ventrikel kanan, dan
3559–3569, 2015. doi: 10.1210 / id.2014-1685 . 53. Zhang W, Xu YZ, Liu B, Wu R, Yang YY, Xiao
XQ, Zhang X.
Pioglitazone meningkatkan ekspresi
enzim pengonversi angiotensin 2 pada jaringan yang sensitif 37. Salehi S, Abedi A, Balakrishnan
S, Gholamrezanezhad A. Virus corona insulin pada tikus dengan steatohepatitis non-alkohol
yang diinduksi oleh diet tinggi lemak. Jurnal penyakit 2019 (COVID-19): tinjauan sistematis dari
temuan pencitraan pada 919 pasien. Am J IlmiahWorld 2014: 603409, 2014. doi: 10.1155 /
2014/603409 . Roentgenol ( Dalam pers). doi: 10.2214 / AJR.20.23034 .
38. Su S, Wong G, Shi W, Liu J, ACK Lai, Zhou J, Liu W, Bi Y, Gao GF. 54. Zheng YY,
Ma YT, Zhang JY, Xie X. COVID-19 dan cardiovasEpidemiologi, Rekombinasi Genetik,
dan Patogenesis Coronavirus. Tren Mikrobiol 24: sistem cular. Nat Rev Cardiol, 2020. doi:
10.1038 / s41569-020-0360-5 .
490-502, 2016. doi: 10.1016 / j.tim.2016.03. 003 . 55. Zhong NS, Zheng BJ, Li YM, Poon LLM,
Xie ZH, Chan KH, Li
PH, Tan SY, Chang Q, Xie JP, Liu XQ, Xu J, Li DX, Yuen KY, Peiris JSM, Guan Y. Epidemiologi
39. Tikoo K, Patel G, Kumar S, Karpe PA, dan penyebab sindrom pernapasan akut
Sanghavi M, Malek V, (SARS) parah di Guangdong, Republik Rakyat
Srinivasan K. Regulasi spesifik jaringan ACE2 Tiongkok, pada bulan Februari, 2003. Lanset
pada model kelinci aterosklerosis oleh 362: 1353–1358, 2003. doi: 10.1016 /
atorvastatin: peran modifikasi histone S01406736 (03) 14630-2 .
epigenetik.
Biochem Pharmacol 93: 343–351, 2015. doi: 10.1016 / j.bcp.2014.11.01
DIABET DAN PANDEMIK COVID-19 E 751
Perawatan Diabetes Volume 43, Juli 2020
Pemantauan Glukosa Jarak Jauh
Pasien Rawat Inap, Karantina dengan Diabetes dan COVID-19
Perawatan Diabetes 2020; 43: e75 - e76 | https://doi.org/10.2337/dc20-0696
Pertumbuhan yang cepat pada pasien
yang didiagnosis dengan coronavirus 2
sindrom pernapasan akut (SARS-CoV-
2) menyebabkan arahan nasional untuk
kesiapan darurat rumah sakit.
ShebaMedical Center, sebuah rumah
sakit pemerintah di Israel, melakukan
tindakan darurat untuk memperluas
kapasitas karantina rawat inap dan
mengubah dua bangsal medis umum
menjadi bangsal isolasi dengan
kemampuan dukungan ventilasi yang
ditingkatkan.
Diabetes dikaitkan dengan
peningkatan keparahan, komplikasi, dan
kematian akibat penyakit coronavirus
2019 (COVID-19) (1). Perawatan
pasien dengan diabetes di bawah isolasi
ketat menimbulkan signi fi tidak dapat
bersaing tantangan mempertahankan
kualitas perawatan yang memadai yang
dicapai dengan pengukuran glukosa
harian sekaligus meminimalkan risiko
paparan staf, menyoroti manajemen
glukosa darah yang tepat waktu untuk
wabah COVID-19 sebagai kebutuhan
mendesak (2). Untuk mencegah
penularan staf-pasien sambil
mempertahankan standar perawatan
untuk pasien diabetes yang dirawat di
rumah sakit, cara untuk memantau kadar
glukosa dari jarak jauh d
e75
Gilat Shehav-Zaltzman, 1,2 GadSegal, 1,2
Noa Konvalina, 3 dan Amir Tirosh 2,3
departemen berdasarkan sistem pemantauan
glukosa berkelanjutan pribadi (CGM). Kami
menggunakan pemancar CGM (Guardian
Connect, MMT-7820ME; Medtronic) yang
terhubung ke sensor glukosa (Enlite,
MMT-7020; Medtronic) mentransmisikan nilai
glukosa setiap 5 menit melalui konektivitas
Bluetooth ke perangkat seluler yang ditunjuk
yang mengunggah data ke web melalui
Guardian Connect aplikasi. Pemantauan
glukosa realtime dalam kontrol, area bebas
virus dilihat terus menerus oleh tim
menggunakan situs web pribadi CareLink.
Untuk memungkinkan visualisasi data dari
beberapa pasien pada satu layar kontrol, situs
web pribadi CareLink diakses melalui browser
yang berbeda dan diminimalkan untuk
memungkinkan pandangan tingkat glukosa
kontinu real-time hingga empat pasien pada
satu layar. Pelatihan untuk dokter dan perawat
disediakan oleh staf terlatih dari rumah sakit ' s
Divisi Endokrinologi, Diabetes dan
Metabolisme. Tim juga diberikan materi
edukasi dan video pendek yang ditunjuk untuk
penggantian sensor mingguan dan instruksi
untuk kalibrasi tepat waktu. Kalibrasi dilakukan
dua kali sehari.
DIABET DAN PANDEMIK COVID-19 E 752
Stasiun beroperasi penuh pada hari jauh ( P 5 0,005), dengan signi laporan data disetujui oleh Dewan
berikutnya. Itu fi Subjek pertama yang akhir Peninjau Institusional Pusat Medis
menyelesaikan pemantauan glukosa Sheba.

jarak jauh selama satu minggu

adalah satu pasien dengan
diabetes tipe 1 pada pemberian
insulin subkutan terus menerus
dan tiga pasien dengan diabetes
tipe 2 pada regimen insulin
basal-bolus. Berarti 6
Pengukuran glukosa harian SD
menurun dari 3,75 6 0,86 hingga
1,94 6 0,31 dengan CGM jarak
dari luar kamar terisolasi yang ditunjuk d
diperlukan.
Kami melaporkan pengalaman
kami dalam mengaktifkan fi ve
tidak dapat meningkatkan
kadar glukosa dari 258.2 6 25.3
hingga 169.3 6 7,9 mg / dL,
masing-masing, P 5 0,0006.
Karakteristik pasien dan
parameter manajemen glukosa
dirinci dalam Tabel 1. Tantangan
utama termasuk pelatihan tim
bergantian dengan prosedur
kalibrasi dan biaya. Analisis dan
Permintaan pemantauan glukosa
jarak jauh
dibuat oleh rumah sakit pada 18
Maret, dan semua pemantauan
Singkatnya, mengubah sistem CGM
pribadi yang awalnya dirancang untuk
manajemen diri diabetes menjadi
pemantauan glukosa jarak jauh real-
time menawarkan alat baru untuk
kontrol diabetes rawat inap di fasilitas
isolasi COVID-19. Solusi semacam itu
selain parameter klinis yang dipantau
dari jarak jauh yang sedang berlangsung
(seperti denyut nadi, elektrokardiogram,
dan saturasi oksigen) menambah
kualitas perawatan
diabetes sementara

stasiun pemantauan per

1 Departemen Penyakit Dalam, Pusat Medis Sheba, Tel Hashomer, Israel

2 Sackler Fakultas Kedokteran, Universitas Tel Aviv, Tel Aviv, Israel
3 Divisi Endokrinologi, Diabetes dan Metabolisme, Pusat Medis Sheba, Tel Hashomer, Penulis

koresponden Israel: Amir Tirosh , amir.tirosh@sheba.health.gov.il Menerima 2 April 2020 dan diterima 14

April 2020

Artikel ini adalah bagian dari koleksi artikel khusus yang tersedia di

https://care.diabetesjournals.org/collection/diabetes-and-COVID19. © 2020 oleh American Diabetes Association. DI

AB
ET
Pembaca dapat menggunakan artikel ini selama karya tersebut dikutip dengan benar, penggunaannya bersifat mendidik DA
N
CO
dan bukan untuk pro fi t, dan pekerjaannya tidak diubah. Informasi lebih lanjut tersedia di VI
D-
19
https://www.diabetesjournals.org/content/license.
DIABET DAN PANDEMIK COVID-19 E 753

Perawatan Diabetes Volume 43, Juli 2020

Tabel 1 - Karakteristik pasien dengan COVID-19 dan diabetes yang dikelola dari jarak jauh dengan CGM

Pasien 1 Pasien 2 Pasien 3 Pasien 4

Umur (tahun) 26 63 76 82

Seks F F M. M.

Tipe diabetes Tipe 1 Tipe 2 Tipe 2 yang baru didiagnosis Tipe 2

Tingkat keparahan COVID-19 Ringan Moderat Berat Berat
Perlu dukungan oksigen Udara ruangan Oksigen 4 L / mnt Ventilator Tinggi- fl ow oksigen

Komorbiditas tambahan Tidak ada CVA iskemik, HTN, NAFLD, CKD, HTN dan status dislipidemia
HTN hipotiroidisme pasca AVR mekanik, osteoporosis,
rlemak nonalkohol; TIR, waktu dalam jangkauan. e76 Pemantauan Glukosa Jarak Jauh di COVID-19 perokok masa lalu
b Pengobatan diabetes CSII MDI MDI MDI
Manajemen glukosa sebelum CGM
Tes glukosa darah rata-rata per hari 4.7 2.8 3,75 3.0
Berarti 6 Glukosa darah SD (mg / dL) 127 6 33 382 6 188 192 6 79 183 6 14
Manajemen glukosa dengan CGM real-time jarak jauh
Tes glukosa darah rata-rata per hari 2.3 1.5 1.8 2.1
Berarti 6 Glukosa darah SD (mg / dL) 127 6 32 200 6 54 168 6 63 145 6 45
Waktu dengan data yang dikirimkan (%) 96.3 72.3 90.8 97.2
TIR .250 mg / dL (%) 0,0 13.2 13.7 1.7
TIR 180 - 250 mg / dL (%) 5.7 56.7 29.0 14.2
TIR 110 - 180 mg / dL (%) 60.4 30.0 32.7 64.2
TIR 70 - 110 mg / dL (%) 33.1 0,1 23.9 12.6
TIR, 70 mg / dL (%) 0.8 0,0 0,7 5.6
TIR, 54 mg / dL (%) 0,0 0,0 0,0 1.7

AVR, penggantian katup aorta; CSII, infus insulin subkutan terus menerus; CVA, kecelakaan serebrovaskular; HTN, hipertensi; MDI, beberapa suntikan insulin harian; NAFLD, penyakit hati

meminimalkan risiko paparan dan

beban staf. menipu fl ik kepentingan yang relevan integritas data dan keakuratan analisis data.
dengan artikel ini dilaporkan.

Ucapan Terima Kasih. Para penulis
berterima kasih kepada tim yang
berdedikasi di bangsal COVID-19 di
Pusat Medis Sheba dan kepada Medtronic
Israel atas bantuan tepat waktu dan
dukungan teknis mereka.
Dualitas Kepentingan. AT menerima
hibah yang diinvestigasi oleh Medtronic.
Tidak ada potensi lain
Referensi
Kontribusi Penulis. GS-Z. dan AT
1. HuangC, WangY, Li X, et al.
memprakarsai proyek.
GS-Z. dan GS memasang sistem CGM Gambaran klinis pasien yang terinfeksi
dan memasukkan teknologi ke dalam coronavirus novel 2019 di Wuhan, Cina.
rutinitas perawatan di bangsal COVID-19. Lancet 2020; 395: 497 - 506
2. Wang A, Zhao W, Xu Z, Gu J.
NK melatih tim yang merawat dan
Manajemen glukosa darah yang tepat
meneliti data. AT meneliti data dan
waktu untuk berjangkitnya penyakit
menyusun naskah. Semua penulis
coronavirus novel 2019 (COVID-19)
meninjau dan mengedit naskah itu. AT
sangat dibutuhkan. Praktek Klinik Res
adalah penjamin pekerjaan ini dan, dengan
Diabetes 2020; 162: 10811
demikian, memiliki akses penuh ke semua
data dalam penelitian dan bertanggung
jawab atas data tersebut