Laporan Kasus

Peningkatan Kadar Kolesterol Total dan Trigliserida pada Pasien Diabetes

Mellitus
Laksmita Anggarani
21701101047

Fakultas Kedokteran, Universitas Islam Malang

Abstrak
Seorang laki-laki 44 tahun dengan keluhan rasa lemah, lemas dan penurunan berat badan
sejak 4 minggu sebelumnya. Riwayat diabetes melitus (DM) sebelumnya tidak ada. Pasien
menjalani kolonostomi 3 tahun sebelumnya karena karsinoma kolorektal dan mendapat
kemoterapi 2 kali pada tahun yang sama. Kadar glukosa darah puasa (GDP) 376 mg/dL,
kolesterol total 534 mg/dL, LDL direk 86 mg/dL, HDL 24 mg/dL dan trigliserida 2.581
mg/dl (hipertrigliseridemia sangat berat). GDP konfirmasi 283 mg/dL, tes toleransi glukosa
oral (TTGO) 531 mg/dL, kadar HbA1c 13,2%, glukosuria, albuminuria, dan ketonuria.
Setelah terapi selama 3 minggu dengan insulin, atorvastatin 10 mg, dan fenofibrat 300 mg,
kadar kolesterol total 179 mg/dL, LDL direk 102 mg/dL, HDL 27 mg/dL, kadar trigliserida
229 mg/dL. Adanya kemungkinan hiperkolesterolemia dan hipertrigliserida pada pasien ini
kemungkinan adanya faktor sekunder pada diabetes mellitus.

Increased Total Cholesterol and Triglyceride Levels in Diabetes Mellitus

Patients
Abstract
A man 44 years with complaints of weakness, fatigue and weight loss since the previous 4
weeks. Previous history of diabetes mellitus (DM) does not exist. The patient underwent
colonostomy 3 years earlier due to colorectal carcinoma and received chemotherapy twice the
same year. Fasting blood glucose (GDP) 376 mg / dL, total cholesterol 534 mg / dL, direct
LDL 86 mg / dL, HDL 24 mg / dL and triglyceride 2,581 mg / dl (very severe
hypertriglyceridemia). Confirmed GDP 283 mg / dL, oral glucose tolerance test (TTGO) 531
mg / dL, 13.2% HbA1c levels, glucosuria, albuminuria, and ketonuria. After 3 weeks of
therapy with insulin, atorvastatin 10 mg, and phenofibrate 300 mg, total cholesterol levels
179 mg / dL, direct LDL 102 mg / dL, HDL 27 mg / dL, triglyceride levels 229 mg / dL. The
possibility of hypercholesterolemia and hypertriglyceride in these patients is likely a
secondary factor in diabetes mellitus.

1
Pendahuluan
Lipid merupakan istilah yang merujuk
pada minyak atau lemak di dalam tubuh.
Secara umum, lipid di dalam tubuh terdiri
dari dua komponen utama, yakni kolesterol
dan trigliserida. Trigleserida berasal dari
pemecahan lemak dari makanan. Kadar
trigleserida sangat bergantung pada
makanan yang dikonsumsi. Sedangkan
kolesterol adalah bentuk lemak yang
berada dalam sirkulasi darah manusia.
Trigliserida merupakan ester dari
alkohol gliserol dengan asam lemak.
Trigliserida merupakan bentuk simpanan
lemak di dalam tubuh yang berfungsi
sebagai sumber energi. Ketika tubuh
membutuhkan energi, maka enzim lipase
dalam sel lemak akan memecah trigliserida
menjadi asam lemak dan gliserol dan
melepasnya ke dalam pembuluh darah.
Sel-sel yang membutuhkan kompenen
tersebut akan membakarnya maka
komponen tersebut akan menghasilkan
energi, karbondioksida (CO2) dan air
(H2O). Trigliserida terbentuk dari lemak
dan gliserol yang berasal dari
makanandengan rangsangan insulin atau
kalori yang berlebihan karena konsumsi
makan yang berlebihan. Kelebihan kalori
tersebut kemudian diubah menjadi
trigliserida dan disimpan sebagai lemak di
bawah kulit (Dalimartha, 2011).
Peningkatan trigliserida
(hipertrigliseridemia) dapat terjadi karena
adanya peningkatan pelepasan Asam
Lemak Bebas (ALB) dari jaringan adiposa
juga menyebabkan peningkatan hidrolisis
dari trigliserida (Kankaanpaa dkk, 2006).
Trigliserida disintesis dari asam lemak
yang terbentuk dari esterifikasi dari
gliserol dengan tiga molekul asam lemak.
Banyaknya sintesis trigliserida dari asam
lemak tergantung jumlah asam lemak yang
2
tersedia. Asam lemak bebas diperoleh dari
proses lipolisis asam lemak, diet dan de
novo lipogenesis (DNL) selanjutnya
dipakai untuk sintesis trigliserida.
Trigliserida dirubah menjadi very low
density lipoprotein (VLDL) setelah
berikatan dengan apolipoprotein B 100
(ApoB 100). Trigliserida terakumulasi di
liver jika terjadi peningkatan pembentukan
dibanding yang dirubah menjadi VLDL
(Sanyal AJ, 2005).
Kolesterol adalah salah satu
komponen dalam pembentukan lemak
yang terdiri atas trigliserida, fosfolipid,
dan asam lemak bebas. Kolesterol terdapat
hampir disetiap organ pada manusia yaitu
di hepar, empedu, darah, kortex adrenal,
dan jaringan saraf. Sebagaimana zat gizi
yang lain, lemak juga sangat berguna bagi
tubuh. Secara umum, kolesterol berfungsi
untuk membangun dinding didalam sel
(membran sel) dalam tubuh. Bukan hanya
itu saja, kolesterol juga berperan penting
dalam memproduksi hormone seks,
vitamin D, serta berperan penting dalam
menjalankan fungsi saraf dan otak
(Mumpuni & Wulandari, 2011). Terdapat
dua jenis kolesterol. Kolesterol eksogen
adalah kolesterol yang terdapat dalam diet
dan diabsorbsi secara lambat dari saluran
pencernaan ke dalam saluran limfe usus.
Selain itu, terdapat juga kolesterol yang
disintesis di dalam sel tubuh dan disebut
dengan kolesterol.
Kolesterol dalam tubuh dapat
diperoleh dari beberapa sumber, salah
satunya dari konsumsi makanan yang
tinggi akan kandungan lemak seperti
daging, ikan, dan produk olahan susu.
Menurut Stoppard, kolesterol adalah suatu
zat lemak yang dibuat didalam hati dan
lemak jenuh dalam makanan. Jika terlalu
tinggi kadar kolesterol dalam darah maka
akan semakin meningkatkan faktor resiko
terjadinya penyakit arteri coroner. Selain
itu pola makan dengan konsumsi lemak
bebas berlebih akan menyebabkan
ketidakseimbangan sistem metabolisme.
Hiperkolesterolemia merupakan salah
satu contoh ketidakseimbangan sistem
metabolisme yang akhirnya dapat
mengganggu kesehatan itu sendiri.
Perubahan ini tentunya tidak akan secara
langsung menimbulkan gejala yang nyata
tapi akan menyebabkan munculnya
penyakit degeneratif yang mungkin
membutuhkan waktu yang lama sampai
menimbulkan gejala yang nyata.
Laporan Kasus
Pasien laki-laki 44 tahun tinggal di
Makassar datang dengan keluhan utama
rasa lemah dan lemas sejak 4 minggu.
Tidak ada riwayat mual muntah, tidak ada
nyeri epigastrium, tidak ada nyeri dada
maupun jantung berdebar-debar. Tidak
sesak nafas, tidak ada riwayat perdarahan
hidung dan gusi. Buang air besar lewat
kolonostomi, warna kuning kecokelatan,
buang air kecil lancar, warna kuning. Berat
badan dirasakan menurun dalam 4 minggu
terakhir. Tidak ada riwayat hipertensi dan
sakit jantung. Riwayat DM sebelumnya
tidak ada. Riwayat merokok 1 bungkus per
hari selama lebih dari 20 tahun, riwayat
minum alkohol kadang-kadang. Pasien
pernah dioperasi pada tahun 2009 di
Rumah Sakit Akademis Jaury Makassar
dengan diagnosis karsinoma kolorektal,
dilakukan kolonostomi dan melanjutkan
pengobatan di Guangzhou China tahun
2010. Pasien pernah 2 kali dikemoterapi di
China pada tahun yang sama dengan obat
yang tidak diketahui. Sekarang pasien
melanjutkan kontrol pascaoperasi di klinik
di Makassar.
3
Ayah pasien masih hidup dengan
riwayat stenting koroner, hipertensi tanpa
riwayat DM. Ibu masih hidup dengan
riwayat hipertensi tanpa DM. Saudara 5
orang, 1 orang meninggal pada tahun 2008
akibat gagal jantung, 1 orang menderita
DM tipe 2. Anak sebanyak 4 orang dan
sehat.
Kesan tampak sakit sedang, status
gizi baik, kesadaran compos mentis. Berat
badan 67 kg. Tinggi Badan 1,65 m. Indeks
Massa Tubuh (IMT) 24,60 kg/m2.
Tekanan darah 110/80 mmHg, Nadi 84
x/menit, regular, pernapasan 16 x/menit.
Suhu 36,7°C. Pemeriksaan fisik dalam
batas normal.
Pemeriksaan Laboratorium yang di
dapat ialah :
Darah rutin: Hb 18,7 g/dL, Eritrosit
6,04 juta, Hematokrit 52,6%, MCV 87,1
fL, MCH 31 pg, MCHC 35,6 pg, LED 41
mm/jam.
Kimia darah: SGPT 39 mg/dL, GDP
376 mg/dL, Kolesterol total 534 mg/dL,
Kolesterol LDL direk 86 mg/dL,
Kolesterol HDL 24 mg/dL, Trigliserida
2581 mg/dL, Kreatinin 0,72 mg/dL, Asam
urat 9,1 mg/dL. GDP 283 mg/dL, TTGO
531 mg/dL, HbA1c 13,2%.
Diagnosis sementara: Diabetes
melitus tipe 2 dengan hipertrigliseridemia
berat dan hiperkolesterolemia.
Terapi: Insulin glargin 0-0-10 unit,
Atorvastatin 1x10 mg, Fenofibrat 1x300
mg, Insulin glargin 0-0-16 unit,
Atorvastatin 1x10 mg, Fenofibrat 1x300
mg.
Diskusi
Datang seorang pasien laki-laki
berumur 44 tahun dengan keluhan lemah
dan lemas. Diketahui pada pemeriksaan
laboratorium didapatkan hasil
hiperkolesterolemia dengan kadar >200
mg/dL, hipertrigliserida sangat berat
dengan kadar >500 mg/dL disertai DM
tipe 2 yang baru terdiagnosis yang
diketahui dari GDP >126 mg/dL dan
HbA1c >5,6%. Tak hanya itu, pasien juga
mengalami polisitemia yang ditunjukkan
pada pemeriksaan laboratorium (Hb 18,7
g/dL, Hematokrit 52,6%) dan terdapat
peningkatan LED.
Pada penderita hiperkolesterolemia
umumnya dijumpai pada usia dewasa.
Pada laki-laki kolesterol meningkat dari
umur 35 sampai umur 50 tahun. Sebuah
penelitian di Thailand pada tahun 2006
menunjukkan bahwa penderita
hiperkolesterolemia pada pria didominasi
pada usia 30-39 tahun sebesar 22,8%, 40-
49 tahun sebesar 25,6%, dan 50-59 tahun
sebesar 20,9%.
Kadar kolesterol total dapat
dipengaruhi oleh asupan zat gizi, yaitu dari
makanan yang merupakan sumber lemak.
Peningkatan konsumsi lemak sebanyak
100 mg/hari dapat meningkatkan
kolesterol total sebanyak 2- 3mg/dl.
Keadaan ini dapat berpengaruh pada
proses biosintesis kolesterol. Sintesis
kolesterol dipengaruhi oleh beberapa
faktor, salah satunya penurunan aktivitas
HMG KoA reduktase yang dapat
menurunkan sintesis kolesterol.
Hipertrigliseridemia termasuk dalam
kategori sangat berat (NCEP, ATP III).
Hipertrigliseridemia berat dapat
disebabkan oleh adanya predisposisi
genetik. Pada pasien familial
chylomicronemia biasanya memiliki kadar
trigliserida puasa >1000mg/dL, adanya
peningkatan kadar kolesterol total,
penurunan kadar LDL, dan peningkatan
HDL. Pasien familial
dysbetalipoproteinemia dan familial
hypertriglyceridemia juga memiliki profil
lipid hampir sama. Terdapat 2 sifat, yang
4
pertama bersifat familial yang dipengaruhi
oleh genetik, dan yang kedua bersifat
sekunder yang dipengaruhi oleh penyakit-
penyakit yang dapat mempengaruhi
metabolisme lipid.
Selain itu pasien laki-laki usia 44
tahun ini juga mengalami polisitemia.
Polisitemia dapat terjadi karena adanya
kebiasaan pada pasien yang buruk seperti
kebiasaan merokok selama lebih dari 20
tahun yang disebut polisitemia sekunder.
Diagnosa terbaru saat ini, pasien
mengalami DM tipe 2. Pada pasien
penderita DM biasanya menunjukkan
adanya profil lipid hiperkolesterolemia,
kadar LDL normal, HDL rendah,
Trigliserida tinggi.
Terapi pada pasien tersebut ialah
dengan memberi Insulin glargin 0-0-10
unit, Atorvastatin 1x10 mg, Fenofibrat
1x300 mg pada kunjungan pertama, dan
Insulin glargin 0-0-16 unit, Atorvastatin
1x10 mg, Fenofibrat 1x300 mg pada
kunjungan selanjutnya. Hasilnya pasien
mulai membaik dengan adanya penurunan
kadar trigliserida, penurunan kolesterol
total, serta penurunan kadar glukosa puasa.
Terdapat beberapa kasus pada penderita
hipertrigliserida berat familial combined
hyperlipoproteinemia tipe 2B yang
menunjukkan adnaya penurunan kadar
trigliserida yang drastis dengan pemberian
terapi kombinasi atorvastatin, fenofibrat,
dan ezetimib. Sedangkan pada kausa
sekunder kadarnya turun hingga mendekati
normal dengan atorvastatin, fenofibrat
serta dengan pengendalian insulin dapat
menurunkan glukosa darah pada pasien
diabetes.
Kesimpulan
Telah dilaporkan telaah kasus pada
pasien laku-laki usia 44 tahun dengan
diagnosis hiperkolesterolemia dan
hipertrigliserida dengan kausa diabetes
melitus tipe 2. Manifestasi klinis dapat
ditunjukkan pada pemeriksaan
laboratorium kimia. Setlah dilakukan
terapi pasien membaik dengan ditunjukkan
adanya penurunan kadar kolesterol total,
penurunan kadar trigliserida dan
penurunan pada kadar glukosa darah.
Ucapan Terima Kasih
Ucapan puji syukur saya haturkan
kepada Allah S.W.T yang telah
memberikan saya nikmat hingga saya
dapat menyelesaikan tugas laporan kasus
ini. Terimakasih saya ucapkan kepada
Orang tua saya yang selalu menyemangati
saya, bapak Helmi Wicaksono selaku
dosen Bahasa Indonesia, Dian Ramadhani
selaku koordinator angkatan 2017, serta
para author dari literatur yang saya
dapatkan sehingga laporan kasus ini dapat
diselesaikan dengan baik.
Daftar Pustaka
1. American Diabetes Association.
Diagnosis and classifi cation of
diabetes. Diabetes Care.
2012;35:S64-71.
2. Ardian Felix dan Dalimartha
Setiawan (2011), Khasiat Buah
Dan Sayur, Depok : Penebar
Swadaya
3. Kankaanpää M, Lehto HR, Pärkkä
JP, Komu M, Viljanen A,
Ferrannini E, et al. Myocardial
triglyceride content and epicardial
fat mass in human obesity:
relationship to left ventricular
function and serum free fatty acid
levels. Journal of Clinical
Endocrinology and Metabolism,
2006, 91(11): 4689–4695.
4. Liong Boy Kurniawan, Suci
Aprianti, Uleng Bahrun, Ruland
DN Pakasi. 2013. Hipertrigliserida
Sangat Berat pada Penderita
Diabetes Melitus Tipe 2. FK
UNHAS
5. Muhammad Yani. 2015.
Mengendalikan Kadar Kolesterol
pada Hiperkolesterolemia. Prodi
Ilmu Keolahragaan PPS Unversitas
Negeri Yogyakarta
6. Mumpuni Y., Wulandari A.,
2011. Cara Jitu Mengtasi
Kolesterol. Yogyakarta: Andi
7. Sanyal AJ. Mecahanism of disease:
pathogenesis of nonalcoholic fatty
liver disease. Nature Clinical
Practice, Gastroeneterology and
Hepatology, 2005, 2(1): 47–48.
8. See TT, Lee SP. Treatment of very
severe hypertriglyceridemia: A
case report. J Intern Med Taiwan.
2008;19:164-9.
9. Sniderman A, Bailey SD, Engert
JC. Familial combined
hyperlipidemia: How can genetic
disorders be common, complex and
comprehensible? Clinical Science.
2007;113:365-7.