COVID-19 and the cardiovascular system

Pada bulan desember 2019, wabah pneumonia disebabkan oleh sebuah novel coronavirus terjadi di
Wuhan, Hubei ams - ince, dan telah menyebar dengan cepat ke seluruh cina, dengan risiko pandemi
yang berkelanjutan. Setelah identifikasi virus dan isolasi, patogen untuk pneumonia ini awalnya disebut
2019 novel coronavirus (2019-nCoV)2 tetapi kemudian secara resmi disebut sindroma pernafasan akut
akut yang parah coronavirus 2 (SARS-CoV-2) oleh WHO. Pada tanggal 30 januari 2020, WHO menyatakan
bahwa wabah SARS-CoV-2 merupakan keadaan darurat kesehatan masyarakat internasional.
Dibandingkan dengan SARS-CoV yang menyebabkan pecahnya SARS pada tahun 2003, SARS-CoV-2
memiliki kapasitas transmisi yang lebih kuat. Peningkatan pesat dalam kasus-kasus yang dikonfirmasi
membuat pencegahan dan kontrol terhadap kovid-19 sangat serius. Meskipun manifestasi klinis kovid-
19 didominasi oleh gejala respira, beberapa pasien menderita kerusakan kardiovaskular yang parah 3.
Selain itu, beberapa pasien dengan penyakit - gangguan pada mobil (CVDs) dapat meningkatkan risiko
kematian 3. Oleh karena itu, dengan memahami kerusakan yang diakibatkan oleh SARS-CoV-2 terhadap
sistem kardiovaskular dan mekanisme yang mendasarkannya, perawatan para pasien ini dapat dikurangi
tepat waktu dan efektif serta kematian.

SARS-CoV-2 dan ACE2

angiotensin-enzim 2 (ACE2) adalah aminopeptidase pengikat membran yang memiliki peranan penting
dalam sistem kardio - vaskular dan sistem kekebalan tubuh. 4. ACE2 terlibat dalam fungsi jantung dan
pengembangan hipertensi dan diabetes melitus. Selain itu, ACE2 telah diidentifikasi sebagai reseptor
untuk coronaviruses4, termasuk SARS-CoV dan SARS-CoV-2. Infeksi SARS-CoV-2 dipicu oleh pengikat
protein lonjakan virus ke ACE2, yang sangat diungkapkan dalam jantung dan paru s4. SARS-CoV-2
umumnya menyerbu alveo- sel epithelial lar, yang mengakibatkan gejala pernapasan. Gejala ini lebih
parah pada pasien CVD, yang mungkin dikaitkan dengan bertambahnya kerahasiaan ACE2 dalam pasien -
pasien ini dibandingkan dengan pasien yang sehat. ACE2 tingkat bisa ditingkatkan dengan penggunaan
Renin-angiotensin-aldosterone system inhibitor. Mengingat bahwa ACE2 adalah reseptor fungsional
untuk SARS-CoV-2, keamanan dan efek potensial dari terapi antihipertensi dengan inhibitor ACE atau
angiotensintor penyumbatan dalam pasien dengan kovid-19 hendaknya dipertimbangkan dengan
cermat. Apakah pasien dengan COVID-19 dan hipertensi yang menggunakan inhibitor atau angioten
blocker as atau antihipertensi harus beralih ke obat antihipertensi lainnya tetap kontroversial, dan bukti
lebih lanjut diperlukan.

Akut cedera jantung laporan menunjukkan bahwa timur tengah pernafasan coronavirus (MERS-CoV)
dapat menyebabkan miokarditis akut dan gagal jantung. SARS-CoV-2 dan MERS-CoV memiliki patogen
yang sama, dan kerusakan myo- cardial yang disebabkan oleh infeksi dengan virus ini tidak diragukan
lagi meningkatkan kesulitan dan kompleksitas pengobatan pasien. Cedera miocardial yang berkaitan
dengan SARS-CoV-2 terjadi pada 5 dari 41 pasien pertama yang didiagnosis dengan COVID-19 di Wuhan,
yang sebagian besar dinyatakan sebagai peningkatan dalam tingkat troponin I (hs-cTnI) sensitivitas tinggi
(>28 pg/ml)3. Dalam penelitian ini, empat dari lima pasien dengan cedera miokardial dirawat - ted pada
unit perawatan intensif (ICU), yang menunjukkan sifat serius cedera miokard pada pasien dengan
COVID-19. Tingkat tekanan darah ditentukan jauh lebih tinggi pada pasien yang dirawat di ICU daripada
yang tidak ditangani di ICU (tekanan darah sistolik 145 mmHg versus 122 mmHg; P < 001)3. Dalam
laporan lain dari 138 pasien dengan COVID-19 di Wuhan, 36 pasien dengan gejala parah diobati dalam
ICU1. Tingkat bioma cedera miokardial secara signifikan lebih tinggi pada pasien yang dirawat di ICU
daripada yang tidak ditangani di ICU (median creatine kinase (CK)-MB level 18 vs 14 U/l, P<0.001;
Tingkat hs-cTnI 11,0pg /ml versus 5.1pg/ml, P= 0,004), menunjukkan bahwa pasien dengan gejala parah
sering kali mengidap compli- cations yang melibatkan miokard akut Karena gejala jantung. Para pasien
yang telah diawetkan dengan jantung berdebar-debar dan sesak dada ketimbang dengan gejala
pernapasan, seperti demam dan batuk, tetapi belakangan didiagnosis mengidap selesma — 19. Di
antara orang-orang yang meninggal akibat kecelakaan COVID-19 yang dilaporkan oleh NHC, 11,8%
pasien tanpa CVD mengalami kerusakan jantung substan- sia, dengan meningkatnya tingkat cTnI atau
serangan jantung selama dirawat di rumah sakit. Oleh karena itu, bagi para pasien dengan kovid-19,
kasus gejala-gejala kardiovaskular sangat tinggi, karena adanya respon yang menimbulkan radang
sistemis dan gangguan sistem kekebalan selama perkembangan penyakit.

Mekanisme cedera myocardial akut yang disebabkan oleh infeksi SARS-CoV-2 mungkin berkaitan dengan
ACE2. ACE2 secara luas dinyatakan tidak hanya dalam paru-paru tetapi juga dalam sistem kardiovaskular
dan, oleh karena itu, jalur komunikasi yang berkaitan dengan ACE2 juga dapat menyebabkan cedera
jantung. Mekanisme yang diusulkan cedera miokardial lainnya mencakup badai sitokin yang dipicu oleh
respon kebetulan imbal oleh tipe 1 dan tipe 2 T helper cells3,6, dan disfungsi pernafasan dan hipoksemia
yang disebabkan oleh COVID-19, mengakibatkan kerusakan pada sel miokard