MAKALAH FARMAKOTERAPI II

( SINDROM KORONER AKUT)

DISUSUN OLEH:

KELOMPOK IV

1. SISKA PUTRI UTAMA (F201902012)

2. SAMHARIRA (F201902013)
3. SINARITTA (F201902014)

STIKES MANDALA WALUYA KENDARI

FARMASI

2020
 Kata pengantar

Segala puji kita panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa yang telah memberikan
rahmat dan hidayah-Nya sehingga kami dapat menyelesaikan makalah ini, dan kami buat
waktu yang telah ditentukan.

Semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi kita semua dan dengan adanya
penyusunan makalah seperti ini, pembaca dapat belajar dengan baik dan benar mengenai
Sindrom koroner akut.

Penulis juga menyadari, bahwa masih terdapat banyak kesalahan dan kekurangan pada
makalah ini. Hal ini karena keterbatasan kemampuan dari penulis. Oleh karena itu, penulis
senantiasa menanti kritik dan saran yang bersifat membangun dari semua pihak guna
penyempurnaan makalah ini.

Semoga dengan adanya makalah ini kita dapat belajar bersama demi kemajuan ilmu
pengetahuan.
 BAB I

PENDAHULUAN

A. PENDAHULUAN
Sindrom Koroner Akut (SKA) merupakan suatu masalah kardiovaskular yang
utama karena menyebabkan angka perawatan rumah sakit dan angka kematian yang
tinggi. Banyak kemajuan yang telah dicapai melalui penelitian dan oleh karenanya
diperlukan pedoman tatalaksana sebagai rangkuman penelitian yang ada. Pedoman
Tatalaksana Sindrom Koroner Akut ini merupakan hasil kerja Perhimpunan Dokter
Spesialis Kardiovaskular Indonesia yang disusun melalui proses penelaahan berbagai
publikasi ilmiah dan mempertimbangkan konsistensi dengan berbagai konsensus dan
pedoman tatalaksana yang dibuat oleh berbagai perkumpulan profesi kardiovaskular.
Dokumen ini dibuat untuk membantu para dokter membuat keputusan klinis dalam
praktik sehari-hari.
B. RUMUSAN MASALAH
1. Apa Definisi Sindrm Korner Akut?

2. Bagaimana KlasifikasiSindrm Koroner Akut ?

3. Bagaimana Epidemiologi Sindrm Koroner Akut?

4. Bagaimana Etiologi Sindrm Koroner Akut?

5. Bagaimana PatofisiologiSindrm Koroner Akut?

6. Bagaimana Faktor Resiko Sindrm Koroner Akut?

7. Bagaimana Monitoring TerapiSindrm Koroner Akut?

8. Bagaimaa Terapi husus Sindrm Koroner Akut?

9. Bagaimaa Manifestasi klinikSindrm Koroner Akut?

10. Bagaimana penatalaksanaan Sindrm Koroner Akut?

11. Contoh kasus Sindrm Koroner Akut?

C. TUJUAN
1. Mengetahui Definisi Sindrm Korner Akut?

2. Mengetahui Bagaimana KlasifikasiSindrm Koroner Akut ?

3. Mengetahui Bagaimana Epidemiologi Sindrm Koroner Akut?

4. Mengetahui Bagaimana Etiologi Sindrm Koroner Akut?

5. Mengetahui Bagaimana Patofisiologi Sindrm Koroner Akut ?

6. Mengetahui Bagaimana Faktor Resiko Sindrm Koroner Akut?

7. Mengetahui Bagaimana Monitoring Terapi Sindrm Koroner Akut ?

8. Mengetahui Bagaimaa Terapi husus Sindrm Koroner Akut?

9. Mengetahui Bagaimana Manifestasi klinik Sindrm Koroner Akut?

10. Mengetahui Bagaimana penatalaksanaan Sindrm Koroner Akut?

11. Mengetahui Contoh kasus Sindrm Koroner Akut ?

 BAB II
PEMBAHASAN
A. Definisi
Sindrom Koroner Akut (SKA) merupakan suatu masalah kardiovaskular yang
utama karena menyebabkan angka perawatan rumah sakit dan angka kematian
yang tinggi (Irmalita dkk, 2015). Sindrom koroner akut adalah terminologi yang
digunakan pada keadaan gangguan aliran darah koroner parsial hingga total ke
miokard secara akut (Lily, 2012). Sindrom koroner akut merupakan sekumpulan
gejala yang diakhibatkan oleh gangguan aliran darah pembuluh darah koroner
secara akut. Umumnya disebabkan oleh penyempitan pembuluh darah koroner
akibat kerak aterosklerosis yang lalu mengalami perobekan dan hal ini memicu
terjadinya gumpalan-gumpalan darah (thrombosis) (Erik, 2005).

B. Klasifikasi
Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan elektrokardiogram
(EKG), dan pemeriksaan marka jantung, Sindrom Koroner Akut dibagi menjadi
(Lily, 2012):
1) Infark miokard dengan elevasi segmen ST (STEMI: ST segment elevation
myocardial infarction)
2) Infark miokard dengan non elevasi segmen ST (NSTEMI: non ST segment
elevation myocardial infarction)
3) Angina Pektoris tidak stabil (UAP: unstable angina pectoris)
Infark miokard dengan elevasi segmen ST akut (STEMI) merupakan
indicator kejadian oklusi total pembuluh darah arteri koroner. Keadaan ini
memerlukan tindakan revaskularisasi untuk mengembalikan aliran darah dan
reperfusi miokard secepatnya; secara medikamentosa menggunakan agen
fibrinolitik atau secara mekanis, intervensi koroner perkutan primer. Diagnosis
STEMI ditegakkan jika terdapat keluhan angina pektoris akut disertai elevasi
segmen ST yang persisten di dua sadapan yang bersebelahan. Inisiasi tatalaksana
revaskularisasi tidak memerlukan menunggu hasil peningkatan marka jantung
(Darma,2009).Diagnosis NSTEMI dan angina pektoris tidak stabil ditegakkan jika
terdapatkeluhan angina pektoris akut tanpa elevasi segmen ST yang persisten di
duasadapan yang bersebelahan. Rekaman EKG saat presentasi dapat
berupadepresi segmen ST, inversi gelombang T, gelombang T yang datar,
 gelombangT pseudo-normalization, atau bahkan tanpa perubahan. Sedangkan
Angina Pektoris tidak stabil dan NSTEMI dibedakan berdasarkankejadian infark
miokard yang ditandai dengan peningkatan marka jantung.Marka jantung yang
lazim digunakan adalah Troponin I/T atau CK-MB. Bila hasil pemeriksaan
biokimia marka jantung terjadi peningkatan bermakna, maka diagnosis menjadi
Infark Miokard Akut Segmen ST Non Elevasi (Non ST Elevation Myocardial
Infarction, NSTEMI). Pada Angina Pektoris tidak stabilmarka jantung tidak
meningkat secara bermakna. Pada sindroma koronerakut, nilai ambang untuk
peningkatan CK-MB yang abnormal adalah beberapaunit melebihi nilai normal
atas (upper limits of normal, ULN).Jika pemeriksaan EKG awal tidak
menunjukkan kelainan (normal) atau menunjukkan kelainan yang nondiagnostik
sementara angina masihberlangsung, maka pemeriksaan diulang 10-20 menit
kemudian. Jika ulangan EKG tetap menunjukkan gambaran nondiagnostik
sementara keluhan anginasangat sugestif SKA, maka pasien dipantau selama 12-
24 jam. EKG diulang tiap6 jam dan setiap terjadi angina berulang.

C. Epidemiologi
Penyakit jantung koroner merupakan penyebab kematian terbanyak diseluruh
dunia. Pada tahun 2012, penyakit jantung iskemia bertanggung jawab terhadap
sekitar 7,4 juta kematian diseluruh dunia. Berdasarkan data American Heart
Association (AHA) pada tahun 2003 dilaporkan sekitar 71,3 juta penduduk
Amerika menderita penyakit jantung dan menyebabkan sebanyak 1 juta kematian.
Studi oleh Global Registry of Acute Coronary Events (GRACE) yang melibatkan
populasi pasien di Amerika Serikat (AS) menemukan 38% penderita SKA
mengalami STEMI sedangkan Euro Heart Survey on ACS-II (EHS-ACS-II)
melaporkan sebanyak 47% pasien dengan STEMI. Kejadian SKA meningkat
seiring dengan bertambahnya usia, dimana didapatkan insiden yang tinggi pada
laki-laki sampai usia 70 tahun. Wanita yang telah mengalami menopause selama
15 tahun memiliki resiko yang sama dengan laki-laki untuk mengalami SKA
(Kleinschmidt, 2006, Canto, Kiefe, et al., 2011).
Angka mortalitas penyakit kardiovaskular (KV) di Indonesia mengalami
peningkatan setiap tahunnya, mencapai angka 30% pada tahun 2004 dibandingkan
sebelumnya hanya sekitar 5 % pada tahun 1975. Data terakhir dari National Heart
Survey , menunjukkan bahwa penyakit serebrokardiovaskular merupakan
 penyebab utama kematian di Indonesia. Studi kohort selama 13 tahun di tiga
daerah di provinsi Jakarta menunjukkan bahwa PJK merupakan penyebab utama
kematian di Jakarta. Data registri dari Jakarta Acute Coronary Syndrome (JAC)
dari tahun 2008-2009 mencatat sebanyak 2013 orang menderita SKA, dimana
sebanyak 654 orang mengalami STEMI (Dharma, Juzar, et al., 2012).
D. Etiologi
Etiologi sindrom koroner akut meliputi:
1. Trombus tidak oklusif pada plak yang sudah ada
Penyebab paling sering SKA adalah penurunan perfusi miokard oleh karena
penyempitan arteri koroner sebagai akibat dari trombus yang ada padaplak
aterosklerosis yang robek/pecah dan biasanya tidak sampai menyumbat.
Mikroemboli (emboli kecil) dari agregasi trombosit beserta komponennya
dari plak yang ruptur, yang mengakibatkan infark kecil di distal, merupakan
penyebab keluarnya petanda kerusakan miokard pada banyak pasien.

2. Obstruksi dinamik
Penyebab yang agak jarang adalah obstruksi dinamik, yang mungkin
diakibatkan oleh spasmefokal yang terus menerus pada segmen arteri koroner
epikardium (angina prinz metal). Spasme ini disebabkan oleh
hiperkontraktilitas otot polos pembuluh darah dan/atau akibat disfungsi
endotel. Obstruksi dinamik koroner dapat juga diakibatkan oleh konstriksi
abnormal pada pembuluh darah yang lebih kecil.
 3. Obstruksi mekanik yang progresif
Penyebab ke tiga SKA adalah penyempitan yang hebat namun bukan
karena spasme atau trombus. Hal ini terjadi pada sejumlah pasien dengan
aterosklerosis progresif atau dengan stenosis ulang setelah intervensi
koroner perkutan (PCI).

4. Inflamasi dan/atau infeksi

Penyebab ke empat adalah inflamasi, disebabkan oleh yang berhubungan
dengan infeksi, yang mungkin menyebabkan penyempitan arteri,
destabilisasi plak, ruptur dan trombogenesis. Makrofag dan limfosit-Tdi
dinding plak meningkatkan ekspresi enzim seperti metaloproteinase, yang
dapat mengakibatkan penipisan dan ruptur plak, sehingga selanjutnya dapat
mengakibatkan SKA.

E. Patofisiologi
Secara umum regional IMA disebabkan oleh karena terjadinya trombosis pada
lesi plak aterosklerotik culprit, penyebab lain yang termasuk sangat jarang
terjadi diantaranya adalah diseksi arteri koroner spontan, arteritis koroner,
emboli koroner, spasme koroner dan penekanan myocardial bridges. Plak
aterosklerotik yang terganggu pada ateri koroner akan menstimulasi agregasi
platelet dan formasi trombus. Trombus ini akan menyebabkan terjadinya oklusi
pada pembuluh darah sehingga mengurangi perfusi ke miokard (Libby and
Simon, 2001). Di masa terdahulu, para peneliti beranggapan bahwa
penyempitan pembuluh darah koroner adalah akibat dari penebalan plak yang
merupakan penyebab primer berkurangnya aliran darah sehingga terjadi
iskemia, namun data terbaru saat ini mendukung bahwa ruptur dari plak yang
tidak stabil dan rapuh yang berkaitan dengan perubahan proses inflamasi
merupakan penyebab dari keadaan ini. Berbagai studi dengan teknik
pengambilan gambar in Vivo pada manusia serta keberhasilan terapi
antitrombotik dan fibrinolitik pada SKA menguatkan peranan trombosis
terhadap patomekanisme SKA (Apple, Pearce, et al., 2007, Libby and Simon,
2001, Libby, 2001).
 F. Faktor resiko
Sekitar 80 % pasien dengan infark miokard akut (IMA) dilaporkan memiliki
setidaknya 1 dari faktor risiko major, termasuk diantaranya merokok,
dislipidemia, hipertensi, diabetes melitus (DM) , dan obesitas abdomen. Faktor
resiko major dari SKA diantaranya adalah sebagai berikut (Eponiene,
Zaliaduonyte-Peksiene, et al., 2014) :
1. Peningkatan umur
2. Jenis Kelamin : Laki-laki
3. Dislipidemia
4. Diabetes Melitus
5. Merokok
6. Hipertensi
7. Obesitas
Boudi and Ali (2008) mengklasifikasikan faktor resiko PJK menjadi : faktor
resiko yang tidak dapat dimodifikasi yaitu : umur, jenis kelamin, dan riwayat
keluarga sedangkan faktor risiko yang dapat dimodifikasi yaitu: merokok,
hipertensi, diabetes melitus, obesitas, hiperkolesterolemia, diet tinggi lemak
jenuh, dan faktor hemostatik. Berdasarkan data dari World Health Organization
(WHO), faktor risiko PJK yang ikut berperan menyebabkan kematian adalah
tingginya tekanan darah (13% dari kematian global), diikuti oleh konsumsi
tembakau (9%), peningkatan gula darah (6%), rendahnya aktivitas fisik (6%),
dan kelebihan berat badan atau obesitas (5%) (Cepoinene, et al., 2013).

G. Monitoring terapi
Pemberian Obat Anti Iskema

Rekomendasi untuk terapi iskemia

Kelas I
1. Istirahat ditempat dengan monitoring elektrokardiografi (EKG) untuk
iskemi dan aritmia (level of evidence C).
2. Nitrogliserin yang diberikan secara sublingual atau spray, diikuti dengan
pemberian infussecara intravena.
3. Pemberian oksigen untuk pasien dengan sianosis atau respiratori
distress,dengansaturasioksigendibawah90%.
4. Morfinbila pasienmasihkesakitan,adanyakongestiparu-paruataubilaada
agitasi.
5. Penyekat beta dengan dosis permulaan secara intravena, bila didapatkan
sakitdadaterusmenerus;dilanjutkandenganpemberianperoral bilatakada
kontraindikasi.
6. Bila didapat kontraindikasi untuk penyekat beta dapat diberi antagonis
kalsiumgolongannondihidropirin,sepertidiltiazematauverapamil.
7. Penghambat ACEbilaadahipertensiataugagaljantung,ataufaaljantung
terganggu.

KelasIIa
1. Antagonis kalsium long action untuk iskemia berulang walaupun sudah
mendapatpenyekatbetadannitrat.
2. PenghambatACEuntuksemuapasienSKA.
3.Intra-aorticballoonpump untuk pasiendengantanda-tandaiskemiaberat
walaupuntelahdiberiobat secaraintensif,ataubilaadagangguan
hemodinamik.
KelasIIb
1. Antagoniskalsium(extendedrelease)sebagaipenggantipenyekatbeta.
2. Antagoniskalsiumgolongandihidropirinbersamapenyekatbeta.

KelasIII
Dihidropirinimmediatereleasebilatidakdiberipenyekatbeta.

PemberianObatPlateletDanAntikoagulan
Rekomendasiuntukpengobatanantiplateletdanantikoagulan.
KelasI
1. Obat anti platelet harus dimulai segera, ASA (aspirin) harus diberikan
secepatnyasetelahdibuatdiagnosisdan diberikanuntukselamanya.(levelof
evidenceA)
2. Klopidogrel harus diberikan pada pasien di rumah sakit yang tidak dapat
diberiASAkarenahipersensitivitasdangangguangastrointestinal
3.Padapasiendi rumahsakityangdirencanakanuntukterapisecaranon-
intervensi, klopidogrel harus ditambahkan pada aspirin secepatnya dan
diberikanuntukpalingsedikit1bulan(A)dandapatdiberikansampai9 bulan
4. PadapasienyangdirencanakandilakukanPercutaneousCoronaryIntervention
(PCI),klopidogrel diberikan secepatnya untukpalingsedikit1bulan(A)dan
 dilanjutkanuntuk9bulanpadapasienyangtidakmempunyairisikotinggiuntuk
pendarahan.
5. Padapasienyangakanmendapat klopidogrel dimanadirencanakan akan
dilakukanoperasijantungCABG,klopidogrelsupayadihentikanpalingsedikit5sa
mpai7hari.

6. Pemberian antikoagulan dengan Low Molecular Weight Heparin (LMWH)

atau heparinyangbiasa(unfractionheparin)harusditambahkanpada
pemberianASAdanklopidogrel.
7. InhibitorGP IIb/IIIaharusdiberikansebagaitambahanpadaASAdanheparin
pada pasienyang direncanakanakandilakukanpenyadapanjantungdan
tindakanPCI. InhibitorGPIIB/IIAdapatdiberikansebelumpenyedapan
dilakukan.
KelasIIa
1. Epitifibatide atau trofiban harus diberikan bersama ASA dan LMWH atau
heparin, pada pasien dengan iskemia terus menerus, troponin meningkat
atautandarisikotinggilainnya,dimanatidakadarencanatindakaninvasif (A).
2. Enoksaparin lebih disukai dari heparin sebagai antikoagulan pada pasien
dengananginatak stabilataumiokardinfarktanpaelevsisegmenST kecuali
pasienakandilakukanCABGdalamwaktu24jam
3. ObatinhibitorglikoproteinIIb/IIIainhibitorharusdiberikanpadapasienyang
sudahmendapatheparin,ASAdanklopidogrel,biladirencanakan tindakan
angiografidanPCI.

KelasIIb
EptifibatideatautirofibanditambahkanpadaASAdan heparinatau LMWH,untuk
pasientanpaiskemiaterusmenerus,dantindakanadatandarisikotinggi,dan di
manatakadarencanauntukPCI(A).

KelasIII
1. PemberianobatfibrinolitikpadapasientanpaelevasisegmenST,left bundle
branchblock(LBBB),posteriorinfark(A).
2. PemberianabciximabpadapasiendimanaPCItidakdirencanakan.
 RekomendasiTindakanInvasif
KelasI
1. Tindakaninvasifdinibilaadatanda-tandarisikotinggi:
a. Adanya angina yang berulang pada waktu istirahat atauaktivitas yang
sedikitsaja,sedangkanpasientelahmendapatterapiyangintensif.
b. Troponinyangmeningkat
c. AdanyadepresiSTyangbaru
d. Adanya angina berulang disertai tanda gagal jantung, dengan gallop,
edemaparudaninsufisiensimitralyangbertambahburuk
e. Tandarisikotinggipadapemeriksaannoninvasif f.
Faalventrikelkirimenurun
g. Hemodinamiktakstabil
h. Adanyaventrikeltakikardialyangmenetap i.

H. Terapi khusus
1. Untuk memberi pengetahuan /penyuluhan tentang mekanisme dasar
PenyakitJantungkoroner(PJK)danrasionalitaspengobatannya
2. Menerangkanataumenjelaskanmaknaklinishasilteslaboratoriumdengan
PenyakitJantungKoroner(PJK)yangdideritapasien.

I. Manifestasi klinik
Derajat oklusi arteri biasanya berkaitan dengan gejala yang muncul dengan
variasi di penanda kardiak dan penemuan EKG. Angina atau nyeri ada merupakan
gejala klasik suatu SKA. Pada angina tidak stabil, nyeri dada muncul saat istirahat
atau aktivitas berat sehingga menghambat aktivitas. Nyeri dada yang berkaitan
dengan NSTEMI biasanya lebih lama dalam hal durasi dan lebih berat. Pada
kedua keadaan ini, frekuensi dan intensitas dapat meningkat bila tidak hilang
dengan istirahat, nitrogliserin, atau keduanya dan dapat bertahan selama lebih dari
15 menit. Nyeri dapat muncul dan menjalar ke lengan, leher, dan punggung atau
area epigastrium. Sebagai tambahan dari angina, pasien SKA dapat muncul
disertai sesak nafas, keringat dingin, mual, atau kepala berkunang-kunang. Selain
itu dapat terjadi perubahan tanda vital, seperti takikardi, takipneu, hipertensi
 ataupun hipotensi, penurunan saturasi oksigen (SaO2) dan abnormalitas irama
jantung (Overbaugh, 2009).
J. Penatalaksanaan
1.TataLaksanaSecaraUmum

Prinsip penatalaksanaan SKA adalah mengembalikan aliran darah koroner

dengan trombolitik/ PTCA primer untuk menyelamatkan jantung dari infark
miokard, membatasi luasnya infark miokard, dan mempertahankan
fungsi jantung.PenderitaSKAperlupenanganansegeramulaisejakdi
luarrumahsakit sampaidi
rumahsakit.PengenalanSKAdalamkeadaandinimerupakan kemampuanyang
harusdimilikidokter/tenagamediskarenaakanmemperbaiki
prognosispasien.Tenggangwaktuantaramulaikeluhan-diagnosis dinisampai
denganmulai terapi reperfusiakan sangatmempengaruhiprognosis.TerapiIMA
harus dimulaisedinimungkin,reperfusi/rekanalisasisudahharusterlaksana
sebelum4-6jam.
2.TataLaksanaSebelumKeRumahSakit(RS)

Prinsippenatalaksanaanadalahmembuatdiagnosisyangcepatdan tepat,
menentukanapakahada indikasireperfusisegeradengantrombolitikdan teknis
transportasipasienkerumahsakityangdirujuk.
Pasiendengannyeridadadapatdidugamenderitainfark miokardatauangina pektoris tak
stabil dari anamnesis nyeri dada yang teliti. Dalam menghadapi pasien-
pasiennyeridada dengankemungkinanpenyebabnyakelainanjantung,
langkahyangdiambilatautingkatandaritatalaksana pasiensebelummasuk
rumahsakittergantungketepatandiagnosis,kemampuandan fasilitaspelayanan
kesehatanmaupunambulanyangada.

Berdasarkantriasedari pasiendengankemungkinanSKA,langkahyangdiambil
padaprinsipnyasebagaiberikut:
a. JikariwayatdananamnesacurigaadanyaSKA
- Berikanasetilsalisilat(ASA)300mgdikunyah
- Berikannitratsublingual
- RekamEKG12sadapanataukirimkefasilitasyangmemungkinkan
- Jikamungkinperiksapetandabiokimia
b. JikaEKGdanpetandabiokimiacurigaadanyaSKA
 Kirimpasienkefasilitaskesehatanterdekatdimanaterapidefenitifdapat diberikan
c. JikaEKGdanpetandabiokimiatidakpastiakanSKA
- Pasienrisikorendah;dapatdirujukkefasilitasrawatjalan
- Pasienrisikotinggi:pasienharusdirawat

Semua pasien dengan kecurigaan atau diagnosis pasti SKA harus dikirim
denganambulandan fasilitasmonitoringdari tandavital.Pasienharusdiberikan
penghilang rasasakit,nitratdanoksigennasal.Pasienharusditandudengan
posisiyangmenyenangkan,dianjurkanelevasikepala40 derajatdanharus
terpasangaksesintravena.Sebaiknyadigunakanambulan/ambulankhusus.
3.InstalasiGawatDarurat

Pasien-pasien yang tiba di UGD, harus segera dievaluasi karena kita berpacu
dengan waktu dan bila makin cepat tindakan reperfusi dilakukan hasilnya
akan lebih baik. Tujuannya adalah mencegah terjadinya infarkmiokard
ataupun membatasi luasnya infark dan mempertahankan fungsi jantung.
Manajemen yangdilakukanadalahsebagaiberikut:
Dalam10menitpertamaharusselesaidilaksanakanadalah:
a. pemeriksaanklinisdanpenilaianrekamanEKG12sadapan,
b. periksaenzimjantungCK/CKMBatauCKMB/cTnT,
c. berikansegera:02,infusNaCl0,9%ataudekstrosa5%,
d. pasangmonitoringEKGsecarakontiniu,
e. pemberianobat:
f. nitrat sublingual/transdermal/nitrogliserin intravena titrasi (kontraindikasi
bilaTDsistolik<90mmHg),bradikardia(<50kali/menit),takikardia,
g. aspirin160-325mg: bila alergi/tidakresponsifdigantidengandipiridamol,
tiklopidinatauklopidogrel,dan
h. mengatasinyeri:morfin2,5mg(2-4mg)intravena,dapatdiulangtiap5

menitsampaidosistotal20 mg ataupetidin25-50mg intravenaatau

tramadol25-50mgintravena.
 K. Pengobatan sindrom koroner akut

Dosis yang direkomendasikan

Obat Rute Dosis Onset
Nitrogliserin,gliseril Intravena 5-200 if/ menit 1 menit
Trinitrat Sublingual 0.3-0.6 mg, dapat diulangis/d5 2 menit
kali,tiap 5 menit
Patchtransdermal 5-10 mg selama 24jam 1-2 menit
Isosorbiddinitrat Intravena 1.25-5 mg/jam 1 menit
Sublingual 2.5-10 mg/jam 3-4 menit
Isosorbidmononitrat Oral 20-30 mg,2-3kali/haris/d120 30-60 menit
mg dalam dosis terbagi

Tabel8.RekomendasiDosisGolonganNitrat

L. Contoh kasus

Data Demografi/ identitas

Nama   : Tn. H
Umur   : 53 Tahun
Alamat: Perak 73 Surabaya

b. Keluhan Utama
Rasa tertimpa beban berat pada dada kiri.

c. Riwayat Penyakit Sekarang

Tn. H datang ke RS dengan keluhan  nyeri dada juga dirasakan sangat nyeri
seperti rasa terbakar dan ditindih benda berat. Keluhan dirasakan menjalar ke
lengan kiri tetapi keluhan agak berkurang jika OS istirahat.
paru Vesikuler +/+, jantung : Bunyi SI-S2 reguler, cardiomegali (-), bising sistolik
(-), dari pemeriksaan penunjang EKG didapatkan ST elevasi : V1 – V5 , ST
depresed : II, III, AVF, V6

d. Riwayat Penyakit Keluarga

Ibu memiliki penyakit riwayat penyakit hipertensi.
Keadaan Umum
Suhu                : 36,5ºC
Nadi                : 88x/menit
Tekanan Darah: 120/80 mmHg
RR                   : 30x/menit
Breathing
Gejala : napas pendek
Pemeriksaan fisik :
Tanda : dispnea, inspirasi mengi, takipnea, pernapasan dangkal.
Blood
Gejala : penyakit jantung congenital
 Tanda : takikardia, disritmia, edema.
Brain
Gejala : nyeri pada dada anterior (sedang sampai berat/tajam) diperberat oleh inspirasi
Tanda : Gelisah
Gejala: kelelahan, kelemahan.
Tanda : takikardia, penurunan tekanan darah, dispnea dengan aktivitas
Terapi
Terapi yang diberikan untuk pasien ini berupa O2 3 – 4 liter/menit, posisi ½
duduk, diit jantung I, infus D 5% Lini 16 tetes/menit, Captopril 3 x 6.25 mg (ACE
inhibitor), Aspilet 2 x 80 mg (anti platelet), ranitidin 2 x 150 mg (antagonis
reseptor H2), Inj, ISDN diberikan secara sub lingual bila dada terasa nyeri
(Vasodilator).
 DAFTAR PUSTAKA

CipolleRJ,StrandLM,andMooorley PC.Pharmaceutical CarePractice, McGraw-

Hill,1998,p.82-83
Circulation:www.circulationaha.org
Departemen Kesehatan RI. Profil Kesehatan Indonesia 2001: Menuju

IndonesiaSehat2010.Jakarta,2002.

Falk E, Shah PK, Fuster V. Coronary Plaque Disruption. Circulation

1995;92:657-671

FreekWAVerheugt.AcuteCoronarySyndromes:DrugTreatments.Lancet

1999;353(supplII):20-23

HOPE(TheOutcomesPreventionEvaluation)StudyInvestigator-EffectsOf An
Angiotensin-Converting-EnzymeInhibitor,RamiprilOn Cardiovascular
EventInHigh-RiskPatien.NEnglJMed2000;342:145-153
ISIS-2(SecondInternationalStudyofInfarctSurvival)CollaborativeGroup.

Randomized Trial Of Intravenous Streptokinase, Oral Aspirin, Both, Or Neither

Among 17.187 Case Of Suspected Acute Myocardial Infarction: ISSI-
2.Lancet1998;2:349-360
JohnP.Rover,JayD.Currie,etal.APracticalGuidetoPharmaceutical

Care.AphAWashinton,D.C.1998.

KaulS, andShahPK.LowMolecularWeightHeparinInAcuteCoronary Syndrome:

EvidenceForSuperiorOrEquivalentEfficacyComparedWith
UnfractionatedHeparin.JAmCollCardiol2000;35:1699-1712