ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN SYOK ANAFILAKTIK

Disususn unutuk memenuhi tugas mata kuiah keperawatan krisis

Dosen pengampu Ns.Hj Zainar Kasim S,kep M,kep

DISUSUN OLEH :

VII C KEPERAWATAN

Kelompok 5

1. Wahyuni Padu 1701032

2. Tirsa Paputungan 1701065
3. Hardi Usia 17010

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN (STIKES) MUHAMMADIYAH

MANADO
PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN
TAHUN 2021
 KATA PENGANTAR

Assalamualaikum Wr. Wb.

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT. Yang telah memberikan
Rahmat, hidayah dan karunianya sehingga penulis dapat menyelesaikan makalah
tentang “SYOK ANAFILAKTIK”
Tak lupa pula kami sadari bahwa dalam penyusunan makalah ini tidak
terlepas dari berbagai media dan pihak yang telah membantu untuk menyusun
makalah ini. Sehubungan dengan itu kami ucapkan banyak terima kasih

Akhir kata kami mohon maaf yang sedalam-dalamnya bila ada perkataan atau
tulisan yang tidak berkenaan dihati para pembaca maupun yang menilai. Untuk itu,
kami mengharapkan masukan dalam bentuk kritik, saran maupun tanggapan dari para
pembaca sekalian demi kesempurnaannya makalah ini

Semoga ilmunya bermanfaat bagi para pembaca

Wassalamualaikum Wr. Wb.

Manado, Januari 2021

Kelompok 5

ii
 DAFTAR ISI
KATA PENGATANTAR…………………………………………………………... ii
DAFTAR ISI……………………………………………………………………….. iii
BAB I : PENDAHULUAN
…………………………………………………………..1
1. latar belakang …………………………………………………………………1
2. tujuan
………………………………………………………………………….1
3. manfaat
………………………………………………………………………..1

BAB II : PEMBEHASAN
…………………………………………………………...3
1. definisi
………………………………………………………………………...3
2. etiologi……………………………………………………………………….. 4
3. epidemiologi ………………………………………………………………….5
4. manifestasi klinis…………………………………………………………….. 6
5. patofisilogi ……………………………………………………………………7
6. patway ………………………………………………………………………10
7. pemeriksaan diagnostic ……………………………………………………..11
8. penatalaksanaan ……………………………………………………………..11
9. komplikasi………………………………………………………………….. 14

BAB III : ASKEP TEORITIS ……………………………………………………15

1. pengkajian………………………………………………………….……… 15
2. masalah keperawatan …………………………………….…………………17
3. diagnose ………………………………………………….…………………17
4. intervensi………………………………………………..………………….. 21

BAB IV : ASKEP KASUS ……………………………………………………….22

1. kasus ……………………………….…………………….…………………22
2. laporan kasus……………………………………………….……………… 22
3. pemeriksaan fisik………………………………………………………….. 27
4. Pemeriksaan lab …………………………………………….………………28

iii
 5. Pengelompokan data ……………………………………….……………….30
6. Analisa ………………………………………………….…………………..31
7. Diagnose …………………………………………………………………….33
8. Intervensi…………………………………………………………………… 33
9. Implmentasi………………………………………………………………….
35
10. Evaluasi……………………………………………………………………... 36

BAB V : PENUTUP ………………………………………………………………..37

1. Kesimpulan ………………………………………………………………….37
2. Saran………………………………………………………………………... 37

iv
 BAB I
PENDAHULUAN
1. Latar Belakang
Pada dasarnya tubuh kita memiliki imunitas alamiah yang bersifat non-spesifik
dan imunitas spesifik ialah sistem imunitas humoral yang secara aktif diperankan
oleh sel limfosit B, yang memproduksi 5 macam imunoglobulin (IgG, IgA, IgM,
IgD dan IgE) dan sistem imunitas seluler yang dihantarkan oleh sel limfosit T,
yang bila mana ketemu dengan antigen lalu mengadakan diferensiasi dan
menghasilkan zat limfokin, yang mengatur sel-sel lain untuk menghancurkan
antigen tersebut.
Bilamana suatu alergen masuk ke tubuh, maka tubuh akan mengadakan
respon. Bilamana alergen tersebut hancur, maka ini merupakan hal yang
menguntungkan, sehingga yang terjadi ialah keadaan imun. Tetapi, bilamana
merugikan, jaringan tubuh menjadi rusak, maka terjadilah reaksi hipersensitivitas
atau alergi.
Reaksi alergi akut yang mengenai beberapa organ tubuh secara simultan
(biasanya system kardiovaskular, respirasi, kulit, dan gastrointestinal) disebut
sebagai reaksi anafilaksis (ana=balik; phylaxis=perlindungan). Dalam hal ini
respon imun yang seharusnya melindungi (prophylaxis) justru merusak jaringan
(Syamsu, 2001). Anafilaksis merupakan manifestasi dari hipersensitivitas tipe
cepat di mana individu yang peka terpajan suatu antigen spesifik atau hapten yang
mengakibatkan gangguan pernapasan yang mengancam jiwa, biasanya diikuti
oleh kolaps vaskular serta syok dan disertai dengan urtikaria, pruritus, dan
angioedema (Dorland, 1998). Sedangkan menurut Guyton (1997).
anafilaksis merupakan kondisi alergi di mana curah jantung dan tekanan arteri
seringkali menurun dengan hebat. Anafilaksis terutama disebabkan oleh suatu

1
 reaksi antigen-antibodi yang timbul segera setelah suatu antigen, yang sensitive
untuk seseorang, telah masuk ke dalam sirkulasi.
Angka kejadian yang pasti sukar diperoleh karena sering tidak dilaporkan.
Diperkirakan 0,4 kasus perjuta penduduk pertahun dan di rumah sakit
diperkirakan 0,6 perseribu pasien. Di Amerika Serikat diperkirakan 1-2 % pasien
yang disuntik penisilin mengalami reaksi anafilaksis dan ± 400-800 di antaranya
meninggal pertahun. Reaksi anafilaktiod oleh zat kontras ± 5% dari pengguna dan
± 250-1000 orang di antaranya meninggal pertahun. Reaksi anafilaksis oleh
makanan sukar ditentukan oleh karena tidak ada data yang akurat. Diperkirakan
1/5 – 1/3 penduduk dunia pernah mengalami reaksi alergi makanan. Reaksi
anafilaksis lebih sering terjadi pada mereka yang mempunyai riwayat atopi atau
reaksi alergi sebelumnya.
2. Tujuan
Setelah membaca makalah tentang anafilaksis ini nahasiswa diharapkan mampu
untuk mengetahui,melaksanakan dan memahami anafilaksis beserta asuhan
keperawatan nya.
3. Manfaat
Mahasiswa mampu melakukan pemberian asuhan keperawatan pada pasien
dengan masalah anafilaksis

2
 BAB II
PEMBAHASAN TEORI

1. Definisi
Anafilaksis adalah suatu alergi yang bersifat akut, menyeluruh dan bisa menjadi
berat. Anafilaksis terjadi pada seseorang yang sebelumnya telah mengalami
sensitisasi akibat pemaparan terhadap suatu allergen. Anafilaksis tidak terjadi pada
kontak pertama dengan allergen. Pada pemaparan kedua atau pemaparan berikutnya,
terjadi suatu reaksi alergi. Reaksi ini terjadi secara tiba-tiba, berat dan melibatkan
seluruh tubuh.
Anafilaksis merupakan reaksi alergi yang serius. Muncul dengan cepat dan bisa
berakibat fatal. Jenis reaksi ini merupakan keadaan darurat medis dan perlu
pertolongan segera. Bagi siapa pun mengalami reaksi anafilaksis, epinefrin harus
segera diberikan diikuti dengan perawatan lebih lanjut dan transfer ke rumah sakit
Menurut Brunner & Suddart (2002) anafilaksis merupakan respon klinis terhadap
reaksi imunologi cepat (hipersensitivitas tipe I) antara antigen yang spesifik dan
antibody. Reaksi tersebut terjadi akibat antigen IgE dengan cara berikut:

a Antigen melekat pada antibody IgE yang terikat dengan membrane permukaan sel
mast serta basofil dan menyebabkan sel-sel target ini diaktifkan
b Sel mast dan basofil kemudian melepas mediator yang menyebabkan perubahan
vaskuler; pengaktifan trombosit, eosinofil serta neutrofil; dan pengaktifan
rangkaian peristiwa koagulasi.
Tipe-tipe reaksi anafilaksis:

3
a. Reaksi local Reaksi anafilaksis local biasanya meliputi urtikaria serta angioedema
pada tempat kontak dengan antigen dan dapat merupakan reaksi yang berat tetapi
jarang fatal.
b. Reaksi sistemik Reaksi sistemik terjadi dalam tempo kurang lebih 30 menit
sesudah kontak dalam system organ berikut ini: kardiovaskuler, respiratorius,
gastrointestinal, dan integument.
2. etiologi
Berbagai zat atau keadaan dapat menyebabkan reaksi anafilaksis/anafilaktoid.
Ada yang berupa antigen seperti protein (serum, hormone, enzim, bisa binatang,
makanan, dan sebagainya), atau polisakarida, juga ada yang berupa hapten yang
nanti bertindak sebagai antigen apabila berikatan dengan protein (antibiotik,
anastesi lokal, analgetik, zat kontras, dan lain-lain). Antigen tersebut dapat masuk
ke dalam tubuh melalui oral, suntikan/sengatan, inhalasi, atau topikal. Di samping
itu ada juga penyebab yang tidak bersifat antigen. Secara umum penyebab
anafilaksis/anafilaktoid dapat dikelompokkan sebagai berikut:
1. Obat
a. Molekul besar : hormone insulin, ACTH, estrogen, relaksin, kortison
b. Antibiotik : penisilin, streptomisin, klorampenikol, sulfonamide, kanamisin,
dll.
c. Kemoterapeutik : siklosporin, metotreksat, melfalan, klorambusil, dll.
d. Vaksin : difteri, morbili, parotitis, influenza, pertusis, rabies, tetanus, tipoid.
2. . Makanan
a. Ikan : cakalang, lemuru, salmon, sardine, lele, layang.
b. Udang : kepiting, cumi-cumi, kerang, teripang.
c. Kacang tanah, kacang kedelai, kacang mete, ercis, coklat.
d. Susu, telur, jamur, daging tupai, daging sapi, daging kelinci, daging ayam,
daging rusa.
e. Buah : nanas, mangga, nangka, apel, rambutan, langsap, durian, strawberi,
salak, jeruk, pisang, jagung,

4
 f. Bumbu atau rempah : lada, pala, seledri, cengkeh, adas, asam,lombok, jahe,
bawang, ragi, vanili, kayu manis.
3. Bisa/cairan binatang :
a. serangga,
b. ular, laba-laba,
c. ubur-ubur, dan
d. beberapa jenis ikan atau hewan air.
4. Getah tumbuhan : lateks, perekat akasia.
5. Bahan kosmetik/industri : cat rambut, parfum, pelurus rambut, pemutih kulit,
pengawet kayu, penyamak, cat.
6. Faktor lisis : panas, dingin, getaran, cahaya, tekanan.
7. Faktor kolinergik dan kegiatan jasmani
3. Epidemiologi
Insidensi anafilaksis secara pasti belum diketahui, sebagian besar disebabkan oleh
belum jelasnya definisi dari sindrom itu sendiri. Anafilaksis yang fatal relatif jarang,
pada individu yang benar-benar mengalami anafilaksis, hampir 1% terjadi kematian.
Bentuk yang lebih ringan lebih sering terjadi. Insidensi anafilaksis di Amerika Serikat
per tahun diperkirakan 30 kasus per 100.000 orang per tahun (81.000 kasus per tahun).
Suatu survey di Australia menyebutkan 0,59% dari anak-anak berusia 3-17 tahun
mengalami sedikitnya satu kejadian anafilaksis.
Suatu penelitian epidemiologi menyebutkan anafilaksis sekarang lebih sering terjadi
pada komunitas daripada di pusat kesehatan. Angka kejadiannya meningkat pada
individu dengan status sosioekonomi baik. Insiden tertinggi terjadi pada anak-anak dan
remaja. Sampai usia 15 tahun, predileksinya adalah pada laki-laki, namun setelah usia 15
tahun, predileksinya pada wanita. Terdapat kecenderungan perbedaan faktor pencetus
pada kelompok usia yang berbeda-beda, sebagai contoh, anafilaksis fatal yang
dicetuskan oleh makanan puncaknya terjadi pada remaja dan dewasa muda, sedangkan
anafilaksis fatal yang dicetuskan oleh sengatan serangga, zat-zat yang digunakan untuk
diagnostik, dan obat-obatan terjadi terutama pada usia pertengahan dan dewasa lanjut.

5
 Dari studi epidemiologi meperlihatkan tiap tahun sebesar 30/100.000 orang dan
21/100.000 rata-rata insidensinya tiap tahun. Gejala dan tanda yang menyertai,
dimana tanda dan gejala kulit (100%), pernapasan (69%), oral dan
gastroentistinal (24%), dan kardiovaskuler (41%). Menurut Neugut et al dari hasil
surveinya, diperkirakan bahwa antara 3.3 dan 43 milyar orang di USA
mempunyai resiko untuk mengalami reaksi anapilaksis. Baru-baru ini
diperkirakan antara 1453 sampai 1503 orang meninggal tiap tahunnya akibat
anapilaktik atau reaksi anapilaksis (disebabkan makanan 100, penicillin 400,
media radiokontras 900, latex 3, getah 40-100). Dari data yang diperoleh
menunjukkan bahwa anapilaksis merupakan masalah serious kesehatan di USA.
(6,7,8,9)

4. manifestasi klinis

1. Ringan :
a. Rasa kesemutan serta hangat pada bagian perifer, dan dapat disertai dengan
perasaan penuh dalam mulut serta tenggorok.
b. Kongesti nasal
c. Pembengkakan periorbital
d. Pruritus
e. Bersin – bersin dan mata yang berair
f. Awitan gejala dimulai dalam waktu 2 jam pertama sesudah kontak
2. Sedang :
a. Rasa hangat
b. Cemas
c. Gatal – gatal
d. Bronkospasme
e. Oedem saluran nafas atau laring dengan dispnea
f. Batuk serta mengi
g. Awitan gejala sama seperti reaksi yang ringan

6
3. Berat :
Reaksi sistemik yang berat memiliki onset mendadak dengan tanda –tanda serta
gejala yang sama seperti diuraikan diatas dan berjalan dengan cepat hingga terjadi
bronkospasme, oedem laring, dispnea berat, serta sianosis. Disfagia (kesulitan
menelan), kram abdomen, vomitus, diare dan serangan kejang – kejang dapat
terjadi. Kadang – kadang timbul henti jantung dan koma.

4. Patofisiologi
Anafilaksis dikelompokkan dalam hipersensitivitas tipe I (immediate type
reaction) oleh Coombs dan Gell (1963), timbul segera setelah tubuh terpajan
dengan alergen. Anafilaksis diperantarai melalui interaksi antara antigen
dengan IgE pada sel mast, yang menyebabkan terjadinya pelepasan mediator
inflamasi. Reaksi ini terjadi melalui 2 fase:
1. Fase sensitasi yaitu waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan IgE
sampai diikatnya dengan reseptor spesifik pada permukaan sel mast dan
basofil.
2. Fase aktivasi yaitu waktu yang diperlukan antara pajanan ulang dengan
antigen yang sama dan sel mast melepas isinya yang berisikan granul
yang menimbulkan reaksi.
Alergen yang masuk lewat kulit, mukosa, saluran nafas atau saluran makan di
tangkap oleh Makrofag. Makrofag segera mempresentasikan antigen tersebut
kepada Limfosit T, dimana ia akan mensekresikan sitokin (IL4, IL13) yang
menginduksi Limfosit B berproliferasi menjadi sel Plasma (Plasmosit). Sel
plasma memproduksi Ig E spesifik untuk antigen tersebut kemudian terikat
pada reseptor permukaan sel Mast (Mastosit) dan basofil.
Mastosit dan basofil melepaskan isinya yang berupa granula yang
menimbulkan reaksi pada paparan ulang. Pada kesempatan lain masuk alergen
yang sama ke dalam tubuh. Alergen yang sama tadi akan diikat oleh Ig E

7
spesifik dan memicu terjadinya reaksi segera yaitu pelepasan mediator
vasoaktif antara lain histamin, serotonin, bradikinin dan beberapa bahan
vasoaktif lain dari granula yang di sebut dengan istilah preformed mediators.

Ikatan antigen-antibodi merangsang degradasi asam arakidonat dari membran

sel yang akan menghasilkan leukotrien (LT) dan prostaglandin (PG) yang
terjadi beberapa waktu setelah degranulasi yang disebut newly formed
mediators. Fase Efektor adalah waktu terjadinya respon yang kompleks
(anafilaksis) sebagai efek mediator yang dilepas mastosit atau basofil dengan
aktivitas farmakologik pada organ organ tertentu. Histamin memberikan efek
bronkokonstriksi, meningkatkan permeabilitas kapiler yang nantinya
menyebabkan edema, sekresi mucus, dan vasodilatasi. Serotonin
meningkatkan permeabilitas vaskuler dan Bradikinin menyebabkan kontraksi
otot polos. Platelet activating factor (PAF) berefek bronkospasme dan
meningkatkan permeabilitas vaskuler, agregasi dan aktivasi trombosit.
Beberapa faktor kemotaktik menarik eosinofil dan neutrofil. Prostaglandin
leukotrien yang dihasilkan menyebabkan bronkokonstriksi.

Vasodilatasi pembuluh darah yang terjadi mendadak menyebabkan terjadinya

fenomena maldistribusi dari volume dan aliran darah. Hal ini menyebabkan
penurunan aliran darah balik sehingga curah jantung menurun yang diikuti
dengan penurunan tekanan darah. Kemudian terjadi penurunan tekanan
perfusi yang berlanjut pada hipoksia ataupun anoksia jaringan yang
berimplikasi pada keaadan syok yang membahayakan penderita.

Bila suatu alergen spesifik disuntikkan langsung kedalam sirkulasi darah

maka alergen dapat bereaksi pada tempat yang luas diseluruh tubuh dengan
adanya basofil dalam darah dan sel mast yang segera berlokasi diluar
pembuluh darah kecil, jika telah disensitisasi oleh perlekatan reagin Ig E
menyebabkan terjadi anafilaksis.

8
Histamin yang dilepaskan dalam sirkulasi menimbulkan vasodilatasi perifer
menyeluruh, peningkatan permebilitas kapiler menyebabkan terjadi
kehilangan banyak plasma dari sirkulasi maka dalam beberapa menit dapat
meninggal akibat syok sirkulasi.

Histamin yang dilepaskan akan menimbulkan vasodilatasi yang menginduksi

timbulnya red flare (kemerahan) dan peningkatan permeabilitas kapiler
setempat sehingga terjadi pembengkakan pada area yang berbatas jelas
(disebut hives). Urtikaria muncul akibat masuknya antigen kearea kulit yang
spesifik dan menimbulkan reaksi setempat.

Histamin yang dilepaskan sebagai respon terhadap reaksi menyebabkan

dilatasi pembuluh darah setempat terjadi peningkatan tekanan kapiler dan
peningkatan permeabilitas kapiler menimbulkan kebocoran cairan yang cepat
dalam hidug menyebabkan dinding mukosa hidung bengkak dan bersekresi.

9
5. Pathway

Allergen
(Antibiotik, makanan, bisa binatang, lateks )

Terpapar pada sel plasma

Pembentukan Ig E spesifik terhadap allergen

Reaksi antibody

Lepasnya mediator kimia

(Histamin, serotonin, bradykinin)

SYOK ANAFILAKTIK

Peningkatan Peningkatan Spasme Spasme pembuluh

permeabilitas vaskular mucus pada bronkus darah koroner
jalan napas

Perpindahan cairan dr Penyempitan Penurunan aliran darah

Gangguan jalan napas pada arteri koroner
intravascular ke
pada jalan
interstisial
napas
Penurunan suplai oksigen
ke miokard jantung
Penurunan tekanan Bersihan jalan nafas
perfusi jaringan tidak efektiv Miokard kekurangan
oksigen (energi)
Jaringan kekurangan 10
Penurunan cairan
suplai darah (oksigen) Penurunan kekuatan
intravaskular
kontraksi otot jantung
Akral dingin
 Kekurangan volume
cairan

6.    Pemeriksaan Diagnostik
a. . Pemeriksaan Laboratorium
- Hematologi : Hitung  sel  meningkat, Hemokonsentrasi, trombositopenia,
eosinophilia naik/ normal / turun
- Kimia: Plasma Histamin meningkat, sereum triptaase meningkat.
b.   Radiologi
- X foto: Hiperinflasi dengan atau tanpa atelektasis karena mukus, plug.
- EKG: Gangguan konduksi, atrial dan ventrikular disritmia
7. Penatalaksanaan
Terapi spesifik tergantung dari beratnya reaksi. Pada mulanya diperlukan
pemeriksaan untuk mengevaluasi fungsi respiratorius dan kardiovaskuler. Jika
pasien berada dalam keadaan henti jantung, resusitasi kardiopulmoner harus
segera dilakukan. Oksigen diberikan dalam konsentrasi yang tinggi selama
pelaksanaan resusitasi kardiopulmoner atau kalau pasien tampak mengalami
sianosis, dispnea, atau mengi. Epinefrin dalam bentuk larutan dengan
pengenceran 1 : 1000 disuntikkan subkutan pada ekstremitas atas atau paha dan
dapat diikuti dengan pemberian infuse yang kontinu. Antihistamin dan
kortikosteroid dapat pula diberikan untuk mencegah berulangnya reaksi dan
urtikaria serta angioedema. Untuk mempertahankan tekanan darah dan status
hemodinamika yang normal, diberikan preparat volume expander dan vasopresor.
Pada pasien dengan bronkospasme atau riwayat asma bronkiale atau penyakit
paru obstruktif menahun, preparat aminofilin, dan kortikosteroid dapat pula
diberikan untuk memperbaiki kepatenan serta fungsi saluran nafas. Pada kasus-

11
kasus dimana keadan hipotensi tidak responsive terhadap preparat vasopresor,
penyuntikan glukagon intravena dapat dilakukan untuk memberikan efek
kronotropik dan inotropik yang kuat. Pasien dengan reaksi yang berat harus
diamati dengan ketat selama 12 hingga 14 jam. Karena berpotensi untuk kambuh
kembali, pasien dengan reaksi yang ringan sekalipun harus mendapatkan
penjelasan mengenai resiko ini (Brunner & suddart, 2002).
Penanggulangan syok anafilaktik memerlukan tindakan cepat sebab penderita
berada pada keadaan gawat. Sebenarnya, pengobatan syok anafilaktik tidaklah
sulit, asal tersedia obat-obat emergensi dan alat bantu resusitasi gawat darurat
serta dilakukan secepat mungkin. Hal ini diperlukan karena kita berpacu dengan
waktu yang singkat agar tidak terjadi kematian atau cacat organ tubuh menetap.
Kalau terjadi komplikasi syok anafilaktik setelah kemasukan obat atau zat kimia,
baik peroral maupun parenteral, maka tindakan yang perlu dilakukan, adalah:
a. Segera baringkan penderita pada alas yang keras. Kaki diangkat lebih tinggi
dari kepala untuk meningkatkan aliran darah balik vena, dalam usaha
memperbaiki curah jantung dan menaikkan tekanan darah.

b. Penilaian A, B, C dari tahapan resusitasi jantung paru, yaitu:

1. Airway 'penilaian jalan napas'. Jalan napas harus dijaga tetap bebas, tidak
ada sumbatan sama sekali. Untuk penderita yang tidak sadar, posisi kepala
dan leher diatur agar lidah tidak jatuh ke belakang menutupi jalan napas,
yaitu dengan melakukan ekstensi kepala, tarik mandibula ke depan, dan
buka mulut.

2. Breathing support, segera memberikan bantuan napas buatan bila tidak ada
tanda-tanda bernapas, baik melalui mulut ke mulut atau mulut ke hidung.
Pada syok anafilaktik yang disertai udem laring, dapat mengakibatkan
terjadinya obstruksi jalan napas total atau parsial. Penderita yang

12
 mengalami sumbatan jalan napas parsial, selain ditolong dengan obat-
obatan, juga harus diberikan bantuan napas dan oksigen. Penderita dengan
sumbatan jalan napas total, harus segera ditolong dengan lebih aktif,
melalui intubasi endotrakea, krikotirotomi, atau trakeotomi.

3. Circulation support, yaitu bila tidak teraba nadi pada arteri besar (a. karotis,
atau a. femoralis), segera lakukan kompresi jantung luar.

Penilaian A, B, C ini merupakan penilaian terhadap kebutuhan

bantuan hidup dasar yang penatalaksanaannya sesuai dengan protokol
resusitasi jantung paru.

c. Segera berikan adrenalin 0.3--0.5 mg larutan 1 : 1000 untuk penderita dewasa

atau 0.01 mk/kg untuk penderita anak-anak, intramuskular. Pemberian ini
dapat diulang tiap 15 menit sampai keadaan membaik. Beberapa penulis
menganjurkan pemberian infus kontinyu adrenalin 2--4 ug/menit.

d. Dalam hal terjadi spasme bronkus di mana pemberian adrenalin kurang

memberi respons, dapat ditambahkan aminofilin 5--6 mg/kgBB intravena
dosis awal yang diteruskan 0.4--0.9 mg/kgBB/menit dalam cairan infus.

e. Dapat diberikan kortikosteroid, misalnya hidrokortison 100 mg atau

deksametason 5--10 mg intravena sebagai terapi penunjang untuk mengatasi
efek lanjut dari syok anafilaktik atau syok yang membandel.

f. Bila tekanan darah tetap rendah, diperlukan pemasangan jalur intravena untuk
koreksi hipovolemia akibat kehilangan cairan ke ruang ekstravaskular sebagai
tujuan utama dalam mengatasi syok anafilaktik. Pemberian cairan akan
meningkatkan tekanan darah dan curah jantung serta mengatasi asidosis
laktat. Pemilihan jenis cairan antara larutan kristaloid dan koloid tetap

13
 merupakan perdebatan didasarkan atas keuntungan dan kerugian mengingat
terjadinya peningkatan permeabilitas atau kebocoran kapiler. Pada dasarnya,
bila memberikan larutan kristaloid, maka diperlukan jumlah 3--4 kali dari
perkiraan kekurangan volume plasma. Biasanya, pada syok anafilaktik berat
diperkirakan terdapat kehilangan cairan 20--40% dari volume plasma.
Sedangkan bila diberikan larutan koloid, dapat diberikan dengan jumlah yang
sama dengan perkiraan kehilangan volume plasma. Tetapi, perlu dipikirkan
juga bahwa larutan koloid plasma protein atau dextran juga bisa melepaskan
histamin.

g. Dalam keadaan gawat, sangat tidak bijaksana bila penderita syok anafilaktik
dikirim ke rumah sakit, karena dapat meninggal dalam perjalanan. Kalau
terpaksa dilakukan, maka penanganan penderita di tempat kejadian sudah
harus semaksimal mungkin sesuai dengan fasilitas yang tersedia dan
transportasi penderita harus dikawal oleh dokter. Posisi waktu dibawa harus
tetap dalam posisi telentang dengan kaki lebih tinggi dari jantung.

h. Kalau syok sudah teratasi, penderita jangan cepat-cepat dipulangkan, tetapi

harus diawasi/diobservasi dulu selama kurang lebih 4 jam. Sedangkan
penderita yang telah mendapat terapi adrenalin lebih dari 2--3 kali suntikan,
harus dirawat di rumah sakit semalam untuk observasi

8. Komplikasi
a. Henti jantung (cardiac arrest) dan nafas.
b. Bronkospasme persisten.
c. Oedema Larynx (dapat mengakibatkan kematian).
d. Relaps jantung dan pembuluh darah (kardiovaskuler).
e. Kerusakan otak permanen akibat syok.
f. Urtikaria dan angoioedema menetap sampai beberapa bulan

14
 BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN TEORITIS DENGAN SYOK
ANAFILAKTIK

A. Pengkajian

1. Identitas pasien dan keluarga (penanggung jawab):

Nama, umur, jenis kelamin, alamat, golongan darah, , hubungan pasien
dengan penanggung jawab, dll.
2. Riwayat kesehatan
a) Riwayat kesehatan sekarang : pasien ditanya tentang riwayat alergi,
termasuk tipe allergen (serbuk, debu, tanaman, kosmetika, makanan,
obat-obatan, dan vaksin). Pasien yang mengalami reaksi anafilaksis harus
mendapatkan pertolongan sesegera mungkin, karena reaksi ini akan
mempengaruhi kerja dari organ yang lain.

15
 b) Riwayat kesehatan dahulu : pasien ditanya tentang status imunisasi (yaitu
imunisasi yang sudah pernah diberikan ketika masih kecil) dan penyakit
yang lazim diderita dalam masa kanak-kanak.
3. Pemeriksaan fisik
a) Pengkajian fisik pasien dengan gangguan imunologis mencakup palpasi
nodus limfatikus dan pemeriksaan kulit, membrane mukosa, dan system
respiratorius, gastrointestinal, urogenital, kardiovaskuler serta
neurogenik.
b) Pada pemeriksaan jasmani, kondisi kulit dan membran mukosa pasien
harus dinilai untuk menemukan lesi, dermatitis, purpura (perdarahan
subkutan), urtikaria, inflamasi atau pun pengeluaran sekret.Tanda-tanda
infeksi perlu diperhatikan.Suhu tubuh pasien dicatat dan observasi
dilakukan untuk mengamati gejala menggigil serta perspirasi.
c) Kelenjar limfe servikal anterior serta posterior, aksilaris dan inguinalis
harus dipalpasi untuk menemukan pembesaran; jika kelenjar limfe atau
nodus limfatikus teraba, maka lokasi, ukuran, konsestensi dan keluhan
nyeri tekan pada saat palpasi harus dicatat.
d) Status respiratorius pasien dievaluasi dengan memantau frekuensi
pernapasan dan menilai adanya gejala batuk (kering atau produktif) serta
suara paru yang abnormal (mengi, krepitasi, ronkhi).Pasien juga dikaji
untuk menemukan rinitis, hiperventilasi danbronkospasme.
e) Status kardiovaskuler dievaluasi dengan memerikasa kemungkinan
hipotensi, takikardi, aritmia, vaskulitis, dan anemia.
f) Status gastrointestinal pasien dinilai dengan mengecek kemungkinan
hepatospenomegali, kolitis, vomitus serta diare.
g) Status urogenital dinilai dengan mengamati tanda-tanda infeksi saluran
kemih (sering kencing atau rasa terbakar saat buang air kecil, hematuri
dan pengeluaran secret dari uretra).
4. Pengkajian neurosensorik

16
 Pemeriksaan pasien juga dilakukan untuk menilai perubahan pada status
neurosensorik (yaitu, gangguan fungsi kognitif, gangguan pendengaran,
perubahan visual, sakit kepala, serta migrain, ataksia dan tetani).
5. Data/pengkajian spiritual
Diperlukan adalah ketaatan terhadap agamanya, semangat dan falsafah
hidup pasien serta ke-Tuhanan yang diyakininya.
6. Pengkajian psikologis
Status nutrisi pasien, tingkat stress dan kemampuan untuk mengatasi
masalah juga harus dinilai bersama dengan usianya dan setiap
keterbatasan fungsional (keadaaan mudah lelah serta ketahanan tubuh).
7. Pemeriksaan diagnostic
a. Skin test
b. Tes provokasi
c. Tes radioalergosorbent (RAST)

B. Masalah keperawatan dan data pendukung

No Data subyektif Data obyektif Masalah
1 Sesak napas Napas dengan bibir, ada rinitis/ Ketidakefektifan
mukosa hidung bengkak bersihan jalan nafas
2 Palpitasi Kulit pucat, akral dingin, Ketidakefektifan
hipotensi, angioedema, aritmia perfusi jaringan
gambaran EKG gelombang T perifer
mendatar dan terbalik
3 Mual Muntah-muntah Risiko kekurangan
volume cairan
4 Sesak nafas, lemas Aritmia, takikardia, palpitasi, Penurunan curah
akral dingin, gambaran EKG jantung
gelombang T mendatar dan
terbalik
C. Diagnosa keperawatan
a. Ketidakefektifan bersihan jalan nafas b/d mokus dalam jumlah berlebihan

17
b. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer b/d penurunan sirkulasi darah keperifer
darah ditandai dengan penurunan kardiak output (penurunan nadi dan tekanan
darah).
c. Risiko kekurangan volume cairan b/d kehilangan cairan aktif
d. Penurunan curah jantung b/d perubahan irama

D. Intervensi keperawatan

Diagnosa (NANDA) Kriteria Hasil (NOC) Intervensi (NIC)

No
1 Ketidakefektifan Status Pernapasan: §  Manajemen jalan napas
bersihan jalan nafas Kepatenan Jalan    Aktivitas :
berhubungan dengan Napas - Buka jalan nafas, gunakan
mokus dalam jumlah Status Pernapasan: teknik chin lift atau jaw
berlebihan Ventilasi thrust bila perlu.
Batasan karakteristik - Keluarkan sekret dengan
Suara nafas batuk atau suction
tambahan - Auskultasi suara nafas
Sianosis sebelum dan sesudah
Sputum dalam suctioning.

18
 jumlah yang berlebih - Informasikan pada klien
Gelisah dan keluarga tentang
Perubahan frekuensi suctioning
dan irama nafas        - Berikan O2 dengan
Dispneu
        menggunakan nasal untuk
memfasilitasi suction
nasotrakeal
- Posisikan pasien untuk
memaksimalkan ventilasi
- Kolaborasi pemberian
bronkodilator bila perlu.
       

2 Ketidakefektifan Status sirkulasi - monitor adanya daerah

perfusi jaringan Tissue Perfution : tertentu yang hanya peka
perifer b/d penurunan cerebral terhadap
sirkulasi darah panas/dingin/tajam/tumpul
keperifer darah - Monitor adanya paretese
ditandai dengan - Instruksikan keluarga
penurunan kardiak untukmengobservasi kulit
output (penurunan jika ada isi atau laserasi
nadi dan tekanan - Gunakan sarung tangan
darah). untuk proteksi
- Batasi gerakan pada
kepala, leher dan
punggung
- Monitor kemampuan BAB
- Kolaborasi pemberian
analgetik
- Monitor adanya

19
 tromboplebitis
- Diskusikan mengenai
penyebab perubahan
sensasi
3 Risiko kekurangan  Keseimbangan §  Manajemen cairan
volume cairan b/d Elektrolit dan Aktivitas :
kehilangan cairan Asam Basa ·  Timbang BB tiap hari
aktif  Keseimbangan ·  Hitung haluran
Batasan Cairan ·   Pertahankan intake yang
karakteristik :  Hidrasi akurat
 Kehilangan  Status Nutrisi : ·   Pasang kateter urin
volume cairan Asupan Makanan ·    Monitor status hidrasi
aktif dan Cairan (seperti : kelembapan
 Kurang mukosa membrane, nadi)
pengetahuan · Monitor status
 Berat badan hemodinamik termasuk
extrim CVP,MAP, PAP
 Penurunan ·  Monitor hasil lab. terkait
tekanan darah retensi cairan
 Penurunan (peningkatan BUN, Ht ↓)
volume nadi ·    Monitor TTV
 Penurunan ·   Monitor adanya indikasi
tekanan nadi retensi/overload cairan
 Penurunan (seperti :edem, asites,
turgor kulit distensi vena leher)
 Penurunan §  Manajemen elektrolit 
turgor lidah Aktivitas:
 Penurunan v  Monitor keabnormalan level

20
 haluaran urin untuk serum
 Penurunan v  Dapatkan specimen lab untuk
pengisian vena memonitor level cairan/
 Kulit kering elektrolit ( seperti Ht,
 Membrane BUN,sodium, protein,
mukosa kering potassium )
v  Timbang berat badan tiap hari
v  Beri cairan
v  Promosikan intake oral
v  Beri terapi nasogastrik untuk
menggantikan output
v  Beri serat pada selang makan
pasien untuk mengurangi
kehilangan cairan dan
elektrolit selama diare
v  Kurangi konsumsi es / jumlah
intake oral pasien yang
terpasang NGT
v  Irigasi selang NGT dengan
normal salin
v  Pasang infuse IV
4 Penurunan curah  Cardiac pump Cardiac Care
jantung berhubungan effectiveness - Evaluasi adanya nyeri
dengan perubahan  Circulation status dada (intensitas, lokasi,
irama  Vital sign status durasi)
Batasan Karakteristik - Catat adanya disritmia
: jantung
Aritmia - Catat adanya tanda dan
Perubahan EKG gejala penurunan cardiac

21
 Palpitasi output
Bradikardi, takikardi - Monitor adanya
penurunan tekanan darah
- Anjurkan untuk
menurunkan stress.
- Kolaborasi dalam
pemberian terapi aritmia

BAB IV

ASKEP KASUS

A. Kasus

Tn PK dengan umur 24 tahun masuk rumah sakit dengan keluhan sesak napas gatal
dan kemerahan dan terasa terbakar di bagian bibir merasa mual dan bab cair . pasien
juga mengatakan batuk berdarah sebelum masuk rumah sakit . Pada psien didaptkan
data TD : 80/60 mmhg ,N 112 x/m, RR 24 x/m . SB 39,1℃

B. Laporan kasus
a. Identitas pasien
Nama : Tn PK
Jenis kelamin : laki - laki
Umur : 24 tahun
Alamat : jln anggrek no 23
Pekerjaan : swasta
Pendidikan : tamat SD
Agama : Kristen

22
 Suku : sumba
Status : belum menikah
Tanggal MRS : 10/01/2020
b. Anamnesis
Keluahan utama : sesak napas
Riwayat penyakit sekarang :
Pasien mengeluh sesak napas sejak ± 17 jam sebelum masuk rumah sakit setelah
disuntik obat. Sesak dirasakan timbul secara tiba-tiba seperti sulit untuk
mengambil napas dan tidak membaik dengan perubahan posisi. Sesak awalnya
terasa ringan, namun dalam setengah jam semakin memberat. Pasien mengatakan
sesak napas muncul ± 30 menit setelah perawat memasukkan obat.
Pasien juga mengeluh bengkak di kedua mata dan bibirnya sejak ± 30 menit
setelah perawat memasukkan obat. Mata dirasakan semakin bengkak dan
kemerahan. Sensasi seperti terbakar juga dirasakan pada bibir pasien.
Pasien juga mengeluh gatal dan kemerahan pada seluruh tubuhnya sejak ± 30
menit setelah perawat memasukkan obat terutama pada tangan dan kakinya.
Gatal tidak berkurang dengan garukan.Pasien juga mengeluh mual setelah timbul
kemerahan pada seluruh tubuh ± 40 menit setelah memasukkan obat. Mual tidak
disertai dengan muntah. Mual dirasakan terus menerus, disertai rasa tidak enak
pada tenggorokan. Pasien dikatakan oleh keluarganya sempat dikatakan seperti
orang bingung. Keluhan bingung tersebut terjadi sesaat setelah pasien mengeluh
bengkak pada bibir dan mual. Pasien sempat tidak mengenali penunggunya
untuk beberapa saat. Pasien juga mengeluhkan mencret sudah sebanyak dua kali
sejak tadi pagi (10/01/2021), dengan konsistensi cair, ampas dikatakan sedikit,
berwarna kuning, volume ±200 cc. Darah segar dikatakan tidak ada. BAB
berwarna coklat juga disangkal oleh pasien. Pasien mengeluh batuk darah 1 hari
SMRS dengan frekuensi 1 kali dan dengan volume ± 200 cc. Keluhan sesak dan
nyeri dada yang menyertai batuk disangkal. Pasien juga mengeluh demam sejak
5 hari berturut-turut SMRS. Demam dikatakan berupa rasa panas pada seluruh

23
tubuh namun pasien tidak sempat mengukur suhu tubuhnya. Demam dirasakan
menetap hingga mengganggu aktivitas sehari-hari dan menyebabkan nafsu
makan menurun. Demam dikatakan membaik setelah minum obat penurun panas
namun muncul kembali beberapa jam kemudian. Demam dirasakan tiba-tiba dan
terus menetap. Demam tidak disertai menggigil. Inilah sebab pasien dibawa
berobat ke RSUP Sanglah pada tanggal 5 januari 2021. Keluhan sesak dan nyeri
dada yang menyertai batuk disangkal.

Riwayat penyakit dahulu :

Pasien mengeluh sesak napas sejak ± 17 jam sebelum masuk rumah sakit setelah
disuntik obat. Sesak dirasakan timbul secara tiba-tiba seperti sulit untuk
mengambil napas dan tidak membaik dengan perubahan posisi. Sesak awalnya
terasa ringan, namun dalam setengah jam semakin memberat. Pasien mengatakan
sesak napas muncul ± 30 menit setelah perawat memasukkan obat.
Pasien juga mengeluh bengkak di kedua mata dan bibirnya sejak ± 30 menit
setelah perawat memasukkan obat. Mata dirasakan semakin bengkak dan
kemerahan. Sensasi seperti terbakar juga dirasakan pada bibir pasien. Pasien juga
mengeluh gatal dan kemerahan pada seluruh tubuhnya sejak ± 30 menit setelah
perawat memasukkan obat terutama pada tangan dan kakinya. Gatal tidak
berkurang dengan garukan. Pasien juga mengeluh mual setelah timbul
kemerahan pada seluruh tubuh ± 40 menit setelah memasukkan obat. Mual tidak
disertai dengan muntah.Mual dirasakan terus menerus, disertai rasa tidak enak
pada tenggorokan. Pasien dikatakan oleh penunggunya sempat dikatakan seperti
orang bingung. Keluhan bingung tersebut terjadi sesaat setelah pasien mengeluh
bengkak pada bibir dan mual. Pasien sempat tidak mengenali penunggunya
untuk beberapa saat. Pasien juga mengeluhkan mencret sudah sebanyak dua kali
sejak tadi pagi (10/01/2021), dengan konsistensi cair, ampas dikatakan sedikit,
berwarna kuning, volume ±200 cc. Darah segar dikatakan tidak ada. BAB

24
berwarna coklat juga disangkal oleh pasien. Pasien mengeluh batuk darah 1 hari
SMRS dengan frekuensi 1 kali dan dengan volume ± 200 cc. Keluhan sesak dan
nyeri dada yang menyertai batuk disangkal. Pasien juga mengeluh demam sejak
5 hari berturut-turut SMRS. Demam dikatakan berupa rasa panas pada seluruh
tubuh namun pasien tidak sempat mengukur suhu tubuhnya. Demam dirasakan
menetap hingga mengganggu aktivitas sehari-hari dan menyebabkan nafsu
makan menurun. Demam dikatakan membaik setelah minum obat penurun panas
namun muncul kembali beberapa jam kemudian. Demam dirasakan tiba-tiba dan
terus menetap. Demam tidak disertai menggigil. Inilah sebab pasien dibawa
berobat ke RSUP pada tanggal 5 januari 2021. Keluhan sesak dan nyeri dada
yang menyertai batuk disangkal.

Kronologis pasien datang, obat yang diberikan, dan keluhan

Tanggal Jam Keluhan Obat Masuk

05/09/2012 23.15 Pasien ke UGD RSUP

Sanglah dengan keluhan

utama batuk darah Panas
badan sejak 5 hari yang
lalu
Pasien kemudian
didiagnosis :
Hemoptisis e.c susp TB
paru + infeksi Sekunder
(Pnemonia/HCAP)

B24 stadium 4 Codein 3x10 mg

06/09/2012 01.00
Asam tranexamat 3x500 mg IV

Ceftazidine 3 x 1 g IV

25
 08.00 Ambroxol 3 x CI
Pasien masuk ruangan Paracetamol 3 x 500 mg

08.30 Nusa Indah

Diberikan obat diruangan

Codein 3x10 mg

Asam tranexamat 3x500 mg IV

Ceftazidine 3 x 1 g IV

Ambroxol 3 x CI
09.00 Paracetamol 3 x 500 mg

Timbul kemerahan pada Cotrimoxasole 1 x 960 mg

wajah, badan, dan lengan
OAT kategori I
disertai sesak nafas, mual,
dan rasa tertekan di dada

Riwayat Penyakit dalam Keluarga :

Tidak ada anggota keluarga yang menderita keluhan serupa seperti penderita.
Tidak ada riwayat asma, gatal-gatal berulang pada kulit, maupun bersinbersin
berulang pada keluarga penderita.

Riwayat Sosial :

Pasien adalah seorang perokok berat sejak usia remaja. Pasien dalam sehari
bisa menghabiskan hingga 1-2 bungkus rokok. Pasien berhenti bersekolah
setelah tamat SD dan sejak itu sering melakukan berbagai kerja sementara
seperti bartender di tempat- tempat hiburan dan sering mengkonsumsi alkohol
di tempat kerja. Riwayat penggunaan jarum suntik disangkal oleh penderita.

26
c. Pemeriksaan fisik
kondisi umum : sedang
kesadaran : compos menthis / E4V5M6
berat badan : 64 kg
tinggi badan : 168 cm
IMT : 22,72 kg/m 2
Tanda -tanda vital :
Tekanan darah : 80/60 MMhg
Nadi : 112 x/menit
Respirasi : 64 kg
Pernapasan : 24/xmenit
Suhu badan : 39,1 ℃

Pemeriksaan Umum :
Kepala : Normocephali
Mata : Anemis -/-, Ikterus -/-, Reflek Pupil +/+ Isokor, Edema Palpebra
+/+
THT : Pembesaran tonsil (-), Hiperemis faring (-), Atrofi lidah
(-),
Edema bibir (+)
Leher : JVP PR + 0 cmH2O, Pembesaran kelenjar getah bening (-)
Palpasi
Thora : Inspeksi : Simetris, tidak tampak pulsasi iktus kordis
: Hepar
x
tidak
Palpasi : Iktus kordis tidak teraba, Vokal fremitus N /
teraba,
N
Lien
Perkusi : Batas atas jantung setinggi ICS II
tidak
teraba, Batas bawah jantung setinggi ICS V
Nyeri Batas kanan jantung pada PSL kanan
tekan
Batas kiri jantung pada MCL kiri
Auskultasi : Cor: S1S2 tunggal, regular, murmur (-)
Pulmo: Vesikuler +/+, Ronkhi -/- , Wheezing
-/-
Abdomen: Inspeksi : Distensi (-) 27

Auskultasi : Bising Usus (+) Normal

 (-)
Perkusi : Timpani (+)
Ekstremitas : Hangat ++ / ++ Edema: - -/- -
Eritema generalisata berbatas tidak tegas pada seluruh tubuh (+)
d. Pemeriksaan labolatorium
Darah Lengkap ( 10 januari 2021 )
Parameter Nilai Unit Remarks Nilai Normal

WBC 10,02 103/μL 4,10-11,00

#Ne 9,33 103/μL 2,50 -7.50

(93,1%)

#Lym 0,16 (1,6%) 103/μL 1,00- 4,00

#Mo 0,34 (3,3%) 103/μL 0,10-1,20

#Eo 0,15(1,5%) 103/μL 0,00 – 0,50

#Ba 0,01 (0,0%) 103/μL 0,00 – 0,10

RBC 4,07 103/μL Rendah 4,50 – 5,90

HGB 9,40 g/dl Rendah 13,50 – 17,50

HCT 29,00 % Rendah 41,00 – 53,00

MCV 71,20 fl Rendah 80,00 – 100,00

MCH 23,00 pg Rendah 27,00 – 31,20

MCHC 32,30 g/dl 31,80 – 35,40

PLT 141 K/ul Rendah 150,00 – 440,00

Analisa gas darah

Nilai rujukan Nilai normal
Ph 7,44 7,35-7,45
pCO2 26 mmHg 35,00-45,00 (mmHg)
pO2 155 mmHg 80,00-100,00 (mmHg)
H CO3- 17,7 mmol/L 22,00-26,00 ( mmol/L)

28
T CO2 18,5 mmol/L 24,00-30,00 (mmol/L)
BE -3,10 -2-2 (mmol/L)
S O2 99,00 95,00-100,00 (%)
T Hbc 19,50 13,00-18,00 (g/dL)

Kimia Darah

Nilai rujukan Nilai normal

SGOT 65,68 11-33 U/L
SGPT 47,28 11-50 U/L
BUN 8,338 8-23 mg/dL
Creatinin 0,74 0,5-1,2 mg/dL
Natrium 135,00 136-145 mmol/L
Kalium 3,30 3,5-5,1 mmol/L
GDS 130,10 <140

EKG
Sinus takikardia
HR: 113 x/menit
Axis normal P-R interval normal
Gelombnag t terbalik

29
 Rontgen Thorax AP

Cor : Besar dan bentuk normal

Pulmo :
-Tak tampak infiltrat atau nodul, corakan bronkovaskular normal
-Sinus pleura kanan kiri tajam
-Diafragma kanan/kiri normal

Tulang : Tak tampak kelainan

Kesan :
- Cor dan pulmo tak tampak kelainan
e. Pengelompoka data
a. Data subjektif

1. Klien mengatakan sesak nafas atau sulit dalam bernafas

2. Klien mengatakan dirinya sangat lemas
3. Klien mengeluh mual dan muntah
4. Klien mengatakan cemas dan gelisah 
5. Klien mengatakan gatal – gatal pada kulit dan hidung
b.  Data objektif :
1. Klien tampak sesak, tampak bernafas dengan mulut, tampak pembengkakan
pada mukosa hidung,tampak penggunaan otot bantu nafas, pernafasan cuping
hidung, terpasang oksigen
2. Tampak bengkak di sekitar tubuh dan hidung klien

30
 3. Klien tampak pucat, akral dingin, gambaran EKG gelombang T mendatar dan
terbalik
4. Tanda – tanda vital terutama tekanan darah menurun
5. Klien tampak lemah
6. Klien tampak cemas
7. Klien tampak menggaruk – garuk badannya, tampak adanya pruritus (ada
hives) urtikaria
f. Analisa data

No Symptom Etiologi Problem

1 DS : klien mengatakan sesak
nafas atau sulit dalam bernafas
DO :
        klien tampak bernafas dengan
mulut
        Tampak pembengekakan pada
Bersihan jalan nafas
Reaksi imunologi traktus tidak efektiv
respiratorus (allergen terikat
oleh Ig E terjadi degranulasi
sel mast)

mukosa hidung Mengeluarkan performed

        Terpasang O2
mediator seperti histamine,
        Tampak penggunaan otot
protease dan newly
bantu nafas dan pernafasan generated mediator seperti
cuping hidung leukotrein, prostaglandin
        Tanda – tanda vital khususnya

RR  menurun (dsypnea)

Penyempitan atau spasme

otot bronkeolus, edema
saluran nafas/laring
2 DS : Klien mengatakan cemas Penurunan aliran darah Gangguan perfusi
dan gelisah sekunder terhadap gangguan jaringan

31
 DO : vaskuler akibat reaksi
        Klien tampak pucat, akral anafilaktik
dingin  
        Klien tampak cemas dan

gelisah
        Tanda – tanda vital terutama

tekanan darah menurun Penurunan curah jantung

        Gambaran EKG gelombang dan vasodilatasi
T  mendatar dan terbalik
3 DS : Reaksi anafilaktik Resiko
        Klien mengatakan dirinya
  ketidakseimbangan
sangat lemas volume cairan
        Klien mengeluh mual dan

muntah
DO : Peningkatan kapasitas
vaskuler
        Klien tampak lemah

        Klien tampak mual dan

muntah
4 DS : Klien mengatakan gatal – Peningkatan produksi Gangguan integritas
gatal pada bagian kulit dan histamine dan bradikinin kulit
hidung oleh sel mast
DO :
        Klien tampak menggaruk –

garuk badannya
        Tampak pruritus (ada hives),

urtikaria
        Tampak bengkak disekitar

tubuh dan hidungnya

32
g. Diagnose keperawatan
1 Ketidakefektifan bersihan jalan nafas b/d mokus dalam jumlah berlebihan
2 Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer b/d penurunan sirkulasi darah
keperifer darah ditandai dengan penurunan kardiak output (penurunan nadi
dan tekanan darah).
h. Intervensi keperawatan

Hari/tangga No Tujuan dan Intervensi keperawatan

l DX kriteria hasil Intervensi Rasional
1 Setelah 1. pastikan tidak terdapt 1. Menurunkan
dilakaukan benda atau zat tertentu resiko aspirasi
Tindakan atau gigi palsu pada masuknya suatu
keperawatan mulut pasien benda asing ke
selama …x24 2. atur posisi klien faring
jam di harapkan letakan pasien pada posisi 2. Meningkatkan
pasien mampu sim pemukaan data dan aliran secret
mempertahankan miringkan kepala pasien mencegah lidah
jalan napas tidak jatuh dan
3. Lakukan penghisapan
efektif dengan menyumbat jalan
sesuai indikasi
kriteria hasil : nafas
- Klien tidak 4. Koaborasi berikan 3. Menurunkan
mengeluh tambahan o2 atau resiko aspirasi atau
sesak napas ventilasi manual sesuai afiksia
- Klien kebutuhan 4. Kilaborasi : untuk
bernapas menurunkan
spontan hipoksia cerebral.
tanpa
bantuan o2
- Tidak ada

33
 penggunaan
otot bantu
nafas dan
cuping
hidung
- RR normal
16 – 20
x/menit
2 Setelah 1. Kaji perubahan tiba- 1. Perfusi serebral
dilakukan tiba atau gangguan secara lagsung
Tindakan mental kontinu berhubungan
keperawatan ( cemas, gelisah, dengan curah
selama …24 jam bingung, letargi, jantung
diharapkan dapat pingsan ) 2. Penurunan curah
memperbaiki 2. Kaji warna kulit jantung dibuktikan
perfusi jaringan apakah pucar, oleh penurunan
dengan kriteria sianosis, belang, perfusi kulit dan
hasil : catat kekauan nadi penurunan nadi.
- Kulit pasien perifer.
hangat
- Tanda vital
dalam btas
normal
- Pasien sadar
atau
bororientasi

i. Impelementasi keperawatan

34
 Hari/tanggal/jam No implementasi Respon hasil Paraf
DX
1 1. Mengkaji 1. RR dalam mahasiswa
tanda2 batas normal
vital 2. Pasien dengan
terutam RR posisi
2. Mengatur hiperekstensi/
posisi semi fowler
pasien
2 1. Mengkaji 1. Klien mahasiswa
gangguan tampak
mental sadar dan
kontinu berorientasi
2. Mengkai 2. Kulit klien
warna tampak
kulit pucat

j. Evaluasi

Hari/jam/tanggal No Catatan perkembangan Paraf

DX
1 S : klien mengatakan sesaknya mulai
berkurang
O : tampak rileks saat bernapas
Tidak ada pengguanaan cuping hidung
berbafas dengan bantuan o2
RR masih dibawah Batasan normal
A: masalah jalan nafas tidak efektif
teratasi Sebagian

35
 P : intervensi dilanjutkan no 123
1. Kaji tanda- tanda vital terutama
pernafasan
2. Atur posisi klien : hiperektensi
3. Atur posisi klien semi fowler

2 S : klien mengatakan rasa cemas dan

gelisah berkurang
O : tanpak tenang
Kulit pasien hangat
Tanda vutal dalam Batasan normal
Pasien sadar atau berorientasi
A : masalah perfusi jaringan tertasi
P : intervensi di hentikan

BAB VI

36
 PENUTUP
1.   Kesimpulan
Syok anafilaktik adalah suatu respons hipersensitivitas yang doperantarai oleh Ig
E yang ditandai dengan curah jantung dan tekanan arteri yang menurun hebat.
Syok anafilaktik memang jarang dijumpai, tetapi mempunyai angka mortalitas
yang sangat tinggi. Pencegahan merupakan langkah terpenting dalam
penatalaksanaan syok anafilaktik terutama yang disebabkan oleh obat-obatan.
Apabila ditangani secara cepat dan tepat sesuai dengan kaidah kegawat daruratan,
reaksi anafilaktik jarang menyebabkan kematian.
2.       Saran
Bagi para tenaga kesehatan khususnya  perawat atau dokter diharapkan agar tetap
berhati-hati dalam memberikan tindakan, terutama tindakan invasif. Sangat perlu
diperhatikan obat-obatan yang akan diberikan kepada pasien, sebelum melakukan
pemberian obat-obatan dengan cara injeksi harus melakukan skin test terlebih
dahulu agar mengetahui apakah obat itu dapat diterima oleh tubuh pasien atau
tidak, agar tidak terjadi syok anafilaktik

37
 DAFTAR PUSTAKA

Bailey, J.J., Sabbagh, M., Loiselle, C. G., Boileau, J.,& McVey, L. (2010). Intensive
and Critical Care Nursing 2010, Vol. 26, Hal. 986.

Nurarif .A.H. dan Kusuma. H. (2015). APLIKASI Asuhan Keperawatan Berdasarkan

Diagnosa Medis & NANDA NIC-NOC Jilid 3. Jogjakarta: MediAction.