TES FUNGSI HATI

(TFH)
KEGUNAAN TFH
1. DETEKSI KELAINAN FUNGSI
2. MENENTUKAN PENYEBAB ( DX SPESIFIK ) misalnya karena infeksi atau alkohol
3. BERAT PENYAKIT ( PROGNOSIS ) bisa akut atau kronik
4. EVALUASI TERAPI
KETERBATASAN TFH
1. TIDAK ADANYA SPESIFISITAS
2. FUNGSI METABOLIK HATI BERANEKA RAGAM
3. KAPASITAS CADANGAN BESAR

SEKELOMPOK TEST
MACAM-MACAM TFH :
1. BILIRUBIN DARAH (DIREK/INDIREK)
2. BILIRUBIN URINE
3. UROBILIN URINE Ini semua kan dikombinasikan
4. ALBUMIN, GLOBULIN untuk menentukan penyebab
5. KERUSAKAN SEL HATI (SGOT/AST DAN SGPT/ALT)
mislanya karena infeksi, sumbatan
6. ALP
7. GGT dll
8. AFP
KEGUNAAN TFH
1. GANGGUAN FH
A. - “UPTAKE”
- KONJUGASI
- EKSKRESI Ini yang akan dicari dari tes
B. SINTESIS
fungsi hati yang dilakukan
2. KERUSAKAN SEL
3. KOLESTASIS
4. ETIOLOGI

Sel darah merah akan dihancurkan

setiap 120 hari yang akan dipecah
menjadi heme dan globin. Heme akan
menjadi biliverdin yang akan diubah
menjadi bilirubin yang unconjugated
dan terikat dengan albumin. Bilirubin
unconjugated akan menjadi bilirubin
conjugated di hati. Conjugated
bilirubin akan keluar ke usus melalui
saluran empedu. Di usus oleh kuman
akan diubah menjadi stercobilinogen
dan urobilinogen. Stercobilinogen
akan mewarnai tinja.

Cont...

Urobilinogen akan ke ginjal kemudian keluar dengan urine dan terdeteksi sebagai urobiline urine. Jadi urobiline
urine normal ada di urine sedangkan bilirubin urine yang tidak normal
HIPERBILIRIBINEMIA
PENINGKATAN BILIRUBIN DALAM DARAH
KLINIS : IKTERUS ( JAUNDICE ) 40  mol / l atau 2 mg/dl
1. PRODUKSI 
2. KEGAGALAN HATI UNTUK :
 MENERIMA ( UP TAKE )
 KONJUGASI
penyebab
 EKSKRESI
3. BOCORNYA PIGMEN EMPEDU
KEMBALI / REFLUK
OLEH KARENA : KERUSAKAN SEL HATI / SALURAN EMPEDU
BILIRUBIN “ UNCONJUGATED “
Meningkat karena :
 PRODUKSI 
 SINDROMA GILBERT ( GANGGUAN UP TAKE & KONJUGASI )
 SINDROMA CRIGGLER-NAJJAR ( AKTIFITAS GLUCORONIL TRANFERASE - / )
 HIPERBILIRUBINEMIA NEONATAL
 BAHAN / OBAT YANG MENGHAMBAT UP TAKE & KONJUGASI ( BSP, ICG, ROSE BENGAL, KONTRAST
CHOLECYSTOGRAFI, RIFAMPYCIN, DLL ).
BILIRUBIN DIREK = “CONJUGATED”
Meningkat karena  SELALU KELAINAN FAAL HATI :
 SIROSIS HEPATIS, HEPATITIS, PENYAKIT HATI METASTATIK.
 KOLESTASIS = sumbatan
 GANGGUAN EKSKRESI BILIRUBIN FUNGSIONIL :
- SINDROMA ROTOR
- SINDROMA DUBIN-JOHNSON
BILIRUBIN URINE
Jika ( + ) pasti kelainan fungsi hati. Ini lebih sensitif dibandingkan dengan bilirubin darah. Seandainya bilirubin darah
negatif atau meningkat sedikit dari normal, bilirubin urinenya postif jangan dibilang salah ini jika pemeriksaan labnya
sudah benar. Hasilnya memang bisa seperti itu karena pada liver diseases bilirubin urine akan lebih awal terdeteksi
sebaliknya pada penyembuhan akan lebih dulu hilang.
 DX DINI HEPATITIS VIRUS  ( + )
 SEBELUM IKTERUS
 SEBELUM BILI TOTAL 
BILI DIREK
 PADA FASE PENYEMBUHAN  ( - ) SEBELUM BILI SERUM NORMAL
UROBILIRUBINE URINE
MENINGKAT PADA :
 PRODUKSI BILI 
 KONSTIPASI
 GANGGUAN FAAL HATI YANG MENGGANGGU EHC.
MENURUN PADA :
 OBSTRUKSI SAL. EMPEDU
- INTRA HEP.
- EXTRA HEP.
 FLORA USUS 
 DIARE
 GANGGUAN FAAL GINJAL.
ARTI PENTING PADA PENDERITA IKTERUS  UROBILI (-)  OBSTRUKSI.
ALBUMIN DAN GLOBULIN = untuk mengetahui fungsi sintesis hati
 PROTEIN SERUM YANG DIBUAT OLEH SEL HATI
 ALBUMIN
  +  GLOBULIN ( 80% )
 FIBRINOGEN + FAKTOR-FAKTOR PEMBEKUAN DARAH LAINNYA.
  GLOBULIN DIBENTUK DALAM RES.
  Dipakai untuk menentukan derajat keparahan dan lamanya penyakit. Jika orang yang dicuragai hepatitis
albuminnya sudah turun dan tidak ada lagi penyebab albumin redah karena hal lainnya mungkin penyakitnya
sudah lama atau kronis karena sampai-sampai albumin sudah berkurang berarti fungsi hati untuk
membentuk albumin sudah menurun. Bisa dalam keadaan akut tapi kaut fulminat tapi biasanya kronis
PERUBAHAN FRAKSI PROTEIN YANG PALING BANYAK PADA PENYAKIT HATI
RENDAHNYA ALBUMIN
TERGANTUNG 2 FAKTOR :
1. PARAHNYA PENYAKIT HATI
NILAI PROGNOSTIK
2. LAMANYA PENYAKIT HATI
GLOBULIN MENINGKAT ( OLEH KARENA   GLOBULIN )
 KAPASITAS CADANGAN PROTEIN PLASMA BESAR  PENY. HATI YANG LUAS & DIFFUS   ALBUMIN.
 WAKTU PARUH ALBUMIN LAMA
(  20 HARI )  PENYAKIT HATI YANG BERJALAN LAMA   ALBUMIN.
 HEPATITIS VIRUS AKUT BIASANYA  ALBUMIN.
“ACUTE FULMINANT HEPATITIS” =  ALBUMIN.
FAKTOR-FAKTOR PEMBEKUAN DARAH
 HAMPIR SEMUA DISINTESIS OLEH HATI
 PENYAKIT HATI DIFFUS  GANGGUAN FAKTOR PEMBEKUAN.
KERUSAKAN SEL HATI
 NEKROSIS OLEH KARENA TOKSIN  ENZYM TRANSAMINASE 
 HEPATITIS VIRUS  TRANSAMINASE 
 CHOLESTASIS, SIROSIS  TRANSAMINASE 
YANG BANYAK DIPAKAI : Enzim yang ada di sel
a. SGOT ( Serum Glutamic Oxalocetic Transaminase ) = AST ( Aspartate Transaminase ) hati. Jika dirusak oleh
JANTUNG, HATI, OTOT-OTOT SKELET, GINJAL, PANKREAS. virus atau hal lainnya
b. SGPT ( Serum Glutamic Pyruvic Transaminase) = ALT ( Alanine Transaminase )
maka sel akan pecah. Sel
HATI, JANTUNG, GINJAL, OTOT SKELET. Meyebabkan
 MEMBEDAKAN PENYAKIT HEPATOBILIAIR pecah enzim akan
tes menjadi dideteksi di darah. Jadi
 > 10 x BATAS ATAS NORMAL
 KERUSAKAN SEL HATI AKUT. tidak spesifik SGOT &SGPT
 < 10 x BATAS ATAS NORMAL menggambarkan adanya
 KERUSAKAN SEL HATI kerusakn sel hati atau
MENAHUN, KOLESTASIS, tidak
PENYAKIT HATI INFILTRATIF.
BILA  TIDAK TERLALU TINGGI SERING DIPAKAI RATIO SGOT / SGPT ( DE RITIS )
< 1  KERUSAKAN HATI AKUT.
> 1  KERUSAKAN HATI MENAHUN / SIROSIS
DASAR TEORI :
SGPT  KERUSAKAN MEMBRAN.
SGOT  KERUSAKAN ORGANEL.
ALKALI PHOSPHATASE (ALP) = indikator yang peka terhadap kolestasis
 JARINGAN : TULANG, USUS HALUS, HATI, PLACENTA.
PADA ANAK 2 – 3 X DEWASA.
 INDIKATOR YANG PEKA
 KOLESTASIS INTRA HEP.
EXTRA HEP.
 PENYAKIT HATI INFILTRATIF O.K. TUMOR/ GARNULOME.
 KOLESTASIS BIASANYA > 3 x BATAS ATAS NORMAL.
 JUGA  PADA KEADAAN BUKAN PENYAKIT HATI.
(PENYAKIT PAGET, METASTASE TUMOR- TULANG, HODGKIN TK. I & II, PYELONEPHRITIS AKUT )
GAMMA GLUTAMYL TRANSPEPTIDASE = indikator yang peka terhadap kolestasis
 TERDAPAT PADA JARINGAN HATI, SISTEM EMPEDU DAN GINJAL.
 INDIKATOR PEKA  KOLESTASIS
 TIDAK SPESIFIK OLEH KARENA  PADA :
 PENYAKIT NEUROLOGIK
 POST INFARK MIOKARD.
  OBAT YANG MERANGSANG PROD. ENZIM (ANTICONVULSANT, BARBITURAT, ALKOHOL)
ALFA FETOPROTEIN (AFP) = tumor marker hepatoma
 JAR. HATI EMBRIONAL,
YOLKSEC & USUS JANIN
 TERDAPAT DALAM SERUM BAYI SAMPAI UMUR 6 MINGGU.
  TERDETEKSI PADA :
 40 – 80 % HEPATOMA
 1/3 TERATOBLASTOMA
INTERPRETASI TFH
 BILI   1. PRODUKSI
2. EKSKRESI
- KERUSAKAN HEPATOSELULER
- KOLESTASIS
 ALT   KERUSAKAN HEPATOSELULER
- HEPATITIS
- OBSTRUKSI YANG LAMA
- SIROSIS
- INFILTRASI
 ALP   KOLESTASIS : OBSTRUKSI, SIROSIS,INFILTRASI
  GT   KOLESTASIS dan INDUKSI ENZIM
 ALB   GANGGUAN FUNGSI
HEPATOSELULER BERAT ( SIROSIS, KEGAGALAN HATI ).
 GLOBULIN   SIROSIS dan HEPATITIS KRONIK
GANGGUAN HATI
KLASIFIKASI :
- KONGINETAL
- HEPATITIS
- SIROSIS
- ANOKSIA
- INFILTRASI
HIPERBILIRUBINEMIA

-Peningkatan bilirubin dalam darah bisa prehepatik, hepatik dan post hepatik

-IKTERUS SERING MERUPAKAN MANIFESTASI KLINIK DINI PENYAKIT HEPATOBILIER, TIDAK SELALU  PATOLOGIS
HATI.

-PATOLOGIS HATI DAPAT TANPA IKTERUS.

DIBAGI :

1. PREHEPATIK (dari pemecahan eritrosit sampai sebelum masuk ke hati)

2. HEPATIK ( PENYAKIT HEPATOSELULER ) (di hati)

3. POST HEPATIK (KOLESTASIS OBSTRUKSI)

SERING TUMPANG TINDIH DIANTARA KETIGA BENTUK:

1. IKTERUS PREHEPATIK
SEBAB :
1. PRODUKSI BILI 
2. HIPERBILIRUBINEMIA DAN KONGENITAL

2. IKTERUS HEPATOSELULER

BENTUK MURNI OLEH KARENA KERUSAKAN SEL HATI ( HEPATITIS ), TETAPI DAPAT TERJADI PADA GANGGUAN
KONJUGASI ATAU OBSTRUKSI INTRA HEPATIK ( SIROSIS, “SPACE OCCUPYING LESIONS”).

3. IKTERUS POSTHEPATIK( KOLESTASIS )

ALP 
BILI N /  (TERGANTUNG BERATNYA OBSTRUKSI )

HEPATITIS :

1. AKUT
2. KRONIK
- VIRUS
- KRONIK AKTIF
- HEPATOTOKSIN
- KRONIK PERSISTEN
ALKOHOL, PARASETAMOL

S I R O SI S

 “ COMPENSATED PHASE “ : GANGGUAN TFH MIN.

 “ ACTIVE PHASE “ :

- NEKROSIS PROGRESIF

( ALT  )

- FIBROSIS  KOLESTASIS

( ALP , BILI  )

 “ DECOMPENSATED PHASE “ : ABNORMAL TRANSAMINASE BERAT, HIPO ALBUM HIPERBILIRUBIN ( GAGAL

HATI )

PENYAKIT HATI ALKOHOLIK

TERGANTUNG LAMA DAN JUMLAH

PEMAKAIAN ALKOHOL YANG BANYAK :

1. PERUBAHAN ENZIM PLASMA TANPA PENYAKIT HATI

2. PERLEMAKAN HATI + HEPATOMEGALI

3. HEPATITIS ALKOHOLIK

4. SIROSIS ( 10% )

CONDITION ASSOCIATED WITH NASH

Acquired conditions Other conditions

- Obesity
- Diabetes mellitus
- Hyperlipidemia
- Drugs
- Small bowel diverticulum
with bacterial overgrowth
Surgical procedures
- Extensive small bowel reserction
- Jejunoileal bypass
- Gastropexy for weight reduction

- Rapid weight loss

- Total parenteral nutrition

 Ini bagan yang bisa dilihat jika
akan menginterpretasi hasil
lab, mau membedakan
hepatitis virus, kolestatis,
sirosis dan obstruksi
ektrahepatik. Bisa dilihat dari
urine dan fesesnya dan
bilirubin serum

Clinical Manifestations of HBV Infection

 Only 30-50% of adult infections are symptomatic sehingga banyak yang menjadi carrier

 Perlu tes diagnosis untuk membedakan

 Incubation period - 45 to 180 days (average = 60-90 days)

Indonesia High Prevalence of Hepatitis B & C
Reported : around 30 million people suffer from the diseases.
50 % (15.000.000) chronic liver diseases
10 % menjadi liver fibrosis, liver cancer
1.500.000 people have a risk for liver cancer
13 out of 33 provinces in Indonesia are of high prevalence of hepatitis; Central Sulawesi and East Nusa Tenggara
being on top of the list.

Gambaran imunitas orang yang

terinfeksi

Jika dari ibu ke anak makan akan

terjadi immune-tolerant phase

Jika dari person to person akan

terjadi immune-active phase

terjadi pertukaran cairan tubuh

anatara yang terinfeksi dengan
yang tidak
Diagnosis Hepatitis B
Hepatitis B kronik asimptomatik, maka diperlukan pemeriksaan laboratorium:
• Status infeksi VHB :
• Antigen dan antibodi
• Viral load Ini harus dipastikan karena tidak
• Derajat kerusakan hepatosit semua diterapi. Yang diterapi
• Serum ALT
jika ada virus yang atif
• Pemeriksaan histologis
Diagnosis (marker yang diperiksa)
A battery of serological tests are used for the diagnosis of acute and chronic hepatitis B infection.
 HBsAg – marker infeksi secara umum
 HBsAb - used to document recovery and/or immunity to HBV infection.
 anti-HBc IgM - marker of acute infection.
 anti-HBcIgG - past or chronic infection.
 HBeAg - indicates active replication of virus and therefore infectiveness.
 Anti-Hbe - virus no longer replicating. However, the patient can still be positive for HBsAg which is made by
integrated HBV.
 HBV-DNA - indicates active replication of virus, more accurate than HBeAg especially in cases of escape
mutants. Used mainly for monitoring response to therapy.

antiHCV=antihepatitis C virus
antiHBc=antihepatitis B core
antiHAV=antihepatitis A virus
HBs=hepatitis B surface
C=core
E=envelope
 Ini marker dan kapan
dipakai

Hepatitis A ditularkan melalui

fecal oral, self limiting
diseases (tanpa diobati bisa
sembuh tapi perlu waktu
lama biasanya 2 minggu
lebih), periksa antiHAV
Jika curiga hepatitis C =
antiHCV
Jika curiga hepatitis B perlu
banyak yang diperiksa karena
mau tahu juga apakah early
akut atau kronis. Pada early
akut HbsAg negatif dan
antiHBs terbentuk bisa
periksa HBc
 Ini beberapa marker
yang diperiksa

Jika ingin tahu

seseorang terinfeksi
hepatiti B atau tidak
periksa HbsAg dan anti
HBs

Jika ingin tahu seseorang

terinfeksi hepatiti B atau tidak
periksa HbsAg dan anti HBs

Pada keadaan dimana HbsAg

sudah hilang dan antiHBs
belum terbentuk biasanya
dilihat HBc

Jika HbsAg – dan antiHBs – bisa

saja dalam masa windows
periode

Tidak semua hepatitis B kronik diterapi. Yang diterapi itu bila virus bereplikasi dan aktif kembali sehingga
merusak sel-sel hati. Yang diperiksa ALT, jumlah virus, HbsAg
Four Possible Interpretations

 May be recovering from acute HBV infection

 May be distantly immune and test not sensitive enough to detect very low level of anti-HBs in serum

 May be susceptible with a false positive anti-HBc

 May be undetectable level of HBsAg present in the serum and the person is actually a carrier