Anda di halaman 1dari 34

BAB I

PENDAHULUAN

Chronic Kidney Disease (CKD) atau gagal ginjal kronik adalah suatu

penyakit dimana ginjal mengalami penurunan fungsi yang progresif dan ireversibel.

The Kidney Disease Outcomes Quality of The National Kidney Foundation

menyebutkan bahwa CKD adalah penyakit ginjal yang telah berlangsung selama

lebih dari 3 bulan dan penurunan LFG (Laju Filtrasi Glomerulus) sebanyak 60

ml/min/1.73m2. Berbagai faktor yang mempengaruhi kecepatan kerusakan serta

penurunan fungsi ginjal dapat berasal dari genetik, perilaku, lingkungan maupun

proses degeneratif.1

Jika terjadi kerusakan ginjal yang berat maka produksi eritropoetin di

ginjal terganggu akhirnya produksi sel darah merah berkurang. Seiring dengan

perdarahan, defisiensi besi, kerusakan ginjal, dan diikuti dengan penurunan laju

filtrasi glomerulus, maka derajat anemia akan meningkat . Salah satu gejala yang

sering terjadi pada pasien yang mengalami anemia adalah pasien terlihat pucat

(anemis), mudah lelah, lesu, badan lemah, pusing, mata berkunang-kunang, nafas

sesak, dan penurunan kadar hemoglobin dalam darah. Keluarga Pasien gagal

ginjal kronik masih memiliki pengetahuan yang kurang tentang anemia, sehingga

masih banyak pasien yang mengalami anemia..2

Menurut World Health Organization (WHO), antara tahun 1995-2025

diperkirakan akan terjadi peningkatan pasien dengan penyakit ginjal 41,4% di

Indonesia. Prevalensi anemia pada pasien GGK menurut World Health

1
Organizatin (WHO) adalah 84,5% dengan prevalensi pada pasien dialysis kronis

menjadi 100% dan 73% pada pasien pradialisis.3

Ketidakmampuan ginjal dalam menjalankan fungsinya menyebabkan

terjadinya akumulasi produk sisa metabolisme dan ketidakseimbangan cairan dan

elektrolit dalam tubuh yang akan mempengaruhi keseimbangan seluruh sistem

tubuh. Banyak pasien hemodialisis dihadapkan pada problem kesehatan yang

berhubungan dengan gagal ginjal kronik, salah satu dan mayoritas problem

tersebut adalah anemia, yang berkembang sejak awal pasien terkena gagal ginjal

kronik dan berkontribusi pada penurunan kualitas hidup pasien. Banyak pasien

Gagal Ginjal Kronik yang mengalami anemia. Tetapi mereka tidak mengetahui hal

tersebut, karena kurangnya pengetahuan keluarga tentang anemia. Minimnya

pengetahuan dan minimnya adanya penyuluhan tentang anemia sangatlah

berpengaruh terhadap tingginya angka kejadian anemia. Kurangnya pengetahuan

tentang sumber makanan juga dapat mempengaruhi angka kejadian anemia.

Prevalensi CKD terutama tinggi pada orang dewasa yang lebih tua, dan sering

pada peningkatan risiko hipertensi. Kebanyakan pasien dengan hipertensi akan

memerlukan dua atau lebih antihipertensi obat untuk mencapai tujuan tekanan

darah untuk pasien dengan CKD. 5

BAB II

2
TINJAUAN PUSTAKA

A. Chronic Kidney Disease

1. Definisi CKD

Gagal ginjal kronik adalah kerusakan ginjal yang terjadi selama lebih dari 3

bulan, berdasarkan kelainan patologis atau petanda kerusakan ginjal seperti

proteinuria. Jika tidak ada tanda kerusakan ginjal diagnosis penyakit ginjal kronik

ditegakkan jika nilai laju filtrasi glomerulus kurang dari 60 ml/menit/1,73m².

Batasan penyakit ginjal kronik:1.2

1. Kerusakan ginjal > 3 bulan, yaitu kelainan struktur atau fungsi ginjal,

dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus berdasarkan:

 Kelainan patologik

 Petanda kerusakan ginjal seperti proteinuria atau kelainan pada

pemeriksaan pencitraan radiologi

2. Laju filtrasi glomerulus < 60 ml/menit/1,73m² selama > 3 bulan dengan

atau tanpa kerusakan ginjal.

Pada pasien dengan penyakit ginjal kronik, klasifikasi stadium ditentukan

oleh nilai laju filtrasi glomerulus, yaitu stadium yang lebih tinggi menunjukkan

nilai laju filtrasi glomerulus yang lebih rendah. Klasifikasi tersebut membagi

penyakit ginjal kronik dalam lima stadium. Stadium 1 adalah kerusakan ginjal

dengan fungsi ginjal yang masih normal, stadium 2 kerusakan ginjal dengan

penurunan fungsi ginjal yang ringan, stadium 3 kerusakan ginjal dengan

penurunan yang sedang fungsi ginjal, stadium 4 kerusakan ginjal dengan

3
penurunan berat fungsi ginjal, dan stadium 5 adalah gagal ginjal. Hal ini dapat

dilihat pada Tabel 1 berikut:6

Tabel 1. Klasifikasi penyakit ginjal kronik berdasarkan laju filtrasi glomerolus.4,6

Derajat Penjelasan LFG

(mL/menit/1,73m2)
1 Kerusakan ginjal dengan LFG normal ≥ 90

atau ↑
2 Kerusakan ginjal dengan LFG ↓ ringan 60-89
3 Kerusakan ginjal dengan LFG ↓ sedang 30-59
4 Kerusakan ginjal dengan LFG ↓ berat 15-29
5 Gagal ginjal <15 atau dialisis

2. Etiologi CKD

Dari data yang sampai saat ini dapat dikumpulkan oleh Indonesian Renal

Registry (IRR) pada tahun 2007-2008 didapatkan urutan etiologi terbanyak

sebagai berikut glomerulonefritis (25%), diabetes melitus (23%), hipertensi (20%)

dan ginjal polikistik (10%).

a. Glomerulonefritis

Glomerulonefritis akut mengarah pada serangkaian tertentu penyakit ginjal

di mana mekanisme kekebalan tubuh memicu peradangan dan proliferasi jaringan

glomerular yang dapat mengakibatkan kerusakan pada membran basal,

mesangium, atau endotelium kapiler. Hippocrates awalnya menggambarkan

manifestasi nyeri punggung dan hematuria, lalu juga oliguria atau anuria. Dengan

berkembangnya mikroskop, Langhans kemudian mampu menggambarkan

perubahan pathophysiologic glomerular ini. Sebagian besar penelitian asli

4
berfokus pada pasien pasca-streptococcus.. Glomerulonefritis akut didefinisikan

sebagai serangan yang tiba-tiba menunjukkan adanya hematuria, proteinuria, dan

silinder sel darah merah. Gambaran klinis ini sering disertai dengan hipertensi,

edema, dan fungsi ginjal terganggu.2

Berdasarkan sumber terjadinya kelainan, glomerulonefritis dibedakan

primer dan sekunder. Glomerulonefritis primer apabila penyakit dasarnya berasal

dari ginjal sendiri sedangkan glomerulonefritis sekunder apabila kelainan ginjal

terjadi akibat penyakit sistemik lain seperti diabetes melitus, lupus eritematosus

sistemik (LES), mieloma multipel, atau amiloidosis.2

Kebanyakan kasus terjadi pada pasien berusia 5-15 tahun. Hanya 10%

terjadi pada pasien yang lebih tua dari 40 tahun. Gejala glomerulonefritis akut

yaitu dapat terjadi hematurim oligouri, edema preorbital yang biasanya pada pagi

hari, hipertensi, sesak napas, dan nyeri pinggang karena peregangan kapsul

ginjal.2

b. Diabetes melitus

Menurut American Diabetes Association (2003) diabetes melitus

merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik

hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau

kedua duanya.2

Diabetes melitus sering disebut sebagai the great imitator, karena penyakit

ini dapat mengenai semua organ tubuh dan menimbulkan berbagai macam

keluhan. Gejalanya sangat bervariasi. Diabetes melitus dapat timbul secara

perlahan-lahan sehingga pasien tidak menyadari akan adanya perubahan seperti

5
minum yang menjadi lebih banyak, buang air kecil lebih sering ataupun berat

badan yang menurun.2

Terjadinya diabetes ditandai dengan gangguan metabolisme dan

hemodinamik yang meningkatkan permeabilitas pembuluh darah, meningkatkan

tekanan darah sistemik, dan mengubah pengaturan tekanan intracapillary. Di

ginjal, perubahan ini mungkin menyebabkan munculnya protein dalam urin.

Kehadiran protein urin tidak hanya tanda awal penyakit ginjal diabetes, tetapi

dapat menyebabkan kerusakan dan tubulointerstitial glomerular yang pada

akhirnya mengarah ke glomerulosclerosis diabetes. Hubungan yang kuat antara

proteinuria dan komplikasi diabetes lainnya mendukung pandangan bahwa

peningkatan ekskresi protein urin mencerminkan gangguan vaskular umum yang

mempengaruhi banyak organ, termasuk mata, jantung, dan sistem saraf .2,4

c. Hipertensi

Hipertensi adalah tekanan darah sistolik ≥ 140 mmHg dan tekanan darah

diastolik ≥ 90 mmHg pada seseorang yang tidak makan obat anti hipertensi.

Berdasarkan penyebabnya, hipertensi dibagi menjadi dua golongan yaitu

hipertensi esensial atau hipertensi primer yang tidak diketahui penyebabnya atau

idiopatik, dan hipertensi sekunder atau disebut juga hipertensi renal.5,6

Tabel 3. Klasifikasi tekanan darah sistolik, diastolik, modifikasi gaya hidup, serta terapi obat
berdasarkan Joint National Committee (JNC) VIII:5,6

6
d. Ginjal polikistik

Kista adalah suatu rongga yang berdinding epitel dan berisi cairan atau

material yang semisolid. Polikistik berarti banyak kista. Pada keadaan ini dapat

ditemukan kista kista yang tersebar di kedua ginjal, baik di korteks maupun di

medula. Selain oleh karena kelainan genetik, kista dapat disebabkan oleh berbagai

keadaan atau penyakit. Jadi ginjal polikistik merupakan kelainan genetik yang

paling sering didapatkan. Nama lain yang lebih dahulu dipakai adalah penyakit

ginjal polikistik dewasa (adult polycystic kidney disease), oleh karena sebagian

besar baru bermanifestasi pada usia di atas 30 tahun. Ternyata kelainan ini dapat

ditemukan pada fetus, bayi dan anak kecil, sehingga istilah dominan autosomal

lebih tepat dipakai daripada istilah penyakit ginjal polikistik dewasa.2,7

3. Faktor Resiko

7
Faktor risiko gagal ginjal kronik, yaitu pada pasien dengan diabetes

melitus atau hipertensi, penyakit autoimun, batu ginjal, sembuh dari gagal ginjal

akut, infeksi saluran kemih, berat badan lahir rendah, dan faktor social dan

lingkungan seperti obesitas atau perokok, berumur lebih dari 50 tahun, dan

individu dengan riwayat penyakit diabetes melitus, hipertensi, dan penyakit ginjal

dalam keluarga, berpendidikan rendah, dan terekspos dengan bahan kimia dan

lingkungan tertentu.3

4. Patofisiologi CKD

Patofisiologi penyakit ginjal kronik pada awalnya tergantung pada

penyakit yang mendasarinya, tapi dalam perkembangan selanjutnya proses yang

terjadi kurang lebih sama. Pengurangan massa ginjal mengakibatkan hipertrofi

struktural dan fungsional nefron yang masih tersisa (surviving nefron) sebagai

upaya kompensasi, yang diperantarai oleh molekul vasoaktif seperti sitokin dan

growth factors. Hal ini mengakibatkan hiperfiltrasi, yang diikuti oleh peningkatan

tekanan kapiler dan aliran darah glomerolus. Proses adaptasi ini berlangsung

singkat, akhirnya diikuti oleh proses maladaptasi berupa skelrosis nefron yang

masih tersisa. Proses ini akhirnya diikuti dengan penurunan fungsi nefron yang

progresif, walaupun penyakit dasarnya sudah tidak aktif lagi.1,2

Adanya peningkatan aktivitas aksis renin-angiotensin-aldosteron

intrarenal, ikut memberikan kontribusi terhadap terjadinya hiperfiltrasi, sklerosis,

dan progresifitas tersebut. Aktivasi jangka panjang aksis renin-angiotensin-

aldosteron, sebagian diperantarai oleh growth factor seperti transforming growth

factor β (TGF-β). Beberapa hal yang juga dianggap berperan terhadap terjadinya

8
progresifitas penyakit ginjal kronik adalah albuminuria, hipertensi, hiperglikemia,

dislipidemia. Terdapat variabilitas interindividual untuk terjadinya sklerosis dan

fibrosis glomerolus maupun interstitial.1

Perjalanan umum gagal ginjal kronik dapat dibagi menjadi empat stadium.

Stadium ringan dinamakan penurunan cadangan ginjal. Selama stadium ini

kreatinin serum dan kadar BUN normal dan penderita asimptomatik. Gangguan

fungsi ginjal mungkin hanya dapat diketahui dengan memberi beban kerja yang

berat pada ginjal tersebut, seperti test pemekatan kemih yang lama atau dengan

mengadakan test LFG yang teliti.1

Stadium sedang perkembangan tersebut disebut insufisiensi ginjal, dimana

lebih dari 75% jaringan yang berfungsi telah rusak (LFG besarnya 25% dari

normal). Pada tahap ini kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas normal.

Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda-beda, tergantung dari kadar protein

dalam diet. Pada stadium ini, kadar kreatinin serum juga mulai meningkat

melebihi kadar normal. Azotemia biasanya ringan, kecuali bila penderita misalnya

mengalami stress akibat infeksi, gagal jantung, atau dehidrasi. Pada stadium

insufisiensi ginjal ini pula gejala-gejala nokturia dan poliuria (diakibatkan oleh

kegagalan pemekatan) mulai timbul. Gejala-gejala ini timbul sebagai respons

terhadap stress dan perubahan makanan atau minuman yang tiba-tiba. Penderita

biasanya tidak terlalu memperhatikan gejala-gejala ini, sehingga gejala tersebut

hanya akan terungkap dengan mengajukan pertanyaan-pertanyaan yang teliti.1

Stadium berat dan stadium terminal gagal ginjal kronik disebut gagal

ginjal stadium akhir atau uremia. Gagal ginjal stadium akhir timbul apabila sekitar

9
90% dari massa nefron telah hancur, atau hanya sekitar 200.000 nefron saja yang

masih utuh. Nilai LFG hanya 10% dari keadaan normal, dan bersihan kreatinin

mungkin sebesar 5-10 ml per menit atau kurang. Pada keadaan ini kreatinin serum

dan kadar BUN akan meningkat dengan sangat menyolok sebagai respons

terhadap LFG yang mengalami sedikit penurunan. Pada stadium akhir gagal

ginjal, penderita mulai merasakan gejala-gejala yang cukup parah, karena ginjal

tidak sanggup lagi mempertahankan homeostasis cairan dan elektrolit dalam

tubuh. Kemih menjadi isoosmotis dengan plasma pada berat jenis yang tetap

sebesar 1,010. Penderita biasanya menjadi oligourik (pengeluaran kemih kurang

dari 500 ml/hari) karena kegagalan glomerulus meskipun proses penyakit mula-

mula menyerang tubulus ginjal. Kompleks perubahan biokimia dan gejala-gejala

yang dinamakan sindrom uremik mempengaruhi setiap sistem dalam tubuh. Pada

stadium akhir gagal ginjal, penderita pasti akan meninggal kecuali kalau ia

mendapat pengobatan dalam bentuk transplantasi ginjal atau dialisis.1,2,7

5. Gambaran Klinis CKD

Gambaran klinik gagal ginjal kronik berat disertai sindrom azotemia

sangat kompleks, meliputi kelainan-kelainan berbagai organ seperti: kelainan

hemopoeisis, saluran cerna, mata, kulit, selaput serosa, kelainan neuropsikiatri dan

kelainan kardiovaskular.1,2,7

a. Kelainan hemopoeisis

Anemia normokrom normositer dan normositer (MCV 78-94 CU), sering

ditemukan pada pasien gagal ginjal kronik. Anemia pada pasien gagal ginjal

kronik terutama disebabkan oleh defisiensi eritropoetin. Hal lain yang ikut

10
berperan dalam terjadinya anemia adalah defisiensi besi, kehilangan darah (misal

perdarahan saluran cerna, hematuri), masa hidup eritrosit yang pendek akibat

terjadinya hemolisis, defisiensi asam folat, penekanan sumsum tulang oleh

substansi uremik, proses inflamasi akut ataupun kronik.1

Evaluasi terhadap anemia dimulai saat kadar hemoglobin < 10 g/dL atau

hematokrit < 30 %, meliputi evaluasi terhadap status besi (kadar besi serum /

serum iron, kapasitas ikat besi total / Total Iron binding Capacity (TIBC), feritin

serum), mencari sumber perdarahan, morfologi eritrosit, kemungkinan adanya

hemolisis dan sebagainya.1,7

Penatalaksanaan terutama ditujukan pada penyebab utamanya, di samping

penyebab lain bila ditemukan. Pemberian eritropoetin (EPO) merupakan hal yang

dianjurkan. Pemberian tranfusi pada penyakit ginjal kronik harus dilakukan hati-

hati, berdasarkan indikasi yang tepat dan pemantauan yang cermat. Tranfusi darah

yang dilakukan secara tidak cermat mengakibatkan kelebihan cairan tubuh,

hiperkalemia, dan perburukan fungsi ginjal. Sasaran hemoglobin menurut

berbagai studi klinik adalah 11-12 g/dL.1

b. Kelainan saluran cerna

Mual dan muntah sering merupakan keluhan utama dari sebagian pasien

gagal ginjal kronik terutama pada stadium terminal. Patogenesis mual dan muntah

masih belum jelas, diduga mempunyai hubungan dengan dekompresi oleh flora

usus sehingga terbentuk amonia. Amonia inilah yang menyebabkan iritasi atau

rangsangan mukosa lambung dan usus halus. Keluhan-keluhan saluran cerna ini

akan segera mereda atau hilang setelah pembatasan diet protein dan antibiotika.2

11
c. Kelainan mata

Visus hilang (azotemia amaurosis) hanya dijumpai pada sebagian kecil

pasien gagal ginjal kronik. Gangguan visus cepat hilang setelah beberapa hari

mendapat pengobatan gagal ginjal kronik yang adekuat, misalnya hemodialisis.

Kelainan saraf mata menimbulkan gejala nistagmus, miosis dan pupil asimetris.

Kelainan retina (retinopati) mungkin disebabkan hipertensi maupun anemia yang

sering dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik. Penimbunan atau deposit garam

kalsium pada conjunctiva menyebabkan gejala red eye syndrome akibat iritasi dan

hipervaskularisasi. Keratopati mungkin juga dijumpai pada beberapa pasien gagal

ginjal kronik akibat penyulit hiperparatiroidisme sekunder atau tersier.

d. Kelainan kulit

Gatal sering mengganggu pasien, patogenesisnya masih belum jelas dan

diduga berhubungan dengan hiperparatiroidisme sekunder. Keluhan gatal ini akan

segera hilang setelah tindakan paratiroidektomi. Kulit biasanya kering dan

bersisik, tidak jarang dijumpai timbunan kristal urea pada kulit muka dan

dinamakan urea frost.1,3

e. Kelainan neuropsikiatri

Beberapa kelainan mental ringan seperti emosi labil, dilusi, insomnia, dan

depresi sering dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik. Kelainan mental berat

seperti konfusi, dilusi, dan tidak jarang dengan gejala psikosis juga sering

dijumpai pada pasien GGK. Kelainan mental ringan atau berat ini sering dijumpai

pada pasien dengan atau tanpa hemodialisis, dan tergantung dari dasar

kepribadiannya (personalitas).

12
f. Kelainan kardiovaskular

Patogenesis gagal jantung kongestif (GJK) pada gagal ginjal kronik sangat

kompleks. Beberapa faktor seperti anemia, hipertensi, aterosklerosis, kalsifikasi

sistem vaskular, sering dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik terutama pada

stadium terminal dan dapat menyebabkan kegagalan faal jantung.1,6

6. Pemeriksaan Penunjang CKD

Pendekatan diagnosis gagal ginjal kronik (GGK) dilihat dari anamnesis,

pemeriksaan fisik, gambaran radiologis, dan apabila perlu gambaharan

histopatologis.1,6

1. Memastikan adanya penurunan faal ginjal (LFG)

2. Mengejar etiologi GGK yang mungkin dapat dikoreksi

3. Mengidentifikasi semua faktor pemburuk faal ginjal (reversible factors)

4. Menentukan strategi terapi rasional

5. Meramalkan prognosis

Pendekatan diagnosis mencapai sasaran yang diharapkan bila dilakukan

pemeriksaan yang terarah dan kronologis, mulai dari anamnesis, pemeriksaan

fisik diagnosis dan pemeriksaan penunjang diagnosis rutin dan khusus.

a. Anamnesis dan pemeriksaan fisik

Anamnesis harus terarah dengan mengumpulkan semua keluhan yang

berhubungan dengan retensi atau akumulasi toksin azotemia, etiologi GGK,

perjalanan penyakit termasuk semua faktor yang dapat memperburuk faal ginjal

(LFG). Gambaran klinik (keluhan subjektif dan objektif termasuk kelainan

13
laboratorium) mempunyai spektrum klinik luas dan melibatkan banyak organ dan

tergantung dari derajat penurunan faal ginjal.

Gambaran klinis pasien penyakit ginjal kronik meliputi:

i) sesuai dengan penyakit yang mendasari;

ii) sindrom uremia yang terduru daru lemah, letargi, anoreksia, mual,

muntah, nokturia, kelebihan cairan (volume overload), neuropati perifer,

pruritusm uremic frost, perikarditis, kejang-kejang sampai koma;

iii) gejala komplikasinya antara lain hipertensi, anemia, osteodistrofi renal,

payah jantung, asidosis metabolik, gangguan keseimbangan elektrolit

(sodium, kalium, chlorida).1

b. Pemeriksaan laboratorium

Gambaran laboratorium penyakit ginjal kronik meliputi sesuai dengan

penyakit yang mendasarinya, penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan ureum

dan kreatinin serum, dan penurunan laju filtrasi glomerolus (LFG) yang dapat

dihitung mempergunakan rumus Kockcroft-Gault, serta kelainan biokimia darah

lainnya, seperti penurunan kadar hemoglobin, hiper atau hipokalemia,

hiperfosfatemia, hipokalsemia. Kelainan urinanalisi meliputi proteinuria,

hematuri, leukosuria, dan silinder.1

c. Pemeriksaan penunjang diagnosis

Pemeriksaan radiologis penyakit ginjal kronik meliputi:1

1. foto polos abdomen: dapat terlihat batu radio opak

2. pielografi intravena: sekarang jarang digunakan karena kontras seriing

tidak bisa melewati filter glomerolus, di samping kekhawatiran terjadinya

14
pengaruh toksisk oleh kontras terhadap ginjal yang sudah mengalami

kerusakan

3. pielografi antergrad atau retrograde dilakukan sesuai indikasi

4. ultrasonografi ginjal dapat memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil,

korteks yang menipis, adanya hidronefrosis atau batu ginjal, kista, massa,

klasifikasi

5. pemeriksaan pemindaan ginjal atau renografi dikerjakan bila ada indikasi.

7. Penatalaksanaan SN

1. Terapi konservatif

Tujuan dari terapi konservatif adalah mencegah memburuknya faal ginjal

secara progresif, meringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi toksin azotemia,

memperbaiki metabolisme secara optimal dan memelihara keseimbangan cairan

dan elektrolit.

a.Peranan diet

Terapi diet rendah protein (DRP) menguntungkan untuk mencegah

atau mengurangi toksin azotemia, tetapi untuk jangka lama dapat merugikan

terutama gangguan keseimbangan negatif nitrogen.

b. Kebutuhan jumlah kalori

Kebutuhan jumlah kalori (sumber energi) untuk GGK harus adekuat

dengan tujuan utama, yaitu mempertahankan keseimbangan positif nitrogen,

memelihara status nutrisi dan memelihara status gizi.

c. Kebutuhan cairan

15
Bila ureum serum > 150 mg% kebutuhan cairan harus adekuat supaya

jumlah diuresis mencapai 2 L per hari.

d. Kebutuhan elektrolit dan mineral

Kebutuhan jumlah mineral dan elektrolit bersifat individual tergantung

dari LFG dan penyebab dasar penyakit ginjal tersebut (underlying renal

disease).

2. Terapi simptomatik

a. Asidosis metabolik

Asidosis metabolik harus dikoreksi karena meningkatkan serum

kalium (hiperkalemia). Untuk mencegah dan mengobati asidosis metabolik

dapat diberikan suplemen alkali. Terapi alkali (sodium bicarbonat) harus

segera diberikan intravena bila pH ≤ 7,35 atau serum bikarbonat ≤ 20

mEq/L.

b. Anemia

Dapat diberikan eritropoetin pada pasien gagal ginjal kronik. Dosis

inisial 50 u/kg IV 3 kali dalam seminggu. Jika Hb meningkat >2 gr/dL

kurangi dosis pemberian menjadi 2 kali seminggu. Maksimum pemberian

200 u/kg dan tidak lebih dari tiga kali dalam seminggu.8

Transfusi darah misalnya Paked Red Cell (PRC) merupakan salah

satu pilihan terapi alternatif, murah, dan efektif. Terapi pemberian

transfusi darah harus hati-hati karena dapat menyebabkan kematian

mendadak.

Sasaran hemoglobin adal 11-12 gr/dL.

16
c. Keluhan gastrointestinal

Anoreksi, cegukan, mual dan muntah, merupakan keluhan yang

sering dijumpai pada GGK. Keluhan gastrointestinal ini merupakan

keluhan utama (chief complaint) dari GGK. Keluhan gastrointestinal yang

lain adalah ulserasi mukosa mulai dari mulut sampai anus. Tindakan yang

harus dilakukan yaitu program terapi dialisis adekuat dan obat-obatan

simtomatik.

d. Kelainan kulit

Tindakan yang diberikan harus tergantung dengan jenis keluhan

kulit.

e. Kelainan neuromuskular

Beberapa terapi pilihan yang dapat dilakukan yaitu terapi

hemodialisis reguler yang adekuat, medikamentosa atau operasi subtotal

paratiroidektomi.

f. Hipertensi

Pemberian obat-obatan anti hipertensi terutama penghambat

Enzym Konverting Angiotensin (Angiotensin Converting Enzyme/ ACE

inhibitor). Melalui berbagai studi terbukti dapat memperlambat proses

pemburukan antihipertensi dan antiproteinuria.

g. Kelainan sistem kardiovaskular

Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular

merupakan hal yang penting, karena 40-50% kematian pada penyakit

ginjal kronik disebabkan oleh penyakit kardiovaskular. Tindakan yang

17
diberikan tergantung dari kelainan kardiovaskular yang diderita, termasuk

pengendalian diabetes, hipertensi, dislipidemia, hiperfosfatemia, dan terapi

terhadap kelebihan cairan dan gangguan keseimbanagan elektrolit.

3. Terapi pengganti ginjal

Terapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium

5, yaitu pada LFG kurang dari 15 ml/menit. Terapi tersebut dapat berupa

hemodialisis, dialisis peritoneal, dan transplantasi ginjal.

a. Hemodialisis

Tindakan terapi dialisis tidak boleh terlambat untuk mencegah

gejala toksik azotemia, dan malnutrisi. Tetapi terapi dialisis tidak boleh

terlalu cepat pada pasien GGK yang belum tahap akhir akan memperburuk

faal ginjal (LFG). Indikasi tindakan terapi dialisis, yaitu indikasi absolut

dan indikasi elektif. Beberapa yang termasuk dalam indikasi absolut, yaitu

perikarditis, ensefalopati/neuropati azotemik, bendungan paru dan

kelebihan cairan yang tidak responsif dengan diuretik, hipertensi refrakter,

muntah persisten, dan Blood Uremic Nitrogen (BUN) > 120 mg% dan

kreatinin > 10 mg%.

Indikasi elektif, yaitu LFG antara 5 dan 8 mL/menit/1,73m², mual,

anoreksia, muntah, dan astenia berat.

b. Dialisis peritoneal (DP)

Akhir-akhir ini sudah populer Continuous Ambulatory Peritoneal

Dialysis (CAPD) di pusat ginjal di luar negeri dan di Indonesia. Indikasi

18
medik CAPD, yaitu pasien anak-anak dan orang tua (umur lebih dari 65

tahun), pasien-pasien yang telah menderita penyakit sistem kardiovaskular,

pasien- pasien yang cenderung akan mengalami perdarahan bila dilakukan

hemodialisis, kesulitan pembuatan AV shunting, pasien dengan stroke,

pasien GGT (gagal ginjal terminal) dengan residual urin masih cukup, dan

pasien nefropati diabetik disertai co-morbidity dan co-mortality. Indikasi

non-medik, yaitu keinginan pasien sendiri, tingkat intelektual tinggi untuk

melakukan sendiri (mandiri), dan di daerah yang jauh dari pusat ginjal.

8. Prognosis

Pasien dengan gagal ginjal kronik umumnya akan menuju stadium

terminal atau stadium V. Angka prosesivitasnya tergantung dari diagnosis yang

mendasari, keberhasilan terapi, dan juga dari individu masing-masing. Pasien

yang menjalani dialisis kronik akan mempunyai angka kesakitan dan kematian

yang tinggi. Pasien dengan gagal ginjal stadium akhir yang menjalani transpantasi

ginjal akan hidup lebih lama daripada yang menjalani dialisis kronik. Kematian

terbanyak adalah karena kegagalan jantung (45%), infeksi (14%), kelainan

pembuluh darah otak (6%), dan keganasan (4%).2,5

19
BAB III

LAPORAN KASUS

Identitas

Nama : Tn.Almuna

Umur : 63 tahun

Agama : Islam

Suku : Banjar

Alamat : Kandangan, Kalimantan Selatan

MRS : 29-11-2020

Anamnesis

Anamnesis dilakukan secara autoanamnesis dengan pasien pada tanggal 8

Desember 2020.

1. Keluhan utama :

Sesak

20
2. Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasein datang dengan keluhan sesak, sesak dirasakan sudah kurang lebih

sejak satu minggu, namun semakin memberat sejak 2 hari terakhir ini. Selain itu

pasien juga mengeluhkan penurunan nafsu makan sejak 1 minggu yang lalu

disertai dengan sakit kepala. Pasien juga mengeluhkan bengkak di kedua kaki

dirasakan sejak 2 minggu yang lalu, muncul secara perlahan namun semakin lama

semakin memberat. Pasien juga merasa frekuensi berkemihnya menurun

dibandingkan sebelumnya, dari yang awalnya 5-6 kali sehari menjadi 2-3 kali

sehari dengan urine yang sedikit dan keruh. Pasien juga mengeluhkan batuk

namun jarang.

Riwayat Penyakit Dahulu

Hipertensi (+) DM (-) Asma (-) Alergi (-)

3. Riwayat Penyakit Keluarga

Hipertensi (+) DM (-) Asma (-) Alergi (-)

Pemeriksaan

A. Pemeriksaan Fisik Umum

1. Keadaan umum : Nampak sakit sedang

 Kesadaran : Kompos mentis Tinggi Badan : 165 cm

 Status gizi : baik Berat Badan : 65 kg

 GCS : 4-5-6

2. Tanda Vital :

Tensi : 183/80 mmHg Nadi : 105 x/menit

Suhu : 36,4 oC Pernapasan : 31 x/menit

21
3. Kepala dan leher

Kepala : Bentuk normal

Mata : Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), tidak ada

edema palpebra, refleks cahaya (+/+).

Telinga : Bentuk normal, tidak ada cairan yang keluar dari telinga.

Hidung : Bentuk normal, tidak tampak deviasi septum, tidak ada

sekret, tidak ada epistaksis, tidak ada pernapasan cuping

hidung.

Mulut : Bibir dan mukosa normal, perdarahan gusi tidak ada, tidak

ada trismus, tidak ada pembesaran atau radang pada tonsil,

lidah tidak ada kelainan.

Leher : Tidak ada kaku kuduk, tidak tampak pembesaran kelenjar

getah bening dan tiroid, tidak ada peningkatan JVP.

4. Thoraks

Paru

Inspeksi : bentuk normal, gerakan simetris dan ICS tidak

melebar.

Palpasi : fremitus raba (+/+) simetris, tidak ada nyeri tekan.

Perkusi : sonor (+/+), tidak ada nyeri ketuk.

Auskultasi : Ronki (+) lapang paru bwah Dexstra Sinistra

(Minimal)

Jantung

22
Inspeksi : iktus kordis tidak tampak, voissure cardiac tidak

tampak

Palpasi : tidak teraba thrill.

Perkusi : batas jantung normal, ICS V LMK kiri dan ICS II

LPS kanan.

Auskultasi : S1 dan S2 tunggal, bising jantung tidak ada.

5. Abdomen

Inspeksi : Bentuk mencembung. Asites (-). Venectasi (-).

Spider navi (-).

Auskultasi : Bising usus (+).

Perkusi : Timpani (+).

Palpasi : Hepar, lien, dan massa (-), nyeri tekan (-)

6. Ekstremitas atas dan bawah :

Atas : Pitting edema -/-, parese -/-, gerakan tidak

terbatas.
Bawah : Pitting edema +/+, parese -/- , gerakan tidak

terbatas.
7. Alat kelamin : rash (-) ulkus (-) sekret (-) massa (-)

B. Pemeriksaan Tambahan / Penunjang

Darah lengkap

23
IV. PEMERIKSAAN LABORATORIUM SEDERHANA

Darah

Hasil pemeriksaan Laboratorium 08 Desember 2020

Nilai
Pemeriksaan Hasil Satuan
Rujukan
HEMATOLOGI
Hemoglobin 10,2 11,00 - 16,00 g/dl
Lekosit 11,6 4,65 - 10,3 ribu/ul
Eritrosit 4,5 4,00 - 5,50 juta/ul
Hematokrit 29,2 32,00 - 44,00 vol%
Trombosit 182 150 – 356 ribu/ul
RDW-CV 13,3 12,1 - 14,0 %
MCV.MCH.MCHC
MCV 8,2 75,0 - 96,0 fl
MCH 30,0 28,0 - 32,0 pg
MCHC 33,6 33,0 - 37,0 %
HITUNG JENIS
Gran% 90,8 50,0 - 70,0 %
Limfosit % 6,5 15,0 - 40,0 %
MID% 11,3 4,0 - 11,0 %
Gran# 9,50 2,50 - 7,00 ribu/ul
Limfosit# 4,6 1,25-4,0 ribu/ul
MID# 1,8 ribu/ul

24
SGOT 35 10-40 Mg/dl
SGPT 24 10-55 Mg/dl
Albumin 3,07 3,5-5,6 gr/dl
Ureum 169,3 10-45 Mg/dl
Creatinin 6,77 0,7-1,3 Mg/dl

V. PEMERIKSAAN RADIOLOGI

a. Ro Thorax

Kesimpulan :

b. EKG

25
Kesan :

Dalam Batas Normal

Diagnosis Kerja

Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang, maka

dapat ditegakkan diagnosis penyakit pasien ini adalah :

Chronic Kidney Disease On HD + HT grd II

Penatalaksanaan

IVFD NS 10 tpm

- Inj. Lansoprazole 2x30mg

- Inj. Vit C 1x1

26
- PO. Amlodipin 0-0-10mg

- PO. Candesartan 16mg-0-0

- PO. Zink 1 x 20mg

- PO. Coco3 2x1

- PO. Neurosanbe 1x1

- PO. Furosemid 2 x 40 mg

VII. Follow Up
SOAP Keterangan
29 desember 2020
Subjective Kaki bengkak (+/+) Perut Asites (-), Sesak (<)

Objective Tekanan darah : 160/80 mmHg Nadi : 98 x/menit SaO2 : 98%


Frek. Nafas : 23 x/menit Suhu : 36,8 oC
Assesment CKD ON HD + HT grd II
Planning IVFD NS 10 tpm

- Inj. Lansoprazole 2x30mg

- Inj. Vit C 1x1

- PO. Amlodipin 0-0-10mg

- PO. Candesartan 16mg-0-0

- PO. Zink 1 x 20mg

27
- PO. Coco3 2x1

- PO. Neurosanbe 1x1

- PO. Furosemid 2 x 40 mg

30 januari 2020
Subjective Kaki bengkak (+/+) , Sesak (<)

Objective Tekanan darah : 167/80 mmHg Nadi : 97 x/menit SpO2 : 98%


Frek. Nafas : 26 x/menit Suhu : 36,9oC
Assesment CKD ON HD + HT grd II
Planning IVFD NS 10 tpm

- Inj. Lansoprazole 2x30mg

- Inj. Vit C 1x1

- PO. Amlodipin 0-0-10mg

- PO. Candesartan 16mg-0-0

- PO. Zink 1 x 20mg

- PO. Coco3 2x1

- PO. Neurosanbe 1x1

- PO. Furosemid 2 x 40 mg

Subjective

Objective

Assesment

28
Planning

BAB IV

PEMBAHASAN

Pasien atas nama Tn. Almuna usia 63 tahun datang ke RSUD H Hasan

Basry Kandangan dengan keluhan sesak, sesak dirasakan sudah kurang lebih sejak

satu minggu, namun semakin memberat sejak 2 hari terakhir ini. Selain itu pasien

juga mengeluhkan penurunan nafsu makan sejak 1 minggu yang lalu disertai

dengan sakit kepala. Pasien juga mengeluhkan bengkak di kedua kaki dirasakan

sejak 2 minggu yang lalu, muncul secara perlahan namun semakin lama semakin

memberat. Pasien juga merasa frekuensi berkemihnya menurun dibandingkan

sebelumnya, dari yang awalnya 5-6 kali sehari menjadi 2-3 kali sehari dengan

urine yang sedikit dan keruh. Pasien juga mengeluhkan batuk namun jarang.

Pasien saat perawatan di ruang IPD diberikan tatalaksana IVFD NS 10

tpm Inj. Lansoprazole 2x30mg, Inj. Vit C 1x1, Inj. Resfar 1x1 kemudian

diberikan per oral yaitu PO. Candesartan 16mg-0-0, PO. Zink 1 x 20mg, PO.

Coco3 2x1, PO. Neurosanbe 1x1, PO. Furosemid 2 x 40 mg.

29
Hasil pemeriksaan fisik didapatkan, pitting edem pada ekstremitas bawah,

sedangkan pemeriksaan fisik lainnya dalam batas normal. Hasil pemeriksaan

neurologis pada pasien didapatkan Glasgow Coma Scale (GCS) 15, pupil isokor

dengan diameter 3 mm kanan dan kiri, reflex cahaya positif di kedua mata dan

tidak ditemukan tanda-tanda lateralisasi, serta kelemahan motorik. Hasil

pemeriksaan neurologis menunjukkan tidak terdapat gangguan pada status

neurologis pasien, namun pasien sebaiknya harus dievaluasi ulang.

Dari hasil anamnesis, pemeriksaan fisik dan hasil pemeriksaan penunjang

diperoleh diagnosa Chronic Kidney Disease.

Chronic Kidney Disease adalah suatu keadaan klinik dengan gejala:10

Kerusakan ginjal > 3 bulan, yaitu kelainan struktur atau fungsi ginjal, dengan atau

tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus berdasarkan:

 Kelainan patologik

 Petanda kerusakan ginjal seperti proteinuria atau kelainan pada

pemeriksaan pencitraan radiologi

Laju filtrasi glomerulus < 60 ml/menit/1,73m² selama > 3 bulan dengan atau tanpa

kerusakan ginjal.

Gejala CKD yang sering di jumpai adalah kencing lebih sedikit dari

biasanya walaupun sudah minum banyak, bisa juga disertai dengan asites,

ekstremitas edema, penurunan nafsu makan, badan sering merasa lemas, mudah

lelah dan peningkatan ureum dan creatinin scara bermakna dapat dilihat dari

LFG.. Pemakaian obat antihipertensi, di samping bermanfaat untuk memperkecil

resiko kardiovaskuler, juga sangat penting untuk memperlambat perburukan

30
kerusakan nefron dengan mengurangi hipertensi intraglomerulus dan hipertrofi

glomerulus. Beberapa obat antihipertensi terutama ACE inhibitor (Angiotensin

Converting Enzyme inhibitor), seperti Captopril, melalui berbagai studi terbukti

dapat memperlambat proses perburukan fungsi ginjal. Hal ini terjadi melalui

mekanisme kerjanya sebagai antihipertensi dan antiproteinuria. 1,5

Gejala CKD yang nampak pada pasien ini sesuai teori di atas. Pada pasien

ini didapatkan hasil ureum 169,3 mg/dL dengan nilai creatinin pasien sebesar 6,77

mg/dl selain itu terdapat juga manifestasi klinis kencing yang berkurang sejak

beberapa bulan terakhir, selain itu pasien juga mengeluhkan kaki bengkak, badan

lemas dan nafsu makan menurun.

Tekanan darah sistolik berkepanjangan >200 mmHg juga merupakan

salah satu risiko mortalitas dan insufisiensi renal dengan tingkat keparahan yang

bermakna yaitu di tandai dengan lesi arteriosclerotic renal. Dengan demikian

jelas berdasarkan literatur banyak penderita hipertensi yang tidak diobati

berkembang menjadi insufisiensi renal 1,7

Diabetes juga merupakan keadaan utama yang dapat menyebabkan CKD.

Ciri klinis CKD pada diabetic microvascular disease of the kidney adalah adanya

proteinuria; sekali hal tersebut ditemukan, maka nefropati diabetik jelas

dipertimbangkan. Istilah "nefropati" secara klasik dikaitkan dengan urin berbusa,

hipertensi, dan terbentuknya edema disebabkan retensi natrium akibat gangguan

fungsi ginjal dan hiperglikemia. Bahkan pada kenyataannya, trias diagnosis pro-

teinuria, tekanan darah tinggi, dan edema sebenarnya menunjukkan bahwa dimana

31
penyakit ginjal diabetes sudah hadir dan kemungkinan telah terjadi selama

beberapa tahun sebelum disadari.1,6

Kejadian patologis utama pada penderita nefropati diabetes adalah

basement membran damage. Dengan kerusakan ginjal, maka terdapat penebalan

progresif basement membrane, terjadi perubahan patologis pada sel mesangial dan

sel-sel pembuluh darah, pembentukan advanced Glycosylation End Products

(aGEs), akumulasi poliol melalui jalur reduktase aldosa, dan aktivasi protein

kinase C. Pasase makromolekul melalui membran basement juga dapat

mengaktifkan jalur inflamasi yang berkontribusi terhadap kerusakan sekunder..6

Salah satu komplikasi dari penyakit ginjal kronik yang paling sering adalah

osteodistrofi renal.19,20 Penatalaksanaan osteodistrofi renal dilaksanakan dengan

cara mengatasi hiperfosfatemia dan pemberian hormon kalsitriol. Penatalaksanaan

hiperfosfatemia meli-puti pembatasan asupan fosfat, pemberian pengikat fosfat

dengan tujuan menghambat absorbsi fosfat di saluran cerna, serta dialisis.

Pemberian diet rendah fosfat sejalan dengan diet pada pasien dengan penyakit

ginjal kronik secara umum, yaitu tinggi kalori, rendah protein dan rendah garam,

karena fosfat sebagian besar terkandung dalam daging dan produk hewan seperti

susu dan telur. Asupan fosfat dibatasi 600-800 mg/hari.5-7 Pada pasien diberikan

CaCO3 yang merupakan pengikat fosfat. Pengikat fosfat yang banyak dipakai

adalah garam kalsium, aluminium hidroksida, dan garam magnesium.6.7

32
BAB V

PENUTUP

Telah dilaporkan suatu kasus CKD St V pada TN.A yang berusia 53 tahun

yang masuk RSUD Ulin Banjarmasin pada tanggal 8 desember 2020. Dari

anamnesis didapatkan pasien mengeluh bengkak pada kaki dan bengkak pada

perut. Pada pemeriksaan fisik didapatkan didapatkan ascites minimal, pitting

edem pada ekstremitas kiri dan kanan.

Penanganan kasus ini adalah rawat inap dengan terapi medikamentosa.

Terapi medikamentosa yang diberikan pada saat ini di RSUD H Hasan basry

Kandangan berupa IVFD NS 10 tpm Inj. Lansoprazole 2x30mg, Inj. Vit C 1x1,

Inj. Resfar 1x1 kemudian diberikan per oral yaitu PO. Candesartan 16mg-0-0,

PO. Zink 1 x 20mg, PO. Coco3 2x1, PO. Neurosanbe 1x1, PO. Furosemid 2 x 40

mg. Saat ini kondisi pasien membaik namun masih perlu dilakukan observasi

lebih lanjut. pasien direncanakan untuk HD tpi diperbolehkan pulang dulu karna

sudah terjadwal.

33

DAFTAR PUSTAKA

1. Ketut Suwitra. Penyakit Ginjal Kronik. Aru WS, Bambang S, Idrus A,


Marcellus SK, Siti S, editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Ed. 4 Jilid I.
Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2007. hlm 570-3.

2. Editorial. Gagal Ginjal Kronik. Diunduh dari: http://emedicine.


medscape.com/article/238798-overview, 05 Februari 2011.

3. American Society of Nefrology. Cronic kidney diseases for primary care


physicians and healthcare providers. 2011. Edisi 6. United State of America :
Henry Ford Health System.p.4-9.

4. Kementerian kesehatan Republik Indonesia. Situasi penyakit ginjal. Pusat


data dan informasi kementerian kesehatan Republik Indonesia. Jakarta. 2017.

5. Based Guideline for the Management of High Blood Pressure in Adults


Report From the Panel Members Appointed to the Eighth Joint National
Committee (JNC 8).

6. Sherwood L. Fisiologi manusia dari sel ke sistem. Edisi ke-2. Jakarta: EGC;
2001.

7. Effendi I, Pasaribu R. Edema patofisiologi dan penanganannya. Dalam:


Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editor. Buku
ajar ilmu penyakit dalam jilid II. Edisi Ke-5. Jakarta: Interna Publishing;
2009.

34