PENDAHULUAN
Chronic Kidney Disease (CKD) atau gagal ginjal kronik adalah suatu
penyakit dimana ginjal mengalami penurunan fungsi yang progresif dan ireversibel.
menyebutkan bahwa CKD adalah penyakit ginjal yang telah berlangsung selama
lebih dari 3 bulan dan penurunan LFG (Laju Filtrasi Glomerulus) sebanyak 60
penurunan fungsi ginjal dapat berasal dari genetik, perilaku, lingkungan maupun
proses degeneratif.1
ginjal terganggu akhirnya produksi sel darah merah berkurang. Seiring dengan
perdarahan, defisiensi besi, kerusakan ginjal, dan diikuti dengan penurunan laju
filtrasi glomerulus, maka derajat anemia akan meningkat . Salah satu gejala yang
sering terjadi pada pasien yang mengalami anemia adalah pasien terlihat pucat
(anemis), mudah lelah, lesu, badan lemah, pusing, mata berkunang-kunang, nafas
sesak, dan penurunan kadar hemoglobin dalam darah. Keluarga Pasien gagal
ginjal kronik masih memiliki pengetahuan yang kurang tentang anemia, sehingga
1
Organizatin (WHO) adalah 84,5% dengan prevalensi pada pasien dialysis kronis
berhubungan dengan gagal ginjal kronik, salah satu dan mayoritas problem
tersebut adalah anemia, yang berkembang sejak awal pasien terkena gagal ginjal
kronik dan berkontribusi pada penurunan kualitas hidup pasien. Banyak pasien
Gagal Ginjal Kronik yang mengalami anemia. Tetapi mereka tidak mengetahui hal
Prevalensi CKD terutama tinggi pada orang dewasa yang lebih tua, dan sering
memerlukan dua atau lebih antihipertensi obat untuk mencapai tujuan tekanan
BAB II
2
TINJAUAN PUSTAKA
1. Definisi CKD
Gagal ginjal kronik adalah kerusakan ginjal yang terjadi selama lebih dari 3
proteinuria. Jika tidak ada tanda kerusakan ginjal diagnosis penyakit ginjal kronik
1. Kerusakan ginjal > 3 bulan, yaitu kelainan struktur atau fungsi ginjal,
Kelainan patologik
oleh nilai laju filtrasi glomerulus, yaitu stadium yang lebih tinggi menunjukkan
nilai laju filtrasi glomerulus yang lebih rendah. Klasifikasi tersebut membagi
penyakit ginjal kronik dalam lima stadium. Stadium 1 adalah kerusakan ginjal
dengan fungsi ginjal yang masih normal, stadium 2 kerusakan ginjal dengan
3
penurunan berat fungsi ginjal, dan stadium 5 adalah gagal ginjal. Hal ini dapat
(mL/menit/1,73m2)
1 Kerusakan ginjal dengan LFG normal ≥ 90
atau ↑
2 Kerusakan ginjal dengan LFG ↓ ringan 60-89
3 Kerusakan ginjal dengan LFG ↓ sedang 30-59
4 Kerusakan ginjal dengan LFG ↓ berat 15-29
5 Gagal ginjal <15 atau dialisis
2. Etiologi CKD
Dari data yang sampai saat ini dapat dikumpulkan oleh Indonesian Renal
a. Glomerulonefritis
manifestasi nyeri punggung dan hematuria, lalu juga oliguria atau anuria. Dengan
4
berfokus pada pasien pasca-streptococcus.. Glomerulonefritis akut didefinisikan
silinder sel darah merah. Gambaran klinis ini sering disertai dengan hipertensi,
terjadi akibat penyakit sistemik lain seperti diabetes melitus, lupus eritematosus
Kebanyakan kasus terjadi pada pasien berusia 5-15 tahun. Hanya 10%
terjadi pada pasien yang lebih tua dari 40 tahun. Gejala glomerulonefritis akut
yaitu dapat terjadi hematurim oligouri, edema preorbital yang biasanya pada pagi
hari, hipertensi, sesak napas, dan nyeri pinggang karena peregangan kapsul
ginjal.2
b. Diabetes melitus
hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau
kedua duanya.2
Diabetes melitus sering disebut sebagai the great imitator, karena penyakit
ini dapat mengenai semua organ tubuh dan menimbulkan berbagai macam
5
minum yang menjadi lebih banyak, buang air kecil lebih sering ataupun berat
Kehadiran protein urin tidak hanya tanda awal penyakit ginjal diabetes, tetapi
mempengaruhi banyak organ, termasuk mata, jantung, dan sistem saraf .2,4
c. Hipertensi
Hipertensi adalah tekanan darah sistolik ≥ 140 mmHg dan tekanan darah
diastolik ≥ 90 mmHg pada seseorang yang tidak makan obat anti hipertensi.
hipertensi esensial atau hipertensi primer yang tidak diketahui penyebabnya atau
Tabel 3. Klasifikasi tekanan darah sistolik, diastolik, modifikasi gaya hidup, serta terapi obat
berdasarkan Joint National Committee (JNC) VIII:5,6
6
d. Ginjal polikistik
Kista adalah suatu rongga yang berdinding epitel dan berisi cairan atau
material yang semisolid. Polikistik berarti banyak kista. Pada keadaan ini dapat
ditemukan kista kista yang tersebar di kedua ginjal, baik di korteks maupun di
medula. Selain oleh karena kelainan genetik, kista dapat disebabkan oleh berbagai
keadaan atau penyakit. Jadi ginjal polikistik merupakan kelainan genetik yang
paling sering didapatkan. Nama lain yang lebih dahulu dipakai adalah penyakit
ginjal polikistik dewasa (adult polycystic kidney disease), oleh karena sebagian
besar baru bermanifestasi pada usia di atas 30 tahun. Ternyata kelainan ini dapat
ditemukan pada fetus, bayi dan anak kecil, sehingga istilah dominan autosomal
3. Faktor Resiko
7
Faktor risiko gagal ginjal kronik, yaitu pada pasien dengan diabetes
melitus atau hipertensi, penyakit autoimun, batu ginjal, sembuh dari gagal ginjal
akut, infeksi saluran kemih, berat badan lahir rendah, dan faktor social dan
lingkungan seperti obesitas atau perokok, berumur lebih dari 50 tahun, dan
individu dengan riwayat penyakit diabetes melitus, hipertensi, dan penyakit ginjal
dalam keluarga, berpendidikan rendah, dan terekspos dengan bahan kimia dan
lingkungan tertentu.3
4. Patofisiologi CKD
struktural dan fungsional nefron yang masih tersisa (surviving nefron) sebagai
upaya kompensasi, yang diperantarai oleh molekul vasoaktif seperti sitokin dan
growth factors. Hal ini mengakibatkan hiperfiltrasi, yang diikuti oleh peningkatan
tekanan kapiler dan aliran darah glomerolus. Proses adaptasi ini berlangsung
singkat, akhirnya diikuti oleh proses maladaptasi berupa skelrosis nefron yang
masih tersisa. Proses ini akhirnya diikuti dengan penurunan fungsi nefron yang
factor β (TGF-β). Beberapa hal yang juga dianggap berperan terhadap terjadinya
8
progresifitas penyakit ginjal kronik adalah albuminuria, hipertensi, hiperglikemia,
Perjalanan umum gagal ginjal kronik dapat dibagi menjadi empat stadium.
kreatinin serum dan kadar BUN normal dan penderita asimptomatik. Gangguan
fungsi ginjal mungkin hanya dapat diketahui dengan memberi beban kerja yang
berat pada ginjal tersebut, seperti test pemekatan kemih yang lama atau dengan
lebih dari 75% jaringan yang berfungsi telah rusak (LFG besarnya 25% dari
normal). Pada tahap ini kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas normal.
dalam diet. Pada stadium ini, kadar kreatinin serum juga mulai meningkat
melebihi kadar normal. Azotemia biasanya ringan, kecuali bila penderita misalnya
mengalami stress akibat infeksi, gagal jantung, atau dehidrasi. Pada stadium
insufisiensi ginjal ini pula gejala-gejala nokturia dan poliuria (diakibatkan oleh
terhadap stress dan perubahan makanan atau minuman yang tiba-tiba. Penderita
Stadium berat dan stadium terminal gagal ginjal kronik disebut gagal
ginjal stadium akhir atau uremia. Gagal ginjal stadium akhir timbul apabila sekitar
9
90% dari massa nefron telah hancur, atau hanya sekitar 200.000 nefron saja yang
masih utuh. Nilai LFG hanya 10% dari keadaan normal, dan bersihan kreatinin
mungkin sebesar 5-10 ml per menit atau kurang. Pada keadaan ini kreatinin serum
dan kadar BUN akan meningkat dengan sangat menyolok sebagai respons
terhadap LFG yang mengalami sedikit penurunan. Pada stadium akhir gagal
ginjal, penderita mulai merasakan gejala-gejala yang cukup parah, karena ginjal
tubuh. Kemih menjadi isoosmotis dengan plasma pada berat jenis yang tetap
dari 500 ml/hari) karena kegagalan glomerulus meskipun proses penyakit mula-
yang dinamakan sindrom uremik mempengaruhi setiap sistem dalam tubuh. Pada
stadium akhir gagal ginjal, penderita pasti akan meninggal kecuali kalau ia
hemopoeisis, saluran cerna, mata, kulit, selaput serosa, kelainan neuropsikiatri dan
kelainan kardiovaskular.1,2,7
a. Kelainan hemopoeisis
ditemukan pada pasien gagal ginjal kronik. Anemia pada pasien gagal ginjal
kronik terutama disebabkan oleh defisiensi eritropoetin. Hal lain yang ikut
10
berperan dalam terjadinya anemia adalah defisiensi besi, kehilangan darah (misal
perdarahan saluran cerna, hematuri), masa hidup eritrosit yang pendek akibat
Evaluasi terhadap anemia dimulai saat kadar hemoglobin < 10 g/dL atau
hematokrit < 30 %, meliputi evaluasi terhadap status besi (kadar besi serum /
serum iron, kapasitas ikat besi total / Total Iron binding Capacity (TIBC), feritin
penyebab lain bila ditemukan. Pemberian eritropoetin (EPO) merupakan hal yang
dianjurkan. Pemberian tranfusi pada penyakit ginjal kronik harus dilakukan hati-
hati, berdasarkan indikasi yang tepat dan pemantauan yang cermat. Tranfusi darah
Mual dan muntah sering merupakan keluhan utama dari sebagian pasien
gagal ginjal kronik terutama pada stadium terminal. Patogenesis mual dan muntah
masih belum jelas, diduga mempunyai hubungan dengan dekompresi oleh flora
usus sehingga terbentuk amonia. Amonia inilah yang menyebabkan iritasi atau
rangsangan mukosa lambung dan usus halus. Keluhan-keluhan saluran cerna ini
akan segera mereda atau hilang setelah pembatasan diet protein dan antibiotika.2
11
c. Kelainan mata
pasien gagal ginjal kronik. Gangguan visus cepat hilang setelah beberapa hari
Kelainan saraf mata menimbulkan gejala nistagmus, miosis dan pupil asimetris.
sering dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik. Penimbunan atau deposit garam
kalsium pada conjunctiva menyebabkan gejala red eye syndrome akibat iritasi dan
d. Kelainan kulit
bersisik, tidak jarang dijumpai timbunan kristal urea pada kulit muka dan
e. Kelainan neuropsikiatri
Beberapa kelainan mental ringan seperti emosi labil, dilusi, insomnia, dan
depresi sering dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik. Kelainan mental berat
seperti konfusi, dilusi, dan tidak jarang dengan gejala psikosis juga sering
dijumpai pada pasien GGK. Kelainan mental ringan atau berat ini sering dijumpai
pada pasien dengan atau tanpa hemodialisis, dan tergantung dari dasar
kepribadiannya (personalitas).
12
f. Kelainan kardiovaskular
Patogenesis gagal jantung kongestif (GJK) pada gagal ginjal kronik sangat
sistem vaskular, sering dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik terutama pada
histopatologis.1,6
5. Meramalkan prognosis
perjalanan penyakit termasuk semua faktor yang dapat memperburuk faal ginjal
13
laboratorium) mempunyai spektrum klinik luas dan melibatkan banyak organ dan
ii) sindrom uremia yang terduru daru lemah, letargi, anoreksia, mual,
b. Pemeriksaan laboratorium
dan kreatinin serum, dan penurunan laju filtrasi glomerolus (LFG) yang dapat
14
pengaruh toksisk oleh kontras terhadap ginjal yang sudah mengalami
kerusakan
korteks yang menipis, adanya hidronefrosis atau batu ginjal, kista, massa,
klasifikasi
7. Penatalaksanaan SN
1. Terapi konservatif
dan elektrolit.
a.Peranan diet
atau mengurangi toksin azotemia, tetapi untuk jangka lama dapat merugikan
c. Kebutuhan cairan
15
Bila ureum serum > 150 mg% kebutuhan cairan harus adekuat supaya
dari LFG dan penyebab dasar penyakit ginjal tersebut (underlying renal
disease).
2. Terapi simptomatik
a. Asidosis metabolik
mEq/L.
b. Anemia
200 u/kg dan tidak lebih dari tiga kali dalam seminggu.8
mendadak.
16
c. Keluhan gastrointestinal
lain adalah ulserasi mukosa mulai dari mulut sampai anus. Tindakan yang
simtomatik.
d. Kelainan kulit
kulit.
e. Kelainan neuromuskular
paratiroidektomi.
f. Hipertensi
17
diberikan tergantung dari kelainan kardiovaskular yang diderita, termasuk
5, yaitu pada LFG kurang dari 15 ml/menit. Terapi tersebut dapat berupa
a. Hemodialisis
gejala toksik azotemia, dan malnutrisi. Tetapi terapi dialisis tidak boleh
terlalu cepat pada pasien GGK yang belum tahap akhir akan memperburuk
faal ginjal (LFG). Indikasi tindakan terapi dialisis, yaitu indikasi absolut
dan indikasi elektif. Beberapa yang termasuk dalam indikasi absolut, yaitu
muntah persisten, dan Blood Uremic Nitrogen (BUN) > 120 mg% dan
18
medik CAPD, yaitu pasien anak-anak dan orang tua (umur lebih dari 65
pasien GGT (gagal ginjal terminal) dengan residual urin masih cukup, dan
melakukan sendiri (mandiri), dan di daerah yang jauh dari pusat ginjal.
8. Prognosis
yang menjalani dialisis kronik akan mempunyai angka kesakitan dan kematian
yang tinggi. Pasien dengan gagal ginjal stadium akhir yang menjalani transpantasi
ginjal akan hidup lebih lama daripada yang menjalani dialisis kronik. Kematian
19
BAB III
LAPORAN KASUS
Identitas
Nama : Tn.Almuna
Umur : 63 tahun
Agama : Islam
Suku : Banjar
MRS : 29-11-2020
Anamnesis
Desember 2020.
1. Keluhan utama :
Sesak
20
2. Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasein datang dengan keluhan sesak, sesak dirasakan sudah kurang lebih
sejak satu minggu, namun semakin memberat sejak 2 hari terakhir ini. Selain itu
pasien juga mengeluhkan penurunan nafsu makan sejak 1 minggu yang lalu
disertai dengan sakit kepala. Pasien juga mengeluhkan bengkak di kedua kaki
dirasakan sejak 2 minggu yang lalu, muncul secara perlahan namun semakin lama
dibandingkan sebelumnya, dari yang awalnya 5-6 kali sehari menjadi 2-3 kali
sehari dengan urine yang sedikit dan keruh. Pasien juga mengeluhkan batuk
namun jarang.
Pemeriksaan
GCS : 4-5-6
2. Tanda Vital :
21
3. Kepala dan leher
Telinga : Bentuk normal, tidak ada cairan yang keluar dari telinga.
hidung.
Mulut : Bibir dan mukosa normal, perdarahan gusi tidak ada, tidak
4. Thoraks
Paru
melebar.
(Minimal)
Jantung
22
Inspeksi : iktus kordis tidak tampak, voissure cardiac tidak
tampak
LPS kanan.
5. Abdomen
terbatas.
Bawah : Pitting edema +/+, parese -/- , gerakan tidak
terbatas.
7. Alat kelamin : rash (-) ulkus (-) sekret (-) massa (-)
Darah lengkap
23
IV. PEMERIKSAAN LABORATORIUM SEDERHANA
Darah
Nilai
Pemeriksaan Hasil Satuan
Rujukan
HEMATOLOGI
Hemoglobin 10,2 11,00 - 16,00 g/dl
Lekosit 11,6 4,65 - 10,3 ribu/ul
Eritrosit 4,5 4,00 - 5,50 juta/ul
Hematokrit 29,2 32,00 - 44,00 vol%
Trombosit 182 150 – 356 ribu/ul
RDW-CV 13,3 12,1 - 14,0 %
MCV.MCH.MCHC
MCV 8,2 75,0 - 96,0 fl
MCH 30,0 28,0 - 32,0 pg
MCHC 33,6 33,0 - 37,0 %
HITUNG JENIS
Gran% 90,8 50,0 - 70,0 %
Limfosit % 6,5 15,0 - 40,0 %
MID% 11,3 4,0 - 11,0 %
Gran# 9,50 2,50 - 7,00 ribu/ul
Limfosit# 4,6 1,25-4,0 ribu/ul
MID# 1,8 ribu/ul
24
SGOT 35 10-40 Mg/dl
SGPT 24 10-55 Mg/dl
Albumin 3,07 3,5-5,6 gr/dl
Ureum 169,3 10-45 Mg/dl
Creatinin 6,77 0,7-1,3 Mg/dl
V. PEMERIKSAAN RADIOLOGI
a. Ro Thorax
Kesimpulan :
b. EKG
25
Kesan :
Diagnosis Kerja
Penatalaksanaan
IVFD NS 10 tpm
26
- PO. Amlodipin 0-0-10mg
- PO. Furosemid 2 x 40 mg
VII. Follow Up
SOAP Keterangan
29 desember 2020
Subjective Kaki bengkak (+/+) Perut Asites (-), Sesak (<)
27
- PO. Coco3 2x1
- PO. Furosemid 2 x 40 mg
30 januari 2020
Subjective Kaki bengkak (+/+) , Sesak (<)
- PO. Furosemid 2 x 40 mg
Subjective
Objective
Assesment
28
Planning
BAB IV
PEMBAHASAN
Pasien atas nama Tn. Almuna usia 63 tahun datang ke RSUD H Hasan
Basry Kandangan dengan keluhan sesak, sesak dirasakan sudah kurang lebih sejak
satu minggu, namun semakin memberat sejak 2 hari terakhir ini. Selain itu pasien
juga mengeluhkan penurunan nafsu makan sejak 1 minggu yang lalu disertai
dengan sakit kepala. Pasien juga mengeluhkan bengkak di kedua kaki dirasakan
sejak 2 minggu yang lalu, muncul secara perlahan namun semakin lama semakin
sebelumnya, dari yang awalnya 5-6 kali sehari menjadi 2-3 kali sehari dengan
urine yang sedikit dan keruh. Pasien juga mengeluhkan batuk namun jarang.
tpm Inj. Lansoprazole 2x30mg, Inj. Vit C 1x1, Inj. Resfar 1x1 kemudian
diberikan per oral yaitu PO. Candesartan 16mg-0-0, PO. Zink 1 x 20mg, PO.
29
Hasil pemeriksaan fisik didapatkan, pitting edem pada ekstremitas bawah,
neurologis pada pasien didapatkan Glasgow Coma Scale (GCS) 15, pupil isokor
dengan diameter 3 mm kanan dan kiri, reflex cahaya positif di kedua mata dan
Kerusakan ginjal > 3 bulan, yaitu kelainan struktur atau fungsi ginjal, dengan atau
Kelainan patologik
Laju filtrasi glomerulus < 60 ml/menit/1,73m² selama > 3 bulan dengan atau tanpa
kerusakan ginjal.
Gejala CKD yang sering di jumpai adalah kencing lebih sedikit dari
biasanya walaupun sudah minum banyak, bisa juga disertai dengan asites,
ekstremitas edema, penurunan nafsu makan, badan sering merasa lemas, mudah
lelah dan peningkatan ureum dan creatinin scara bermakna dapat dilihat dari
30
kerusakan nefron dengan mengurangi hipertensi intraglomerulus dan hipertrofi
dapat memperlambat proses perburukan fungsi ginjal. Hal ini terjadi melalui
Gejala CKD yang nampak pada pasien ini sesuai teori di atas. Pada pasien
ini didapatkan hasil ureum 169,3 mg/dL dengan nilai creatinin pasien sebesar 6,77
mg/dl selain itu terdapat juga manifestasi klinis kencing yang berkurang sejak
beberapa bulan terakhir, selain itu pasien juga mengeluhkan kaki bengkak, badan
salah satu risiko mortalitas dan insufisiensi renal dengan tingkat keparahan yang
Ciri klinis CKD pada diabetic microvascular disease of the kidney adalah adanya
fungsi ginjal dan hiperglikemia. Bahkan pada kenyataannya, trias diagnosis pro-
teinuria, tekanan darah tinggi, dan edema sebenarnya menunjukkan bahwa dimana
31
penyakit ginjal diabetes sudah hadir dan kemungkinan telah terjadi selama
progresif basement membrane, terjadi perubahan patologis pada sel mesangial dan
(aGEs), akumulasi poliol melalui jalur reduktase aldosa, dan aktivasi protein
Salah satu komplikasi dari penyakit ginjal kronik yang paling sering adalah
Pemberian diet rendah fosfat sejalan dengan diet pada pasien dengan penyakit
ginjal kronik secara umum, yaitu tinggi kalori, rendah protein dan rendah garam,
karena fosfat sebagian besar terkandung dalam daging dan produk hewan seperti
susu dan telur. Asupan fosfat dibatasi 600-800 mg/hari.5-7 Pada pasien diberikan
CaCO3 yang merupakan pengikat fosfat. Pengikat fosfat yang banyak dipakai
32
BAB V
PENUTUP
Telah dilaporkan suatu kasus CKD St V pada TN.A yang berusia 53 tahun
yang masuk RSUD Ulin Banjarmasin pada tanggal 8 desember 2020. Dari
anamnesis didapatkan pasien mengeluh bengkak pada kaki dan bengkak pada
Terapi medikamentosa yang diberikan pada saat ini di RSUD H Hasan basry
Kandangan berupa IVFD NS 10 tpm Inj. Lansoprazole 2x30mg, Inj. Vit C 1x1,
Inj. Resfar 1x1 kemudian diberikan per oral yaitu PO. Candesartan 16mg-0-0,
PO. Zink 1 x 20mg, PO. Coco3 2x1, PO. Neurosanbe 1x1, PO. Furosemid 2 x 40
mg. Saat ini kondisi pasien membaik namun masih perlu dilakukan observasi
lebih lanjut. pasien direncanakan untuk HD tpi diperbolehkan pulang dulu karna
sudah terjadwal.
33
‘
DAFTAR PUSTAKA
6. Sherwood L. Fisiologi manusia dari sel ke sistem. Edisi ke-2. Jakarta: EGC;
2001.
34