LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN

DENGAN CONGESTIVE HEARTH FAILURE (CHF)

Oleh:

OLEH :

NI KOMANG SRI ARDINA

NIM : P07120320005

NERS A

KEMENTERIAN KESEHATAN REPIBLIK INDONESIA

POLITEKNIK KESEHATAN KEMENKES DENPASAR
PRODI NERS JURUSAN KEPERAWATAN
TAHUN AJARAN 2020
 LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN
DENGAN CONGESTIVE HEARTH FAILURE (CHF)
A. Konsep Dasar Teori
1. Pengertian
Jantung merupakan struktur kompleks yang terdiri atas jaringan fibrosa, otot-
otot jantung dan jaringan konduksi listrik. Mempunyai fungsi utama untuk
memompadarah keseluruh tubuh yang dapat dilakukan jika jantung mempunyai
kemamputan memompa yang optimal, system katup yang baik, serta irama
pemompaan yang baik pula. Jika ditemukan ketidaknormalan pada salah satu unsur
tadi maka akan berpengaruh terhadap efisiensi pemompaan dan memungkinkan
terjadi kegagalan pemompaan. (Mutaqqin, 2012)
CHF adalah sindrom yang disebabkan oleh disfungsi jantung ,umumnya akibat
disfungsi atau kerusakan otot miokard yang ditandai dengan terjadinya hipertrofi LV
atau keduanya (Heart Failure Society of America, 2010). CHF adalah sindrom yang
ditandai oleh disfungsi salah satu atau kedua paru dan vena sistemik sehingga asupan
oksigen ke jaringan perifer kurang baik pada saat relaks atau selama stressor
berlangsung , yang disebabkan oleh ketidakmampuan jantung menjalankan
fungsinya (HFSA, 2010)
Gagal jantung kongestif (CHF) adalah keadaan patofisiologis berupa kelainan
fungsi jantung, sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi
kebutuhan metabolisme jaringan atau kemampuannya hanya ada jika disertai
peninggian volume diastolik secara abnormal. Penamaan gagal jantung kongestif
yang sering digunakan jika terjadi gagal jantung sisi kiri dan sisi kanan (Mansjoer,
2008).
Kegagalan pompa menyebabkan hipoperfusi jaringan diikuti kongesti
pulmonal dan vena sistemik. Gagal jantung menyebabkan kongesti vaskular
sehingga disebut juga sebagai gagal jantung kongestif (Black dan Hawks, 2014).
2. Etiologi
Menurut Black dan Hawks (2014) gagal jantung dapat disebabkan oleh faktor
yang berasal dari jantung atau dari faktor eksternal yang menyebabkan kebutuhan
berlebihan dari jantung. Farkor intrinsik atau faktor yang berasal dari dalam,
penyebab paling sering gagal jantung adalah Penyakit Arteri Koroner (PAK). PAK
mengurangi aliran darah melalui arteri koroner sehingga mengurangi penghantaran
oksigen ke miokardium. Tanpa oksigen, sel otot tidak dapat berfungsi.
 Menurut Smeltzer (2006) meningkatnya laju metabolisme, hipoksia, dan
anemia memerlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen
sistemik. Hipoksia dan anemia juga bisa menurunkan suplai oksigen ke jantung.
Asidosis dan abnormalitas elektrolit dapat menurunkan kontraktilitas jantung.
Disritmia jantung akibat gagal jantung menurunkan efisiensi keseluruhan fungsi
jantung.
Gagal jantung adalah komplikasi yang paling sering dari semua penyakit
jantung congenital atau didapat. Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal
jantung mencakup keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir atau
menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan yang meliputi beban awal
seperti : regurgitasi aorta, cacat septum ventrikel dan beban akhir meningkat pada
kondisi stenosis aorta dan hipertensi sistemik.
Beberapa keadaan yang dapat menyebabkan CHF diantaranya (HFSA,2010) :
a. Disfungsi moikard, menyebabkan menurunnya kontraktilitas otot jantung.
b. Hipertensi sistemik dan pulmonal (peningkatan afterload), mengakibatkan
hipertrofi serabut otot jantung.
c. Peningkatan kebutuhan metabolik - peningkatan kebutuhan yang berlebihanan
(demand overload, misal demam, tirotoksikosis, hipoksia, anmia, asidosis
(respiratorik dan metabolic) dan abnormalitas elektrolit.

Kelainan Mekanis Kelainan Miokardial Gangguan Irama Jantung

1. Peningkatan beban Primer 1. Henti jantung
tekanan  Kardiomiopati 2. Ventrikular fibrialasi
 Dari sentral (stenosis  Gangguan 3. Takikardi atau bradikardi
aorta) neuromuscular ekstrim
 Dari peripheral miokarditis 4. Asinkronik listrik dan
(hipertensi sistemik)  Diabetes mellitus gangguan konduksi
2. Peningkatan beban (metabolic)
volume  Keracunan
 Regurgitasi katup Sekunder
 Peningkatan beban
 Iskemia (PJK)
awal
 Gangguan metabolic
3. Obstruksi pengisian
 Inflamasi
ventrikel
  Stenosis mitral atau  Penyakit infiltrative
trikuspidalis (restriksi kardiomiopati)
4. Tamponade pericardium  Penyakit sistemik
5. Restriksi endokardium  PPOK
dan miokardium  Terapi depresi miokard
6. Aneurisma ventricular
7. Dis- sinergi ventrikuler

3. Patofisiologis
Setiap hambatan pada arah aliran (forward flow) dalam sirkulasi akan
menimbulkan bendungan pada arah berlawanan dengan aliran (backward
congestion). Hambatan pengaliran (forward failure) akan menimbulkan adanya
gejala backward failure dalam sistim sirkulasi aliran darah. Mekanisme kompensasi
jantung pada kegagalan jantung adalah upaya tubuh untuk  mempertahankan
peredaran darah dalam memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan.
Mekanisme kompensasi yang terjadi pada gagal jantung ialah : dilatasi
ventrikel, hipertrofi ventrikel, kenaikan rangsang simpatis berupa takikardi dan
vasikonstriksi perifer, peninggian kadar katekolamin plasma, retensi garam dan
cairan badan dan peningkatan eksttraksi oksigen oleh jaringan. Bila jantung bagian
kanan dan bagian kiri bersama-ama dalam keadaan gagal akibat gangguan aliran
darah dan adanya bendungan, maka akan tampak tanda dan gejala gagal jantung
pada sirkulasi sistemik dan sirkulasi paru. Keadaan ini disebut Gagal Jantung
Kongestif (CHF).(American Heart Association, 2009 p. 1983)
Sebagai respon terhadap gagal jantung kongestif, ada tiga mekanisme yang
merupakan mekanisme respon primer :
1. Meningkatnya adregenik simpatis
2. Meningkatnya beban awal akibat aktivasi neurohormon
3. Hipertrofi ventrikel
Ketiga respon diatas bertujuan untuk mempertahankan curah jantung pada tingkat
normal atau hamper normal pada gagal jantung. Namun kelainan pada kerja
ventrikuler dan menurunnya curah jantung tampak pada keadaan beraktivitas.
(AHA, 2009)

Penyebab gagal jantung (Heart Failure Society Of America,2010)

 Kelainan mekanis Gangguan miokardial Gangguan irama jantung
1. Peningkatan beban tekanan Primer
1. Henti jantung
 Dari sentral (stenosis  Kardiomiopati
2. Ventrikular fibrialasi
aorta)  Gangguan neuromuscular 3. Takikardi atau bradikardi
 Dari peripheral miokarditis ekstrim
(hipertensi sistemik)  Diabetes mellitus 4. Asinkronik listrik dan
2. Peningkatan beban volume (metabolic) gangguan konduksi
 Regurgitasi katup  Keracunan
 Peningkatan beban awal
Sekunder
3. Obstruksi pengisian
ventrikel  Iskemia (PJK)

 Stenosis mitral atau  Gangguan metabolic

trikuspidalis  Inflamasi

4. Tamponade pericardium  Penyakit infiltrative

5. Restriksi endokardium dan (restriksi kardiomiopati)
miokardium  Penyakit sistemik
6. Aneurisma ventricular  PPOK

Beban volume O2 ke otot jantung Otot jantung tidak

tinggi dan beban menurun berkontraksi dengan
tekanan tinggi normal

Otot jantung tidak

dekompensasi Tidak dapat
dapat bekerja
normal memompa adarah
ke seluruh tubuh
Beban kerja jantung
meningkat Penurunan kerja
jantung

GAGAL
JANTUNG
 Gagal jantung dibagai menjadi 3 yaitu gagal jantung kiri, gagal jantung kanan,dan
Gagal Jantung Kongestif (CHF).(American Heart Association, 2009 p. 1983) Apabila
jantung bagian kanan dan bagian kiri bersama-asma dalam keadaan gagal akibat gangguan
aliran darah dan adanya bendungan, maka akan tampak tanda dan gejala gagal jantung
pada sirkulasi sistemik dan sirkulasi paru.
1. Gagal jantung kiri
- Gagal Jantung ventrikel kiri => gangguan pompa ventrikel kiri (pada ventrikel kiri
sudah terdapat akumulasi cairan) => kegagalan Back Failure (aliran darah akan
menuju ke paru) => karena terjadi aliran balik darah ke paru => kongesti paru/
penimbunan cairan dalam paru => tekanan kapiler meningkat => akomodasi cairan
ke interstisial => perembesan cairan ke alveolus => gangguan pertukaran gas CO2
dan O2
- Akomodasi cairan ke interstisial => ronchi => ronchi basah => sekret meningkat
=> refleks batuk
- Gangguan pompa pada ventrikel kiri => Forward failure (kegagalan darah untuk
disuplai ke seluruh tubuh) => aliran darah O2 berkurang => tubuh akan
mengaktifasikan sistem RAAS/ Renin Angiotensin Aldesteron System => yang
bertujuan untuk menormalkan kadar cairan dan elektrolit dalam darah dan
menormalkan tekanan darah => pengaktifasian RAAS akan menimbulkan
pelepasan enzim renin di ginjal => renin akan memecah angiotensinogen di hati
menjadi Angiotensin I => Angiotensin I akan dipecah menjadi Agiotensin II oleh
ACE/ Angiotensin Convertin Enzym => Angiotensin II dapat memberikan efek
yaitu => Vasokontriksi Arteri yang meningkatkan tekanan darah, dan reabsorbsi
Natrium di ginjal => Angiotensin II dapat merangsang pelepasan aldosteron di
kelenjar adrenal => dimana pelepasan aldosteron akan menyebabkan peningkatan
reabsorbsi/ penyerapan kembali natrium dan air di ginjal
- Kurangnya Aliran darah yang mengandung O2 ketubuh => megakibatkan
metabolisme anaerob ( etabolisme tanpa menggunakan oksigen) => karena tanpa
O2 maka otomatis produksi ATP akan menurun => sehingga terjadi kelemahan
- Kurangnya Aliran darah yang mengandung O2 ketubuh juga mengakibatkan =>
suplai O2 kejantung ikut menurun => sehingga terjadi Iskemia/ kurangnya O2 ke
otot-otot jantung => metabolisme anaerob yang menghasilkan asam laktat =>
penumpukan asam laktat akan mengakibatkan => Nyeri
- Kurangnya Aliran darah yang mengandung O2 ketubuh juga mengakibatkan => O2
 ke jaringan kulit ikut berkurang => darah yang berfungsi mengatur suhu terganggu
=> kulit terasa dingin dan terlihat biru/sianosis
2. Gagal jantung kanan
- Jika gagal jantung kanan terjadi => maka terjadi kegagalan ventrikel kanan
memompa darah ke seluruh tubuh => sehingga terjadi penumpukan cairan dan
terjadi aliran balik yang menyebabkan => ventrikel kanan meningkat => sehingga
terjadi aliran balik ke vena cava => akibatnya akan terjadi bendungan vena
sistemik=> dari vena sisteik ini akan menuju vena-vena di organ => seperti vena
pada hati => dan terjadi kongesti cairan => hepatomegali/pembesaran hati =>
pembesaran ini akan merangsang saraf-saraf yang berfungsi merangsang nyeri =>
sehingga padapasien gagal jantung kanan biasanya merasa nyeri
- Bendungan vena sistemik juga akan mengakibatkan => bendungan cairan di vena
limfe => splenomegali/ pembesaran limfe => karena terletak diatas lambung maka
splenomegali akan mengakibatkan terdesaknya diafragma => sesak
- Bendungan vena sistemik juga mengakibatkan tekanan hidrostatik meningkat =>
terjadi akumulasi cairan ke intrastisial => edema ekstremitas
 4. Pathway

Disfungsi Beban tekanan Beban sistole Beban volume

miokardium berlebihan berlebihan berlebihan

Kontraktilitas Beban sistole Perload

CHF kanan
berkurang meningkat meningkat

Darah kembali ke
Hambatan
Penurunan atrium, ventrikel
pengosongan
COP dan sirkulasi paru
ventrikel

Penurunan Jantung kanan

Beban jantung
curah hipertropi
meningkat
jantung

Darah terkumpul
CHF kiri CHF disistem perifer

Perfusi Volume darah

Gagal pompa perifer tidak dalam
ventrikel kiri efektif sirkulasi
meningkat

Forward Backward Renal flow Oedema

failure failure menurun ekstremitas

Suplai darah LVED ( left RAA Bed rest

ke jaringan ventricular end meningkat
menurun diastolic) naik
Resiko/
Aldosteron Gangguan
ADH
Metabolisme Tekanan vena meningkat integritas
meningkat
anaerob pulmonalis meningkat kulit

Retensi
Asidosis Tekanan Na+ H2O
metabolik kapiler paru Oedema paru
meningkat
Hipervolemia
Penimbunan asam Cairan masuk
laktan dan ATP Fatique dalam
menurun alveoli

Intoleransi
aktifitas Gangguan
pertukaran gas
5. Manifestasi Klinis
1. Gagal ventrikel kanan atau gagal ventrikel kiri
a. Gagal Ventrikel Kiri
Menurut Black dan Hawks (2014) gagal ventrikel kiri menyebabkan
kongesti pulmonal dan gangguan mekanisme pengendalian pernapasan.
Masalah ini akhirnya akan menyebabkan distress pernapasan. Derajat distress
bervariasi dengan posisi, aktivitas, dan tingkat stress pasien. Mekanisme
dyspnea dapat berkaitan dengan penurunan volume udara paru (kapasitas
vital) saat udara digantikan oleh darah atau cairan interstitial.
Ortopnea merupakan tahap lanjut dari dyspnea. Ortopnea terjadi karena
posisi telentang (supine) meningkatkan jumlah darah yang kembali ke
jantung dan paru dari ekstremitas inferior (preload). Pasien mengalami
distress pernapasan di malam hari. Paroxysimal Nocturnal Dyspnea (PND)
mencerminkan situasi sensasi kesulitan bernapas yang menakutkan. Pasien
tibatiba bangun dengan perasaan sesak napas yang berat dan mereda dengan
duduk tegak atau membuka jendela untuk mencari udara segar. Pernapasan
dapat bersifat berat disertai mengi (wheezing).
Menurut Mosby (2009) upaya-upaya yang dapat dilakukan pasien CHF
untuk mengurangi sesak akibat PND salah satunya adalah pengaturan posisi
yang baik dan benar.Posisi yang dapat mengurangi PND yaitu dengan
meninggikan bagian kepala menggunakan bantal atau posisi tempat tidur 30°
atau 45. Pernapasan Cheyne Stokes kadang terjadi pada pasien dengan gagal
jantung. Pernapasan cheyne-stokes terjadi akibat waktu sirkulasi yang
memanjang antara sirkulasi pulmonal dan sistem saraf pusat. Batuk
merupakan manifestasi yang sering pada gagal jantung kiri. Pasien batuk
karena sejumlah cairan yang banyak terperangkap dalam saluran pernapasan
dan mengiritasi mukosa paru. Pada auskultasi, dapat terdapat ronkhi bilateral.
Hipoksia serebri dapat terjadi sebagai hasil penurunan keluaran jantung,
yang akan menyebabkan perfusi otak yang tidak adekuat. Curah jantung yang
tidak adekuat akan menyebabkan jaringan yang hipoksia dan memperlambat
pembuangan sampah metabolik yang akhirnya akan menyebabkan pasien
mudah lelah. Komplikasi pada gagal ventrikel kiri yaitu edema paru akut.
Pada pasien dengan dekompensasi jantung berat, tekanan kapiler di dalam
paru menjadi sangat meningkat karena cairan didorong dari darah sirkulasi ke
 interstitium dan kemudian ke alveoli, bronkiolus, dan bronkus. Hasil dari
edema paru jika tidak diterapi adalah kematian karena sulit bernapas.
b. Gagal Ventrikel kanan
Jika terjadi penurunan fungsi ventrikel kanan, akan terjadi edema perifer
dan kongesti vena pada organ. Pembesaran hati (hepatomegaly) dan nyeri
abdomen dapat terjadi ketika hati mengalami kongesti/ terbendung cairan
darah vena. Edema bersifat simetris dan terjadi pada bagian tubuh yang
menggantung di mana tekanan vena paling tinggi.
2. Gagal jantung akut atau kronis
Menurut Morton (2012) timbulnya gejala pada gagal jantung akut secara
mendadak, biasanya beberapa hari atau beberapa jam, sedangkan pada gagal
jantung kronis gejalanya selama beberapa 15 bulan sampai beberapa tahun dan
menggambarkan keterbatasan kehidupan sehari-hari
3. Gagal jantung menurut derajat sakitnya
Gagal jantung menurut derajat sakitnya yaitu
(a) derajat 1, bisa melakukan aktifitas fisik sehari-hari tanpa disertai kelelahan
ataupun sesak napas;
(b) derajat 2, aktifitas ringan menyebabkan kelelahan atau sesak napas;
(3) derajat 3, aktivitas fisik sedang menyebabkan kelelahan atau sesak napas;
(4) tidak dapt melakukan aktifitas fisik sehari-hari bahkan pada saat istirahat
pun keluhan tetap ada dan semakin berat jika melakukan aktivitas (Nurarif dan
Kusuma, 2015)
6. Komplikasi CHF, (HFSA, 2010)
1) Komplikasi akibat dari gagal jantung sendiri :
1) Aritmia, Dapat terjadi karena respon terhadap peningkatan ketekolamin dan
iskemi miokard
2) Angina dan infark miokard, Terjadi akibat dari peningkatan kerja otot
jantung yang iskemi atau penurunan perfusi arteri koroner.
3) Shock, Terjadi akibat dari penurunan curah jantung
4) Renal failure, Akibat dari penurunan aliran darah ke ginjal
5) Pembentukan emboli, Akibat bendungan dan statis vena
6) Hepatomegali, Akibat dari bendungan vena
2) Komplikasi akibat dari pengobatan :
 1) Hypovolemia, Akibat dari pemberian terapi diuretik disertai pengeluaran
cairan dan sodium yang berlebihan
2) Hypokalemia, Akibat dari pengeluaran potasium yang berlebihan akibat
dari terapi diuretik
3) Intoksinasi digitalis, Akibat dari penggunaan digitalis berlebihan,
hypokalemi, gangguan funsi renal
4) Aritmia, Dapat terjadi akibat gangguan keseimbangan elektrolit maupun
intoksikasi digitalis
5) Infark Miokard, Terjadi akibat dari beban kerja miokard yang meningkat
serta efek dari pemberian inotropik
6) Syok kardiogenik, kerusakan jantung mengakibatkan penurunan curah
jantung, sehingga dapat terjadi penurunan tekanan darah arteri ke organ-
organ vital seperti jantung, otak dan ginjal.
7) Episode tromboembolik, kurangnya mobilitas pasien penyakit jantung dan
adanyagangguan sirkulasi yang menyertai kelainan berperan dalam
pembentukan thrombus intrakardial dan intravaskuler.
8) Efusi pericardial dan tamponade jantung, efusi pericardial terjadi karena
masuknya cairan dalam kantung pericardium, jika terjadi efusi yang cepat
dapat meregangkan perilakrdium dan menyebabkan penurunan curah
jantung serta aliran balik vena ke jantung dan berakhir terjadi tamponade
jantung.
7. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan CHF Dasar penatalaksanaan pasien gagal jantung adalah:
a. Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.
b. Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraksi jantung dengan bahanbahan
farmakologis.
c. Menghilangkan penimbunan cairan tubuh berlebihan dengan terapi diuretik
diet dan istirahat.
a. Terapi Farmakologi
1) Diuretik (Diuretik tiazid dan loop diuretik)
Mengurangi kongestif pulmonal dan edema perifer, mengurangi gejala
volume berlebihan seperti ortopnea dan dispnea noktural peroksimal,
menurunkan volume plasma selanjutnya menurunkan preload untuk
 mengurangi beban kerja jantung dan kebutuhan oksigen dan juga
menurunkan afterload agar tekanan darah menurun.
2) Antagonis aldosteron
Menurunkan mortalitas pasien dengan gagal jantung sedang sampai berat.
3) Obat inotropik
Meningkatkan kontraksi otot jantung dan curah jantung.
4) Glikosida digitalis
Meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung menyebabkan penurunan
volume distribusi.
5) Vasodilator (Captopril, isosorbit dinitrat)
Mengurangi preload dan afterload yang berlebihan, dilatasi pembuluh darah
vena menyebabkan berkurangnya preload jantung dengan meningkatkan
kapasitas vena.
6) Inhibitor ACE
Mengurangi kadar angiostensin II dalam sirkulasi dan mengurangi sekresi
aldosteron sehingga menyebabkan penurunan sekresi natrium dan air.
Inhibitor ini juga menurunkan retensi vaskuler vena dan tekanan darah yg
menyebabkan peningkatan curah jantung.
b. Terapi non farmakologi
Penderita dianjurkan untuk membatasi aktivitas sesuai beratnya keluhan
seperti: diet rendah garam, mengurangi berat badan, mengurangi lemak,
mengurangi stress psikis, menghindari rokok, olahraga teratur
8. Pemeriksaan penunjang Congestive Heart Failure (HFSA, 2010)
a) EKG; mengetahui hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpanan aksis, iskemia
dan kerusakan pola, adanya sinus takikardi, iskemi, infark/fibrilasi atrium,
ventrikel hipertrofi, disfungsi pentyakit katub jantung.
b) Rontgen dada ; Menunjukkan pembesaran jantung. Bayangan mencerminkan
dilatasi atau hipertrofi bilik atau perubahan dalam pembuluh darah atau
peningkatan tekanan pulnonal.
c) Scan Jantung; Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan
jantung.
d) Kateterisasi jantung; Tekanan abnormal menunjukkan indikasi dan membantu
membedakan gagal jantung sisi kanan dan kiri, stenosis katub atau insufisiensi
serta mengkaji potensi arteri koroner.
 e) Elektrolit; mungkin berubah karena perpindahan cairan atau penurunan fungsi
ginjal, terapi diuretic.
f) Oksimetri nadi; Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika CHF
memperburuk PPOM.
g) AGD; Gagal ventrikel kiri ditandai alkalosis respiratorik ringan atau
hipoksemia dengan peningkatan tekanan karbondioksida.
h) Enzim jantung; meningkat bila terjadi kerusakan jaringan-jaringan
jantung,missal infark miokard (Kreatinin fosfokinase/CPK, isoenzim CPK dan
Dehidrogenase Laktat/LDH, isoenzim LDH).

B. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian Keperawatan
a. Pengkajian Primer
1) Airway
a) Sumbatan atau penumpukan sekret
b) Wheezing atau krekles
2) Breathing
a) Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat
b) RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal
c) Ronchi, krekles
d) Ekspansi dada tidak penuh
e) Penggunaan otot bantu nafas
3) Circulation
a) Nadi lemah , tidak teratur
b) Takikardi
c) TD meningkat / menurun
d) Edema
e) Gelisah
f) Akral dingin
g) Kulit pucat, sianosis
h) Output urine menurun
b. Pengkajian Sekunder
1) Riwayat Keperawatan
a) Keluhan
 - Dada terasa berat (seperti memakai baju ketat).
- Palpitasi atau berdebar-debar.
- Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (PND) atau orthopnea, sesak nafas
saat beraktivitas, batuk (hemoptoe), tidur harus pakai bantal lebih
dari dua buah.
- Tidak nafsu makan, mual, dan muntah.
- Letargi (kelesuan) atau fatigue (kelelahan
- Insomnia
- Kaki bengkak dan berat badan bertambah
- Jumlah urine menurun
- Serangan timbul mendadak/ sering kambuh.
- Riwayat penyakit: hipertensi renal, angina, infark miokard kronis,
- diabetes melitus, bedah jantung, dan disritmia.
- Riwayat diet: intake gula, garam, lemak, kafein, cairan, alkohol.
- Riwayat pengobatan: toleransi obat, obat-obat penekan fungsi
jantung, steroid, jumlah cairan per-IV, alergi terhadap obat tertentu.
- Pola eliminasi orine: oliguria, nokturia.
- Merokok: perokok, cara/ jumlah batang per hari, jangka waktu
- Postur, kegelisahan, kecemasan
- Faktor predisposisi dan presipitasi: obesitas, asma, atau COPD yang
merupakan faktor pencetus peningkatan kerja jantung dan
mempercepat perkembangan CHF.
2) Pemeriksaan Fisik
a) Evaluasi status jantung: berat badan, tinggi badan, kelemahan,
toleransi aktivitas, nadi perifer, displace lateral PMI/ iktus kordis,
tekanan darah, mean arterial presure, bunyi jantung, denyut jantung,
pulsus alternans, Gallop’s, murmur.
b) Respirasi: dispnea, orthopnea, suara nafas tambahan (ronkhi, rales,
wheezing)
c) Tampak pulsasi vena jugularis, JVP > 3 cmH2O, hepatojugular
refluks
d) Evaluasi faktor stress: menilai insomnia, gugup atau rasa cemas/ takut
yang kronis
e) Palpasi abdomen: hepatomegali, splenomegali, asites
 f) Konjungtiva pucat, sklera ikterik
g) Capilary Refill Time (CRT) > 2 detik, suhu akral dingin, diaforesis,
warna kulit pucat, dan pitting edema.
2. Diagnosa Keperawatan
1. Gangguan Pertukaran Gas b/d Ketidakseimbangan ventilasi -perfusi
Definisi : Kelebihan atau kekurangan oksigenasi dan/atau eleminasi
karbondioksida pada membran alveolus-kapiler
Gejala dan Tanda Mayor
Subjektif : Dispnea
Objektif : PCO2 meningkat/menurun, PO2 menurun, Takikardia, pH arteri
meningkat/menurun, Bunyi napas tambahan
Gejala dan Tanda Minor
Subjektif : Pusing, Penglihatan kabur
Objektif : Sianosis, Diaforesis, Gelisah, Napas cuping hidung, Pola napas
abnormal (cepat/ lambat, regular/ireguler, dalam /dangkal), Warna kulit
abnormal (mis. Pucat, kebiruan), Kesadaran menurun
2. Penurunan Curah Jantung b/d Perubahan kontraktilitas
Definisi : Ketidakadekuatan jantung memompa darah untuk memenuhi
kebutuhan metabolism tubuh
Gejala dan tanda mayor :
Subyektif : Perubahan irama jantung (Palpitasi), Perubahan preload (Lelah),
Perubahan afterload (Dyspepsia)
Objektif : Perubahan irama jantung (Bradikardia/takikardia, Gambaran EKG
aritmia atau gangguan konduksi), Perubahan preload (Edema, Distensi vena
jugularis, Central venous pressure (CVP) meningkat / menurun,
Hepatomegali), Perubahan afterload (Tekananan darah meningkat /menurun,
Nadi perifer teraba lemah, Cafillary reffil time = > 3 detik, Oliguria, Warna
kulit pucat dana atau sianosis), Perubahan kontartilitas (Terdengar suara
jantung S3 adan atau S4, Ejection fraction (EF0 menurun)
3. Perfusi Perifer Tidak Efektif b/d peningkatan tekanan darah
Definisi : Penurunan sirkulasi darah pada level kapiler yang dapat mengganggu
metabolisme tubuh.
Gejala dan Tanda Mayor
Subjektif : -
 Objektif : Pengisian kapiler >3 detik (Nadi perifer menurun atau tidak teraba,
Akral teraba dingin, Warna kulit pucat, Turgor kulit menurun)
Gejala dan Tanda Minor
Subjektif : Parastesia, Nyeri ekstremitas (klaudikasi intermiten)
Objektif: Edema, Penyembuhan luka lambat, Indeks ankle-brachial<0,90,
Bruit femoral
Gejala dan Tanda Minor
Subjektif : Perilaku/ emosinal (Gelisah, Cemas)
Objektif : Perubahan preload (Murmur jantung, Berat badan bertambah,
Pulmonary artery wedge pressure (PAWP) menurun)), Perubahan afterload (
Pulmonary vascular resistence (PVR) meningkat/menurun, Systemic vascular
resistence (SVR) meningkat/menurun)), Perubahan kontartilitas (Cardiac
index (CI) menurun, Left ventricular stroke work index (LVSW) menurun ,
Stroke volume index (SVI) menurun ))
4. Resiko penurunan curah jantung d/d Perubahan afterload, Perubahan frekuensi
jantung, Perubahan irama jantung, Perubahan kontraktilitas, Perubahan preload
Definisi : Berisiko mengalami pemompaan jantung yang tidak adekuat untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh
Faktor risiko : Perubahan afterload, Perubahan frekuensi jantung, Perubahan
irama jantung, Perubahan kontraktilitas, Perubahan preload
5. Resiko perfusi gastrointestinal tidak efektif d/d penurunan kinerja ventrikel kiri
Definisi : Beresiko mengalami penurunan sirkulasi gastrointestinal
Faktor risiko : perdarahan gastrointestinal akut, trauma abdomen, sindroma
kompartemen abdomen, aneurisma aorta abdomen, varises gastroesofagus,
penurunan kinerja ventrikel kiri, koagulopati (mis. Anemia sel sabit,
koagulopati intravaskuler diseminata), penurunan konsentrasi hemoglobin,
keabnormalan masa protombin dan/atau masa tromboplastin parsial, disfungsi
hati (mis. Sirosis, hepatitis), disfungsi ginjal (mis. Ginjalpolikistik, stenosis
arteri ginjal, gagal ginjal), disfungsi gastrointestinal (mis. Ulkus duodenum
atau ulkus lambung, kolitis iskemik, pankreatitis iskemik), hiperglikemia,
ketidakstablian hemodinamik, efek agen farmakologis, usia >60 tahun, efek
samping tindakan ( cardiopulmunary bypass, anastesi, pembedahan lambung)
6. Hipervolemia b/d gangguan aliran balik vena
 Definisi : Peningkatan volume cairan intravaskuler, interstisial dan/atau
intraseluler
Gejala Mayor
Subjektif : Ortopnea, Dispnea, Paroxysmal nocturnal dyspnea (PND)
Objektif : Edema anasarka dan/atau edema perifer, Berat badan meningkat
dalam waktu singkat, Jugular Venous Pressure (JVP) dan/atau Cental Venous
Pressure (CVP) meningkat, Refleks hepatojugular positif
Gejala Mayor
Subjektif : (-)
Objektif : Distensi vena jugularis, Terdengar suara napas tambahan,
Hepatomegali, Kadar Hb/Ht turun, Oliguria, Intake lebih banyak dari output
(balans cairan positif), Kongesti paru
7. Intoleransi aktifitas b/d imobilisasi
Definisi : Ketidakcukupan energi untuk melakukan aktifitas sehari hari
Gejala dan tanda mayor
Subjektif : mengeluh lelah, frekuensi jantung meningkat >20% dari kondisi
istirahat
Gejala dan tanda minor
Subjektif : dispnea saat/ setelah aktifitas, merasa tidak nyaman setelah
beraktivitas, merasa lemah
Objektif : tekanan darah berubah >20% dari kondisi istirahat, gambaran EKG
menunjukkan aritmia saat/setelah aktivitas, gambaran EKG menunjukkan
iskemis, sianosis
8. Risiko intoleransi aktifitas d/d gangguan sirkulasi
Definisi : beresiko mengalami ketidakcukupan energi untuk melakukan
aktivitas sehari-hari
Faktor resiko : gangguan sirkulasi, ketidakbugaran status fisik, riwayat
intoleransi aktivitas sebelumnya, tidak berpengalaman dengan suatu aktivitas,
gangguan pernapasan
9. Gangguan integritas kulit/ jaringan b/d perubahan sirkulasi
Definisi : Kerusakan kulit (dermis dan/atau epidermis) atau jaringan
(membrane mukosa, kornea, fasia, otot, tendon, tulang, kartilago, kapsul sendi
dan/atau ligament).
Gejala Tanda dan Mayor
 Subjektif : (Tidak tersedia)
Objektif : Kerusakan integritas jaringan dan/atau lapisan kulit
Gejala Tanda dan Minor
Subjektif : (Tidak tersedia)
Objektif : Nyeri, Perdarahan, Kemerahan, Hematoma
10. Resiko Gangguan integritas kulit/ jaringan d/d perubahan sirkulasi
Definisi : beresiko mengalami Kerusakan kulit (dermis dan/atau epidermis)
atau jaringan (membrane mukosa, kornea, fasia, otot, tendon, tulang, kartilago,
kapsul sendi dan/atau ligament).
Faktor resiko : perubahan sirkulasi, perubahan status nutrisi (kelebihan atau
kekurangan), kekurangan/kelebihan volume cairan, penurunan mobilitas,
bahan kimia iritatif, suhu lingkungan yang ekstrem, faktor mekanis (mis.
Penekanan, gesekan) atau faktor elektris (elektrodiatermi, energi listrik
bertegangan tinggi), terapi radiasi, kelembaban, proses penuaan, neuropati
perifer, perubahan pigmentasi, perubahan hormonal, penekanan pada tonjolan
tulang, kurang terpapar informasi tentang upaya mempertahankan/melindungi
integritas jaringan
11. Risiko luka tekan d/d penurunan perfusi jaringan
Definisi : beresiko mengalami cedera lokal pada kulit dan/atau jaringan,
biasanya pada tojolan tulang akibat tekanan dan/atau gesekan
Penyebab : skor skala braden Q ≤16 (anak) atau skor skala braden Q <18
(dewasa), perubahan fungsi kognitif, perubahan sensasi, skor ASA (American
in Sensation Anethesiologist) ≥ 2, anemia, penurunan mobilitas, penurunan
kadar albumin, penurunan oksigenasi jaringan, penurunan perfusi jaringan,
dehidrasi, kulit kering, edema, peningkatan suhu kulit 1-2⁰ C, periode
imobilisasi yang lama diatas permukaan yang keras (mis. Prosedur operasi ≥2
jam), usia ≥65 tahun, berat badan lebih, fraktur tungkai, riwayat stroke, riwayat
luka tekan, riwayat trauma, hipertermi, inkontinensia, ketidakadekuatan nutrisi,
skor RAPS (Risk Assesment Pressure Score) rendah, klasifikasi fungsional
NYHA (New York Heart Association) ≥2, efek agen farmakologis (mis.
Anastesi umum, vasopressor, antidepresan, norepineprin), imobilisasi fisik,
penekanan diatas tonjolan tulang, penurunan tebal lipatan kulit trisep, kulit
bersisik, gesekan permukaan kulit
 3. Intervensi Keperawatan
NO STANDAR DIAGNOSA STANDAR LUARAN STANDAR INTERVENSI
KEPERAWATAN KEPERAWATAN KEPERAWATAN INDONESIA
INDONESIA (SDKI) INDONESIA (SIKI)
(SLKI)
1 Gangguan Pertukaran Gas Setelah dilakukan asuhan Pemantaun Respirasi
(D.0003) keperawatan selama ....... x ….. Observasi
Definisi : jam, maka pertukaran gas  Monitor frekuensi, irama,
Kelebihan atau kekurangan meningkat dengan kriteria hasil : kedalaman dan upaya nafas
oksigenasi dan/atau eleminasi  PCO2 membaik (5)  Monitor pola nafas (seperti
karbondioksida pada  PO2 membaik (5) bradipnea. Takipnea,
membran alveolus-kapiler  Takikardia membaik (5) hiperventilasi, Kussmaul,
 pH arteri membaik (5) Cheyne-Stoke ,Blot, atasik)
Penyebab :  Monitor kemampuan batuk
 Dispnea menurun (5)
 Ketidakseimbangan efektif
 Bunyi napas tambahan
ventilasi -perfusi  Monitor adanya produksi
menurun (5)
 Napas sputum
 Perubahan membrane cuping hidung
alveolus-kaplier menurun (5)  Monitor adanya sumbatan

 Tingkat kesadaran jalan nafas

meningkat (5)  Palpasi kesimetrisan ekspansi

 Pusing menurun (5) paru

Gejala dan Tanda Mayor
 Diaforesis menurun (5)  Auskultasi bunyi nafas
Subjektif
 Gelisah menurun (5)  Monitor saturasi oksigen
 Dispnea
 Sianosis menurun (5)  Monitor nilai AGD
Objektif  Monitor hasil x-ray toraks
 Pola napas membaik (5)
 PCO2 Terapeutik
 Warna kulit membaik (5)
meningkat/menurun  Atur interval pemantauan

 PO2 menurun respirasi sesuai kondisi pasien

 Dokumentasikan hasil
  Takikardia pemantauan
Kolaborasi
 pH arteri
 Jelaskan tujuan dan prosedur
meningkat/menurun
pemantauan
 Bunyi napas tambahan  Informaskan hasil
pemantauan, jika perlu

Gejala dan Tanda Minor

Subjektif : Terapi Oksigen
Observasi
 Pusing
 Monitor kecepatan aliran
 Penglihatan kabur
oksigen
Objektif :  Monitor posisi alat terapi
 Sianosis oksigen
 Monitor aliran oksigen secara
 Diaforesis
periodik dan pastikan fraksi
 Gelisah yang diberikan cukup
 Monitor efektifitas terapi
 Napas cuping hidung
oksigen (mis. oksimetri,
 Pola napas abnormal analisa gas darah), jika perlu
(cepat/ lambat,  Monitor kemampuan
regular/ireguler, melepaskan oksigen saat
dalam /dangkal) makan

 Warna kulit abnormal  Monitor tanda-tanda

(mis. Pucat, kebiruan) hipoventilasi

 Monitor tanda dan gejala
 Kesadaran menurun
toksikasi oksigen dan
atelektasis
Kondisi Klinis Terkait :  Monitor tingkat kecemasan
 Penyakit paru obstruktif akibat terapi oksigen
kronis (PPOK)  Monitor integritas mukosa
hidung akibat pemasangan
 Gagal jantung kongestif
oksigen
 Asma Terapeutik
  Pneumonia  Monitor integritas mukosa
hidung akibat pemasangan
 Tuberkulosis paru
oksigen
 Penyakit membrane  Bersihkan sekret pada mulut,
hialin hidung, dan trakea, jika perlu

 Asfiksia  Pertahankan kepatenan jalan

napas
 Persistent pulmonary
 Siapkan dan atur peralatan
hypertension of
pemberian oksigen
newborn (PPHN)
 Berikan oksigen tambahan,
 Prematuritas jika perlu
 Tetap berikan oksigen saat
 Infeksi saluran napas
pasien ditransportasi
 Gunakan perangkat oksigen
yang sesuai dengan tingkat
mobilitas pasien

Edukasi
 Ajarkan pasien dan keluarga
cara menggunakan oksigen di
rumah
Kolaborasi
 Kolaborasi penentuan dosis
oksigen
 Kolaborasi penggunaan
oksigen saat aktivitas
dan/atau tidur

2 Penurunan Curah Jantung Setelah dilakukan intervensi Perawatan Jantung

(D.0008) keperawatan ……x….. jam, Observasi
Definisi : diharapkan penurunan curah
 Identifikasi tanda/gejala
Ketidakadekuatan jantung jantung teratasi dengan kriteria
primer penurunan curah
memompa darah untuk hasil :
jantung (dyspnea, kelelahan,
memenuhi kebutuhan  Kekuatan nadi perifer edema, ortopnea, CVP)
metabolism tubuh meingkat (5)
 Identifikasi tanda/gejala
 Dyspnea menurun (5) sekunder penurunan curah
Penyebab :
jantung (peningkatan BB,
 Perubahan irama jantung  Bradikardia menurun (5)
hepatomegaly, distensi vena
 Prubahan frekuensi  Takikardia menurun (5) jugularis, palpitasi, ronchi
jantung
basah, oliguria, batuk)
 Batuk menurun (5)
 Perubahan kontraktilitas
 Monitor tekanan darah
 Perubhan preload  Murmur jantung menurun (5)
 Perubahan afterload  Monitor intake dan output
 Tekanan darah membaik (5)
Gejala dan tanda mayor : cairan
Subyektif  Capillary Refill Time (CRT)
 Monitor satuarsi oksigen
1. Perubahan irama jantung membaik (5)
 Monitor keluhan nyeri dada
 Palpitasi  Edema menurun (5)
(mis. intensitas, lokasi,
2. Perubahan preload  Lelah menurun (5) radiasi, durasi presipitasi yang
mengurangi nyeri)
 Lelah  Suara jantung S3 menurun
(5)  Monitor EKG 12 sadapan
3. Perubahan afterload
 Suara jantung S4 Menurun  Monitor aritmia
 Dyspepsia
(5)
 Monitor nilai laboratorium
Objektif
 Distensi vena jugularis jantung (mis. elektrolit, enzim
1. Perubahan irama jantung
menurun (5) jantung, BNP, NTpro-BNP)
 Bradikardia/takikardia
 Ortopnea menurun (5)  Periksa tekanan darah dan
 Gambaran EKG frekuensi nadi sebelum dan
 Pucat/sianosis menurun (5)
aritmia atau gangguan sesudah aktivitas
konduksi Palpitasi menurun (5)
 Periksa tekanan darah dan
2. Perubahan preload
frekuensi nadi sebelum
 Edema pemberian obat

 Distensi vena Terapeutik

jugularis  Posisikan pasien semi Fowler

  Central venous atau Fowler dengan kaki ke
pressure (CVP) bawah atau posisi nyaman
meningkat /
 Berikan diet jantung yang
menurun
sesuai
 Hepatomegali
 Gunakan stocking elastis atau
3. Perubahan afterload pneumatic intermiten, sesuai
indikasi
 Tekananan darah
meningkat /menurun  Berikan terapi relaksasi untuk
megurangi stress
 Nadi perifer teraba
lemah  Berikan dukungan emosional
dan spiritual
 Cafillary reffil time =
> 3 detik  Berikan oksigen untuk
mempertahankan saturasi
 Oliguria
osigen > 94%
 Warna kulit pucat
Edukasi
dana atau sianosis
 Anjurkan beraktivitas fisik
4. Perubahan kontartilitas
sesuai toleransi
 Terdengar suara
 Anjurkan beraktivitas fisik
jantung S3 adan atau
sesuai bertahap
S4
 Anjurkan berhenti merokok
 Ejection fraction (EF0
menurun Kolaborasi

Kolaborasi pemberian antiaritmia,

Gejala dan Tanda Minor jika perlu
Subjektif
1. Perilaku/ emosinal

 Gelisah

 Cemas

Objektif
1. Perubahan preload

 Murmur jantung

 Berat badan
bertambah

 Pulmonary artery
wedge pressure
(PAWP) menurun

2. Perubahan afterload

 Pulmonary vascular
resistence (PVR)
meningkat/menurun

 Systemic vascular
resistence (SVR)
meningkat/menurun

3. Perubahan kontartilitas

 Cardiac index (CI)

menurun

 Left ventricular
stroke work index
(LVSW) menurun

 Stroke volume index

(SVI) menurun

Kondisi Klinis Terkait :

 Gagal jantung kongestif

 Sindroma coroner akut

 Stenosis mitral
  Regurgitasi mitral

 Stenosis aorta

 Regurgitasi aorta

 Stenosis trikuspidal

 Regurgitasi trikuspidal

 Stenosis pulmonal

 Regurgitasi pulmonal

 Aritmia

 Penyakit jantung
bawaan

3 Perfusi Perifer Tidak Setelah dilakukan tindakan Perawatan Sirkulasi

Efektif (D.0009) keperawatan selama ... x ... jam Observasi
Definisi: diharapkan Perfusi Perifer  Periksa sirkulasi perifer (mis.
Penurunan sirkulasi darah Meningkat dengan kriteria nadi perifer, edema, pengisian
pada level kapiler yang dapat hasil : kapiler, warna, suhu, ankle-
mengganggu metabolisme  Kekuatan nadi perifer brachial index)
tubuh. meningkat (5)
 Identifikasi faktor risiko
Penyebab:
 Penyembuhan luka gangguan sirkulasi (mis.
 Hiperglikemia
meningkat (5) diabetes, perokok, orang tua,
 Penurunan konsentrsai hipertensi dan kadar kolesterol
 Sensasi meningkat
hemoglobin tinggi)
 Warna kulit pucat menurun
 Peningkatan tekanan  Monitor panas, kemerahan,
(5)
darah nyeri atau bengkak pada
 Edema perifer menurun (5) ekstremitas
 Kekurangan volume
cairan  Nyeri ekstremitas menurun Terapeutik
(5)  Hindari pemasangan infus atau
 Penurunan aliran arteri
pengambilan darah di area
 dan/atau vena  Pasastesia menurun (5) keterbatasan perfusi

 Kurang terpapar  Kelemahan otot menurun (5)  Hindari pengukuran tekanan

informasi tentang factor darah pada ekstremitas dengan
 Kram otot menurun (5)
pemberat (mis. Merokok, keterbatasan perfusi
gaya hidup monoton,  Bruit femoralis menurun (5)
 Hindari penekanan dan
trauma, obesitas, asupan
 Nekrosis menurun (5) pemasangan tourniquet pada
garam, imobilitas)
area yang cedera
 Pengisian kapiler membaik
 Kurang terpapar
(5)  Lakukan pencegahan infeksi
informasi tentang proses
penyakit (mis. Diabetes  Akral membaik (5)  Lakukan perawatan kaki dan
mellitus, hyperlipidemia) kuku
 Trugor kulit membaik (5)
 Kurang aktivitas fisik  Lakukan hidrasi
 Tekanan darah sistolik
membaik (5) Edukasi
Gejala dan Tanda Mayor  Anjurkan berhenti merokok
 Tekanan darah diastolik
Subjektif
mebaik (5)  Anjurkan berolahraga rutin
-
Objektif  Tekanan arteri rata-rata  Anjurkan mengecek air mandi

 Pengisian kapiler >3 membaik (5) untuk menghindari kulit

detik terbakar
 Indeks ankle-brachial

 Nadi perifer menurun membaik (5)  Anjurkan minum obat

atau tidak teraba pengontrol tekanan darah

secara teratur
 Akral teraba dingin
 Anjurkan menggunakan obat
 Warna kulit pucat
penurun tekanan darah,
 Turgor kulit menurun antikoagulan, dan penurun
kolesterol, jika perlu

Gejala dan Tanda Minor  Anjurkan menghindari

Subjektif penggunaan obat penyekat
 Parastesia beta

 Nyeri ekstremitas  Anjurkan melakukan

 (klaudikasi intermiten) perawatan kulit yang tepat
(mis. melembabkan
Objektif:
kulitkering pada kaki)
 Edema
 Anjurkan program rehabilitasi
 Penyembuhan luka
vaskular
lambat
 Anjurkan program diet untuk
 Indeks ankle-
memperbaiki sirkulasi (mis.
brachial<0,90
rendah lemak jenuh, minyak
 Bruit femoral ikan omega 3)

 Informasikan tanda dan gejala

Kondisi Klinis Terkait
 Tromboflebitis
 Diabetes mellitus
 Anemia
darurat yang harus dilaporkan
(mis. rasa sakit yang tidak
hilang saat istirahat, luka tidak
sembuh, hilangnya rasa)

 Gagal jantung kongestif

 Kelainan jantung
Manajemen Sensasi Perifer
kongenital
Observasi
 Thrombosis arteri  Identifikasi penyebab

 Varises perubahan sensasi

 Identifikasi penggunaan alat
 Thrombosis vena dalam
pengikat, prostesis, sepatu dan
 Sindrom kompartemen pakaian
 Periksa perbedaan sensasi
tajam atau tumpul
 Periksa perbedaan sensasi
panas atau dingin
 Periksa kemampuan
mengidentifikasi lokasi dan
tekstur benda
 Monitor terjadinya parestesia,
 jika perlu
 Monitor perubahan kulit
 Monitor adanya tromboflebitis
dan tromboemboli vena
Terapeutik
 Hindari pemakaian benda-
benda yang berlebihan
suhunya (terlalu panas atau
dingin)
Edukasi
 Anjurkan penggunaan
termometer untuk menguji
suhu air
 Anjurkan penggunaan sarung
tangan termal saat memasak
 Anjurkan memakai sepatu
lembut dan bertumit rendah
Kolaborasi
 Kolaborasi pemberian
analgesik, jika perlu
Kolaborasi pemberian
kortikosteroid, jika perlu
4 Hipervolemia (D.0022) Setelah dilakukan tindakan Manajemen Hipervolemia
Definisi: keperawatan selama … x … jam Observasi
Peningkatan volume cairan diharapkan masalah  Periksa tanda dan gejala
intravaskuler, interstisial Hipervolemia teratasi dengan hipervolemia ( mis. ortopnea,
dan/atau intraseluler kriteria hasil: dispnea, edema, JVP/CVP
Label: Keseimbangan Cairan meningkat, refleks
Penyebab  Asupan cairan menurun (1) hepatojugular positif, suara
 Gangguan mekanisme  Haluaran urin meningkat (5) nafas tambahan)
regulasi  Kelembapan membran  Identifikasi penyebab
 Kelebihan asupan cairan mukosa meningkat (5) hipervolemia
 Kelebihan asupan  Asupan makanan meningkat  Monitor status hemodinamik
 natrium (5) (mis. frekuensi jantung,
 Gangguan aliran balik  Edema menuruna (5) tekanan darah, MAP, CVP,
vena  Tekanan darah membaik (5) PAP, PCWP, CO, CI ) jika
 Efek agen farmakologis  Denyut nadi radial membaik tersedia.
( mis, kortikosteroid, (5)  Monitor intake dan output
chlorpropamide,  Turgor kulit membaik (5) cairan
tolbutamide, vincristine,  Monitor tanda
tryptilinescar hemokonsetrasi (mis. kadar
bamazepine) natrium, BUN, hematokrit,
berat jenis urine)
Gejala Mayor  Monitor efek samping
Subjektif diuretik (mis. hipotensi
 Ortopnea ortortostatik, hipovelemia,
 Dispnea hipokalemia, hiponatremia)
 Paroxysmal nocturnal  Monitor kecepatan infus
dyspnea (PND) secara ketat
Objektif Terapeutik
 Edema anasarka  Timbang berat badan setiap
dan/atau edema perifer hari pada waktu yang sama
 Berat badan meningkat  Batasi asupan cairan dan
dalam waktu singkat garam
 Jugular Venous Pressure  Tinggikan kepala tempat tidur
(JVP) dan/atau Cental 30-400
Venous Pressure (CVP) Edukasi
meningkat  Ajarkan cara mengukur dan
 Refleks hepatojugular mencatat asupan dan haluaran
positif cairan
 Ajarkan cara membatasi
Gejala Mayor cairan
Subjektif  Anjurkan melapor jika BB
(-) bertambah >1 kg dalam sehari
Objektif  Anjurkan melapor jika
 Distensi vena jugularis haluaran urine <0,5
  Terdengar suara napas ml/kg/jam dalam 6 jam
tambahan Kolaborasi
 Hepatomegali  Kolaborasi pemberian
 Kadar Hb/Ht turun diuretik

 Oliguria  Kolaborasi penggantian

 Intake lebih banyak dari kehilangan kalium akibat

output (balans cairan diuretik

positif)  Kolaborasi pemberian

 Kongesti paru continuous renal replacement

therapy (CRRT), jika perlu

Kondisi Klinis Terkait

 Penyakit ginjal : gagal
ginjal akut/kronis, Pemantauan Cairan

sindrom nefrotik Observasi

 Hipoalbuminemia  Monitor frekuensi dan

kekuatan nadi
 Gagal jantung kongestif
 Monitor frekuensi napas
 Kelainan hormon
 Monitor tekanan darah
 Penyakit hati (mis.
Sirosis, asites, kanker  Monitor berat badan

hati )  Monitor elastisitas atau turgor

 Penyakit vena perifer kulit

( mis. Varises vena,  Monitor jumlah, warna dan

trombus vena, plebitis ) berat jenis urine

 Imobilitas  Monitor kadar albumin dan

protein total
 Monitor intake dan output
cairan
 Identifikasi tanda-tanda
hipervolemia ( mis. edema
perifer, berat badan menurun
dalam waktu singkat, CVP
meningkat)
Terapeutik
  Atur interval waktu
pemantauan sesuai kondisi
pasien
 Dokumentasi hasil
pemantauan
Edukasi
 Jelaskan tujuan dan prosedur
pemantauan
 Informasikan hasil
pemantauan, jika perlu

4. Implementasi
Dilakukan berdasarkan interverensi
5. Evaluasi
a. Evaluasi Formatif (merefleksikan observasi perawat dan analisis terhadap klien
terhadap respon langsung pada intervensi keperawatan)
b. Evaluasi Sumatif (Merefleksikan rekapitulasi dan sinopsi observasi dan
analisis mengenai status kesehatan klien terhadap waktu)

DAFTAR PUSTAKA
Figueroa M & Peters J. 2006. Congestive Heart Failure: Diagnosis, Pathophysiology,
Therapy, and Implications for Respiratory Care. Available at Journals of
 Respiratory Care. http://www.rtjournalonline.com/chf.pdfdiakses tanggal 19
oktober 2020
Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media
Aesculapius
Morton. 2012. Keperawatan Kritis Pendekatan Asuhan Holistik Vol . Jakarta: EGC.
Mosby's Medical dictionary. (2009). Anticipatory Guidance 8th edition. Jakarta: Elseiver.
Muttaqin, Arif. 2012. Buku Ajar Asuhan keperawatan klien dengan gangguan system
kardiovaskuler dan hematologi, Salemba Medika, Jakarta
Nurarif, A H dan Hardhi K. (2015). Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa
Medis dan NANDA NIC-NOC. Yogyakarta: Mediaction Publishing
Smeltzer, Suzanne. (2006). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: EGC
Tim Pokja SDKI DPP PPNI.2017.Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia.Jakarta:
Dewan Pengurus Pusat PPNI
Tim Pokja SDKI DPP PPNI.2017.Standar Luaran Keperawatan Indonesia.Jakarta: Dewan
Pengurus Pusat PPNI
Tim Pokja SDKI DPP PPNI.2017.Standar Intervensi Keperawatan Indonesia.Jakarta:
Dewan Pengurus Pusat PPNI
Triswanti N.dkk,2015. hubungan hipertensi dengan kejadian gagal jantung kongestif di
Rumah Sakit Pertamina Bintang Amin Provinsi Lampung tahun 2015
Udjianti, Wajan J. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba medikaDoenges,
E. Maryllin (2010). Nursing Care Plans, Guidelines for Individualizing Client
Care Accros the Life Span. FA Davis Company, Philadelphia.