FAKTOR RESIKO HIPERTENSI TERHADAP KEJADIAN TINITUS

Studi Observasi Analitik pada pasien THT – KL di Rumah Sakit Sultan

Agung Semarang 2013 - 2016

SKRIPSI

Untuk memenuhi sebagian persyaratan

mencapai gelar SarjanaKedokteran

Diajukan oleh

Aramadhandia

30101206574

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS ISLAM SULTAN AGUNG

SEMARANG

2017
 SKRIPSI

FAKTOR RESIKO HIPERTENSI TERHADAP KEJADIAN TINITUS

DI RUMAH SAKIT ISLAM SULTAN AGUNG2013 - 2015

Yang dipersiapkan dan disusun oleh :

Aramadhandia
30101206574

Telah dipertahankan di depan Dewan Penguji

pada ... Maret 2017
dan dinyatakan telah memenuhi syarat

Susunan Tim Penguji

Pembimbing I Anggota Tim Penguji

dr. Agung Sulistyanto, Sp. THT-KL dr. Hj. Shelly Tjahyadewi, Sp.THT-KL, M.Kes

Pembimbing II

dr. Menik Sahariyani, M.Sc Dr. dr. H. Taufiq. R. Nasihun, M. Kes, Sp. And

Semarang, Maret 2017

Fakultas Kedokteran
Universitas Islam Sultan Agung
Dekan,

Dr. dr. H. Setyo Trisnadi, SH., Sp.KF

ii
 SURAT PERNYATAAN

Yang bertanda tangan dibawah ini :

Nama : Aramadhandia

NIM : 30101206574

Dengan ini menyatakan bahwa Skripsi yang berjudul :

FAKTOR RESIKO HIPERTENSI TERHADAP KEJADIAN TINITUSDI

RUMAH SAKIT ISLAM SULTAN AGUNG 2013 - 2015
Adalah benarhasil karya saya dan penuh kesadaran bahwa saya tidak melakukan

tindakan plagiasi atau mengambil alih seluruh atau sebagian besar karya tulis

orang tanpa menyebutkan sumbernya. Jika saya terbukti melakukan tindakan

plagiasi, saya bersedia menerima sanksi sesuai dengan aturan yang berlaku.

Semarang, ... Maret 2017

Aramadhandia

iii
 PRAKATA

Assalamu‘alaikum Wr.Wb.

Alhamdulillahirobbil‘alamin, puji syukur kehadirat Allah SWT yang telah

melimpahkan rahmat dan hidayah-Nya, sehingga penulis dapat menyelesaikan

Skripsi yang berjudul “FAKTOR RESIKO HIPERTENSI TERHADAP

KEJADIAN TINITUS DI RUMAH SAKIT ISLAM SULTAN AGUNG 2013

– 2015” sebagai sebagian persyaratan untuk mencapai gelar Sarjana Kedokteran

Universitas Islam Sultan Agung Semarang.

Pada kesempatan ini penulis menyampaikan ucapan terima kasih kepada:

1. Dr. dr. H. Setyo Trisnadi, SH., Sp.KF, selaku Dekan Fakultas Kedokteran

Universitas Islam Sultan Agung Semarang.

2. dr. H. Agung Sulistyanto, Sp. THT-KL., selaku dosen pembimbing pertama

dalam penelitian ini, yang telah memberikan bimbingan, wawasan, arahan,

motivasi, dan meluangkan waktu sehingga penulis dapat menyelesaikan

penelitian ini.

3. dr. Menik Sahariyani, M.Sc., selaku dosen pembimbing kedua dalam

penelitian ini, yang telah memberikan bimbingan, wawasan, arahan, motivasi,

dan meluangkan waktu sehingga penulis dapat menyelesaikan penelitian ini.

4. dr. Hj. Shelly Tjahyadewi, Sp.THT-KL, M.Kes, selaku dosen penguji

pertama, yang telah memberikan bimbingan untuk perbaikan dan

penyelesaian Skripsi ini.

iv
5. Dr. dr. H. Taufiq. R. Nasihun, M. Kes, Sp. And, selaku dosen penguji kedua,

yang telah memberikan bimbingan untuk perbaikan dan penyelesaian Skripsi

ini.

6. Rumah Sakit Islam Sultan Agung yang telah membantu dalam penelitian ini.

7. Kedua orang tua tercinta Bapak (H. Supran) dan Ummi (Hj. Sumarmi), Adik

(Intan Ardia, Abdillah) serta keluarga besar , terima kasih atas doa, perhatian,

cinta dan kasih sayang, nasihat, kesabaran, fasilitas, dan dukungan yang tiada

henti selama penyusunan Skripsi ini.

8. Keluarga besar saya Arterio 2012, terimakasih atas dukungan, nasihat, dan

doanya.

9. Serta sahabat-sahabat saya yang telah banyak memberikan dukungan dan

semangatnya kepada penulis.

Penulis menyadari bahwa Skripsi ini masih jauh dari kesempurnaan

mengingat keterbatasan penulis. Oleh karena itu, penulis sangat mengharapkan

saran untuk perbaikan dalam penulisan dimasa mendatang.

Akhir kata penulis berharap semoga Skripsi ini dapat memberikan manfaat

bagi kita semua.

Wassalamu’alaikum Wr. Wb.

Semarang, Maret 2017

Penulis

v
 DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL................................................................................................i

HALAMAN PENGESAHAN.................................................................................ii

SURAT PERNYATAAN.......................................................................................iii

PRAKATA..............................................................................................................iv

DAFTAR ISI...........................................................................................................vi

DAFTAR SINGKATAN........................................................................................ix

DAFTAR LAMPIRAN............................................................................................x

INTISARI...............................................................................................................xi

BAB 1PENDAHULUAN........................................................................................1

1.1. Latar Belakang..........................................................................................1

1.2. Rumusan Masalah.....................................................................................3

1.3. Tujuan........................................................................................................3

1.3.1. Tujuan umum.....................................................................................3

1.3.2. Tujuan khusus....................................................................................3

1.4. Manfaat......................................................................................................4

1.4.1. Manfaat teoritis..................................................................................4

1.4.2. Manfaat praktis..................................................................................4

BABIITINJAUAN PUSTAKA................................................................................5

2.1. Tinitus........................................................................................................5

2.1.1. Definisi Tinitus..................................................................................5

2.1.2. Klasifikasi Tinitus..............................................................................5

vi
 2.1.3. Diagnosis Tinitus...............................................................................6

2.1.4. Penyebab Tinitus................................................................................6

2.2. Hipertensi..................................................................................................7

2.2.1. Definisi...............................................................................................7

2.2.2. Klasifikasi Hipertensi.........................................................................7

2.2.3. Penyebab Hipertensi..........................................................................9

2.2.3.1. Penyakit Ginjal...............................................................................9

2.2.3.1.1. Penyakit Glomelurus Akut.............................................................9

2.2.3.1.2. Penyakit ginjal kronis.....................................................................9

2.2.3.2. Hormonal......................................................................................10

2.2.3.3. Perubahan anatomi dan fisiologi darah........................................11

2.2.4. Komplikasi Hipertensi.....................................................................12

2.3. Hubungan Hipertensi dengan tinitus.......................................................12

2.4 Kerangka teori.........................................................................................15

2.5 Kerangka konsep.....................................................................................16

2.6 Hipotesis..................................................................................................16

BAB III METODOLOGI PENELITIAN..............................................................17

3.1. Jenis Penelitian........................................................................................17

3.2. Variabel Penelitian..................................................................................17

3.2.1. Variabel Bebas.................................................................................17

3.2.2. Variabel Terikat...............................................................................17

3.3. Definisi Operasional................................................................................17

3.3.1. Hipertensi.........................................................................................17

vii
 3.4. Populasi dan Sampel...............................................................................18

3.4.1. Populasi............................................................................................18

3.4.2. Sampel..............................................................................................18

3.4.3. Besar sampel....................................................................................19

3.4.4. Teknik sampling...............................................................................20

3.4.5. Instrumen penelitian.........................................................................20

3.5. Cara penelitian.........................................................................................20

3.6. Alur Penelitian.........................................................................................21

3.7. Tempat dan Waktu Penelitian.................................................................22

3.8. Analisa hasil............................................................................................22

BAB IVHASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN........................................24

4.1 Hasil Penelitian........................................................................................24

4.2 Pembahasan.............................................................................................26

BAB VKESIMPULAN DAN SARAN..................................................................29

5.1. Kesimpulan..................................................................................................29

DAFTAR PUSTAKA............................................................................................31

viii
 DAFTAR SINGKATAN

ACE : Angiotensin Converting Enzyme

ADH : Antidiuretic Hormon
AT1 : Angiotensin
HMG,COA :  Hydroxyl methylglutaryl coenzyme A
IK : Insiden Kumulatif
K ATPASE : SodiumPotassiumAdenosineTriphosphatase
KEMENKES : Kementerian Kesehatan
MMHG : Milimeter Merkuri (Hydrargyrum)
N : Normal
NACL : Natrium Chlorida
NOS : Nitric Oxide Synthase
O2 : Oxygen
PR : Rasio Prevalensi
SPSS : Statistical Package for the Social Sciences
THT-KL : Telinga Hidung Tenggorokan Kepala dan Leher

ix
 DAFTAR LAMPIRAN

Lampiran 1. Data Sampel Penelitian............................................................... 33

Lampiran 2.Hasil Uji Statistik Data Deskriptif................................................ 36

Lampiran 3. Hasil Uji Statistik Analisis Bivariat............................................. 39

Lampiran 4.Surat IzinPenelitian....................................................................... 41

Lampiran 5. Ethical Clearance......................................................................... 42

Lampiran 6. Surat Selesai Penelitian................................................................ 43

Lampiran 7.Dokumentasi Penelitian................................................................ 44

x
 INTISARI

Tinitus merupakan salah satu bentuk gangguan pendengaran berupa sensasi suara
tanpa adanya rangsangan dari luar, berupa sinyal mekanoakustik maupun listrik.
Sensasi suara yang dikeluarkan berupa bunyi mendenging, menderu, mendesis,
atau berbagai macam bunyi yang lain. Penyebab tinnitus sampai saat ini belum
diketahui secara pasti karena sebagian besar kasus tidak diketahui penyebabnya.
Beberapa penelitan mengatakan tinitus disebabkan oleh hipertensi. Tujuan
penelitian ini untuk Mengetahui hubungan hipertensi terhadap kejadian tinitus.
Jenis penelitian observasi analitik dengan rancangan Cross Sectional
menggunakan 108 sampel. Sampel adalah pasien yang melakukan pemeriksaan
dibagian THT-KL di Rumah Sakit Islam Sultan Agung Semarang yang memenuhi
kriteria inklusi. Pengambilan data dilakukan dengan mengambil data dibagian
rekam medis Rumah Sakit Islam Sultan Agung. Analisis data menggunakan uji
Chi-Square.
Hasil penelitian didapatkan hasil sebanyak 108 pasien, yang menderita tinitus
mempunyai hipertensi sebanyak 47 sampel (46%), dan 36 sampel (30%) dengan
riwayat tinitus non hipertensi, sedangkan untuk 108 pasien yang tidak menderita
tinitus didapatkan sebanyak 4 sampel (7,3%) menderita hipertensi, dan 21 sampel
(20%) tanpa riwayat hipertensi. Berdasarkan analisis data denganChi-Squaredi
dapatkan nilai p = 0,000.
Simpulanhipertensi merupakan faktor resiko dari kejadian tinitus di Rumah Sakit
Islam Sultan Agung Semarang.
Kata kunci : hipertensi, tinitus

xi
 BAB 1
PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Tinitus merupakan keluhan yang sering ditemukan dalam bidang

THT terutama bidang audiologi. Tinitus adalah salah satu bentuk gangguan

pendengaran berupa sensasi suara tanpa adanya rangsangan dari luar, berupa

sinyal mekanoakustik maupun listrik. Sensasi suara yang dikeluarkan

berupa bunyi mendenging, menderu, mendesis, atau berbagai macam bunyi

yang lain (Sosialisman dan Bashiruddin, 2007). Tinitus dapat dibagi

menjadi dua tipe, yaitu tinitus objektif dan tinnitus subjektif. Penyebab

tinnitus sampai saat ini belum diketahui secara pasti, sebagian besar kasus

tinitus tidak diketahui penyebabnya (Sosialisman dan Basyiruddin, 2007).

Beberapa penelitan mengatakan hipertensi dapat menyebabkan tinitus,

Hipertensi yang dimaksud disini adalah tekanan darah sistol sama atau lebih

besar dari 140 mmHg dan/atau diastol sama lebih besar dari 90 mmHg

(Ricardo, 2016), namun menurut Park dan Moon (2014) kedua jenis tinitus

tidak disebabkan oleh hipertensi hanya disebabkan oleh kerusakan saraf

auditori (pendengaran), dan kerusakan struktur otak. Nondahl (2010)

dengan studi selama sepuluh tahun menyimpulkan tidak adanya hubungan

antara hipertensi dengan tinitus.

1
 2

Hipertensi merupakan masalah yang masih sering ditemukan di

Indonesia dengan prevalensi yang cukup tinggi yaitu sekitar 25,8% sesuai

dengan data Riskedas (Riset Kesehatan Dasar) 2013 (Kemenkes, 2015).

Prevalensi tinitus cukup bervariasi. Di dunia prevalensi tinitus yakni sebesar

10 sampai 15 persen dari populasi keseluruhan (Makar dkk, 2012 ).

Penelitian tinitus yang dilakukan di inggris didapatkan 35% - 45% dari total

kelainan di bagian THT- KL (Dimas dkk, 2015). Di Indonesia Prevalensi

tinitus terus meningkat sampai tahun 2015 mencapai 70% - 80% pada

jumlah total kelainan gangguan pendengaran (Putra, 2013).

Menurut Nabil Hipertensi diduga dapat menyebabkan tinitus karena

adanya kerusakan mikrosirkulasi pada koklea akibat penurunan aliran darah

menuju koklea dikarenakan kerusakan autoregulasi aliran darah keseluruh

tubuh hal ini biasa terjadi pada pasien hipertensi (Nabil dkk, 2016). Vaskuler

pada koklea berfungsi sebagai pemberi nutrisi koklea, dan melindungi

koklea, serta mempertahankan kestabilan endokoklear. Kerusakan vaskuler

dapat menyebabkan iskemik pada koklea dan akan menimbulkan manifestasi

klinis berupa tinitus, pada hipertensi kronis dapat menyebabkan kerusakan

koklea secara permanen sehingga penderita akan mengalami tinitus secara

permanen (penido dkk, 2014), akan tetapi penelitian yang dilakukan oleh

Nondahl (2010) penelitian ini dilakukan pada populasi daerah Beaver dam,

Kanada. Kriteria sampel berumur 48 – 92 yang sebelumnya tidak memiliki

tinitus dari tahun (1993 -1995) sampel diamati selama 10 tahun dari
 3

penelitian tersebut didapatkan kesimpulan tinitus banyak didapatkan pada

lanjut usia dan berkaitan dengan pola hidup individu masing masing.

Berdasarkan uraian tersebut, hipertensi bukan faktor resiko terjadinya

tinitus.

Terdapat dua pendapat yang berbeda mengenai hipertensi dapat

menyebabkan terjadinya tinitus. Hal ini mendasari dilakukan penelitian

mengenai hubungan antara hipertensi dengan tinitus. Alasan peneliti

melakukan penelitian di Rumah Sakit Islam Sultan Agung karena rumah

sakit tersebut merupakan rumah sakit tipe B dan memiliki fasilitas poli THT

serta peralatan yang lebih lengkap, dan menjadi tempat rujukan puskesmas

di Kota Semarang dan Kabupaten di sekitarnya.

1.2. Rumusan Masalah

Apakah hipertensi adalah faktor resiko kejadian tinnitus di Rumah Sakit

Islam Sultan Agung Semarang periode Mei 2013 – Agustus 2015.

1.3. Tujuan

1.3.1. Tujuan umum

1.3.1.1. Mengetahui sebagai faktor resiko dengan kejadian

tinitus di Rumah Sakit Islam Sultan Agung Semarang.

1.3.2. Tujuan khusus

1.3.2.1. Mengetahui jumlah kejadian tinitus di Rumah Sakit

Islam Sultan Agung Semarang.

 4

1.3.2.2. Mengetahui distribusi kejadian tinitus dengan

riwayat hipertensi dan tidak hipertensi di Rumah

Sakit Islam Sultan Agung Semarang

1.3.2.3. Mengetahui keeratan hubungan hipertensi terhadap

tinitus.

1.4. Manfaat

1.4.1. Manfaat teoritis

1.4.1.1. Penelitian ini untuk memberikan pengetahuan

dalam penulisan karya tulis ilmiah serta dapat menambah

pengalaman dalam bidang penelitian khususnya penelitian

mengenaihipertensi sebagai faktor resiko tinitus

1.4.2. Manfaat praktis

1.4.2.1. Memberikan wawasan kepada penderita hipertensi untuk

mengontrol kesehatan khususnya tekanan darah agar tidak

memicu terjadinya tinitus.

 BABII

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Tinitus

2.1.1. Definisi Tinitus

Tinitus merupakan salah satu bentuk dari gangguan pendengaran

berupa sensasi suara tanpa adanya rangsangan dari luar, dapat

berupa sinyal monoaskustik atau listrik.Keluhan ini dapat berupa

bunyi mendengung, mendesis, menderu, dan berbagai macam bunyi

yang lainnya.Jenis suara yang ada umumnya bermacam – macam.

Tinitus dapat dibagi atas tinitus objektifdan tinitus subjektif

( Bashiruddin dan Sosialisman, 2007).

2.1.2. Klasifikasi Tinitus

a. Tinitus Objektif

Di diagnosis positif Tinitus objektif, pada pemeriksaan

menggunakan stetoskop atau Doppler yang dilakukan oleh

pemeriksa terdengar sama dengan suara yang dikeluhkan oleh

pasien umumnya suara berdenyut. Penyebab tinitus objekif

akibat luka pada saraf pendengaran, disfungsi tuba eustachii,

5
 dan kelaianan metabolik seperti (diabetes militus, displidemia,

dan hipertensi sistemik) (Kerry dkk, 2016).

b. Tinitus subjektif

Diagnosis positif tinitus subjektif apabila pasien mengeluhkan

mendengar suara dering, berdengung, dan memekik pada

6
 6

telinga, tanpa ada respon dari luar, walaupun pemeriksa tidak

dapat mendengar suara yang dikeluhkan pasien. Tinitus

subyektif paling sering disebabkan oelh infeksi telinga dalam,

kerusakan saraf pendengaran, dan kelaianan dari

temporomandibular (Kerry dkk, 2016). Penelitian dari molar

(2016) mengatakan hipertensi juga dapat menjadi faktor resiko

besar ubtuk terjadinya tinitus subyektif.

2.1.3. Diagnosis Tinitus

Kedua jenis tinitus dapat didiagnosis melalui anamnesis,

pasien positif tinitus mengeluhkan suara mendesis, menderu,

mendenging, berdetak, tanpa adanya respon dari luar, dan

berlangsung selama lebih dari 5 menit. Pemeriksaan fisik THT

seperti audometri nada murni dan audometri nada tutur

(Bashiruddin dan Indro, S, 2009).

2.1.4. Penyebab Tinitus

Tinitus dapat disebabkan oleh berbagai macam suatu kondisi

baik kondisi fisiologis maupun patologis, contoh kondisi

fisiologis yang sering dapat menyebabkan tinitus adalah

kehamilan karena terjadi ketidakseimbangan hormone, kejadian

ini terjadi sementara waktu atau tinitus yang diakibatakan

 7

kehamilan bersifat sementara Tinitus akan menghilang setelah

proses kelahiran ( Bashiruddin dan Indro, S, 2009). Kondisi

patologis yang dapat menyebabkan tinitus diantaranya diabetes

mellitus, otitis media dan hipertensi. Diabetes mellitus

merupakan faktor predisposisi terjadinya kerusakan organ

pendengaran melalui kelainan metabolisme, tetapi diabetes

mellitus lebih sering menyebabkan vertigo (Serra dkk 2009).

Otitis media juga dapat menyebabkan tinitus akibat kerusakan

pada organ pendengaran tetapi otitis media menimbulkan

manifestasi lebih sering dengan berkurangnya pendengaran.

Hipertensi kondisi patologis yang paling sering menyebabkan

tinitus melalui kerusakan pada mikrovaskuler karena berbagai

macam sebab (Moller, 2016).

2.2. Hipertensi

2.2.1. Definisi

Menurut Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskuler

Indonesia pada Pedoman Tatalaksana Hipertensi pada Penyakit

Kardiovaskuler 2015 menyatakan bahwa seseorang dikatakan

hipertensi jika memiliki tekanan darah sistoloik ≥ 140 mmHg atau

tekanan darah diastolik ≥ 90 mmHg (Soenarta, AA dkk, 2015)

2.2.2. Klasifikasi Hipertensi

 8

Klasifikasi tekanan darah diambil dari A Statement by The

American Society of Hipertension and The International Society of

Hipertension 2013.
 9

Table 1. Klasifikasi Tekanan Darah dari American Society of

Hipertension and The International Society of
Hipertension 2013.

Klasifikasi Sistolik Diastolic

Optimal < 120 Dan < 80
Normal 120 – 129 Dan/ atau 80 – 84
Normal tinggi 130 – 139 Dan/ atau 84 – 89
Hipertensi 140 – 150 Dan/ atau 90 – 99
derajat 1
Hipertensi 160 – 173 Dan/ atau 100 -
derajat 2 109
Hipertensi >180 Dan atau >110
derajat 3
Hiperternsi >140 Dan <90
sistolik terisolasi

klasifikasi menurut Kemenkes (2015) terbagi menjadi Berdasarkan

penyebabnya :

a. Hipertensi primer atau hipertensi esensial

Hipertensi yang penyebabnya tidak diketahui (idiopatik),

walaupun dikaitkan dengan kombinasi faktor gaya hidup

kurang bergerak (inaktivitas) dan pola makan.Kejadian

hipertensi esensial atau primer sekitar 90 % penderita.

b. Hipertensi sekunder atau hipertensi non esensial

Hipertensi sekunder diketahui memiliki kejadian 5 – 10 %,

penyebab yang paling tersering adalah penyakit ginjal

yaitu sekitar 1 – 2 %, penyebab yang tersering berikutnya

 10

adalah akibat faktor hormonal atau pemakaian obat

tertentu dan perubahan anatomi dan fisiologi dari

pembuluh darah

2.2.3. PenyebabHipertensi

Penyebab hipertensi terbesar menurut Kemenkes (2015)

adalah hipertensi khususnya hipertensi sekunder adalah penyakit

ginjal, kelainan hormonal dan perubahan anatomi serta fisiologi

dari pembuluh darah.

2.2.3.1. Penyakit Ginjal

Hipertensi pada penyakit ginjal dapat terjadi akibat

penyakit ginjal kronis,kelainan glomelurus dan kelainan

vaskuler(Tessy Agus, 2009).

2.2.3.1.1. Penyakit Glomelurus Akut

Hipertensi terjadi oleh karena adanya retensi

natrium yang menyebabkan hipervolemi.Retensi

natrium terjadi akibat adanya peningkatan

reabsorbsi natrium di duktus koligentes.

Peningkatan ini dimungkinkan oleh karena adanya

resistensi relatif terhadap hormone natriuretik

peptida dan peningkatan aktivase pompa natrium

dan K ATP ase di duktus koligentes (Tessy Agus,

2009)

2.2.3.1.2. Penyakit ginjal kronis

 11

Hipertensi dapat terjadi pada penyakit ginjal

kronis karena hal – hal sebagai berikut 1).Retensi

natrium, 2).Peningkatan system renninangiotensin

aldosteron akibat iskemi relatif karena kerusakan

regional, 3).Aktivitas saraf simpatis meningkat

akibat kerusakan ginjal 4).Hiperparatiroid

sekunder 5).Pemberian eritropoetin. (Tessy Agus,

2009)

2.2.3.2. Hormonal

Hormone yang dapat menyebabkan hipertensi adalah

rennin angiotensin aldosteron. Mekanisme terjadinya hipertensi

adalah melalui terbentuknya angiotensin II dari angiotensin I

converting enzyme (ACE). Angiotensin II inilah yang memiliki

peran kunci dalam menaikkan darah melalui 2 aksi utama

a. Meningkatkan sekresi Anti – diuretik (ADH) dan rasa

haus dengan meningkatkan ADH urin yang dikeluarkan

atau di ekskresikan keluar tubuh sangat sedikit (Anti

dieresis), sehingga darah menjadi pekat dan

osmolalitasnya tinggi, untuk mengencerkannya volume

cairan ekstra seluler akan ditingkatkan dengan cara

menarik cairan dari bagian intravaskule, akibatnya volume

darah akan meningakat , dan menaikkan tekanan darah.

 12

b. Menstimulasi sekresi aldosteron dari korteks adrenal untuk

mengatur volume cairan ekstraselular, aldosteron akan

mengurangi ekspansi Nacl (garam) dengan cara

mengabsorbsi dari tubulus ginjal, naiknya konsentarsi

Nacl akan diencerkan kembali dengan cara meningkatkan

volume cairan ekstraseluler yang pada gilirannya akan

meningkatkan volume dan tekanan darah

2.2.3.3. Perubahan anatomi dan fisiologi darah

Perubahan anatomi pada pembuluh darah contohnya

adalah Ateroskelrosis, adalah kelainan pada pembuluh darah

yang ditandai dengan penebalan dan hilangnya elatisitas arteri.

Aterosklerosis merupakan proses multifaktorial, terjadi

inflamasi pada dinding pembuluh darah dan terbentuk deposit

substansi lemak, kolestrol, produk sampah seluler, kalsium dan

berbagai substansi lainnya dalam lapisan pembuluh darah.

Pertumbuhan ini disebut plak pertumbuhan plak

dibawah lapisan tunika intima akan memperkecil lumen

pembuluh darah.akan terjadi obstruksi luminal, kelainan

pembuluh darah, pengurangan suplai O2 pada organ atau

bagian tubuh tertentu.

 13

Sel endotel pembuluh darah juga memiliki peranpenting

dalam pengontrolan pembuluh darah jantungdengan cara

memproduksi sejumlah vasoaktif local yaitu molekul oksida

nitrit dan peptida. Disfungsi endothelium banyak terjadi pada

kasus hipertensi primer.

 14

2.2.4. Komplikasi Hipertensi

Hipertensi dapat menimbulkan kerusakan organ tubuh, baik

secara langsung maupun tidak langsung. Kerusakan organ – organ

target yang umum ditemui pada penderita hipertensi adalah 1).

jantung yaitu (hipertrofi ventrikel kiri, angina atau infark

miokardium, dan gagal jantung), 2). Otak (yaitu stroke atau

transient ischemic attack), 3).Penyakit ginjal kronis, 4).Penyakit

arteri perifer, 5).Retinopati.

Beberapa penelitian menemukan bahwa penyebab

kerusakan organ – organ tersebut dapat melalui akibat langsung

dari kenaikan darah pada organ atau karena efek tidak langsung,

antara lain adanya autoantibodi terhadap respon AT1, Angiotensin

II, stres oksidatif, down regulation dari eksperesi (NOS)nitric

oxide synthase, dan lain – lain. Adanya kerusakan organ target,

terutama pada jantung dan pembuluh darah, akan memperburuk

prognosis pasien hipertensi. Tingginya morbiditas dan mortalitas

pada pasien hipertensi terutama disebabkan oleh timbulnya

penyakit kardiovaskuler (Yogiantoro Moch, 2009).

2.3. Hubungan Hipertensi dengan tinitus

Hipertensi banyak menimbulkan kelainan diberbagai organ dan

jaringan salah satunya yaitu tinitus, pada penelitian yang dilakukan

 15

pada tikus, dapat disimpulkan bahwa ada 2 prinsip mekanisme

terjadinya tinitus yang disebabkan oleh hipertensi 1. Peningkatan

tekanan darah membuat kerusakan pada mikrosirkulasi di koklea,

2.Berbagai macam obat anti hipertensi dapat menyebabkan ototoksik

seperti beta blocker dan furosemid (Richardo dkk 2016). Menurut

Pirodda Antonio (2009) obat obat hipertensi yang dapat

menyebabkan tinitus, mulai urutan tertinggi yaitu, diuretic (27,2%),

angiotensin II reseptor blockers (13,5%), alfa blocker (21,8%), dan

HMG CoA reduktase inhibitor (12,3%).

Tinitus akibat hipertensi karena terjadi kerusakan koklea arteri

terjadi di stria vaskularis yang mana berfungsi sebagai penyuplai

nutrisi pada organ corti akibat kerusakan koklea organ corti tidak

mendapatkan suplai nutrisi sehingga terjadi iskemik dan dapat

menyebabkan tinitus (Richardo dkk 2016). Peneliti lain berpendapat

penyebab tinitus yang dipengaruhi hipertensi di karenakan

peningkatan tekanan perilimpatik dan peningkatan volume

ekstraseluler yang berhubungan dengan retensi sodium pada

hipertensi arteri sistemik, pada kasus hipertensi akut, mekanisme

proteksi vaskuler pada koklea masih dapat mempertahankan potensi

endokoklear, namun pada hipertensi kronik kerusakan permanen

mungkin terjadi dan sudah tidak dapat mempertahankan potensi

endokoklear, hipertensi kronik sering disertai tinitus (studi yang

dilakukan oleh Mosnier I dkk 2001). Bukti klinis menunjukkan

 16

sebuah asosiasi antara hipertensi arterial dan tinitus yang

memperkuat hipotesis perubahan dalam mikrosirkulasi koklea

sebagai penyebab atau faktor yang mempengaruhi patofisiologi

tinitus (Richardo dkk 2016).

 15

2.4 Kerangka teori

Hipertensi

Tingkatan hipertensi yang

menyebabkan tinitus
berdasarkan American
Society of Hipertension
dimulai :

- Derajat 1
- Derajat 2
- Derajat 3
- Hipertensi terisolir

Kerusakan mikro vaskuler

Fisiologis
1. Kehamilan

Tinitus

Patologis
1. Diabetes
mellitus
2. Otitis media

Konsumsi obat hipertensi

seperti : (beta-blockers,
diuretic, (ACE) inhibitors,
angiotensin II reseptor
blocker, calcium channels
blockers, furosemid.
 16

2.5 Kerangka konsep

Hipertensi Tinitus

2.6 Hipotesis

Hipertensi merupakan faktor resiko dari kejadian tinitus di Rumah Sakit

Islam Sultan Agung Semarang

 BAB III

METODOLOGI PENELITIAN

3.1. Jenis Penelitian

Jenis penelitian yang dilakukan ini merupakan penelitian

observasional analitik dengan menggunakan rancangan penelitian “Cross

Sectional”

3.2. Variabel Penelitian

3.2.1. Variabel Bebas

Hipertensi

3.2.2. Variabel Terikat

Kejadian Tinitus

3.3. Definisi Operasional

3.3.1. Hipertensi

hipertensi jika memiliki tekanan darah sistoloik ≥ 140 mmHg atau

tekanan darah diastolik ≥ 90 mmHg (Soenarta, AA dkk, 2015).

Pasien terdiagnosis hipertensi dan tertulis dicatatan rekam medis

bagian Poli THT Rumah Sakit Islam.

Skala : Nominal

3.3.2 Tinitus

Tinitus merupakan salah satu bentuk gangguan pendengaran

berupa sensasi suara tanpa adanya rangsangan dari luar berupa

sinyal mekanoakustik maupun listrik. Sensasi suara yang

dikeluarkan berupa bunyi mendenging, menderu, mendesis, atau

17
 18

berbagai macam bunyi yang lain. Pasien tinitus adalah pasien yang

terdiagnosis tinitus dan sudah tertulis dicatatan rekam medis bagian

Poli THT Rumah Sakit Islam

Sultan Agung periode 2013 – 2016.

Skala : Nominal

3.4. Populasi dan Sampel

3.4.1. Populasi

Populasi yang digunakan dalam penelitian ini adalah seluruh

pasien yang melakukan pemeriksaan di bagian THT-KL Rumah

Sakit Islam Sultan Agung Semarang Periode 2013-2015.

Berdasarkan data yang diperoleh dari studi pendahuluan jumlah

pasien yang melakukan pemeriksaan cukup signifikan.

3.4.2. Sampel

Sampel yang digunakan dalam penelitian ini adalah yang

memenuhi kriteria inklusi dan ekslusi dibawah ini :

Kriteria inklusi :

1. Pasien memiliki riwayat hipertensi ,tekanan sistolik ≥120

mmHg dan diastolik ≥80 mmHg

2. Pasien memiliki riwayat tinitus

Kriteria ekslusi :

1. Pasien otitis media

2. Pasien hamil

3. Pasien diabetes mellitus

 19

4. Tidak mengkonsumsi obat anti hipertensi

3.4.3. Besar sampel

Responden yang akan diambil sebagi sampel menggunakan

cara “consecutive sampling” dari populasi berdasarkan kriteria

inklusi maupun eksklusi yang didapat dari hasil rekam medis

Rumah Sakit Islam Sultan Agung Semarang. Rumus yang

digunakan :

N = Z21-α/2 P ( 1- P)

D2

Dimana n = besar sampel minimum

Z21-α/2= nilai distribusi normal baku yaitu 1,96

P = Proporsi variabel dependen dan variabel independen pada

penelitian sebelumnya

d = kesalahan absolute yang dapat ditolerir (10%)

berdasarkan penelitian sebelumnya yang dilakukan oleh Cha ´vez-

Delgado, et al(2011) menggunakan study crossectional didapatkan

hasil 32 %

N = 1,922 x 0,32 (1- 0,32)

0,12

= 0,83593216

0,01

= 83,593216 dibulatkan menjadi 83

Sehingga sampel yang dibutuhkan adalah 83 orang.

 20

3.4.4. Teknik sampling

Adapun teknik pengambilan sampel dilakukan dengan

metode “consecutive sampling” yaitu mengambil sampel dengan

mempertimbangkan kriteria inklusi dan eksklusi sampai jumlah

sampel yang diperlukan terpenuhi.

3.4.5. Instrumen penelitian

1. Surat izin penelitan

2. Data rekam medis pasien THT-KL di Rumah Sakit Islam

Sultan Agung Semarang 2010-2016

3.5. Cara penelitian

1. Persiapan penelitian

Mulai dari perumusan masalah, menentukan populasi, dan sampel

penelitian, serta membuat rancangan penelitian.

2. Pelaksanaan penelitian

a. Sumber dan alat

Penelitian ini menggunakan sumber data sekunder yang diperoleh

dari data rekam medis pasien.

b. Pengumpulan data

Pengumpulan data dilakukan peneliti pada bulan 20 Februari- 3

Maret 2017

c. Sumber Data

Data rekam medis pasien Tinitus di Rumah Sakit Islam Sultan

Agung Semarang Periode 2013-2016.

 21

d. Cara pengumpulan data

Peneliti akan melakukan penelitian di bagian rekam medik Rumah

Sakit Islam Sultan Agung Semarang setelah itu peneliti menentukan

data-data yang memenuhi kriteria inklusi dan eksklusi agar dapat

dilakukan pengolahan.

e. Pengolahan data

Proses pengolahan data akan dilakukan peneliti menggunakan

program SPSS.

3.6. Alur Penelitian

Pengumpulan data akan dilakukan peneliti pada bulan Februari-Maret 2017

Pengajuan surat izin penelitian ke bagian rekam medik Rumah Sakit Islam
Sultan Agung Semarang

Surat Izin disetujui

Dilakukan pengambilan data awal

Penyusunan proposal penelitian

Pengumpulan data

Pengambilan sampel dengan consecutive sampling

Kriteria inklusi dan kriteria eksklusi
Entry data

Analisa data

Hasil
 22

3.7. Tempat dan Waktu Penelitian

Penelitian akan dilakukan di bagian rekam medik Rumah Sakit Islam

Sultan Agung Semarang pada bulan 20 Februari – 3 Maret 2017.

3.8. Analisa hasil

1. Analisa univariate

Analisa univariate digunakan untuk mendapatkan gambaran distribusi

frekuensi dan persentase dari tiap variable dependen dan independen

serta karakteristik responden.

2. Analisa bivariate

Analisa bivariate digunakan untuk melihat pengaruh antar variable

dengan menggunakan uji X2atau chi-square. Hasil penelitian dinyatakan

memiliki pengaruh jika (p<0,05) dan dinyatakan tidak memiliki

pengaruh jika (p>0,05). Kemudian kekuatan pengaruh antara variable

bebas dengan variable tergantung dinilai menggunakan Koefisien

Kontingensi. Hasil penelitian dinyatakan memiliki pengaruh yang

sangat lemah jika (r= 0,00-0,199), lemah (r= 0,20-0,399), sedang (r=

0,40-0,599), kuat (r= 0,60-0,799), dan sangat kuat (r= 0,80-0,1).

Menurut Sastroasmoro (2011) untuk mengetahui besarnya pengaruh

variable bebas sebagai faktor risiko variable tergantung maka dilakukan

perhitungan prevalens ratio dengan interpretasi sebagai berikut.

a. Bila nilai PR = 1,Variabel yang diduga sebagai faktor resiko tidak

ada pengaruhnya dalam terjadinya efek ( bersifat netral).

 23

b. Bilai nilai PR> 1 dan rentang insiden kumulatif (IK) tidak

mencakup angka 1, berartivaribel tersebut merupakan faktor resiko

timbulnya penyakit.

c. Bilai nilai PR< 1 dan insiden kumulatif (IK) rentang tidak

mencakup angka 1, berarti faktor resiko yang diteliti justru

mengurangi kejadian penyakit (justru sebagai faktor protektif).

 BAB IV

HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN

4.1 Hasil Penelitian

Populasi pada penelitan ini adalah pasien yang telah melakukan pemeriksaan di

Poli THT – KL pada periode Mei 2013 – Agustus 2015 dengan

menggunakan metode pengambilan sampel consecutive sampling.

Penelitian ini melibatkan 108 sampel yang memenuhi kriteria inklusi dan

ekslusi pada data rekam medis, dengan karakteristik sebagaimana

disajikan alam tabel 4.1.1

Tabel 4.1.1 Karakteristik Sampel Berdasarkan Jenis Kelamin, Usia

Pasien dengan Diagnosis Tinitus dan Tekanan Darah.
Jumlah

N %
Jenis kelamin
Perempuan 54 50,0
Laki-laki 54 50,0
Umur
11-20tahun 5 4,6
21-30 tahun 20 18,5
31-40 tahun 29 26,9
41-50 tahun 17 15,7
51-60 tahun 24 22,2
61-70 tahun 10 9,3
71-80 tahun 3 2,8

Hipertensi
Ya 47 43,5
Tidak 61 56,5
Diagnosis
Tinitus 83 76,9
Non Tinitus 25 23,1

24
 25

4. 1.1. Karakteristik sampel berdasarkan jenis kelamin, usia pasien dengan

diagnosis tinitus dan hipertensi

Hasil data yang didapatkan adalah 108 sampel. Jenis kelamin

sampel terdiri dari 54 perempuan dan 54 laki – laki. Klasifikasi

berdasarkan usia dikelompokan antara rentang 11-20 tahun sebanyak 5

sampel, 21-30 tahun sebanyak 20 sampel, 31-40 tahun sebanyak 29

sampel, 41-50 tahun sebanyak 17 sampel, 51-60 tahun sebanyak 24

sampel, 61-70 tahun sebanyak 10 sampel, 71-80 tahun sebanyak 3

sampel. Tekanan darah diklasifikasikan menjadi hipertensi dan tidak

hipertensi sebesar 61 dan 47 sampel. Diagnosis tinitus dibagi menjadi

tinitus sebesar 83 sampel dan tidak atau non tinitus 25 sampel.

4.1.2 Hubungan antara hipertensi terhadap tinitus

Hasil penelitian hubungan antara Hipertensi terhadaptinitus disajikandalam

tabel 4.1.2

Tabel 4.1.2. Tabel Silang Antara Hipertensi Terhadap Tinitus

Tinitus
P IK 95%
Ya Tidak
Hipertensi Hipertensi 47 (46,0%) 4 (7,4 %)
2,162 -
0,000
Tidak 36 (30%) 21 (20%) 21,734
hipertensi
Jumlah 83 25
 26

Pada tabel silang menunjukkan hubungan hipertensi terhadap tinitus.

Didapatkan sebanyak 47 sampel yang menderita tinitus mempunyai riwayat

hipertensi, sedangkan 36 sampel menderita tinitus tidak mempunyai riwayat

hipertensi. Pada sampel yang tidak menderita tinitus yang mempunyai

riwayat hipertensi sebanyak 4 sampel, sedangkan yang tidak mempunyai

riwayat hipertensi sebanyak 21 sampel.

Pada tabel 4.1.2 menunjukkan bahwa hasil uji Chi-Square antara riwatat

hipertensi dengan tinitus diperoleh p = 0,000 sehingga H 1 diterima dan H0

ditolak, artinya terdapat hubungan yang bermakna antara riwayat hipertensi

dengan kejadian tinitus. Jika melihat nilai IK 95% = 2,162 - 21,734 maka

riwayat hipertensi merupakan faktor resiko terjadinya kejadian tinitus.

Hasil uji korelasi menggunakan uji koefisien kontingensi diperoleh nilai

sebesar 0,325 sehingga hubungan hipertensi terhadap gangguan pendengaran

sensorineural memiliki kekuatan lemah.

4.2 Pembahasan

Hasil penelitian ini sesuai dengan hipotesis peneliti mengenai adanya

hubungan hipertensi terhadap tinitus, dan hipertensi merupakan faktor

resiko terhadap tinitus, sedangkan keeratan hubungan pada penelitian ini

lemah. Pada penelitian ini tinitus yang dialami oleh penderita yang

mempunyai riwayat hipertensi disebabkan oleh kerusakan koklea akibat

iskemiknya arteri yang menyuplai darah ke koklea. Hal ini dapat

disebabkan oleh hipertensi (Richardo dkk 2014). Kerry dkk (2016)

menyatakan hipertensi adalah faktor resiko dari tinitus karena adanya

 27

turbulensi aliran darah pada arteri karotis sehingga aliran darah menuju

mikrovaskuler organ korti terhambat dan menyebabkan terjadinya iskemik

pada koklea.

Hasil penelitian ini didukung oleh penelitian sebelumnya yang

Ricardo (2016) yang menyatakan bahwa hipertensi dapat menyebabkan

tinitus. Pada penelitian Ricardo (2016) memiliki hasil penelitian (p=

0,064). Persamaan dengan penelitian ini adalah kriteria inklusi adalah

penderita tinitus dan bukan tinitus sebagai kriteria inklusi, kelompok tidak

tinitus sebagai kontrol, namun perbedaannya adalah pada penelitian

Ricardo (2016) menggunakan studi transversal case control dan terdapat

kriteria umur pada sampel yaitu diatas 18 tahun, sedangkan pada penelitian

ini menggunkan studi cross sectional, dan tidak terdapat kriteria umur

pada sampel.Populasi penderita tinitus dipilih dari penderita rawat jalan

poli THT yang terdata pada data rekam medik. Pencarian sampel dengan

menggunakan studi Cross Sectional dan metode pengambilan sampel

menggunakan Consecutive Sampling pada data rekam medik. Melalui

data rekam medik peneliti memilih kriteria inklusi yang telah ditetapkan

berupa tidak menderita diabetes mellitus, tidak menderita otitis media, dan

pasien tidak dalam keadaan hamil, dan kriteria eksklusi yaitu pasien

penderita diabetes mellitus, pasien menderita otitis media, serta pasien

dalam keadaan hamil.

tinitus objektif, dan konsumsi obat anti hipertensi. Kesulitan dalam

penelitian ini, melihat konsumsi obat anti hipertensi pada penderita tinitus
 28

yang juga memiliki riwayat hipertensi. peneliti hanya dapat memastikan

riwayat tekanan darah, diagnosis tinitus, dan keterangan medis lainnya

hanya pada diagnostik yang tercatat dalam rekam medic.

Keterbatasan dan kelemahan dalam penelitian ini adalah tidak

memperhatikan tipe atau jenis tinitus, yaitu tinitus subjektif maupun tinitus

objektif.
 BAB V

KESIMPULAN DAN SARAN

5.1. Kesimpulan

1. hipertensi merupakan faktor resiko dari kejadian tinitus di Rumah Sakit

Islam Sultan Agung Semarang.di Rumah Sakit Islam Sultan Agung

Semarang periode Mei 2013 – Agustus 2015.

2. Jumlah kejadian tinitus adalah sebanyak 83 dan yang tidak tinitus adalah

sebanyak 25, dengan yang memenuhi kriteria inklusi adalah sebanyak 46,

selama periode Mei 2013 – Agustus 2015.

3. Distribusi tinitus di Rumah Sakit Islam Sultan Agung Semarang yang

memenuhi kriteria inklusi pada data rekam medik periode Mei 2013 –

Agustus 2015 diperoleh sebanyak 108 pasien, dengan riwayat tinitus dan

hipertensi sebanyak 47 sampel (46%), dan 36 sampel (30%) dengan

riwayat tinitus tidak hipertensi, sedangkan dari 108 pasien yang tidak

memiliki riwayat tinitus tetapi memiliki riwayat hipertensi sebanyak 4

sampel (7,3%), serta 21 sampel (20%) tidak memiliki riwayat tinitusdan

tidak mempunyai riwayat hipertensi.

4. Keeratan hubungan antara hipertensi terhadap tinitus adalah lemah pada

sampel di Rumah Sakit Islam Sultan Agung Semarang periode Mei 2013 –

Agustus 2015.

29
 30

5.2 Saran

1. Perlu dilakukan penelitian dengan mempertimabngakan jenis tinitus

sebagai variabel yang terpengaruh dengan adanya riwayat hipertensi.

2. Penelitian lebih lanjut khusus tentang obat - obat anti hipertensi yang

dapat menyebabkan tinitus dapat diteliti.

 DAFTAR PUSTAKA

Bashiruddin, J,. Sosialisman. (2007).Tinitus. Dalam:Buku Ajar

IlmuKesehatanTelinga-Hidung-TenggorokanKepaladanLeher. Edisi 6.

Jakarta: FKUI. Hal 111-113

Bashiruddin, j., Indro, S. (2009). Korelasi antara Pengukuran Tinitus Secara

Subyektif dan Obyektif Pada Pasien Tinitus subyektif , 2007 – 2008. Divisi

Neurologi Departement THT FKUI RSC.http//perhati.co.id dikutip tanggal

20 april 2016.

Dimas, N,.Muyassaroh., Zulfikar, N. (2015) Hubungan Frekuensi dan Intensitas

Tinitus Subjektif dengan Kualitas Hidup Pasien. Fakultas

KedokteranUniversitas Diponegoro/Rumah Sakit Dr. Kariadi Semarang.

Departemen Telinga Hidung Tenggorok - Bedah Kepala Leher. ORLI Vol.

45 No. 1.

Gaspar., Michael., matej, B., Stella., Ivan. (2011). Components Of Metabolic

Syndrom and Their Relation to Tinitus. www incophen.com, dikutip

tanggal 20 April 2016

Kerry., Audrey., Matthew. (2016). Evaluation of Tinitus in the Emergency

Departement. University of Texas Health Science Center at Houston.

California Academy of Science USA. tanggal 20 September 2016.

Kementerian Kesehatan Republik Indonesia. (2015). Hipertensi. Pusat Data dan

Informasi Kesehatan Kementerian Kesehatan Republik Indonesia. dikutip

tanggal 20 April 2016

31
 32

Kumaran, T., chinnaraj, G. (2013). One-Year prevalence and Risk Factors of

Tinitus in Older Individuals with Otological Problems. International

Tinnitus Journal 18(2):175-181. DOI: 10.5935/0946-5448.20130023

Lidiane., Alberto, M, R., Eveline, P, M. (2009). Characterization of tinnitus in the

elderly and its possible related disorder. Braz J Otorhinolaryngol.

2009;75(2):249-55

Makar, S.K., Kumar, S., Narayanan, P.S., dan Chatterjee, I., (2012). Status of the

Tinnitus Management Program in India-A Survey. The International

Tinnitus Journal 17: 51−57.

Moller, AAGE, R, PHD. (2016). Pathofisiology Of Tinitus. Departement Of

Neurological Surgery. Pennsylvania University. Pitsbrug PA 15213

Nabil., A., Eman, M. (2016). Prevalence of Idiopathic Tinnitus in Patients with

Hypertension and its Impact on Quality of Life. Life Science Journal

2016;13(1). ISSN:1097-8135.

Nondahl, D. M., Cruickshank., Terry., Barbara., Ron, K., Ted S. (2010). The Ten

Year Incidence of Tinnitus among Older Adults. International journal of

Audiology, Vol 49, No 8, pp. 580-585

Park, R, j., and., Moon, J, D. (2014). Prevalence and Risk Factors of Tinitus. The

Korean National Health and Nutrition Examination Survey on 2010 – 2011,

A Cross- Sectional Study. Clinical Otolaryngology, Vol. 39, No. 2 P, 89- 94.

Penido, N., Figuieredo, R, R., Azevedo, A, A. (2014). Tinnitus and arterial

hypertensiona. systemic review. Eur arch otohinolaringeal .DOI

10.1007/s00405-014-3277-y
 33

Putra, V. (2013). Kualitas Hidup Penderita Tinitus pada Pekerja Pandai Besi

yang Terpajan Bising di Kota Medan. Fakultas Kedokteran Universitas

Sumatera Utara, dikutip tanggal 20 April 2016

Pirroda, A. (2009). Antihypertensi Drug and Inner Ear PerfusiAnOntologist Point

of view. Pharmaceuticals journal. ISSN 1429 – 8247.

Ricardo, R., Andreia, A. A., Norma. (2016).Positive association betweentinitus

and arterial hypertensi. : a. systemic review. Eur arch otohinolaringeal .DOI

10.1007/s00405-014-3277-y

Serra, AV., Cerejeira, R., Paiva, S., Goncalves, R., Firmino. H., Paiva, A.

(2009). The Portuguese version of Mini – Tinitus brief Questionnaire

:screening Test For Assessment of Tinitus – Induced Stress. Otot Neuratol

doi: 10.1097/MAO.0b013e31818de749.

Soenarta, A. A., Erwinanto., Mumpuni, A. S.S., Barack, R., Lukito, A.,

Hersunanti, N., Lukito, A., Pratikto, R. (2015). Pedoman Tatalaksana

Hipertensi Pada penyakit Kardiovaskuler. Edisi Pertama. Perhimpunan

Dokter Spesialis Kardiovaskuler. Jakarta. Hal 1- 10

Tessy, A., 2009. Hipertensi Pada Penyakit Ginjal. In: Sudoyo, A.W., Setiyobudi,

B., Alwi, I., Simadibarata, M., Setiati, S., 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam jilid II. 5th ed, Jakarta: Interna Publishing Pusat Penerbitan Ilmu

Penyakit Dalam, pp. 1086-1089.

Yogiantoro, M. (2009). Hipertensi Esensial. In: Sudoyo, Aru.w., ed. Ilmu

Penyakit Dalam. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit

Dalam FKUI, 599-603.

 34

Yang, p., Wenjun, MA., Yiqing, Z., Haidi,Y., Lin, H. (2015). A Systematic

Review and Meta – Analysis on the Association between Hypertension and

Tinitus. School of Public Health, Sun Yat-sen University, Guangzhou,

China School of Public Health, Sun Yat-sen University, Guangzhou, China.

International Journal of Hypertension. Volume 2015, Article ID 583493

 35

Lampiran 1. Data sampel penelitian

no Umur Diagnosis Tekanan Diagnosis
Darah Tekanan
Darah
1. 53 thn PR Tinitus 130/100 HT
2. 50 thn LK Tinitus 140/100 HT
3 33 thn PR Tinitus 120/80 NT
4 53 thn PR Tinitus 167/93 HT
5 24 thn PR Tidak Tinitus 127/76 NT
6 61 thn LK Tidak Tinitus 105/57 NT
7 60 thn LK Tidak Tinitus 140/90 HT
8 42 thn Lk Tidak Tinitus 120/70 NT
9 55 thn LK Tinitus 140/90 HT
10 36 thn PR Tinitus 130/90 HT
11 65 thn PR Tinitus 180/100 HT
12 38 thn LK Tinitus 130/80 NT
13 34 thn PR Tinitus 140/100 HT
14 37 thn LK Tidak Tinitus 151/44 HT
15 30 thn LK Tidak Tinitus 150/100 HT
16 22 thn PR Tidak Tinitus 120/70 NT
17 50 thn PR Tidak Tinitus 135/80 NT
18 44 thn LK Tidak Tinitus 130/90 NT
19 32 thn PR Tinitus 120/70 NT
20 55 thn LK Tinitus 140/100 HT
21 59 thn PR Tinitus 140/80 HT
22 32 thn PR Tinitus 120/60 NT
23 22 thn PR Tinitus 143/80 HT
24 32 thn PR Tinitus 144/72 HT
25 60 thn PR Tidak Tinitus 120/70 NT
26 51 thn LK Tidak Tinitus 138/84 NT
27 56 thn LK Tidak Tinitus 130/80 NT
28 53 thn LK Tidak Tinitus 160/80 HT
29 38 thn PR Tidak Tinitus 120/80 NT
30 27 thn LK Tidak Tinitus 110/70 NT
31 57 thn LK Tidak Tinitus 130/82 NT
32 60 thn LK Tidak Tinitus 130/40 NT
33 78 thn PR Tidak Tinitus 130/80 NT
34 32 thn pr Tinitus 100/80 NT
35 57 thn pr Tinitus 199/107 HT
36 22 thn pr Tinitus 120/80 NT
37 34 thn LK Tinitus 140/90 HT
38 32 thn PR Tinitus 100/80 NT
39 24 thn LK Tidak Tinitus 110/80 NT
40 47 thn LK Tidak Tinitus 110/70 NT
41 49 thn LK Tidak Tinitus 130/70 NT
42 37 thn LK Tidak Tinitus 120/80 NT
43 44 thn LK Tidak Tinitus 130/80 NT
44 53 thn PR Tidak Tinitus 120/80 NT
 36

45 63 thn lk Tinitus 140/100 HT

46 42 thn pr Tinitus 150/90 HT
47 32 thn lk Tinitus 100/80 NT
48 30 thn lk Tinitus 199/107 HT
49 32 thn lk Tinitus 106/50 NT
50 30 thn lk Tinitus 120/80 NT
51 23 thn lk Tinitus 100/60 NT
52 31 thn pr Tinitus 120/80 NT
53 62 thn lk Tinitus 150/80 HT
54 35 thn pr Tinitus 130/100 HT
55 52 thn pr Tinitus 130/90 HT
56 47 thn pr Tinitus 141/81 HT
57 27 thn pr Tinitus 140/100 HT
58 36 thn lk Tinitus 150/90 HT
59 60 thn pr Tinitus 220/110 HT
60 28 thn lk Tinitus 110/70 NT
61 35 thn pr Tinitus 110/80 NT
62 23 thn pr Tinitus 110/70 NT
63 27 thn pr Tinitus 100/80 NT
64 41 thn pr Tinitus 190/100 HT
65 47 thn pr Tinitus 140/90 NT
66 40 thn lk Tinitus 150/80 HT
67 49 thn lk Tinitus 130/100 HT
68 38 thn pr Tinitus 130/80 NT
69 43 thn pr Tinitus 129/79 NT
70 61 thn pr Tinitus 187/177 HT
71 35 thn lk Tinitus 160/90 HT
72 56 thn lk Tinitus 145/84 HT
73 68 thn lk Tinitus 200/116 HT
74 78 thn lk Tinitus 130/60 NT
75 46 thn pr Tinitus 150/100 HT
76 26 thn lk Tinitus 120/80 HT
77 26 thn lk Tinitus 110/70 NT
78 64 thn PR Tinitus 140/100 HT
79 20 thn pr Tinitus 130/80 NT
80 68 thn lk Tinitus 190/110 HT
81 51 thn lk Tinitus 150/100 HT
82 25 thn pr Tinitus 130/100 HT
83 57 thn lk Tinitus 155/84 HT
84 52 thn pr Tinitus 170/90 HT
85 37 thn lk Tinitus 120/80 NT
86 36 thn pr Tinitus 150/90 HT
87 60 thn pr Tinitus 220/110 HT
88 52 thn pr Tinitus 130/80 NT
89 35 thn lk Tinitus 130/80 NT
90 37 thn pr Tinitus 160/90 HT
91 30 thn lk Tinitus 150/84 HT
92 37 thn lk Tinitus 140/100 HT
 37

93 53 thn lk Tinitus 176/75 HT

94 29 thn pr Tinitus 120/80 NT
95 15 thn lk Tinitus 105/70 NT
96 64 thn pr Tinitus 164/82 HT
97 16 thn lk Tinitus 120/80 NT
98 30 thn pr Tinitus 120/70 HT
99 60 thn lk Tinitus 140/100 HT
100 18 thn lk Tinitus 120/80 NT
101 69 thn lk Tinitus 175/97 HT
102 47 thn pr Tinitus 120/80 NT
103 47 thn lk Tinitus 120/70 NT
104 22 thn pr Tinitus 120/80 NT
105 39 thn pr Tinitus 140/100 HT
106 20 thn pr Tinitus 110/70 NT
107 64 thn pr Tinitus 120/70 NT
108 46 thn lk Tinitus 130/100 HT

HT : hipertensi
NT : normotensi atau prehipertensi
 38

Lampiran 2. Hasil Uji Statistik Data Deskriptif

Analisis deskriptif
1. Usia awal
 39

2. Usia rata – rata

 40

3. Jenis kelamin

4. Tekanan darah

5. Diagnosis tinitus
 41

Lampiran 3. Hasil Uji Statistik Analisis Bivariat

1. Analisis chi- square
 42

2. Koefisien Kontingensi
43
44
45
 46

Lampiran 7. Dokumentasi Penelitian