Hub Usia Ibu Paritas Dan JMLH Janin

HUBUNGAN USIA IBU, PARITAS, DAN JUMLAH JANIN DENGAN
KEJADIAN EDEMA PARU AKUT PADA IBU PREEKLAMPSIA

BERAT YANG DIRAWAT DI RSUP DR.M. DJAMIL PADANG
Skripsi
Diajukan ke Fakultas Kedokteran Universitas Andalas sebagai
Pemenuhan Salah Satu Syarat untuk Mendapatkan
Gelar Sarjana Kedokteran
Oleh
DINDA PUTRI SOFIANI

No.BP. 1310311185
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS ANDALAS
PADANG
2016
SURAT PERNVATAAI\ PEI\tTfl"IS ARTIKE,L
Yang bertandatangandi bawah ini :
Nama Dinda Putri Sofiani

NIP AIO.BP 131031 I 185
Instansi/Afiliasi Fakultas Kedokteran Universitas Andalas
Alamat Kantor Jl. Perintis Kemerdekaan Padang
No. Telp. 075L-31746 No. Fax 0751-32838
Alamat Rumah Jalan Jati VI No.26 Kel.Jati Baru, Kec.Padang Timur, Padang
No. Telp. 085263712684
E-mail dindaputrisofi ani@snailsom
Adalah penulis utam4 dengan ini menyatakan bahwa artikeVmakalah dengan judul :
"Hubungan Usia Ibu, Paritas, dan Jumlah Janin dengan Kejadian Edema Peru Akut pada trbu
Preeklampsia Berat yang Dirawat di RSLIP D'r. M. Djamil Padang"
Dengan penulis:
1. Dinda Putri Sofiani
2, dr, H, Defrin, Sp.OG(K)

3. Dr. Dra. Gusti Revilla, M.Kes
1. Adalah hasil karya asli bukan merupakan penjiplakan dari sumber manapun baik yang
dipublikasikan maupun yang tidak dipublikasikan.
2. Tidak pernah dipublikasikan sebelumnya atau akan dipublikasikan di media cetak lain
3, Telah mendapat persetujuan dari semua penulis,
4. Isi tulisan tersebut sepenuhnya menjadi tanggung jawab penulis.
5. Telah mendapat persetujuan komite etik atau mempertimbangkan aspek etika penelitian
yang dapat dipertanggung jawabkan.
6. Tidak keberatan artikel tersebut diedit oleh dewan redaksi/ penyunting sepanjang tidak
mengubah maksud dan isi artikel.
7. Tulisan tersebut kami serahkan ke tim e-jurnal Fakultas Kedokteran Universitas Andalas
untuk diproses dan dipublikasikan di Jurnal Kesehatan Andalas, dan tidak akan kami tarik
kembali.
Demikian pernyataan ini kami buatdengan sesungguhnya.
Padang,tJanwri20lT
Penulis II
KATA PENGANTAR
Alhamdulillahirabbil’alamin, puji dan syukur kehadirat Allah SWT dan
Shalawat beserta salam untuk Nabi Muhammad SAW, berkat rahmat dan karunia-
Nya penulis dapat menyelesaikan skripsi dengan judul “Hubungan Usia Ibu,
Paritas, dan Jumlah Janin terhadap Kejadian Edema Paru Akut pada Ibu
Preeklampsia Berat yang dirawat di RSUP Dr. M. Djamil Padang“ yang merupakan
salah satu syarat untuk mendapatkan gelar sarjana kedokteran di Fakultas
Kedokteran Universitas Andalas.
Keberhasilan dalam penyusunan skripsi ini telah banyak dibantu oleh
berbagai pihak. Ucapan terimakasih yang sebesar-besarnya kepada :
1. Dr. dr. Masrul, Sp.GK, M.Sc selaku Dekan beserta Wakil Dekan Fakultas
Kedokteran Universitas Andalas.
2. dr. H. Defrin, Sp.OG (K) dan Dr. dra. Gusti Revilla, M. Kes selaku dosen
pembimbing yang telah sabar dan meluangkan waktu untuk memberikan
bimbingan, saran, dan arahan dalam penyusunan skripsi ini.
3. Dr. dr. H. Joserizal Serudji, Sp. OG (K), dr. Deddy Herman, Sp.P (K), dan
dr. Eka Fithra Elfi, Sp.JP selaku tim penguji skripsi yang telah memberikan
masukan serta saran demi kesempurnaan skripsi ini.
4. dr. Zelly Dia Rofinda, Sp.PK (K) selaku Pembimbing Akademik yang telah
memacu semangat penulis untuk menuntut ilmu lebih giat lagi selama masa
studi.
5. Seluruh dosen pengajar di Fakultas Kedokteran Universitas Andalas yang
telah memberikan ilmu pengetahuan kepada penulis.
v
6. Berbagai pihak yang turut membantu dalam menyelesaikan skripsi ini.
Penulis berharap semoga Allah SWT senantiasa mencurahkan rahmat dan
hidayah-Nya kepada semua pihak yang telah banyak membantu. Semoga skripsi ini
dapat bermanfaat bagi pelayanan rumah sakit, dunia pendidikan, instansi terkait dan
masyarakat luas. Akhir kata, segala saran dan masukan akan penulis terima dengan
senang hati demi kesempurnaan skripsi ini.
Padang, 28 Desember 2016
Penulis
vi
THE RELATIONSHIP OF MATERNAL AGE, PARITY, AND THE
NUMBER OF FETUSES TO THE INCIDENCE OF ACUTE
PULMONARY OEDEMA IN WOMEN WITH SEVERE
PREECLAMPSIA IN RSUP DR. M. DJAMIL PADANG
By
Dinda Putri Sofiani
ABSTRACT
Acute pulmonary oedema is a potential complication of women with severe
preeclampsia. This situation can lead to a poor prognosis and it can cause
death.There are many factors that affect it such as maternal age, parity, and the
number of fetuses. This study aimed to determine the relationship of maternal age,
parity, and the number of fetuses to incidence of acute pulmonary oedema in women
with severe preeclampsia in RSUP Dr. M. Djamil Padang.
This study used the observational analytical method with cross sectional
study. Data was collected from medical records of RSUP Dr. M. Djamil Padang in
period 2013-2015. The sampels were 30 sampels which consisted to 15 women with
acute pulmonary oedema in severe preeclampsia and 15 women without acute
pulmonary oedema in severe preeclampsia. Data was analyzed with univariate
analysis and Chi Square test for bivariate analysis.
The results of univariate analysis are 20% women aged >35 years, 80% aged
≤35 years, 46,7% primigravidas, 53,7% multigravidas, 26,7% multiple gestasion,
and 73,3% single fetus. The results of bivariate analysis showed p value >0,05 for
each factors, p = 0,682 for maternal age, p = 0,709 for parity and p = 0,330 for the
number of fetuses.
It is concluded that no significant relationship of maternal age, parity, and
the number of fetuses to incidence of acute pulmonary oedema in woman with
severe preeclampsia. So, all women with severe preeclampsia can potentially
encounter acute pulmonary oedema.
Keywords : severe preeclampsia, acute pulmonary oedema, maternal age, parity,

the number of fetuses
vii
HUBUNGAN USIA IBU, PARITAS, DAN JUMLAH JANIN DENGAN
KEJADIAN EDEMA PARU AKUT PADA IBU PREEKLAMPSIA
BERAT YANG DIRAWAT DI RSUP DR. M. DJAMIL PADANG
Oleh
Dinda Putri Sofiani
ABSTRAK
Edema paru akut merupakan komplikasi yang dapat timbul secara potensial
pada pasien preeklampsia berat. Keadaan ini dapat menyebabkan prognosis yang
buruk bagi pasien preeklampsia berat dan dapat berakhir pada kematian. Ada
beberapa faktor yang mempengaruhi terjadinya edema paru akut pada ibu
preeklampsia berat di antaranya usia ibu, paritas, dan jumlah janin.Tujuan
penelitian ini adalah unutuk mengetahui hubungan antara usia ibu, paritas, dan
jumlah janin dengan kejadian edema paru akut pada ibu preeklampsia berat yang
dirawat di RSUP Dr. M. Djamil Padang.
Jenis penelitian yang dilakukan adalah analitik observasional dengan
rancangan cross sectional. Pengambilan data dilakukan di bagian rekam medis
RSUP Dr. M. Djamil Padang dari tahun 2013-2015. Sampel berjumlah 30 orang
yang terdiri atas 15 ibu preeklampsia berat dengan edema paru akut dan 15 lainnya
tanpa edema paru akut. Analisis data menggunakan analisis univariat dan bivariat
dengan uji Chi Square.
Hasil analisis univariat didapatkan distribusi frekuensi usia ibu >35 tahun
20% dan ≤35 tahun 80%. Ibu primigravida 46,7% , dan multigravida 53,7%. Ibu
dengan kehamilan gemeli 26,7% dan kehamilan tunggal 73,3%. Dari hasil analisis
bivariat didapatkan p value > 0,05 terhadap hubungan setiap faktor, p = 0,682 untuk
usia ibu, p = 0,709 untuk paritas dan p = 0,330 untuk jumlah janin.
Kesimpulan penelitian ini adalah tidak terdapat hubungan yang bermakna
antara usia ibu, paritas, dan jumlah janin dengan kejadian edema paru akut pada ibu
preeklampsia berat. Oleh karena itu, semua ibu preeklampsia berat berpotensi
mengalami edema paru akut.
Kata kunci : preeklampsia berat, edema paru akut, usia ibu, paritas, jumlah janin
Fakultas Kedokteran Universitas Andalas viii

DAFTAR ISI
Halaman
Sampul Depan
Sampul Dalam i
Pernyataan Orisinalitas ii
Pengesahan Skripsi iii
Pengesahan oleh Tim Penguji Skripsi iv
Kata Pengantar v
Abstract vii
Abstrak viii
Daftar Isi ix
Daftar Tabel xi
Daftar Gambar xii
Daftar Istilah xiii
Daftar Lampiran xiv
BAB 1 PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang 1
1.2 Rumusan Masalah 5
1.3 Tujuan Penelitian 6
1.3.1 Tujuan Umum 6
1.3.2 Tujuan Khusus 6
1.4 Manfaat penelitian 6
1.4.1 Bagi Ilmu Pengetahuan 6
1.4.2 Bagi Ilmu Terapan 7
1.4.3 Bagi Masyarakat 7
1.4.4 Bagi Peneliti 7
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Preeklampsia 8
2.1.1 Definisi Preeklampsia 8
2.1.2 Klasifikasi Preeklampsia 8
2.1.3 Faktor Risiko Preeklampsia 9
2.1.4 Etiologi Preeklampsia 10
2.1.5 Patogenesis Preeklampsia 11
2.1.6 Patofisiologi Preeklampsia 14
2.1.7 Diagnosis Preeklampsia 16
2.1.8 Komplikasi Preeklampsia 17
2.1.9 Prognosis Preeklampsia 17
2.2 Edema Paru Akut 18
2.2.1 Definisi Edema Paru Akut 18
2.2.2 Klasifikasi Edema Paru Akut 18
2.2.3 Faktor Risiko dan Etiologi Edema Paru Akut 19
2.2.4 Patogenesis Edema Paru Akut 20
2.2.5 Diagnosis Edema Paru Akut 22
2.2.6 Edema Paru Akut pada Preeklampsia Berat 23
Fakultas Kedokteran Universitas Andalas ix
BAB 3 KERANGKA KONSEPTUAL DAN HIPOTESIS PENELITIAN
3.1 Kerangka Konseptual 27
3.2 Hipotesis Penelitian 28
BAB 4 METODE PENELITIAN

4.1 Jenis dan Rancangan Penelitian 29
4.2 Lokasi dan Waktu Penelitian 29
4.3 Populasi dan Sampel Penelitian 29
4.3.1 Populasi Penelitian 29
4.3.2 Sampel Penelitian 29
4.3.3 Teknik Pengambilan Sampel 31
4.4 Variabel Penelitian dan Definisi Operasional 31
4.4.1 Variabel Penelitian 31
4.4.2 Definisi Operasional 31
4.5 Instrumen Penelitian 33
4.6 Prosedur Pengambilan Data 33
4.7 Cara Pengolahan dan Analisis Data 33
4.7.1 Pengolahan Data 33
4.7.2 Analisis Data 33
BAB 5 HASIL PENELITIAN

5.1 Data Penelitian 35
5.2 Hasil dan Analisis Penelitian 36
5.2.1 Hasil Analisis Hubungan Usia Ibu dengan Kejadian
Edema Paru Akut pada Ibu Preeklampsia Berat 36
5.2.2 Hasil Analisis Hubungan Paritas dengan Kejadian Edema
Paru Akut pada Ibu Preeklampsia Berat 37
5.2.3 Hasil Analisis Hubungan Jumlah Janin dengan Kejadian
Edema Paru Akut pada Ibu Preeklampsia Berat 38
BAB 6 PEMBAHASAN
6.1 Hubungan Usia Ibu dengan Kejadian Edema Paru Akut pada
Ibu Preeklampsia Berat 39
6.2 Hubungan Paritas dengan Kejadian Edema Paru Akut pada
6.3 Hubungan Jumlah Janin dengan Kejadian Edema Paru Akut pada
6.4 Keterbatasan Penelitian 45
BAB 7 PENUTUP
7.1 Kesimpulan 47
7.2 Saran 47
DAFTAR KEPUSTAKAAN 49
LAMPIRAN
Fakultas Kedokteran Universitas Andalas x

DAFTAR TABEL
Halaman
TABEL 2.1 : Diagnosis Preeklampsia 16
TABEL 2.2 : Penyebab Edema Paru Berdasarkan Mekanisme dan 20
Kejadian Pemicu
TABEL 2.3 : Parameter Diagnostik untuk Membedakan Edema Paru 22
Non – Kardiogenik dan Kardiogenik
TABEL 5.1 : Distribusi Frekuensi Subjek Penelitian 35
TABEL 5.2 : Hubungan Usia Ibu dengan Kejadian Edema Paru Akut 36
pada Ibu Preeklampsia Berat
TABEL 5.3 : Hubungan Paritas dengan Kejadian Edema Paru Akut 37
TABEL 5.2 : Hubungan Jumlah Janin dengan Kejadian Edema Paru 38
Akut pada Ibu Preeklampsia Berat
Fakultas Kedokteran Universitas Andalas xi

DAFTAR GAMBAR
Halaman
GAMBAR 2.1 : Implantasi Plasenta Disertai Invasi Trofoblas 12
Abnormal
GAMBAR 2.2 : Peran Makrofag Desidua pada Kehamilan 13
Normal dan Preeklampsia
GAMBAR 3.1 : Kerangka Konseptual 27
Fakultas Kedokteran Universitas Andalas xii

DAFTAR ISTILAH
AHFS : Acute Heart Failure Syndrome

ARDS : Acute Respiratory Distress Syndrome
BBLR : Berat Badan Lahir Rendah
CI : Confidence Interval
DIC : Disseminated Intravascular Coagulation
HDK : Hipertensi Dalam Kehamilan
HELLP : Hemolisis, Elevated Liver enzyme and Low Platelet
HLA-G : Human Leukocyte Antigen Protein G
IL : Interleukin
IMT : Indeks Massa Tubuh
LVED : Left Ventricle End Diastolic
MgSO4 : Magnesium Sulfat
OAINS : Obat Anti Inflamasi Non-Steroid
OR : Odd Ratio
PCWP : Pulmonary Capillary Wedge Pressure
PIGF : Placental Growth Factor
PUFA : polyunsaturated fatty acids
ROS : Reactive Oxygen Species
sEng : soluble Endoglin
sFlt-1 : soluble Fms-like tyrosine kinase 1
TNF : Tumor Necrotic Factor
Fakultas Kedokteran Universitas Andalas xiii

DAFTAR LAMPIRAN
LAMPIRAN 1 : Jadwal Kegiatan Penelitian

LAMPIRAN 2 : Kwitansi Pembayaran Penelitian
LAMPIRAN 3 : Dummy Table
LAMPIRAN 4 : Master Table
LAMPIRAN 5 : Hasil Analisis Statistik Data Penelitian
Fakultas Kedokteran Universitas Andalas xiv

BAB 1
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Preeklampsia adalah salah satu bentuk dari hipertensi dalam kehamilan
(HDK) dan merupakan suatu sindrom spesifik pada kehamilan dan persalinan.
Preeklampsia adalah keadaan terjadinya hipoperfusi ke organ akibat vasospasme
dan aktivasi endotel yang ditandai dengan hipertensi, proteinuria, dan edema
(Cunningham, dkk., 2012).
Berdasarkan data dari Dinas Kesehatan Provinsi Sumatera Barat, jumlah
kematian ibu hamil di Sumatera Barat pada tahun 2015 adalah 110 orang. Penyebab
kematian ibu hamil di Sumatera Barat tahun 2015 didominasi oleh perdarahan
(35%) dan HDK (12%), diikuti oleh infeksi (2%), gangguan sistem peredaran darah
(1%), dan gangguan metabolik (1%). Selain itu, kematian ibu hamil dapat juga
disebabkan oleh faktor non-obstetrik sebesar 37% (Dinas Kesehatan Provinsi
Sumatera Barat, 2016). Dari kematian ibu hamil di Sumatera Barat pada tahun 2015
tersebut terdapat 15,45% di kota Padang dengan penyebab terbanyak adalah
preeklampsia dan eklampsia 23,5%, dan perdarahan 23,5% (Dinas Kesehatan Kota
Padang, 2016). Data dari bagian rekam medis RSUP Dr. M. Djamil Padang
menunjukkan bahwa terjadi peningkatan kasus preeklampsia setiap tahun, yaitu 80
kasus pada tahun 2010, 138 kasus pada tahun 2011, 158 kasus pada tahun 2012,
dan 215 kasus pada tahun 2013 (Rekam Medis RSUP Dr. M. Djamil, 2016).
Pada preeklampsia berat terjadi peningkatan risiko yang merugikan pada
keluaran maternal dan perinatal. Oleh karena itu, deteksi dini sangat dibutuhkan
untuk menurunkan morbiditas dan mortalitas maternal dan perinatal yang
diakibatkan dari kasus preeklampsia yang masih tinggi (Pangembanan, 2002). Pada
Fakultas Kedokteran Universitas Andalas

pasien preeklampsia dapat terjadi sindrom Hemolisis, Elevated Liver enzyme and
Low Platelet (HELLP) (10-20%), edema paru akut (2-5%), gagal ginjal akut (1-
5%), solusio plasenta (1-4%), dan eklampsia (0-1%) (Sibai dkk., 2005).
Edema paru akut merupakan komplikasi yang dapat timbul secara potensial
pada pasien preeklampsia berat yang terjadi karena adanya akumulasi abnormal
cairan di ruang interstisial dan jaringan paru dengan onset cepat. Keadaan ini dapat
menyebabkan prognosis yang buruk bagi pasien preeklampsia berat (Angsar,
2010). Dari penelitian di Afrika Selatan, edema paru akut memiliki kontribusi
sebesar 17,2% sebagai penyebab kematian pada wanita dengan preeklampsia berat
(Thornton, dkk.,2009). Jumlah kasus edema paru akut sebagai komplikasi
preeklampsia berat pada beberapa rumah sakit di Indonesia cukup bervariasi.
Sebanyak 24 kasus (10,3%) edema paru akut terjadi dari 234 kasus preeklampsia
berat pada tahun 2010 di RSUP dr. Kariadi Semarang (Raras, 2011). Di RSUD dr.
Soedarso Pontianak terdapat 2 kasus (0,9%) edema paru akut dari 219 kasus
preeklampsia berat pada tahun 2011 (Sinaga, 2012). Di rumah sakit Dr. Soetomo
Surabaya terdapat 477 kasus preeklampsia-eklampsia pada tahun 2012 dengan 27
kasus edema paru akut sebagai komplikasinya (Hermanto, dkk., 2014).
Kejadian edema paru akut dipengaruhi oleh beberapa faktor antara lain usia
ibu, persalinan dengan sectio caesarea, Indeks Massa Tubuh (IMT), paritas,
jumlah janin, penggunaan kortikosteroid / Obat Anti Inflamasi Non-Steroid
(OAINS), terapi cairan dan magnesium sulfat (MgSO4). Di antara faktor-faktor
tersebut, usia ibu, paritas, dan jumlah janin merupakan faktor risiko yang tidak
dapat dimodifikasi (Thornton dkk., 2009).
Fakultas Kedokteran Universitas Andalas 2

Dari segi usia, ibu preeklampsia dengan usia di atas umur 35 tahun dianggap
rentan mengalami edema paru akut. Hal ini berhubungan dengan kerusakan
endotel vaskular yang progresif yang terjadi akibat proses degeneratif. Kerusakan
endotel vaskular menyebabkan perubahan rasio prostasiklin – tromboksan yang
menyebabkan konstriksi pembuluh darah. Selain itu, proses degeneratif dan
endotel yang rusak juga akan melepaskan sitokin proinflamasi seperti TNF-α, dan
IL-1 (Baratawidjaja dan Rengganis, 2012). Inflamasi yang terjadi dapat
mengganggu permeabilitas kapiler di seluruh organ, salah satunya adalah paru.
Terganggunya permeabilitas kapiler di paru tersebut akan memudahkan transudasi
cairan ke alveoli sehingga terjadi edema. Selain itu, peningkatan homosistein yang
sejalan dengan bertambahnya usia kemungkinan juga berperan dalam terjadinya
edema paru. Homosistein dianggap sebagai faktor risiko utama dari aterosklerosis
yang efeknya diduga melalui mekanisme yang mengakibatkan kerusakan oksidatif
(Suheimi, 2008). Proses aterosklerosis akan meningkatkan resistensi pembuluh
darah yang nantinya juga dapat berujung pada edema paru akut sebagai salah satu
subtipe Acute Heart Failure Syndrome (AHFS).
Di samping usia, insiden edema paru akut lebih banyak ditemukan pada ibu
preeklampsia dengan status paritas primigravida. Mekanisme yang berperan dalam
hal ini adalah maladaptasi imunologis ibu. Jumlah blocking antibodies yang tidak
adekuat dan penurunan ekspresi Human Leukocyte Antigen – G (HLA-G)
menyebabkan dilepasnya sel NK dan IL-2. IL-2 akan merangsang pertumbuhan
sel T, sel B, sel NK, dan makrofag. Makrofag yang teraktivasi akan meningkatkan
sintesis TNF-α. TNF-α merupakan sitokin proinflamasi dan aktivitas biologisnya
adalah inflamasi dan aktivasi sel endotel di seluruh tubuh (Baratawidjaja dan

Rengganis, 2012). Efek tersebut menyebabkan permeabilitas kapiler menjadi
terganggu. Kapiler paru relatif lebih mudah dilalui oleh molekul protein, sehingga
jika terjadi inflamasi endotel akan menyebabkan turunnya tekanan onkotik dengan
mudah (Guyton dan Hall, 2007). Penurunan tekanan onkotik mengakibatkan
cairan keluar dari kapiler menuju ruang interstisial dan alveolus yang menandakan
terjadinya edema paru.
Pada jumlah janin yang banyak atau kehamilan multipel akan meningkatkan
masa plasenta dan memperparah risiko hipoksia plasenta. Uterus yang berat dapat
menyebabkan kompresi lebih jauh pada pembuluh darah besar , sehingga dapat
terjadi pengurangan aliran darah ke plasenta. Keadaan hipoksia plasenta akan
meningkatkan faktor antiangiogenik Soluble fms-like tyrosine kinase 1 (sFlt1) dan
penurunan Placental Growth Factor (PIGF) yang menyebabkan terjadinya
vasokonstriksi (Saputra, 2014).Selain itu, terjadi peningkatan radikal bebas,
terutama Reactive Oxygen Species (ROS), dan penurunan kapasitas antioksidan.
Radikal bebas berlebihan tersebut akan bereaksi dengan polyunsaturated fatty
acids (PUFA) pada membran sel dan lipoprotein pada plasma yang membentuk
lipid peroksidase. Lipid peroksidase merupakan komponen yang sangat reaktif dan
dapat menyebabkan aktivasi leukosit, adhesi platelet, vasokonstriksi, kerusakan
pada membran sel endotel, dan dapat merusak seluruh struktur sel endotel.
Kerusakan tersebut dapat terjadi di seluruh endotel di dalam tubuh, termasuk
endotel di kapiler paru. Disfungsi endotel mempermudah terganggunya
permeabilitas kapiler paru yang berujung kepada perembesan cairan ke dalam
alveolus sehingga terjadi edema paru (Gupta, dkk., 2009 ; Roberts, dkk., 2003).

Berdasarkan penelitian Sciscione dkk.(2003) pada tahun 1989-1999 di
Christiana Care Hospital, Newark, Amerika Serikat, didapatkan 0,08% dari
62.917 ibu hamil mengalami edema paru akut dengan usia rata-rata ibu adalah 27,5
± 6,3 tahun. Penelitian lainnya yang dilakukan pada 19 ibu hamil dengan edema
paru akut di British Columbia Women’s Hospital and Health Centre tahun 2005,
didapatkan usia rata-rata ibu adalah 34 ± 3,6 tahun dan 68% dengan status paritas
primigravida. Namun, tidak terdapat hubungan yang bermakna antara usia (p-
value = 0,209) dan paritas (p-value = 1,000) terhadap kejadian edema paru akut
(Thornton dkk., 2009). Hasil penelitian terhadap hubungan jumlah janin dengan
kejadian edema paru akut didapatkan ada hubungan yang bermakna antara
kehamilan triplet dengan edema paru akut, di mana dari 66 ibu dengan kehamilan
triplet didapatkan 15 (22,7%) ibu mengalami edema paru akut (p-value < 0,05)
(Sarah dkk., 2003).
Berdasarkan latar belakang di atas, maka dilakukan penelitian tentang
hubungan usia ibu, paritas, dan jumlah janin dengan kejadian edema paru akut
pada ibu preeklampsia berat yang dirawat di RSUP Dr. M. Djamil Padang.
1.2 Rumusan Masalah
1. Bagaimana distribusi frekuensi usia ibu, paritas, dan jumlah janin ibu
preeklampsia berat dengan edema paru akut yang dirawat di RSUP Dr. M.
Djamil Padang?
2. Adakah hubungan usia ibu, paritas, dan jumlah janin dengan kejadian
edema paru akut pada ibu preeklampsia berat yang dirawat di RSUP Dr. M.
Djamil Padang?

1.3 Tujuan Penelitian
1.3.1 Tujuan Umum
Untuk mengetahui hubungan usia ibu, paritas, dan jumlah janin dengan
kejadian edema paru akut pada ibu preeklampsia berat yang dirawat di RSUP Dr.
M. Djamil Padang.
1.3.2 Tujuan Khusus
Tujuan khusus penelitian ini adalah untuk mengetahui :
1. Distribusi frekuensi usia ibu preeklampsia berat dengan edema paru akut
yang dirawat di RSUP Dr. M. Djamil Padang.
2. Distribusi frekuensi paritas ibu preeklampsia berat dengan edema paru akut
yang dirawat di RSUP Dr. M. Djamil Padang.
3. Distribusi frekuensi jumlah janin ibu preeklampsia berat dengan edema paru
akut yang dirawat di RSUP Dr. M. Djamil Padang.
4. Hubungan usia ibu dengan kejadian edema paru akut pada ibu preeklampsia
berat yang dirawat di RSUP Dr. M. Djamil Padang.
5. Hubungan paritas dengan kejadian edema paru akut pada ibu preeklampsia
berat yang dirawat di RSUP Dr. M. Djamil Padang.
6. Hubungan jumlah janin dengan kejadian edema paru akut pada ibu
preeklampsia berat yang dirawat di RSUP Dr. M. Djamil Padang.
1.4 Manfaat Penelitian
1.4.1 Bagi Ilmu Pengetahuan
Hasil penelitian ini diharapkan dapat menjadi dasar dan sumber informasi
untuk penelitian selanjutnya.

1.4.2 Bagi Ilmu Terapan
Hasil penelitian ini dapat dijadikan sebagai dasar bagi pihak terkait (medis
dan paramedis) mengenai preeklampsia dalam hal pencegahan untuk mengurangi
komplikasi preeklampsia berat khususnya edema paru akut dalam rangka
menurunkan angka morbiditas dan mortalitas baik maternal maupun perinatal.
1.4.3 Bagi Masyarakat
Hasil penelitian ini diharapkan dapat menjadi sumber informasi bagi
masyarakat tentang kejadian preeklampsia berat dan edema paru akut sebagai
komplikasi dari preeklampsia berat.
1.4.4 Bagi Peneliti
Penelitian ini dapat digunakan sebagai media pembelajaran dalam penulisan
ilmiah dam memperluas wawasan pengetahuan mengenai preeklampsia berat
dengan edema paru akut sebagai kompikasinya.

BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Preeklampsia
2.1.1 Definisi Preeklampsia
Preeklampsia adalah suatu sindrom spesifik kehamilan berupa
berkurangnya perfusi organ akibat vasospasme dan aktivasi endotel pembuluh
darah (Cunningham dkk., 2012). Preeklampsia juga didefinisikan sebagai penyakit
dengan tanda-tanda hipertensi, edema, dan proteinuria yang timbul setelah usia
kehamilan 20 minggu (Angsar, 2010).
2.1.2 Klasifikasi Preeklampsia
Berdasarkan the American College of Obstetricians and Gynecologists
(ACOG) tahun 2013, dijelaskan bahwa preeklampsia-eklampsia terbagi menjadi :
2.1.2.1 Preeklampsia tanpa tanda-tanda bahaya
Preeklampsia tanpa tanda-tanda bahaya adalah suatu keadaan pada ibu
hamil ditandai dengan kenaikan persisten tekanan darah sistolik ≥140 mm/Hg atau
kenaikan diastolik ≥90 mm/Hg setelah 20 minggu kehamilan dengan riwayat
tekanan darah normal dan adanya proteinuria kuantitatif >300mg per liter dalam 24
jam urine yang terkumpul atau rasio protein/kreatinin ≥0,3 atau proteinuria +1 pada
dipstick.
2.1.2.2 Preeklampsia berat
Preeklampsia berat adalah suatu keadaan pada ibu hamil ditandai dengan
kenaikan tekanan darah ≥160/110 mmHg, dengan atau tanpa proteinuria kuantitatif
>300 mg per liter dalam 24 jam urine yang terkumpul atau rasio protein/kreatinin
≥0,3 atau proteinuria +1/> pada dipstick, dan adanya trombositopenia pertama kali,

gangguan fungsi hati, gangguan fungsi ginjal, edema paru, gangguan penglihatan
dan gangguan serebral.
2.1.2.3 Eklampsia
Eklampsia adalah keadaan terjadinya kejang dengan onset pertama kali pada
ibu preeklampsia.
2.1.3 Faktor Risiko Preeklampsia
Terdapat beberapa faktor risiko yang mempengaruhi kejadian
preeklampsia:
2.1.3.1 Primigravida
Preeklampsia lebih sering terjadi pada ibu primigravida yaitu hamil untuk
pertama kalinya. Hamzah V (2015) menyatakan dari sebuah penelitian bahwa ibu
primigravida memiliki risiko 2,263 kali mengalami preeklampsia daripada ibu
multigravida. Hal ini diduga karena pembentukan blocking antibodies terhadap
antigen plasenta belum sempurna sehingga timbul respon imun yang tidak
menguntungkan terhadap histoincompatibility plasenta (Djannah dan Arianti,
2010).
2.1.3.2 Usia ibu
Usia ibu <20 tahun atau >35 tahun merupakan usia ekstrem yang sangat
rentan mengalami preeklampsia (Cunningham dkk., 2012). Dari hasil sebuah
penelitian, didapatkan angka kejadian preeklampsia lebih tinggi pada ibu usia >35
tahun yaitu 2,6% atau 3.876 kasus, dibandingkan dengan usia <35 tahun hanya
sekitar 2,2-2,3 % (Schneider dkk., 2011).

2.1.3.3 Jumlah janin
Kehamilan gemeli diduga berkontribusi untuk terjadinya preeklampsia.
Berdasarkan penelitian di RSUP Dr. M. Djamil Padang tahun 2013, didapatkan
bahwa ibu dengan janin lebih dari satu atau gemeli memiliki peluang sebesar 0,500
kali lebih besar mengalami preeklampsia berat dibandingkan ibu dengan janin
tunggal (Karima, 2013).
2.1.3.4 Riwayat keluarga
Ibu yang mengalami preeklampsia akan menurunkan penyakit tersebut
kepada anak perempuannya sebesar 26% dan cucunya sebesar 8% (Angsar, 2010).
2.1.3.5 Riwayat hipertensi
Ibu hamil dengan riwayat hipertensi memiliki kecenderungan untuk
mengalami preeklampsia berat. Terbukti bahwa dari 22 ibu hamil dengan riwayat
hipertensi sebelumnya mengalami preeklampsia berat sebesar 72,7% atau 16 orang
(Rozikhan, 2007).
2.1.3.6 Obesitas
Hubungan antara berat badan ibu dan risiko preeklampsia bersifat progresif.
Risiko ini meningkat dari 4,3% untuk perempuan yang memiliki IMT <20 kg/m2
menjadi 13,3% pada perempuan yang memiliki IMT >35 kg/m2 (Cunningham dkk.,
2012).
2.1.4 Etiologi Preeklampsia
Preeklampsia dikenal dengan istilah the Disease of Theory, karena sampai
sekarang masih belum ada etiologi yang jelas menyebabkan terjadinya
preeklampsia, hanya ada beberapa teori yang menjelaskan penyebab terjadinya

penyakit ini (Prawirahardjo, 2010).Preeklampsia dapat terjadi pada wanita yang
mengalami hal-hal berikut (Cunningham dkk., 2012):
1. Terpajan vili korionik untuk pertama kalinya
2. Terpajan vili korionik dalam jumlah berlebihan
3. Telah memiliki penyakit ginjal dan kardiovaskular
4. Memiliki risiko untuk mengalami hipertensi selama kehamilan secara genetik
Kejadian preeklampsia adalah hasil akhir dari keterlibatan sejumlah faktor
maternal, plasental, dan fetal, antara lain (Cunningham dkk., 2012) :
1. Implantasi plasenta disertai invasi trofoblastik abnormal pada pembuluh darah
uterus
2. Toleransi imunologis yang bersifat maladaptif di antara jaringan maternal,
plasental, dan fetal
3. Maladaptasi maternal terhadap perubahan kardiovaskular atau inflamatorik
yang terjadi pada kehamilan normal
4. Faktor-faktor genetik, termasuk gen predisposisi yang diwariskan, serta
pengaruh epigenetik
2.1.5 Patogenesis Preeklampsia
Pada preeklampsia ada dua tahap perubahan yang mendasari
patogenesisnya. Tahap pertama adalah hipoksia plasenta yang terjadi karena
berkurangnya aliran darah dalam arteri spiralis. Hal ini terjadi karena tidak
sempurnanya invasi sel trofoblas pada dinding arteri spiralis pada awal kehamilan
(Roeshadi, 2006). Pada implantasi normal, arteri spiralis mengalami remodelling
ekstensif karena diinvasi oleh trofoblas. Sel-sel trofoblas menggantikan lapisan otot
dan endotel untuk memperlebar dinding pembuluh darah. Pada preeklampsia terjadi

invasi trofoblas inkomplet yang menyebabkan terbentuknya pembuluh darah
berdiameter sempit dengan resistensi tinggi (Cunningham dkk., 2012).
Gambar 2.1 Implantasi Plasenta Disertai Invasi Trofoblas Abnormal

(Cunningham dkk., 2012)
Gangguan invasi trofoblas diduga merupakan akibat dari maladaptasi
imunitas di mana ekspresi Human Leukocyte Antigen-G (HLA-G) mengalami
penurunan (Cunningham dkk., 2012). Pada kehamilan normal, ekspresi HLA-G
berfungsi untuk memodulasi sistem imunitas ibu agar tidak terjadi penolakan
imunitas terhadap hasil konsepsi dan berperan dalam mempermudah invasi sel
trofoblas ke dalam jaringan desidua ibu (Angsar, 2010).
Lumen arteri spiralis yang terlalu sempit mengganggu aliran darah plasenta
yakni berkurangnya perfusi sehingga terjadi hipoksia plasenta (Cunningham
dkk.,2012). Hipoksia plasenta yang berkelanjutan akan melepaskan zat-zat toksik
seperti sitokin dan radikal bebas yang menyebabkan terbentuknya lipid peroksidase
yang beredar dalam sirkulasi darah ibu. Pada preeklampsia terjadi peningkatan M1-
like macrophages dan sitokin pro-inflamatori seperti TNFα, IL-1β, atau IL-18 (Faas
dkk., 2014). Akibatnya terjadi stres oksidatif yaitu keadaan di mana jumlah radikal
bebas lebih dominan daripada antioksidan (Roeshadi, 2006).

Gambar 2.2 Peran Makrofag Desidua pada Kehamilan Normal dan Preeklampsia
(Faas dkk., 2014)
Stres oksidatif adalah tahap kedua dari patogenesis preeklampsia (Roeshadi,
2006). Dampak dari stres oksidatif adalah cedera endotel yang menganggu produksi
nitrat oksida dan keseimbangan prostaglandin. Nitrat oksida dan prostaglandin
merupakan zat yang berperan sebagai vasodilator. Di sisi lain, terjadi peningkatan
vasokonstriktor seperti endothelin-1, tromboksan A2, dan angiotensin II sehingga
terjadi vasokontriksi yang luas dan terjadi hipertensi (Cunningham dkk., 2012).
Selain itu, peningkatan kadar lipid peroksidase juga akan menyebabkan
terjadinya aktivasi koagulasi mikrovaskular sehingga terjadi agregasi trombosit dan
pembentukan trombus. Dampak tersebut dikenal dengan istilah disfungsi endotel
yang dapat terjadi pada seluruh permukaan endotel pembuluh darah pada organ-
organ penderita preeklampsia (Roeshadi, 2006).
Hipoksia plasenta diduga juga menyebabkan terjadinya ketidakseimbangan
angiogenik, di mana akibatnya sama dengan stres oksidatif. Jaringan trofoblastik

penderita preeklampsia akan menghasilkan sedikitnya dua peptida antiangiogenik
secara berlebihan yang selanjutnya memasuki sirkulasi maternal. Peptida
antiangiogenik tersebut adalah soluble Fms-like tyrosine kinase 1 (sFlt-1),
peningkatannya menyebabkan terjadinya disfungsi endotel, dan soluble Endoglin
(sEng) yang menyebabkan penurunan produksi nitrat oksida (Cunningham dkk.,
2012).
2.1.6 Patofisiologi Preeklampsia
Setelah terjadi disfungsi endotel di dalam tubuh penderita preeklampsia,
maka dapat terjadi disfungsi atau kegagalan organ, seperti (Cunningham dkk.,
2012) :
2.1.6.1 Kardiovaskular
Pada preeklampsia terjadi peningkatan afterload (beban akhir) jantung yang
disebabkan hipertensi, preload (beban awal) jantung yang dapat meningkat secara
iatrogenik karena pemberian cairan kristaloid intravena, dan aktivasi endotel
disertai ekstravasasi cairan intravaskular ke dalam ruang ekstra sel terutama di paru.
Edema paru dapat terjadi karena adanya kebocoran epitel-endotel alveolus dan
diperberat oleh penurunan tekanan onkotik akibat rendahnya konsentrasi albumin
serum. Selain itu, dapat terjadi hemokonsentrasi akibat vasokonstriksi generalisata
yang diikuti aktivasi endotel dan kebocoran plasma ke dalam ruang interstisial
akibat bertambahnya permeabilitas.
2.1.6.2 Hematologi
Pada ibu preeklampsia terjadi trombositopenia, penurunan kadar beberapa
faktor pembekuan, dan eritrosit dapat memiliki bentuk yang tidak normal sehingga

mudah hemolisis. Jejas pada endotel dapat menyebabkan peningkatan agregasi
trombosit dan menekan antitrombin III.
2.1.6.3 Homeostasis cairan
Pada preeklampsia terjadi retensi natrium karena meningkatnya sekresi
deoksikortikosteron yang merupakan hasil konversi progesteron. Volume cairan
ekstrasel jauh lebih besar daripada perempuan dengan kehamilan normal. Hal ini
diduga karena cedera endotel dan penurunan tekanan onkotik plasma yang
menyebabkan ketidakseimbangan filtrasi dan semakin mendorong cairan
intravaskular ke dalam interstisium sekelilingnya dan bermanifestasi sebagai
edema.
2.1.6.4 Ginjal
Pada preeklampsia terjadi resistensi arteri aferen ginjal dan perubahan
bentuk endotel glomerulus sehingga menurunkan filtrasi secara progresif dan
meningkatkan kadar kreatinin serum. Munculnya proteinuria belum dapat
dijelaskan sampai saat ini. Proteinuria dapat timbul pada tahap lanjut dan beberapa
perempuan mungkin telah melahirkan sebelum timbul proteinuria.
2.1.6.5 Hepar
Pada preeklampsia ditemukan infark hepar dan nekrosis. Infark hepar dapat
berlanjut menjadi perdarahan sampai hematoma. Hematoma luas dapat
menyebabkan ruptur subkapsular. Nyeri perut kuadran kanan atas atau nyeri
epigastrium disebabkan oleh teregangnya kapsula Glisson. Nekrosis hepatoselular
menyebabkan terjadinya peningkatan transaminase hepar. Peningkatan enzim
tersebut bersamaan dengan adanya trombositopenia dan hemolisis dinamakan
sindrom HELLP.

2.1.6.6 Serebrovaskular dan gangguan neurologis lain
Pada penderita preeklampsia berat dapat terjadi nyeri kepala dan gangguan
penglihatan, dan munculnya kejang yang menandakan terjadinya eklampsia.
Peningkatan resistensi pembuluh darah juga terjadi di pembuluh darah otak yang
menyebabkan terjadinya edema. Gangguan penglihatan disebabkan oleh iskemia,
infark, dan ablasio retina.
2.1.6.7 Perfusi uteroplasental
Pada preeklampsia berat terjadi dua perubahan mikroskopis plasenta, yaitu
gagalnya arteri spiralis dalam miometrium mengendurkan struktur muskuloelastika
atau berdilatasi dan adanya aterosis akut berupa akumulasi protein plasma dan sel
busa makrofag yang penuh lipid di bawah endotel pada bagian arteri spiralis
miometrium. Hal ini menyebabkan mengecilnya lumen pembuluh darah dan
meningkatnya resistensi vaskular, sehingga terganggu perfusi uteroplasenta.
2.1.7 Diagnosis Preeklampsia
Tabel 2.1 Diagnosis Preeklampsia

Tekanan Darah  Tekanan darah sistolik ≥140 mm/Hg
atau diastolik ≥90 mm/Hg pada dua
kali pengukuran, setidaknya dengan
selisih 4 jam, pada usia kehamilan >20
minggu pada perempuan dengan
tekanan darah normal sebelumnya
 Tekanan darah sistolik ≥160 mm/Hg
atau diastolik ≥110 mmHg, hipertensi
dapat ditegakkan dalam hitungan menit
untuk mempercepat dimulainya
pemberian antihipertensi
Dan
Proteinuria  Protein urine kuantitatif ≥300 mg/24

jam atau
 Rasio protein/kreatinin ≥0,3 atau
 +1 pada dipstick (hanya jika protein
urine kuantitatif tidak tersedia)

Atau, jika tidak ada proteinuria, maka hipertensi yang baru timbul dengan salah
satu gejala berikut :
 Trombositopenia ditandai dengan Hitung trombosit <100.000 µL
 Insufisiensi ginjal ditandai dengan Kadar kreatinin serum >1,1 mg/dL, atau
lebih dari dua kali kadarnya dan tidak terdapat penyakit ginjal lainnya
 Gangguan fungsi hati ditandai dengan Kadar transaminase lebih dari dua kali
lipat nilai normal
 Edema paru
 Gangguan serebral atau penglihatan
(ACOG, 2013)
2.1.8 Komplikasi Preeklampsia
Komplikasi-komplikasi potensial maternal meliputi eklampsia, solusio
plasenta, gangguan ginjal, nekrosis hepar, ruptur hepar, Disseminated Intravascular
Coagulation (DIC), anemia hemolitik mikroangiopati, perdarahan otak, edema
paru, dan kerusakan retina. Pada janin dapat mengalami prematuritas, insufisiensi
uteroplasental, gangguan pertumbuhan intrauterin, dan kematian janin intrauterin
(Indriani, 2012).
Selain itu, preeklampsia dapat menyebabkan penderita mengalami penyakit
kardiovaskular dini, seperti hipertensi kronik, penyakit jantung iskemia, dan stroke.
Anak dapat lahir dengan berat badan lahir rendah (BBLR) dan berisiko menderita
stroke, penyakit jantung koroner, dan sindrom metabolik saat dewasa (Uzan dkk.,
2011).
2.1.9 Prognosis Preeklampsia
Prognosis dikatakan baik jika penderita tidak terlambat mendapatkan
pengobatan, setelah persalinan berakhir terjadi perubahan patofisiologi yang segera
mengalami perbaikan. Proses diuresis akan terjadi dalam 12 jam kemudian setelah
persalinan dan tekanan darah kembali normal dalam beberapa jam kemudian

(Purwanto, 2009). Namun, prognosis preeklampsia dapat menjadi buruk bila
disertai dengan gejala klinis berupa edema paru dan oliguria (Angsar, 2010).
2.2 Edema Paru Akut
2.2.1 Definisi Edema Paru Akut
Edema paru merupakan suatu kegawatdaruratan medis yang membutuhkan
penanganan segera, di mana terjadi ekstravasasi cairan yang berasal dari vaskular
paru masuk ke dalam interstisium dan alveoli paru (Tanto dkk., 2014). Adanya
peningkatan ekstravasasi cairan ke dalam alveoli akan menghambat kemampuan
limfatik paru untuk mengalirkan cairan, sehingga menganggu pertukaran gas di
paru-paru (Siswanto, 2015).
Edema paru akut adalah keadaan patologi di mana cairan intravaskular
keluar ke ruang ekstravaskular, jaringan interstisial dan alveoli yang terjadi secara
akut. Pada keadaan normal, cairan intravaskular merembes ke jaringan interstisial
melalui kapiler endotelium dalam jumlah yang sedikit sekali, lalu cairan ini akan
mengalir ke dalam pembuluh limfe menuju ke vena pulmonalis untuk kembali ke
dalam sirkulasi (Nendrastuti dan Soetomo, 2010).
2.2.2 Klasifikasi Edema Paru Akut
Dua bentuk umum dari edema paru antara lain (Kakouros, 2003) :
1. Edema paru kardiogenik atau disebut juga dengan edema paru hidrostatik yang
terjadi karena ketidakseimbangan hukum Starling.
2. Edema paru non-kardiogenik yang diinisiasi oleh gangguan membran kapiler –
alveolar.

2.2.3 Faktor Risiko dan Etiologi Edema Paru Akut
Edema paru kardiogenik disebabkan oleh kelainan pada jantung, sedangkan
edema paru non – kardiogenik disebabkan oleh kelainan di luar jantung. Kelainan
pada jantung yang biasanya menyebabkan edema paru kardiogenik adalah disfungsi
sistolik dan diastolik ventrikel kiri seperti pada penyakit arteri koroner, miokarditis,
kardiomiopati, hipertensi, dan penyait jantung kongenital. Kondisi- kondisi yang
menginisiasi edema paru non – kardiogenik, antara lain (Kakouros, 2003) :
1. Penggunaan obat atau zat kimia
- Overdosis narcotic
- Kemoterapi
- Intoksikasi salisilat
- Overdosis antagonis kalsium
- Hydrochlorothiazide
- Cairan kontras
2. Dataran tinggi
3. Neurogenik
4. Emboli paru
5. Preeklampsia - eklampsia
6. Post cardioversion
7. Post anaesthesia
8. Post cardiopulmonary bypass
Berdasarkan mekanisme dan kejadian pemicunya, edema paru dapat terjadi
karena hal-hal berikut (West, 2010) :

Tabel 2.2 Penyebab Edema Paru Berdasarkan Mekanisme dan Kejadian Pemicu
Mekanisme Kejadian Pemicu
Peningkatan tekanan hidrostatik Infark miokard, stenosis mitral, volume
kapiler overload, penyakit venooklusif
pulmonal
Peningkatan permeabilitas kapiler Racun yang terinhalasi atau
bersirkulasi, sepsis, keracunan oksigen
radikal, acute respiratory distres
syndrome (ARDS)
Pengurangan drainase limfe Peningkatan tekanan vena sentral,
limfangitis karsinomatosa
Penurunan tekanan interstisial Pengeluaran efusi pleura atau
pneumotoraks yang cepat, hiperinflasi
Penurunan tekanan osmotik koloid Hipoalbuminemia, tranfusi berlebihan
Etiologi yang belum pasti Dataran tinggi, neurogenik, inflasi
berlebihan, heroin
(West, 2010)
2.2.4 Patogenesis Edema Paru Akut
2.2.4.1 Edema Paru Kardiogenik
Pada edema paru kardiogenik terjadi peningkatan tekanan hidrostatik yang
cepat dalam kapiler paru. Hal ini menyebabkan peningkatan filtrasi cairan
transvaskular. Peningkatan tekanan hidrostatik di kapiler pulmonal biasanya
berhubungan dengan peningkatan tekanan vena pulmonal akibat peningkatan left
ventricle end diastolic (LVED) dan tekanan atrium kiri. Peningkatan ringan tekanan
ventrikel kiri (18-25 mmHg) menyebabkan edema di perimikrovaskular dan ruang-
ruang interstisial peribronkovaskular. Jika tekanan atrium kiri meningkat lebih
tinggi (>25 mmHg) maka cairan edema akan menembus epitel paru, membanjiri
alveolus (Irawaty, 2010). Edema paru akut ini dianggap sebagai akibat dari
lingkaran setan berikut ( Guyton dan Hall, 2007) :
1. Peningkatan beban sementara pada ventrikel kiri yang sudah lemah akibat
peningkatan aliran balik vena dari sirkulasi perifer. Karena kemampuan pompa
jantung kiri terbatas, darah mulai terbendung di paru-paru

2. Peningkatan darah di paru-paru meningkatkan tekanan kapiler paru, dan
sejumlah kecil cairan mulai mengalami transudasi ke dalam jaringan dan alveoli
paru
3. Peningkatan cairan dalam paru-paru mengurangi derajat oksigenasi darah
4. Penurunan oksigen dalam darah melemahkan jantung lebih lanjut dan
menyebabkan vasodilatasi perifer
5. Vasodilatasi perifer meningkatkan lebih banyak aliran balik vena dari sirkulasi
perifer
6. Kenaikan aliran balik vena meningkatkan pembendungan darah di paru-paru
lebih lanjut, sehingga timbul lebih banyak transudasi cairan, lebih banyak
desaturasi oksigen arteri, lebih banyak aliran balik vena, dan seterusnya
Edema paru kardiogenik merupakan bagian dari subtipe Acute Heart
Failure Syndrome (AHFS). AHFS didefinisikan sebagai timbulnya gejala sesak
nafas secara cepat (<24 jam) akibat kelainan fungsi jantung, gangguan fungsi
sistolik atau diastolik atau irama jantung, atau kelebihan preload, afterload, atau
kontraktilitas dan keadaaan ini dapat mengancam jiwa bila tidak ditangani dengan
tepat. Edema paru yang terjadi ditandai dengan sesak nafas hebat, ronkhi basah
kasar di hampir semua lapangan paru, ortopneu, dan saturasi oksigen <90%
sebelum mendapat terapi oksigen (Siswanto, 2015).

2.2.4.2 Edema Paru Non – Kardiogenik
Edema paru non – kardiogenik disebabkan karena terjadinya peningkatan
permeabilitas kapiler, penurunan tekanan onkotik plasma, peningkatan tekanan
limfatik, ataupun penyebab neurogenik (Liwang dan Mansjoer , 2014).
Pada keadaan normal terdapat keseimbangan antara tekanan onkotik dan
hidrostatik antara kapiler paru dan alveoli. Penurunan konsentrasi protein kapiler
atau peningkatan konsentrasi protein interstisial akan menurunkan gradien tekanan
untuk mempertahankan cairan di dalam kapiler. Keadaan ini mengakibatkan
menurunnya tekanan onkotik. Jika tekanan onkotik tersebut lebih rendah dari
tekanan hidrostatik akan terjadi edema (Martin, 2007).
Pada edema paru akibat peningkatan permeabilitas kapiler paru dipikirkan
bahwa kaskade inflamasi berasal dari suatu fokus kerusakan jaringan tubuh.
Neutrofil yang teraktivasi akan beragregasi dan melekat pada sel endotel yang
kemudian menyebabkan pelepasan berbagai toksin, radikal bebas, dan mediator
inflamasi seperti asam arakidonat, kinin, dan histamin. Proses kompleks ini dapat
diinisiasi oleh berbagai macam keadaan atau penyakit dan hasilnya adalah
kerusakan endotel yang berakibat peningkatan permeabilitas kapiler alveolar
(Susanto dan Sari, 2012).
2.2.5 Diagnosis Edema Paru Akut
Tabel 2.3 Parameter Diagnostik untuk Membedakan Edema Paru Non -

Kardiogenik dan Kardiogenik
Gambaran Klinis Edema Paru Non – Edema Paru
Kardiogenik Kardiogenik
Anamnesis Distres pernapasan akut, Batuk, intoleransi
kemungkinan terpapar exercise , letargi, bising
zat toksin, adanya jantung sebelumnya,
gangguan saluran napas diketahui aritmia
atas / obstruksi, penyakit
neurogenik seperti

kejang, atau penyakit
sistemik
Pemeriksaan Fisik Takikardi, takipneu / Dispneu, takikardi,
dispneu, pernapasan bising jantung,
tidak teratur, batuk ± ortopneu, batuk dengan
demam, dan gejala lain sputum produktif
sesuai penyakit dasar berbusa kemerahan, nadi
menurun, distensi vena
jugularis, aritmia
Gambaran Radiologi Ukuran dan Kardiomegali,
Toraks vaskularisasi jantung perubahan vaskular,
normal, infiltrat di distal perihilar cuffing, edema
paru, edema paru difus ± paru ± efusi pleura
air brochograms
Ekokardiografi / Normal Disfungsi jantung,
Elektrokardiografi penurunan cardiac
output, pembesaran
atrium kiri atau bagian
lain, disfungsi
kontraktilitas, aritmia
Pemeriksaan Tambahan
Rasio Cairan Edema : >0,65 <0,65
Plasma
Konsentrasi Protein 4,2 g/dL 2,3 g/dL
Cairan Edema
Pulmonary Capillary <18 mmHg >18 mmHg
Wedge Pressure
(PCWP)
(Bachman dan Waldrop, 2012)
2.2.6 Edema Paru Akut pada Preeklampsia Berat
Kehamilan adalah faktor predisposisi bagi seorang wanita untuk mengalami
edema paru. Hal ini terjadi karena peningkatan volume plasma dan cardiac output
dan penurunan tekanan onkotik yang secara normal terjadi selama masa kehamilan
(Martin dan Foley, 2008). Preeklampsia berat semakin memperberat keadaan
tersebut, sehingga edema paru dapat dengan mudah terjadi. Terdapat tiga penyebab
edema paru pada pasien dengan preeklampsia berat, yaitu edema non – kardiogenik,
edema kardiogenik, atau kombinasi keduanya (Cunningham dkk., 2012).
Berdasarkan waktu kejadiannya edema paru akut pada preeklampsia dapat terjadi

sebelum persalinan (antepartum) atau setelah persalinan (postpartum). Edema paru
akut pada preeklampsia sering berkaitan dengan usia ibu yang tua, persalinan
dengan seksio caesarea, IMT, paritas, kehamilan multipel, penggunaan
kortikosteroid / OAINS, terapi cairan dan MgSO4. Usia ibu, paritas, dan kehamilan
multipel merupakan faktor yang tidak dapat dimodifikasi. Faktor-faktor tersebut
dalam meningkatkan risiko edema paru akut dengan memicu terganggunya
keseimbangan tekanan dalam kapiler paru (Thornton dkk.,2009).
Dari segi usia, ibu preeklampsia dengan usia di atas umur 35 tahun dianggap
rentan mengalami edema paru akut. Hal ini mungkin berhubungan dengan
kerusakan endotel vaskular yang progresif yang terjadi akibat proses degeneratif.
Kerusakan endotel vaskular menyebabkan perubahan rasio prostasiklin –
tromboksan yang menyebabkan konstriksi pembuluh darah. Selain itu, proses
degeneratif dan endotel yang rusak juga akan melepaskan sitokin proinflamasi
seperti TNF-α, dan IL-1 (Baratawidjaja dan Rengganis, 2012). Inflamasi yang
terjadi dapat mengganggu permeabilitas kapiler di seluruh organ, salah satunya
adalah paru. Selain itu, peningkatan homosistein yang sejalan dengan
bertambahnya usia kemungkinan juga berperan dalam terjadinya edema paru.
Homosistein dianggap sebagai faktor risiko utama dari aterosklerosis yang efeknya
diduga melalui mekanisme yang mengakibatkan kerusakan oksidatif (Suheimi,
2008). Proses aterosklerosis akan meningkatkan resistensi pembuluh darah yang
nantinya juga dapat berujung pada edema paru akut sebagai salah satu subtipe Acute
Heart Failure Syndrome (AHFS).
Di samping usia, insiden edema paru akut lebih banyak ditemukan pada ibu
preeklampsia dengan status paritas primigravida. Mekanisme yang berperan dalam

hal ini adalah maladaptasi imunologis ibu. Jumlah blocking antibodies yang tidak
adekuat dan penurunan ekspresi Human Leukocyte Antigen – G (HLA-G)
menyebabkan dilepasnya sel NK dan IL-2. IL-2 akan merangsang pertumbuhan sel
T, sel B, sel NK, dan makrofag. Makrofag yang teraktivasi akan meningkatkan
sintesis TNF-α. TNF-α merupakan sitokin proinflamasi dan aktivitas biologisnya
adalah inflamasi dan aktivasi sel endotel di seluruh tubuh (Baratawidjaja dan
Rengganis, 2012). Efek tersebut menyebabkan permeabilitas kapiler menjadi
terganggu. Kapiler paru relatif lebih mudah dilalui oleh molekul protein, sehingga
jika terjadi inflamasi endotel akan menyebabkan protein mudah keluar dan
turunnya tekanan onkotik (Guyton dan Hall, 2007).
Pada jumlah janin yang banyak atau kehamilan multipel akan meningkatkan
masa plasenta dan risiko hipoksia plasenta. Uterus yang berat dapat menyebabkan
kompresi lebih jauh pada pembuluh darah besar, sehingga dapat terjadi
pengurangan aliran darah ke plasenta. Keadaan hipoksia plasenta akan
vasokonstriksi (Saputra, 2014). Selain itu, terjadi peningkatan radikal bebas,
Radikal bebas berlebihan tersebut akan bereaksi dengan polyunsaturated fatty
acids (PUFA) pada membran sel dan lipoprotein pada plasma yang membentuk
lipid peroksidase. Lipid peroksidase merupakan komponen yang sangat reaktif dan
dapat menyebabkan aktivasi leukosit, adhesi platelet, vasokonstriksi, kerusakan
pada membran sel endotel, dan dapat merusak seluruh struktur sel endotel.

Kerusakan tersebut dapat terjadi di seluruh endotel di dalam tubuh, termasuk
endotel di kapiler paru (Gupta, dkk., 2009 ; Roberts, dkk., 2003).
Terjadinya edema paru pada pasien preeklampsia berat sangat berhubungan
dengan kerusakan endotel yang mengarah kepada edema paru non – kardiogenik.
Kerusakan endotel akan meningkatkan permeabilitas kapiler yang memudahkan
transudasi cairan ke ruang interstisial dan alveolus. Namun, pada beberapa kasus
hipertensi yang terjadi pada pasien preeklampsia dapat memicu gagal jantung akut
sehingga menyebabkan munculnya edema paru kardiogenik (Cunningham dkk.,
2012).
Selain itu, kondisi proteinuria yang terjadi pada pasien preeklampsia juga
berkontribusi dalam proses terjadinya edema paru. Keluarnya protein melalui urine
menyebabkan protein di dalam plasma menjadi berkurang terutama albumin
sehingga menimbulkan hipoalbuminemia. Keadaan tersebut mengakibatkan
tekanan onkotik plasma mengalami penurunan. Sesuai dengan hukum Starling,
penurunan tekanan onkotik menyebabkan terganggunya keseimbangan tekanan
untuk mepertahankan cairan di dalam kapiler paru sehingga terjadi edema (Martin
dan Foley, 2008).

BAB 3
KERANGKA KONSEPTUAL DAN HIPOTESIS PENELITIAN
3.1 Kerangka Konseptual
↓ekspresi HLA-G
Primigravida ↑IL-2
Iskemia dan Gangguan ↑TNFα
Hipoksia Invasi
Plasenta Trofoblas
Usia ibu Usia ibu tua
↑ M1-like Pelepasan Usia ↑ TNFα

macrophages ,TNFα, Radikal Bebas kehamilan dan IL-1
IL-1β, IL-18
Jumlah
Janin ↑Homo
Terjadi Stres sistein
Oksidatif
Riwayat
Disfungsi Keluarga
Endotel Kehamilan
Preeklampsia
multipel
Vasodilator Vasokonstriktor
Menurun Meningkat Riwayat
Hipertensi ↑sFlt1,↓PIGF,
↑Lipid
peroksidase
Obesitas
Resistensi Proteinuria
Pembuluh
Darah
Meningkat
Hipoalbuminemia
Hipertensi Preeklampsia
Permeabilitas
Tekanan Hidrostatik Tekanan Onkotik Kapiler
Meningkat Kapiler Menurun Meningkat
Edema Paru
Akut

Keterangan :
= Yang Tidak Diteliti
= Yang Diteliti
Gambar 3.1 Kerangka Konseptual
3.2 Hipotesis Penelitian
1. Terdapat hubungan antara usia ibu dengan kejadian edema paru akut pada
ibu preeklampsia berat
2. Terdapat hubungan antara paritas dengan kejadian edema paru akut pada
ibu preeklampsia berat
3. Terdapat hubungan antara jumlah janin dengan kejadian edema paru akut
pada ibu preeklampsia berat

BAB 4
METODE PENELITIAN
4.1 Jenis dan Rancangan Penelitian
Jenis penelitian yang dilakukan adalah analitik observasional dengan
rancangan cross sectional.
4.2 Lokasi dan Waktu Penelitian
4.2.1 Lokasi Penelitian
Penelitian ini dilakukan di bagian Obstetri dan Ginekologi RSUP Dr. M.
Djamil Padang, yang datanya diambil di bagian Rekam Medis.
4.2.2 Waktu Penelitian
Waktu penelitian ini adalah dari bulan Mei 2016 sampai Desember 2016.
4.3 Populasi dan Sampel Penelitian
4.3.1 Populasi Penelitian
Populasi dalam penelitian ini adalah ibu preeklampsia berat yang dirawat inap
di bangsal Obstetri dan Ginekologi RSUP Dr. M. Djamil Padang.
4.3.2 Sampel Penelitian
Sampel penelitian ini adalah bagian dari populasi yang memenuhi kriteria
inklusi dan tidak terdapat kriteria eksklusi.
4.3.2.1 Kriteria Inklusi
Ibu preeklampsia berat dengan catatan rekam medis yang memenuhi variabel
yang diteliti di RSUP Dr. M. Djamil Padang.

4.3.2.2 Kriteria Eksklusi
Ibu preeklampsia berat dengan catatan rekam medis tidak lengkap di RSUP
Dr. M. Djamil Padang.
Untuk memperoleh besar sampel minimal pada penelitian ini menggunakan
rumus untuk uji hipotesis terhadap rerata dua populasi independen sebagai berikut:
2
𝑍𝛼 √2𝑃𝑄 + 𝑍𝛽 √𝑃1 𝑄1 + 𝑃2 𝑄2
𝑛1 = 𝑛2 = { }
(𝑃1 − 𝑃2 )
Keterangan :
n1=n2 : besar sampel
Zα : deviat baku alfa (1,96)
Zβ : deviat baku beta (0,842)
P1 : proporsi pada kelompok yang nilainya merupakan judgement peneliti
25,6% (0,256)
P2 : proporsi pada kelompok yang sudah diketahui nilainya 5,6% (0,056)
(Hermanto dkk., 2014)
Q1 : 1-P1=(0,744)
Q2 : 1-P2= (0,944)
P1–P2 : selisih proporsi minimal yang dianggap bermakna (0,2)
P : proporsi total = (P1+P2) / 2 = (0,156)
Q : 1 – P = (0,844)
(Dahlan, 2010)
2
1,96√2 𝑥 0,156 𝑥 0,844 + 0,842√0,256 𝑥 0,744 + 0,056 𝑥 0,944
𝑛1 = 𝑛2 = { }
0,2

= 15,18
Sehingga didapatkan jumlah minimal sampel sebanyak 30 sampel.
4.3.3 Teknik Pengambilan Sampel
Pengambilan sampel pada penelitian ini dilakukan secara consecutive
sampling yaitu seluruh subjek yang sesuai dengan kriteria yang dibutuhkan akan
dimasukkan ke dalam sampel hingga jumlah yang dibutuhkan terpenuhi
(Dahlan,2010).
4.4 Variabel Penelitian dan Definisi Operasional
4.4.1 Variabel Penelitian
1. Variabel Independen : usia ibu, paritas, dan jumlah janin
2. Variabel Dependen : kejadian edema paru akut pada preeklampsia berat
4.4.2 Definisi Operasional
4.4.2.1 Preeklampsia Berat
Definisi : ibu yang mengalami kenaikan tekanan darah ≥ 160/110 mmHg,
dengan atau tanpa proteinuria kuantitatif >300 mg per liter
dalam 24 jam urine yang terkumpul atau rasio protein /
kreatinin ≥ 0,3 atau proteinuria +1/ > pada dipstick, dan adanya
trombositopenia pertama kali, gangguan fungsi hati, gangguan
fungsi ginjal, edema paru, gangguan penglihatan dan gangguan
serebral (ACOG, 2013)
Alat ukur : rekam medis
Cara ukur : observasi rekam medis
Hasil ukur : ibu preeklampsia berat
Skala ukur : nominal

4.4.2.2 Edema Paru Akut pada Preeklampsia Berat
Definisi : ibu preeklampsia berat yang mengalami sesak napas, takipnea,
ronkhi, saturasi O2 <90% (Siswanto, 2015)
Hasil ukur : ibu preeklampsia berat dengan edema paru akut
Skala ukur : nominal
4.4.2.3 Usia Ibu
Definisi : usia ibu yang mengalami preeklampsia berat dengan edema
paru akut
Hasil ukur : usia ≤ 35 tahun
usia >35 tahun
Skala ukur : ordinal
4.4.2.4 Paritas
Definisi : jumlah anak yang pernah dilahirkan ibu
Hasil ukur : primigravida dan multigravida
4.4.2.5 Jumlah Janin
Definisi : jumlah janin di dalam rahim ibu

Hasil ukur : tunggal dan gemeli
4.5 Instrumen Penelitian
Penelitian ini menggunakan data sekunder, yakni data rekam medis pasien
yang didiagnosis preeklampsia berat di RSUP Dr. M. Djamil Padang dari tahun 2013-
2015.
4.6 Prosedur Pengambilan Data
1. Permohonan izin pengambilan data rekam medis di RSUP Dr. M. Djamil Padang.
2. Pengambilan data di bagian rekam medis RSUP Dr. M. Djamil Padang.
4.7 Cara Pengolahan dan Analisis Data
4.7.1 Pengolahan Data
1. Editing
2. Coding
3. Entry data ke dalam komputer dengan memakai program Statistical Program for
Social Science (SPSS)
4. Cleaning
4.7.2 Analisis Data
Analisis dilakukan terhadap variabel penelitian. Dua cara yang digunakan
dalam analisis data, yaitu :
4.7.2.1 Analisis Univariat
Analisis ini untuk mendeskripsikan karakterisitik variabel penelitian dengan
menggunakan tabel distribusi frekuensi (Notoadmojo, 2010). Pada penelitian ini,
disajikan tabel distribusi frekuensi dari :

1. Usia ibu preeklampsia berat dengan edema paru akut.
2. Paritas ibu preeklampsia berat dengan edema paru akut.
3. Jumlah janin ibu preeklampsia berat dengan edema paru akut.
4.7.2.2 Analisis Bivariat
Analisis ini untuk mengetahui hubungan antara variabel dependen dengan
variabel independen (Dahlan, 2010). Oleh karena variabel dependen dan independen
penelitian ini merupakan data kategorik, maka uji statistik Chi-Square yang
digunakan untuk analisis bivariat. Batas bermakna yang dipakai adalah dengan taraf
signifikansi p-value ≤0,05. Kemudian, untuk mengetahui derajat hubungan dua
variabel pada penelitian cross sectional digunakan nilai Odd Ratio (OR)
(Notoadmojo, 2010).

BAB 5
HASIL PENELITIAN
5.1 Data Penelitian
Hasil penelitian yang dilakukan terhadap 30 sampel ibu preeklampsia berat
yang terdiri dari 15 ibu dengan edema paru akut dan 15 ibu tanpa edema paru akut
didapatkan data berdasarkan karakteristiknya sebagai berikut :
Tabel 5.1 Distribusi Frekuensi Subjek Penelitian

Kejadian Edema Paru
TOTAL
Akut
KARAKTERISTIK
YA TIDAK
N % N % N %
USIA IBU Usia >35 tahun 3 20% 5 33,3% 8 26,7%
Usia ≤35 tahun 12 80% 10 66,7% 22 73,3%
Total 15 100% 15 100% 30 100%
PARITAS Primigravida 7 46,7% 5 33,3% 12 40%
Multigravida 8 53,3% 10 66,7% 18 60%
Total 15 100% 15 100% 30 100%
JUMLAH Gemeli 4 26,7% 1 6,7% 5 16,7%
JANIN Tunggal 11 73,3% 14 93,3% 25 83,3%
Total 15 100% 15 100% 30 100%
Pada tabel 5.1 dapat dilihat bahwa berdasarkan usia ibu, paritas, dan jumlah
janin antara ibu preeklampsia berat dengan edema paru akut dan tanpa edema paru
akut didapatkan angka distribusi yang hampir sama, kecuali pada jumlah janin.
Berdasarkan tabel 5.1, frekuensi terbanyak ibu preeklampsia berat dengan edema
paru akut berada pada kelompok usia ≤35 tahun dan terendah berada pada

kelompok usia >35 tahun. Distribusi frekuensi ibu preeklampsia berat dengan
edema paru akut berdasarkan paritas didapatkan bahwa ibu dengan status paritas
multigravida lebih banyak daripada primigravida. Distribusi frekuensi ibu
preeklampsia berat dengan edema paru akut lebih banyak memiliki janin tunggal
daripada gemeli.
5.2 Analisis dan Hasil Penelitian
5.2.1 Hasil Analisis Hubungan Usia Ibu dengan Kejadian Edema Paru Akut
Tabel 5.2 Hubungan Usia Ibu dengan Kejadian Edema Paru Akut pada Ibu
Preeklampsia Berat
Kejadian Edema Paru Akut OR
Total
(95% P
Usia ibu Ya Tidak
CI) value
N % N % N %
Usia > 35 3 20% 5 33,3% 8 26,7% 0,500 0,682
tahun (0,095-
Usia ≤ 35 12 80% 10 66,7% 22 73,3% 2,628)
tahun
Jumlah 15 100% 15 100% 30 100%
Hasil analisis hubungan antara usia ibu dengan kejadian edema paru akut
pada ibu preeklampsia berat diperoleh bahwa ada sebanyak 3 ibu preeklampsia
berat yang berusia >35 tahun menderita edema paru akut, sedangkan ibu
preeklampsia berat yang berusia ≤35 tahun menderita edema paru akut sebanyak
12 ibu. Hasil uji statistik diperoleh nilai p = 0,682 yang artinya tidak ada hubungan
yang bermakna antara usia ibu dengan kejadian edema paru akut pada ibu
preeklampsia berat.

5.2.2 Hasil Analisis Hubungan Paritas dengan Kejadian Edema Paru Akut
Tabel 5.3 Hubungan Paritas dengan Kejadian Edema Paru Akut pada Ibu
Preeklampsia Berat
Total
(95% P
Paritas Ya Tidak
CI) value
N % N % N %
Primigravida 7 46,7% 5 33,3% 12 40% 1,750 0,709
Multigravida 8 53,3% 10 66,7% 18 60% (0,400-
7,664)
Jumlah 15 100% 15 100% 30 100
Hasil analisis hubungan antara status paritas dengan kejadian edema paru
akut pada ibu preeklampsia berat diperoleh bahwa ada sebanyak 7 ibu preeklampsia
berat dengan status paritas primigravida menderita edema paru akut, sedangkan di
antara ibu preeklampsia berat dengan status paritas multigravida terdapat 8 yang
menderita edema paru akut. Hasil uji statistik diperoleh nilai p = 0,709 yang artinya
tidak ada hubungan yang bermakna antara paritas dengan kejadian edema paru akut
pada ibu preeklampsia berat.
5.2.3 Hasil Analisis Hubungan Jumlah Janin dengan Kejadian Edema Paru
Akut pada Ibu Preeklampsia Berat
Tabel 5.4 Hubungan Jumlah Janin dengan Kejadian Edema Paru Akut pada Ibu
Preeklampsia Berat
Kejadian Edema Paru Akut Total OR
Jumlah P
(95%
Janin Ya Tidak value
CI)
N % N % N %
Gemeli 4 26,7% 1 6,7% 5 16,7% 5,091 0,330
Tunggal 11 73,3% 14 93,3% 25 83,3% (0,496-
52,285)
Jumlah 15 100% 15 100% 30 100%

Hasil analisis hubungan antara jumlah janin dengan kejadian edema paru
akut pada ibu preeklampsia berat diperoleh bahwa ada sebanyak 4 ibu preeklampsia
berat dengan kehamilan gemeli menderita edema paru akut, sedangkan di antara
ibu preeklampsia berat dengan kehamilan tunggal terdapat 11 yang menderita
edema paru akut. Hasil uji statistik diperoleh nilai p = 0,330 yang artinya tidak ada
hubungan yang bermakna antara jumlah janin dengan kejadian edema paru akut

BAB 6
PEMBAHASAN
6.1 Hubungan Usia Ibu dengan Kejadian Edema Paru Akut pada Ibu
Preeklampsia Berat
Ibu dengan usia <20 tahun atau >35 tahun dianggap sebagai salah satu risiko
untuk mengalami preeklampsia berat. Namun, ibu preeklampsia berat dengan usia
>35 tahun yang merupakan faktor risiko dari terjadinya edema paru akut. Dari hasil
analisis bivariat didapatkan tidak ada hubungan yang bermakna antara usia ibu
dengan kejadian edema paru akut pada ibu preeklampsia berat. Hasil penelitian ini
sejalan dengan penelitian yang dilakukan di Christiana Care Hospital didapatkan
rata-rata usia ibu edema paru akut adalah 27,5 ± 6,3 tahun dengan p= 0,36
(Sciscione, dkk., 2003). Penelitian yang dilakukan oleh Thornton, dkk. (2009), dari
19 kasus edema paru akut di British Columbia Women’s Hospital Health Centre
terdapat 17 di antaranya disebabkan oleh preeklampsia dan didapatkan rata-rata
usia ibu adalah 34 ± 3,6 tahun dengan p= 0,209. Dan dari penelitian Sarah, dkk.
(2003), usia rata-rata ibu yang mengalami edema paru akut adalah 34,5 ± 6,8 tahun
dengan p = 0,8.
Ibu preeklampsia berat dengan usia tua diperkirakan dapat mengalami
edema paru akut berhubungan dengan kerusakan endotel vaskular yang progresif
yang terjadi akibat proses degeneratif. Kerusakan endotel vaskular menyebabkan
perubahan rasio prostasiklin – tromboksan yang menyebabkan konstriksi pembuluh
darah. Selain itu, proses degeneratif dan endotel yang rusak juga akan melepaskan
sitokin proinflamasi seperti TNF-α, dan IL-1 (Baratawidjaja dan Rengganis, 2012).
Inflamasi yang terjadi dapat mengganggu permeabilitas kapiler di seluruh organ,

salah satunya adalah paru. Terganggunya permeabilitas kapiler di paru tersebut
akan memudahkan transudasi cairan ke alveoli sehingga terjadi edema. Selain itu,
peningkatan homosistein yang sejalan dengan bertambahnya usia kemungkinan
juga berperan dalam terjadinya edema paru. Homosistein dianggap sebagai faktor
risiko utama dari aterosklerosis yang efeknya diduga melalui mekanisme yang
mengakibatkan kerusakan oksidatif (Suheimi, 2008). Proses aterosklerosis akan
meningkatkan resistensi pembuluh darah yang nantinya juga dapat berujung pada
edema paru akut sebagai salah satu subtipe Acute Heart Failure Syndrome (AHFS).
Secara teori, kejadian edema paru akut akan meningkat pada ibu dengan
usia tua. Namun dari penelitian yang telah peneliti lakukan tidak didapatkan
hubungan yang bermakna antara usia ibu dengan kejadian edema paru akut pada
ibu preeklampsia berat. Hal ini bisa disebabkan karena peranan faktor-faktor lain,
yaitu persalinan dengan seksio caesarea, indeks massa tubuh, penggunaaan
kortikoseroid / OAINS, terapi cairan dan magnesium sulfat (Thornton, dkk., 2009).
Oleh karena jenis edema paru akut pada penelitian ini merupakan kejadian
antepartum. Maka faktor lain yang mungkin mempengaruhi adalah indeks massa
tubuh ibu. Ibu dengan IMT sebelum hamil overwieght atau obesitas memiiki risiko
terjadinya hiperlipidemia yang akan memicu dislipidemia. Keadaan dislipidemia
memiliki kaitan erat dengan terjadinya disfungsi endotel (Heriansyah, 2014). Ibu
preeklampsia berat dengan riwayat IMT seperti di atas, dapat mengalami edema
paru akut karena diperberat dengan kondisi hipoksia plasenta yang dialami yang
akan memicu pelepasan sitokin proinflamasi. Faktor lainnya yang sangat berperan
adalah riwayat penyakit jantung atau hipertensi sebelumnya yang tidak diketahui.

Pasien dengan gangguan jantung ataupun hipertensi sebelumnya memudahkan
terjadinya edema paru akut kardiogenik karena meningkatkan beban kerja jantung
yang mengakibatkan tekanan berbalik ke belakang sehingga terjadi bendungan di
paru (Sciscione, dkk., 2003). Selain itu, beberapa penyakit juga dapat berperan
dalam terjadinya edema paru akut pada ibu preeklampsia berat seperti disfungsi
ginjal dan sepsis ( Mose, 2012). Pada ibu dengan sindrom HELLP dapat mengalami
edema paru akut antara 4,3% dan 15% kasus (Thornton,dkk., 2009). Dari penelitian
yang dilakukan, dari 15 kasus edema paru akut pada ibu preeklampsia didapatkan
2 ibu mengalami sepsis, dan 7 ibu mengalami sindrom HELLP.
6.2 Hubungan Paritas dengan Kejadian Edema Paru Akut pada Ibu
Preeklampsia Berat
Ibu dengan paritas nol atau disebut juga dengan primigravida dianggap
sebagai salah satu risiko lebih besar untuk mengalami edema paru akut pada ibu
preeklampsia berat. Hasil uji statistik Chi-Square tidak terdapat hubungan yang
bermakna antara paritas dengan kejadian edema paru akut pada ibu preeklampsia
berat. Hasil penelitian ini sejalan dengan penelitian yang dilakukan oleh Thornton,
dkk. (2009), didapatkan 68% ibu dengan edema paru akut merupakan ibu dengan
status paritas primigravida dengan p=1,000. Penelitian yang dilakukan oleh
Sciscione, dkk.(2003), didapatkan 6 dari 24 ibu edema paru akut antepartum adalah
ibu multipara dengan p=0,27.
Mekanisme yang berperan dalam hubungan paritas dengan edema paru akut
pada preeklampsia berat adalah maladaptasi imunologis ibu. Jumlah blocking
antibodies yang tidak adekuat dan penurunan ekspresi Human Leukocyte Antigen
– G (HLA-G) menyebabkan dilepasnya sel NK dan IL-2. IL-2 akan merangsang

pertumbuhan sel T, sel B, sel NK, dan makrofag. Makrofag yang teraktivasi akan
meningkatkan sintesis TNF-α. TNF-α merupakan sitokin proinflamasi dan aktivitas
biologisnya adalah inflamasi dan aktivasi sel endotel di seluruh tubuh
(Baratawidjaja dan Rengganis, 2012). Efek tersebut menyebabkan permeabilitas
kapiler menjadi terganggu. Kapiler paru relatif lebih mudah dilalui oleh molekul
protein, sehingga jika terjadi inflamasi endotel akan menyebabkan turunnya
tekanan onkotik dengan mudah (Guyton dan Hall, 2007). Penurunan tekanan
onkotik mengakibatkan cairan keluar dari kapiler menuju ruang interstisial dan
alveolus yang menandakan terjadinya edema paru.
Secara teori, kejadian edema paru akut akan meningkat pada ibu
primigravida. Namun dari penelitian yang telah peneliti lakukan tidak didapatkan
hubungan yang bermakna antara paritas dengan kejadian edema paru akut pada ibu
preeklampsia berat. Hal ini bisa disebabkan karena peranan faktor-faktor lain, yaitu
persalinan dengan seksio caesarea, indeks massa tubuh, penggunaaan kortikoseroid
/ OAINS, terapi cairan dan magnesium sulfat (Thornton, dkk., 2009). Oleh karena
jenis edema paru akut pada penelitian ini merupakan kejadian antepartum. Maka
faktor lain yang mungkin mempengaruhi adalah indeks massa tubuh ibu. Ibu
dengan IMT sebelum hamil overwieght atau obesitas memiiki risiko terjadinya
hiperlipidemia yang akan memicu dislipidemia. Keadaan dislipidemia memiliki
kaitan erat dengan terjadinya disfungsi endotel (Heriansyah, 2014). Ibu
preeklampsia berat dengan riwayat IMT seperti di atas, dapat mengalami edema
paru akut karena diperberat dengan kondisi hipoksia plasenta yang dialami yang
akan memicu pelepasan sitokin proinflamasi. Faktor lainnya yang sangat berperan

adalah riwayat penyakit jantung atau hipertensi sebelumnya yang tidak diketahui.
Pasien dengan gangguan jantung ataupun hipertensi sebelumnya memudahkan
terjadinya edema paru akut kardiogenik karena meningkatkan beban kerja jantung
yang mengakibatkan tekanan berbalik ke belakang sehingga terjadi bendungan di
paru (Sciscione, dkk., 2003). Selain itu, beberapa penyakit juga dapat berperan
dalam terjadinya edema paru akut pada ibu preeklampsia berat seperti disfungsi
ginjal dan sepsis ( Mose, 2012). Pada ibu dengan sindrom HELLP dapat mengalami
edema paru akut antara 4,3% dan 15% kasus (Thornton,dkk., 2009). Dari penelitian
yang dilakukan, dari 15 kasus edema paru akut pada ibu preeklampsia didapatkan
2 ibu mengalami sepsis, dan 7 ibu mengalami sindrom HELLP.
6.3 Hubungan Jumlah Janin dengan Kejadian Edema Paru Akut pada Ibu
Preeklampsia Berat
Kehamilan gemeli memiliki kontribusi untuk terjadinya edema paru akut
pada ibu preeklampsia berat. Respon tubuh ibu terhadap penyakitnya makin
diperburuk dengan adanya janin ganda, beberapa respon fisiologis pada ibu yang
hamil normal pun dapat diperburuk oleh keberadaan janin ganda tersebut. Dari hasil
analisis bivariat dengan uji statistik Chi-Square didapatkan tidak ada hubungan
yang bermakna antara jumlah janin dengan kejadian edema paru akut pada ibu
preeklampsia berat. Berbeda dengan penelitian Sarah, dkk.(2003), didapatkan 15
ibu mengalami edema paru akut dari 66 ibu dengan kehamilan triplet (22,7%)
dengan p <0,005.
Jumlah janin yang banyak atau kehamilan multipel akan meningkatkan
masa plasenta dan memperparah risiko hipoksia plasenta. Uterus yang berat dapat
menyebabkan kompresi lebih jauh pada pembuluh darah besar , sehingga dapat

terjadi pengurangan aliran darah ke plasenta. Keadaan hipoksia plasenta akan
vasokonstriksi (Saputra, 2014). Selain itu, terjadi peningkatan radikal bebas,
Radikal bebas berlebihan tersebut akan bereaksi dengan polyunsaturated fatty acids
(PUFA) pada membran sel dan lipoprotein pada plasma yang membentuk lipid
peroksidase. Lipid peroksidase merupakan komponen yang sangat reaktif dan dapat
menyebabkan aktivasi leukosit, adhesi platelet, vasokonstriksi, kerusakan pada
membran sel endotel, dan dapat merusak seluruh struktur sel endotel. Kerusakan
tersebut dapat terjadi di seluruh endotel di dalam tubuh, termasuk endotel di kapiler
paru. Disfungsi endotel mempermudah terganggunya permeabilitas kapiler paru
yang berujung kepada perembesan cairan ke dalam alveolus sehingga terjadi edema
paru (Gupta, dkk., 2009 ; Roberts, dkk., 2003).
Secara teori, kejadian edema paru akut akan meningkat pada ibu dengan
kehamilan gemeli. Namun dari penelitian yang telah peneliti lakukan tidak
didapatkan hubungan yang bermakna antara jumlah janin dengan kejadian edema
paru akut pada ibu preeklampsia berat. Hal ini bisa disebabkan karena peranan
faktor-faktor lain, yaitu persalinan dengan seksio caesarea, indeks massa tubuh,
penggunaaan kortikoseroid /OAINS, terapi cairan dan magnesium sulfat (Thornton,
dkk., 2009). Oleh karena jenis edema paru akut pada penelitian ini merupakan
kejadian antepartum. Maka faktor lain yang mungkin mempengaruhi adalah indeks
massa tubuh ibu. Ibu dengan IMT sebelum hamil overwieght atau obesitas memiiki

risiko terjadinya hiperlipidemia yang akan memicu dislipidemia. Keadaan
dislipidemia memiliki kaitan erat dengan terjadinya disfungsi endotel (Heriansyah,
2014). Ibu preeklampsia berat dengan riwayat IMT seperti di atas, dapat mengalami
edema paru akut karena diperberat dengan kondisi hipoksia plasenta yang dialami
yang akan memicu pelepasan sitokin proinflamasi. Faktor lainnya yang sangat
berperan adalah riwayat penyakit jantung atau hipertensi sebelumnya yang tidak
diketahui. Pasien dengan gangguan jantung ataupun hipertensi sebelumnya
memudahkan terjadinya edema paru akut kardiogenik karena meningkatkan beban
kerja jantung yang mengakibatkan tekanan berbalik ke belakang sehingga terjadi
bendungan di paru (Sciscione, dkk., 2003). Selain itu, beberapa penyakit juga dapat
berperan dalam terjadinya edema paru akut pada ibu preeklampsia berat seperti
disfungsi ginjal dan sepsis ( Mose, 2012). Pada ibu dengan sindrom HELLP dapat
mengalami edema paru akut antara 4,3% dan 15% kasus (Thornton,dkk., 2009).
Dari penelitian yang dilakukan, dari 15 kasus edema paru akut pada ibu
preeklampsia didapatkan 2 ibu mengalami sepsis, dan 7 ibu mengalami sindrom
HELLP.
6.4 Keterbatasan Penelitian
Penelitian ini memiliki keterbatasan, antara lain penelitian ini tidak
memperhitungkan faktor lain yang dapat mempengaruhi faktor risiko seperti
kunjungan antenatal care (ANC) yang dapat mencegah terjadinya kerancuan
diagnosis. Pada pasien yang tidak rutin atau tidak sama sekali melakukan
kunjungan ANC, dapat tidak diketahui tekanan darah sebelum kehamilan atau
riwayat tekanan darah sebelumnya dan riwayat penyakit sistemik sebelumnya. Oleh

karena itu, diharapkan penelitian selanjutnya dapat mempertimbangkan faktor-
faktor lain dalam meneliti faktor risiko lainnya terhadap kejadian edema paru akut

BAB 7
PENUTUP
7.1 Kesimpulan
Berdasarkan penelitian yang dilakukan di RSUP Dr. M. Djamil Padang
tentang hubungan usia ibu, paritas, dan jumlah janin dengan kejadian edema paru
akut pada ibu preeklampsia berat, maka dapat ditarik kesimpulan sebagai berikut :
1. Distribusi frekuensi usia ibu preeklampsia berat terbanyak dengan edema
paru akut berada pada kelompok usia ≤35 tahun.
2. Distribusi frekuensi ibu preeklampsia berat dengan edema paru akut
berdasarkan paritas didapatkan bahwa ibu dengan status paritas
multigravida lebih banyak daripada primigravida.
3. Distribusi frekuensi ibu preeklampsia berat dengan edema paru akut lebih
banyak memiliki janin tunggal daripada gemeli.
4. Tidak terdapat hubungan yang bermakna antara usia ibu dengan kejadian
edema paru akut pada ibu preeklampsia berat.
5. Tidak terdapat hubungan yang bermakna antara paritas dengan kejadian
6. Tidak terdapat hubungan yang bermakna antara usia ibu dengan kejadian
7.2 Saran
1. Kepada tenaga kesehatan agar dapat meningkatkan pengetahuan ibu hamil
terutama ibu preeklampsia berat sehingga ibu lebih memahami faktor risiko
dan komplikasi dari preeklampsia berat.

2. Perlu dilakukan penelitian lebih lanjut mengenai faktor lainnya yang
mempengaruhi kejadian edema paru akut pada ibu preeklampsia berat, yaitu
persalinan dengan sectio caesarea, Indeks Massa Tubuh (IMT),
penggunaan kortikosteroid / Obat Anti Inflamasi Non-Steroid (OAINS),
terapi cairan dan magnesium sulfat (MgSO4).

DAFTAR KEPUSTAKAAN
ACOG (eds) (2013). Establishing the diagnosis of preeclampsia and eclampsia. In

: Hypertension in pregnancy. Washington, DC : The American College of
Obstetricians and Gynecologists. pp : 17-20.
Angsar MD (2010). Hipertensi dalam kehamilan. Dalam : Saifuddin AB,
Rachimhadhi T, Winkjosastro GH (eds). Ilmu kebidanan. Edisi ke 4 .
Jakarta : PT Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. h : 530-49.
Bachman, M and Waldrop JE (2012). Noncardiogenic pulmonary edema. Compend
Contin Educ Vet , 34 (11) : E1-9.
Baratawidjaja KG dan Rengganis I (eds) (2012). Sitokin. Dalam : Imunologi Dasar.
Edisi ke 10. Jakarta : Badan Penerbit FK UI. pp: 217 – 56.
Cunningham FG, Leveno KJ, Bloom SL, Hauth JC, Rouse DJ, and Spong CY (eds)
(2012a). Hipertensi dalam kehamilan. Dalam : Obstetri williams. Edisi ke
23. Alih bahasa oleh Brahm U.Pendit, dkk. Jakarta : EGC. h : 740-94.
Cunningham FG, Leveno KJ, Bloom SL, Hauth JC, Rouse DJ, Spong CY (eds)
(2012b). Perawatan kritis dan trauma. Dalam : Obstetri williams. Edisi ke
23. Alih bahasa oleh Brahm U.Pendit, dkk. Jakarta : EGC. h : 979-97.
Dahlan MS (2010). Menggunakan rumus besar sampel secara benar. Dalam : Besar
sampel dan cara pengambilan sampel dalam penelitian kedokteran dan
kesehatan. Jakarta : Salemba Medika. h : 35-80.
Dinas Kesehatan Kota Padang (2016). Data kematian maternal per puskesmas tahun
2014. Padang : Dinas Kesehatan Kota Padang.
Dinas Kesehatan Provinsi Sumatera Barat (2016). Jumlah kematian ibu kabupaten
/ kota provinsi Sumatera Barat Tahun 2015. Padang : Dinas Kesehatan
Provinsi Sumatera Barat.
Djannah SN dan Arianti IS (2010). Gambaran epidemiologi preeklampsia-
eklampsia di RSU PKU Muhammadiyah Yogyakarta tahun 2007-2009. Bul
Penel Sistem Kes, 13 (4): 378-85.
Faas, Spaans and De Vos (2014). Monocytes and Macrophages in Pregnancy and
Pre-eclampsia. Frontiers in Immunology.
http://journal.frontiersin.org/article.10.3389/fimmu.2014.00298/full -
(Accessed 04/04/16)
Gupta S, Aziz N, Sekhon L, Agarwal R, Mansour G, Li J, and Agarwal A (2009).
Lipid peroxidation and antioxidant status in preeclampsia, a systematic
review. Obstet Gynecol Surv, 64 (11) : 750 – 9.
Guyton AC, dan Hall JE (eds) (2007). Gagal jantung. Dalam : Buku ajar fisiologi
kedokteran. Edisi ke 11. Alih bahasa oleh Irawati Setiawan, Ken AT, dan
Alex Santoso. Jakarta : EGC. h : 333-46.

Hamzah V (2015). Gambaran persalinan pada ibu dengan preeklampsia berat yang
dirawat di RSUP Dr. M. Djamil Padang tahun 2013. Padang, Universitas
Andalas. Skripsi. h : 7-31.
Heriansyah, Teuku (2014). Hubungan indeks massa tubuh dengan jumlah
circulating endothelial cell. J Kedokter Syiah Kuala, 14 (1) : 1-6.
Hermanto, Adityawarman, Sulistyono, Ardian M, and Dachlan EG (2014). The
characteristic of Indonesia’s pre-eclampsia : from obstetric intensive care
with ventilator until epidemiologic and its molecular biology profile of
pulmonary edema in severe pre-eclampsia. Pregnancy Hypertens : Int J of
Women’s Cardiovasc Health, 4 (3) : 245.
Indriani N (2012). Analisis faktor-faktor yang berhubungan dengan preeklampsia /
eklampsia pada ibu bersalin di Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Kota
Tegal 2011. Depok, Universitas Indonesia. Skripsi. h : 30-50.
Irawaty Maria (2010). Penatalaksanaan edema paru pada kasus VSD dan sepsis
VAP. Anaesth & Clin Care, 28 (8) :52-62.
Kakouros NS and Kakouros SN (2003). Non – cardiogenic pulmonary edema.
Hellenic J Cardiol, 44: 385-91.
Karima Nurulia M (2013). Hubungan faktor risiko dengan kejadian pre-eklampsia
berat di RSUP Dr. M. Djamil Padang. Padang, Universitas Andalas. Skripsi.
h : 43-58.
Liwang F, dan Mansjoer A (2014). Edema Paru. Dalam : Tanto C, Liwang F,
Hanifati S, Pradipta EA (eds). Kapita selekta kedokteran. Edisi ke 4. Jakarta
: Media Aesculapius. h : 846-7.
Martin Kevin T (2007). Pulmonary edema.
http://www.rcecs.com/MyCE/PDFDocs/course/V7017.pdf - (accessed
14/03/16)
Martin SR and Foley MR (2008). Pulmonary complications in pregnancy. Dalam :
Funai EF, Evans MI, Lockwood CJ (eds). High risk obstetrics : The
requisites in obstetrics and gynecology. 1st edition. United States of America
: Mosby Elsevier. pp : 365-70.
Mose, Johanes C (2012). Edema paru dan kardiomiopati peripartum. Dalam :
Krisnadi SR, Anwar AD, dan Alamsyah M (eds). Obstetri emergensi.
Jakarta : CV Sagung Seto. h : 99-103.
Notoadmojo S (ed) (2010). Pengolahan dan analisis data. Dalam : Metodologi
Penelitian Kesehatan. Jakarta : PT Asdi Mahasatya. h : 171-87.
Nendrastuti H dan Soetomo M (2010). Edema paru akut kardiogenik dan
nonkardiogenik. Maj Kedokter Respir, 1 (3) : 10-6.
Pangembanan WT (2002). Komplikasi akut pada preeklampsia. Disampaikan pada
acara Ilmiah lustrum VIII FK Unsri. Palembang, Universitas Sriwijaya. h :
2-20.

Purwanto Bambang (2009). Pathogenesis, etiology, and management of
hypertension and nefrotoxic agents. Disampaikan pada Half Day
Simposium : Renal Disease Induced by Nefrotoxic Agents. Surakarta. H :
2-18.
Raras AA (2011). Pengaruh preeklampsia berat pada kehamilan terhadap keluaran
maternal dan perinatal di RSUP dr. Kariadi Semarang tahun 2010.
Semarang, Universitas Diponegoro. Skripsi. h : 6-16.
Raymond D and Peterson E (2011). A critical review of early onset and late onset
preeclampsia. J Obstet Gynecol Surv; 66 (8) : 497-506.
Rekam Medis RSUP dr.M.Djamil Padang (2015). Rekam medis preeklampsia.
Padang : RSUP dr. M.Djamil Padang.
Roberts JM, Pearson G, Cutler J, and Lindheimer M (2003). Summary of NHLBI
working group on research on hypertension during pregnancy. Hypertens
Pregnancy, 22 (2) : 109 – 27.
Roeshadi R (2006). Upaya menurunkan angka kesakitan dan angka kematian ibu
pada penderita preeklampsia dan eklampsia. Disampaikan pada pengukuhan
jabatan guru besar tetap dalam bidang ilmu kebidanan dan penyakit
kandungan. Medan. h : 2-16.
Rozikhan (2007). Faktor-faktor risiko terjadinya pre-eklampsia berat di Rumah
Sakit dr. H. Soewondo Kendal. Semarang, Universitas Diponegoro. Tesis.
h : 59-84.
Saputra, Nicko (2014). Analisa faktor risiko preeklampsia di RSUP Dr M Djamil
Padang. Padang, Universitas Andalas. Tesis. h : 51-60.
Sarah, Sybil Barr, Rebecca C, Joseph V C, Helain J Landy, et al. (2003). Risk
factors for pulmonary edema in triplet pregnancies. J Perinat, 23 (6) : 462-
5.
Schneider S, Maul H, Roehrig S, Fischer B, Hoeft B, and Freerksen N (2011). Risk
groups and maternal-neonatal complication of preeclampsia – current result
from the national german perinatal quality registry. J Perinat Med 39 (3) :
257 – 65.
Sciscione AG, Ivester T, Largoza M, Manley J, Shlossman P, and Colmorgen
Garret HC (2003). Acute pulmonary edema in pregnancy. Am J Obstet
Gynecol 101 (3) :511-5.
Shields JR, dan Medearis AL (2001). Kehamilan ganda. Dalam : Christina Y (ed).
Essensial obstetri dan ginekologi. Edisi ke 2. Jakarta : Hipokrates. h : 268-
73.
Sibai B, Dekker G, and Kupferminc M (2005). Pre-eclampsia. The Lancet, 365
(9461) : 785-99.
Sinaga Riris PM (2012). Gambaran luaran hasil persalinan pada pasien
preeklampsia-eklampsia di RSUD dr. Soedarso periode 1 Januari 2011- 31
Desember 2011. Pontianak, Universitas Tanjungpura. Skripsi. h : 4-15.
Siswanto Bambang B (2015). Gagal jantung. Dalam : Rilantono Lily I (ed).
Penyakit kardiovaskular 5 rahasia. Edisi ke 1. Jakarta : Badan Penerbit
FKUI. h : 269-74.
Suheimi, Ihsan (2008). Gambaran homosistein plasma pada preeklampsia berat,
hamil normal, dan wanita usia reproduksi tidak hamil. Padang, Universitas
Andalas. Tesis. h : 1-13.
Susanto YS, dan Sari FR (2012). Penggunaan ventilasi mekanis invasif pada acute
respiratory distress syndrome (ARDS). J Respir Indo, 32 (1) : 44-52.
Tanto C, dan Kayika I (2014). Hipertensi dalam kehamilan. Dalam : Tanto C,
Liwang F, Hanifati S, Pradipta EA (eds). Kapita selekta kedokteran. Edisi
ke 4. Jakarta : Media Aesculapius. h : 416-20.
Thornton CE, Dadelszen PV, Makris A, Tooher JM, Ogle RF, and Hennessy A
(2009). Acute pulmonary oedema as a complication of hypertension during
pregnancy. Hypertens Pregnancy, 30 (2) : 169-79.
Uzan J, Carbonnel M, Piconne O, Asmar R, and Ayoubi JM (2011). Pree-eclampsia
: pathophysiology, diagnosis, and management. Vasc Health Risk Manage,
7 : 467-74.
West John B (ed) (2010). Penyakit vaskular. Dalam : Patofisiologi paru esensial.
Edisi ke 6. Alih Bahasa oleh Cindy H Nasrani. Jakarta : EGC. h : 130-43.

LAMPIRAN 1
JADWAL KEGIATAN
BULAN
NO KEGIATAN 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12
1 PENGESAHAN JUDUL
2 PEMBUATAN PROPOSAL
3 UJIAN PROPOSAL
4 REVISI PROPOSAL &

MELAKUKAN
PENELITIAN
5 UJIAN SKRIPSI
6 REVISI SKRIPSI &

MEMPERBANYAK
SKRIPSI
LAMPIRAN 2
KWITANSI PEMBAYARAN PENELITIAN
LAMPIRAN 3
DUMMY TABLE
Tabel Distribusi Frekuensi Usia Ibu Preeklampsia Berat dengan Edema Paru Akut
yang Dirawat Di RSUP dr. M. Djamil Padang Tahun 2015
Total
(95%
Usia ibu Ya Tidak P value
CI)
N % N % N %
Usia
>35 tahun
Usia
≤35 tahun
Jumlah 100
Tabel Distribusi Frekuensi Paritas Preeklampsia Berat dengan Edema Paru Akut
yang Dirawat Di RSUP dr. M. Djamil Padang Tahun 2015
Total
(95%
Paritas Ya Tidak P value
CI)
N % N % N %
Primigravida
Multigravida
Jumlah 100
Tabel Distribusi Frekuensi Jumlah Janin Preeklampsia Berat dengan Edema Paru
Akut yang Dirawat Di RSUP dr. M. Djamil Padang Tahun 2015
Kejadian Edema Paru Akut Total OR
Jumlah
(95% P value
Janin Ya Tidak
CI)
N % N % N %
Tunggal
Gemeli
Jumlah 100
LAMPIRAN 4
MASTER TABLE
Jumlah
No Tahun No.MR Usia Paritas Janin Diagnosis ALO
1 2013 814146 33 multigravida 1 G4P3A0H3 parturen aterm kala II+ bekas SC1x+ PEB -
G2P1A0H1 Gr 35-36 minggu + PEB dalam regimen SM dosis maintenance + HELLP
2 2013 814226 34 multigravida 1 syndrome parsial + bekas SC 1x -
G5P4A0H4 Gr 32-33 minggu +PEB dalam regimen SM dosis maintenance + HELLP syndrome
3 2013 814309 40 multigravida 1 parsial -
4 2013 814622 20 primigravida 1 G1P0A0H0 parturien aterm kala I fase aktif +PEB dalam regimen SM dosis maintenance -
G2P1A0H1 Gr 30-32 minggu + PEB dala regimen SM dosis maintenance dari luar+ HELLP
5 2013 816459 29 multigravida 1 syndrome parsial + bekas SC -
G3P2A0H2 parturien aterm kala I fase aktif + PEB dalam regimen SM dosis maintenance +
6 2013 816131 36 multigravida 1 HELLP syndrome parsial + bekas SC -
G1P0A0H0 Gr 27-28 minggu +PEB dalam regimen SM dosis maintenance + HELLP syndrome
7 2013 816173 23 primigravida 1 parsial + oligohidramnion -
G5P4A0H4 parturien preterm 32-34 minggu kala I fase laten + PEB dalam regimen SM dosis
8 2013 817433 30 multigravida 1 maintenance + HELLP syndrome parsial -
G1P0A0H0 Gr 34-35 minggu + PEB dalam regimen SM dosis maintenance dari luar + HELLP
9 2013 818165 23 primigravida 2 syndrome parsial +gemelli -
G1P0A0H0 Gr 34-36 minggu +PEB dalam regimen SM dosis maintenance dari luar +HELLP
10 2013 818191 29 primigravida 1 syndrome parsial + ALO non karsinogenik ALO
11 2013 818013 41 multigravida 1 G3P2A0H2 Gr 26-28 minggu + PEB dalam regimen SM dosis maintenance -
G3P2A0H2 GR aterm +PEB dalam regimen SM dosis maintenance dari luar +gagal jantung
12 2013 818740 43 multigravida 1 akut e.c hipertensi emergency +bekas SC ALO
G4P3A0H3 Gr 28-30 minggu +PEB dalam regimen SM dosis maintenance +HELLP syndrome
13 2013 815524 30 multigravida 1 parsial -
14 2013 816761 33 primigravida 1 G1P0A0H0 Gr aterm + PEB dalam regimen SM dosis maintenace -
G3P2A0H2 parturien aterm kala I fase aktif + PEB dalam regimen SM dosis maintenance
15 2013 819140 38 multigravida 1 dari luar -
16 2013 820830 39 multigravida 1 G3P2A0H2 GR aterm +PEB dalam regimen SM dosis maintenance dari luar -
G2P1A0H1 post SC a/i PEB + anemia+IUFD+ HELLP syndrome+sepsis e.c bronkopneumonia
17 2013 825564 21 multigravida 1 +ALO ALO
G1P0A0H0 post VE diluar +PEB dalam regimen SM dosis maintenance +dyspneu e.c syok
18 2013 826050 27 primigravida 1 septik + HELLP syndrome ALO
19 2013 833733 18 primigravida 1 G1P0A0H0 Gr aterm + PEB + HELLP syndrome -

G2P1A0H1 GR 34-36 minggu + PEB dalam regimen SM dosis mantenance +HELPP syndrome
20 2013 836815 25 multigravida 1 parsial+ penurunan kesadaran ALO
G4P3A0H3 Gr 22-24 minggu +PEB dalam regimen SM dosis maintenance +dyspneu e.c
21 2013 721928 34 multigravida 1 hipertensi emergency + IUFD ALO
G1P0A0H0 Gr preterm 32-34 minggu +PEB dalam regimen SM dosis maintenance +HELLP
22 2013 848255 23 primigravida 1 syndrome +dyspneu e.c ALO ALO
23 2014 862036 25 multigravida 2 G2P1A0H1 PEB dalam regimen SM dosis maintenance + bronkopneumonia + ALO ALO
24 2014 883104 25 multigravida 1 G3P2A0H2 post SCTPP dari luar +PEB+ dyspneu e.c ALO ALO
G4P3A0H3 Gr preterm 30-34 minggu +PEB+ALO+ HELPP syndrome parsial + janin I hidup
25 2014 886077 36 multigravida 2 janin II mati ALO
26 2014 880241 33 multigravida 1 G2P1A0H0 Partus spontan + PEB + HELPP Syndrome + ALO ALO
G1P0A0H0 Gr preterm 26-28 minggu +PEB dalam regimen SM dosis maintenance + HELPP
27 2015 922242 39 primigravida 1 syndrome _ ALO e.c hipertensi emergency ALO
G1P0A0H0 Gr preterm 28-30 minggu + PEB dalam regimen SM dosis maintenance dari luar
28 2015 924596 34 primigravida 1 + HELLP syndrome + ALO + IUFD ALO
G1P0A0H0 Gr preterm 32-34 minggu + PEB dalam regimen SM dosis maintenance+
29 2015 933439 19 primigravida 2 dyspneu e.c ALO ALO
30 2015 933642 23 primigravida 2 G1P0A0H0 Gr aterm + PEB dalam regimen SM dosis maintenace + ALO + gemelli ALO
LAMPIRAN 5
HASIL ANALISIS STATISTIK DATA PENELITIAN
Crosstabs
Case Processing Summary
Cases
Valid Missing Total
N Percent N Percent N Percent
usia ibu * kejadian ALO 30 100.0% 0 .0% 30 100.0%
usia ibu * kejadian ALO Crosstabulation
kejadian ALO Total

Ya tidak ya
usia usia >35 Count 3 5 8
ibu Expected Count 4.0 4.0 8.0
% within kejadian ALO 20.0% 33.3% 26.7%
usia <=35 Count 12 10 22
Expected Count 11.0 11.0 22.0
Total Count 15 15 30
Chi-Square Tests
Asymp. Sig. Exact Sig. Exact Sig.

Value df (2-sided) (2-sided) (1-sided)
Pearson Chi-Square .682(b) 1 .409
Continuity
.170 1 .680
Correction(a)
Likelihood Ratio .687 1 .407
Fisher's Exact Test .682 .341
Linear-by-Linear
Association .659 1 .417
N of Valid Cases 30
a Computed only for a 2x2 table
b 2 cells (50.0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 4.00.
Risk Estimate
Value 95% Confidence Interval
Lower Upper Lower

Odds Ratio for usia ibu
(usia >35 / usia <=35) .500 .095 2.628
For cohort kejadian ALO
= ya .688 .260 1.818
= tidak 1.375 .679 2.784
N of Valid Cases 30
Crosstabs
Cases
Valid Missing Total
paritas * kejadian ALO 30 100.0% 0 .0% 30 100.0%
paritas * kejadian ALO Crosstabulation
kejadian ALO Total

ya tidak ya
paritas primigravida Count 7 5 12
multigravida Count 8 10 18
Chi-Square Tests

Pearson Chi-Square .556(b) 1 .456
Continuity
.139 1 .709
Correction(a)
Likelihood Ratio .558 1 .455
Linear-by-Linear
Association .537 1 .464
N of Valid Cases 30
b 0 cells (.0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 6.00.
Risk Estimate
Lower Upper Lower

Odds Ratio for paritas
(primigravida / 1.750 .400 7.664
multigravida)
For cohort kejadian
ALO = ya 1.313 .649 2.653
For cohort kejadian
ALO = tidak .750 .342 1.647
N of Valid Cases 30
Crosstabs
Cases
Valid Missing Total
jumlah janin *
kejadian ALO 30 100.0% 0 .0% 30 100.0%
jumlah janin * kejadian ALO Crosstabulation
kejadian ALO Total

ya tidak ya
jumlah gemeli Count 4 1 5
janin Expected Count 2.5 2.5 5.0
tunggal Count 11 14 25
Chi-Square Tests

Pearson Chi-Square 2.160(b) 1 .142
Continuity
.960 1 .327
Correction(a)
Likelihood Ratio 2.288 1 .130
Linear-by-Linear
Association 2.088 1 .148
N of Valid Cases 30
b 2 cells (50.0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 2.50.
Risk Estimate
Lower Upper Lower

Odds Ratio for jumlah
janin (gemeli / tunggal) 5.091 .496 52.285
= ya 1.818 .976 3.389
= tidak .357 .060 2.133
N of Valid Cases 30

Hub Usia Ibu Paritas Dan JMLH Janin

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Hub Usia Ibu Paritas Dan JMLH Janin

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

HUBUNGAN USIA IBU, PARITAS, DAN JUMLAH JANIN DENGAN

KEJADIAN EDEMA PARU AKUT PADA IBU PREEKLAMPSIA

DINDA PUTRI SOFIANI

Yang bertandatangandi bawah ini :

Nama Dinda Putri Sofiani

1. Dinda Putri Sofiani

2, dr, H, Defrin, Sp.OG(K)

Alhamdulillahirabbil’alamin, puji dan syukur kehadirat Allah SWT dan

salah satu syarat untuk mendapatkan gelar sarjana kedokteran di Fakultas

Kedokteran Universitas Andalas.

Keberhasilan dalam penyusunan skripsi ini telah banyak dibantu oleh

berbagai pihak. Ucapan terimakasih yang sebesar-besarnya kepada :

Kedokteran Universitas Andalas.

pembimbing yang telah sabar dan meluangkan waktu untuk memberikan

bimbingan, saran, dan arahan dalam penyusunan skripsi ini.

masukan serta saran demi kesempurnaan skripsi ini.

5. Seluruh dosen pengajar di Fakultas Kedokteran Universitas Andalas yang

telah memberikan ilmu pengetahuan kepada penulis.

Penulis berharap semoga Allah SWT senantiasa mencurahkan rahmat dan

senang hati demi kesempurnaan skripsi ini.

Padang, 28 Desember 2016

Keywords : severe preeclampsia, acute pulmonary oedema, maternal age, parity,

Fakultas Kedokteran Universitas Andalas viii

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA

BAB 4 METODE PENELITIAN

BAB 5 HASIL PENELITIAN

Fakultas Kedokteran Universitas Andalas x

Fakultas Kedokteran Universitas Andalas xi

Fakultas Kedokteran Universitas Andalas xii

AHFS : Acute Heart Failure Syndrome

Fakultas Kedokteran Universitas Andalas xiii

LAMPIRAN 1 : Jadwal Kegiatan Penelitian

Fakultas Kedokteran Universitas Andalas xiv

1.1 Latar Belakang

Preeklampsia adalah salah satu bentuk dari hipertensi dalam kehamilan

Preeklampsia adalah keadaan terjadinya hipoperfusi ke organ akibat vasospasme

(Cunningham, dkk., 2012).

Berdasarkan data dari Dinas Kesehatan Provinsi Sumatera Barat, jumlah

disebabkan oleh faktor non-obstetrik sebesar 37% (Dinas Kesehatan Provinsi

tersebut terdapat 15,45% di kota Padang dengan penyebab terbanyak adalah

menunjukkan bahwa terjadi peningkatan kasus preeklampsia setiap tahun, yaitu 80

Pada preeklampsia berat terjadi peningkatan risiko yang merugikan pada

untuk menurunkan morbiditas dan mortalitas maternal dan perinatal yang

Fakultas Kedokteran Universitas Andalas

menyebabkan prognosis yang buruk bagi pasien preeklampsia berat (Angsar,

(Thornton, dkk.,2009). Jumlah kasus edema paru akut sebagai komplikasi

preeklampsia berat pada beberapa rumah sakit di Indonesia cukup bervariasi.

Surabaya terdapat 477 kasus preeklampsia-eklampsia pada tahun 2012 dengan 27

kasus edema paru akut sebagai komplikasinya (Hermanto, dkk., 2014).

jumlah janin, penggunaan kortikosteroid / Obat Anti Inflamasi Non-Steroid

(OAINS), terapi cairan dan magnesium sulfat (MgSO4). Di antara faktor-faktor

dapat dimodifikasi (Thornton dkk., 2009).

Fakultas Kedokteran Universitas Andalas 2

endotel vaskular menyebabkan perubahan rasio prostasiklin – tromboksan yang

menyebabkan konstriksi pembuluh darah. Selain itu, proses degeneratif dan

IL-1 (Baratawidjaja dan Rengganis, 2012). Inflamasi yang terjadi dapat

mengganggu permeabilitas kapiler di seluruh organ, salah satunya adalah paru.

Terganggunya permeabilitas kapiler di paru tersebut akan memudahkan transudasi

sejalan dengan bertambahnya usia kemungkinan juga berperan dalam terjadinya

yang efeknya diduga melalui mekanisme yang mengakibatkan kerusakan oksidatif

(Suheimi, 2008). Proses aterosklerosis akan meningkatkan resistensi pembuluh

subtipe Acute Heart Failure Syndrome (AHFS).

preeklampsia dengan status paritas primigravida. Mekanisme yang berperan dalam