KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT, karena dengan berkat

rahmat dan hidayah-Nya, penulisan laporan kasus yang berjudul “Demam Berdarah

Dengue (DBD)” dapat diselesaikan. Shalawat dan salam penulis hanturkan kepada

Nabi Muhammad SAW, yang telah membimbing umat manusia dari alam kegelapan

ke alam yang penuh dengan ilmu pengetahuan.

Adapun laporan kasus ini diajukan sebagai salah satu tugas dalam menjalani

Kepanitraan Klinik Dokter internship RSUD Mukomuko periode Februari 2020 –

Agustus 2020.

Ucapan terima kasih penulis sampaikan kepada dr. Medis Had, Sp.PD.

sebagai pembimbing dan dr. Salomo M Gultom, dr. Rahmi Yarnia sebagai

pendamping yang telah bersedia meluangkan waktu dalam membimbing penulis

untuk penulisan tugas ini. Penulis juga mengucapkan terima kasih kepada para

sahabat dan rekan-rekan yang telah memberikan dorongan moril dan materil sehingga

tugas ini dapat selesai.

Mukomuko, Juli 2020

Penulis

1
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR.................................................................................................1
DAFTAR ISI................................................................................................................2
BAB I PENDAHULUAN............................................................................................3
1.1 Latar Belakang.........................................................................................................3
BAB II TINJAUAN PUSTAKA.................................................................................5
2.1. Demam Berdarah Dengue......................................................................................5
2.2. Klasifikasi...............................................................................................................5
2.3. Etiologi...................................................................................................................6
2.4. Patogenesis.............................................................................................................7
2.5. Manifestasi Klinis.................................................................................................12
2.6. Diagnosis..............................................................................................................12
2.7. Komplikasi............................................................................................................15
2.8. Tatalaksana...........................................................................................................15
BAB III LAPORAN KASUS....................................................................................24
BAB IV PEMBAHASAN..........................................................................................29
BAB V KESIMPULAN.............................................................................................32
DAFTAR PUSTAKA................................................................................................33

2
 BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Infeksi virus dengue merupakan salah satu penyakit dengan vektor nyamuk
(”mosquito borne disease”) terutama di daerah tropis dan subtropis. Penyakit ini
mempunyai spektrum klinis dari asimptomatis, undifferentiated febrile illness,
demam dengue (DD) dan demam berdarah dengue (DBD), mencakup manifestasi
paling berat yaitu sindrom syok dengue (dengue shock syndrome/DSS).1
Pada tahun 1950an, hanya sembilan negara yang dilaporkan merupakan
endemi infeksi dengue, saat ini endemi dengue dilaporkan terjadi di 112 negara di
seluruh dunia. World Health Organization (WHO) memperkirakan lebih dari 2,5
milyar penduduk berisiko menderita infeksi dengue. Setiap tahunnya dilaporkan
terjadi 100 juta kasus demam dengue dan setengah juta kasus demam berdarah
dengue terjadi di seluruh dunia dan 90% penderita demam berdarah dengue ini adalah
anak-anak dibawah usia 15 tahun.1 Walaupun demikian tidaklah benar jika dikatakan
DD/DBD adalah penyakit pada anak, pada saat kejadian luar biasa (KLB) tahun 2004
di enam rumah sakit di DKI Jakarta tercatat lebih dari 75% kasus DD/DBD adalah
dewasa.2 Tingkat mortalitas di sebagian besar negara di Asia Tenggara mengalami
penurunan dan saat ini berada dibawah 1%, walaupun di beberapa negara masih
diatas 4% akibat penanganan yang terlambat.1

Gambar 1. Insiden rata-rata setiap propinsi saat terjadi KLB Dengue tahun 2004

3
 Demam dengue (DD) merupakan sindrom benigna yang disebabkan oleh
”arthropod borne viruses” dengan ciri demam bifasik, mialgia atau atralgia, rash,
leukopeni dan limfadenopati. Demam berdarah dengue (DBD) merupakan penyakit
demam akibat virus dengue yang berat dan sering kali fatal.3
DBD dibedakan dari DD berdasarkan adanya peningkatan permeabilitas
vaskuler dan bukan dari adanya perdarahan. Pasien dengan demam dengue (DD)
dapat mengalami perdarahan berat walaupun tidak memenuhi kriteria WHO untuk
DBD.1 Pada DBD terjadi perembesan plasma yang ditandai oleh hemokonsentrasi
(peningkatan hematokrit) atau penumpukan cairan di rongga tubuh. Sindrom syok
dengue (SSD) adalah demam berdarah dengue yang ditandai oleh renjatan/syok.4

4
 BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Demam Berdarah Dengue

Demam Berdarah Dengue (DBD) merupakan suatu penyakit demam akut yang
disebabkan oleh virus genus Flavivirus, Famili Flaviviridae, mempunyai 4 jenis
seroyipe yaitu den-1, den-2, dan den-4, melalui perantara nyamuk Aedes Aegypty atau
Aedes albopictus. Keempat serotipe terdapat di Indonesia, den-3 merupakan serotipe
dominan dan banyak berhubungan dengan kasus berat, diikuti serotipe den-2. Pada
saat ini jumlah kasus masih tetap tinggi rata-rata 10-25 per 100.000 penduduk, namun
angka kematian telah menurun bermakna <2%. Umur terbanyak yang terkena infeksi
dengue adalah kelompok umur 4-10 tahun, walaupun makin banyak kelompok umur
lebih tua menderita DBD. Spektrum Klinis infeksi dengue dapat dibagi menjadi (1)
tanpa gejala klinis paling ringan tanpa gejala (Silent dengue infection), (2) demam
dengue (DD), (3) demam berdarah dengue (DBD), dan (4) demam berdarah dengue
disertai syok (Sindrome Syok Dengue). 3

2.2. Klasifikasi

DD/DBD Derajat Gejala Laboratorium

Deman disertai 2 atau Leukopenia,
Serologi
lebih tanda: sakit kepala, trombositopenia, tidak
DD dengue
nyeri retro-orbital, ditermukan bukti
positif
mialgia, atralgia kebocoran plasma
Trombositopenia
Gejala di atas ditambah
DBD I (<100.000/mm3), bukti
uji bendung positif
ada kebocoran plasma
Trombositopenia
Gejala di atas ditambah
DBD II (<100.000/mm3), bukti
perdarahan spontan
ada kebocoran plasma
Gejala di atas ditambah
Trombositopenia
kegagalan sirkulasi
DBD III (<100.000/mm3), bukti
(kulit dingin dan lembab
ada kebocoran plasma
serta gelisah
DBD IV Syok berat disertai Trombositopenia

5
 tekanan darah dan nadi (<100.000/mm3), bukti
tidak terukur ada kebocoran plasma
DBD derajat III dan IV disebut juga sindrom syok dengue (SSD)
Tabel 1. Klasifikasi Derajat Penyakit Infeksi Virus Dengue 5

2.3. Etiologi

Demam berdarah dengue disebabkan oleh virus dengue, yang termasuk dalam
group B arthropod borne virus (arbovirus) dan sekarang dikenal sebagai genus
Flavivirus, famili Flaviviridae. Flavivirus merupakan virus dengan diameter 30 nm
terdiri dari asam ribonukleat rantai tunggal dengan berat molekul 4x106.4,6

Gambar 2. Virus Dengue4

Terdapat 4 serotipe virus yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3 dan DEN-4 yang
semuanya dapat menyebabkan demam dengue atau demam berdarah dengue.
Keempat serotype ditemukan di Indonesia dengan DEN-3 merupakan serotype
terbanyak. Infeksi dengan salah satu serotipe akan menimbulkan antibodi seumur
hidup terhadap serotipe yang bersangkutan tetapi tidak ada perlindungnan terhadap
serotipe yang lain. Seseorang yang tinggal di daerah endemis dengue dapat terinfeksi
dengan 3 atau bahkan 4 serotipe selama hidupnya. Keempat jenis serotipe virus
dengue dapat ditemukan di berbagai daerah di Indonesia.4,6
Virus Dengue dapat ditularkan oleh nyamuk Aedes aegypti dan nyamuk
Aedes albopictus. Nyamuk Aedes aegypti merupakan nyamuk yang paling sering
ditemukan. Nyamuk Aedes aegypti hidup di daerah tropis, terutama hidup dan
berkembang biak di dalam rumah, yaitu tempat penampungan air jernih atau tempat

6
penampungan air sekitar rumah. Nyamuk ini sepintas lalu tampak berlurik, berbintik
– bintik putih, biasanya menggigit pada siang hari, terutama pada pagi dan sore hari.
Jarak terbang nyamuk ini 100 meter. Sedangkan nyamuk Aedes albopictus memiliki
tempat habitat di tempat air jernih. Biasanya nyamuk ini berada di sekitar rumah dan
pohon – pohon, tempat menampung air hujan yang bersih, seperti pohon pisang,
pandan, kaleng bekas. Nyamuk ini menggigit pada siang hari dan memiliki jarak
terbang 50 meter.9

2.4. Patogenesis

Virus dengue masuk ke dalam tubuh manusia lewat gigitan nyamuk

Aedesaegepty atau Aedesalbopictus. Organ sasaran dari virus ini adalah organ hepar,
nodus limfatikus, sumsum tulang serta paru-paru. Virus Den mampubertahan hidup
dan mengadakan multifikasi di dalam sel tersebut. Infeksi virus dengue mulai dengan
menempelnya virus, genomnya masuk ke dalam sel dengan bantuan organel-organel
sel, genom virus membentuk komponen-komponennya, baik komponen antara
maupun komponen struktural virus. Setelah komponen struktural dirakit, virus
dilepaskan dari dalam sel. Proses perkembangbiakan virus DEN terjadi di sitoplasma
sel.
Patogenesisnya terjadinya syok berdasarkan hipotesis The Secondary
Heterologous Infection Theory yang dirumuskan oleh Suvatte tahun 1977. Sebagai
akibat infeksi sekunder oleh tipe virus dengue yang berlainan pada seorang pasien,
respon antibodi anamnestik yang akan terjadi dalam waktu beberapa hari
mengakibatkan proliferasi dan transformasi limfosit dengan menghasilkan titer tinggi
antibodi IgG anti dengue. Disamping itu replikasi virus dengue terjadi juga dalam
limfosit yang bertransformasi dengan akibat terdapatnya virus dalam jumlah banyak.
Hal ini akan mengakibatkan terbentuknya kompleks antigen antibodi (virus antibodi
kompleks) yang selanjutnya akan mengakibatkan aktivasi sistem komplemen.
Pelepasan C3a dan C5a menyebabkan peningkatan permeabilitas dinding pembuluh
darah dan merembesnya plasma dari ruang intravaskuler ke ruang ekstravaskuler.

7
 Gambar 3. Skema Infeksi Dengue Sekunder

Sebagai tanggapan terhadap infeksi virus dengue, kompleks antigen antibodi

selain mengaktivasi sistem komplemen juga menyebabkan agregasi trombosit dan
mengaktivasi sistem koagulasi melalui kerusakan sel endotel pembuluh darah. Kedua
faktor tersebut akan akan menyebabkan perdarahan pada DBD. Agregasi trombosit
terjadi sebagai akibat dari perlekatan kompleks antigen antibodi pada membran
trombosit mengakibatkan pengeluaran ADP (adenosine di phospat) sehingga
trombosit melekat satu sama lain. Hal ini akan menyebabkan trombosit dihancurkan
oleh RES (reticulo endothelial sistem) sehingga terjadi trombositopenia. Agregasi
trombosit ini akan menyebabkan pengeluaran platelet factor III mengakibatkan
terjadinya koagulopati konsumtif (KID = koagulopati intravaskuler deseminata),
ditandai dengan peningkatan FDP (fibrinogen degradation product) sehingga terjadi
penurunan faktor pembekuan.
Agregasi trombosit ini juga mengakibatkan gangguan fungsi trombosit
sehingga walaupun jumlah trombosit masih cukup banyak namun tidak berfungsi
baik. Di sisi lain, aktivasi koagulasi akan menyebabkan aktivasi faktor Hageman

8
sehingga terjadi aktivasi sistem kinin sehingga memacu peningkatan permeabilitas
kapiler yang dapat mempercepat terjadinya syok. Jadi, perdarahan masif pada DBD
diakibatkan oleh trombositopenia, penurunan faktor pembekuan (akibat KID),
kelainan fungsi trombosit dan kerusakan dinding endotel kapiler. Akibatnya,
perdarahan akan memperberat syok yang terjadi.7

Gambar 4. Skema Patogenesis DHF

Perubahan Hematologi

Infeksi virus dengue menyebabkan terjadinya perubahan yang komplek dan

unik pada berbagai mekanisme homeostatik dalam tubuh penderita. Komplek virus
antibodi yang terbentuk akan dapat mengaktifkan sistem koagulasi yang dimulai dari
aktivasi faktor XII (Hageman) menjadi bentuk aktif (XIIa). Selanjutnya faktor XIIa
ini akan mengaktifkan faktor koagulasi lainnya secara berurutan mengikuti suatu
kaskade sehingga akhirnya terbentuk fibrin. Disamping itu, selain terhadap sistem
koagualsi, faktor XI Ia juga akan mengaktifkan sistem fibrinolisis, sistem kinin dan
sistem komplemen yang kesemuanya memberikan gambaran betapa kompleksnya
akibat yang ditimbulkan oleh virus DBD tersebut.

9
 Secara klinis dapat dijumpai gejala perdarahan sebagai akibat trombositopenia
berat, masa perdarahan dan masa protrombin yang memanjang, penurunan kadar
faktor pembekuan II, V, VII, VIII, IX dan X bersama hipofibrinogenemia dan
peningkatan produk pemecahan fibrin (FDP). Sedangkan aktivasi sistem kinin akan
menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah dengan akibat kebocoran
plasma yang ditandai dengan peningkatan hematokrit dan efusi cairan serosa.
Terbentuknya bradikinin mengakibatkan pelebaran pembuluh darah yang dapat
berlanjut dengan turunnya tekanan darah. Berbagai kelainan hematologi telah terbukti
menyertai perjalanan penyakit DBD, keadaan ini dipakai sebagai penunjang diagnosis
dan untuk penatalaksanaan yang tepat serta untuk penelitian lebih jauh mengenai
patofisiologi DBD.

Komplek virus - antibody

XII XIIa

Fibrinolisis Kinin Komplemen

koagulasi

plasmin System
kardiovaskuler

DIC

Fibrin FDP

Perdarahan Syok

Gambar 5. Skema Mekanisme Perdarahan dan Syok

Trombositopenia mulai tampak beberapa hari setelah panas, dan mencapai

titik terendah pada fase syok. Penyebab trombositopenia pada DBD masih
kontroversial. Sebagian peneliti mengatakan kemungkinan penyebabnya ialah
trombopoesis yang menurun dan destruksi trombosit dalam darah yang meningkat.

10
 Peneliti lain menemukan adanya gangguan fungsi trombosit. Ditemukannya
kompleks imun pada permukaan trombosit diduga sebagai penyebab agregasi
trombosit yang kemudian akan dimusnahkan sistem retikuloendotelial khususya
limpa dan hati.
Trombositopenia pada infeksi dengue terjadi melalui mekanisme:
1. Supresi sumsum tulang
2. Destruksi dan pemendekan masa hidup trombosit

Sistim respon imun

Setelah virus dengue masuk dalam tubuh manusia, virus berkembang biak
dalam sel retikuloendotelial yang selanjutnya diikuiti dengan viremia yang
berlangsung 5-7 hari. Akibat infeksi virus ini muncul respon imun baik humoral
maupun selular, antara lain anti netralisasi, anti-hemaglutinin, anti komplemen.
Antibodi yang muncul pada umumnya adalah IgG dan IgM, pada infeksi dengue
primer antibodi mulai terbentuk, dan pada infeksi sekunder kadar antibodi yang telah
ada meningkat (booster effec)

Gambar 6. Grafik peningkatan antibodi

Antibodi terhadap virus dengue dapat ditemukan di dalam darah sekitar
demam hari ke-5, meningkat pada minggu pertama sampai dengan ketiga, dan
menghilang setelah 60-90 hari. Kinetik kadar IgG berbeda dengan kinetik kadar

11
antibodi IgM, oleh karena itu kinetik antibodi IgG harus dibedakan antara infeksi
primer dan sekunder. Pada infeksi primer antibodi IgG meningkat sekitar demam hari
ke-14 sedang pada infeksi sekunder antibodi IgG meningkat pada hari kedua. Oleh
karena itu diagnosa dini infeksi primer hanya dapat ditegakkan dengan mendeteksi
antibodi IgM setelah hari sakit kelima, diagnosis infeksi sekunder dapat ditegakkan
lebih dini dengan adanya peningkatan antibody IgG dan IgM yang cepat.7,8

2.5. Manifestasi Klinis

Pada umunya pasien mengalami fase demam selama 2-7 hari, yang diikuti
oleh fase kritis selama 2-3 hari. Pada waktu fase ini pasien sudah tidak demam, akan
tetapi mempunyai risiko untuk terjadi renjatan jika tidak mendapat pengobatan
adekuat.2,3

2.6. Diagnosis

1. Anamnesis
Demam dengue (dengan atau tanpa perdarahan) ditandai dengan demam
bifasik akut 2-7 hari, nyeri kepala, nyeri retroorbital, mialgia/atralgia, ruam, gusi
berdarah, mimisan, nyeri perut, mual/muntah, hematemesis dan dapat juga melena.
Faktor Risiko yang dapat ditemui adalah tinggal di daerah endemis dan padat
penduduknya, pada musim panas (28-32 ⁰C) dan kelembaban tinggi, dan di sekitar
rumah banyak genangan air.4
2. Pemeriksaan Fisik
Tanda Patognomonis untuk demam berdarah dengue yaitu:1,5
 Suhu > 37,5 derajat celcius
 Ptekie, ekimosis, purpura
 Perdarahan mukosa
 Rumple Leed (+)
 Hepatomegali

12
  Splenomegali
 Untuk mengetahui terjadi kebocoran plasma, diperiksa tanda-tanda efusi
pleura dan asites.
 Hematemesis atau melena

Gambar 7. Skema Spektrum dari Dengue Haemorrhagic Fever

3. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan darah yang rutin dilakukan untuk menapis pasien tersangka
demam dengue adalah melalui pemeriksaan hemoglobin, hematokrit, jumlah
trombosit dan hapusan darah tepi untuk melihat adanya limfositosis relatif disertai
gambaran limfosit plasma biru.4,5,6
Parameter laboratoris yang dapat diperiksa antara lain:4,5

13
 a) Leukosit: Mulai hari ke-3 dapat ditemui limfositosis relative (>45% dari total
leukosit) disertai adanya limfosit plasma biru (LPB) > 15% dari jumlah total
leukosit yang pada fase syok akan meningkat.
b) Trombosit: umumnya terdapat trombositopenia (trombosit <100.000/ml) pada
hari ke-3 hingga ke-8.
c) Hematokrit: Adanya bukti kebocoran plasma yang disebabkan oleh
peningkatan permeabilitas pembuluh darah pada DBD dengan manifestasi
peningkatan hematokrit >20% dibandingkan standar sesuai usia dan jenis
kelamin dan atau menurun dibandingkan nilai hematokrit sebelumnya>20%
setelah pemberian terapi cairan. Adanya kebocoran plasma, umumnya dimulai
pada hari ke-3 demam.
d) IgM: terdeteksi mulai hari ke 3-5, meningkat sampai minggu ke-3,
menghilang setelah setelah 60-90 hari.
e) IgG: pada infeksi primer, IgG mulai terdeteksi pada hri ke-14, pada infeksi
sekunder IgG mulai terdeteksi hari ke-2.
f) NS1: antigen NS1 dapat dideteksi pada awal demam hari ke-1 sampai hari ke-
8. Sensitivitas antigen NS1 berkisar 63%-93,4% dengan sensitifitas 100%
sama tingginya dengan spesifisitas gold standar kultur virus.
Pada foto dada didapatkan efusi pleura, terutama pada hemitoraks kanan.
Pemeriksaan foto rontgen dada sebaiknya dalam posisi lateral dekubitus kanan. Asites
dan efusi pleura dapat pula didteksi dengan pemeriksaan USG.4,6
Berdasarkan kriteria WHO 1997, diagnosis DBD ditegakkan bila semua hal
dibawah ini terpenuhi:4
a. Demam atau riwayat demam akut, antara 2-7 hari, biasanya bifasik/pola
pelana
b. Terdapat minimal satu dari manifestasi perdarahan berikut
1) Uji bendung positif
2) Petekie, ekimosis atau purpura
3) Perdarahan mukosa atau perdarahan dari tempat lain
4) Hematemesis atau melena

14
 c. Trombositopenia (jumlah trombosit <100.000/ul)
d. Terdapat minimal satu tanda-tanda kebocoran plasma sebagai berikut:
1. Peningkatan hematokrit >20% dibandingkan standard sesuai denganumur
dan jenis kelamin
2. Penurunan hematokrit >20% setelah mendapat terapi cairan, dibandingkan
dengan nilai hematokrit sebelumnya.
3. Tanda kebocoran plasma seperti efusi pleura, asistes atau hipoproteinemia

2.7. Komplikasi

1. Ensefalopat dengue
2. Efusi pleura
3. Asites

2.8. Tatalaksana

Perjalanan penyakit DBD terbagi 3 fase :3

1. Fase demam yang berlangsung selama 2-7 hari
Terapi simtomatik dan suportif
• Parasetamol 10-15mg/kg/dosis setiap 4-6 jam (salisilat tidak dianjurkan
karena mempunyai resiko terjadinya penyulit perdarahan dan asidosis)4
• Kompres hangat diberikan apabila pasien masih tetap panas
• Terapi suportif yang diberikan antara lain larutan oralit, jus buah dan lain-lain
Pemantauan :
- Pemeriksaan fisik :
• tanda vital
• perabaan hati → hati yang membesar dan lunak merupakan indikasi
mendekati fase kritis, pasien harus diawasi ketat dan dirawat di rumah
sakit
- Pemeriksaan laboratorium

15
 • Leukopenia dan limfositosis relative → dalam waktu 24 jam pasien akan
bebas demam serta memasuki fase kritis
• Trombositopenia → pasien memasuki fase kritis dan memerlukan
pengawasan ketat di rumah sakit
• Peningkatan Ht 10-20% mengindikasikan pasien memasuki fase kritis dan
memerlukan terapi cairan intravena apabila pasien tidak dapat minum oral,
Berikan penerangan pada pasien mengenai pertanda gejala syok yang mengharuskan
ke rumah sakit antara lain :
o Keadaan memburuk sewaktu pasien mengalami penurunan suhu
o Setiap perdarahan
o Nyeri abdominal akut dan hebat
o Mengantuk, lemah badan, tidur sepanjang hari
o Menolak untuk makan dan minum
o Lemah badan, gelisah
o Kulit dingin, lembab
o Tidak buang air kecil selama 4-6 jam
Indikasi rawat :
o Adanya tanda-tanda syok
o Sangat lemah sehingga asupan oral tidak dapat mencukupi
o Perdarahan
o Hitung trombosit ≤ 100.000/uL dan atau peningkatan Ht 10-20%
o Mengantuk, lemah badan, tidur sepanjang hari ketika penurunan suhu
o Nyeri abdominal akut hebat

2. Fase kritis atau bocornya plasma yang berlangsung umumnya hanya 24-48
jam, sekitar hari 3 sampai hari ke-5 perjalanan penyakit
Umumnya pada fase ini pasien tidak dapat makan dan minum oleh karena
anoreksia atau dan muntah
- Tatalaksana umum

16
 • Catat tanda vital, asupan dan keluaran cairan
• Berikan oksigen pada kasus dengan syok
• Hentikan perdarahan dengan tindakan yang tepat
- Tatalaksana cairan
• Trombositopenia, peningkatan Ht 10-20%, pasien tidak dapat makan dan
minum melalui oral
• Syok
• Kristaloid (jenis cairan pilihan diantaranya : ringer laktat dan ringer asetat
terutama pada fase syok)
• Koloid (diindikasikan pada keadaan syok berulang atau syok
berkepanjangan)
• Selama fase kritis pasien harus menerima sejumlah cairan rumatan
ditambah deficit 5-8% atau setara dehidrasi sedang
- Pada pasien dengan syok
• Apabila nilai Ht awal rendah, pikirkan kemungkinan perdarahan interna
atau pantau nilai Ht lebih sering, apabila ada indikasi berikan tranfusi
darah
• Koreksi gangguan metabolit dan elektrolit, seperti hipoglikemia,
hiponatremia, hipokalsemia dan asidosis
• Setelah 6 jam apabila Ht menurun, meski telah diberikan sejumlah besar
cairan pengganti, tetesan tidak dapat diturunkan sampai <10ml/kg/jam,
maka pertimbangkan untuk tranfusi segera.
- Indikasi tranfusi darah
• Perdarahan saluran cerna berat (melena)
• Kehilangan darah bermakna, mis >10% volume darah total. (Total volume
darah = 80 ml/kg)
• Pasien dengan perdarahan tersembunyi. Penurunan Ht dan tanda vital
yang tidak stabil meski telah diberi cairan pengganti dengan volume yang
cukup banyak, berikan sediaan darah segar 10ml/kg/kali atau PRC 5
ml/kg/kali

17
 - Indikasi tranfusi trombosit
• Hanya diberikan hanya pada perdarahan masif. Dosis 0,2 μ/kg/dosis

3. Fase penyembuhan (2-7 hari)

Secara umum, sebagian besar pasien DBD akan sembuh tanpa komplikasi dalam
waktu 24-48 jam setelah syok. Indikasi pasien masuk ke dalam fase penyembuhan
adalah :
 Keadaan umum membaik
 Meningkatnya selera makan
 Tanda vital stabil
 Ht stabil dan menurun sampai 35-40%
 Diuresis cukup
 Dapat ditemukan confluent petechial rash
Cairan intravena harus dihentikan segera apabila memasuki fase ini.

4. Indikasi pulang
 Paling tidak 24 jam tidak demam tanpa antipiretik
 Secara klinis tampak perbaikan
 Nafsu makan baik
 Nilai Ht stabil
 Tiga hari setelah syok teratasi
 Tidak ada sesak nafas atau takipnea
 Trombosit ≥ 50.000/μl

18
 Gambar 8. Fase-fase DHF

Protokol pemberian cairan sebagai komponen utama penatalaksanaan DBD

dewasa mengikuti 5 protokol, mengacu pada protokol WHO. Protokol ini terbagi
dalam 5 kategori, sebagai berikut :4
1. Penanganan tersangka DBD dewasa tanpa syok
2. Pemberian cairan pada tersangka DBD dewasa di ruang rawat
3. Penatalaksanaan DBD dengan peningkatan hematokrit > 20%
4. Penatalaksanaan perdarahan spontan pada DBD dewasa
5. Tatalaksana sindrom syok pada dewasa

Protokol 1. Penanganan Tersangka DBD Dewasa tanpa syok

Protokol 1 digunakan sebagai petunjuk dalam memberikan pertolongan
pertama pada penderita DBD atau yang diduga DBD di Instalasi Gawat Darurat yang
juga dipakai sebagai petunjuk dalam memutuskan indikasi rawat.

19
 Gambar 9. Protokol 1 Penanganan tersngka DBD tanpa syok4

Protokol 2. Pemberian Cairan pada Tersangka DBD Dewasa di Ruang Rawat

Pasien yang tersangka DBD tanpa perdarahan spontan dan masif tanpa syok
maka di ruang rawat diberikan cairan infuse kristaloid dengan jumlah seperti rumus
berikut : volume cairan kristaloid per hari yang diperlukan :1500 +{20 x (BB dalam
kg - 20)}

20
 Gambar 10. Pemberian cairan pada suspek DBD Dewasa dirunag rawat
Protokol 3 Pentalaksanaan DBD dengan peningkatan hematokrit > 20%

Gambar 11. Pentalaksanaan DBD dengan peningkatan hematokrit > 20%

21
Protokol 4 . Pentalaksanaan perdarahan spontan pada DBD dewasa

Gambar 12. Pentalaksanaan perdarahan spontan pada DBD dewasa

22
Protokol 5. Tatalaksana dengue syok sindrom dewasa

Gambar 13. Tatalaksana dengue syok sindrom dewasa

23
24
 BAB III LAPORAN KASUS

A. IDENTITAS PASIEN
Nama : Ny. NN
Tanggal Lahir : 06-03-1992
Jenis Kelamin : Perempuan
Agama : Islam
Pekerjaan : Pegawai Swasta
Alamat : Penarik
Tanggal Masuk RS : 5 Juni 2020
No. Rekam Medik : 17.58.38

B. ANAMNESIS
Keluhan Utama : Demam sejak ± 4 hari sebelum masuk RS
Riwayat Penyakit Sekarang :
 Demam sejak ± 4 hari sebelum masuk RS, demam tinggi, terus
menerus, tidak menggigil dan tidak berkeringat
 Nyeri kepala sejak ± 2 hari yang lalu
 Nafsu makan berkurang sejak 3 hari yang lalu
 Keluar darah dari hidung sejak 1 hari yang lalu
 Nyeri persendian (+)
 Gusi berdarah tidak ada
 Mual (+) muntah tidak ada
 Nyeri ulu hati (+)
 Batuk-batuk tidak ada
 Sesak nafas tidak ada
 Penurunan berat badan tidak ada
 Nyeri menelan tidak ada
 Disekitar rumah ada yang terkena Demam Berdarah
 BAB dan BAK biasa

25
 Riwayat Penyakit Sebelumnya : Riwayat sakit dengan gejala yang sama
disangkal

Riwayat Penyakit Dalam Keluarga: Riwayat sakit dengan gejala yang sama
disangkal

Riwayat Pengobatan Sebelumnya : Pasien sebelumnya sudah berobat ke

Bidan, namun keluhan tidak berkurang.
Di Bidan diberikan obat paracetamol

C. PEMERIKSAAN FISIS
Status Generalis
Keadaan Umum : Sedang
Kesadaran : CMC
TD : 100/ 60 mmHg
Nadi : 96 x/ menit
Nafas : 20 x/ menit
Suhu : 38 0C
BB : 60 Kg

Mata : Konjungtiva tidak anemis, Sklera tidak ikterik

Kulit : Ptekie (+) di daerah lengan dan tungkai,
pemeriksaan Rumple Leed (+)
THT : tidak ada kelainan
KGB : tidak ada pembesaran KGB
Dada
Paru
Inspeksi : simetris kiri kanan dalam keadaan statis
dan dimanis
Palpasi : fremitus kiri = kanan

26
 Perkusi : sonor
Auskultasi : vesikuler, wheezing (-), ronkhi (-)
Jantung
Inspeksi : iktus tidak terlihat
Palpasi : iktus teraba 1 jari medial LMCS RIC V
Perkusi : Kiri : 1 jari medial LMCS RIC V
Kanan : LSD
Atas : RIC II
Auskultasi : Bunyi jantung murni, irama teratur, bising (-)
Abdomen
Inspeksi : Perut tidak tampak membuncit
Palpasi : Hati dan lien tidak teraba, Nyeri tekan ( + )
epigastrium
Perkusi : Timpani
Auskultasi : BU (+) N
Punggung : Nyeri tekan dan nyeri ketok CVA tidak ada
Genitalia : Tidak diperiksa
Anggota gerak : akral hangat (+), edema (-), ptekie (+) di lengan dan
tungkai

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG
 Pemeriksaan darah lengkap

Hasil Pemeriksaan darah Lengkap

Pemeriksaan Hasil Nilai normal

Hemoglobin 14,1 gr/ dl 12,0 -14,0

Leukosit 2060 mm3 5.000 – 10.000

Trombosit 52.000 mm3 150.000 – 450.000

27
Hematokrit 41 % 38 – 44

Eritrosit 4, 7 juta/ mm3 4,5 – 5,5

MCV 80 fl 80 - 95

MCH 29 pg 28 – 32

MCHC 35 gr/ dl 32 – 37

RDW 14,0% 11,6 – 14,8

E. DIAGNOSIS KERJA
 DHF derajat II

F. DIAGNOSIS BANDING
 Malaria
 Demam Thypoid

G. PENATALAKSANAAN
Non Medikamentosa
• Bed Rest
• Minum banyak, jenis minum : air putih, teh manis, jus buah, susu, oralit
• Diet tinggi kalori tinggi protein
• Observasi tanda-tanda vital : TD, Nadi, Suhu, Frekuesi Nafas
• Awasi perdarahan
• Cek ulang darah rutin besok pagi

Farmakologi
 IVFD RL 30 tetes/ menit
 Inj. Ondansetron 3x4mg (iv)

28
  Inj. Omeprazol 1x40mg (iv)
 Paracetamol tab 4x500 mg (po)
 PSDII syr 3x1 C

H. PROGNOSIS
Qua Ad Functionam : Dubia ad bonam
Qua Ad Sanationam : Dubia ad bonam
Qua Ad Vitam : Dubia ad bonam

29
 BAB IV PEMBAHASAN

TEORI KASUS

Manifestasi Klinis Pada pasien:

Kriteria klinis
Pasien datang dengan keluhan
a. Demam tinggi mendadak, terus-menerus selama
Demam sejak ± 4 hari yang lalu,
2-7 hari.
demam tinggi, terus menerus,
b. Manifestasi perdarahan ditandai satu atau lebih
dijumpai nyeri kepala, nafsu
keadaan berikut : uji torniquet positif, petekie,
makan berkurang, juga dijumpai
purpura, ekimosis, perdarahan mukosa,
keluhan keluar darah dari
epistaksis, perdarahan gusi, hematemesis dan
hidung, dan nyeri nyeri sendi.
melena
c. Hepatomegali. Hati biasanya membesar dengan
variasi dari just palpable sampai 2-4 cm di
bawah arkus kostarum kanan.
d. Syok yang ditandai nadi cepat dan lemah
disertai penurunan tekanan nadi, hipotensi, kaki Pada pemeriksaan fisik dijumpai:
dan tangan dingin, kulit lembab dan pasien Temperatur axila : 38 OC
tampak gelisah. Kulit: ptekie (+) pada daerah
Infeksi virus dengue bisa bersifat asimtomatik atau lengan dan tungkai
berupa demam yang tidak jelas, berupa demam Rumple leed (+)
dengue sampai dengan demam dengue dengan
kebocoran plasma yang berakibat syok. Keluhan lain
yang tidak khas seperti anoreksia, sakit kepala, nyeri
otot, tulang, sendi, mual, dan muntah sering
ditemukan.
Pemeriksaan Penunjang:

Kriteria Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium pada
a. Trombositopenia ( trombosit  100.000/mm3)
pasien:

30
 b.Hemokonsentrasi(peningkatan hematokrit 1. Darah lengkap
 20%)  Hb : 14,1 g/dL
 Leukosit: 2.060/mm3
Diagnosis ditegakkan bila terdapat dua kriteria
 Trom: 52.000/mm3
klinis ditambah satu kriteria laboratorium. Pada
 Ht: 41%
kasus syok, peningkatan hematokrit dan adanya
trombositopenia mendukung diagnosis demam  Eri : 4,7 juta/mm3

berdarah dengue.
Tatalaksana:Dasar pengobatan DBD bersifat
suportif, yaitu mengatasi kehilangan cairan plasma
sebagai akibat peningkatan permeabilitas kapiler dan Pasien diedukasi mengenai
perdarahan. Pedoman tatalaksana awal pada kasus penyakitnya dan diberikan terapi:
DD/DBD dibagi menjadi 3, yaitu :
 Bed Rest
1. DD, DBD derajat I, dan DBD derajat II tanpa
 IVFD RL 30 tetes/ menit
peningkatan kadar hematokrit
 Inj. Ondansetron 3x4mg (iv)
- tirah baring
- pemberian antipiretik  Inj. Omeprazol 1x40mg (iv)

- banyak minum  Paracetamol tab 4x500 mg

- pemberian cairan infus sesuai kebutuhan (po)

rumatan dapat dipertimbangkan bila pasien  PSDII syr 3x1 C

tidak dapat minum atau muntah terus
menerus.
- monitor suhu, jumlah trombosit dan
hematokrit

2. DBD derajat II dengan peningkatan kadar

hematokrit
3. DBD disertai syok (Sindrom Syok Dengue,
derajat III dan IV)

31
32
 BAB V KESIMPULAN

Demam berdarah dengue (DBD) adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh
infeksi virus dengue. DBD disebabkan oleh salah satu dari empat serotipe virus dari
genus Flavivirus, famili Flaviviridae. Terdapat 4 serotipe DBD: Dengue 1, 2, 3 dan 4
di mana Dengue tipe 3 merupakan serotipe virus yang dominan menyebabkan kasus
yang berat.

Demam Berdarah Dengue (DBD) ditandai demam tinggi mendadak, terus-

menerus selama2-7 hari, manifestasi perdarahan ditandai satu atau lebih keadaan
berikut : uji torniquet positif, hepatomegali dan syok. Infeksi virus dengue bisa
bersifat asimtomatik atau berupa demam yang tidak jelas, berupa demam dengue
sampai dengan demam dengue dengan kebocoran plasma yang berakibat syok.
Keluhan lain yang tidak khas seperti anoreksia, sakit kepala, nyeri otot, tulang, sendi,
mual, dan muntah sering ditemukan.

Pada pemeriksaan penunjang didapatkan trombositopenia ( trombosit 

100.000/mm3) dan hemokonsentrasi(peningkatan hematokrit  20%). Diagnosis
ditegakkan bila terdapat dua kriteria klinis ditambah satu kriteria laboratorium. Pada
kasus syok, peningkatan hematokrit dan adanya trombositopenia mendukung
diagnosis demam berdarah dengue

Dasar pengobatan DBD bersifat suportif, yaitu mengatasi kehilangan cairan

plasma sebagai akibat peningkatan permeabilitas kapiler dan perdarahan. Pedoman
tatalaksana awal pada kasus DBD berdasarkan derajat DBD.

33
 DAFTAR PUSTAKA

1. Global strategy for dengue prevention and control 2012-2020. World Health
Organization, France; 2012.Hal.1-5.
2. Peraturan Menteri Kesehatan RI nomor 5 tahun 2015. Panduan praktis klinis bagi
dokter di fasilitas pelayanan kesehatan primer. Hal.26-9.
3. WHO. 2011. Conprehensive Guidelines for Prevention and Control of Dengue
and Dengue Haemorraghic Fever. India : WHO
4. Suhendro, Nainggolan L, Chen K, Pohan HT. Demam Berdarah Dengue. Dalam
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi ke-6, hal: 539-48. Jakarta: Interna
Publishing. 2014.
5. Frans EH. Patogenesis infeksi virus dengue. Tersedia dari:
http://elib.fk.uwks.ac.id/asset/archieve/jurnal/Vol%20Edisi%20Khusus
%20Desember%202010/PATOGENESIS%20INFEKSI%20VIRUS
%20DENGUE.pdf. Diunduh 20 juli 2020.
6. Kementerian Kesehatan Republik Indonesia. Panduan praktis klinis bagi dokter
di fasilitas pelayanan kesehatan primer. Peraturan Menteri Kesehatan Republik
Indonesia. 2014. Tersedia dari:
http://fk.unila.ac.id/wp-content/uploads/2015/10/PPK-Dokter-di-Fasyankes-
Primer.pdf. Diunduh 20 Juli 2020.
7. Infeksi Virus Dengue. Dalam : Soedarmo SSP, Garna H, Hadinegoro SRS. Buku
Ajar Infeksi & Pediatri Tropis. Edisi Kedua. Jakarta : Badan Penerbit IDAI.
2010. Hal.155-181
8. Tjokroprawiro, Askandar, DKK. 2015. Buku Ajar ilmu Penyakit dalam. Fakultas
kedokteran universitas airlangga rumah sakit pendidikan Dr. Soetomo surabaya:
surabaya.

34