LAPORAN PENDAHULUAN CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF)

DI SUSUN OLEH :

MAHARANI UTAMI BERUTU

201920729033

PROGRAM STUDI PROFESI NERS FAKULTAS KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH PRINGSEWU
2019/2020
A. Konsep Dasar Penyakit
a. Pengertian
1. Congestive Heart Failure (CHF) adalah suatu kondisi dimana jantung
mengalami kegagalan dalam memompa darah guna mencukupi
kebutuhan sel-sel tubuh akan nutrien dan oksigen secara adekuat. Hal
ini mengakibatkan peregangan ruang jantung (dilatasi) guna
menampung darah lebih banyak untuk dipompakan ke seluruh tubuh
atau mengakibatkan otot jantung kaku dan menebal. Jantung hanya
mampu memompa darah untuk waktu yang singkat dan dinding otot
jantung yang melemah tidak mampu memompa dengan kuat. Sebagai
akibatnya, ginjal sering merespons dengan menahan air dan garam.
Hal ini akan mengakibatkan bendungan cairan dalam beberapa organ
tubuh seperti tangan, kaki, paru, atau organ lainnya sehingga tubuh
klien menjadi bengkak (congestive) (Udjianti, 2010).
2. Gagal jantung kongestif (CHF) adalah suatu keadaan patofisiologis
berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu
memom pada darah untuk memenuhi kebutuhan metabolis mejaringan
dan/ kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume
diastolik secara abnormal (Mansjoerdan Triyanti, 2007).
3. Gagal jantung adalah sindrom klinik dengan abnormalitas dari
struktur atau fungsi jantung sehingga mengakibatkan
ketidakmampuan jantung untuk memompa darah ke jaringan dalam
memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh (Darmojo, 2004 cit Ardini
2007).

b. Etiologi
Menurut Wajan Juni Udjianti (2010) etiologi gagal jantung kongestif (CHF)
dikelompokan berdasarkan faktor etiolgi eksterna maupun interna, yaitu:
1. Faktor eksterna (dari luar jantung); hipertensi renal, hipertiroid, dan
anemia kronis/ berat.
2. Faktor interna (dari dalam jantung):
a) Disfungsi katup: Ventricular Septum Defect (VSD), Atria Septum
Defect (ASD), stenosis mitral, dan insufisiensi mitral.
b) Disritmia: atrial fibrilasi, ventrikel fibrilasi, dan heart block.
c) Kerusakan miokard: kardiomiopati, miokarditis, dan infark
miokard.
d) Infeksi: endokarditis bacterial sub-akut
e) Pathway
c. Klasifikasi
1. Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan,
gagal jantung terbagi atas gagal jantung kiri, gagal jantung kanan, dan
gagal jantung kongestif. Klasifikasi berdasarkan derajat sakitnya
dibagi dalam 4 kelas, yaitu:
 a) Kelas 1 : Penderita kelainan jantung tanpa pembatasan aktivitas
fisik. Aktivitas sehari-hari tidak menyebabkan keluhan.
b) Kelas 2 : Penderita dengan kelainan jantung yang mempunyai akti
vitas fisik terbatas. Tidak ada keluhan sewaktu istirahat, tetapi
aktivitas sehari - hari akan menyebabkan capek, berdebar, sesak
nafas.
c) Kelas 3 : Penderita dengan aktivitas fisik yang sangat terbatas.
Pada keadaan istirahat tidak terdapat keluhan, tetapi aktivitas fisik
ringan saja akan menyebabkan capek, berdebar, sesak nafas.
d) Kelas 4 : Penderita yang tidak mampu lagi mengadakan aktivitas
fisik tanpa rasa terganggu. Tanda-tanda dekompensasi atau angina
malahan telah terdapat pada keadaan istirahat.
2. Berdasarkan lokasi terjadinya terbagi menjadi 2, yaitu :
a) Gagal jantung kiri
Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri, karena ventrikel
kiri tidak mampu memompa darah yang datang dari paru.
Peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru menyebabkan cairan
terdorong ke jaringan paru. Manifestasi klinis yang terjadi
meliputi dispnea, batuk, mudah lelah, takikardi dengan bunyi
jantung S3, kecemasan kegelisahan, anoreksia, keringat dingin,
dan paroxysmal nocturnal dyspnea, ronki basah paru di bagian
basal.
b) Gagal jantung kanan
Bila ventrikel kanan gagal, yang menonjol adalah kongestif visera
dan jaringan perifer. Hal ini terjadi karena sisi kanan jantung tidak
mampu mengosongkan volume darah dengan adekuat sehingga
tidak dapat mengakomodasi semua darah yang secara normal
kembali dari sirkulasi vena. Manifestasi klinis yang tampak
meliputi: edema ekstremitas bawah yang biasanya merupakan
pitting edema, pertambahan berat badan, hepatomegali
 (pembesaran hepar), distensi vena leher, asites (penimbunan cairan
di dalam rongga peritonium), anoreksia dan mual, dan lemah.
e. Manifestasi klinik
1. Gagal jantung kiri :
Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena ventrikel
kiri tak mampu  memompa darah yang datang dari paru.
Manifestasi klinis yang terjadi  yaitu :
a) Dispnea
Terjadi akibat penimbunan cairan  dalam alveoli dan
mengganggu pertukaran gas. Dapat terjadi ortopnu. Beberapa
pasien dapat mengalami ortopnu pada malam hari yang
dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea (PND)
b) Ortopnea
Yakni kesulitan bernafas saat penderita berbaring.
c) Paroximal
Yakni nokturna dispnea. Gejala ini biasanya terjadi setelah
pasien duduk lama dengan posisi kaki dan tangan dibawah atau
setelah pergi berbaring ke tempat tidur.
d) Batuk
Yaitu batuk kering maupun batuk basah sehingga
menghasilkan dahak/lendir (sputum) berbusa dalam jumlah
banyak, kadang disertai darah dalam jumlah banyak.
e) Mudah lelah
Terjadi karena curah jantung yang kurang yang
menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta
menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme. Juga terjadi
karena meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas
dan insomnia yang terjadi karena distress pernafasan dan
batuk.
f) Kegelisahan dan kecemasan
 Terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat
kesakitan  bernafas dan pengetahuan bahwa jantung  tidak
berfungsi dengan baik.

2. Disfungsi ventrikel kanan atau gagal jantung kanan, dengan tanda

dan gejala berikut:
a) Kongestif jaringan perifer dan viseral.
b) Edema ekstrimitas bawah (edema dependen), biasanya edema
pitting, penambahan berat badan.
c) Hepatomegali. dan nyeri tekan  pada kuadran  kanan atas
abdomen  terjadi akibat  pembesaran  vena di  hepar.
d) Anorexia dan mual. Terjadi akibat  pembesaran  vena  dan
statis  vena dalam rongga abdomen.
e) Nokturia, yang terjadi karena perfusi renal dan didukung oleh
posisi penderita pada saat berbaring.
f) Kelemahan, yang diakibatkan oleh menurunnya curah jantung,
gangguan sirkulasi, dan pembuangan produk sampah
katabolisme yang tidak adekuat dari jaringan.

f. Pemeriksaan Penunjang
1. Hitung sel darah lengkap: anemia berat atau anemia gravis atau
polisitemia vera
2. Hitung sel darah putih: Lekositosis atau keadaan infeksi lain
3. Analisa gas darah (AGD): menilai derajat gangguan keseimbangan
asam basa baik metabolik maupun respiratorik.
4. Fraksi lemak: peningkatan kadar kolesterol, trigliserida, LDL yang
merupakan resiko CAD dan penurunan perfusi jaringan
5. Serum katekolamin: Pemeriksaan untuk mengesampingkan penyakit
adrenal
6. Sedimentasi meningkat akibat adanya inflamasi akut.
 7. Tes fungsi ginjal dan hati: menilai efek yang terjadi akibat CHF
terhadap fungsi hepar atau ginjal
8. Tiroid: menilai peningkatan aktivitas tiroid
9. Echocardiogram: menilai senosis/ inkompetensi, pembesaran ruang
jantung, hipertropi ventrikel
10. Cardiac scan: menilai underperfusion otot jantung, yang menunjang
penurunan kemampuan kontraksi.
11. Rontgen toraks: untuk menilai pembesaran jantung dan edema paru.
12. Kateterisasi jantung: Menilai fraksi ejeksi ventrikel.
13. EKG: menilai hipertropi atrium/ ventrikel, iskemia, infark, dan
disritmia
Sumber: Wajan Juni Udjianti (2010)

g. Penatalaksanaan
1. Tujuan dasar penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung adalah:
2. Meningkatkan oksigenasi dengan terapi O2 dan menurunkan konsumsi
oksigen dengan pembatasan aktivitas.
3. Meningkatkan kontraksi (kontraktilitas) otot jantung dengan
digitalisasi.
4. Menurunkan beban jantung dengan diet rendah garam, diuretik, dan
vasodilator.

h. Penatalaksanaan Medis
1) Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan
konsumsi O2 melalui istirahat/ pembatasan aktifitas
2) Memperbaiki kontraktilitas otot jantung :
a) Mengatasi keadaan yang reversible, termasuk tirotoksikosis,
miksedema, dan aritmia.
b) Digitalisasi:
 dosis digitalis
  Digoksin oral untuk digitalisasi cepat 0,5 mg dalam 4 - 6
dosis selama 24 jam dan dilanjutkan 2x0,5  mg selama 2-4
hari.
 Digoksin IV 0,75 - 1 mg dalam 4 dosis selama 24 jam.
 Cedilanid IV 1,2 - 1,6 mg dalam 24 jam.
 Dosis penunjang untuk gagal jantung: digoksin 0,25 mg
sehari. untuk pasien usia lanjut dan gagal ginjal dosis
disesuaikan.
 Dosis penunjang digoksin untuk fibrilasi atrium 0,25 mg.
 Digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema
pulmonal akut yang berat:
- Digoksin: 1 - 1,5 mg IV perlahan-lahan.
- Cedilamid 0,4 - 0,8 IV perlahan-lahan
(Mansjoer dan Triyanti, 2007)
3. Terapi Lain:
a) Koreksi penyebab-penyebab utama yang dapat diperbaiki antara
lain: lesi katup jantung, iskemia miokard, aritmia, depresi
miokardium diinduksi alkohol, pirau intrakrdial, dan
keadaan output tinggi.
b) Edukasi tentang hubungan keluhan, gejala dengan pengobatan.
c) Posisi setengah duduk.
d) Oksigenasi (2-3 liter/menit).
e) Diet: pembatasan natrium (2 gr natrium atau 5 gr garam) ditujukan
untuk mencegah, mengatur, dan mengurangi edema, seperti pada
hipertensi dan gagal jantung. Rendah garam 2 gr disarankan pada
gagal jantung ringan dan 1 gr pada gagal jantung berat. Jumlah
cairan 1 liter pada gagal jantung berat dan 1,5 liter pada gagal
jantung ringan.
f) Aktivitas fisik: pada gagal jantung berat dengan pembatasan
aktivitas, tetapi bila pasien stabil dianjurkan peningkatan aktivitas
secara teratur. Latihan jasmani dapat berupa jalan kaki 3-5
 kali/minggu selama 20-30 menit atau sepeda statis 5 kali/minggu
selama 20 menit dengan beban 70-80% denyut jantung maksimal
pada gagal jantung ringan atau sedang.
g) Hentikan rokok dan alkohol

B. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

a) Pengkajian Keperawatan
1. Pengkajian Primer
Airways
 Sumbatan atau penumpukan sekret
 Wheezing atau krekles
Breathing
 Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat
 RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal
 Ronchi, krekles
 Ekspansi dada tidak penuh
 Penggunaan otot bantu nafas
Circulation
 Nadi lemah , tidak teratur
 Takikardi
 TD meningkat / menurun
 Edema
 Gelisah
 Akral dingin
 Kulit pucat, sianosis
 Output urine menurun

2. Pengkajian Sekunder
1) Riwayat Keperawatan
Keluhan:
 Dada terasa berat (seperti memakai baju ketat).
  Palpitasi atau berdebar-debar.
 Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (PND) atau orthopnea, sesak
nafas saat beraktivitas, batuk (hemoptoe), tidur harus pakai
bantal lebih dari dua buah.
 Tidak nafsu makan, mual, dan muntah.
 Letargi (kelesuan) atau fatigue (kelelahan)
 Insomnia
 Kaki bengkak dan berat badan bertambah
 Jumlah urine menurun
 Serangan timbul mendadak/ sering kambuh.
2) Riwayat penyakit: hipertensi renal, angina, infark miokard kronis,
diabetes melitus, bedah jantung, dan disritmia.
3) Riwayat diet: intake gula, garam, lemak, kafein, cairan, alkohol.
4) Riwayat pengobatan: toleransi obat, obat-obat penekan fungsi
jantung, steroid, jumlah cairan per-IV, alergi terhadap obat
tertentu.
5) Pola eliminasi orine: oliguria, nokturia.
6) Merokok: perokok, cara/ jumlah batang per hari, jangka waktu
postur, kegelisahan, kecemasan
7) Faktor predisposisi dan presipitasi: obesitas, asma, atau COPD
yang merupakan faktor pencetus peningkatan kerja jantung dan
mempercepat perkembangan CHF.

b) Pemeriksaan Fisik
1) Evaluasi status jantung: berat badan, tinggi badan, kelemahan,
toleransi aktivitas, nadi perifer, displace lateral PMI/ iktus kordis,
tekanan darah, mean arterial presure, bunyi jantung, denyut jantung,
pulsus alternans, Gallop’s, murmur.
2) Respirasi: dispnea, orthopnea, suara nafas tambahan (ronkhi, rales,
wheezing)
 3) Tampak pulsasi vena jugularis, JVP > 3 cmH2O, hepatojugular
refluks
4) Evaluasi faktor stress: menilai insomnia, gugup atau rasa cemas/
takut yang kronis
5) Palpasi abdomen: hepatomegali, splenomegali, asites
6) Konjungtiva pucat, sklera ikterik
7) Capilary Refill Time (CRT) > 2 detik, suhu akral dingin, diaforesis,
warna kulit pucat, dan pitting edema.

f) Diagnosa Keperawatan Yang Mungkin Muncul

1) Penurunan curah jantung menurun berhubungan dengan perubahan
kontraktilitas miokardia, perubahan frekuensi, irama, perubahan
struktural (kelainan katup).
2) Intoleran aktvitas berhubungn dengan ketidak seimbangan suplai
oksigen, kelemahan umum.
3) Kelebihan volume cairan berhubungan dengan peningkatan produksi
ADH, resistensi natrium dan air.
4) Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan meningkatnya cairan
antara kapiler dan alveolus.
5) Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan penurunan volume
paru, hepatomegali, splenomigali.

g) Rencana Asuhan Keperawatan

1) Penurunan curah jantung menurun berhubungan dengan perubahan
kontraktilitas miokardia, perubahan frekuensi, irama, perubahan
structural (kelainan katup).
Tujuan :
 Menununjukan tanda vital dalam batas normal, dan bebas gejala
gagal  jantung.
 Melaporkan penurunan episode dispnea, angina.
 Ikut serta dalam aktvitas mengurangi beban kerja jantung.
 Intervensi
Mandiri
 Aukskultasi nadi, kaji frekuensi jantung, irama jantung.
Rasional : agar mengetahui seberapa besar tingkatan
perkembangan penyakit secara universal.
 Pantau TD
Rasional : pada GJK peningkatan tekanan darah bisa terjadi
kapanpun.
 Kaji kulit terhadap pucat dan sianosis.
Rasional : pucat menunjukan menurunnya perfusi perifer
sekunder terhadap tidak adekuatnya curah jantung. Sianosis dapat
terjadi akibat dari suplai oksigen yang berkurang pada jaringan
atau sel.
 Berikan pispot di samping tempat tidur klien.
Rasional : pispot digunakan untuk menurunkan kerja ke kamar
mandi.
 Tinggikan kaki, hinderi tekanan pada bawah lutut.
Rasional : menurunkan statis vena dan dapat menurunkan insiden
thrombus   atau pembentukan emboli.
 Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker sesuai
indikasi.
Rasional : meningkatkan sediaan oksigen untuk kebutuhan
miokard, untuk melawan hipoksia
Kolaborasi
 Berikan obat sesuai indikasi : Vasodilator, contoh nitrat (nitro-
dur, isodril).
Rasional : vasodilator digunakan untuk meningkatkan curah
jantung, dan menurunkan volume sirkulasi.

2) Intoleran aktvitas berhubungn dengan ketidak seimbangan suplai

oksigen, kelemahan umum.
 Tujuan
 Berpatisipasi pada aktivitas yang diinginkan, memenuhi
kebutuhan keperawatan diri sendiri.
 Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat di ukur,
dibuktikan oleh menurunya kelemahan dan kelelahan tanda vital
selama aktivitas.
Intervensi
Mandiri :
 Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas,
khususnya bila pasien menggunakan vasodilator, dan diuretic.
Rasional : hipotensi ortostatik dapa terjadi karena akibat dari
obat vasodilator dan diuretic.
 Catat respon kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat
takikardi,disritmia, dispnea, pucat.
Rasional : penurunan atau ketidakmampuan miokardium untuk
meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas, dapat
menyebabkan peningkatan segera pada frekuensi jantung dan
kebutuhan oksigen, juga peningkatan kelelahan dan kelemahan.
 Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas.
Rasional : dapat menunjukan dekompensasi jantung dari pada
kelebihan aktivitas.
Kolaborasi :
 Implemenasi program rehabilitasi jantung/aktifitas
Rasional: peningkatan bertahap pada aktifitas menghindari kerja
jantung/konsumsi oksigen berlebihan. Rehabilitasi juga perlu
dilakukan ketika fungsi jantung tidak dapat kembali membaik
saat berada dibawah tekanan.

3) Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penigkatan produksi

ADH, resistensi natrium dan air.
Tujuan
 Mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan
cairan pemasukan dan pengeluaran, bunyi nafas bersih/jelas,
tanda vital dalam rentang yang dapat diterima, berat badan
stabil, dan tak ada edema.
Intervensi
Mandiri :
 Pantau haluaran urin, catat jumlah dan warna
Rasional : haluaran urin mungkin sedikit dan pekat karena
perunan perrfusi ginjal.
 Ajarkan klien dengan posisi semifowler.
Rasional : posisi terlentang atau semi fowler meningkatakan
filtrasi ginjaldan menurunkan ADH sehingga meningkatkan
dieresis.
 Ubah posisi klien dengan sering.,
Rasional : pembentukan edema, sirkulasi melambat, gangguan
pemasukan nutrisi dan inmobilisasi atau baring lama merupakan
kumpulan stressor yang mempengaruhi integritas kulit dan
memerlukan intervensi pengawasan ketat.
 Kaji bising usus. Catat keluhan anoreksia, mual.
Rasional : kongesti visceral dapat menganggu fungsi
gaster/intestinal.
 Berikan makanan yang mudah dicerna, porsi kecil dan sering.
Rasional : penurunan mortilitas gaster dapat berefek merugikan
pada digestif dan absorsi. Makan sedikit dan sering
meningkatkan digesti/mencegah ketidaknyamanan abdomen.
 Palpasi hepatomegali. Catat keluhan nyeri abdomen kuadran
kanan atas/nyeri tekan.
Rasional : perluasan gagal jantung menimbulkan kongesti vena,
menyebabkan distensi abdomen, pembesaran hati, dan
menganggu metabolism obat.
Kolaborasi:
  Pemberian obat sesuai indikasi.(Diuretic contoh furrosemid
(lasix), bumetanid (bumex))
Rasional : meningkatkan laju aliran urin dan dapat menghambat
reabsorbsi natrium pada tubulus ginjal.

4) Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan meningkatnya cairan

antara kapiler dan alveolus.
Tujuan
 Mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenasi adekuat pada
jaringan.
 Berpartisipasi dalam program pengobatan dalam batas kemampuan.
Intervensi
Mandiri :
 Aukskultasi bunyi napas, catat krekels, mengi.
Rasional : menyatakan adanya kongesti paru/pengumpulan secret
menunjukan kebutuhan untuk intervensi lanjut.
 Anjurkan pasien untuk batuk efektif, napas dalam.
Rasional : memberikan jalan napas dan memudahkan aliran
oksigen.
 Pertahankan posisi semifowler.
Rasional : Menurunkan kosumsi oksigen/kebutuhan dan
meningkatkan inflamasi paru maksimal.
 Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi.
Rasional : meningkatkan kontraksi oksigen alveolar, yang dapat
memperbaiki/menurunkan hipoksemia jaringan.
Kolaborasi :
 Berikan obat sesuai indikasi.(Diuretic, furosemid (laxis).
Rasional : menurunkan kongesti alveolar, mningkatkan pertukaran
gas.
 Bronkodilator, contoh aminofiin.
 Rasional : meningkatkan aliran oksigen dengan mendilatasi jalan
napas kecil.
 Berikan oksigen tambahan yang sesuai dengan indikasi hasil GDA
dan toleransi pasien,
Rasional : terjadinya/kegagalan nafas yang akan datang
memerlukan upaya penyelamatan hidup.
5) Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan volume paru,
hepatomegali, splenomigali.
Tujuan
Pola nafas efektif setelah dilakukan tindakan keperawatan  selam di RS,
RR Normal , tak ada bunyi nafas tambahan  dan penggunaan otot bantu
pernafasan. Dan GDA Normal.
Intervensi
Mandiri :
 Monitor kedalaman pernafasan, frekuensi, dan ekspansi dada.
Rasional : distress pernapasan dan perubahan pada tanda vital dapat
terjadi sebagai akibat dari diafragma yang menekan paru-paru.
 Catat upaya pernafasan  termasuk penggunaan otot bantu nafas
Rasional : kesulitan bernafas dengan ventilator dan/atau
peningkatan tekanan jalan napas di duga memburuknya
kondisi/terjadinya komplikasi.
 Auskultasi bunyi napas dan catat adanya bunyi napas krekels,
mengi.
Rasional : bunyi napas menurun/tak ada bila jalan napas obstruksi
sekunder terhadap perdarahan, krekels dan mengi menyertai
obstruksi jalan napas/kegagalan pernapasan
 Tinggikan kepala  dan  bantu untuk mencapi posisi yang senyaman
mungkin.
Rasional : duduk tinggi memungkinkan ekspansi paru dan
memudahka pernapasan. Pengubahan posisi dan ambulansi
 meningkatkan pengisian udara segmen paru berbeda sehingga
memperbaiki difusi gas.
Kolaborasi :
 Pemberian oksigen dan cek GDA
Rasional : pasien dengan gangguan nafas membutuhkan oksigen
yang adekuat. GDA untuk mengetahui konsentrasi O2 dalam darah.

DAFTAR PUSTAKA

Ardini, Desta N. 2007. Perbedaaan Etiologi Gagal jantung Kongestif pada Usia
Lanjut dengan Usia Dewasa Di Rumah Sakit Dr. Kariadi Januari -
Desember 2006. Semarang: UNDIP
Jayanti, N. 2010. Gagal Jantung Kongestif. Dimuat
dalam http://rentalhikari.wordpress.com/2010/03/22/lp-gagal-jantung-
kongestif/ (diakses pada 6 Februari 2012)
Johnson, M.,et all. 2000. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second
Edition. New Jersey: Upper Saddle River
Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta:
Media Aesculapius
Mc Closkey, C.J., Iet all. 1996. Nursing Interventions Classification (NIC)
Second Edition. New Jersey: Upper Saddle River
Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006.
Jakarta: Prima Medika
Udjianti, Wajan J. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba medika