NAMA : SHINTA DEVI

NIM : 2010142 P
MATA KULIAH : KEPERAWATAN KRITIS
DOSEN : NS. SUHERMAN,. M.KEP,.

ASUHAN KEPERAWATAN KRITIS

DENGAN CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF)

I. Konsep Penyakit CHF (Congestive Heart Failure)

A. Definisi
Congestive heart failure terkadang disebut gagal jantung kongestif, ketidakmampuan
jantung untuk memompa darah dalam jumlah cukup untuk memenuhi kebutuhan oksigen
dan nutrisi jaringan. Gagal jantung merupakan sindrom klinis yang ditandai dengan
kelebihan beban (overload) cairan dan perfusi jaringan yang buruk. Mekanisme terjadinya
gagal jantung kongestif meliputi gangguan kontraktilitas jantung (disfungsi sistolik) atau
pengisian jantung (diastole) sehingga curah jantung lebih rendah dari nilai normal. Curah
jantung yang rendah dapat memunculkan mekanisme kompensasi yang
mengakibatkan peningkatan beban kerja jantung dan pada akhirnya terjadi resistensi pengi
sian jantung. (Smeltzer, 2013).
Congestive heart failure adalah suatu keadaan serius, dimana jumlah darah yang dipompa
oleh jantung setiap menitnya (cardiac output/ curah jantung) tidak mampu memenuhi
kebutuhan normal tubuh akan oksigen dan zat-zat makanan. (Dwi Sunar Prasetyono,
2012).
Congestive heart failure merupakan sidrom klinis yang kompleks dengan gejala-gejala
yang tipikal dari sesak napas (dispneu) dan mudah lelah (fatigue) yang di hubungkan
dengan kerusakan fungsi maupun struktur yang diganggu dari jantung yang mengganggu
kemampuan ventrikel untuk mengisi dan mengeluarkan darah ke sirkulasi.
(Syamsudin,2011)
B. Etiologi
Menurut Yasmara dkk (2016), menjelaskan etiologi atau penyebab dari Congestive Heart
Failure (CHF) dikelompokkan sebagai berikut :

1
 1) Penyakit arteri koroner
Aterosklerosis arteri koroner merupakan penyebab utama gagal jantung. Penyakit arteri
koroner ini ditemukan pada lebih dari 60% pasien gagal jantung.
2) Iskemia/infark miokard
Iskemia menyebabkan disfungsi miokardial akibat hipoksia dan asidosis akibat
akumulasi asam laktat. Sedangkan infark miokard menyebabkan nekrosis atau
kematian sel otot jantung. Hal ini menyebabkan otot jantung kehilangan
kontraktilitasnya sehingga menurunkan daya pemompaan jantung. Luasnya daerah
infark berhubungan langsung dengan berat ringannya gagal jantung.
3) Kardiomiopati
Kardiomiopati merupakan penyakit pada otot jantung dan dapat dibedakan menjadi tiga
jenis yaitu dilatasi, hipertrofi, dan restriktif. Kardiomiopati dilatasi penyebabnya dapat
bersifat idiopatik (tidak diketahui penyebabnya). Namun demikian penyakit ini juga
dapat dipicu oleh proses inflamasi pada miokarditis dan kehamilan. Agen sitotoksik
seperti alkohol juga dapat menjadi faktor pemicu penyakit ini. Sedangkan
kardiomiopati hipertrofi dan kardiomiopati restriktif dapat menurunkan disensibilitas
dan pengisisan ventikular (gagal jantung diastol), sehingga dapat menurunkan curah
jantung.
4) Hipertensi
Hipertensi sistemik maupun pulmonar meningkatkan afterload (tahanan terhadap ejeksi
jantung). Kondisi ini dapat meningkatkan beban jantung dan memicu terjadinya
hipertrofi otot jantung. Meskipun sebenarnya hipertrofi tersebut bertujuan untuk
meningkatkan kontraktilitas sehingga dapat melewati tingginya afterload, namun hal
tersebut justru mengganggu saat pengisian ventrikel selama diastole. Akibatnya, curah
jantung semakin turun dan menyebabkan gagal jantung.
5) Penyakit Katup Jantung
Katup jantung berfungsi untuk memastikan bahwa darah mengalir dalam satu arah dan
mencegah aliran balik. Disfungsi katup jantung membuat aliran darah ke arah depan
terhambat, meningkatnya tekanan dalam ruang jantung, dan meningkatnya beban
jantung. Beberapa kondisi tersebut terjadi memicu terjadinya gagal jantung diastolic.

C. Klasifikasi
New York Heart Association (NYHA) membuat klasifikasi fungsional dalam 4kelas:
(Mansjoer dan Triyanti, 2007)
2
 • kelas 1 Bila pasien dapat melakukan aktifitas berat tampa keluhan

• kelas 2 Bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas lebih berat dari aktivitas
sehari- hari tanpa keluhan.

• kelas 3 Bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas sehari-hari tanpa keluhan.

• kelas 4 Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktifitas apapun dan
harus tirah baring.

D. Manifestasi Klinis
1. Peningkatan volume intravaskular.
2. Kongesti jaringan akibat tekanan arteri dan vena yang meningkat akibat
turunnya curah jantung.
3. Edema pulmonal akibat peningkatan tekanan vena pulmonalis yang
menyebabkan cairan mengalir dari kapiler paru ke alveoli; dimanifestasikan
dengan batuk dan nafas pendek.
4. Edema perifer umum dan penambahan berat badan akibat peningkatan
tekanan vena sistemik.
5. Pusing, kekacauan mental (confusion), keletihan, intoleransi jantung
terhadap latihan dan suhu panas, ekstremitas dingin, dan oliguria akibat
perfusi darah dari jantung ke jaringan dan organ yang rendah
6. Sekresi aldosteron, retensi natrium dan cairan, serta peningkatan volume
intravaskuler akibat tekanan perfusi ginjal yang menurun (pelepasan renin
ginjal)

3
Gagal Jantung Kiri Gagal Jantung Kanan
Terjadi dispnea atau ortopnea (kesukaranbernafasPitting edema, dimulai dari tumit dan kaki
saat berbaring) kemudaian nai ke tungkai, paha dan area
genetelia eksterna, anggota tubuh bagian bawah.
Paroxysmal nocturnal dispnea (POD) yaitu
ortopnea yang hanya terjadi pada malam hari Hepatomegali
Distensi vena leher
Batuk, bisa kering atau basah (berdahak) Mudah Asites
lelah Anoreksia dan mual
Gelisah dan cemas karena terjadi gangguan Nokturia (rsa ingin kencing di malam hari)
oksigenasi jaringan dan stress akibat kesakitan Lemah
berfas

4
E. Patofisiologi

Jantung yang normal dapat berespon terhadap peningkatan kebutuhan

metabolisme dengan menggunakan mekanisme kompensasi yang bervariasi untuk
mempertahankan kardiak output, yaitu meliputi:

1. Respon syaraf simpatis terhadap barroreseptor atau komoreseptor.

2. Pengencangan dan pelebaran otot jantung untuk menyesuaikan

terhadap peningkatan volume.

3. Vasokontriksi terhadap arterirenal dan aktivasi sistem renin angiotensin.

4. Respon terhadap serum sodium dan regulasi ADH dan reabsorbsi

terhadap cairan

5. Kegagalan mekanisme kompensasi dapat dipercepat oleh adanya volume

darah sirkulasi yang dipompakan untuk melawan peningkatan resistensi
vaskuler oleh pengencangan jantung. Kecepatan jantung memperpendek
waktu pengisian ventrikel dari arteri coronaria. Menurunnya COP dan
menyebabkan oksigenasi yang tidak adekuat ke miokardium. Peningkatan
dinding akibat dilatasi menyebabkan peningkatan tuntutan oksigen
dan pembesaran jantung (hipertrophi) terutama pada jantung iskemik atau
kerusakan yang menyebabkan kegagalan mekanisme pemompaan.

F. Komplikasi
1. Syok kardiogenik
2. Gangguan keseimbangan elektrolit
3. Edema pulmoner akut
4. infeksi paru
5. kematian
G. Penatalaksanaan
Tujuan dasar penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung adalah:

a. Meningkatkan oksigenasi dengan terapi O2 dan menurunkan konsumsi oksigen

dengan pembatasan aktivitas.
b. Meningkatkan kontraksi (kontraktilitas) otot jantung dengan digitalisasi.

5
 c. Menurunkan beban jantung dengan diet rendah garam, diuretik, dan vasodilator.

Penatalaksanaan medis:
1. Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan konsumsi O2
melalui istirahat/ pembatasan aktifitas
2. Memperbaiki kontraktilitas otot jantung

▪ Mengatasi keadaan yang reversible, termasuk tirotoksikosis, miksedema, dan

aritmia.
▪ Digitalisasi

a. dosis digitalis

• Digoksin oral untuk digitalisasi cepat 0,5 mg dalam 4 - 6 dosis

selama 24 jam dan dilanjutkan 2x0,5 mg selama 2-4 hari.
• Digoksin IV 0,75 - 1 mg dalam 4 dosis selama 24 jam.

• Cedilanid IV 1,2 - 1,6 mg dalam 24 jam.

b. Dosis penunjang untuk gagal jantung: digoksin 0,25 mg sehari. untuk

pasien usia lanjut dan gagal ginjal dosis disesuaikan.

c. Dosis penunjang digoksin untuk fibrilasi atrium 0,25 mg.

d. Digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal akut

yang berat:
• Digoksin: 1 - 1,5 mg IV perlahan-lahan.
• Cedilamid 0,4 - 0,8 IV perlahan-lahan.

II. Pengkajian Keperawatan

a. Pengkajian Primer
1) Airways
• Sumbatan atau penumpukan sekret
• Wheezing atau krekles
2) Breating
• Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat
• RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal
• Ronchi, krekles

6
 • Ekspansi dada tidak penuh
• Penggunaan otot bantu nafas terdiri dari: (otot sela iga, otot leher, otot
perut).
• Retraksi dada terdiri dari:
▪ Sub sterna di bawah trakea
▪ Supra sternal di atas klavikula
▪ Inter kostal kosta
▪ Sub kosta dibawah kosta
3) Circulation
• Nadi lemah , tidak teratur
• Takikardi
• TD meningkat / menurun
• Edema
• Gelisah
• Akral dingin
• Kulit pucat, sianosis
• Output urine menurun

b. Pengkajian Sekunder
1) Riwayat Kesehatan
1. Keluhan

a. Dada terasa berat (seperti memakai baju ketat).

b. Palpitasi atau berdebar-debar.

c. Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (PND) atau orthopnea, sesak nafas

saat beraktivitas, batuk (hemoptoe), tidur harus pakai bantal lebih
dari dua buah.
d. Tidak nafsu makan, mual, dan muntah.

e. Letargi (kelesuan) atau fatigue (kelelahan

f. Insomnia

g. Kaki bengkak dan berat badan bertambah

h. Jumlah urine menurun

7
 i. Serangan timbul mendadak/ sering kambuh.

2. Riwayat penyakit: hipertensi renal, angina, infark miokard kronis,

diabetes melitus, bedah jantung, dan disritmia.
3. Riwayat diet: intake gula, garam, lemak, kafein, cairan, alkohol.

4. Riwayat pengobatan: toleransi obat, obat-obat penekan fungsi jantung,

steroid, jumlah cairan per-IV, alergi terhadap obat tertentu.
5. Pola eliminasi orine: oliguria, nokturia.

6. Merokok: perokok, cara/ jumlah batang per hari, jangka waktu

7. Postur, kegelisahan, kecemasan

8. Faktor predisposisi dan presipitasi: obesitas, asma, atau COPD yang

merupakan faktor pencetus peningkatan kerja jantung dan mempercepat
perkembangan CHF.
2) Pemeriksaan Fisik
a. Evaluasi status jantung: berat badan, tinggi badan, kelemahan, toleransi
aktivitas, nadi perifer, displace lateral PMI/ iktus kordis, tekanan darah,
mean arterial presure, bunyi jantung, denyut jantung, pulsus alternans,
Gallop’s, murmur.
b. Respirasi: dispnea, orthopnea, suara nafas tambahan (ronkhi, rales,
wheezing)
c. Tampak pulsasi vena jugularis, JVP > 3 cmH2O, hepatojugular refluks
d. Evaluasi faktor stress: menilai insomnia, gugup atau rasa cemas/ takut
yang kronis
e. Palpasi abdomen: hepatomegali, splenomegali, asites
f. Konjungtiva pucat, sklera ikterik
g. Capilary Refill Time (CRT) > 2 detik, suhu akral dingin, diaforesis,
warna kulit pucat dan pitting edema

8
III. Diagnosa Keperawatan Yang Mungkin Muncul
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan afterload, perubahan
frekuensi jantung, irama, kontraktilitas dan perubahan preload. (D.0011)
2. Pola nafas tidak efektif berhubungan penurunan energi. (D.0005)
3. Hipervolemia berhubungan dengan gangguan mekanisme regulasi, gangguan aliran
balik vena. (D.0022)
4. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidak seimbangan antara suplai dan
kebutuhan oksigen, kelemahan, tirah baring. (D.0056)
5. Nyeri akut berhubungan dengan agen pencedera fisiologis. (D.0077)
6. Ansietas berhubungan dengan krisis situasional, ancaman terhadap kematian
(D.0080)

IV. Intervensi Keperawatan

Diagnosa
No Luaran (SLKI) Intervensi (SIKI)
Keperawatan (SDKI)
1 Penurunan curah Luaran Utama: Perawatan Jantung (I.02075)
jantung berhubungan Curah Jantung (L.02008) Observasi
dengan perubahan Setelah dilakukan asuhan a. Identifikasi tanda / gejala
afterload, perubahan keperawatan, curah jantung primer penurunan curah jantung
frekuensi jantung, pasien adekuat dengan kriteria (dyspnea, kelelahan, edema,
irama, kontraktilitas hasil: orthopnea, peningkatan CVP)
dan perubahan a. Edema berkurang b. Identifikasi tanda / gejala
preload. (D.0011) b. Dispnea berkurang sekunder penurunan curah
c. Tidak terdapat gambaran ekg jantung (peningkatan BB,
aritmia palpitasi, ronkhi basah, oliguria,
Luaran Tambahan: kulit pucat, distensi vena
Status Sirkulasi jugularis)
a. Pulsasi nadi adekuat c. Monitor tekanan darah
b. Output urine meningkat d. Monitor intake dan output
c. Saturasi oksigen meningkat cairan
d. Tekanan darah, MAP e. Monitor berat badan setiap hari
membaik pada waktu yang sama

9
 f. Monitor saturasi oksigen
g. Monitor ekg 12 sadapan
h. Monitor aritmia (kelainan irama
dan frekuensi)
i. Monitor nilai laboratorium
jantung (elektrolit, enzim
jantung, BNP, NTpro-BNP)
j. Periksa tekanan darah dan
frekuensi nadi sebelum dan
sesudah aktivitas
k. Periksa tekanan darah dan
frekuensi nadi sebelum
pemberian obat (mis. beta
blocker, ACE inhibitor, calcium
chanel blocker)
Terapeutik
a. Posisikan pasien semi-fowler
atau fowler dengan kaki ke
bawah atau posisi nyaman
b. Berikan diit jantung yang sesuai
(batasi asupan kafein, natrium,
kolesterol)
c. Fasilitasi pasien dan keluarga
untuk modifikasi gaya hidup
d. Berikan terapi relaksasi untuk
mengurangi stress, jika perlu
e. Berikan dukungan emosional
dan spiritual
f. Berikan oksigen untuk
mempertahankan saturasi
oksigen > 94 %

10
 Edukasi
a. Anjurkan beraktivitas fisik
sesuai toleransi dan bertahap
b. Anjurkan berhenti merokok
c. Ajarkan pasien dan keluarga
mengukur intake dan output
cairan harian
Kolaborasi
a. Kolaborasi pemberian obat
antiaritmia, jika perlu
2. Pola nafas tidak Luaran Utama: Manajemen Jalan Nafas (I.01011)
efektif berhubungan Pola Nafas Observasi
penurunan energi Setelah dilakukan asuhan a. Monitor pola nafas (frekuensi,
(D.0005) keperawatan, pola nafas pasien kedalaman, usaha nafas)
membaik dengan kriteria hasil: b. Monitor bunyi nafas tambahan
a. Fekuensi nafas normal (mis. Gurglin
b. Dispnea berkurang Terapeutik
c. Penggunaan otot bantu a. Pertahankan kepatenan jalan
menurun nafas
b. Posisikan semifowler atau
fowler
c. Lakukan fisioterapi dada, jika
perlu
d. Berikan oksigen, jika perlu
Edukasi
a. Ajarkan teknik batuk efektif
Kolaborasi
a. Kolaborasi pemberian
bronkodilator, mukolitik, jika
perlu g, wheezing, ronkhi
kering)

11
3 Hipervolemia Luaran Utama : Manajemen Hipervolemia
berhubungan dengan Keseimbangan Cairan (I.03114)
gangguan (L.05020) Observasi
mekanisme regulasi, Setelah dilakukan asuhan a. Periksa tanda dan gejala
gangguan aliran keperawatan, cairan dalam tubuh hypervolemia (mis. orthopnea,
balik vena (D.0022) pasien seimbang dengan kriteria dispnea, edema, JVP/CVP
hasil: meningkat, suara nafas
a. Keluaran urin membaik tambahan)
b. Edema berkurang b. Identifikasi penyebab
c. Tekanan darah kembali hypervolemia
normal c. Monitor status hemodinamik
d. Berat badan membaik (frekuensi jantung, tekanan
darah, MAP, CVP, PAP,
PCWP, CO, CI), jika tersedia
d. Monitor intake dan output
cairan
e. Monitor tanda hemokonsentrasi
(mis. kadar natrium, BUN,
hematokrit, berat jenis urine)
f. Monitor tanda peningkatan
tekanan onkotik plasma (mis.
kadar protein dan albumin
meningkat)
g. Monitor kecepatan infus secara
ketat
h. Monitor efek samping diuretik
(mis. hipotensi orthostatik,
hipovolemia, hipokalemia,
hiponatremia)
Terapeutik
a. Timbang berat badan setiap hari
pada waktu yang sama
b. Batasi asupan cairan dan garam

12
 c. Tinggikan kepala tempat tidur
30-40
Edukasi
a. Anjurkan melapor jika haluaran
urin < 0,5 mL/kgbb/jam dalam
6 jam
b. Anjurkan melapor jika BB
bertambah >1 kg dalam sehari
c. Ajarkan cara mengukur dan
mencatat asupan dan haluaran
cairan
d. Ajarkan cara membatasi cairan
Kolaborasi
a. Kolaborasi pemberian diuretic
b. Kolaborasi pemberian kalium
akibat diuretic
4. Intoleransi aktivitas Luaran Utama: Manajemen Energi (I.05178)
berhubungan dengan Toleransi Aktivitas (L.05047) Observasi
ketidak seimbangan Setelah dilakukan asuhan a. Identifikasi gangguan fungsiu
antara suplai dan keperawatan, pasien kembali tubuh yang mengakibatkan
kebutuhan oksigen, toleran saat beraktivitas, dengan kelelahan
kelemahan, tirah kriteria hasil: b. Monitor kelelahan fisik dan
baring. (D.0056) a. Kemudahan dalam emosional
melakukan aktivitas sehari- c. Monitor pola dan jam tidur
hari meningkat d. Monitor lokasi dan
b. Keluhan lelah berkurang ketidaknyamanan selama
c. Dispnea saat dan setelah melakukan aktivitas
aktivitas berkurang Terapeutik
d. Tidak terdapat perasaan a. Sediakan lingkungan yang
lemah nyaman dan rendah stimulus
e. Tidak terdapat sianosis (mis. cahaya, suara, kunjungan)
f. Tekanan darah dan frekuensi b. Lakukan latihan rentang gerak
nafas normal aktif dan/atau pasif

13
 c. Berikan aktivitas distraksi yang
menenangkan
d. Fasilitasi duduk di sisi tempat
tidur, jika tidak dapat berpindah
atau berjalan
Edukasi
a. Anjurkan tirah baring
b. Anjurkan melakukan aktivitas
secara bertahap
c. Anjurkan menghubungi perawat
jika tanda dan gejala kelelahan
tidak berkurang
d. Ajarkan strategi koping untuk
mengurangi kelelahan
Kolaborasi
a. Kolaborasi dengan ahli gizi
tentang cara meningkatkan
asupan makana
5 Nyeri akut Luaran Utama: Manajemen Nyeri (I.08238)
berhubungan dengan Tingkat Nyeri (L.08066) Observasi
agen pencedera Setelah dilakukan keperawatan, a. Identifikasi lokasi, karakteristik,
fisiologis (D.0077) nyeri pasien hilang dengan durasi, frekuensi, kualitas,
kriteria hasil : intensitas nyeri.
a. Keluhan nyeri berkurang b. Identifikasi skala nyeri
b. Tidak gelisah c. Identifikasi respon nyeri non-
c. Tekanan darah, nadi, dan verbal
pola nafas normal d. Identifikasi faktor yang
d. Kemampuan menuntaskan memperberat dan meringankan
aktivitas meningkat nyeri
e. Monitor efek samping
penggunaan analgetik

Terapeutik
a. Berikan teknik non

14
 farmakologis untuk mengurangi
rasa nyeri
b. Kontrol lingkungan yang
memperberat rasa nyeri.
c. Fasilitasi istirahat dan tidur.
d. Pertimbangkan jenis dan
sumber nyeri dalam pemilihan
strategi meredakan nyeri
Edukasi
a. Jelaskan penyebab, periode, dan
pemicu nyeri
b. Jelaskan strategi meredakan
nyeri
c. Anjurkan memonitor nyeri
secara mandiri
d. Anjurkan menggunakan
analgetik secara tepat
e. Ajarkan teknik nonfarmakologis
untuk mengurangi rasa nyeri
Kolaborasi
a. Kolaborasi pemberian
analgetik, jika perlu
6. Ansietas Luaran Utama: Reduksi Ansietas (I.09314)
berhubungan dengan Tingkat Ansietas (L.09093) Observasi
krisis situasional, Setelah dilakukan intervensi a. Identifikasi saat tingkat cemas
ancaman terhadap keperawatan, cemas pasien berubah (mis. kondisi, waktu,
kematian (D.0080) berkurang dengan kriteria hasil: stressor)
a. Verbalisasi akibat kondisi b. Monitor tanda-tanda cemas
yang dihadapi berkurang (verbal dan non verbal)
b. Tidak menunjukkan perilaku Terapeutik
gelisah dan/atau tegang c. Ciptakan suasana terapeutik
c. Tidak terdapat palpitasi untuk menumbuhkan
kepercayaan

15
 d. Temani pasien untuk
mengurangi kecemasan, jika
memungkinkan.
e. Pahami situasi yang membuat
cemas
f. Dengarkan dengan penuh
perhatian
g. Gunakan pendekatan yang
tenang dan meyakinkan
h. Motivasi mengidentifikasi
situasi yang memicu
kecemasan
Edukasi
a. Jelaskan prosedur, termasuk
sensasi yang mungkin dialami
b. Informasikan secara factual
mengenai diagnosis,
pengobatan, dan prognosis
c. Anjurkan keluarga untuk tetap
bersama pasien
d. Anjurkan mengungkapkan
perasaan dan persepsi.
e. Latih kegiatan pengalihan untuk
mengurangi ketegangan
f. Latih teknik relaksasi
Kolaborasi
a. Kolaborasi pemberian obat
antiansietas, jika perlu

16
17