LAPORAN PENDAHULUAN

ABSES SEREBRI

A. Pengertian

Abses otak adalah suatu proses infeksi yang melibatkan parenkim otak;

terutama disebabkan oleh penyebaran infeksi dari fokus yang berdekatan oleh

penyebaran infeksi dari fokus yang berdekatan atau melaui sistem vaskular.

Berdasarkan lokasinya 80% abses terdapat pada cerebrum dan 50% pada cerebelum dan

5-20% terjadi lebih dari satu tempat.

B. Etiologi dan Faktor Predisposisi

Berdasaran bakteri penyebab, maka etiologi dari abses otak dapat dibagi menjadi :

1. Organisme aerobik:

a. Gram positif : Streptokokus, Stafilokokus, Pneumokokus

b. Gram negative : E. coli, Hemophilus influenza, Proteus, Pseudomonas

2. Organisme anaerobik: B. fragilis, Bacteroides sp, Fusobacterium sp, Prevotella

sp, Actinomyces sp, dan Clostridium sp.

3. Fungi : Kandida, Aspergilus, Nokardia

4. Parasit : E. histolytica, Schistosomiasis, Amoeba

Sebagian besar abses otak berasal langsung dari penyebaran infeksi telinga

tengah, sinusitis (paranasal, ethmoidalis, sphenoidalis dan maxillaries). Abses otak

dapat timbul akibat penyebaran secara hematogen dari infeksi paru sistemik (empyema,

abses paru, bronkiektase, pneumonia), endokarditis bakterial akut dan subakut dan pada

penyakit jantung bawaan Tetralogi Fallot (abses multiple, lokasi pada substansi putih

dan abu dari jaringan otak). Abses otak yang penyebarannya secara hematogen, letak

absesnya sesuai dengan peredaran darah yang didistribusi oleh arteri cerebri media
terutama lobus parietalis, atau cerebellum dan batang otak. Dapat juga timbul akibat

trauma tembus pada kepala atau trauma pasca operasi.

Abses dapat juga dijumpai pada penderita penyakit immunologik seperti AIDS,

penderita penyakit kronis yang mendapat kemoterapi/steroid yang dapat menurunkan

sistem kekebalan tubuh. 20-37% penyebab abses otak tidak diketahui. Penyebab abses

yang jarang dijumpai, osteomyelitis tengkorak, sellulitis, erysipelas wajah, abses tonsil,

pustule kulit, luka tembus pada tengkorak kepala, infeksi gigi luka tembak di kepala,

septikemia. Berdasarkan sumber infeksi dapat ditentukan lokasi timbulnya abses di

lobus otak.

Infeksi sinus paranasal dapat menyebar secara retrograde thrombophlebitis

melalui klep vena diploika menuju lobus frontalis atau temporal. Bentuk absesnya

biasanya tunggal, terletak superficial di otak, dekat dengan sumber infeksinya. Sinusitis

frontal dapat juga menyebabkan abses di bagian anterior atau inferior lobus frontalis.

Sinusitis sphenoidalis dapat menyebakan abses pada lobus frontalis atau temporalis.

Sinusitis maxillaris dapat menyebabkan abses pada lobus temporalis. Sinusitis

ethmoidalis dapat menyebabkan abses pada lobus frontalis. Infeksi pada telinga tengah

dapat pula menyebar ke lobus temporalis. Infeksi pada mastoid dan kerusakan

tengkorak kepala karena kelainan bawaan seperti kerusakan tegmentum timpani atau

kerusakan tulang temporal oleh kolesteatoma dapat menyebar ke dalam serebelum.

Faktor predisposisi dapat menyangkut host, kuman infeksi atau faktor

lingkungan :

1. Faktor tuan rumah (host)

Daya pertahanan susunan saraf pusat untuk menangkis infeksi

mencakup kesehatan umum yang sempurna, struktur sawar darah otak yang utuh

dan efektif, aliran darah ke otak yang adekuat, sistem imunologik humoral dan

selular yang berfungsi sempurna.

2. Faktor kuman
 Kuman tertentu cendeerung neurotropik seperti yang membangkitkan

meningitis bacterial akut, memiliki beberapa faktor virulensi yang tidak bersangkut

paut dengan faktor pertahanan host. Kuman yang memiliki virulensi yang rendah

dapat menyebabkan infeksi di susunan saraf pusat jika terdapat ganggguan pada

sistem limfoid atau retikuloendotelial.

3. Faktor lingkungan

Faktor tersebut bersangkutan dengan transisi kuman. Yang dapat masuk

ke dalam tubuh melalui kontak antar individu, vektor, melaui air, atau udara.

C. Manifestasi Klinis

Gejala dan tanda klinis dari abses otak tergantung kepada banyak faktor, antara

lain lokasi, ukuran, stadium dan jumlah lesi, keganasan kuman, derajat edema otak,

respons pasien terhadap infeksi, dan juga umur pasien. Bagian otak yang terkena

dipengaruhi oleh infeksi primernya.

Pada stadium awal gambaran klinik AO tidak khas, terdapat gejala-gejala

infeksi seperti demam, malaise, anoreksi dan gejala-gejala peninggian tekanan

intrakranial berupa muntah, sakit kepala dan kejang. Dengan semakin besarnya abses

otak gejala menjadi khas berupa trias abses otak yang terdiri dari gejala infeksi,

peninggian tekanan intrakranial dan gejala neurologik fokal.

Manifestasi abses otak sebenarnya didasarkan dengan adanya :

a. Manifestasi peningkatan tekanan intrakranial, berupa sakit kepala, muntah, dan

papiledema.

b. Manifestasi supurasi intrakranial berupa iritabel, drowsiness, atau stupor, dan

tanda rangsang meningeal.

c. Tanda infeksi berupa demam, menggigil, leukositosis.

d. Tanda local jaringan otak yang terkena berupa kejang, gangguan saraf kranial,

afasia, ataksia, paresis.

 Abses pada lobus frontalis biasanya tenang dan bila ada gejala-gejala

neurologik seperti hemikonvulsi, hemiparesis, hemianopsia homonim disertai kesadaran

yang menurun menunjukkan prognosis yang kurang baik karena biasanya terjadi

herniasi dan perforasi ke dalam kavum ventrikel.

Abses lobus temporalis selain menyebabkan gangguan pendengaran dan

mengecap didapatkan disfasi, defek penglihatan kwadran alas kontralateral dan

hemianopsi komplit. Gangguan motorik terutama wajah dan anggota gerak atas dapat

terjadi bila perluasan abses ke dalam lobus frontalis relatif asimptomatik, berlokasi

terutama di daerah anterior sehingga gejala fokal adalah gejala sensorimotorik. Abses

serebelum biasanya berlokasi pada satu hemisfer dan menyebabkan gangguan

koordinasi seperti ataksia, tremor, dismetri dan nistagmus. Abses batang otak jarang

sekali terjadi, biasanya berasal hematogen dan berakibat fatal.

Gejala lokal yang terlihat pada abses otak

Lobus Gejala

a. Frontalis mengantuk, tidak ada perhatian, hambatan dalam mengambil

keputusan,Gangguan intelegensi, kadang-kadang kejang

b. Temporalis tidak mampu meyebut objek; tidak mampu membaca, menulis

atau,mengerti kata-kata; hemianopia.

c. Parietalis gangguan sensasi posisi dan persepsi stereognostik, kejang fokal,

hemianopia homonim, disfasia, akalkulia, agrafia

d. Serebelum sakit kepala suboksipital, leher kaku, gangguan koordinasi,

nistagmus, tremor intensional

D. Patofisiologi

Fase awal abses otak ditandai dengan edema lokal, hiperemia infiltrasi leukosit

atau melunaknya parenkim. Trombisis sepsis dan edema. Beberapa hari atau minggu
dari fase awal terjadi proses liquefaction atau dinding kista berisi pus. Kemudian terjadi

ruptur, bila terjadi ruptur maka infeksi akan meluas keseluruh otak dan bisa timbul

meningitis.

AO dapat terjadi akibat penyebaran perkontinuitatum dari fokus infeksi di

sekitar otak maupun secara hematogen dari tempat yang jauh, atau secara langsung

seperti trauma kepala dan operasi kraniotomi. Abses yang terjadi oleh penyebaran

hematogen dapat pada setiap bagian otak, tetapi paling sering pada pertemuan

substansia alba dan grisea; sedangkan yang perkontinuitatum biasanya berlokasi pada

daerah dekat permukaan otak pada lobus tertentu.

AO bersifat soliter atau multipel. Yang multipel biasanya ditemukan pada

penyakit jantung bawaan sianotik; adanya shunt kanan ke kiri akan menyebabkan darah

sistemik selalu tidak jenuh sehingga sekunder terjadi polisitemia. Polisitemia ini

memudahkan terjadinya trombo-emboli. Umumnya lokasi abses pada tempat yang

sebelumnya telah mengalami infark akibat trombosis; tempat ini menjadi rentan

terhadap bakteremi atau radang ringan. Karena adanya shunt kanan ke kin maka

bakteremi yang biasanya dibersihkan oleh paru-paru sekarang masuk langsung ke

dalam sirkulasi sistemik yang kemudian ke daerah infark. Biasanya terjadi pada umur

lebih dari 2 tahun. Dua pertiga AO adalah soliter, hanya sepertiga AO adalah multipel.

Pada tahap awal AO terjadi reaksi radang yang difus pada jaringan otak dengan

infiltrasi lekosit disertai udem, perlunakan dan kongesti jaringan otak, kadang-kadang

disertai bintik perdarahan. Setelah beberapa hari sampai beberapa minggu terjadi

nekrosis dan pencairan pada pusat lesi sehingga membentuk suatu rongga abses.

Astroglia, fibroblas dan makrofag mengelilingi jaringan yang nekrotik. Mula-mula

abses tidak berbatas tegas tetapi lama kelamaan dengan fibrosis yang progresif

terbentuk kapsul dengan dinding yang konsentris. Tebal kapsul antara beberapa

milimeter sampai beberapa sentimeter. Beberapa ahli membagi perubahan patologi AO

dalam 4 stadium yaitu :

 a. Stadium serebritis dini

b. Stadium serebritis lanjut

c. Stadium pembentukan kapsul dini

d. Stadium pembentukan kapsul lanjut.

Abses dalam kapsul substansia alba dapat makin membesar dan meluas ke arah

ventrikel sehingga bila terjadi ruptur, dapat menimbulkan meningitis. Infeksi jaringan

fasial, selulitis orbita, sinusitis etmoidalis, amputasi meningoensefalokel nasal dan

abses apikal dental dapat menyebabkan AO yang berlokasi pada lobus frontalis. Otitis

media, mastoiditis terutama menyebabkan AO lobus temporalis dan serebelum, sedang

abses lobus parietalis biasanya terjadi secara hematogen.

Mikroorganisme penyebab abses masuk ke otak dengan cara :

a. Implanmentasi langsung akibat trauma,tindakan obrasi ,pungsi

lumbal,penyebab infeksi kronik pada telinga,sinus mastoid,di mana bakteri

masuk ke otak dengan melalui tulang atau pembuluh darah.

b. Penyebab infeksi dari focus primer pada paru-paru seperti abses

paru,bronchiactasis,empyema,pada endokarditis dan perikarditis.

c. Komplikasi pada meninghitis purulenta.

Mikroorganisme yang umum menyebabkan abses otak adalah streptococci, bacteriodes

fragilis, Esterichia coli. Setelah terjadi implamentasi bakteri kemudian terjadi reaksi

peradangan inkal dengan karakteristik edema local,hyperaemia ,adanya infiltrasi dan

jaringan menjadi lunak.pada tingkat ini lokasi pembentukan abses Nampak kongestik

.lunak ,mengandung minyak perdarahan petechikal dan sebukan neoutrofil.beberapa

hari sampai beberapa bulan jaringan otak tejadi nekrosis dan mengeluarkan m.issa

pus.di luar jaringan nekrotik tampak jaringan granulasi yang mengandung

kapiler,fibroslat,limposit dan sel plasmajika tanpa pengobatan yang memadai pus akan

membesar,menyebar dan meluas subarachnoid dan ventrikel.

E. Pathways
F. Penatalaksanaan

Penetalaksaan medis yang dilakukan pada abses otak, yaitu:

1. Penatalaksaan Umum

a. Support nutrisi: tinggi kalori dan tinggi protein.

b. Terapi peningktan TIK

c. Support fungsi tanda vital

d. fisioterapi

2. Pembedahan

3. Pengobatan

a. Antibiotik

b. Glococorticosteroid

c. Anticonvulsants

G. Pemeriksaan Penunjang

a. CT Scan

Mengidentifikasi dan melokalisasi abses besar dan abses kecil disekitarnya

b. Arteriografi

Menunjukkan lokasi abses di lobus temporal atau abses cerebellum

H. Pengkajian Keperawatan

 Keluhan utama: nyeri kepala disertai dengan penurunan kesadaran.

 Riwayat penyakit sekarang: demam, anoreksi dan malaise, peninggikatan tekanan

intrakranial serta gejala nerologik fokal .

 Riwayat penyakit dahulu: pernah atau tidak menderita infeksi telinga (otitis media,

mastoiditis) atau infeksi paru-paru (bronkiektaksis,abses paru,empiema), jantung

(endokarditis), organ pelvis, gigi dan kulit

 Pemeriksaan fisik

 Tingkat kesadaran

 Nyeri kepala

 Nystagmus

 Ptosis

 Gangguan pendengaran dan penglihatan

 Peningkatan sushu tubuh

 Paralisis/kelemahan otot

 Perubahan pola napas

 Kejang

 Tanda-tanda peningkatan tekanan intracranial

 Kaku kuduk

 Tanda brudzinski’s dan kernig’s positif

 Pola fungsi kesehatan

 Aktivitas/istirahat

Gejala: malaise

Tanda: ataksia,masalah berjalan,kelumpuhan,gerakan involunter.

 Sirkulasi

Gejala: adanya riwayat kardiopatologi, seperti endocarditis

Tanda: TD meningkat,nadi menurun (berhubungan peningkatan TIK dan

pengaruh pada vasomotor).

 Eliminasi

Tanda: adanya inkontensia dan/atau retensi

 Nutrisi

Gejala: kehilangan nafsu makan,disfagia (pada periode akut)

Tanda: anoreksia,muntah.turgor kulit jelek,membran mukosa kering.

 Higiene

Tanda: ketergantungan terhadap semua kebutuhan perawatan diri(pada

periode akut)

 Neurosensori

Gejala: sakit kepala,parestesia,timbul kejang, gangguan penglihatan

Tanda: penurunan status mental dan kesadaran,kehilangan memori, sulit

dalam mengambil keputusan,afasia,mata; pupil unisokor (peningkatan

TIK),nistagmus.kejang umum lokal.

 Nyeri /kenyamanan

Gejala: Sakit kepala mungkin akan diperburuk oleh ketegangan pada

leher/punggung kaku.

Tanda: tampak terus terjaga. Menangis/mengeluh.

 Pernapasan

Gejala: adanya riwayat infeksi sinus atau paru

Tanda: peningkatan kerja pernapasan ( episode awal ). Perubahan mental

(letargi sampai koma) dan gelisah.

 Keamanan

Gejala: adanya riwayat ISPA/infeksi lain meliputi ; mastoiditis, telinga tengah,

sinus,abses gigi; infeksi pelvis,abdomen atau kulit;fungsi lumbal,

pembedahan, fraktur pada tengkorak/cedera kepala.

Tanda: suhu meningkat, diaforesis, menggigil. Kelemahan secara umum;

tonus otot flaksid atau spastik;paralisis atau parese.Gangguan sensasi.

 I. Diagnosa Keperawatan

a. Perubahan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan proses peradangan,

peningkatan tekanan intra kranial (TIK)

b. Resiko injuri : jatuh berhubungan dengan aktivitas kejang, penurunan kesadaran

dan status mental.

c. Hipertermia berhubungan dengan infeksi

J. Perencanaan

Diagnosa Keperawatan/ Rencana keperawatan

Masalah Kolaborasi
Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi

Perubahan perfusi jaringan NOC : NIC :

serebral berhubungan dengan Circulation status
proses 
peradangan, Neurologic status
 Tissue Prefusion :
peningkatan tekanan intra
kranial (TIK) cerebral Setelah dilakukan
asuhan selama………
- ketidakefektifan perfusi
jaringan cerebral teratasi  Monitor level kebingungan dan
dengan kriteria hasil:
 Tekanan systole dan diastole  Monitor tekanan intrkranial dan
dalam rentang yang
diharapkan
 Tidak ada
ortostatikhipertensi
 Komunikasi jelas
 Menunjukkan konsentrasi
dan orientasi
 Pupil seimbang dan reaktif
 Bebas dari aktivitas kejang
 Tidak mengalami nyeri
kepala
 Monitor TTV
 Monitor AGD, ukuran pupil,
ketajaman, kesimetrisan dan
reaksi
 Monitor adanya diplopia,
pandangan kabur, nyeri kepala
orientasi
 Monitor tonus otot pergerakan
respon nerologis
 Catat perubahan pasien dalam
merespon stimulus
 Monitor status cairan
 Pertahankan parameter
hemodinamik
 Tinggikan kepala 0-45o
tergantung pada konsisi pasien
dan order medis

Resiko injuri : jatuh NOC : NIC : Environment

berhubungan dengan aktivitas Risk Kontrol Immune Management (Manajemen
status Safety Behavior lingkungan)
kejang, penurunan kesadaran
Setelah dilakukan  Sediakan lingkungan yang aman
dan status mental tindakan untuk pasien
keperawatan selama….  Identifikasi kebutuhan
Klien tidak mengalami keamanan pasien, sesuai dengan
injury dengan kriterian kondisi fisik dan fungsi kognitif
hasil: pasien dan riwayat penyakit
 Klien terbebas dari cedera terdahulu pasien
 Klien mampu menjelaskan  Menghindarkan lingkungan
cara/metode untuk yang berbahaya (misalnya
mencegah injury/cedera
  Klien mampu menjelaskan memindahkan perabotan)
factor risiko dari Memasang side rail tempat tidur

lingkungan/perilaku Menyediakan tempat tidur yang

nyaman dan bersih
personal  Menempatkan saklar lampu
 Mampumemodifikasi gaya ditempat yang mudah dijangkau
hidup untukmencegah pasien.
injury  Membatasi pengunjung
 Menggunakan  Memberikan penerangan yang
fasilitas
kesehatan yang ada cukup
 Mampu mengenali  Menganjurkan keluarga untuk
perubahan status kesehatan menemani pasien.
 Mengontrol lingkungan dari
kebisingan
 Memindahkan barang-barang
yang dapat membahayakan
 Berikan penjelasan pada pasien
dan keluarga atau pengunjung
adanya perubahan status
kesehatan dan penyebab
penyakit.
Hipertermia NOC: NIC :
Berhubungan dengan : Thermoregulasi Monitor suhu sesering mungkin
infeksi Monitor warna dan suhu kulit
Monitor tekanan darah, nadi dan
Setelah dilakukan tindakan RR
DO/DS:
keperawatan selama.pasien Monitor penurunan tingkat
menunjukkan : kesadaran
Suhu tubuh dalam batas Monitor WBC, Hb, dan Hct
normal dengan kreiteria Monitor intake dan output
Berikan anti piretik:
hasil:
 Suhu 36 – 37C
Kelola Antibiotik:
 Nadi dan RR dalam rentang ………………………..
Selimuti pasien
normal Berikan cairan intravena
 Tidak ada perubahan warna Kompres pasien pada lipat paha
kulit dan tidak ada pusing, dan aksila
merasa nyaman Tingkatkan sirkulasi udara
Tingkatkan intake cairan dan
nutrisi
Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
Catat adanya fluktuasi tekanan
darah
Monitor hidrasi seperti turgor
kulit, kelembaban membran
mukosa)