LAPORAN PENDAHULUAN

CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF)

Di Ruang DAHLIA RSUD dr. R Soetrasno Rembang

CI Ruang DAHLIA : Yulita Endah Djeki R S.kep.,Ns

Disusun Oleh :

Nama : IVA NOVIYANTI

Nim : 04.16.4361

Kelas : B/KP/III

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN SURYA GLOBAL

YOGYAKARTA

2018
 A. Definisi
Congestive Heart Failure (CHF) adalah suatu kondisi dimana jantung mengalami
kegagalan dalam memompa darah guna mencukupi kebutuhan sel-sel tubuh akan nutrien dan
oksigen secara adekuat. Hal ini mengakibatkan peregangan ruang jantung (dilatasi) guna
menampung darah lebih banyak untuk dipompakan ke seluruh tubuh atau mengakibatkan otot
jantung kaku dan menebal. Jantung hanya mampu memompa darah untuk waktu yang singkat
dan dinding otot jantung yang melemah tidak mampu memompa dengan kuat. Sebagai
akibatnya, ginjal sering merespons dengan menahan air dan garam. Hal ini akan mengakibatkan
bendungan cairan dalam beberapa organ tubuh seperti tangan, kaki, paru, atau organ lainnya
sehingga tubuh klien menjadi bengkak (congestive) (Udjianti, 2010).
Gagal jantung kongestif (CHF) adalah suatu keadaan patofisiologis berupa kelainan
fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme jaringan dan/ kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolik
secara abnormal (Mansjoer dan Triyanti, 2007).
  Gagal jantung adalah sindrom klinik dengan abnormalitas dari struktur atau fungsi
jantung sehingga mengakibatkan ketidakmampuan jantung untuk memompa darah ke jaringan
dalam memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh (Darmojo, 2004 cit Ardini 2007).

B. Etiologi
Menurut Wajan Juni Udjianti (2010) etiologi gagal jantung kongestif (CHF)
dikelompokan berdasarkan faktor etiolgi eksterna maupun interna, yaitu:
1.  Faktor eksterna (dari luar jantung); hipertensi renal, hipertiroid, dan anemia kronis/ berat.
2.         Faktor interna (dari dalam jantung)
a.         Disfungsi katup: Ventricular Septum Defect (VSD), Atria Septum Defect (ASD),
stenosis mitral, dan insufisiensi mitral.
b.        Disritmia: atrial fibrilasi, ventrikel fibrilasi, dan heart block.
c.         Kerusakan miokard: kardiomiopati, miokarditis, dan infark miokard.
d.        Infeksi: endokarditis bacterial sub-akut
 C. Manifestasi Klinik
1.Peningkatan volume intravaskuler
2.Kongesti jaringan akibat tekanan arteri dan vena yang meningkat akibat turunya
curah jantung.
3.Edema pulmonal akibat peningkatan tekanan vena pulmonalis yang menyebabkan
cairan mengalir dari kapiler paru ke alveoli.
4.Edema perifer umum dan penambahan berat badan akibat peningkatan tekanan
sistemik
5.Pusing,kacau mental,keletihan,intoleransi jantung terdapat latihan dan suhu
panas,ekstremitas dingin,dan oliguria akibat perfusi darah dari jantung ke jaringan
dan organ yag rendah.
6.Kelelahan atau keletihan dan penurun nyeri

D. Patofisiologi
Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan kontraktilitas
jantung yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari normal. Dapat dijelaskan dengan
persamaan CO = HR x SV di mana curah jantung (CO: Cardiac output) adalah fungsi frekuensi
jantung (HR: Heart Rate) x Volume Sekuncup (SV: Stroke Volume).
Frekuensi jantung adalah fungsi dari sistem saraf otonom. Bila curah jantung berkurang,
sistem saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan curah jantung.
Bila mekanisme kompensasi ini gagal untuk mempertahankan perfusi jaringan yang memadai,
maka volume sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah
jantung.
Volume sekuncup adalah jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi, yang tergantung
pada 3 faktor, yaitu: (1) Preload (yaitu sinonim dengan Hukum Starling pada jantung yang menyatakan
bahwa jumlah darah yang mengisi jantung berbanding langsung dengan tekanan yang ditimbulkan oleh
panjangnya regangan serabut jantung); (2) Kontraktilitas (mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi
yang terjadi pada tingkat sel dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar
kalsium); (3) Afterload (mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk
memompa darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan arteriole).
 Jika terjadi gagal jantung, tubuh mengalami beberapa adaptasi yang terjadi baik pada jantung
dan secara sistemik. Jika volume sekuncup kedua ventrikel berkurang akibat penekanan kontraktilitas
atau afterload yang sangat meningkat, maka volume dan tekanan pada akhir diastolik di dalam kedua
ruang jantung akan meningkat. Hal ini akan meningkatkan panjang serabut miokardium pada akhir
diastolik dan menyebabkan waktu sistolik menjadi singkat. Jika kondisi ini berlangsung lama, maka akan
terjadi dilatasi ventrikel. Cardiac output pada saat istirahat masih bisa berfungsi dengan baik tapi
peningkatan tekanan diastolik yang berlangsung lama (kronik) akan dijalarkan ke kedua atrium, sirkulasi
pulmoner dan sirkulasi sitemik. Akhirnya tekanan kapiler akan meningkat yang akan menyebabkan
transudasi cairan dan timbul edema paru atau edema sistemik.
Penurunan cardiac output, terutama jika berkaitan dengan penurunan tekanan arterial atau
penurunan perfusi ginjal, akan mengaktivasi beberapa sistem saraf dan humoral. Peningkatan aktivitas
sistem saraf simpatis akan memacu kontraksi miokardium, frekuensi denyut jantung dan vena; yang akan
meningkatkan volume darah sentral yang selanjutnya meningkatkan preload. Meskipun adaptasi-adaptasi
ini dirancang untuk meningkatkan cardiac output, adaptasi itu sendiri dapat mengganggu tubuh. Oleh
karena itu, takikardi dan peningkatan kontraktilitas miokardium dapat memacu terjadinya iskemia pada
pasien dengan penyakit arteri koroner sebelumnya dan peningkatan preload dapat memperburuk kongesti
pulmoner. Aktivasi sitem saraf simpatis juga akan meningkatkan resistensi perifer. Adaptasi ini dirancang
untuk mempertahankan perfusi ke organ-organ vital, tetapi jika aktivasi ini sangat meningkat malah akan
menurunkan aliran ke ginjal dan jaringan. Salah satu efek penting penurunan cardiac output adalah
penurunan aliran darah ginjal dan penurunan kecepatan filtrasi glomerolus, yang akan menimbulkan
retensi sodium dan cairan. Sitem rennin-angiotensin-aldosteron juga akan teraktivasi, menimbulkan
peningkatan resistensi vaskuler perifer selanjutnya dan penigkatan afterload ventrikel kiri sebagaimana
retensi sodium dan cairan.
Gagal jantung berhubungan dengan peningkatan kadar arginin vasopresin dalam sirkulasi, yang
juga bersifat vasokontriktor dan penghambat ekskresi cairan. Pada gagal jantung terjadi peningkatan
peptida natriuretik atrial akibat peningkatan tekanan atrium, yang menunjukan bahwa disini terjadi
resistensi terhadap efek natriuretik dan vasodilator.
   
 E. Manifestasi klinik
1.      Peningkatan volume intravaskular.
2.      Kongesti jaringan akibat tekanan arteri dan vena yang meningkat akibat turunnya curah
jantung.
3.      Edema pulmonal akibat peningkatan tekanan vena pulmonalis yang menyebabkan cairan
mengalir dari kapiler paru ke alveoli; dimanifestasikan dengan batuk dan nafas pendek.
4.      Edema perifer umum dan penambahan berat badan akibat peningkatan tekanan vena sistemik.
5.      Pusing, kekacauan mental (confusion), keletihan, intoleransi jantung terhadap latihan dan
suhu panas, ekstremitas dingin, dan oliguria akibat perfusi darah dari jantung ke jaringan dan
organ yang rendah.
6.      Sekresi aldosteron, retensi natrium dan cairan, serta peningkatan volume intravaskuler akibat
tekanan perfusi ginjal yang menurun (pelepasan renin ginjal).
Sumber: Niken Jayanthi (2010)

F. Studi Diagnostik CHF

1. Hitung sel darah lengkap: anemia berat atau anemia gravis atau polisitemia vera
2. Hitung sel darah putih: Lekositosis atau keadaan infeksi lain
3. Analisa gas darah (AGD): menilai derajat gangguan keseimbangan asam basa baik
metabolik maupun respiratorik.
4.Fraksi lemak: peningkatan kadar kolesterol, trigliserida, LDL yang merupakan resiko
CAD dan penurunan perfusi jaringan
5.Serum katekolamin: Pemeriksaan untuk mengesampingkan penyakit adrenal
6. Sedimentasi meningkat akibat adanya inflamasi akut.
7.Tes fungsi ginjal dan hati: menilai efek yang terjadi akibat CHF terhadap fungsi hepar
atau ginjal
8. Tiroid: menilai peningkatan aktivitas tiroid
9. Echocardiogram: menilai senosis/ inkompetensi, pembesaran ruang jantung,
hipertropi ventrikel
10. Cardiac scan: menilai underperfusion otot jantung, yang menunjang penurunan
kemampuan kontraksi.
11. Rontgen toraks: untuk menilai pembesaran jantung dan edema paru.
 12. Kateterisasi jantung: Menilai fraksi ejeksi ventrikel.
13.     EKG: menilai hipertropi atrium/ ventrikel, iskemia, infark, dan disritmia
Sumber: Wajan Juni Udjianti (2010)

G. Penatalaksanaan
Tujuan dasar penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung adalah:

  Meningkatkan oksigenasi dengan terapi O2 dan menurunkan konsumsi oksigen

      

dengan pembatasan aktivitas.

           Meningkatkan kontraksi (kontraktilitas) otot jantung dengan digitalisasi.
           Menurunkan beban jantung dengan diet rendah garam, diuretik, dan vasodilator.
 Penatalaksanaan Medis
1.         Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan konsumsi
O2 melalui istirahat/ pembatasan aktifitas
2.         Memperbaiki kontraktilitas otot jantung
   Mengatasi keadaan yang reversible, termasuk tirotoksikosis, miksedema, dan
aritmia.
   Digitalisasi
a  dosis digitalis
   Digoksin oral untuk digitalisasi cepat 0,5 mg dalam 4 - 6 dosis selama
24 jam dan dilanjutkan 2x0,5 mg selama 2-4 hari.
  Digoksin IV 0,75 - 1 mg dalam 4 dosis selama 24 jam.
   Cedilanid IV 1,2 - 1,6 mg dalam 24 jam.
b.  Dosis penunjang untuk gagal jantung: digoksin 0,25 mg sehari. untuk pasien
usia lanjut dan gagal ginjal dosis disesuaikan.
c.         Dosis penunjang digoksin untuk fibrilasi atrium 0,25 mg.
d.        Digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal akut yang
berat:
           Digoksin: 1 - 1,5 mg IV perlahan-lahan.
           Cedilamid 0,4 - 0,8 IV perlahan-lahan.
Sumber: Mansjoer dan Triyanti (2007)
 Terapi Lain
1. Koreksi penyebab-penyebab utama yang dapat diperbaiki antara lain: lesi katup
jantung, iskemia miokard, aritmia, depresi miokardium diinduksi alkohol, pirau
intrakrdial, dan keadaan output tinggi.
2.Edukasi tentang hubungan keluhan, gejala dengan pengobatan.
3.Posisi setengah duduk.
4. O ksigenasi (2-3 liter/menit).
5. Diet: pembatasan natrium (2 gr natrium atau 5 gr garam) ditujukan untuk mencegah,
mengatur, dan mengurangi edema, seperti pada hipertensi dan gagal jantung.
Rendah garam 2 gr disarankan pada gagal jantung ringan dan 1 gr pada gagal
jantung berat. Jumlah cairan 1 liter pada gagal jantung berat dan 1,5 liter pada
gagal jantung ringan.
6.  Aktivitas fisik: pada gagal jantung berat dengan pembatasan aktivitas, tetapi bila
pasien stabil dianjurkan peningkatan aktivitas secara teratur. Latihan jasmani dapat
berupa jalan kaki 3-5 kali/minggu selama 20-30 menit atau sepeda statis 5
kali/minggu selama 20 menit dengan beban 70-80% denyut jantung maksimal pada
gagal jantung ringan atau sedang.
7. Hentikan rokok dan alkohol
8. Revaskularisasi koroner
9. Transplantasi jantung
10. Kardoimioplasti
 H. Asuhan keperawatan

    1. Pengkajian Keperawatan
 Pengkajian Primer
   Airways
a.         Sumbatan atau penumpukan sekret
b.        Wheezing atau krekles
   Breathing
a.         Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat
b.        RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal
c.         Ronchi, krekles
d.        Ekspansi dada tidak penuh
e.         Penggunaan otot bantu nafas
   Circulation
a.         Nadi lemah , tidak teratur
b.        Takikardi
c.         TD meningkat / menurun
d.        Edema
e.         Gelisah
f.         Akral dingin
g.        Kulit pucat, sianosis
h.        Output urine menurun

Pengkajian Sekunder
  Riwayat Keperawatan
1.        Keluhan
a.         Dada terasa berat (seperti memakai baju ketat).
b.         Palpitasi atau berdebar-debar.
c.   Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (PND) atau orthopnea, sesak nafas saat beraktivitas,batuk
(hemoptoe), tidur harus pakai bantal lebih dari dua buah.
 d.        Tidak nafsu makan, mual, dan muntah.
e.         Letargi (kelesuan) atau fatigue (kelelahan
f.          Insomnia
g.         Kaki bengkak dan berat badan bertambah
h.         Jumlah urine menurun
i.           Serangan timbul mendadak/ sering kambuh.
2.  Riwayat penyakit: hipertensi renal, angina, infark miokard kronis, diabetes melitus, bedah
jantung, dan disritmia.
3. Riwayat diet: intake gula, garam, lemak, kafein, cairan, alkohol.
4 . Riwayat pengobatan: toleransi obat, obat-obat penekan fungsi jantung, steroid, jumlah cairan
per-IV, alergi terhadap obat tertentu.
5.  Pola eliminasi orine: oliguria, nokturia.
6. Merokok: perokok, cara/ jumlah batang per hari, jangka waktu
7.  Postur, kegelisahan, kecemasan
8.    Faktor predisposisi dan presipitasi: obesitas, asma, atau COPD yang merupakan
faktorpencetus peningkatan kerja jantung dan mempercepat perkembangan CHF.
    Pemeriksaan Fisik
1.   Evaluasi status jantung: berat badan, tinggi badan, kelemahan, toleransi aktivitas, nadi
perifer, displace lateral PMI/ iktus kordis, tekanan darah, mean arterial presure,
bunyi jantung, denyut jantung, pulsus alternans, Gallop’s, murmur.
2.        Respirasi: dispnea, orthopnea, suara nafas tambahan (ronkhi, rales, wheezing)
3.        Tampak pulsasi vena jugularis, JVP > 3 cmH2O, hepatojugular refluks
4.        Evaluasi faktor stress: menilai insomnia, gugup atau rasa cemas/ takut yang kronis
5.        Palpasi abdomen: hepatomegali, splenomegali, asites
6.        Konjungtiva pucat, sklera ikterik
7.        Capilary Refill Time (CRT) > 2 detik, suhu akral dingin, diaforesis, warna kulit
pucat, dan pitting edema.

     
2. Diagnosa Keperawatan yang Mungkin Muncul
1.         Penurunan curah jantung b/d respon fisiologis otot jantung, peningkatan frekuensi,
dilatasi, hipertrofi atau peningkatan isi sekuncup
2.         Pola nafas tidak efektif b/d penurunan volume paru
3.         Perfusi jaringan tidak efektif b/d menurunnya curah jantung, hipoksemia jaringan,
asidosis dan kemungkinan thrombus atau emboli
4.         Gangguan pertukaran gas b/d kongesti paru, hipertensi pulmonal, penurunan
perifer yang mengakibatkan asidosis laktat dan penurunan curah jantung.
5.         Kelebihan volume cairan b/d berkurangnya curah jantung, retensi cairan dan
natrium oleh ginjal, hipoperfusi ke jaringan perifer dan hipertensi pulmonal
6.         Cemas b/d penyakit kritis, takut kematian atau kecacatan, perubahan peran dalam
lingkungan social atau ketidakmampuan yang permanen.
7.         Kurang pengetahuan b/d keterbatasan pengetahuan penyakitnya, tindakan yang
dilakukan, obat obatan yang diberikan, komplikasi yang mungkin muncul dan
perubahan gaya hidup
 I. RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN

N Diagnosa Keperawatan
Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
o
1 Penurunan curah NOC : Cardiac Care
jantung b/d respon          Cardiac Pump   Evaluasi adanya nyeri dada
fisiologis otot jantung, effectiveness ( intensitas,lokasi, durasi)
peningkatan frekuensi,         Circulation Status   Catat adanya disritmia jantung
dilatasi, hipertrofi atau         Vital Sign Status   Catat adanya tanda dan gejala
peningkatan isi Kriteria Hasil: penurunan cardiac putput
sekuncup          Tanda Vital dalam   Monitor status kardiovaskuler
rentang normal   Monitor status pernafasan yang
(Tekanan darah, Nadi, menandakan gagal jantung
respirasi)   Monitor abdomen sebagai
         Dapat mentoleransi indicator penurunan perfusi
aktivitas, tidak ada   Monitor balance cairan
kelelahan   Monitor adanya perubahan
         Tidak ada edema tekanan darah
paru, perifer, dan tidak   Monitor respon pasien terhadap
ada asites efek pengobatan antiaritmia
         Tidak ada   Atur periode latihan dan istirahat
penurunan kesadaran untuk menghindari kelelahan
  Monitor toleransi aktivitas
pasien
  Monitor adanya dyspneu,
fatigue, tekipneu dan ortopneu
  Anjurkan untuk menurunkan
stress
Vital Sign Monitoring
  Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
  Catat adanya fluktuasi tekanan
darah
  Monitor VS saat pasien
berbaring, duduk, atau berdiri
  Auskultasi TD pada kedua
lengan dan bandingkan
  Monitor TD, nadi, RR, sebelum,
selama, dan setelah aktivitas
  Monitor kualitas dari nadi
  Monitor adanya pulsus
paradoksus dan pulsus alterans
  Monitor jumlah dan irama
jantung dan monitor bunyi
 jantung
  Monitor frekuensi dan irama
pernapasan
  Monitor suara paru, pola
pernapasan abnormal
  Monitor suhu, warna, dan
kelembaban kulit
  Monitor sianosis perifer
  Monitor adanya cushing triad
(tekanan nadi yang melebar,
bradikardi, peningkatan sistolik)
  Identifikasi penyebab dari
perubahan vital sign

2 Pola Nafas tidak NOC NIC

efektif   Respiratory status :
Ventilation
Definisi : Pertukaran   Respiratory status         
: Posisikan pasien untuk
udara inspirasi Airway patency memaksimalkan ventilasi
dan/atau ekspirasi   Vital sign Status          Pasang mayo bila perlu
tidak adekuat          Lakukan fisioterapi dada jika
Faktor yang Setelah dilakukan perlu
berhubungan : tindakan keperawatan          Keluarkan sekret dengan
          Hiperventilasi selama…. Pasien batuk atau suction
          Penurunan menunjukan keefektifan          Auskultasi suara nafas, catat
energi/kelelahan pola napas, dibuktikan adanya suara tambahan
          dengan :          Berikan bronkodilator
Perusakan/pelemahan ……….
muskuloskletal Kriteria Hasil :          Berikan pelembab udara
          Obesitas  Mendemonstrasikan Kassa basah NaCl Lembab
          Kelelahan otot batuk efektif dan suara          Atur intake untuk cairan
pernafasan nafas yang bersih, tidak mengoptimalkan keseimbangan.
          Hipoventilasi ada sianosis dan         Monitor respirasi dan status
sindrom dyspneu (mampu O2
          Nyeri mengeluarkan sputum,          Bersihkan mulut, hidung
          Kecemasan mampu bernafas dengan dan secret trakea
          Disfungsi mudah, tidak ada pursed          Pertahankan jalan nafas
Neuromuskuler lips) yang paten
          Injuri tulang  Menunjukkan jalan nafas          Observasi adanya tanda
belakang yang paten (klien tidak tanda hipoventilasi
DS merasa tercekik, irama          Monitor adanya kecemasan
-    Dyspnea nafas, frekuensi pasien terhadap oksigenasi
-    Nafas pendek pernafasan dalam         Monitor vital sign
DO rentang normal, tidak          Informasikan pada pasien
-    Penurunan tekanan ada suara nafas dan keluarga tentang teknik
inspirasi/ekspirasi abnormal) relaksasi untuk memperbaiki
 -    Penurunan pertukaran Tanda Tanda vital dalam pola nafas
udara permenit rentang normal (tekanan         Ajarkan bagaimana batuk
-    Menggunakan otot darah, nadi, pernafasan) secara efektif
pernafasan tambahan          Monitor pola nafas
-    Orthopnea
-    Pernafasan pursed-lip
-    Tahap ekspirasi
berlangsung sangat 
lama
-    Penurunan kapasitas
vital respirasi < 11-
24x/menit

3 Perfusi jaringan tidak NOC : NIC :

efektif b/d menurunnya          Circulation status Peripheral Sensation
curah jantung,          Tissue Prefusion : Management (Manajemen
hipoksemia jaringan, cerebral sensasi perifer)
asidosis dan Kriteria Hasil :   Monitor adanya daerah tertentu
kemungkinan a.       mendemonstrasikan yang hanya peka terhadap
thrombus atau emboli status sirkulasi panas/dingin/tajam/tumpul
         Tekanan systole   Monitor adanya paretese
Definisi : dandiastole dalam   Instruksikan keluarga untuk
Penurunan pemberian rentang yang diharapkan mengobservasi kulit jika ada lsi
oksigen dalam          Tidak ada atau laserasi
kegagalan memberi ortostatikhipertensi   Gunakan sarun tangan untuk
makan jaringan pada          Tidak ada tanda proteksi
tingkat kapiler tanda peningkatan   Batasi gerakan pada kepala,
Batasan karakteristik : tekanan intrakranial leher dan punggung
Renal (tidak lebih dari 15   Monitor kemampuan BAB
          Perubahan tekanan mmHg)   Kolaborasi pemberian analgetik
darah di luar batas b.       mendemonstrasikan   Monitor adanya tromboplebitis
parameter kemampuan kognitif   Diskusikan menganai penyebab
          Hematuria yang ditandai dengan: perubahan sensasi
          Oliguri/anuria    berkomunikasi dengan
          Elevasi/penurunan jelas dan sesuai dengan
BUN/rasio kreatinin kemampuan
Gastro Intestinal     menunjukkan
          Secara usus perhatian, konsentrasi
hipoaktif atau tidak dan orientasi
ada    memproses informasi
          Nausea    membuat keputusan
          Distensi abdomen dengan benar
          Nyeri abdomen c.        menunjukkan fungsi
atau tidak terasa lunak sensori motori cranial
(tenderness) yang utuh : tingkat
 Peripheral  kesadaran mambaik,
          Edema tidak ada gerakan
          Tanda Homan gerakan involunter
positif
          Perubahan
karakteristik kulit
(rambut, kuku,
air/kelembaban)
          Denyut nadi lemah
atau tidak ada
          Diskolorisasi kulit
          Perubahan suhu
kulit
          Perubahan sensasi
          Kebiru-biruan

          Perubahan tekanan

darah di ekstremitas
          Bruit
          Terlambat sembuh
          Pulsasi arterial
berkurang
          Warna kulit pucat
pada elevasi, warna
tidak kembali pada
penurunan kaki
Cerebral
          Abnormalitas
bicara
          Kelemahan
ekstremitas atau paralis
          Perubahan status
mental
          Perubahan pada
respon motorik
          Perubahan reaksi
pupil
          Kesulitan untuk
menelan
          Perubahan
kebiasaan
Kardiopulmonar 
          Perubahan
frekuensi respirasi di
luar batas parameter
          Penggunaan otot
 pernafasan tambahan
          Balikkan kapiler >
3 detik (Capillary
refill)
          Abnormal gas
darah arteri
          Perasaan
”Impending Doom”
(Takdir terancam)
          Bronkospasme
          Dyspnea
          Aritmia
          Hidung kemerahan
          Retraksi dada
          Nyeri dada

Faktor-faktor yang
berhubungan :
          Hipovolemia
          Hipervolemia
          Aliran arteri
terputus
          Exchange problems
          Aliran vena
terputus
          Hipoventilasi
          Reduksi mekanik
pada vena dan atau
aliran darah arteri
          Kerusakan
transport oksigen
melalui alveolar dan
atau membran kapiler
          Tidak sebanding
antara ventilasi dengan
aliran darah
          Keracunan enzim
          Perubahan
afinitas/ikatan O2
dengan Hb
          Penurunan
konsentrasi Hb dalam
darah
4 Gangguan pertukaran NOC : NIC :
  Respiratory Status : Gas
gas b/d kongesti paru,
 hipertensi pulmonal, exchange
  Respiratory Status : Airway Management
penurunan perifer yang
ventilation
mengakibatkan   Vital Sign Status          Buka jalan nafas, guanakan
Kriteria Hasil : teknik chin lift atau jaw thrust
asidosis laktat dan
  Mendemonstrasikan bila perlu
penurunan curah peningkatan          Posisikan pasien untuk
ventilasi
dan oksigenasi yang memaksimalkan ventilasi
jantung.
adekuat          Identifikasi pasien perlunya
  Memelihara kebersihan pemasangan alat jalan nafas
Definisi : Kelebihan paru paru dan bebas dari buatan
atau kekurangan dalam tanda tanda distress   Pasang mayo bila perlu
oksigenasi dan atau pernafasan  Lakukan fisioterapi dada jika
pengeluaran   Mendemonstrasikan perlu
karbondioksida di batuk efektif dan suara  Keluarkan sekret dengan batuk
dalam membran nafas yang bersih, tidak atau suction
kapiler alveoli ada sianosis  Auskultasi
dan suara nafas,
dyspneu (mampu catatadanya suara tambahan
Batasan karakteristik : mengeluarkan sputum,   Lakukan suction pada mayo
           Gangguan mampu bernafas dengan   Berika bronkodilator bial perlu
penglihatan mudah, tidak ada pursed   Barikan pelembab udara
           Penurunan CO2 lips)   Atur intake untuk cairan
           Takikardi   Tanda tanda vital dalam mengoptimalkan keseimbangan.
           Hiperkapnia rentang normal   Monitor respirasi dan status O2
           Keletihan
           somnolen
           Iritabilitas Respiratory Monitoring
           Hypoxia
           kebingungan          Monitor rata – rata,
           Dyspnoe kedalaman, irama dan usaha
           nasal faring respirasi
           AGD Normal          Catat pergerakan dada,amati
           sianosis kesimetrisan, penggunaan otot
           warna kulit tambahan, retraksi otot
abnormal (pucat, supraclavicular dan intercostal
kehitaman)          Monitor suara nafas, seperti
           Hipoksemia dengkur
           hiperkarbia          Monitor pola nafas :
           sakit kepala ketika bradipena, takipenia, kussmaul,
bangun hiperventilasi, cheyne stokes,
           frekuensi dan biot
kedalaman nafas   Catat lokasi trakea
abnormal    Monitor kelelahan otot
Faktor faktor yang diagfragma ( gerakan paradoksis
berhubungan : )
-       ketidakseimbangan     Auskultasi suara nafas, catat
 perfusi ventilasi area penurunan / tidak adanya
-      perubahan membran ventilasi dan suara tambahan
kapiler-alveolar          Tentukan kebutuhan suction
dengan mengauskultasi crakles
dan ronkhi pada jalan napas
utama
         Uskultasi suara paru setelah
tindakan untuk mengetahui
hasilnya

AcidBase Managemen

  Monitro IV line
  Pertahankanjalan nafas paten
  Monitor AGD, tingkat elektrolit
  Monitor status
hemodinamik(CVP, MAP, PAP)
  Monitor adanya tanda tanda
gagal nafas
  Monitor pola respirasi
  Lakukan terapi oksigen
  Monitor status neurologi
  Tingkatkan oral hygiene

5 Kelebihan volume NOC : Fluid management

cairan b/d   Electrolit and acid base  Pertahankan catatan intake dan
berkurangnya curah balance output yang akurat
jantung, retensi cairan  Fluid balance   Pasang urin kateter jika
dan natrium oleh diperlukan
ginjal, hipoperfusi ke Kriteria Hasil:   Monitor hasil lAb yang sesuai
jaringan perifer dan          Terbebas dari dengan retensi cairan (BUN ,
hipertensi pulmonal edema, efusi, anaskara Hmt , osmolalitas urin  )
         Bunyi nafas bersih,  Monitor status hemodinamik
Definisi : Retensi tidak ada termasuk CVP, MAP, PAP, dan
cairan isotomik dyspneu/ortopneu PCWP
meningkat          Terbebas dari   Monitor vital sign
Batasan karakteristik : distensi vena jugularis,   Monitor indikasi retensi /
-     Berat badan reflek hepatojugular (+) kelebihan cairan (cracles, CVP ,
meningkat pada waktu         Memelihara edema, distensi vena leher,
yang singkat tekanan vena sentral, asites)
-     Asupan berlebihan tekanan kapiler paru,   Kaji lokasi dan luas edema
dibanding output output jantung dan vital  Monitor masukan makanan /
 -     Tekanan darah sign dalam batas normal cairan dan hitung intake kalori
berubah, tekanan arteri         Terbebas dari harian
pulmonalis berubah, kelelahan, kecemasan   Monitor status nutrisi
peningkatan CVP atau kebingungan   Berikan diuretik sesuai interuksi
-     Distensi vena            Batasi masukan cairan pada
jugularis Menjelaskanindikator keadaan hiponatrermi dilusi
-     Perubahan pada pola kelebihan cairan dengan serum Na < 130 mEq/l
nafas, dyspnoe/sesak   Kolaborasi dokter jika tanda
nafas, orthopnoe, suara cairan berlebih muncul
nafas abnormal (Rales memburuk
atau crakles), Fluid Monitoring
kongestikemacetan   Tentukan riwayat jumlah dan
paru, pleural effusion tipe intake cairan dan eliminaSi
-     Hb dan hematokrit   Tentukan kemungkinan faktor
menurun, perubahan resiko dari ketidak seimbangan
elektrolit, khususnya cairan (Hipertermia, terapi
perubahan berat jenis diuretik, kelainan renal, gagal
-     Suara jantung SIII jantung, diaporesis, disfungsi
-     Reflek hepatojugular hati, dll )
positif   Monitor serum dan elektrolit
-     Oliguria, azotemia urine
-     Perubahan status   Monitor serum dan osmilalitas
mental, kegelisahan, urine
kecemasan   Monitor BP, HR, dan RR
  Monitor tekanan darah
Faktor-faktor yang orthostatik dan perubahan irama
berhubungan : jantung
Mekanisme pengaturan   Monitor parameter
melemah hemodinamik infasif
Asupan cairan berlebihan   Monitor adanya distensi leher,
Asupan natrium rinchi, eodem perifer dan
berlebihan penambahan BB
  Monitor tanda dan gejala dari
odema

6 Cemas b/d penyakit NOC : NIC :

kritis, takut kematian   Anxiety control Anxiety Reduction (penurunan
atau kecacatan,   Coping kecemasan)
perubahan peran dalam   Impulse control   Gunakan pendekatan yang
lingkungan social atau Kriteria Hasil : menenangkan
ketidakmampuan yang         Klien mampu   Nyatakan dengan jelas harapan
permanen. mengidentifikasi dan terhadap pelaku pasien
mengungkapkan gejala   Jelaskan semua prosedur dan
Definisi : cemas apa yang dirasakan selama
 Perasaan gelisah yang         Mengidentifikasi, prosedur
tak jelas dari mengungkapkan dan   Pahami prespektif pasien terhdap
ketidaknyamanan atau menunjukkan tehnik situasi stres
ketakutan yang disertai untuk mengontol cemas  Temani pasien untuk
respon autonom          Vital sign dalam memberikan keamanan dan
(sumner tidak spesifik batas normal mengurangi takut
atau tidak diketahui          Postur tubuh,   Berikan informasi faktual
oleh individu); ekspresi wajah, bahasa mengenai diagnosis, tindakan
perasaan keprihatinan tubuh dan tingkat prognosis
disebabkan dari aktivitas menunjukkan   Dorong keluarga untuk
antisipasi terhadap berkurangnya menemani anak
bahaya. Sinyal ini kecemasan   Lakukan back / neck rub
merupakan peringatan   Dengarkan dengan penuh
adanya ancaman yang perhatian
akan datang dan   Identifikasi tingkat kecemasan
memungkinkan   Bantu pasien mengenal situasi
individu untuk yang menimbulkan kecemasan
mengambil langkah   Dorong pasien untuk
untuk menyetujui mengungkapkan perasaan,
terhadap tindakan ketakutan, persepsi
Ditandai dengan   Instruksikan pasien
        Gelisah menggunakan teknik relaksasi
        Insomnia   Barikan obat untuk mengurangi
        Resah kecemasan
        Ketakutan
        Sedih
        Fokus pada diri
        Kekhawatiran
        Cemas

7 Kurang pengetahuan NOC : NIC :

b/d keterbatasan   Kowlwdge : disease Teaching : disease Process
pengetahuan process   Berikan penilaian tentang
penyakitnya, tindakan  Kowledge : health tingkat pengetahuan pasien
yang dilakukan, obat Behavior tentang proses penyakit yang
obatan yang diberikan, Kriteria Hasil : spesifik
komplikasi yang          Pasien dan keluarga  Jelaskan patofisiologi dari
mungkin muncul dan menyatakan penyakit dan bagaimana hal ini
perubahan gaya hidup pemahaman tentang berhubungan dengan anatomi
penyakit, kondisi, dan fisiologi, dengan cara yang
Definisi : prognosis dan program tepat.
Tidak adanya atau pengobatan   Gambarkan tanda dan gejala
kurangnya informasi          Pasien dan keluarga yang biasa muncul pada
kognitif sehubungan mampu melaksanakan penyakit, dengan cara yang tepat
dengan topic spesifik. prosedur yang   Gambarkan proses penyakit,
 dijelaskan secara benar dengan cara yang tepat
Batasan karakteristik :         Pasien dan keluarga  Identifikasi kemungkinan
memverbalisasikan mampu menjelaskan penyebab, dengna cara yang
adanya masalah, kembali apa yang tepat
ketidakakuratan dijelaskan perawat/tim   Sediakan informasi pada pasien
mengikuti instruksi, kesehatan lainnya. tentang kondisi, dengan cara
perilaku tidak sesuai. yang tepat
  Hindari harapan yang kosong
Faktor yang   Sediakan bagi keluarga atau SO
berhubungan : informasi tentang kemajuan
keterbatasan kognitif, pasien dengan cara yang tepat
interpretasi terhadap   Diskusikan perubahan gaya
informasi yang salah, hidup yang mungkin diperlukan
kurangnya keinginan untuk mencegah komplikasi di
untuk mencari masa yang akan datang dan atau
informasi, tidak proses pengontrolan penyakit
mengetahui sumber-   Diskusikan pilihan terapi atau
sumber informasi. penanganan
  Dukung pasien untuk
mengeksplorasi atau
mendapatkan second opinion
dengan cara yang tepat atau
diindikasikan

  Eksplorasi kemungkinan sumber

atau dukungan, dengan cara
yang tepat
  Rujuk pasien pada grup atau
agensi di komunitas lokal,
dengan cara yang tepat
  Instruksikan pasien mengenai
tanda dan gejala untuk
melaporkan pada pemberi
perawatan kesehatan, dengan
cara yang tepat
 DAFTAR PUSTAKA

Ardini, Desta N. 2007. Perbedaaan Etiologi Gagal jantung Kongestif pada Usia Lanjut
dengan Usia Dewasa Di Rumah Sakit Dr. Kariadi Januari - Desember 2006. Semarang:
UNDIP
Jayanti, N. 2010. Gagal Jantung Kongestif. Dimuat dalam
http://rentalhikari.wordpress.com/2010/03/22/lp-gagal-jantung-kongestif/ (diakses pada 6
Februari 2012)
Johnson, M.,et all. 2000. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition. New
Jersey: Upper Saddle River
Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media
Aesculapius
Mc Closkey, C.J., Iet all. 1996. Nursing Interventions Classification (NIC) Second Edition.
New Jersey: Upper Saddle River
Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta: Prima
Medika
Udjianti, Wajan J. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba medika
 LEMBAR PENGESAHAN

Laporan pendahuluan berjudul ”Congestive Heart Failure “diruang Dahlia RSUD

dr.R.Soetrasno Rembang yang telah disusun oleh :
Nama : Iva Noviyanti
Nim : 04.16.4361
Kelas : B/KP/III

Sebagai salah satu tugas Masa Orientasi Praktik Klinik yang telah diperiksa dan disetujui
oleh pembimbing.

Rembang, Januari 2018

Pembimbing Praktikan

Yulita Endah Djeki R S.kep.,Ns Iva Noviyanti