LAPORAN PENDAHULUAN

SINDROM NEFROTIK

Oleh :

M. Fahrur Rijani, S.Kep

NIM : 20.300.0024

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN NERS

UNIVERSITAS CAHAYA BANGSA

BANJARMASIN

2021

1
 LEMBAR PENGESAHAN

LAPORAN PENDAHULUAN

SINDROM NEFROTIK

Oleh :

M. Fahrur Rijani, S.Kep

NIM : 20.300.0024

Banjarmasin,

Mengetahui,

Preseptor Akademik Preseptor Klinik

Ria Anggara Hamba, S.Kep., Ns., MM Ristati Ningsih, S.Kep., Ns

2
A. Definisi

Sindroma nefrotik (SN) merupakan salah satu manifestasi klinik

glomerulonefritis (GN) ditandai dengan edema anarsarka, proteinuria massif
≥ 3,5 g/hari, hiperkolesterolemia dan lipiduria.

Pada proses awal atau SN ringan, untuk menegakkan diagnosis tidak semua
gejala ditemukan. Proteinuria massif merupakan tanda khas SN akan tetapi
pada SN berat yang disertai kadar albumin rendah, ekskresi protein dalam
urin juga berkurang. Proteinuria juga berkontribusi terhadap berbagai
komplikasi yang terjadi pada SN.

Hipoalbuminemia, hiperlipidemia dan lipiduria, gangguan keseimbangan

nitrogen, hiperkoagulabilitas, gangguan metabolisme kalsium dan tulang serta
hormone tiroid sering dijumpai pada SN. Umumnya, SN dengan fungsi ginjal
normal kecuali sebagian kasus yang berkembang menjadi penyakit ginjal
tahap akhir (PGTA). Pada beberapa episode SN dapat sembuh sendiri dan
menunjukkan respone yang baik terhadap terapi steroid akan tetapi sebagian
lain dapat berkembang menjadi kronik.

B. Etiologi

Sindroma nefrotik dapat disebabkan oleh GN primer dan GN sekunder akibat

infeksi, keganasan, penyakit jaringan penghubung (connective tissue disease),
akibat obat atau toksin dan akibat penyakit sistemik.

Glomerulonefritis Primer di bagi menjadi 5 jenis, yaitu :

a. Glumerulonefritis lesi minimal (GNLM)

b. Glomerulosklerosis fokal (GSF)

c. Glomerulonefritis membranosa (GNMN)

3
 d. Glumerulonefritis membranoploriferatif (GNMP)

e. Glomerulonefritis proliperatif lainnya

Glomerulonefritis sekunder akibat infeksi seperti HIV, Hepatitis B dan C,

Tuberculosa. Sedangkan yang disebabkan oleh keganasan seperti
adenokarsinoma paru, payudara, kolon, limfoma, karsinoma ginjal. Yang
disebabkan oleh penyakit jaringan penghubung seperti lupus eritematosus
sistemik, dan rematik. Sedangkan yang dikarenakan efek obat dan toksin
seperti obat anti imflamasi non steroid, pinisilin, captopril, dan heroin. Yang
disebabkan oleh penyakit sistemik seperti diabetes melitus, pre eklamsia

C. Patofisiologi

Perubahan patologis yang mendasari pada sindrom nefrotik adalah

proteinuria, yang disebabkan oleh peningkatan permeabilitas dinding kapiler
glomerolus. Penyebab peningkatan permeabilitas ini tidak diketahui tetapi
dihubungkan dengan hilangnya glikoprotein bermuatan negatif pada dinding
kapiler.

Mekanisme timbulnya edema pada sindrom nefrotik disebabkan oleh

hipoalbumin akibat proteinuria. Hipoalbumin menyebabkan penurunan
tekanan onkotik plasma sehingga terjadi transudasi cairan dari kompartemen
intravaskulerke ruangan interstitial. Penurunan volum intravaskuler
menyebabkan penurunan perfusi renal sehingga mengaktivasi sistem renin-
angiotensin-aldosteron yang selanjutnya menyebabkan reabsorpsi natrium di
tubulus distal ginjal. Penurunan volum intravaskuler juga menstimulasi
pelepasan hormon antidiuretik (ADH) yang akan meningkatkan reabsorpsi air
di tubulus kolektivus.

Mekanisme terjadinya peningkatan kolesterol dan trigliserida akibat 2faktor.

Pertama, hipoproteinemia menstimulasi sintesis protein di hati termasuk
lipoprotein. Kedua, katabolisme lemak terganggu sebagai akibat penurunan

4
kadar lipoprotein lipase plasma (enzim utama yang memecah lemak di
plasma darah).

5
 Etiologi primer dan sekunder

Kerusakan glomerulus
Perubahan permeabilitas membran glomerulus
Penurunan laju filtrasi glomerulus
Protein terfiltrasi

Hipoalbuminemia Peningkatan sintesa protein di hati Penurunan sist. imun

Penurunan tekanan onkotik

Risiko tinggi infeksi
Peningkatan tekanan hidrostatik Pemecahan lemak & protein
Perpindahan cairan dari intrasel
Ke intertisial Peningkatan kolestrol darah Hiperlipidemia

Edema Penurunan
volume intravaskuler

Hipovolemia

Kelebihan volume Paru-paru Asites

Sekresi Renin
cairan tubuh
Efusi Pleura
Peningkatan Aldosteron
Penekanan pd tubuh terlalu dalam Menekan saraf vagus
Reabsobsi Na
Suplai nutrisi & O2 < Persepsi kenyang
Reabsobsi air
Hipoksia
Gangguan
Peningkatan volume plasma
pemenuhan Nutrisi
Iskemia
Peningkatan tekanan darah
Nekrosi Kelemahan
Beban jantung meningkat

6
 Ekspansi paru tdk adekuat Gangguan Mobilitas
Fisik
Gangguan integritas Perubahan perfusi Gangguan Pola Nafas
kulit jaringan / cerebral tidak efektif

7
D. Tanda dan Gejala

1. Proteinuria > 3,0 gr/24 jam

2. Hipoalbumin yang disebabkan karena peningkatan permeabilitas

glomerulus terhadap protein plasma. Kadar albumin < 3 g/dl

3. Edema anasarka

4. Hiperlipidemia yang disebabkan karena penurunan enzim pemecah lemak

di plasma darah

5. Lipiduria

E. Penatalaksanaan Medis

1. Pengobatan SN terdiri dari pengobatan spesifik yang ditujukan terhadap

penyakit dasar dan pengobatan non-spesifik untuk mengurangi protenuria,
mengontrol edema dan mengobati komplikasi. Etiologi sekunder dari
sindrom nefrotik harus dicari dan diberi terapi, dan obat-obatan yang
menjadi penyebabnya disingkirkan.

2. Diuretik
Diuretik misalnya furosemid (dosis awal 20-40 mg/hari) atau golongan
tiazid dengan atau tanpa kombinasi dengan potassium sparing diuretic
(spironolakton) digunakan untuk mengobati edema dan hipertensi.
Penurunan berat badan tidak boleh melebihi 0,5 kg/hari.

3. Diet.
Diet untuk pasien SN adalah 35 kal/kgbb./hari, sebagian besar terdiri dari
karbohidrat. Diet rendah garam (2-3 gr/hari), rendah lemak harus
diberikan. Penelitian telah menunjukkan bahwa pada pasien dengan
penyakit ginjal tertentu, asupan yang rendah protein adalah aman, dapat

8
 mengurangi proteinuria dan memperlambat hilangnya fungsi ginjal,
mungkin dengan menurunkan tekanan intraglomerulus. Derajat
pembatasan protein yang akan dianjurkan pada pasien yang kekurangan
protein akibat sindrom nefrotik belum ditetapkan. Pembatasan asupan
protein 0,8-1,0 gr/ kgBB/hari dapat mengurangi proteinuria. Tambahan
vitamin D dapat diberikan kalau pasien mengalami kekurangan vitamin
ini.

4. Terapiantikoagulan
Bila didiagnosis adanya peristiwa tromboembolisme , terapi antikoagulan
dengan heparin harus dimulai. Jumlah heparin yang diperlukan untuk
mencapai waktu tromboplastin parsial (PTT) terapeutik mungkin
meningkat karena adanya penurunan jumlah antitrombin III. Setelah terapi
heparin intravena , antikoagulasi oral dengan warfarin dilanjutkan sampai
sindrom nefrotik dapat diatasi.

5. TerapiObat
Terapi khusus untuk sindroma nefrotik adalah pemberian kortikosteroid
yaitu prednisone 1 – 1,5 mg/kgBB/hari dosis tunggal pagi hari selama 4 –
6 minggu. Kemudian dikurangi 5 mg/minggu sampai tercapai dosis
maintenance (5 – 10 mg) kemudian diberikan 5 mg selang sehari dan
dihentikan dalam 1-2 minggu. Bila pada saat tapering off, keadaan
penderita memburuk kembali (timbul edema, protenuri), diberikan kembali
full dose selama 4 minggu kemudian tapering off kembali. Obat
kortikosteroid menjadi pilihan utama untuk menangani sindroma nefrotik
(prednisone, metil prednisone) terutama pada minimal glomerular lesion
(MGL), focal segmental glomerulosclerosis (FSG) dan sistemik lupus
glomerulonephritis. Obat antiradang nonsteroid (NSAID) telah digunakan
pada pasien dengan nefropati membranosa dan glomerulosklerosis fokal
untuk mengurangi sintesis prostaglandin yang menyebabkan dilatasi. Ini
menyebabkan vasokonstriksi ginjal, pengurangan tekanan intraglomerulus,
dan dalam banyak kasus penurunan proteinuria sampai 75 %.

9
 Sitostatika diberikan bila dengan pemberian prednisone tidak ada respon,
kambuh yang berulang kali atau timbul efek samping kortikosteroid. Dapat
diberikan siklofosfamid 1,5 mg/kgBB/hari. Obat penurun lemak golongan
statin seperti simvastatin, pravastatin dan lovastatin dapat menurunkan
kolesterol LDL, trigliserida dan meningkatkan kolesterol HDL.

6. Obat anti proteinurik misalnya ACE inhibitor (Captopril 3 x 12,5 mg),

kalsium antagonis (Herbeser 180 mg) atau beta bloker. Obat penghambat
enzim konversi angiotensin (angiotensin converting enzyme inhibitors)
dan antagonis reseptor angiotensin II dapat menurunkan tekanan darah dan
kombinasi keduanya mempunyai efek aditif dalam menurunkan
proteinuria.

F. Komplikasi

1. Hiperlipidemia merupakan keadaan yang sering menyertai SN. Kadar

kolesterol pada umumnya meningkat sedangkan trigliserida bervariasi dari
normal sampai sedikit tinggi. Peningkatan kadar kolesterol disebabkan
oleh meningkatnya LDL (low density lipoprotein) yaitu sejenis lipoprotein
utama pengangkut kolesterol. Tingginya kadar LDL pada SN disebabkan
oleh peningkatan sintesis hati tanpa gangguan katabolisme hati.
Mekanisma hiperlipidemia pada SN dihubungkan dengan peningkatan
sintesis lipid dan lipoprotein hati dan menurunnya katabolisme.

2. Lipiduria sering ditemukan pada SN dan ditandai oleh akumulasi lipid

pada debris sel dan cast seperti badan lemak berbentuk oval (oval fat
bodies) dan fatty cast. Lipiduria lebih dikaitkan dengan protenuria
daripada dengan hiperlipidemia.

3. Komplikasi tromboemboli sering ditemukan pada SN akibat peningkatan

koagulasi intravascular. Pada SN akibat GNMP kecenderungan terjadinya
trombosis vena renalis cukup tinggi. Emboli paru dan trombosis vena
dalam sering dijumpai pada SN.

10
 Terjadinya infeksi oleh kerana defek imunitas humoral, selular, dan
gangguan system komplemen. Oleh itu bacteria yang tidak berkapsul
seperti Haemophilus influenzae and Streptococcus pneumonia boleh
menyebabkan terjadinya infeksi. Penurunan IgG, IgA dan gamma globulin
sering ditemukan pada pasien SN oleh kerana sintesis yang menurun atau
katabolisme yang meningkat dan bertambah banyaknya yang terbuang
melalui urine.
Gagal ginjal akut disebabkan oleh hypovolemia. Oleh kerana cairan
berakumulasi di dalam jaringan tubuh, kurang sekali cairan di dalam
sirkulasi darah. Penurunan aliran darah ke ginjal menyebabkan ginjal tidak
dapat berfungsi dengan baik dan timbulnya nekrosis tubular akut.

G. Prognosis

Prognosis tergantung pada kausa sindrom nefrotik. Pada kasus anak,

prognosis adalah sangat baik kerana minimal change disease (MCD)
memberikan respon yang sangat baik pada terapi steroid dan tidak
menyebabkan terjadi gagal ginjal (chronic renal failure). Tetapi untuk
penyebab lain seperti focal segmental glomerulosclerosis (FSG) sering
menyebabkan terjadi end stage renal disease (ESRD). Faktor – faktor lain
yang memperberat lagi sindroma nefrotik adalah level protenuria, control
tekanan darah dan fungsi ginjal.

H. Manifestasi Klinik

1. Manifestasi utama sindrom nefrotik adalah edema. Edema biasanya

bervariasi dari bentuk ringan sampai berat (anasarka). Edema biasanya
lunak dan cekung bila ditekan (pitting), dan umumnya ditemukan disekitar
mata (periorbital) dan berlanjut ke abdomen daerah genitalia dan
ekstermitas bawah.

2. Penurunan jumlah urin : urine gelap, berbusa.

11
 3. Pucat Hematuri, azotemeia hipertensi ringan

4. Anoreksia dan diare disebabkan karena edema mukosa usus.

5. Sakit kepala, malaise, nyeri abdomen, berat badan meningkat dan

keletihan umumnya terjadi.

6. Anoreksia dan diare disebabkan karena edema mukosa usus.

7. Gagal tumbuh dan pelisutan otot (jangka panjang).

I. Pemeriksaan diagnostik
1. Uji urine

a. Protein urin – meningkat.

b. Urinalisis – cast hialin dan granular, hematuria.

c. Dipstick urin – positif untuk protein dan darah.

d. Berat jenis urin – meningkat

2. Uji darah
a. Albumin serum – menurun.

b. Kolesterol serum – meningkat.

c. Hemoglobin dan hematokrit – meningkat (hemokonsetrasi).

d. Laju endap darah (LED) – meningkat.

e. Elektrolit serum – bervariasi dengan keadaan penyakit perorangan.

3. Uji diagnostik

Biopsi ginjal merupakan uji diagnostik yang tidak dilakukan secara rutin.

12
 Konsep Dasar Keperawatan

A. Pengkajian

1. Keadaan Umum :

2. Riwayat :

Identitas anak : nama, usia, alamat, telp, tingkat pendidikan, dll.

Riwayat kesehatan yang lalu : pernahkah sebelumnya klien sakit seperti
ini ?
Riwayat kelahiran, tumbuh kembang, penyakit anak yang sering dialami,
imunisasi, hospitalisasi sebelumnya, alergi dan pengobatan.
Pola kebiasaan sehari-hari : pola makan dan minum, pola kebersihan, pola
istirahat tidur, aktivitas atau bermain, dan pola eleminasi.
3. Riwayat penyakit saat ini :
 Keluhan utama

13
  Alasan masuk rumah sakit
 Faktor pencetus
 Lamanya sakit
4. Pengkajian sistem
 Pengkajian umum : TTV, BB, TB, lingkar kepala, lingkar dada ( terkait
dengan edema ).
o Sistem kardiovaskuler : irama dan kualitas nadi, bunyi jantung, ada
tidaknya sianosis, diaphoresis.
o Sistem pernafasan : kaji pola bernafas, adakah wheezing atau
ronkhi, retraksi dada, cuping hidung.
o Sistem persarafan : tingkat kesadaran, tingkah laku (mood,
kemampuan intelektual, proses pikir), kaji pula fungsi sensori,
fungsi pergerakan dan fungsi pupil.
o Sistem gastrointestinal : auskultasi bising usus, palpasi adanya
hepatomegali / splenomegali, adakah mual, muntah. Kaji kebiasaan
buang air besar.
o Sistem perkemihan : kaji frekuensi buang air kecil, warna dan
jumlahnya.

B. Diagnosa Keperawatan

1. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan kehilangan protein

sekunder terhadap peningkatan permeabilitas glomerulus

2. Gangguan perfusi jaringan renal berhubungan dengan penurunan

konsentrasi Hb di dalam darah, hipoksia jaringan

3. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan imunitas tubuh yang menurun.

4. Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan kelemahan.

14
 5. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan perpindahan cairan dari intra
sel ke intratisial.

C. Intervensi Keperawatan

No Diagnosa NOC NIC

Keperawatan
1 Kelebihan volume Setelah dilakukan tindakan 1. Catat intake dan
cairan berhubungan keperawatan selama ... output secara
dengan kehilangan diharapkan kelebihan akurat
protein sekunder volume cairan tidak terjadi
2. Kaji dan catat
terhadap kriteria hasil :
tekanan darah,
peningkatan Indikator IR ER
1. Penurunan pembesaran
permeabilitas
edema abdomen, BJ
glomerulus
2. Ascites urine
3. kadar
3. Timbang berat
protein
badan tiap hari
darah
dalam skala
meningkat
yang sama
4. output urine
adekuat 600
4. Berikan cairan
– 700
secara hati-hati
ml/hari
dan diet rendah
5. TD dan HR
garam
dalam batas
normal 5. Diet protein 1-2
Keterangan :
gr/kg BB/hari
1. Keluhan Ekstrim
2. Keluhan Berat 6. Berikan diuretik
3. Keluhan Sedang sesuai instruksi
4. Keluhan Ringan

15
 5. Tidak ada keluhan
2 Gangguan perfusi Setelah dilakukan tindakan 1. Observasi status
jaringan renal keperawatan selama ... hidrasi klien
berhubungan diharapkan gangguan (misalnya :
dengan penurunan perfusi jaringan renal tidak membran
konsentrasi Hb di terjadi mukosa lembab,
dalam darah, kriteria hasil : keadekuatan
hipoksia jaringan Indikator IR ER nadi dan
1. sesak nafas tekanan darah )
teratasi
2. edema 2. Pantau hasil
perifer laboratorium
tidak ada terutama
3. kadar peningkatan
kreatinin kreatinin dan
dan ureum ureum
dalam batas
3. Observasi TTV
normal
klien tiap 1 jam
4. kadar Hb
dalam
4. Kaji adanya
darah
edema
dalam batas
normal 5. Pantau intake
Keterangan :
dan output
1. Keluhan Ekstrim
cairan
2. Keluhan Berat
3. Keluhan Sedang
4. Keluhan Ringan
5. Tidak ada keluhan
3 Resiko tinggi Setelah dilakukan tindakan 1. Pantau suhu
infeksi keperawatan selama ... minimal setiap 4
berhubungan diharapkan gangguan

16
 dengan imunitas perfusi jaringan renal tidak jam sekali
tubuh yang terjadi
2. Pantau SDP (Sel
menurun. kriteria hasil :
Darah Putih)
Indikator IR ER
1. Suhu tubuh
3. Gunakan teknik
dalam batas
aseptik yang
normal
ketat pada setiap
2. Nilai
tindakan
laboratoriu
m dalam
4. Kolaborasi
batas
pemberian
normal
antibiotik
Keterangan :
1. Keluhan Ekstrim
2. Keluhan Berat
3. Keluhan Sedang
4. Keluhan Ringan
5. Tidak ada keluhan
4 Hambatan Setelah dilakukan tindakan 1. Lakukan latihan
mobilitas fisik keperawatan selama ... ROM pasif
berhubungan diharapkan hambatan untuk sendi jika
dengan kelemahan. mobilitas fisik dapat dapat tidak
teratasi merupakan
kriteria hasil : kontraindikasi
Indikator IR ER minimal 2 kali
1. kekuatan sehari
output
dalam batas 2. Atur posisi
normal pasien dengan
2. TTV dalam memiringkan
batas tubuhnya
normal. kekanan dan

17
 Keterangan : kekiri setiap 2
1. Keluhan Ekstrim jam
2. Keluhan Berat
3. Kaji tingkat
3. Keluhan Sedang
fungsional klien
4. Keluhan Ringan
dengan
5. Tidak ada keluhan
menggunakan
skala mobilitas

5 Pola nafas tidak Setelah dilakukan tindakan 1. Observasi status

efektif keperawatan selama ... neurologis
berhubungan diharapkan pola nafas
2. Observasi status
dengan kembali efektif
pernafasan,
perpindahan cairan kriteria hasil :
peningkatan
dari intra sel ke Indikator IR ER
1. saturasi frekuensi, upaya
intratisial
oksigen nafas atau
dalam batas perubahan pola
normal nafas
2. klien tidak
3. Kaji adanya
sesak
bunyi nafas dan
3. suara nafas
bunyi nafas
normal
tambahan
4. pernafasan
dalam batas
4. Atur posisi klien
normal
semi fowler
5. tidak
terdapat 5. Lakukan
sianosis. pemeriksaan
Keterangan :
analisa gas
1. Keluhan Ekstrim
darah
2. Keluhan Berat

18
 3. Keluhan Sedang
4. Keluhan Ringan
5. Tidak ada keluhan

LEMBAR KONSULTASI

Nama Mahasiswa : M. Fahrur Rijani, S.Kep

NIM : 20.300.0024

TANGGAL SARAN PARAF

19
20
21