 Jelaskan mekanisme

- Muntah, lemas dan malaise

- Produksi kencing yang menurun

Jawaban :

a. Patomekanisme Muntah

Neurofisiologi Mual dan Muntah Muntah adalah suatu reflek yang terintegrasi secara
komplek dan terdiri dari 3 komponen utama yaitu detektor emetik, mekanisme integrasi
dan output otonom dan somatik. Sistem saraf pusat menghubungkan antara lengkung
afferen (sensoris) dan efferen dari reflek muntah dan membentuk interaksi antara
sistem otonom dan somatomotorik. Salah satu contoh koordinasi ini yaitu retching
tidak akan dimulai sampai kontraksi retrograde (dimulai dari usus halus yang kemudian
bergerak retrograde menuju antrum) mencapai antrum, dan kontraksi retrograde tidak
akan dimulai sampai lambung proksimal mengalami relaksasi (Guyton & Hall, 2006).
Reseptor dan hubungan aferen dari chemoreseptor trigger zone (CTZ) dapat
diidentifikasi lebih baik dibandingkan dengan pusat muntah. CTZ terbentang di dasar
ventrikel IV dekat permukaan medula oblongata pada area postrema. Area postrema
mendapat vaskularisasi dari arteri cerebelaris inferior. Pusat muntah yang berada di
formatio reticularis lateralis medula oblongata, memperantarai reflek muntah. Hal ini
sangat berkaitan dengan nukleus traktus solitarius dan area postrema. CTZ berada di
area postrema. Rangsangan perifer dan sentral dapat mempengaruhi pusat muntah
maupun CTZ. Rangsang aferen yang berasal dari faring, traktus gastrointestinal,
mediastinum, pelvis renalis, peritoneum, dan genitalia dapat merangsang pusat muntah.
Rangsangan sentral yang berasal dari kortek cerebri, pusat kortek dan batang otak yang
lebih tinggi, nukleus traktus solitarius, CTZ, sistem vestibular di telinga tengah dan
pusat penglihatan juga mempengaruhi pusat muntah karena area postrema tidak
memiliki sawar darah otak yang efektif, obat maupun bahan kimia yang terdapat dalam
darah atau cairan serebrospinal dapat secara langsung mempengaruhi CTZ. Reseptor 5-
hydroxytryptamine type 3 (5-HT3), dopamin type 2 (D2), opioid dan neurokinin-1
(NK-1) ditemukan di CTZ. Nukleus traktus solitarius memiliki banyak reseptor
enkefalin, histaminergik (H1) dan muskarinik kolinergik (M). Reseptorreseptor ini
menyampaikan pesan ke pusat muntah apabila terangsang. Pusat muntah mengatur
impuls aferen melalui nervus vagus, nervus phrenicus dan nervus spinalis pada otot-
otot nafas dan abdominal untuk memulai reflek muntah. Area postrema memiliki dua
fungsi utama pada proses muntah yaitu memberi respon pada aferen vagal baik secara
langsung maupun tidak langsung dan mendeteksi bahan kimia yang dapat menstimuli
muntah di sirkulasi atau cairan serebro spinalis. Bahan-bahan yang bersifat emetogenik
dapat bersifat endogen (dopamin, asetilkolin dan enkefalin) atau eksogen (cisplatin,
copper sulfat dan emetine). Muntah yang dipicu oleh stress mungkin berhubungan
dengan pengeluaran epinefrin yang berlebih pada cerebro spinal fluid (CSF), kemudian
mengaktivasi area postrema untuk merangsang muntah. Pemberian katekolamin secara
intracerebroventrikular juga menunjukkan bahwa hal ini dapat merangsang muntah.
Agen endogen dapat berkumpul didalam darah atau CSF selama tingkat patologis,
seperti uremia, yang berhubungan dengan mual dan muntah (Lobato, dkk., 2008;
Guyton & Hall, 2006).

Gagal ginjal akut ditandai dengan ureum yang tinggi yang bersifat asam. Sel tubulus
proksimal dan distal sama seperti sel kelenjar lambung, menyekresikan ion hydrogen.
Pengasaman juga terjadi di duktus kilongentes.Dibagaian tubulus ini sebagian H+ disekresikan
melalui pompa proton yang digerakkan oleh ATP. Sekresi asam ginjal akibat perubahan Pco2
intrasel, kadar K+ . Tingginya kadar ureum yang bersifat asam didalam darah menyebabkan
gangguan ginjal dalam memfiltrasi darah. Ureum yang bersifat asam merangsang saraf
parasimpatis nervus vagus yang bersama esophagus nervus vagus menembus diafragma
sehingga tiba diruang abdomen. Mengakibatkan terjadi neuro toksik pada saraf nervus vagus
(Mahar Mardjono, 2006). Impuls eferen dari reseptor menuju keotak dan diteruskan ke saraf
eferen dalam saraf vagus yang bekerja langsung pada sel-sel oksintik untuk meningkatkan
sekresi asam (Permatasari & Kalangi, 2011). Asam yang sampai ke abdomen disekresikan oleh
histamin yang dirangsang oleh gastrin.Sel gastrin merupakan salah satu sel enteroendokrin
yang terletak dalam antrum pilorus dan berfungsi menyekresi hormon gastrin. Sekresi gastrin
dipengaruhi oleh beberapa faktor antara lain adanya makanan (protein) dalam lambung dan
rangsangan vagus. Gastrin diabsorpsi ke dalam darah dan di kelenjar oksintik bagian bawah di
dalam korpus lambung.Di sini gastrin merangsang sel-sel parietal secara kuat dan juga sel-sel
peptik.Jadi, gastrin berperan penting dalam meningkatkan kecepatan sekresi asam
hidroklorida oleh sel parietal.Kemudian asam hidroklorida memicu aktifitas refleks enterik
yang tidak hanya meningkatkan sekresi asam hidroklorida lebih lanjut, tetapi juga secara
sekunder merangsang sekresi enzim oleh sel-sel peptik hingga dua sampai empat kali lipat.
Selain itu gastrin merangsang sekresi enzim pancreas dan aliran empedu hati, meningkatkan
tonus istirahat sfingter esofagus bagian bawah, serta menghambat pengosongan lambung
(Permatasari, 2011). Peningkatan asam lambung menyebabkan nausea (Ganong, 2008)
b. Patomekanisme lemas

Karena fungsi ginjal menurun, ginjal tidak dapat menyaring darah dengan baik
sehingga menyebabkan kondisi dimana urine mengandung sejumlah protein dalam
jumlah yang terlalu banyak, dalam hal ini glomerulus tidak dapat menyerap protein
dari darah dengan baik sehingga terjadi penumpukan protein dalam jumlah banyak di
urin yang disebut proteinuria, kondisi ini menyebabkan zat-zat yang dibutuhkan oleh
tubuh tidak dapat kembali diserap oleh dinding pembuluh darah kapiler, hal inilah yang
menyebabkan badan lemas.

c. Patomekanisme Malaise

Mekanisme dari malaise tidak di ketahui secara pasti, akan tetapi malaise dapat
terjadi jika tubuh mengalami gangguan-gangguan tertentu tergantung masalah
kesehatan apa yang di alami pasien tersebut.
 Produksi kencing yang menurun

Oliguria didefinisikan sebagai keluaran urin kurang dari 1 mL/kg/jam pada

bayi, kurang dari 0,5 mL/kg/jam pada anak, dan kurang dari 400 mL/hari pada dewasa.
Oliguria merupakan salah satu tanda klinik dari gagal ginjal.Mula timbul oliguria
sering akut, sering merupakan tanda pertama dari kemunduran fungsi ginjal, dan
merupakan tantangan diagnostik dan manajemen bagi dokter.Pada sebagian besar
situasi klinik, oliguria akut bersifat reversibel dan tidak mengakibatkan gagal ginjal.

Patomekanisme:

Oliguria dapat diakibatkan oleh 2 proses patofisiologik: mekanisme prerenal, intrinsik

renal, dan postrenal.

1. Insufisiensi prerenal bertanggung jawab atas kira-kira 70% kasus gagal ginjal akut
(GGA) di luar rumah sakit dan sampai 60% dari kasus-kasus GGA di rumah sakit.
Insufisiensi prerenal merupakan respons fungsional dari ginjal normal terhadap
hipoperfusi. Fase dini dari kompensasi ginjal untuk perfusi yang berkurang adalah
autoregulasi laju filtrasi glomerulus, melalui dilatasi arteriol aferen (yang diinduksi
oleh respons miogenik, umpan balik tubuloglomerulus, dan prostaglandin) dan via
konstriksi arteriol eferen (diperantarai oleh angiotensin II). Fase dini juga mencakup
peningkatan reabsorpsi garam dan air (dirangsang oleh sistem renin-angiotensin-
aldosteron dan sistem saraf simpatis). Oliguria yang cepat memulih setelah perfusi
ginjal membaik adalah skenario yang khas dan lazim.Sebagai contoh, oliguria pada
bayi dan anak paling sering terjadi sekunder setelah dehidrasi dan pulih tanpa cedera
ginjal jika dehidrasi dikoreksi. Akan tetapi, hipoperfusi ginjal yang berkepanjangan
bisa mengakibatkan pergeseran dari kompensasi ke dekompensasi. Stimulasi simpatis
dan sistem renin-angiotensin yang berlebihan bisa menyebabkan vasokonstriksi renal
yang hebat dan cedera iskemik terhadap ginjal.Interferensi autoregulasi ginjal oleh
pemberian vasokonstriktor (siklosporin atau takrolimus), inhibitor sintesis
prostaglandin (obat anti-inflamasi nonsteroid atau Penghambat angiotensin-converting
enzyme (ACE) bisa mencetuskan GGA oligurik pada individu dengan perfusi ginjal
yang berkurang.

1. Gagal ginjal intrinsik disertai oleh kerusakan struktur ginjal. Ini meliputi nekrosis
tubulus akut (akibat iskemia berkepanjangan, obat-obat dan toksin), penyakit
glomerulus, atau lesi pembuluh darah).Patofisiologi iskemia, nekrosis tubulus akut
telah diketahui dengan baik. Iskemia mengakibatkan perubahan metabolisme sel
tubulus (deplesi ATP, pelepasan spesies oksigen reaktif) dan kematian sel dengan
akibat deskuamasi sel, pembentukan cast, obstruksi intratubulus, tumpahnya cairan
tubulus, (backleak), dan oliguria. Pada kebanyakan situasi klinik, oliguria bisa pulih
dan diikuti perbaikan dan regenerasi sel epitel tubulus.
2. Gagal ginjal postrenal merupakan akibat dari obstruksi mekanik atau fungsional
terhadap aliran urin. Bentuk oliguria dan insufisiensi ginjal ini biasanya memberi
respons setelah obstruksi dilepas.

Sumber :
M. Wilson Lorraine, Sylvia. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. 6th edition.
Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC: 2012.
Purnomo, B. Basuki. 2011. Dasar-dasar Urologi edisi ketiga. Jakarta: Sagung Seto.