CATATAN KOAS

ILMU PENYAKIT DALAM

(IPD)
Dari koas oleh koas untuk koas

Catatan IPD 1
DAFTAR ISI
Teknik pemeriksaan abdomen...............................................................................................................2
Hepatitis................................................................................................................................................6
Asites...................................................................................................................................................12
Ikterus..................................................................................................................................................13
Sirosis Hepatis.....................................................................................................................................15
PENYAKIT GINJAL..........................................................................................................................21
Glomerulonefritis............................................................................................................................21
Infeksi Saluran Kemih.....................................................................................................................24
Penyakit Ginjal Kronik atau Chronic Kidney Disease (CKD).........................................................29
PENYAKIT PANKREAS...................................................................................................................34
Pankreatitis akut..............................................................................................................................34
PENYAKIT TRAKTUS BILIARIS....................................................................................................39
Kolelitiasis.......................................................................................................................................39
Koledokolitiasis...............................................................................................................................41
Kolangitis........................................................................................................................................42
Kolesistitis.......................................................................................................................................43
PERDARAHAN SALURAN CERNA................................................................................................46
Perdarahan Saluran Cerna bagian atas (SCBA)...............................................................................46
a.Varises esofagus.......................................................................................................................46
b.Karsinoma esofagus..................................................................................................................47
c.Sindroma malory weiss.............................................................................................................47
d.Esofagitis korosif (akibat bahan kimia kaustik yang temakan atau terminum).........................47
e. Esofagitis kronis dan ulkus esofagus........................................................................................47
Perdarahan Saluran Cerna Bagian Bawah (SCBB)..........................................................................50
SINDROMA DYSPEPSIA..................................................................................................................52
DIARE.................................................................................................................................................54
Gangguan Elektrolit.............................................................................................................................56
ARTHRITIS........................................................................................................................................59
Reumatoid Arthritis.........................................................................................................................59
Osteoarthritis...................................................................................................................................61
Gout Arthritis..................................................................................................................................63
Sistemik Lupus Etitematus (SLE)........................................................................................................65

Catatan IPD 2
Anemia DEFISIENSI BESI.................................................................................................................67
Anemia PADA PENYAKIT KRONIK................................................................................................69
Anemia MEGALOBLASTIK..............................................................................................................70
Anemia APLASTIK............................................................................................................................71
Anemia HEMOLITIK.........................................................................................................................73
DEMAM.............................................................................................................................................74
Demam Berdarah DENGUE................................................................................................................77
MALARIA..........................................................................................................................................80
Demam TIFOID..................................................................................................................................88
DIABETES MELITUS........................................................................................................................93
PARU
Pemeriksaan fisik paru.......................................................................................................................112
Tuberkulosis......................................................................................................................................114
Pneumonia.........................................................................................................................................118
PPOK.................................................................................................................................................120
Asma Bronkiale.................................................................................................................................124
Asma Eksaserbasi..............................................................................................................................127
JANTUNG
Pemeriksaan Fisik Jantung.................................................................................................................129
Penatalaksanaan Hipertensi...............................................................................................................130
GAGAL JANTUNG..........................................................................................................................133
PENYAKIT JANTUNG KORONER (PJK)......................................................................................136
PENYAKIT JANTUNG REMATIK.................................................................................................143
Ventricular Septal Defect..................................................................................................................148
Ventricular Septal Defect Causes..............................................................................................149
Ventricular Septal Defect Symptoms.........................................................................................149
When to Seek Medical Care......................................................................................................150
Exams and Tests........................................................................................................................150

Catatan IPD 3
Teknik pemeriksaan abdomen
INSPEKSI

1.Kontur abdomen: bentuk, ketidak simetrisan, distensi, massa, atau pembesaran organ.
Misalnya abdomen yang skafoid atau konkaf berkaitan dengan kakeksia; abdomen protuberan
mungkin karena distensi oleh gas,ascites,organomegali,atau obesitas.

2. Kulit : jaringan parut bekas luka operasi. Striae perak adalah tanda peregangan yang
konsisten dengan penurunan berat badan. Striae ungu-merah muda adalah tanda klasik
kelebihan adrenokortikal. Vena abdomen sebenarnya tidak terlihat, namun dapat terlihat
dilatasi vena superfisialis abdomen di sekitar umbilicus yg disebut kaput medusa, Ekimosis
pada abdomen (tanda grey turner) dapat terjadi akibat pankreatitits hemoragik atau
strangulasi usus.

3. Umbilikus: apakah umbilicus tereversi, yang sering menjadi tanda peningkatan tekanan
abdominal, biasanya karena ascites atau massa yg besar. Hernia umbilical juga menyebabkan
eversi umbilicus. Tanda Cullen adalah Umbilicus yang berwarna kebiru-biruan yang
disebabkan oleh hemoperitoneum karena sebab apapun.

4. Adanya gelombang peristaltic: disebabkan obstruksi GI.

5. Adanya pulsasi: peningkatan aneurisma aorta.

Auskultasi:

1.Bunyi usus normal timbul kira-kira tiap 5-10 detik dan bernada tinggi.

2.Peningkatan bising usus diare dan obstruksi usus dini.

3.Penurunan bising usus kemudian tidak ada: Ileus adinamik dan peritonitis.

4. Bising usus nada tinggi dan gemericik: Cairan usus, Udara di bawah tekanan dalam usus
yang dilatasi, distensi lambung atau kolon yang berisi gas dan cairan karena obstruksi.

5. Bising usus nada tinggi dan kasar disertai kram: Obstruksi usus.

6.Bruit Hepatik: Karsinoma hepar, hepatitis alkoholik.

7. Bruit arterial: obstruksi parsial akibat stenosis arteri renalis atau aorta abdominalis.

Perkusi

Pasien berbaring telentang dan lakukan perkusi abdomen pada keempat kuadran abdomen.
Timpani merupakan bunyi perkusi yang paling sering ditemukan di abdomen.

1.Perkusi hati

Catatan IPD 4
Lakukan perkusi batas tumpul hepar di garis midklavikula kanan. Mulai perkusi dari dada
atas ke bawah, bunyi sonor berubah menjadi redup dan merupakan batas atas hepar. Kalau
perkusi dilanjutkan kea rah bawah, bunyi redup berubah menjadi timpani karena perkusi
dilakukan di atas kolon dan menjadi batas bawah hepar. Batas atas dan bawah hepar pada
garis midklavila kanan (6-12 cm) dan batas atas dan bawah hepar pada garis midsternal (4-8
cm).

2. Perkusi Limpa

Perkusi limpa dilakukan pada ruang traube yakni daerah gelembung udara lambung pada
kuadran atas kiri. Tepat di sebelah lateral ruang Traube ada daerah redup yang berkaitan
dengan adanya limpa. Apabila limpa membesar maka ruang Traube yang timpani akan
menjadi redup. Ruang Traube kira2 terletak pada iga kesepuluh, di sebelah posterior garis
midaksila.

4. Menyingkirkan kemungkinan ascites:

a. lakukan tes perkusi khusus untuk redup yang berpindah (shifting dullness). Pasien
berbaring telentang, pemeriksa menentukan batas timpani dan redup. Batas timpani ada di
atas batas redup, karena gas di dalam usus yang terapung di puncak atas ascites. Pasien
kemudian diminta berbaring ke sisi tubuhnya dan pemeriksa menentukan kembali batas-batas
bunyi perkusi. Jika ada ascites, redup akan berpindah ke posisi yang lebih rendah; daerah
sekitar umbilicus yang mula-mula timpani sekarang akan menjadi redup.

b. Tes gelombang cairan (fluid wave). Tangan pemeriksa atau lengan pasien sendiri
diletakkan di bagian tengah abdomen. Penekanan dinding abdomen akan menghentikan
transmisi impuls oleh jaringan adipose subkutan. Pemeriksa kemudian mengetuk salah satu
pinggang sementara mempalpasi sisi lainnya. Adanya gelombang cairan mengarah kepada
ascites dan merupakan tes diagnostic fisik yang paling spesifik untuk ascites.

Palpasi

1.Palpasi Ringan:

Palpasi ringan dipakai untuk menentukan nyeri tekan dan daerah spasme otot atau rigiditas.
Seluruh abdomen harus dipalpasi secara sistematis dengan menggunakan bagian rata tangan
kanan atau bantalan jari tangan , buka n ujung jari. Rigiditas adalah spasme involunter otot-
otot perut danj menunjukkan iritasi peritoneum.

2.Palpasi Dalam:

Palpasi dalam dipakai untuk menentukan ukuran organ dan juga adanya massa abdomen
abnormal. Bagian datar tangan kanan diletakkan di atas abdomen dan tangan kiri diletakkan
di atas tangan kanan. Ujung jari tangan kiri memberikan tekanan, sedangkan tangan kanan
mengindera setiap rangsangan taktil. Tekanan yang diberikan ringan tapi terus menerus.

Catatan IPD 5
Pasien diminta untuk bernapas perlahan-lahan melalui mulutnya dan meletakkan kedua
lengannya pada sisi tubuhnya. Setiap daerah neri tekan harus diperhatikan.

Menyingkirkan kemungkinan nyeri lepas:

Pada pasien dengan nyeri perut harus ditentukan apa ada nyeri lepas (rebound tenderness).
Nyeri lepas merupakan tanda adanya iritasi peritoneum. Tangan yang melakukan palpasi
kemudian diangkat dengan cepat. Sensasi nyeri pada sisi peradangan yang terjadi ketika
tekanan dilepaskan disebut nyeri lepas. Pasien ditanya mana yang lebih sakit, sekarang
(sementara menekan) atau sekarang (sewaktu melepas tekanan).

3. Palpasi hati

Palpasi hati dilakukan degan meletakkan tangan kiri di bagian posterior di antara iga
keduabelas kanan dan Krista iliaka, di sebelah lateral muskulus paraspinosus. Tangan kanan
diletakkan di kuadran kanan atas sejajar dan lateral muskulus rektus dan di bawah daerah
redup hati. Pasien disuruh menarik napas dalam ketika pemeriksa menekan ke dalam dank e
atas dengan tangan kirinya. Penting untuk memulai pemeriksaan sampai sejauh pinggir pelvis
dan secara berangsur-angsur bergerak ke atas.

Menyingkirkan kemungkinan nyeri tekan hati

Nyeri tekan hati diperiksa dengan meletakkan telapak tangan kiri di atas kuadran kanan atas
dan dengan lembut mengetuknya dengan permukaan ulnar kepalan tinju tangan kanan. Proses
peradangan yang menyerang hati atau kandung empedu akan menyebabkan nyeri tekanan
pada palpasi dengan tinju ini.

Kadang-kadang selama palpasi hati nyeri timbul selama inspirasi dan pasien secara tiba-tiba
menghentikan usaha inspirasi, hal ini disebut tanda Murphy dan mengarah kepada kolesistitis
akut.

4.Palpasi Limpa (Normal limpa tak teraba)

Pasien berbarin g telentang dengan pemeriksa pada sis kanan pasien. Pemeriksa meletakkan
tangan kirinya di atas dada pasien dan mengangkat iga kiri pasien. Tangan kanan diletakkan
mendatar di bawah margo kosta kiri dan menekan ke dalam dank e atas kea rah garis aksila
anterior. Tangan kiri mendorong ke anterior untuk memindahkan limpa ke anterior. Pasien
disuruh untuk menarik napas dalam-dalam ketika pemeriksa menekan ke dalam dengan
tangan kanannya, Pemeriksa harus berusaha meraba ujung limpa ketika ia turun selama
inspirasi.

Pemeriksaan limpa diulang dengan pasien berbaring pada sisi kanan tubuhnya. Tindakan ini
menyebabkan gravitasi membantu membawa limpa ke anterior dank e bawah ke dalam posisi
yang lebih menguntungkan untuk palpasi. Pemeriksa meletakkan tangan kirinya pada margo
kosta kiri sementara tangan kanan melakukan palpasi pada kuadran kiri atas.

Catatan IPD 6
Inget karena limpa membesar secara diagonal ke arah umbilicus, maka palpasi dilakukan
mulai dari dekat umbilicus dan secara berangsur-angsur bergerak kea rah kuadran kiri atas.
I

5. Palpasi ginjal

Palpasi ginjal kanan dilakukan dengan palpasi dalam di bawah margo kosta kanan. Pemeriksa
berdiri di sisi kanan pasien dan meletakkan tangan kirinya di belakang pinggul kanan pasien,
di antara margo kosta dengan Krista iliaka. Tangan kanan diletakkan tepat di bawah margo
kosta dengan ujung jari mengarah ke kiri.

Palpasi yang sangat dalam dapat meraba kutub bawah ginjal kanan ketika ia turun selama
inspirasi. Kutub bawah itu mungkin teraba sebagai massa lembut bulat. Sementara karena
ginjal kiri terletak lebih superior maka kutub ginjal kiri normal jarang dapat dipalpasi.. Kedua
ginjal lebih sering tidak dapat dipalpasi pada orang dewasa.

Menyingkirkan kemungkinan nyeri tekan ginjal

Pasien posisi duduk. Pemeriksa mengepalkan tinjunya dan dengan lebut memukul daerah di
atas sudut kostovertebral di kedua sisi. Pada pasien dengan pielonefritis cenderung merasakan
nyeri hebat pada perkusi ringan di daerah ini.

Pemeriksaan rectum:

Dilakukan setelah pemeriksaan rutin abdomen

Posisi pasien: dekubitus lateral kiri, membungkuk pada meja pemeriksaan, litotomi.

Teknik:

 Pemeriksa melaburi pelumas pada jari telunjuk tangan kanan yang bersarung
 Tangan kiri merentangkan, jari telunjuk tangan kanan perlahan diletakkan pada
pinggir anus. Relakasi sfingter dengan tekanan lunak.
 Pasien mengambil napas dalam sambil memasukkan jari telunjuk ke dalam sfinter
anus yang mengendur
 Rotasikan jari telunjuk sepanjang dinding rectum

Yang perlu dilaporkan pada colok dubur:

 Tonus sfingter ani: apakah sfingter menutup dengan sempurna pada jari pemeriksa
 Refleks bulbo-cavernosa: merasakan adanya refleks jepitan oleh sfingter ani pada jari
akibat rangsangan sakit yang kita berikan pada glans penis atau klitoris.
 Menilai keadaan kelenjar prostat: ukuran,permukaan, konsistensi, sensitivitas, dan
bentuk kelenjar prostat.

Catatan IPD 7
HEPATITIS
Etiologi:

Hepatitis dapat disebabkan oleh:

a. Infeksi:
1. Virus:
a. Virus spesifik hati (A,B,C,D,E) terbanyak, sedang virus F,G, dan TT masih
diteliti
b. Virus lain : EBV, CMV
2. Bakteri (S. typhi)
3. Parasit (malaria)
b. Non infeksi
1. Obat-obatan
2. Bahan beracun
3. Alkohol
4. Akibat penyakit lain (reactive hepatitis)

Perjalanan Klinis

Berdasarkan perjalanan klinisnya maka hepatitis dibagi ke dalam hepatitis akut dan hepatitis
kronis.

Hepatitis virus akut

Gejala dan tanda

Perjalanan klinis hepatitis virus akut hampir sama tanpa melihat etiologinya. Adapun
gambaran klinik dapat dibagi ke dalam 4 stadium:

a. Masa inkubasi:

HAV HBV HCV HDV HEV

Inkubasi 15-45 d 40-180 d 20-120 d 30-180 d 14-60 d

b. Masa preikterik/prodromal (2-7 hari): timbulnya keluhan2 yang tidak khas dan
bervariasi:
- Gejala sistem pencernaan: nafsu makan menurun, nausea (mual), vomit (muntah).
- Nyeri perut kanan atas dan ulu hati terjadi akibat pembesaran hati
- Demam
- Flu like syndrome: seluruh badan pegal2 tu di pinggang dan bahu.
- Artralgia: nyeri sendi lutut, siku, pergelangan tangan akibat kompleks imun
- Gatal, urtikaria makulopapuler atau eritematous

Catatan IPD 8
 c. Masa Ikterik (1-2 minggu):
- Setelah suhu badan turun keluhan pertama yg timbul BAK teh
- Kadang BAB pucat
- Penderita tampak ikterik yang terlihat pertama di selaput lendir yang mudah
terlihat seperti di sklera mata, palatum molle, dan di frenulum linguae. Kemudian
setelah itu ikterik di seluruh badan.
- Gejala sakit perut, mual, muntah, dan penurunan nafsu makan tetap dirasakan oleh
penderita. Dapat juga timbul keluhan gatal-gatal.

d. Masa penyembuhan:
Fase penyembuhan dimulai saat menghilangnya tanda2 ikterus yang dimulai 2-6
minggu, demikian pula anoreksia, lemah badan dan hepatomegali. Penyembuhan
sempurna dalam 3-4 bulan.

Pemeriksaan fisik:

a. Ikterik
b. Fetor hepatikum (+) hanya pada hepatitis fulminan
c. Hepar sedikit membesar (2-3 jari dibawah arkus kosta dan PX), konsistensi lembek,
tepi tajam, dan sedikit nyeri tekan.
d. Fist percussion (+): memukulkan kepalan tangan kanan pada telapak tangan kiri yang
terletak pada subarkus kostarum kanan.
e. Kadang limpa dapat teraba 9area traube + redup)
f. Asites (-)

Pemeriksaan lab:

a. Urin:
- Bilirubinuria (+) pertama kali sebelum kenaikan bilirubiin serum dan munculnya
ikterik. Namun juga lebih cepat hilangnya sebelum bilirun serum menghilang.
- Urobilinogen (+/-): (+) saat akhir fase preikterik dan (-) saat ikterus sedang
meningkat dalam tubuh.
b. Tinja :
- BAB pucat spt dempul dapat terjadi saat fase ikterus dan BAB kembali normal
saat masuk dalam fase penyembuhan.
c. Darah:
- Bilirubin serum : peningkatan bilirubin direk dan indirek
- SGOT dan SGPT: pada minggu pertama fase ikterik peningkatan SGOT dan
SGPT mencapai 10x normal dan bahkan dapat 100 kali normal. Pada minggu
kedua ikterik terjadi penurunan 50% namun tidak mencapai normal sampai fase
penyembuhan. Nilai normal baru dicapai dalam 2-3 bulan setelah timbulnya
penyakit. Atau dari perbandingan rasio SGOT/SGPT untuk hepatitis akut 0,4-0,8
sedangkan pada hepatitis kronis rasio SGOT/SGPT ialah sekitar 1 atau lebih.
- ALP dapat mengalami sedikit peningkatan yang bersifat sementara yaitu saat fase
akut dan kemudian kembali normal.

Catatan IPD 9
 - Serum protein umumnya normal namun apabila terjadi perubahan serum protein
(albumin turun dan globulin menaik) artinya ada suatu proses yang bersifat
kronik.
- Waktu protrombin normal atau sedikit menaik
- Lekopeni akibat infeksi virus dapat terjadi.

Hepatitis Kronik

 Definisi: penyakit hepatitis yang berlangsung > 6 bulan.

 Etiologi: hepatitis virus (HBV dan HCV), hepatitis autoimun, drug induced hepatitis
(isonoazid, pirazinamid, metildopa, asetaminofen), hepatitis alkoholik, defisiensi alfa
1 antitripsin, wilson dis.
 Klasifikasi (old classification)
a. Hepatitis kronik aktif
b. Hepatitis kronik lobuler
c. Hepatitis kronik persisten
 Gejala klinik:
a. Asimptomatik: lemah, kembung, anoreksia.
b. Hepatomegali, spleen tidak teraba
c. Ikterik ringan
d. tanda penyakit hati kronik bila sudah terjadi sirosis seperti venektasi, spider nevi,
eritema palmaris, tanda hiperestrogenism pada pria, splenomegali , asites dll (lihat
bab sirosis)
 Pemeriksaan lab:
a. SGOT, SGPT meningkat 2 x normal. Rasio SGOT/SGPT = 1 atau lebih
b. Bilirubin mengalami sedikit peningkatan >1 mg%.
c. Penurunan albumin dan peningkatan globulin
 Penatalaksanaan:
a. Konservatif:
1. Penderita hep kronis yang dirawat di RS hanyalah yang disertai dengan
ikterus. Sebab ikterus akan memperburuk faal hati dan memudahkan
penularan penyakitnya.
2. Pantau faal hati tiap 1-3 bulan sekali: SGOT, SGPT, protein.
3. Penanda serologis dapat diulang tiap 3-6 bulan sekali
4. Pengaturan diet: stop diet yang mengandung alkohol, diet sebaiknya yang
tinggi protein dan miskin lemak
5. Aktivitas seperti biasa namun jangan terlalu meletihkan. Harus cukup istirahat.
Olahraga ringan yang baik dengan jalan kaki.
b. Farmakologik:
1. Hep B kronik: ada 2 yakni golongan imunomedulator (interferon dan timosin
alfa) dan golomngan antiviral (lamivudin, adefovir, entecavir, telbivudine).
2. Hep C kronik: interferon alfa dan ribavirin.

Catatan IPD 10
Nah teman2 disini akan dibahas karakteristik tentang beberapa jenis hepatitis virus (A,B, C)

Hepatitis A Virus (HAV)

 Penularan ialah fecal oral oleh makanan ataupun minuman yang tercemar oleh virus.
Dimana virus ditemukan di tinja mulai sekitar 2 minggu sebelum dan 1 minggu saat
fasse ikterik.
 Hep A pada anak2 sifatnya lebih ringan bahkan asimptomatis, sementara Hep A pada
dewasa sifatnya lebih berat.
 Infeksi kronik (-), carrier (-), sirosis (-).
 Hep fulminan (+) pada 0,1% kasus
 Bisa relaps30-90 hari setelah episode pertama sakit.
 Penanda serologis:
a. HAV antigen: jarang dapat terdeteksi karena periode viremia yg pendek.
b. Anti HAV:
- igM anti HAVpetunjuk bahwa Hep A yg sedang berlangsung/infeksi akut
- IgG anti HAV: perunjuk bahwa penderita sudah sembuh dari infeksi dan timbul
kekebalan

Acute HAV Previous

HAV
igM anti + -
HAV
IgG anti - +
HAV

Hepatitis B Virus (HBV)

 Penularan: horizontal (darah maupun cairan tubuh lainnya spt semen, cairan vagina,
saliva) maupun vertikal ibu ke bayinya (bisa melalui cairan amnion, feto maternal
micro transfusion maupun melalui sekret jalan lahir ibunya)
 Spektrum klinis yang luas tergantung respon imun pasien:
a. Bila respon imun (-) tidak ada kelainan hati namun tetap terjadi sintesa
HBVcarrier state
b. Respon imun (+N)proses inflamasi (+) Hep B akut
c. Respon imun (++)Hep fulminan
d. Respon imun tidak sempurnaproses inflamasi (+) namun sintesa HBV tidak
ditekan secara efektif Hep B kronik
 Hep B akut 5-10% Hep B kronik(a) sirosis (b) HCC

Penanda serologis HBV:

Terdiri dari: HBs Ag dan Anti HBs, Anti HBc, HBe Ag dan Anti HBe, HBV DNA.

Catatan IPD 11
 a. HBs Ag: penanda yang pertama kali muncul. Timbul pada akhir masa inkubasi, kira2
2,5 minggu sebelum adanya gejala klinik, meningkat dan menetap selama 1,5 bulan
atau selama ada gejala klinik dan kemudian menurun dan hilang dengan berkurangnya
gejala klinik.
b. Anti HBs: baru timbul pada saat fase penyembuhan. Ada masa jendela (window
Period) masa dari hilangnya HBs Ag sampai mulai timbulnya anti HBs. Anti HBs
kemudian menetap 5 tahun sampai seumur hidup.
c. Anti HBc: timbul sebelum atau sesudah gejala klinik. Merupakan satu2nya penanda
serologis yang muncul pada masa jendela. Kepenringannya untuk membedakan suatu
infeksi akut (IgM anti HBc) atau kronik (IgG anti HBc)
d. HBe Ag: timbul bersama-sama atau segera sesudah timbulnya HBs Ag. Menandakan
infektivitas virus yang tinggi. HBe Ag hilang lebih dahulu dari HBs Ag (serokonversi
menjadi anti HBe), namun bila HBe Ag menetapbisa menjadi kronis.
e. Anti HBe: tanda prognosis yang baik dan akan diikuti dengan penyembuhan penyakit.

Berdasarkan kelainan pada pola serologisnya dapat dibagi kedalam:

a. HBV akut:
- HBV akut asimptomatik (carrier)
- HBV akut simptomatik
b. HBV kronik
- HBV kronik aktif
- HBV kronik carrier inaktif
- HBV kronik pre core mutant

HBs Ag Anti HBs Anti HBc Interpretasi

1 + - - Hep B akut dini sebelum timbul gejala klinik
atau pada akhir masa tunas
2 + - igM anti Hep B akut
HBc
3 + - IgG anti Hep B kronis
HBc
4 - + + (IgM, Pada fase penyembuhan hep B menandakan
IgG) penderita akan sembuh total dan menjadi
imun thd hep B
5 - + - Infeksi yang sudah lama berlangsung atau
sesudah imunisasi
6 - - + Ada 3:
a. penderita Hep B yang telah lama sembuh
dan sudah kehilangan reaktivitas anti HBs.
Disini titer anti HBc rendah dan ditemukan
dlm bentuk IgG.
b. Penderita Hep B akut yang baru sembuh
dan masih dalam fase jendela, titer anti HBc
yang tinggi dalam bentuk IgM
c. Pengidap HBs Ag tingkat rendah ??:

Catatan IPD 12
 Akut HBV Kronik Previous
HBV HBV
infection w/
recovery
HBs Ag + + -
Anti HBs - - +
IgM anti + - -
HBc
IgG anti - + ±
HBc
HBe Ag ± ± -
Anti HBe - ± ±
HBV DNA + + -

HBs IgG HBV HBe Ag Anti HBe SGPT

Ag anti DNA
HBc
1 HBV kronik aktif + + >105 + - 
2 HBV kronik + + <105 - + N
carrier
3 Pre core mutant + + >105 - +

Hepatitis C Virus (HCV)

 VHC (bisa asimptomatik saat terjadi infeksi akut. 75 % menjadi infeksi kronik yang
asimptomatik atau jinak dan 20-30% VHC menjadi sirosis lalu berkembang
menjadi hepato ca, tidak seperti VHB yang dapat menjadi hepato ca tanpa
melalui sirosis).
 Penanda serologis:

Akut Kronik Infeksi HCV sebelumnya namun

HCV HCV sembuh spontan/ sukses treatment
Anti HCV (non + + +
protective0
HCV RNA + + -

Catatan IPD 13
ASITES
Merupakan penimbunan cairan pada rongga peritoneum melalui 2 mekanisme yakni
transudasi dan eksudasi.

Patofisiologi:

Menurut buku PAPDI sekarang ini teori yang paling menjelaskan mengenai mekanisme
terjadinya asites transudasi ialah teori vasodilatasi perifer. Dimana terjadinya sirosis
hatihipertensi portapeningkatan resistensi porta kemudian diimbangi oleh vasodilatasi
splanchnic bed oleh vasodilator endogen sehingga terjadi 2 hal:

a. Hipertensi porta yang menetap akan meningkatkan tekanan hidrostatik + hipoalbumin

yang menurunkan tekanan koloid osmotiktransudasi cairan ke peritoneum
b. Vasodilator endogen akan mempengaruhi sirkulasi arterial sistemik: vasodilatasi
periferproses underfilling akibat volume intravaskuler yang menurunreaksi tubuh
meningkatkan saraf simpatik, RAAS, dan arginin vasopresin (ADH)retensi air dan
garam oleh ginjalasites

Diagnosis asites:

a. Pemeriksaan Fisik:
 Shifting dullness
 Fluid wave
 Puddle sign
b. Pemeriksaan USG
c. Parasentesis diagnostik (50cc) sebaiknya dilakukan bagi setiap pasien asites baru.
Setelah itu dilakukan pemeriksaan cairan asites selanjutnya:

Catatan IPD 14
Catatan IPD 15
IKTERUS
(Bila kadar bilirubin dalam darah > 2 mg%)

Metabolisme Bilirubin Normal:

Bilirubin mrp suatu pigmen yg tdd senyawa tetrapirol yg berasal dari pemecahan eritrosit
yang tuahemebil unconjugated (+ albumin)hepar(oleh asam glukoronat dgn bantuan
enzim glukoronil transferase menjadi bil conjugated)usus (sebagian oleh usus besar diubah
mjd bil unconjugatedsterkobilin feses dan ada pula yg diserap usus masuk sirkulasi porta
kembali ke hepar dan ada pula yang ke ginjal menjadi urobilinogen).

Ada 3 macam ikterus:

Ikterus prehepatik Ikterus hepatocellular Ikterus kolestatik/obstruktif

Sebab: fisiologis (neonatal), Terjadi (1) kerusakan sel hati Kolestasis
hemolisis, diseritropoisis, (kesulitan konjugasi) Sebab: ekstrahepatalobstruksi yang
defisiensi glukoronil virus (hepatitis, CMV,EBV), disebabkan oleh batu empedu,
transferase (sindroma gilbert hepatitis alkoholik, sirosis, ca pankreas, kolangitis,
dan Crigel najar) metastase liver, abses, kolangiokarsinoma, PBC,
hemokromatosis, hepatitis atresia biler, mirizzi
autoimun, septicemia, syndrome.
ataupun karena (2)
kolestasis intrahepatik
(kesulitan pengangkutan
bilirubin. gangguan ekskresi
bilirubin direk pada rotor dan
dubin jonson.
Lab: peningkatan bilirubin Lab: Bil direk dan indirek Lab: bilirubin direk
indirek, urobilin dan meningkat, urobilin dan meningkat, bilirubin uria (++)
sterkobilin meningkat, sterkobilin (+) ditemukan shg BAK the, sterkobilin dan
bilirubinuria (-) namun dalam jumlah sedikit urobilin (-) shg BAB pucat
sehingga BAB bisa pucat, dempul.
bilirubinuria (+) shg BAK
seperti teh.
Bila penyebabnya karena
kolestasis intrahepatik
maka tampilan lab sama
dengan obstructive
jaundice.
Gejala: anemia, ikterus tidak Gejala: warna kuning oranye Gejala: deep ikterus, gatal.
terlalu nampak dimana
mukosa tampak kuning
muda.

Pendekatan diagnostik:

Anamnesis:

Catatan IPD 16
 a. Tanyakan riw transfusi darah, penggunaan jarum suntik, tatoo, aktivitas
seksualhepatitis B/C
b. Riwayat makananhep A
c. Riw alkoholhep alkoholik
d. Riw minum obat2 (drug indice jaundice):

Ikterus hemolitik Hepatoseluler jaundice Obsruktive jaundice

Antimalaria, dapscine Overdosis parasetamol, Ab (flucloxacilin, asam
anti TB (INH,rifampicin, fusidat, koamoksiklaf),
pirazinamid), statin, Na anabolik steroid,
valporat, Monoamin kontrasepsi oral, cpz,
oksidase inhibitor, halotan sulfonilurea.
Pemeriksaan fisik

a. Tanda penyakit hati kronik/stigmata sirosis

b. Ensefalopati hepatikum
c. Hepatomegali
d. Splenomegali
e. Asites
f. Courvoiser law: palpable gall bladder with painless jaundice

Pemeriksaan penunjang

a. UL: bilirubinuria (- pada prehepatik dan + pada hepatik dan post), urobilin (- pada
posthepatik, + pada pre dan hepatik)
b. DL; Hb, hitung retikulosit, comb test, DDR
c. KDL: SGOT,SGPT, ALP, GGT, protein
d. USG: apa ada dilatasi bile duct yang menandakan adanya obstruksi.
e. Biopsi liver

Catatan IPD 17
SIROSIS HATI

Kerusakan hati yang ireversibel, secara histologis hilangnya arsitektur hati yang normal
dengan adanya fibrosis dan regenerasi noduler.

Penyebab:

a. Penggunaan alkohol yang kronik

b. Infeksi HBV dan HCV kronik
c. Penyakit autoiumun: primary biliary cirrhosis, primary schlerosing cholangitis,
autoimune hepatitis
d. Kelainan genetik: hemokromatosis, defisiensi alfa1 antitripsin, peny wilson
e. Lain: kriptogenik, budd chiari
f. Obat: amiodaron, metildopa, metrotreksat

Manifestasi klinik:

a. Asimptomatik, bila sirosis kompensata dimana belum ada tanda kegagalan fungsi hati
maupun hipertensi porta.
b. Sirosis dekompensata dimana timbulnya tanda kegagalan fungsi hati dan hipertensi
porta.
Adapun tanda yang didapatkan pada pasien sirosis dibagi ke dalam 3 bentuk: tanda
penyakit hati kronik, tanda kegagalan fungsi hati, dan tanda hipertensi porta.

A.Tanda penyakit hati kronik:

1. Spider angioma-spider angiomata (spider telangiektasis/spider naevi) (arti dr

Dorland: dilatasi dari pembuluh darah kecil dengan bagian tengah lingkaran merah,
dan penyebaran bercabang membentuk laba2), suatu lesi vascular yang dikelilingi
beberapa vena2 kecil. Tanda ini sering ditemukan di bahu, muka, dan lengan atas.
Mekanisme terjadinya tidak diketahui, ada anggapan dikaitkan dengan peningkatan
rasio estradiol/testosterone bebas/perubaham metabolism estrogen. Tanda ini juga
bisa ditemukan selama hamil, malnutrisi berat, bahkan ditemukan pada orang sehat,
walau umumnya ukuran lesi kecil).
2. Eritema Palmaris, warna merah saga pada thenar dan hipothenar telapak tangan. Hal
ini dikaitkan dengan perubahan metabolism hormone estrogen. Tanda ini juga tidak
spesifik pada sirosis. Ditemukan pula pada kehamilan, arthritis rheumatoid,
hipertiroidisme dan keganasan hematologi.
3. Leuconychia: perubahan kuku-kuku Muchrche berupa pita putih horizontal
dipisahkan dengan warna normal kuku, diperkirakan karena hipoalbuminemia.
Terry’s Nails: kuku putih bagian proksimal namun ½ distal berwarna kemerahan
karena telangiektasis.
4. Kontraktur Dupuytren akibat fibrosis fasia Palmaris menimbulkan kontraktur fleksi
jari2 berkaitan dengan alkoholisme tetapi tidak secara spesifik berkaitan dengan

Catatan IPD 18
 sirosis. Tanda ini juga dapat ditemukan pada pasien diabetes mellitus, distrofi reflex
simpatetik, dan perokok yang juga mengkonsumsi alcohol.
5. Pembesaran kelenjar parotis.
6. Clubbing Finger: disebabkan karena sindroma hepatorenal.
7. Ukuran hati yang sirotik bisa membesar, normal, atau mengecil. Bilamana hati teraba,
hati sirotik teraba keras dan nodular.

B. Tanda kegagalan fungsi hati:

1. Hipoalbuminemia: disebabkan karena gangguan produksi hepar. Rendahnya serum

albumin ini hamper selalu ditemukan pada pasien sirosis. Dapat pula terjadi
kehilangan albumin melalui proteinuria yang merupakan akibat dari penyakit ginjal
yang berhubungan dengan sirosis (seperti membranoproliferative glomerulonephritis
oleh karena hepatitis C). Hipoalbumin menyebabkan berkurangnya tekanan onkotik
plasma, sehingga menyebabkan keluarnya cairan intravascular dan menyebabkan
edema (ASCITES).
2. Koagulopati: kerusakan hepar akan mengganggu sintesis factor pembekuan. Seperti
diketahui bahwa hampir semua faktor pembekuan disintesis oleh hati kecuali faktor 8.
Selain itu koagulopati juga disebabkan karena malabsorbsi vitamin K akibat
terganggunya sekresi empedu ke dalam usus. Koagulopati menyebabkan resiko
terjadinya petechiae, purpura, risiko perdarahan.
3. Ikterus: Muncul sebagai kegagalan parenkim hepar karena kemampuan hepatosit
untuk mengkonjugasikan dan ekskresi bilirubin menjadi empedu berkurang sehingga
menyebabkan peningkatan bilirubin direk dan indirek dalam serum.
4. Sistem enzim hepar bertanggung jawab dalam detoksifikasi dan metabolisme
terganggu, sehingga pasien2 sirosis makin rentan terhadap keracunan obat dan
overdosis.
5. Malnutrisi: terjadi karena adanya edema usus, diare, berkurangnya sekresi empedu.
Berkurangnya sekresi empedu dapat menyebabkan malabsorbsi lemak (trigliserida)
dan vitamin yang larut lemak. Malabsorbsi vitamin D juga menyebabkan
osteoporosis. Penyebab malnutrisi yg lain karena berkurangnya asupan oral karena
gejala berikut: anoreksia, kelemahan, dysgeusia, mual, dan cepat kenyang
karena ascites dan lambatnya pengosongan lambung.
6. Kerentanan terhadap infeksi: bakteri basil gram negative fakultatif terlihat meningkat
di jejunum pasien sirosis dan hal ini dapat menyebabkan bakteremia. Hipoalbumin
dan ascites berperan menyebabkan edema dinding usus dan menjadi predisposisi
terjadinya translokasi bakteri, sementara pada pasien sirosis aktivitas pertahanan dari
system RES, serum opsonic yg menurun menyebabkan terjadinya bacterial
peritonitis.
7. Disfungsi renal: Kerusakan hati lanjut menyebabkan penurunan perfusi ginjal yang
berakibat pada penurunan filtrasi glomerulus. Hal ini menyebabkan terjadinya ARF.
8. Pruritus dan xantelasma: disebabkan karena terjadinya kolestasis.
9. Gonadal failure: Pada laki2 dapat timbul impotensi, testis mengecil, buah dada
membesar, hilangnya dorongan seksualitas, hilangnya rambut dada dan aksila pada

Catatan IPD 19
 pria. Ginekomastia secara histologis berupa proliferasi benigna jaringan glandula
mammae laki2, kemungkinan akibat peningkatan androstendion. Atrofi testis
hipogonadisme menyebabkan impotensi dan infertile. Tanda ini menonjol pada
alkoholik sirosis dan hemokromatosis. Pada wanita fase menstruasi cepat berhenti
sehingga dikira menopause.

C. Tanda Hipertensi porta

1. Perdarahan Varises: aliran kolateral yang sering muncul pada bagian terendah
esofagus (varises esofagus), varises gaster.
2. Venektasi pada dinding perut : menjauhi umbilicus/ Caput Medusae
3. vena kolateral pada rektum: hemoroid
4. sphlenomegali: terjadi pada hipertensi porta karena terjadi kongesti vena akibat
sirosis sehingga terjadi peningkatan tekanan dan aliran darah pada vena splenic
menyebabkan splenomegali dan hipersplenism. Kalo menurut IPD UI: Pembesaran ini
akibat kongesti pulpa merah lien akibat HP. Hipersplenisme ini akan mengakibatkan
gejala seperti anemia, trombositopenia (karena sekustrasi dari platelet) yang
mengakibatkan gangguan perdarahan.
5. Ascites: kongesti vena karena peningkatan tekanan vena porta akan menyebabkan
pengeluaran dari cairan ascitic (yang mengandung protein) dari permukaan hati dan
intestine ke kavitas abdomen.
6. Karena adanya shunt portosistemik menyebabkan toksin dapat masuk ke sirkulasi
sistemik dan mengakibatkan beberapa gejala seperti: fetor hepatikum (bau napas
khas pasien sirosis disebabkan peningkatan konsentrasi dimetil sulfide), Hepatic
ensefalopati (dengan gejala seperti: asterixis yakni bilateral tetapi tidak sinkron
berupa gerakan mengepak-ngepak dari tangan, dosofleksi tangan. Juga gejala
confusion, lethargy).
7. Sindroma Hepatorenal: Pada HP terjadi peningkatan volume plasma serta
peningkatan tahanan pembuluh darah vascular kecuali pada sirkulasi splanknik
dengan tahanan yg rendah (vasodilatasi) sehingga menyebakan terjadinya hipoperfusi
renal dan memgakibatkan ARF. Diagnosis ditegakkan dengan sodium urin yg rendah
(<10 mEq/L) dan oligouria.
8. Sindroma hepatopulmonary: hipoksemia yang terjadi pada penyakit hati lanjut dan
bukan dari sistem kardiopulmoner. Ditandai dengan Vasodilation and intrapulmonary
right-to-left shunting and ventilation/perfusion mismatch sehingga menyebabkan
hipoksia. Hal ini mengakibatkan salah satu gejala yakni clubbing finger.

Pemeriksaan Lab:

1. UL: bilirubinuria (+), urobilinogen (+)

2. Feses: bila pasien ikterik maka sterkobilin bisa sedikit sehingga feses pucat
3. DL: anemia ringan bisa karena splenomegali, leukopenia dan trombositopenia
disebabkan karena hipersplenism, waktu pembekuan memanjang
4. LFT: bilirubin meningkat, SGOT dan SGPT meningkat, ALP dan GGT meningkat,
protein menurun, albumin menurun glob meningkat.

Catatan IPD 20
 5. USG abdomen: dapat ditemukan hati yang mengecil atau hepatomegali, splenomegali,
asites (awalnya terjadi hepatomegali namun setelah beberapa lama gambarannya akan
mengecil)
6. Liver biopsi: konfirmasi diagnosis

Manajemen:

1. Umum: diet cukup nutrisi. Diet rendah garam bila terjadi asites. Stop alkohol,
NSAID,dll Untuk pruritus: kolestiramin (4g/12 jam)
2. Spesifik: interferon alfa + ribavirin untuk sirosis karena HCV. Ursodeoksikolik acid
untuk PBC. Penicilamin untuk peny wilson
3. Asites: tirah baring, restriksi cairan (1,5L/hari), diet rendah garam (40-100mmol.hari).
Beri spironolakton 100 mg/24 jam po dan tingkatkan dosis setiap 48 jam hingga 400
mg/24 jam. Hitung BB tiap harinya dengan tujuan penurunan BB ≤1/2 kg/hr. Bila
respons jelek maka tambahkan furosemid ≤120 mg/24 jam. Parasentesis terapeutik
dilakukan dengan disertai pemberian infus albumin 6-8 g/L fluid removed.
4. SBP: pemberian Ab misal cefotaksim 2g/6 jam
5. Transplantasi hati merupakan satu2 terapi definitif sirosis

Prognosis: 5 tahun syr ialah 50%. Indikator yang memperburuk: ensefalopati, Na<110 mol,
serum alb <25g/L

Klasifikasi Child Pugh

A minimal B sedang C berat

Bilirubin <35 (<1,5) 35-50 (1,5-3) >50 (>3)
(mikromol/L) atau
Dalam mg%
Albumin (g/L) atau >35 (>3,5) 30-35 (3-3,5) <30 (<3)
Dalam g%
Nutrisi Sempurna Baik Kurang/kurus
Asites Nihil Mudah dikontrol Sukar
ensefalopati Nihil Minimal Berat/koma

Klaifikasi ini mempunyai manfaat untuk

a. Grading and risk of variceal bleedingada di oxford. Biasanya yang klas Child C
mempunyai resiko variceal bleeding lebih besar.
b. Prognosis/angka kelangsungan hidup. Angka kelangsungan hidup selama setahun
untuk pasien dengan Child A, B, dan C berturut-turut 100, 80, dan 45%.
c. Pengelolaan tindakan lebih lanjut misal :
1. pembedahan. Mereka yang tergolong Child A dan B dapat dilakukan tindakan
pembedahan karena prognosis yang baik, sedangkan Child C cukup perawatan
konservatif saja.
2. Mencegah rebleeding dengan beta blocker non cardio selektif (misal propanolol)
biasanya diberikan pada Child A dan B sementara Child C tidak diberikan karena

Catatan IPD 21
 dikhawatirkan akan terjadinya koma hepatikum akibat peningkatan kadar amoniak
dalam otak.

Komplikasi Utama dari Sirosis

HIPERTENSI PORTA

Mrp peningkatan tekanan darah pada vena porta (>10mmHg), diukur dengan menghitung
selisih antara hepatic wedge pressure dengan vena cava inferior.

Vena porta menerima darah dari seluruh usus (intestine), limpa, pankreas, dan kandung
empedu. Setelah masuk ke dalam hati, vena porta dibagi menjadi 2 yakni dekstra dan sinistra
dan kemudian bercabang kecil menuju seluruh hati. Setelah itu menjadi vena hepatika dan
bersatu dengan sirkulasi sistemik (vena cava inferior) untuk masuk ke jantung.

Terdapat 2 faktor yang menyebabkan peningkatan tekanan darah porta yakni: peningkatan
volume darah dan peningkatan resistensi aliran darah melalui hati. Dan kasus terbanyak
penyebab hipertensi porta ialah karena peningkatan resistensi yg disebabkan karena sirosis
hati.

Hipertensi porta menyebabkan terbentuknya pembuluh darah baru yang disebut aliran2
kolateral yang langsung menghubungkan antara sirkulasi porta dengan sirkulasi sitemik
tanpa melalui hati. Sehingga substansi toksin yg seharusnya dinetralisir oleh hati, dapat
langsung masuk ke sirkulasi sitemik. Adapun manifestasi Kliniknya antara lain:

1.Perdarahan Varises: aliran kolateral yang sering muncul pada bagian terendah esofagus
(varises esofagus), varises gaster.

2. Venektasi pada dinding perut : menjauhi umbilikus

3. vena kolateral pada rektum: hemoroid

4.sphlenomegali: terjadi pada hipertensi porta karena terjadi kongesti vena akibat sirosis
sehingga terjadi peningkatan tekanan dan aliran darah pada vena splenic  splenomegali dan
hipersplenism

5.Ascites: kongesti vena karena peningkatan tekanan vena porta akan menyebabkan
pengeluaran dari cairan ascitic (yang mengandung protein) dari permukaan hati dan intestine
ke kavitas abdomen.

6.Hepatic ensefalopati: karena toksin yang masuk ke sirkulasi sitemik.

7.hepatorenal syndrome: gagalnya fungsi ren yang disebabkan karena gangguan hati dan
bukan dari ren sendiri. Keadaan ini terjadi apabila benar2 terjadi penurunan volume darah
(mingkin krn dehidrasi maupun karena perdarahan gi tract) maka sebagai kompensasi untuk
meningkatkan volume darah, maka semua pembuluh akan mengalami vasokonstriksi keculai
pembuluh splanknik. Vasodilatasi splanknik menyebabkan hipoperfusi renal.

Catatan IPD 22
8.Hepatopulmonary syndrome: keadaan hipoksemia yang terjadi pada penyakit hati lanjut
dan bukan dari sistem kardiopulmoner. Ditandai dengan dilatasi dari pembuluh darah
intrapulmonar.

Catatan IPD 23
PENYAKIT GINJAL

Glomerulonefritis
Definisi: Bentuk penyakit ginjal yang menimbulkan kelainan histopatologi pada Glomerulus

Etiopatogenesa: proses imun baik autoimun maupun respon Imun terhadap antigen asing.

1. Ekstrinsik antigen dari luar tubuh membentuk komplek antigen

antibodi,mengaktifkan sistem komplemen dan kemudian tertimbun didalam
glomerulus
2. Intrinsik melalui proses autoimun yang dipacu oleh virus maupun bakteri shg terjadi
perubahan pada sel yang normal kemudian antibodi menyerang self antigen,terjadi
humural imunitas & injuri pd glomerulus.

Klasifikasi GN:

1. GN primer apabila penyakit dasarnya berasal dari ginjal sendiri

2. GN sekunder apabila kelainan ginjal terjadi akibat penyakit sistemik lain spt DM,
SLE, MM, amiloidosis

Secara Histopatologik, GN primer kemudian dibagi lagi menjadi:

1. GN non proliferatif
a. GN lesi minimal (GNLM)
b. Glomerulosklerosis fokal dan segmental (GSFS)
c. GN membranosa (GNMN)
2. GN proliferatif
a. GN membranoproliferatif (GNMP)
b. GN mesangioproliferatif
c. GN kresentik

Manifestasi klinik GN berupa kumpulan gejala atau sindroma klinik yang terdiri dari :

1. Kelainan urin asimptomatik

2. Sinroma nefritik akut
3. GN progresif cepat
4. Sindroma nefrotik
5. GN kronik

Kelainan Urin Asimptomatik

Definisi: ditemukan proteinuria subnefrotik (150 mg-3 g per hari) dan atau hematuria
mikroskopik tanpa edema, hipertensi dan gangguam fungsi ginjal.

Sindroma nefritik akut

Etiologi: biasanya terjadi pada anak2 dengan GN post ISPA (streptokokus B hem grup A)

Catatan IPD 24
Gejala klinik: oligouria, proteinuria (<3 gr/hr), hematuria, hipertensi, edema yang muncul
mendadak dan hilang sendiri. Bila berat dapat terjadi payah jantung kiri akut, edema paru,
sindroma uremia, hipertensi ensefalopati dan stroke hemoragik.

Lab UL: hematuria, leukosituri, proteinuria. Lab darah: Ureum dan Creatinin meningkat.

Prognosis: sembuh sempurna, meninggal, kelainan urin persisten, sindroma nefrotik.

GN progresif cepat

Ditandai dengan : penurunan fungsi ginjal (gagal ginjal) dalam hitungan hari/ minggu,
gambaran nefritik, biopsi ginjal memberikan gambaran spesifik.

Etiologi: anak GN post ISPA (streptokokus B hem grup A) dan dewasa poliartritis nodosa.

Gejala klinik: tidak khas, mirip sindroma nefritik dimana terjadi proteinuria (<3 gr.hr),
hematuria, hipertensi, edema, sindroma uremia, dan dalam 6 bulan sudah menjadi gagal
ginjal terminal.

SIndroma Nefrotik

Definisi: salah satu manifestasi klinik GN dengan banyak penyebab yg ditandai dengan:

a. Murni: proteinuria (>3,5 gr/hr). hipoalbuminemia, (<3 g.dl), edema anasarka (±

hiperkolesterolemia, ± lipiduria)
b. Tidak murni: ± hematuria, hipertensi, uremia.

Etiologi (mirip dengan GN primer dan sekunder):

a. Penyebab primer:
1. GN non proliferatif ( GNLM, GSFS, GNMN)
2. GN proliferatif (GNMP, dll)
b. Penyebab sekunder:
1. Infeksi: HIV, HBV, HCV, sifilis, TB, malaria, tifoid, schistosomiasis, lepra, dll.
2. Keganasan: metastase Ca dari paru, payudara, kolon; Limfoma Hodgkin; MM;
CML, dll
3. Penyakit jar ikat: SLE, amiloidosis, reumatoid artritis, poliartritis nodosa, dll
4. Efek obat dan toksin: NSAID, preparat emas organik, alfaa interferon,
penisilamin, fenitoin, dll.
5. Lain2: DM, kehamilan (PEB), alergi misal serbuk sari, debu, sengatan lebah
maupun gigitan ular.

Pendekatan diagnostik SN:

Bila menemukan pasien dengan sindroma nefrotik (berdasarkan gejala pada definisi), maka
untuk menemukan kausa SN maka perlu digali melalui anamnesis maupun pem penunjang:

1. Anamnesis apa ada riwayat penggunaan obat2 an

2. Riwayat DM (+) dengan adanya intoleransi glukosa

Catatan IPD 25
 3. Bila tidak ada riwayat DM maupun minum obat2an, tanyakan riwayat keluarga
dengan penyakit ginjal-bisa penyakit alport atau Fabry
4. Periksa serologi untuk menemukan penyebab lain:
a. ANA : nefritis lupus
b. C3, C4 rendah: GN proliferatif (GNMP), nefritis lupus dll.
c. ANCA: vaskulitis sistemik, wagener granulomatosis
d. Antibodi anti GMB: goodpasture syndrome
e. Hepatitis B
f. HIV
g. Serologis (-): GN non proliferatif (GNLM, GSFS)
5. Lakukan biopsi ginjal untuk diagnosis histopatologis serta untuk menentukan terapi.

Beberapa patogenesis mengapa terjadi kelainan pada SN:

1. Proteinuria: disebabkan karena kerusakan membran basal glomerulusmekanisme

penghalang berdasarkan ukuran (size barrier) dan muatan listrik (charge barrier)
terganggupermeabilitas kapiler tergangguprotenuria selektif (molekul kecil spt
albumin) dan proteinuria non selektif (molekul besar spt imunoglobulin).
2. Hipoalbuminemia: disebabkan karena proteinuria masif sementara sintesis albumin
hati tidak mampu mengatasi pengeluaran albumin yg masif.
3. Edema: ada 2 teori (1) underfil: karena hipoalbumintek onkotik plasma
menuruncairan intravakuler bergeser ke intersitieledema . Selain itu volume
intravaskuler yg menurunginjal mengkompensasi dengan retensi na dan
airvolume intravaskuler bertambah namun malah meperberat edema (2) overfilled:
karena defek renal utama yang meretensi na dan airedema
4. Penurunan massa otot: disebabkan karena proteinuria masif.
5. Hiperlipidemia: disebabkan karena penurunan tek onkotik plasma oleh hipoalbumin
yg menyebabkan kompensasi hati untuk meningkatkan sintesis albumin hati termasuk
meningkatnya sintesis lipoprotein hatimeingkatnya VLDL, IDL,
LDLpeningkatan kolesterol sementara aktivitas enzim LPL menurun sehingga tidak
terjadi katabolisme.
6. Lipiduria: ditemukan dalam bentuk oval fat bodies dan fatty cast. Lipiduria lebih
dikaitkan dengan proteinuria dibandingkan dengan hiperkolesterolemia.
7. Hiperkoagulasi: disebabkan karena peningkatan sintesis protein hati dan kehilangan
protein lewat urinberdampak peningkatan aktivitas faktor koagulasi baik ekstrinsik
maupun intrinsik. Terjadi mekanime peningkatan fibrinogen, hiperagregasi trombosit,
penurunan fibrinolisiskomplikasi tromboemboli (emboli paru, DVT).
8. Metabolisme kalsium dan tulang: pada SN jarang dijumpai osteomalasia maupun
hiperparatiroidisme karena meskipun terjadi penurunan kadar 25 (OH)D dan 1,25
(OH) D yg terikut dengan proteinuria namun vitamin D bebas tidak mengalami
gangguan.
9. Infeksi: disebabkan karena defek imunitas humoral, selular, dan gangguan sistem
komplemen.

Catatan IPD 26
 10. Gangguan fungsi ginjal: pasien dengan SN dapat berkembang menjadi AKI maupun
CKD. Mekanisme SN menjadi AKI ialah pada SN dapat terjadi penurunan volume
plasma dan sepsis yang srg menyebabkan terjadinya nekrosis tubular akut.
11. Komplikasi lain: malnutrisi kalori protein, efek toksik obat yg meningkat, hipertensi
juga bisa terjadi akibat retensi natrium dan air.

Penatalaksanaan

1. Pengobatan spesifik terhadap penyakit dasar

Pengobatan disini meliputi pemberian steroid dan obat sitostatika (siklosporin,
siklofosfamid, klorambusil, dll).
a. Responsive steroid: GN lesi minimal
b. Non responsive steroid:
- GSFS: treatment typically begins with an extended course of steroids; fewer
than half undergo remission. Cyclosporine is an envolving therapy for
maintenance of remission and for steroid resistant patients.
- GN membranous: optimal immunosupresive therapy is controversial.
Glucocorticoids alone are ineffective. Cytotoxic agents may promote complete
or partial remission. Anti CD20 antibody therapy with rituximab shown
considerably promise.
- GN membranoproliverative: treatment with interferon alfa and ribavirin
resulted remission in some cases depending on HCV serotype. Glucocorticoid,
cytotoxic agents have been used with limited success.
2. Pengobatan non spesifik yg meliputi:
a. Mengontrol edema: diet rendah garam, tirah baring dan pemberian diuretika.
Diuretik yg diberikan ialah furosemid 80-250 mg/24 jam po ± metolazone atau
spironolakto, dengan monitoring ureum dan elektrolittujuan loss 1kg/hari
b. Mengontrol proteinuria dapat memperbaiki hipoalbuminemia : diet rendah protein
0,8-1 gr/kgBB/hr. Atasi hipoalbuminemia: pemberian albumin
c. Menurunkan TD: pemberian ACEI dan antagonis reseptor angiotensin II
menurunkan tekanan darah serta memiliki efek menurunkan proteinuria dan
memperlambat progresifitas kerusakan ginjal (efek remodelling).
d. Pengobatan infeksi: pemberian Ab yg tepat
e. Pencegahan risiko tromboemboli: regimen dipiridamol (anti platelet dan anti
PDGF, dosis 75-100 mg, 3x/hr ) dan warfarin (anti trombotik, dosis 1-3 mg).
f. Dislipidemia: obat penurun lemak golongan statin seperti simvastatin dapat
menurunkan kolesterol, LDL, TG, dan meningkatkan HDL. Kolesterol toksik
terhadap sel mesangium. (statin digunakan bila albumin serum >3 g/dl).

Infeksi Saluran Kemih

Klasifikasi ISK:

a. Berdasarkan lokasi:

Catatan IPD 27
 1. ISK atas: pielonefritis
2. ISK bawah: sistitis, prostatitis, uretritis
b. Berdasarkan gejala:
1. Simptomatik
2. Asimptomatik
c. Berdasarkan komplikasi:
1. ISK uncomplicated: ISK tanpa disertai oleh kelainan anatomi maupun
kelainan struktur saluran kemih
2. ISK complicated: ISK yang disertai kelainan anatomi/struktur, atau adanya
penyakit sistemik. Kelainan ini akan menyebabkan sulitnya pemberantasan
kuman oleh Ab.

Pendekatan diagnostik pada ISK:

1. Tentukan diagnosis ISK:

a. Gejala klinik: pielonefritis (demam tinggi disertai menggigil, nyeri di perut dan
pinggang, mual dan muntah); sistitis (gejala iritasi buli spt disuria, frekuensi dan
urgensi. Selain itu stranguria, hematuria, nyeri suprapubik); prostatitis (demam
disertai menggigil, rasa sakit di perineal, gangguan miksi, pada RT teraba prostat
yg membengkak, hangat dan nyeri)
b. Pemeriksaan urine: leukosit dalam urine (pyuria), bakteriuria >10 5 cfu/ml pada
pengambilan midstream dan >103 cfu/ml pada pengambilan aspirasi suprapubik.
c. Pemeriksaan DL: leukositosis, peningkatan LED.
2. Bedakan antara ISK simple atau ISK komplikasi.
Faktor resiko untuk ISK komplikasi:
 Obstruksi / hidronefrosis
 Nefrolitiasis / nekrosis papiler
 Nefrokalsinosis, Penyakit parenkim ginjal
 Penyakit Metabolik / Sistemik
 Kehamilan
 Imunosupresi
 Kelainan saluran kemih
 Usia lanjut
 Instrumentasi
 Nefropati karena obat
Bila menemukan ISK komplikasi maka sebaiknya atasi dulu kelainan utamanya
misalnya atasi obstruksi, sebab jika tidak maka pemberian Ab maka tdk akan berguna.
3. Pertimbangkan pemberian Ab: untuk ISK asimtomatik Ab tidak diberikan. Ab
diberikan untuk ISK dengan keluhan klinis. Pemberian Ab berdasarkan terapi empirik
sebelum hasil kultur keluar: untuk first line diberikan TMP-SMX (cotrimoksazol)
sementara untuk second line dapat diberikan fluorokuinolon (ciprofloxacin) atau
koamoksiklav.
4. Tentukan lama pengobatan: biasanya 7 hari.
5. Tentukan diagnosis dan pengobatan berdasarkan biakan urin dan sensitivitas Ab

Catatan IPD 28
 6. Lakukan pemeriksaan uroradiologis bila ISKkomplikasi dan kemudian atasi
obstruksinya.

Komplikasi ISK:

1. GGA
2. Nekrosis papila ginjal
3. BSK
4. Supurasi
5. Urosepsis
Adalah sepsis yg disebabkan oleh mikrobakteria yg berasal dari saluran UG
- SIRS: 2 dari kriteria berikut (suhu tubuh >38 atau <36, HR >90, RR >20 atau
PaCO2 <32, leukosit darah >12000 atau <4000/dL atau >10% neutrofil muda)
- Sepsis: SIRS dengan tanda-tanda infeksi
- Sepsis berat: sepsis disertai dengan hipotensi (sistole <90mmHg), atau
terdapat disfungsi organ, atau hipoperfusi (yaitu terdapatnya salah satu dari
keadaan ini: hipoksemi, peningkatan asam laktat, atau oligouri)
- Syok sepsis: sepsis disertai dengan hipotensi dan hipoperfusi.

Gangguan Ginjal Akut (GGA) atau Acute Kidney Injury (AKI)

Dahulu istilahnya ialah gagal ginjal akut atau acute renal failure, namun sekarang istilah
berubah.

Kriteria RIFLE untuk diagnosis AKI

Kriteria kreatinin serum Kriteria urine output

Risk Kenaikan serum kreatinin UO <0,5 cc/kgBB/jam
≥1,5 x nilai dasar atau selama ≥6 jam
penurunan GFR ≥25%
Injury Kenaikan serum kreatinin ≥2 UO <0,5 cc/kgBB/jam
x nilai dasar atau penurunan selama ≥12 jam
GFR ≥50%
Failure Kenaikan serum kreatinin UO <0,3 cc/kgBB/jam
≥3x nilai dasar atau selama ≥12 jam atau
penurunan GFR ≥75% atau
Nilai absolut kreatinin serum Anuria ≥12 jam
≥ 4mg% dengan peningkatan
mendadak minimal 0,5mg%
Loss GGA yang persisten atau
ireversibel. Kehilangan
lengkap fungsi ginjal >4
minggu
End Stage Renal Disease Hilangnya fungsi ginjal >3
bulan

Catatan IPD 29
Kriteria AKIN (acute kidney injury network) untuk mempertajam kriteria RIFLE sehingga
pasien GGA dapat dikenali lebih awal.

Tahap Kriteria kreatinin serum Kriteria Urine output

1 Kenaikan kreatinin serum ≥ <0,5cc/kgBB/jam selama ≥6
0,3 mg/dL (≥26,4 jam
mikromol/L) atau kenaikan
≥150%-200% (1,5x-2x lipat)
dari nilai dasar
2 Kenaikan kreatinin serum <0,5cc/KgBB/jam selama
>200%-300% (>2-3x lipat) ≥12 jam
dari kenaikan nilai dasar
3 Kenaikan kreatinin serum <0,3 cc/kgBB/jam selama
>300% (>3 x lipat) dari ≥24 jam atau anuria 12 jam
nilai dasar atau pada
kreatinin serum ≥ 4 mg/dl
dengan peningkatan akut o,5
mg/dl

Definisi GGA ialah: penurunan mendadak faal ginjal dalam 48 jam yaitu berupa kenaikan
kadar kreatinin 1,5x dari nilai dasar atau pengurangan produksi urin <0,5 cc/kgBB/jam
selama ≥6 jam.

Etiologi

1. GGA prerenal:
a. Penurunan cardiac output:
 CHF
 Aritmia
 Konstriksi perikardial atau tamponade
 Emboli pulmoner.
b. Hipovolemia:
 GI tract loss (vomiting, diare, nasogastric suction)
 Blood losses (trauma, GI tract surgery)
 Renal losses (diuretik, defisiensi mineralokortikoid, diuresis post obstruksi)
 Skin losses (burns)
c. Volume redistribution (decrease in effective blood volume)
 Hipoalbumin states (sirosis, nefrosis)
 Sekuestrasi cairan ke third space (ischemic bowel, peritonitis, pankreatitis)
 Vasodilatasi perifer (sepsis, vasodilators, anafilaksis)
d. Altered renal vascular resistance
 Peningkatan resistensi pembuluh aferen (NSAID, penyakit hati, sepsis,
hipekalsemia, siklosporin)
 Dilatas arteriol aferen misal penggunaan ACEI pada stenosis renal bilateral
dapat memperburuk fungsi ginjal  AKI

Catatan IPD 30
 2. GGA renal
a. Abnormalitas pembuluh darah:
 Arteri renalis: aterosklerosis, tromboemboli
 Vena renalis: trombosis
b. Abnormalitas glomerulus berupa GN akut karena:
 Antigromerular membrane disease (sindroma goodpasture)
 Immune complex GN: SLE, postinfectious, idiopatik, membranoproliverative
c. Abnormalitas intersisiel berupa acute intersitiel nephritis karena:
 Drugs (antibiotik, NSAID, diuretik, antikonvulsan, allopurinol)
 Infectious pyelonephritis
 Infiltrative: lymphoma, leukemia, sarcoidosis
d. Abnormalitas tubulus:
 Obstruksi: asam urat, oksalat
 ATN: iskemik, toxic (antibiotik, kemoterapi, imunosupresif, radiocontrast,
heavy metals, myoglobin, hemolyzed RBC).
3. GGA post renal:
a. Pelvis renalis dan ureter:
 Obstruksi intrinsik: blood clot, stone, dll
 Obstruksi ekstrinsik: keganasan, fibrosis retroperitoneal, ligasi ureter
b. Bladder:
 Hipertrofi prostat atau Ca prostat
 Neuropatik bladder
 Blood clot
 Ca buli
 Stones
c. Uretra:
 Striktur
 Congenital valves

Pendekatan diagnostik AKI:

1. Bedakan dulu apa ini AKI atau CKD. Lakukan pemeriksaan lengkap DL, UL, KDL
(ur, cr), elektrolit, BGA. Curiga CKD bila:
a. Anamnesis: riw penyakit komorbid seperti DM, riwayat HT lama, tanda penyakit
ginjal kronik spt sindroma uremia.
b. PF: anemis, HT
c. Lab: Hb turun, K meningkat, serum kreatinin meningkat
d. USG ginjal: uk <9 cm
2. Bila AKI maka cari dan gali apa penyebab AKI ini renal, pre renal atau post renal
3. Penatalaksanaan AKI sesuai dengan penyebabnya

Penatalaksanaan

Adapun prinsip penatalaksanaan:

Catatan IPD 31
 1. Cari faktor penyebab dan segera perbaiki
a. Prerenal: atasi keadaan hipovolemi (rehidrasi cairan) atau bila karena decrease CO
(optimalkan curah jantu g dan aliran darah ke ginjal)
b. Renal: stop obat2an yg nefrotoksik (NSAID, ACEI, aminoglikosida)
c. Post renal:
2. Cari dan obati komplikasi akut:
a. Edema: batasi garam (1-2gr/hr) dan air (<1 L/hr), pemberian diuretik furosemid,
ultrafiltasi atau dialisis
b. Edema paru: dudukkan pasien, beri oksigenasi, beri dilatasi vena (morfin 2,5 mg
IV +metoclopramid 10 mg IV), beri diuretik furosemid 120-250 mg iv dalam 1
jam. Bila masih tidak respons segera HD cito.
c. Hiperkalemia: terapi hiperkalemia
d. Hiponatremi: infus Nacl
e. Asidosis metabolik: pemberian Nabik atau meylon
f. Hiperfosfatemia: batasi diet fosfat (800 mg/hr), obat pengikat fosfat (kalsium
asetat atau kalsium carbonat)
3. Dialisis akut pada GGA atas indikasi:
a. Edema paru yang refrakter
b. Persisten hiperkalemia K>6,5 atau K 5,5-6,5 dengan perubahan EKG (bisa juga
dengan terapi hiperkalemi 3 siklus tidak berhasil)
c. Asidosis metabolik dimana pH tetap <7,2 meskipun sudah diobati dengan Nabik
d. Uremia: ensefalopati uremikum, perikarditis uremikum.

Prognosis GGA

Perjalanan GGA dapat:

1. Sembuh sempurna
2. AKICKD (st 1-4)
3. Acute on CKD (st 1-4) (dimana faktor presipitasi: dehidrasi, sepsis, peningkatan TD)
4. AKI ESRD/ CKD st 5

Penyakit Ginjal Kronik atau Chronic Kidney Disease (CKD)

Kriteria CKD

1. Kerusakan ginjal (renal damage) yang terjadi > 3 bulan, berupa kelainan struktural
atau fungsional, dengan atau tanpa penurunan LFG, dengan manifestasi:
- Kelainan patologis
- Terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam komposisi darah atau
urin, atau kelainan dalam tes pencitraan (imaging tests)
2. LFG < 60 mL/menit/1,73m2 selama 3 bulan, dengan atau tanpa kerusakan ginjal.

Klasifikasi CKD dibuat berdasarkan 2 hal yaitu

Catatan IPD 32
 1. Klasifikasi berdasarkan derajat penyakit (stage), dibuat berdasarkan LFG yang
dihitung dengan rumus kockroft gault:
LFG = (140-umur) x BB: 72 x kreatinin x 1 atau 0,85

Derajat Penjelasan LFG

1 Kerusakan ginjal dengan LFG ≥ 90
normal atau 
2 Kerusakan gi njal dengan LFG 
ringan
3 Kerusakan ginjal dengan LFG  30-59
sedang
4 Kerusakan ginjal dengan LFG  15-29
berat
5 Gagal ginjal < 15 atau
dialisis

2. Klasifikasi berdasarkan diagnosis etiologi:

Penyakit
Penyakit ginjal diabetik Diabetes tipe 1 dan 2
Penyakit ginjal 1.Penyakit gromerular (penyakit autoimun,infeksi
nondiabetik sistemik,obat,neoplasia)
2. Penyakit vaskular (penyakit pembuluh darah besar,
hipertensi, mikroangiopati)
3. Penyakit tubulointersitiel (pielonefritis
kronik,batu,obstruksi,keracunan obat)
4. penyakit kistik (ginjal polikistik)
Penyakit pada transplantasi Rejeksi kronik
Keracunan obat (siklosporin/takrolismus)
Penyakit rekuren (glomerular)
Transplant glomerulopathy

Patofisiologi kerusakan ginjal

Patofisiologi penyakit pada awalnya tergantung dari etiologi yg mendasarinya, namun pada
perkembangan selanjutnya akan sama, yakni:

1. Karena massa ginjal mulai berkurang, maka tjd hipertrofi struktural dan fungsional
dari bagian ginjal yg masih baik untuk kompensasihiperfiltrasi
2. Proses maladaptasi (dekompensasi) sklerosis dan fibrosis dari glomerulus dan
tubulointersitiel
3. Penurunan fungsi ginjal yg progresif yg ditandai:
a. LFG menurun sampai 60%: terdapat peningkatan ureum dan kreatinin serum
namun sifatnya asimtomatik

Catatan IPD 33
 b. LFG menurun sampai 30%: mulai timbul keluhan spt nokturia, badan lemah,
mual, nafsu makan kurang, penurunan BB
c. LFG menurun di bawah 30%: anemia, peningkatan TD, gangguan metab fosfor
dan kalsium, pruritus, mual, muntah, gangguan keseimbangan air dan elektrolit.
d. LFG di bawah 15%: pasien perlu terapi pengganti ginjal

Pendekatan diagnostik CKD

a. Anamnesa:
Cari riwayat penyakit diabetes, infeksi traktus urinarius, obstruksi karena batu saluran
kemih, hipertensi lama, hiperurisemia, glomerulonefritis (GNAPS, SN, dll), penyakit
sistemik (lupus, vaskulitis)
b. Pemeriksaan fisik
Tanda dan gejala CKD:
- Utama: sindroma uremia meliputi lemah, letargik, anoreksia, mual, muntah,
nokturia, volume overload, neuropati perifer, pruritus, uremic frost, perikarditis,
kejang2, sampai koma.
- Komplikasi: anemia, hipertensi, osteodistrofi renal, payah jantung, asidosis
metabolik, gangguan imblanace elektrolit (na, K, cl)
c. Pemeriksaan lab:
- DL: Hb rendah
- KDL: ureum dan kreatinin meningkat
- Elektrolit: hiponatremia, hipo atau hiperkalemia, hipo atau hiperkloremia
- BGA: asidosis metabolik dengan peningkatan anion gap
d. Pencitraan:
- BNO: gambaran batu radioopak
- BNO IVP: jarang dikerjakan, karena efek toksik kontras terhadap ginjal yg sudah
rusak
- Pielografi antegrad dan retrofrad: sesuai indikasinya
- USG renal: ditemukan ukuran ginjal yang mengecil, korteks yang menipis,
adanya hidronefrosis atau batu ginjal’
e. Biopsi dan histopa ginjal:
- Indikasi: diagnosis secara non invasif belum bisa ditegakkan sementara
melalui USG renal ukuran ginjal masih mendekati normal.
- Kontraindikasi: ukuran ginjal sudah mengecil, polikistik, Ht uncontrolled,
infeksi perinefrik, gangguan pembekuan darah, gagal napas, obesitas.
- Tujuan: menentukan etiologimenentukan terapi dan prognosis.

Penatalaksanaan:

Derajat
1 ≥ 90 1.Terapi penyakit dasar
2. pencegahan dan terapi kondisi komorbid
3. Evaluasi perburukan fungsi ginjal
4. Memperkecil resiko kardiovaskular

Catatan IPD 34
 2 60-89 Menghambat perburukan fungsi ginjal
Pencegahan dan terapi penyakit
kardiovaskuler
3 30-59 Evaluasi dan terapi komplikasi
4 15-29 Persiapan untuk terapi pengganti ginjal
5 <15 Terapi pengganti ginjal

Penjelasan:

1. Terapi penyakit dasar: terutama bila belum terjadi penurunan fungsi ginjal, bila sudah
tjd penurunan fungsi ginjal 20-30% maka sudah tidak banyak bermanfaat
2. Cari kondisi komorbid, segera cegah dan atasi. Adapun kondisi komorbid: gangguan
keseimbangan cairan, HT uncontrolled, ISK, BSK, obat nefrotoksik dll.
3. Menghambat perburukan fungsi ginjal. Adapun yang memperburuk fungssi ginjal
ialah hiperfiltrasi, 2 cara penting mengurangi hiperfiltrasi glomerulus:
a. Diet rendah protein (0,6-0,8gr/kgBB/hr)protein berlebih dalam tubuh akan
dipecah menjadi urea dan substansi nitrogen dan diekskresi melalui ginjal
b. Terapi farmakologis anti hipertensi dengan ACEI atau ARBmekanisme kerja
sebagai antihipertensi dan antiproteinuria shg memperkecil hipertensi
intraglomerular dan hipertrofi glomerulus.
4. Mengatasi resiko kardiovaskuler: terapi hiperlipidemia dengan pemberian golongan
statin.
5. Pencegahan dan terapi thd komplikasi:
a. Anemia: terjadi akibat defisiesi eritropoitin, selain itu dapat juga karena defisiensi
besi, def asam folat, sustansi uremik yg menekan sutul. . Terapi: pemberian
eritropoitin (EPO), preparat Fe, transfusi darah sesuai indikasi
b. Osteodistrofi renal (renal bone disease): disebut juga osteitis fibrosis cystica
(high turnover bone disease). Disebabkan karena pada CKD terjadi
hiperfosfatemia:
1. Hiperfosfatemia menyebabkan peningkatan PTH
2. Hiperfosfatemia menyebabkan penurunan dari hormon kalsitriol (1,25 (OH)2
D3penurunan absorbsi kalsiumhipokalsemiapeningkatan PTH

Akibat meningkatnya PTH akan meningkatkan reabsorbsi kalsium dari

tulanghigh turn over.

Selain terjadi osteodistrofi renal juga terjadi osteomalasia yakni demineralisasi

tulang yg disebabkan karena menurunnya hormon kalsitriol pada pasien CKD.

Terapi kedua keadaan di atas ialah:

1. Mengatasi hiperfosfatemia
a. Pembatasan asupan fosfat (600-800 mg/hr) spt daging, susu, telor.

Catatan IPD 35
 b. Pemberian pengikat fosfat: kalsium karbonat (CaCO3), Alumunium
hidroksida, garam magnesium, cara kerja ialah menghambat absorbsi
fosfat yg berasal dari makanan
c. Pemberian calcium mimetic agent yg bekerja menghambat reseptor
kalsium pada kelenjar paratiroid PTH tidak akan meningkat. Contoh
sevalamer hidroklorida.
2. Pemberian hormon kalsitriol. Pemakaian obat ini dibatasi karena akan
mengakibatkan penekanan yg berlebihan thd PTH shg indikasi bila kadar
fosfat normal dan kadar PTH >2.5 kali normal

c. Hiperkalemia: Terapi hiperkalemia

d. Edema: pemberian loop diuretik

e. restless legs (kejang): klonazepam atay diazepam bila perlu.

f. Asidosis metabolik: pemberian Nabik (meylon) disesuaikan dengan kebutuhan

bikarbonat pasien.

6. Pembatasan cairan dan elektrolit: air yang masuk hanya boleh sejumlah 500 mL +
jumlah urine. Selain itu pembatasan garam natrium untuk mengendalikan hipertensi
dan edema dan diet rendah kalium (buah dan sayuran dibatasi).
7. Terapi pengganti ginjal: hemodialisis, peritoneal dialisis, transplantasi ginjal.

Catatan IPD 36
PENYAKIT PANKREAS

Pankreas punya 2 saluran: duktus pankreatikus wirsungi dan duktus pankreatikus

santorini. Pertemuan antara duktus pankreatikus wirsungi dengan duktus koledokus ialah
pada ampula vateri sementara berjalan masuk ke duodenum pada papila vateri. Terdapat
spinchter oddi yang mengontrol pembukaan dan penutupan aliran cairan pankreass dan
cairan empedu.

Pankreatitis akut
Definisi: Suatu reaksi peradangan akut pada pankreas dan dapat bersifat ringan sampai berat
yang dapat mengancam nyawa manusia.

Patogenesis

faktor etiologik (batu empedu, alkohol, dll) proses yang memulai(refluks empedu, refluks
duodenum,dll) kerusakan permulaan pankreas (edem, kerusakan vaskuler, pecahnya
saluran pankreas asinar) aktivasi enzim digestif (tripsin mengaktivasi fosfolipase A,
kimotripsin, proelastase,kalikrein dan lipase) autodigesti pankreas nekrosis pankreas

Etiologi:

1. Penyakit batu empedu (40%): Baru empedu yang terjepit pada ampula vateri/ sfingter
oddi atau adanya mikrolitiasis dapat mengakibatkan pankreatitis akut karena refluks
cairan empedu ke saluran pankreas. Asam empedu mempunyai efek detergen pada
sel pankreas, meningkatkan aktivitas lipase dan fosfolipase A, memecah lesitin
menjadi lisolesitin dan asam lemak serta menginduksi spontan sejumlah kecil
tripsinogen serta mengaktivasi proenzim pankreas yang lain.
2. Konsumsi alkohol (35%): ada beberapa teori: (1) alkohol mempunyai efek toksik
langsung pada pankreas pada org tertentu yg memp kelainan enzimatik yg tdk
diketahui, (2) alkohol selain merangsang sfingter oddi shg tjd spasme dan
meningkatkan tekanan di dalam saluran bilier dan saluran2 di dalam pankreas, alkohol
juga merangsang sekresi enzim pankreas, sehingga mengakibatkan panreatitis. (3)
alkohol mengurangi jumlah inhibitor tripsin sehingga pankreas menjadi lebih mudah
dirusak oleh tripsin.
3. Post-ERCP (4%): disebabkan oleh endoskopis yang kurang pengalaman, dan
disebabkan karena terjadinya SOD (disfungsi sfingter oddi).
4. Trauma (1.5%)
5. Obat-obatan: ada jenis obat yang definitely associated drug pancreatitis (azathioprine,
sulfonamides, sulindac, tetracycline, valproic acid, didanosine, methyldopa, estrogens,
furosemide, 6-mercaptopurine, pentamidine, 5-aminosalicylic acid compounds,
corticosteroids, and octreotide) ada pula jenis obat yang probably associated
(chlorothiazide and hydrochlorothiazide, methandienone, metronidazole,
nitrofurantoin, phenformin, piroxicam, procainamide, colaspase, chlorthalidone,

Catatan IPD 37
 combination cancer chemotherapy drugs (especially asparaginase), cimetidine,
cisplatin, cytosine arabinoside, diphenoxylate, and ethacrynic acid.)
6. Infeksi (<1%): biasanya terjadi pada anak-anak. Infeksi virus (mumps, Epstein-Barr,
coxsackievirus, echovirus, varicella-zoster, and measles), bakteri (Mycoplasma
pneumoniae, Salmonella, Campylobacter, and Mycobacterium tuberculosis)
7. Pankreatitis herediter (<1%).
8. Hiperkalsemia (<1%): hiperkalsemia karena sebab apapun dapat menyebabkan
kejadian oankreatitis. Penyebab seperti: Hiperparatiroidism, kelebihan konsumsi vit
D, total parenteral nutrition.
9. Hipertrigliseridemia (< 1%): secara klinis pankreatitis karena sebab ini tidak akan
terjadi bila kadar serum trigliserida pasien belum mencapai 1000mg/dL. Jenis
pankreatitis ini lebih serius daripada yg disebabkan karena batu empedu maupun
karena alkohol.
10. Toksin (<1%): misalnya organofosfat.
11. Post-operative (<1%)
12. Abnormalitas Vaskular (<1%): vaskulitis dapat menyebabkan terjadinya iskemia
pankreas terutama pada pasien dengan poliartritis nodosa dan SLE.
13. Idiopatik: 10% kasus.

Patologi

Terdapat dua bentuk anatomis utama yaitu:

1. Pankreatitis akut tipe intersitiel : terdapat nekrosis lemak di tepi pankreas dan edema
intersitiel, biasanya ringan dan self limited
2. Pankreatitis akut tipe nekrosis hemoragik yang dapat setempat atau difus; terdapat
korelasi antara derajat nekrosis pankreas dan beratnya seranagn serta masnifestasi
sistemiknya. Tanda utamanya adalah nekrosis lemak pada jaringan di tepi pankreas,
nekrosis parenkim dan pembuluh darah sehingga mengakibatkan perdarahan dan
dapat mengisi ruang retroperitoneal.

Gejala dan Tanda:

Bervariasi mulai dari nyeri abdomen ringan hingga terjadinya syok.

1. Keluhan mencolok: Rasa nyeri yang muncul tiba2, kebanyakan intens, terus menerus,
dan makin lama makin bertambah. Kebanyakan rasa nyeri terletak di epigastrium,
kadang2 agak ke kiri atau agak ke kanan. Rasa ini dapat menjalar ke punggung (krn
kel pankreas terletak di upper, postrerior abdomen), kadang2 nyeri menyebar di perut
dan menjalar ke abdomen bagian bawah. Nyeri berlangsung beberapa hari. Nyeri
terutama pada posisi berbaring, sementara posisi duduk menekukkan lutut ke dada
dapat meredakan nyeri).
2. Pada sebagian kasus juga dijumpai gejala mual, muntah, dan demam.
3. Kadang2 (pasa kasus yg berat) dapat ditemukan tanda kolaps kardiovaskular, renjatan,
dan gangguan pernapasan.

Catatan IPD 38
Pemeriksaan fisik:

1. Low grade fever, takikardia, hypotension

2. Nyeri tekan pada perut bagian atas karena rangsangan peritoneum, tanda2 peritonitis
lokal bahkan kadang2 peritonitis umum (abdomen muscle yang rigid).
3. Mengurangnya atau menghilangnya bising usus menunjukkan ileus paralitik ( satu
dari 5 pasien pankreatitis akut mengalami beberapa pembengkakan pada upper
abdomen. Pembengakakan ini dapat menyebabkan terhentinya gerakan gaster dan
intestinal)
4. Meteorismus abdomen ditemukan pada 70-80% kasus pankreatitis akut. \
5. Palpasi dalam: massa di epigastrium yang sesuai dengan pankreas yang membengkak.
6. Ikterus pada 28% kasus, ascites berwarna seperti sari daging dan mengandung
konsentrasi amilase yg tinggi.
7. Dispneu (10%) bisa karena iritasi diafragma oleh inflamasi, efusi pleura terutama di
sebelah kiri.

Beberapa tanda yg tidak umum namun terdapat pada pankreatitis akut tipe nekrosis
hemoragik yang berat:

1. Tanda Cullen: Perubahan warna kebiruan di area periumbilcal karena

hemoperitoneum
2. Tanda Grey-Turner: blue-red-purple or green-brown discoloration of the flanks yang
disebabkan karena katabolisme dai hemoglobin
3. Nodul kulit kemerahan yang disebabkan karena nekrosis lemak subkutan
4. Sangat jarang, adanya penemuan yang abnormal pada fundukopi yaitu: Termed
Purtscher retinopathy, this ischemic injury to the retina appears to be caused by
activation of complement and agglutination of blood cells within retinal vessels. It
may cause temporary or permanent blindness.

Komplikasi/penyulit dibagi menjadi dua:

1. Bersifat lokal: pada penkreatitis yang berat, enzim-enzim pankreas, bahan2 vasoaktif,
dan bahan2 toksik lainnya keluar dari saluran2 pankreas dan masuk ke ruang
pararenal anterior dan ruang2 lain seperti pararenal posterior, lesser sac, dan rongga
peritoneum. Bahan2 ini mengakibatkan iritas6i kimia yang luas.
a. Pembentukan pseudokista: a collection of pancreatic enzymes, fluid, and tissue
debris resembling a cyst (a pseudocyst) forms in the pancreas and expands like a
balloon.
b. Nekrosis organ sekitar
c. Ulkus duodenum
d. Ikterus obstruktif
e. Pancreatic Ascites and pleural effusion
2. Bersifat sistemik: Bila bahan2 tersebut di atas memasuki sirkulasi umum melalui jalur
getah bening retroperitoneal dan jalur vena dan mengakibatkan berbagai penyulit
sistemik seperti gagal pernapasan, gagal ginjal, dan kolaps kardiovaskular. Penyulit

Catatan IPD 39
 yang serius dapat timbul seperti kehilangan cairan yang banyak mengandung
protein (masuk ke rongga ke-3), hipovolemia, hipotensi—syok

Diagnosis pankreatitis akut

Diagnosis pankreatitis akut sebenarnya dapat ditegakkan apabila pada pasien dengan nyeri
perut bagian atas yang timbul tiba2 didapatkan: (1) kenaikan amilase serum atau urin ataupun
nilai lipase dalam serum sedikitnya dua kali harga normal tertinggi, (2) atau penemuan USG
yang sesuai dengan pankreatitis akut.

Laboratorium:

1. Amilase serum: peningkatan yang besar (>3x) dapat memastikan diagnosis

pankreatitis akut selama tidak disertai penyakit kelenjar saliva dan perforasi intestinal.
Namun bagaimanapun juga, kadar amilase serum yang normal tidak menyingkirkan
diagnosis pankreatitis akut, sebab amilase serum mencapai maksimum dalam 24-36
jam dan mulai menurun setelah itu dan kembali normal dalam 48-72 jam.
2. Amilase urin-vreatinine clearance ratio: tidak lebih sensitif dan spesifik dari kadar
amolase darah
3. Kadar lipase serum: peningkatan bersamaan dengan kadar amilase serum dan
keduanya menguatkan diagnosa. Kadar lipase meningkat bertahan lebih lama yakni 5-
10 hari.
4. ‘Tes yang lainnya: hipokalsemia pada 25% pasien, leukositosis (15.000-
20.000/mikroL), hipertrigiliseridemia pada 15-20% kasus dengan serum amilase yg
normal, hiperglikemia, peningkatan bilirubin serum, ALP, AST. Hipoalbumin dan
peningkatan serum LDH

Pencitraan:

1. Radiografi abdomen: abnormal pada 30-50% pasien tapi tidak spesifik untuk
pankreatitis. Penemuan umumnya berupa total atau partial leus (“sentinel loop”) and
the “colon cut off sign”, yang disebabkan karena isolated distention of the transverse
colon. Pemeriksaan ini untuk menyingkirkan perforasi usus dengan udara bebas.
2. USG abdomen: biasanya gagal dalam menggambarkan pankreas karena adanya gas
dalam usus namun dapat menunjukkan batu empedu, pesudokista, lesi massa, atau
edema atau pembesaran pankreas.
3. CT scan meyatakan diagnosis pankreatitis (edematous pancreatitis) dan berguna untuk
memprediksikan dan mengidentifikasi komplikasi yang terlambat (late complication
bisa dilihat di oxford)

Dd: perforasi intestinal (tu ulkus peptik), kolesistitis, obstruksi usus akut, iskemia mesentrik,
kolik renalm, iskemia miokar, diseksi aorta, pneumonia, KAD. (dr buku harison).

Prognosis

Terdapat kriteria prognostik untuk mengidentifikasi pasien mana yang mempunyai resiko
tinggi bagi timbulnya penyulit yang mematikan.

Catatan IPD 40
Tanda prognostik menurut Ranson

a. Pada saat MRS

- Usia >55 tahun
- Leukosit >16000
- GDS >200
- Defisit basa >4
- LDH serum > 350
- AST >250
b. Selama 48 jam oerawatan
- Penurunan Hematokrit >10%
- Sekuestrasi cairan >4000 ml
- Hipokalsemia <1,9 mMol
- PO2 arteri <60 mmHg
- BUN meningkat >1,8 mMol setelah pemberian cairan IV
- Hipoalbuminemia <3,2gr%

Interpretasi:

a. Pankreatitis akut ringan kalau kurang dari 3 tanda tersebut dan ,mempunyai prognosis
baik dengan angka kematian 0-5%
b. Pankreatitis akut berat kalau ditemukan lebih dari 3 tanda tersebut dan mempunyai
prognosis jelek dengan angka kematian 15-20%.

Catatan IPD 41
Catatan IPD 42
PENYAKIT TRAKTUS BILIARIS

Kolelitiasis
Definisi: penyakit yang disebabkan oleh oleh adanya satu atau lebih batu empedu dan
umumnya ditemukan di dalam kandung empedu, tetapi batu tersebut dapat bermigrasi melalui
duktus sistikus ke dalam saluran empedu menjadi batu saluran empedu (koledokolitiasis) dan
disebut juga sebagai batu saluran empedu sekunder.

Gejala Klinik:

1. Asimptomatik (80%):
2. Simptomatik: bila batu empedu migrasi dari kandung empedu ke duktus sistikus dan
ke duktus koledokus dan menyumbat. Gejala yg timbul: RUQ dan epigastic pain
yang sifatnya hilang timbul dan disebut kolik bilier. Biasanya muncul 30-90 menit
setelah makan, lasts for several hours, hilang timbul, dan menjalar ke skapula kanan
atau bahu. Disertai dengan ada atau tidaknya ikterik (kolestasis ekstra hepatik bila
batu menyumbat CBD- common billiary duct atau saluran empedu tempat bertemunya
duktus sistikus dengan duktus hepatikus komunis.

Komplikasi: kolesistitis akut, kolangitis, pankreatitis

Kolesistitis akut

Definisi: radang kandung empedu yang terjadi secara akut yang berkembang selama beberapa
jam.

Insidensi: Female, Fat, Forty

Etiologi:

1. Kolelitiasis. Mekanisme: diperkirakan bbrp faktor yg berpengaruh spt kepekatan

cairan empedu, kolesterol lisolesitin dan prostaglandin yang merusak lapisan mukosa
dinding kandung empedu diikuti oleh reaksi inflamasi dan supurasi.
2. Sedangkan sebagian kecil kasus timbul tanpa adanya batu empedu (kolesistitis akut
akalkulus). Beberapa faktor risiko: pasien yang dirawat lama dan mendapat nutrisi
secara parenteral atau berpuasa terlalu lama (keduanya disebabkan karena stasis
empedu), sumbatan karena keganasan kandung empdeu, sumbatan di saluran empedu,
atau merupakan komplikasi dari penyakit lain seperti demam tifoid dan diabetes
melitus.

Gejala Klinik:

Gejala dan Tanda

1. Rasa nyeri: Muncul tiba2, biasanya timbul pada tengah malam atau pagi-pagi hari.
Serangan nyeri dapat terjadi setelah penderita makan banyak, mskanan berlemak.
Catatan IPD 43
 Sifatnya: nyeri timbul perlahan yang mencapai puncak dan kemudian menghilag
(nyeri menetap). Lokasi: perut kanan atas atau epigastrium dan menyebar ke bawah
angulus skapula kanan atau ke bahu kanan dan jarang sekali ke bahu kiri.
2. Nyeri alih (refferd pain) menjalar ke pundak atau skapula kanan dan dapat
berlangsung sampai 60 menit tanpa reda (nyeri alih ini berhubungan iritasi diafragma
yg berhubungan dengan C3 dan C4 spinal nerve yang juga menerima sinyal dari bahu
(shoulder)).
3. Muntah sering terjadi, peningkatan suhu tubuh namun hanya low grade.
4. Setelah beberapa jam dapat ditemukan tanda murphy saat palpasi. Caranya: letakkan
dua jari di atas RUQ dan kemudian minta pasien untuk bernapas dalam. Hal ini akajn
menimbulkan rasa sakit/nyeri yg disebabkan karena saat inspirasi, kandung empedu
yang meradang akan bersentuhan dengan jari. Hasil test positif apabila saat tes di
LUQ hasilnya tidak nyeri.
5. Palpable RUQ mass pada 20 % kasus
6. Dapat terjadi ikterus derajat ringan pada 20% kasus (bil <4mg/dL), namun apabila
batu berpindah dari duktus sistikus ke saluran empedu, maka akan terjadi ikterus
obstruktif yang ditandai dengan konsentrasi bilirubin yang tinggi serta terjadinya
kolangitis.
7. Untuk kolestitis akalkulus akut, gejala mirip degan kolestitis akut, namun pasien
biasanya dalam keadaan yang sangat kesakitan dan tidak dapat berkomunikasi secara
jelas. Tingkat mortalitas mendekati 65% bila tidak segera ditangani.

Pemeriksaan Lab: leukositosis, kemungkinan peningkatan serum transaminase dan alkali

fosfatase.

Diagnosis:

1. Transabdominal USG: sebaiknya dikerjakan secara rutin dan sangat bermanfaat untuk
memperlihatkan besar, bentuk, penebalan dinding kandung empedu, batu dan saluran
empedu ekstrahepatik. Nilai kepekaan dan ketepatan USG mencapai 90-95%.
2. Cholescintigraphy (skintigrafi saluran empedu) mempergunakan zat radioaktif HIDA
atau 99n Tc6 Iminodiacetic acid mempunyai nilai sedikit lebih rendah daripada USG.
Terlihatnya gambaran duktus koledukus (saluramn empedu) tanpa adanya gambaran
kandung empedu sangat menyokong diagnosa kolesistisis akut.
3. CT scan abdomen kurang sensitif tapi mampu memperlihatkan adanya abses
perikolesistik yg masih kecil yang mungkin tidak terlihat pada pemeriksaan USG.

Dd: pankreatitis akut, apendisitis (retrosekal), pyelonefritis, penyakit ulkus, hepatitis, abses
hepar.

Komplikasi: Berat ringannya keluhan sangat bervariasi tergantung dari adanya kelainan
inflamasi yang ringan sampai dengan gangren atau perforasi kandung empedu. Curiga bila
gejala memberat disertai leukositosis berat, keluhan nyeri bertambah hebat, demam tinggi
dan menggigil.

Catatan IPD 44
Treatment:

1. Pengobatan suportif: istirahat tota di RS, Pasang infus, beri obat analgetik (NSAID,
spt ketorolac atau gol opiat), beri antibiotik untuk mencegah komplikasi peritonitis,
kolangitis, dan septicemia (cefuroksim 1,5 g/8h IV)
2. Kolesistektomi: dapat dilakukan secepatnya (dalam 3 hari/72 jam), bila: diagnosis
sudah jelas, pasien resiko rendah bila dipoerasi, pasien tua atau penderita diabetes yg
cepat dapat mengalami komplikasi infeksi, atau pasien yg sudah mengalami empiema,
gangren, perforasi atau alkalkulus kolesistitis. Sementara itu dapat juga dilakukan
lebih lambat setelah 6-12 minggu bila kondisi pasien belum stabil atau yang
menderita penyakit kronik yg beresiko tinggi bila dibedah. Biasanya dipakai
kolesistektomi laparoskopik.

Kolesistitis kronik

Definisi: kolesistitis yang biasanya diawali oleh kolesistitis akut yang berulang.

Gejala klinik:

Diagnosis sering sulit ditegakkan karena gejala sangat minumal dan tidak menonjol seperti
dispepsia, rasa penuh di epigastrium dan anusea khususnya setelah makan makanan
berlemak. Adanya riw batu empedu dikeluarganya.ikterus dan kolik berulang, nyeri lokal di
daerah kandung empedu disertai tanda murphy positif.

Pencitraan: kolesistografi oral, USG, kolangiografi memperlihatkan adanya kolelitiasis dan

afungsi kandung empedu. Endoscopic retrogade Choledochopancreaticography (ERCP):
menunjukkan adanya batu di kandung maupun sal empedu.

Treatment: lakukan kolesistektomi bila symtpmatic.

Koledokolitiasis
Definisi: Koledokolitiasis merupakan batu saluran empedu.

Perjalanan penyakit/patogenesa

1. Koledokolitiasis asimptomatik: Batu saluran empedu bila berukuran kecil dapat turun
dan masuk ke duodemum dan keluar lewat tinja.
2. Koledokolitiasis simptomatik: kolik bilier bila obstruksi baru sebagian saluran. Bila
obstruksi menyeluruh akan mengakibatkan dilatasi duktus, ikterus, dan bahkan
terjadinya kolangitis (akibat terjadinya infeksi). Batu saluran empedu yang
menyumbat ampula vateri dapat mengakibatkan kolangitis akut dan pakreatitis batu
(gallbladder pancreatitis).

Diagnosis

Catatan IPD 45
 1. ERCP (Endoscopic Retrograde Cholangio Pancreatography) mendeteksi batu saluran
empedu dengan sensitifitas 90%, spesifisitas 98%, dan akurasi 96%, tetapi prosedur
ini invasif dan menimbulkan komplikasi spt pankreatitis dan kolangitis. Kelebihan:
ERCP selain sebagai sarana diagnostik juga sebagai sarana terapi.
2. EUS (Endoscopic UltraSonography) mempunyai akurasi yang sama dengan ERCP
namun tidak invasif, serta sensitifitas 97% dalam mendeteksi batu saluran empedu.,
3. MRCP (Magnetic Resonance Cholangio Pancreatography): memiliki nilai sensitifitas
91-100%, spesifisitas 92-100%. Kelebihan: nilai diagnostik yang tinggi dan lebih
aman karena tidak menggunakan instrumentasi, zat kontras maupun radiasi,
kekurangan: hanya sebagai sarana diagnostik dan bukan terapi.

Terapi:

ERCP + sfingterotomi endoskopik merupakan standar baku terapi non-operatif untuk batu
saluran empedu. Selanjutnya batu di dalam saluran empedu dikeluarkan dengan basket
kawat atau balo-ekstraksi melalui muara yang sudah besar tersebut menuju lumen
duodenum. Komplikasi penting dari tindakan sfingterotomi dan ekstraksi batu meliputi
pankreatits akut, perforasi, perdarahan.

Kolangitis
Definisi: peradangan pada saluran empedu (CBD/ common bile duct)

Etiologi:

Disebabkan karena obstruksi lumen saluran empdeu secara menyeluruh. Obstruksi ini
umunya disebabkan karena batu saluran empedu (koledokolitiasis) namun juga dapat
disebabkan karena penyebab obstruksi lain seperti tumor. Obstruksi lumen akan
menyebabkan masuknya bakteri secara ascending dari duodenum. Umumnya mrp organisme
gram negatif seperti E.coli, Klebsiela sp., Enterobacter sp., jarang berupa gram positif spt
Enterococcus, dan mixed anaerobes seperti Bacteroides sp., dan Clostridia sp.

Gambaran Klinis:

Gambaran Klinis Kolangitis akut yang klasik adalah trias Charcot yang meliputi nyeri
abdomen kuadran kanan atas atau nyeri epigastrium, ikterus, dan demam yang didapatkan
pada 50% kasus. Kolangitis akut supuratif adalah trias Charcot yang disertai hipotensi,
oligouria, dan gangguan kesadaran.

a. Nyeri perut biasanya berhubungan dengan makanan yg berlemak. Nyeri menetap,

menajam, berat dan terus bertambah hebat. Nyeri peut kanan atas dan epigastrium
kemudian menjalar ke skapula kanan.
b. Ikterus: bisa ringan, namun bisa juga lebih berat. Dengan pruritus, BAK the dan feses
akolis.
c. Demam

Catatan IPD 46
Diagnosis kolangitis: berdasarkan gejala klinis, pemeriksaan lab untuk leukositosis dan kultur
darah untuk terapi antibiotik.

Dd: kolesistitis akut, abses hepar,PUD, pankreatitis, batu ginjal kanan, pyelonefritis,
hepatitis.

Terapi:

Spektrum dari kolangitis akut mulai dari yang ringan, yang akan membaik sendiri, sampai
dengan keadaan yang membahayakan jiwa, dimana dibutuhkan drainase darurat.
Penatalaksanaan kolangitis akut ditujukan untuk: (a) memperbaiki keadaan umum pasien
dengan pemberian cairan dan elektrolit serta koreksi gangguan elektrolit, (b) terapi antibiotik
parenteral, (c) drainase empedu yg tersumbat dengan menggunakan drainase endoskopik
(ERCP).

Alurnya: pasien kolangitis diterapi dulu konservatif denga rwsusitasi dan antibiotika,
kemudian evaluasi:

a. Membaik: ERCP elektif lalu lanjt kolsistektomi laparoskopik

b. Memburuk: segera ERCP darurat untuk drainase dan bersihan batu lalu lanjut
kolesistektomi laparoskopik.

Kolesistitis
Definisi: radang kandung empedu (gallbladder) yang bisa berupa akut maupun kronik.

Kolesistitis Akut

Merupakan radang kandung empedu yang terjadi secara akut yang berkembang selama
beberapa jam.

Etiologi dan patogenesa:

Faktor yang menmpengaruhi timbulnya serangan kolesistitis akut adalah stasis cairan
empedu, infeksi kuman, dan iskemia dinding kandung empedu. Adapun penyebab utama:

3. Batu kandung empedu (90%) yang terletak di duktus sistikus yang menyebabkan
stasis cairan empedu. Bagaimana stasis di duktus sistikus dpt menyebabkan
kolesistitis akut?? Jawabnya: diperkirakan bbrp faktor yg berpengaruh spt kepekatan
cairan empedu, kolesterol lisolesitin dan prostaglandin yang merusak lapisan mukosa
dinding kandung empedu diikuti oleh reaksi inflamasi dan supurasi.
4. Sedangkan sebagian kecil kasus timbul tanpa adanya batu empedu (kolesistitis akut
akalkulus). Beberapa faktor risiko: pasien yang dirawat lama dan mendapat nutrisi
secara parenteral atau berpuasa terlalu lama (keduanya disebabkan karena stasis
empedu), sumbatan karena keganasan kandung empdeu, sumbatan di saluran empedu,
atau merupakan komplikasi dari penyakit lain seperti demam tifoid dan diabetes
melitus.

Catatan IPD 47
Gejala dan Tanda

8. Serangan kolik biler (RUQ atau nyeri epigastrik) muncul tiba2, bersifat menetap dan
dan makin memburuk hal ini membedakan dengan kolelitiasis yang dimana
nyeri kolelitiasis muncul hilang timbul, nyeri timbul perlahan mencapai puncak
dan kemudian menghilang.
9. Nyeri alih (refferd pain) menjalar ke pundak atau skapula kanan dan dapat
berlangsung sampai 60 menit tanpa reda (nyeri alih ini berhubungan iritasi diafragma
yg berhubungan dengan C3 dan C4 spinal nerve yang juga menerima sinyal dari bahu
(shoulder)).
10. Muntah sering terjadi, peningkatan suhu tubuh namun hanya low grade.
11. Setelah beberapa jam dapat ditemukan tanda murphy saat palpasi. Caranya: letakkan
dua jari di atas RUQ dan kemudian minta pasien untuk bernapas dalam. Hal ini akajn
menimbulkan rasa sakit/nyeri yg disebabkan karena saat inspirasi, kandung empedu
yang meradang akan bersentuhan dengan jari. Hasil test positif apabila saat tes di
LUQ hasilnya tidak nyeri.
12. Palpable RUQ mass pada 20 % kasus
13. Dapat terjadi ikterus derajat ringan pada 20% kasus (bil <4mg/dL), namun apabila
batu berpindah dari duktus sistikus ke saluran empedu, maka akan terjadi ikterus
obstruktif yang ditandai dengan konsentrasi bilirubin yang tinggi serta terjadinya
kolangitis.
14. Untuk kolestitis akalkulus akut, gejala mirip degan kolestitis akut, namun pasien
biasanya dalam keadaan yang sangat kesakitan dan tidak dapat berkomunikasi secara
jelas. Tingkat mortalitas mendekati 65% bila tidak segera ditangani.

Pemeriksaan Lab: leukositosis, kemungkinan peningkatan serum transaminase dan alkali

fosfatase.

Diagnosis:

4. Transabdominal USG: sebaiknya dikerjakan secara rutin dan sangat bermanfaat untuk
memperlihatkan besar, bentuk, penebalan dinding kandung empedu, batu dan saluran
empedu ekstrahepatik. Nilai kepekaan dan ketepatan USG mencapai 90-95%.
5. Cholescintigraphy (skintigrafi saluran empedu) mempergunakan zat radioaktif HIDA
atau 99n Tc6 Iminodiacetic acid mempunyai nilai sedikit lebih rendah daripada USG.
Terlihatnya gambaran duktus koledukus (saluramn empedu) tanpa adanya gambaran
kandung empedu sangat menyokong diagnosa kolesistisis akut.
6. CT scan abdomen kurang sensitif tapi mampu memperlihatkan adanya abses
perikolesistik yg masih kecil yang mungkin tidak terlihat pada pemeriksaan USG.

Dd: pankreatitis akut, apendisitis (retrosekal), pyelonefritis, penyakit ulkus, hepatitis, abses
hepar.

Komplikasi: Berat ringannya keluhan sangat bervariasi tergantung dari adanya kelainan
inflamasi yang ringan sampai dengan gangren atau perforasi kandung empedu. Curiga bila

Catatan IPD 48
gejala memberat disertai leukositosis berat, keluhan nyeri bertambah hebat, demam tinggi
dan menggigil.

Treatment:

3. Pengobatan suportif: istirahat tota di RS, Pasang infus, beri obat analgetik (NSAID,
spt ketorolac atau gol opiat), beri antibiotik untuk mencegah komplikasi peritonitis,
kolangitis, dan septicemia (cefuroksim 1,5 g/8h IV)
4. Kolesistektomi: dapat dilakukan secepatnya (dalam 3 hari/72 jam), bila: diagnosis
sudah jelas, pasien resiko rendah bila dipoerasi, pasien tua atau penderita diabetes yg
cepat dapat mengalami komplikasi infeksi, atau pasien yg sudah mengalami
empiema,gangrene,perforasi atau alkalkulus kolesistitis. Sementara itu dapat juga
dilakukan lebih lambat setelah 6-12 minggu bila kondisi pasien belum stabil atau yang
menderita penyakit kronik yg beresiko tinggi bila dibedah. Biasanya dipakai
kolesistektomi laparoskopik.

Kolesistitis Kronik:

Kolesistitis kronik lebih sering dijumpai di klinis.

Etiologi:

Hampir sering disebabkan oleh batu empedu, dan biasanya diawali oleh kolesititis akut yang
terjadi berulang-ulang .Kerusakan bervariasi mulai dari infiltrasi dari sel inflamasi kronik,
sampai fibrosis dan kalsifikasi yang luas dan disebut porcelain gallbladder.

Gejala dan tanda:

Diagnosis sering sulit ditegakkan karena gejala sangat minumal dan tidak menonjol seperti
dispepsia, rasa penuh di epigastrium dan anusea khususnya setelah makan makanan
berlemak. Adanya riw batu empedu dikeluarganya.ikterus dan kolik berulang, nyeri lokal di
daerah kandung empedu disertai tanda murphy positif.

Pencitraan: kolesistografi oral, USG, kolangiografi memperlihatkan adanya kolelitiasis dan

afungsi kandung empedu. Endoscopic retrogade Choledochopancreaticography (ERCP):
menunjukkan adanya batu di kandung maupun sal empedu.

Treatment: lakukan kolesistektomi bila symtpmatic.

Catatan IPD 49
PERDARAHAN SALURAN CERNA

Perdarahan Saluran Cerna bagian atas (SCBA)

Kelainan yang didapatkan berupa hematemesis (muntah darah segar/berwarna coklat
kehitaman) dan melena (BAB hitam). Adapun lokalisasi kelainan terletak dari farings sampai
dengan intestin di tempat perlekatan lig treitz (suspensorium duodeni).

Penyebab perdarahan SCBA antara lain:

a. Kelainan di esofagus
b. Kelainan di lambung
c. Kelainan di duodenum
d. Beberapa penyakit darah
e. Beberapa penyakit lainnya

Kelainan di esofagus

a.Varises esofagus
Ciri khas: muntah darah merah segar yang masif, disertai melena. Pecahnya pembuluh darah
varises esofagus. Adanya varises esofagus umumnya disebabkan karena adanya hipertensi
porta. Varises umumnya terjadi di esofagus distal namun juga terjadi di sekitar umbilikus
(venektasi) dan di rektum (hemoroid). Hipertensi porta bila gradien tekanan yang diukur pada
vena hepatika >10 mmHg dan pecahnya varises bila tekanan >12 mmHg. Penyebab
Hipertensi porta antara lain:

a. Kelainan intrahepatik: sirosis portal dan biliaris, tumor primer dan metastatik, parasit
(leishmaniasia, schistosomiasis), fibrosis hepatik kongenital, dll.
b. Kelainan suprahepatik: sindroma budd chiari (trombosis vena hepatika), decomp
kanan, perikarditis konstriktiva.
c. Kelainan infrahepatik: trombosis vena porta, trombosis vena splenikus.

Klasifikasi endoskopi untuk varises esofagus dibagi ke dalam 4 kategori:

a. Warna
b. Tanda warna merahperubahan warna pada mukosa varises dapat menjadi penanda
akan tingginya resiko perdarahan. Dibagi dalam 4 subkategori:
1. Red wall marking (RWM): tanda pelebaran pembuluh darah
2. Cherry red spot: bintik-bintik merah diameter >2 cm
3. Hemato Cystic Spot (HCS): tanda warna merah lebih besar, lebar, dan
kistikhigh risk of bleeding
4. Diffuse redness: warna merah yang difus pada mukosa varises
c. Bentuk :
d. Lokalisasi

Catatan IPD 50
b.Karsinoma esofagus
Ciri khas: muntah darah 1x (jarang) lebih sering keluhan melena. Keluhan lain disfagia, BB
turun, anemia.

c.Sindroma malory weiss

Keadaan muntah darah yang tidak masif dan didahului oleh muntah-muntah hebat dan
disertai dengan epigastric pain. Hal ini disebabkan karena rupturnya arteri di submukosa dari
kardia maupun esofagus bagian bawah. Sebelumnya didahului oleh adanya laserasi yang
disebabkan karena seringnya muntah2tekanan intraabdomen meningkatlaserasi dan
ruptur.

d.Esofagitis korosif (akibat bahan kimia kaustik yang temakan atau terminum)

e. Esofagitis kronis dan ulkus esofagus

Kelainan di lambung

Gastritis erosiva hemoragika

Iritasi / erosi pada mukosa lambung yang umumnya disebabkan karena penggunaan obat-
obatan seperti: NSAID, golongan salisilat seperti aspirin, obat bintang tujuh, jamu-jamuan,
golongan kortikosteroid, reserpin, alkohol, dll. Gejala yang ditimbulkan yakni hematemesis
yang tidak masif dengan riwayat minum obat/jamu-jamuan yang disertai nyeri dan pedih di
ulu hati. Diagnosis pasti dengan endoskopi.

Ulkus gaster

Ulkus merupakan defek mukosa/submukosa yang berbatas tegas dapat menembus muskularis
mukosa sampai lapisan serosa sehingga dapat terjadi perforasi.

Letak ulkus terbanyak di angulus, antrum, prepilorus, jarang di korpus maupun fundus.
Keluhan: nyeri di perut kiri atas atau di epigastrium yang ada hubungan dengan makanan.
Ritme nyeri: setelah makan diikuti dengan rasa enak yang berakhir ½-1 jam, kemudian
diikuti periode nyeri sampai lambung kosong yaitu 90 menit, dsn kemudian bila lambung
kosong merasa enak kembali (makan-enak-nyeri-enak).. Selain itu dapat terjadi hematemesis
dan melena yang lebih sering dibandingkan gastritis erosiva.

Penyebab: juga sama dengan gastritis erosiva yakni karena penggunaan obat-obatan seperti
NSAID dan golongan salisilat karena obat ini menyebabkan hambatan pada enzim COX-1
pada asam arakhidonat shg menekan produksi prostraglandin. Seperti yang diketahui
prostaglandin endogen berfungsi sitoproteksi dengan mengatur aliran darah mukosa, prolif
sel epitel, sekresi mukus dan bikarbonat, dll. ]

Diagnosis pasti dengan endoskopi. Endoskopi bertujuan untuk menemukan penyebab serta
asal perdarahan dan juga menentukan aktivitas perdarahan. Adapun klasifikasi aktivitas
perdarahan tukak peptik menurut kriteria Forest yaitu:

Aktivitas perdarahan Kriteria endoskopis

Forest Ia-perdarahan aktif Perdarahan arteri menyembur

Catatan IPD 51
Forest Ib-perdarahan aktif
Forest II-peradarahan berhenti namun masih
tampak sisa perdarahan
Forest III-perdarahan berhenti tanpa sisa
perdarahan
Perdarahan merembes
Gumpalan darah pada dasar tukak atau
terlihat pembuluh darah
Lesi tanpa tanda sisa oerdarahan

Ca gaster

Keluhan: pedih, nyeri uluhati, BB turun, lekas kenyang, badan lemah. Melena lebih dominan
dibandingkan hematemesis.

Kelainan di duodenum

Ulkus duodenum

Keluhan: nyeri dan pedih pada perut kanan atas, terutama waktu tengah malam sedang tidur
dan tiba2 terbangun (nocturnal pain) dan nyeri penjalar ke perut kiri dan pinggang kanan.
Ritme nyeri: setelah makan perut terasa enak 1-4 jam, kemudian setelah lambung kosong
timbul nyeri lagi sampai waktu makan lagi. Sehingga anjurkan penderita untuk selalu
membawa roti atau minum susu untuk mengganjal perutnya.

Karsinoma papila vateri

Pendekatan diagnostik penderita perdarahan SCBA

Anamnesis:

 Curiga ulkus peptikum bila hematemesis didahului dengan nyeri atau pedih di
epigastrium yang berhubungan dengan makanan.
 Curiga gastritis erosiva bila penderita riw minum obat/jamu-jamuan kemudian timbul
rasa nyeri atau pedih di epigastrium yang disusul hematemesis. Hematemesis pada
gastritis lebih sedikit dibandingkan dengan hematemesis pada ulkus. Hematemesis
yang terjadi juga sedikit-sedikit tetapu berulang kali.
 Curiga varises esofagus bila hematemesis mendadak dan masif, tanpa didahului nyeri
atau pedih di epigastrium. Tanyakan riwayat hepatitis, alkoholik, atau peny hati
kronik.
 Curiga mallory weiss syndrome bila sebelum hematemesis didahului oleh muntah2
hebat, misal pada peminum alkohol, wanita hamil muda.

Pemeriksaan fisik:

 Pertama kali yang harus diperhatikan: KU, tensi, nadi. Apa ada tanda2 syok??
a. Cool and clammy extremity, CRT >2s

Catatan IPD 52
 b. Penurunan GCS bisa karena syoknya, namun juga bisa tanda dari ensefalopati
hepatikum yang disebabkan karena adanya kegagalan hati (decompensated of
chronic liver failure/acute on chronic liver failure)
c. Penurunan jumlah urine: <25ml/jam atau <1/2 ml/kgBB/jam.
d. Takikardia: pulse >100x/m
e. Hipotensi: TDS <100 mmHg dan beda TDS dengan TDD yakni 20 mmHg

Bila dijumpai keadaan di atas segera atasi syoknya terlebih dahulu. Adapun
manajemen kegawat daruratan bila pasien syok:

a. Pertahankan airway, berikan oksigen

b. Masukkan 2 large bore iv cannule (14-16G)
c. Pasang medicut ambil darah untuk mengecek DL (Hb), KDL (urea>kreatinin
menandakan massive blood meal, LFT), clotting time, dan cek golongan darah
untuk persiapan transfusi (4-6 unit whole blood).
d. Berikan cairan infus kristaloid untuk mengembalikan volume intravaskuler sambil
menunggu transfusi darah. Bila keadaan benar2 gawat dapat diberikan golongan
darah O Rh-
e. Pasang kateter, monitoring urine output
f. Pasang CVP line untuk monitoring dan pemberian cairanuntuk pasien dengan
risiko tinggi
g. Transfusi sampai hemodinamik stabil
h. Koreksi abnormalitas pembekuan dengan pemberian vit K, FFP
i. Bila kita curiga adanya varises esofagus maka segera lakukan endoskopi darurat
dalam <4 jam, bila ditemukan varises maka segera lakukan
skleroterapi/bandingjika perdaran tidak terkontrol pertimbangkan balloon
tamponade dengan sengstaken blakemore tubejika masih bleeding lakukan
TIPSS. Selain endoskopi, kita juga bisa memberikan pengobatan untuk
menurunkan tekanan porta dengan terlipressin 2 mg iv bolus, lalu 2 mg/4 jam
selama 3 hari, bisa juga dengan ocreotide 5 mikrogram/h iv selama 2-5 hari.
j. Bila tidak dicurigai adanya varises esofagus maka lakukan endoskopi dalam <24
jam, untuk mendiganosis kelainan seperti ulkus gaster atau ulkus duodenum atau
yang lainnya.

Rockall scoring system pada perdarahan akut SCBA bertujuan untuk memprediksikan
seberapa besar kemungkinan terjadinya rebleeding dan mortalitas

0 1 2 3
Preendoscopy
Usia <60 th 60-79 th ≥80 th
TDS/pulse rate BP>100 mmHg BP>100 mmHg BP<100 mmHg
Pulse <100x/m Pulse >100x/m
Komorbiditas None Cardiac failure, Liver failure, Metastase
ischemic heart renal failure
disease
Postendoscopy

Catatan IPD 53
Diagnosis Mallory weiss All other Up[per GI
tear, no lession, diagnosis malignancy
no sign or recent
bleeding
Sign of recent None or dark Blood in upper
haemorrhage on red spot GI tract, adheren
endoscopy clot, vissible
vesse;

Interpretasi

Score Mortality mortality

Initial score Final score
0 0,2% 0%
1 2,4% 0%
2 5,6% 0,2%
3 11,0% 2,9%
4 24,6% 5,3%
5 39,6% 10.8%
6 48,9% 17,3%
7 50,0% 27,0%
8+ - 41,1%
Rebleeding: Berdasarkan hasil skor rockall pasien dengann risiko tinggi dapat mengalami
risiko rebleed. Sementara 40% pasien yang rebleeding akan meninggal karena
komplikasinya. Oleh karena itu untuk mencegah terjadinya rebleeding pada pasien yang
terbukti memiliki resiko tinggi pada endoskopi dapat diberikan omeprazole, 80 mg diikuti
dengan infus 8mg/jam selama 72 juam, kemudian 20 mg/24 jam po selama 8 minggu.

Indikasi pembedahan bila:

a. Perdarahan berat atau perdarahan meskipun dengan transfusi

b. Rebleeding
c. Active or uncontrolled bleeding at endoscopy
d. Initial rockall score ≥3 or final rockall score >6

Perdarahan Saluran Cerna Bagian Bawah (SCBB)

Yang digolongkan dengan SCBB ialah usus halus di bawah lig treitz dan usus besar.
Perdarahan dapat bersifat melena, pseudomelena, maupun hematokezia.

a. Pseudomelena: BAB merah tua kehitaman yang menyerupai melena, namun tepinya
berwarna kemerahan. Lokasi di usus halus bag bawah dan kolon asenden. Biasanya
terdapat pada:
1. Tifus abdominalis:

Catatan IPD 54
 2. Ca colon asenden: keluhan sakit perut kanan, BB turun, kadang teraba massa
padat. Lakukan pemeriksaan kolonoskopi.
3. Ileitis terminalis: diare, nyeri perut kanan bawah, suhu badan meningkat.
b. Hematokezia: BAB merah segar. Lokasi biaanya di daerah kolon:
1. Kolitis ulserativa: peradangan/kolitis di seluruh kolon. Perdarahan masif
bersamaan dengan BAB, kadang BAB diare bercampur darah.
2. Kolitis Crohn’s: peradangan tu didapat di ileum terminal dan kolon asenden
sementara masih ada tampak mukosa yang normal.
3. Ca colon: perdarahan disertai keluhan lain nyeri perut, diare, BB turun
4. Hemoroid: BAB berdarah segar diserta adanya keluar benjolan
5. Divertikulosis kolon
6. Angiodisplasia kolon.

Catatan IPD 55
SINDROMA DYSPEPSIA

Dispepsia adalah kumpulan gejala yang diasosiasikan dengasn kelainan di SCBA yakni mual,
muntah, kembung, nyeri ulu hati, sendawa, rasa terbakar, rasa penuh ulu hati, dan cepat
merasa kenyang. Menurut penyebabnya, dispepsia dibagi menjadi:

a. Dispepsia organik
1. Penyakit SCBA: ulkus peptik, gastritis, keganasan
2. Obat-obatan: NSAID, teofilin, dll
3. Hepatobilier: hepatitis, kolesistitis, kolelitiasis, keganasan
4. Pankeras: pankreatitis, keganasan
5. Lain: DM, peny tiroid, gagal ginjal, kehamilan, hipertensi, dll.
b. Dispepsia fungsional
Dispepsia yang tidak disertai adanya kelainan organik melalui berbagai pemeriksaan
yang dilakukan tidak ditemukan adanya kelainan.

Berdasarkan literatur yang lain, dispepsia secara klinis dibagi atas:

1. Dispspsia tipe ulkus : nyeri maupun pedih pada ulu hati dan berhubungan dengan
makanan.
- Ulkus gaster: setelah makan nyeri berkurang selama ½ -1 jam dan kemudian
kembali nyeri sampai lambung kosong, dan nyeri hilang setelah lambung kosong.
Makan-enak-nyeri-enak. Nyeri di perut kiri atas dan epigastrium.
- Ulkus duodenum: setelah makan 1-4 jam merasakan enak, kemudian timbul nyeri
setelah lambung kosong dan nyeri dirasakan terus sampai waktu makan
selanjutnya. Kadang timbul nyeri pada malam hari sedang tidur. Nyeri di perut
kanan atas menjalar ke perut kiri dan punggung kanan.
2. Dispepsia tipe dismotilitas: tak nyaman di ulu hati, perasaan kembung atau rasa penuh
atau cepat kenyang setelah makan, sering bersendawa.
3. Dispepsia tipe refluks: nyeri terbakar di dada, disfagia, regurgitasi asam
4. Dispepsia tidak spesifik

Terapi medikamentosa:

1. Antasida: menetralkan asam lambung. Lebih baik menggunakan antasida suspensi

kartena kapasitas buffering lebih baik dari yang tablet, dosis 3 x cI, 1 jam ac.
2. Prokinetik: obat prokinetik ditujukan untuk dispepsia tipe dismotilitas dan refluks
karena sifatnya ialah memperbaiki kontraktilitas dan mempercepat pengosongan
lambung selain itu juga meningkatkan tonus spinchter esofagus bag bawah shg
mencegah timbulmya GERD. Contoh obat: metocloptamide, domperidon, cisapride.
Namun lebih baik menggunakan domperidon karena tidak menembus sawar darah
otak shg efek samping lebih rendah. Dosis domperiodin 3 x10 mg diberikan sebelum
makan.

Catatan IPD 56
 3. Sitoprotektif: sangat baik untuk dispepsia tipe ulkus misalnya sukralfat (garam
alumunium dan sukrose oktosulfat) yang meningkatkan PGE2 , meningkatkan sekresi
mukus dan bikarbonat serta membentuk rintangan mekanik yang melindungi mukosa
dari asam dan pepsin. Dosis 4x1 gr per hari.
4. Antagonis H2: ranitidin 2 x 150 mg setelah makan atau simetidin 2 x 400 mg.
5. PPI: omeprazole 2x20 mg perhari. Atau lansoprazole 2 x 40 mg.

Catatan IPD 57
DIARE

Manifestasi patofisiologi:

a. Diare inflamasi
b. Diare malabsorbsi/osmotik
c. Diare sekretori
d. Gangguan motilitas usus
e. Pseudo diare

Diare inflamasi

Diare inflamasi dibagi menjadi 2 bagian besar:

a. Diare inflamasi tipe non infeksi :kolitis ulserativa, Chron’s disease, enterokolitis
radiasi
b. Diare inflamasi tipe infeksi (gastroenteritis).
-Biasanya terjadi akibat masuknya makanan ataupun minuman yang terkontaminasi
oleh bakteri, virus, toksin. Melalui anamnesis tanyakan ttg riwayat makanan dan
minuman, memasak, waktu timbulnya onset, teman makan, berenang, dll.
-Mekanisme: bakteri/virus/toksinkerusakan epitel ususinflamasi epitel mukosa
dan submukosaabsorbsi usus terganggu dan sekresi meningkat.
-Diare jenis ini dibagi lagi ke dalam 2 bagian besar:
a. Diare infalamasi infeksi yang non invasif: bakteri menyebabkan diare melalui
toksin yang disekresikan oleh bakteri tersebut (diare enterotoksikogenik). Contoh:
1. vibrio cholera (toksin terikat mukosa ususmeningkatkan cAMPsekresi
aktif anion chlorida yang diikuti air, bikarbonat, Na, K.
2. Enterotoxicogenic E Coli (ETEC)inget bakteri jenis ini jangan diberikan
antibiotik karena bisa justru memperburuk,
3. C perfringens
b. Diare inflamasi infeksi yang invasif : contoh:
1. Enteroinvasive e coli (EIEC)
2. Shigella
3. Yersinisa
4. C perfringens tipe C
5. Parasit : E Hystolytica dan G lamblia

Gejala klinis:

a. Suhu badan meningkat secara bertahap

b. Nyeri perut
c. Diare berlendir dapat disertai dengan darah maupun tidak.
d. Leukositosis
e. Ditemukan leukosit dan eritrosit di tinja

Catatan IPD 58
Diare Osmotik/Malabsorbsi

Mekanisme: adanya zat/cairan yang tidak terserap ususperbedaan tek osmotiknamun Na

masih terserap oleh karena penyerapan aktif.

Klinis:

a. Dengan puasa diare membaik

b. Tinja berlemak dan berabu busuk
c. BB turun, defisiensi nutrisi
d. Tek osmotik tinja meningkat >295mosm

Contoh:

a. Intoleransi makanan/ makan sekaligus dlm jml besar bermacam-macam ® dikaridase

sulit diabsorbsi
b. Short bowel sindrom/ pengosongan lambung berlebihan/ cepat
c. Gastroktomi/ piloroplasti/ gastrektomi
d. Sindroma mal absorbsi : penyakit seliak/ glutenenteropati
e. Defisiensi enzim : laktase
f. Insufisiensi pankreas
g. Laksan osmotik : MGSO4

Diare Sekretorik

Mekanisme: sekresin air dan elektrolit yang berlebihan dan menurunnya absorbsi.

Klinis: volume tinja yang banyak, encer, volume tetap meskipun puasa makan/monum.

Contoh:

a. Sindroma karsinoid
b. Gastrinoma (zoliner elison syndrome)
c. Adenoma pankreas
d. Ca medullary tiroidkalsitonin

Diare karena perubahan mobilitas intestinal

Mekanisme: transit yang cepat dan pertumbuhan bakteri berlebihan.

Contoh:

- Iritabel bowel sindrome ® Psyco. S

- Kelainan neurologi : DM : neuropati OT

- Hipertiroid

- Fecal inpaction

Catatan IPD 59
 - Psedodiare : penyalahgunaan pencahar

Catatan IPD 60
GANGGUAN ELEKTROLIT
Natrium

Natrium merupakan kation terbanyak di CES. Kadar dalam sel 10 mEq/L dan dalam ekstrasel
sebesar 140 mEq/L.

Hipernatremi

Tingginya kadar Na dalam tubuh yang disebabkan karena:

1. Kurangnya asupan cairan (gangguan pusat rasa haus di hipotalamus akibat tumor atau
gangguan vaskular)
2. Kehilangan cairan tanpa elektrolit baik melalui saluran cerna, urin, napas
( pengeluaran insensible water loss atau keringat, diare osmotic akibat pemberian
laktulosa atau sorbitol, pemakaian furosemide, diuresis osmotic karena hiperglikemia,
diabetes insipidus sentral atau nefrogenik)
3. Penambahan Na yang melebihi jumlah cairan dalam tubuh ( koreksi bikarbonat
berlebihan pada asidosis metabolic)
4. Masuknya air tanpa elektrolit ke dalam sel (latihan olahraga yang berat-> asam laktat
dalam sel meningkat-> osmolalitas sel juga meningkat->air ekstrasel masuk intrasel).

Disebut hiperNa bila kadar Na > 150 mEq/L. Simptom muncul bila kadar Na> 160 mEq/L.

Gejala HiperNa: Gejala yang ditimbulkan akibat mengecilnya volume otak oleh karena air
keluar dari dalam sel. Pengecilan volume ini menimbulkan robekan pada vena menyebabkan
perdarahan local di otak dan perdarahan subarachnoid. Sehingga timbul gangguan fungsi
neurologic: penurunan kesadaran, iritabilitas, tonus otot normal/meninggi, kejang (akibat
dehidrasi intrasel, perubahan potensial listrik membrane, dan perdarahan intracranial) bahkan
koma. Kenaikan akut di atas 180 mEq/L dapat menimbulkan kematian.

Terapi: sesuaikan etiologi:

a. Diabetes insipidus: mengurangi volume urin-> Desmopresin pada DIS, dan kurangi
asupan garam dan protein pada DIN
b. Asupan Na berlebihan: hentikan
c. Defisit cairan tanpa elektrolit: koreksi cairan berdasarkan penghitungan jumlah deficit
cairan dan atasi penyebab deficit cairan tersebut.
Caranya:
Deficit cairan = 0,4 x BB (Na plasma/ 140-1) + insensible water loss (keringat
biasanya ± 40 mL/jam) + volume urin 24 jam + volume cairan yang keluar melalui
saluran cerna.
Contoh: seorang pria BB=60 kg, IWL=960 mL, vol urin = 1500 ml/24j, Na plasma
160.
Deficit cairan = 0,4 x 60 (160/140-1) + 0,96 + 1,5 = 3,43 + 0,96 + 1,5 = 5,89 L cairan
(dapat diberikan intravena atau oral) diberikan dalam waktu 40 jam( 20: 0,5; (20

Catatan IPD 61
 didapat dari Na plasma mau diturunkan dr 160-> 140= 160-140 = 20) dan (0,5 didapat
dari kecepatan pemberian cairan harus tidak menimbulkan penurunan kadar Na
plasma >0,5 mEq/jam)) atau 0,15 L/jam.

Hiponatremia

Dibagi menjadi 3:

a.Hipovolemia hiponatremia

Penyebab renal (renal losses, urine Na> 20meq/L): insufisiensi adrenal primer,
hipoaldosteron, salt losing nephropathies (reflux nephropathy, non oligouric acute tubular
necrosis), diuretic excess. Diuresis osmotic.

Penyebab ekstrarenal (extrarenal losses, urine Na < 20meq/L): GI loss (vomitting, diare, tube
drainage) dan integumentary loss (sweating, burn).

b.Hipervolemia Hiponatremia, patofisiologi: berhubungan dengan volume sirkulasi efektif

yang turun dan dibagi 2:

Na keluar berlebihan dari tubuh (urine Na> 20) : gagal ginjal akut maupun kronis

Peningkatan volume air bebas elektrolit (Urine Na < 20): gagal jantung, vasodilatasi perifer
pada cirosis, dan hipoalbuminemia pada sindroma nefrotik

c.Euvolemia hiponatremia: (urine Na>20)

penyebab:

 SIADH: karena penyakit paru (pneumonia, tuberculosis, efusi pleura), dan CNS
(tumor, perdarahan subarachnoid, meningitis), keganasan (SCC paru) dan obat
(selective serotonin reuptake inhibitor, tricycil antidepressants, nikotin, vinkristin,
klorpromamid, carbamazepin dll)
 Hipotiroid
 Insufisiensi adrenal sekunder karena penyakit pituitary
 Stress
 Defisiensi glukokortikoid

Gejala klinis: dibagi menjadi hiponatremia akut dan kronik

a. Hiponatremia akut/hiponatremia simptomatik/hiponatremia berat: bila kejadian

hiponatremia berlangsung cepat < 48 jam. Pada keadaan ini akan terjadi gejala yang
berat seperti penurunan kesadaran dan kejang. Hal ini terjadi akibat adanya edema sel
otak karena air dari ekstrasel masuk ke intrasel yang osmolalitasnya lebih tinggi (inget
kebalikan hipernatremi, inget juga cairan bergerak dari osmolalitas rendah ke tinggi).
b. Hiponatremia kronik (asimptomatik): bila kejadian hiponatremia berlangsung
lambat ? 48 jam. Pada keadaan ini tidak terjadi gejala yang berat seperti penurunan
kesadaran atau kejang, gejala yang terjadi hanya ringan seperti lemas atau mengantuk.

Catatan IPD 62
Terapi:

Langkah pertama yang dilakukan adalah mencari sebab terjadinya hiponatremia dengan cara:

 Anamnesis (riwayat muntah, penggunaan diuretic, penggunaan manitol->

menyebabkan tingginya osmolalitas plasma-> keluar cairan dari intra ke ekstra shg
terjadi dilusi cairan ekstrasel)
 Pemeriksaan Fisik (tanda hipovolemia atau bukan)
 Pemeriksaan gula darah. Lipid darah (hiperglikemia-> osmolalitas plasma tinggi)
 Pemeriksaan osmolalitas darah (rendah atau tinggi)
 Periksa osmolalitas urine atau dapat juga dengan memeriksa BJ urine (interpretasi
terhadap ADH yang meningkat atau tidak, gangguan pemekatan)
 Pemeriksaan natrium, kalium, dan klorida dalam urin untuk melihat jumlah eksresi
elektrolit dalam urin.

Langkah khusus adalah mengadakan pengobatan yang tepat sasaran:

 Perlu dibedakan ini kejadian hiponatremia akut atau kronik

 Tanda atau penyakit lain yang menyertai hiponatremia perlu dikenali (deplesi volume,
dehidrasi, gagal jantung, gagal ginjal)
 Hiponatremia akut: koreksi Na dilakukan secara sepat dengan pemberian larutan
natrium hipertonik intravena. Kadar natrium plasma dinaikkan sebanyak 5 meq/L dari
kadar natrium awal dalam waktu 1 jam. Setelah itu kadar natrium plasma dinaikkan
sebesar 1 meq.L setiap 1 jam sampai kadar natrium darah mencapai 130 meq/L.
rumus yang dipakai untuk mengetahui jumlah natrium dalam larutan natrium
hipertonik yang diberikan adalah: 0,5 x BB x delta Na. delta Na adalah selisih antara
kadar na yang diinginkan dengan kadar na awal.
 Hiponatremia kronik: koreksi na dilakukan secara perlahan yaitu sebesar 0,5 meq/L
setiap 1 jam, maksimal 10 meq/L sampai 24 jam. Bila delta Na sebesar 8 meq/L,
dibutuhkan waktu pemberian selama 16 jam. Rumus yang dipakai sama dengan di
atas. Natrium yang diberikan dapat dalam bentuk natrium hipertonik intravena ataupu
oral.

Catatan IPD 63
ARTHRITIS

Reumatoid Arthritis
Pathogenesis: penyakit inflamasi kronik yang menginduksi perubahan pada komposisi selular
dari membran sinovial yang menyebabkan hiperplasia fibroblas sinovial, kerusakan struktur
kartilago, tulang, dan ligament

Etiologi: Masih belum diketahui pasti, namun terdapat beberapa teori

 Faktor genetic: hubungan gen HLA-DRB1 dengan kejadian RA

 Hormon seks: perempuan 2,5 x lebih banyak daripada laki2
 Faktor infeksi: beberapa virus dan bakteri diduga sebagai agen penyebab penyakit, ex:
Mycoplasma, parvovirus B19, Mycobacteria, dll. Disini mekanisme mycobacteria
ialah melalui HSP manusia yang homolog dengan HSP mycobacteria shg antibody
dan sel T mengenbali epitopreaksi silangreaksi imun.

Faktor resiko:

Peningkatan resiko: jenis kelamin perempuan, riwayat keluarga menderita RA, umur lebih
tua, paparan salisilat, minum kopi decaffeinated >3 x/hari dan merokok.

Penurunan resiko: makanan tinggi vit D, konsumsi teh, penggunaan kontrasepsi oral,
kehamilan.

Diagnosis:

Kriteria diagnosis RA berdasarkan ACR:

 Kaku pagi hari sekurangnya 1 jam

 Artritis sekurangnya 3 sendi

 Artritis pada sendi pergelangan tangan, MCP, PIP

 Artritis yang simetris

 Nodul reumatoid

 Faktor reumatoid serum positif

 Gambaran radiologis spesifik (erosi/dekalsifikasi pada tangan atau perg. Tangan

Untuk diagnosis RA perlu 4 kriteria dari 7 kriteria di atas. Kriteria 1-4 harus minimal diderita
selama 6 minggu

Catatan IPD 64
RA mengenai sendi apa saja??? Terbanyak memang di pergelangan tangan, MCP, PIP.
Namun bisa juga menyerang sendi lain seperti vertebra servikal, temporomandibular, bahu
(acromioclavicular, sternoclavicular), siku, panggul, lutut, pergelangan kaki.

Manifestasi ekstraatrikuler: biasanya didapatkan pada penderita yang mempunyai titer

faktor rheumatoid serum yang tinggi.

konstitusional Demam, anoreksia, lemah,linfadenopati

Kulit Nodul rheumatoid: umumnya ditemukan di
daerah ulna, olekranon, jari tangan, tendon
achiles, atau bursa olekranon.
Mata Sjogren synd (keratokonjungtivitis sicca),
skelirits
Kardiovaskular Pericarditis, endocarditis, efusi pericardial
Paru Pleuritis, efusi pleura, nodul rematoid pada
paru, caplan synd (infiltrate noduler pada paru
dengan pneumoconiosis)
Hematologi Anemia on chr disease, trombositosis,
eosinofilia, Felty synd (AR dengan
neutropenia,splenomegali,ulkus di tungkai)
GIT Sjogren synd (xerostomia)
Neurologi Entrapment neuropati
Ginjal Amiloidosis, RTA, nefritis intersitiel
Metabolic Osteoporosis

Pemeriksaan penunjang:

 Pemeriksaan lab dasar utk evaluasi: DL, faktor rheumatoid, LED, CRP.
 Imaging: foto polos, MRI

Dd: SLE, gout.

Terapi:

Prinsip tatalaksana RA:

 Mengurangi nyeri dan pembengkakan

 Memperbaiki fungsi sendi

 Menghentikan kerusakan sendi

 Mencegah disabilitas dan morbiditas

Keempat fungsi di atas dapat dicapai melalui:

 Edukasi
 Non faramakologik: terapi puasa, suplementasi asam lemak esensial, terapi spa,
latihan (sendi tetap digerakkan, jangan angkat yang berat2)

Catatan IPD 65
  Farmakologik:
a. NSAID: mengurangi nyeri dan pembengkakan tetapi tidak menghambat
progresivitas kerusakan sendi
b. Glukokortiokoid dosis rendah: prednisone dengan dosis < 10 mg/hari cukup
efektif utk meredakan gejala dan dapat memperlambat kerusakan sendi. Karena
salah satu efek dari steroid iualah osteoporosis, maka pemberian steroid juga
diberikan kalsium 1500 mg dan vitamin D 400-800 iu/hr.
c. DMARD: obat yang digunakan adalah

metrotreksat Inhibitor 2,5-7 mg per Supresi sutul,

dihidrofolat minggu, waktu anemia, leucopenia,
reduktase, respons 1-2 bulan gangguan liver
menghambat
kemotaksis, efek
antiinflamasi
melalui induksi
pelepasan adenosin
Etanercept Antagonis TNF alfa 25 mg SC 2 Reaksi ringan pada
x/minggu, Waktu suntikan
responsnya cepat:
beberpa hari-12
minggu

Osteoarthritis
Definisi: meliputi komponen patologi, radiologi, dan klinis.

 Patologi : destruksi fokal dari tulang subkondral

 Radiologi : osteofitosis, penyempitan celah sendi, sklerosis subkondral formasi kista
dan abnormalitas struktur tulang
 Manifestasi klinis : nyeri, kekakuan, pembengkakan sendi, krepitus, dan deformitas
struktur sendi

Patogenesis OA ialah kerusakan pada rawan sendi. Kerusakan disebabkan karena adanya
gangguan homeostasis rawan sendi (ketidakseimbangan antara proses sintesis dan degradasi
tulang rawan sendi yang diperantarai oleh enzim Metaloproteinase/MMP). Konsep
pathogenesis ialah degenerasi dan inflamasi.

Faktor resiko:

 Obesitas

 Usia > 50 tahun

 Wanita

Catatan IPD 66
  Trauma dan pekerjaan tertentu

 Abnormalitas anatomi sendi

 Mutasi gen COL2A1

Diagnosis:

OA menyerang sendi penopang tubuh: OA servikal, OA lumbal, OA lutut, OA panggul.

Namun dapat juga terjadi OA tangan.

Anamnese dan Pemeriksaan fisik:

 Nyeri sendi: nyeri bertambah dengan gerakan dan sedikit berkurang dengan istirahat.
Nyeri pada OA lumbal dapat menjalar sampai ke betis (klaudikasio int) akibat dari
stenosis spinal
 Hambatan gerakperubahan gaya berjalan
 Kaku pagi: nyeri atau kaku dapat timbul setelah imobilitass, seperti duduk atau
setelah bangun tidur.
 Krepitasi: rasa gemeretak (kadang dapat terdengar) pada sendi yg sakit
 Pembesaran sendi (deformitas) ASIMETRIS

Penunjang:

 Radiografi (penyempitan celah sendi dan osteofit)

 DL (Hb, leuko, LED) dalam batas normal. Bedakan LED pada RA yang meningkat.
 Pem imunologi (ANA, faktor rheumatoid, komplemen) dbN

Kriteria diagnosis menurut ACR:

1. OA lutut:
Nyeri lutut + 1 dari 3 kriteria :
 Usia > 50 th
 Kekakuan< 30 menit
 Krepitus + osteofit
2. OA panggul
Nyeri panggul dan sekurang-kurangnya 2 dari 3 gejala sbb :
 LED <20 mm/jam
 Ro terdapat osteofit di acetabular atau femoral
 Penyempitan celah sendi
3. OA tangan
Nyeri di tangan, kekakuan dan 3 atau 4 gambaran sbb :
 Pembesaran jaringan ≥ 2 dari 10 sendi tangan tertentu (DIP 2 dan 3 kiri kanan)
 Pembesaran pada ≥ 2 sendi DIP
 < 3 pembengkakan pada sendi MCP
 Deformitas pada sekurang-kurangnya 1 dari 10 sendi tangan tertentu

Catatan IPD 67
Terapi: pengelolaan terdiri dari 3 hal yaitu:

a. Non farmakologik:
 Edukasi
 Terapi fisik dan rehabilitasi
 Penurunan BB
b. Farmakologik:
 Awalnya terapi yakni dengan analgesic oral non opiate (asetaminofen) maupun
analgesic topikal (capsaicin)
 Analgesik dan antiinflamasi: NSAID dan cox2 selektif
 Tramadol dan analgesic opioid
 Kortikosterioid intraarticular.
 Condroprotective agents: obat yang dapat menjaga atau merangsang repair tulang
rawan sendi pasien OA (slow acting anti osteoarthritis drus/SAAODs atau disease
modifying anti osteoarthritis drugs/DMOADs). Yang termasuk: tetrasiklin, asam
hialuronat, kondroitin sulfat, glikosaminoglikan, vitamin C.
c. Bedah

Gout Arthritis
Patogenesis: deposisi Kristal MSU (monosodium urat) pada jaringan atau akibat supersaturasi
asam urat di dalam cairan ekstrasel. Terjadinya hiperurisemia (peningkatan asam urat darah)
bisa primer dengan penyebab yang tidak diketahui maupun sekunder (peningkatan
biosintesis de novo, kelainan yang menyebabkan peningkatan degradasi ATP atau pemecahan
asam nukleat), dan kelainan yang menyebabkan underekskresi).

Faktor resiko: Obesitas, alkohol, hipertensi, hiperkolesterolemia, penyakit ginjal,

hiperparatiroid, penyakit limfoproliperatif, obat TB(Etambutol, pirazinamid), obat HT
(HCT), obat kanker (siklosporin)

Manifestasi klinik: tdd arthritis gout akut, interkritikal gout, gout menahun dengan tofi.

a. Stadium arthritis gout akut

 Manifestasi timbulnya sangat cepat dalam waktu singkat. Pasien tidur tanpa gejala
apa2, namun saat bangun pagi terasa sakit hebat dan tidak dapat berjalan.
Biasanya bersifat monoartikuler dengan keluhan utama berupa nyeri, bengkak,
terasa hangat, merah dengan gejala sistemik berupa demam, menggigil, dan
merasa lelah. Paling sering gout mengenai MTP-1 yang biasa disebut podagra.
Apabila proses penyakit berlanjut, dapat terkena sendi lain yaitu pergelangan
tangan/kaki, lutut, dan siku. Adapun faktor pencetus serangan akut antara lain
berupa trauma lokal, diet tinggi purin, kelelahan fisik, stress, tindakan operasi,
pemakaian obat diuretic atau penurunan dan peningkatan asam urat. Penurunan
asam urat darah secara mendadak dengan alopurinol atau obat urikosurik dapat

Catatan IPD 68
 menimbulkan kekambuhan (tofi pecah sehingga Kristal tofus beredar dalam
darah)
 Stadium interkritikal: terjadi periode asimptomatik interkritik. Secara klinik tidak
didapatkan tanda-tanda radang akut, namun pada aspirasi sendi ditemukan Kristal
urat.
 Stadium arthritis gout menahun: terjadi pada pasien yang self medikasi shg dalam
tidak berobat secara teratur ke dokter. Artritis gout menahun biasanya disertai tofi
yang banyak dan terdapat poliartikular. Lokasi tofi yg plg srg pd cuping telinga,
MTP-1, olekranon, tendon achiles, dan jari tangan. Pada stadium ini bisa disertai
dengan BSK sampai peny ginjal menahun.

Kriteria diagnosis menurut ACR:

 Didapatkan kristal monosodium urat di dalam cairan sendi, atau

 Didapatkan kristal monosodium urat di dalam tofus, atau

 Didapatkan 6 dari 12 kriteria berikut :

1. Inflamasi maksimal pada hari pertama

2. Serangan artritis akut > 1x

3. Artritis monoartikuler

4. Sendi yang terkena berwarna kemerahan

5. Pembengkakan dan sakit pada sendi MTP I

6. Serangan pada sendi MTP unilateral

7. Serangan pada sendi tarsal unilateral

8. Tofus

9. Hiperurisemia

10. Pembengkakan sendi asimetris pada gambaran radiologis

11. Kista subkortikal tanpa erosi pada gambaran radiologis

12. Kultur bakteri cairan sendi negatif

P penunjang:

 Analisa cairan sendi

 Asam urat darah an urin 24 jam

 Ureum dan kreatinin darah (bila curiga BSK)

Catatan IPD 69
  Radiologi sendi

Komplikasi:

 Tofus

 Deformitas sendi

 Nefropati gout

 Gagal ginjal

 Batu saluran kemih

Terapi:

 Edukasi, pengaturan diet, istirahat sendi

 Pengobatan arthritis gout:
Menghilangkan keluhan nyeri sendi dan peradangan dengan:
a. Kolkisin oral 3-4 kali, 0,5-0,6 mg per hari dengan dosis maksimal 6 mg.
b. NSAID: jenis NSAID yg banyak dipakai ialah indometasin (dosis 150-200
mg/hari selama 2-3 hari dilanjutkan 75-100 mg/hari sampai minggu berikut atau
sampai nyeri berkurang).
c. Kortikosteroid dan hormone ACTH diberikan bila kolkisin dan NSAID tidak
efektif mauun terdapat KI.
 Pada stadium interkritik dan menahun, tujuan pengobatan adalah menurunkan kadar
asam urat, sampai kadar normal guna mencegah kekambuhan
a. Diet rendah purin
b. Hiperurisemia tipe overproduksi : alopurinol (penghambat xantin oksidase)
c. Hiperurisemia tipe underekskresi: probenesid (urikosurik)

Sistemik Lupus Etitematus (SLE)

Definisi: Penyakit autoimun yang ditandai dengan produksi antibodi terhadap komponen inti
sel yang mengakibatkan manifestasi klinis yang luas \

Epidemiologi:

 Wanita : laki-laki = 2:1

 Usia 15-40 th

 Kembar monozigot 25-50%

Kriteria diagnosis menurut ACR:

Catatan IPD 70
 1. Malar rash

2. Ruam diskoid

3. Fotosensitivitas

4. Ulserasi di mulut atau nasofaring

5. Artritis

6. Serositis (pleuritis atau perikarditis)

7. Kelainan ginjal (proteinuria >0,5 g/hari atau silinder sel

8. Kelainan neurologi (kejang, atau psikosis)

9. Kelainan hematologi (anemia hemolitik, atau leukopenia, atau limfopenia, atau

trombositopenia)

10. Kelainan imunologis, sel LE +, atau anti Ds-DNA +, atau anti Sm +, atau tes serologis
untuk sifilis + palsu

11. ANA +

Diagnosis ditegakkan bila didapatkan 4 dari 11 kriteria

Penunjang:

 LED, CRP

 C3, C4

 ANA, Anti Ds DNA

 Coomb tes bila ada anemia hemolitik

 Biopsi kulit

 Ureum kreatinin, protein urin 24 jam

 Radiologi dada

 Hb, leukosit, trombosit

Komplikasi:

 Anemia hemolitik

 Trombosis à DVT, trombosis arteri

 Lupus serebral à penurunan kesadaran, kejang

Catatan IPD 71
  Nefritis lupus à gagal ginjal

Terapi:

 Proteksi terhadap sinar matahari

 Manifestasi non organ vital (kulit dan sendi) klorokuin 4 mg/kgBB/hari

 Mengenai organ vital, prednison 1-1,5 mg/kgBB/hari selama 6 mgg lalu tapp off

 Bila dengan steroid hasilnya tidak memuaskan dapat diberikan imunosupresif lain
seperti siklofosfamid, azatioprin, siklosporin dll.

ANEMIA DEFISIENSI BESI

Definisi: anemia yang timbul akibat berkurangya penyediaan besi untuk eritropoisis, karena
cadangan besi yang kosongpembentukan Hb berkurang.

Klasifikasi derajar defisiensi besi:

 Deplesi besi (iron depleted state): cadangan besi menurun tetapi penyediaan besi
untuk eritropoisis belum terganggu
 Eritropoisis defisiensi besi: cadangan besi kosong, penyediaan besi untuk eritropoisis
terganggu, tetapi belum timbul anemia secara laboratorik.
 Anemia defisiensi besi: cadangan besi kosong disertai anemia def besi (kadar Hb
turun, dan timbul anemia hipokrom mikrositik)

Etiologi:

 Masukan besi yang kurang :

a. Faktor nutrisi: kurang asupan besi dari makanan, atau mengkonsumsi makanan
yang justru menyebabkan penghambatan penyerapan besi (makanan banyak serta,
rendah vitamin C dan rendah daging)
b. Kebutuhan besi meningkat: pada prematuritas, anak dalam masa pertumbuhan,
kehamilan
 Gangguan absorbs besi: gastrektomi, tropical sprue, atau colitis kronik.
 Kehilangan besi sebagai akibat perdarahan menahun dapat berasal dari:
a. Sal cerna: tukak peptic, salisat atau NSAID, ca gaster, ca colon, divertikulosis,
infeksi cacing tambang
b. Sal genital perempuan: menorrhagia, metroragia
c. Sal kemih: hematuria
d. Sal napas: hemoptoe

Diagnosis:

Catatan IPD 72
Gejala ADB:

a. Sindroma anemia: simptomatik jika Hb <7 g/dL. Pada ADB, kadar Hb turun secara
perlahan shg biasanya gejala anemia tdk terlalu mencolok, oleh karena kompensasi
tubuh.
b. Gejala khas defisiensi besi:
 Koilonychias: kuku sendok (spoon nail_, kuku rapuh, bergaris vertical, dan
menjadi cekung.
 Atrofi papil lidah: permukaan lidah menjadi licin dan mengkilap karena papil
lidah menghilang
 Stomatitis angularis (cheilosis): adanya kerandangan pada sudut mulut shg
tampak bercak berwarna keputihan
 Disfagia: nyeri telan krn kerusakan epitel hipofaring
 Atrofi mukosa gaster shg menimbulkan akhloridia
 Pica: keinginan untuk memakan bahan yang tak lazim: tanah liat, es, lem, dll.
 Sindrom Plummer Vinson atau disebut juga sindrom Peterson Kelly adalah
kumpulan gejala yang tdd anemia hipokrom mikrositik, atrofi papil lidah,
disfagia.
c. Gejala penyakit dasar

Pemeriksaan lab:

 DL (Hb turun, leuko dan trombo umumnya normal)

 Indeks eritrosit: MCV (Ht:eri) < 80-100 fentoliter, MCH (Hb:eri) < 26-32 picogram,
MCHC (Hb;Ht) <30-36 g/L.
 HDT: anemia hipokrom mikrositik, anisositosis (uk eri bervariasi), poikilositosis
( bentuk eri bervariasi)
 Fe serum menurun, feritin serum menurun, TIBC meningkat, reseptor transferin
serum meningkat, saturasi transferin menurun.
 Pemeriksaan feses : untuk mencari adanya telur cacing tambang
 Occult blood test: tes darah samar pada feses.

Kriteria diagnosis ADB (kriteria Kerlin et al):

Anemia hipokrom mikrositik pada HDT atau MCV < 80 fl, dan NCHC < 30% dengan salah
satu dari yg tersebut di bawah ini:

a. 2 dari 3 parameter: Fe serum < 50 mg/dL, TIBC > 350 md/dL, Saturasi transferin <
15%.
b. Feritin serum < 20 mg/L
c. Pengecatan sutul menunjukkan cad besi (butir hemosiderin (-)
d. Dengan pemberian sulfas ferosus 3 x 200 mg/ hari selama 4 minggu, kenaikan kadar
Hb > 2 mg/dL

Dd:

Catatan IPD 73
  Anemia karena penyakit kronis: penyediaan besi untuk eritropoisis berkurang karena
pelepasan besi dari sistem retikuloendotelial yang berkurang, sedangkan cadangan
besi normal.
 Anemia sideroblastik: penyediaan besi untuk eritropoisis berkurang karena gangguan
mitokondria yang menyebabkan inkorporasi besi ke dalam heme terganggu.
 Thalasemia

(lebih jelas liat tabel di PAPDI)

Terapi:

a. Terapi kausal terhadap penyebab perdarahan

b. Terapi preparat besi oral: sulfas ferosus:
 Dosis 3 x 200 mg
 Lebih baik sebelum makan, namun bila ada eso maka diberikan saat atau
sesudah makan
 ESO: mual, muntah, konstipasi
 Pengobatan 3-6 bulan ada yg bilang sampai 12 bulan (sampai Hb normal).
 Dosis pemeliharaan 100-200 mg
c. Terapi besi parenteral: bila tidak dapat diberikan per oral. Sediaan iron dextran
complex
d. Diet : daging dan vitamin C
e. Pemberian transfuse: AND jarang memerlukan transfuse (indikasi transfuse bila
ancaman payah jantung, anemia sangat simptomatik)

ANEMIA PADA PENYAKIT KRONIK

Definisi: anemia yang terjadi karena penyakit infeksi atau inflamasi kronis ( pneumonia,
sifilis, HIV-AIDS, SBE, dll), RA, limfoma, kanker, dll.

Kenapa terjadinya: karenaa terjadi sindroma stress hematologic, dimana produksi sitokin
yang berlebihan karena kerusakan jaringan akibat infeksi, inflamasi, dan kanker. Sitokin
menyebabkan sekuestrasi makrofagmengikat lebih banyak besi (besi serum
turun)peningkatan destruksi erotrosit di limpa, menekan produksi eritropoitin ginjal,
perangsangan yang inadekuat pada ertitropoisis di sutul.

Diagnosis:

Gejala:

 Anemia derajat ringan – sedang , karena biasanya kadar Hb hanya turun 7-11 g.dL

P Fisik:

Catatan IPD 74
  Hanya konjungtiva yang pucat

P Lab:

 DL
 HDT: anemia hipokrom mikrositik
 Fe serum menurun, TIBC normal/rendah,

Dd:

 Anemia delusional 9pd peny kronik keganasan stad lanjut)

 Drug induced marrow suppression atau drug binduced hemolysis
 Perd kronis
 Thalasemia minor
 Gangg ginjal
 Metastase sutul

Terapi:

 Terapi kasual
 Terapi anemia: transfuse sampai kadar Hb 10-11 gr/dL, pemberian eritropoitin dapat
menekan produksi sitokin namun ia menyebabkan proliferasi sel kanker ginjal.

ANEMIA MEGALOBLASTIK
Anemia megaloblastik ec defisiensi kobalamin

Penyebab:

a. Asupan kurang
b. Malabsorbsi:
1. Defek gaster: kurang asam lambung pada achlorhidria gaster, gastrektomi,
obat penghalang sekresi asam
2. Prod faktor intrinsic berkurang: anemia pernisiosa
3. Gangguan pada ileum terminalis: sprue tropical dan non tropical, enteritis
4. Kompetisi terhadap kobalamin: fish tapeworm (D latum)
5. Obat-obatan
 Anemia megaloblastik ec defisiensi asam folat
a. Kurang asupan
b. Keperluan meningkat: kehamilan, bayi, keganasan
c. Malabsorbsi: sprue tropical dan non tropical, obat feniton, barbiturate, etanol
d. Metabolisme terganggu: penghambat dihidrofolat reduktase (MTX, pirimetamin),
alkohol

Patogenesis:

Catatan IPD 75
Kobalamin diikat oleh pengikat gaster Rdi usus diikat oleh FI di ileum diikat oleh
transkobalamindiserap. Kobalamin mrp faktor esensial utk 2 enzim (metionin sintase dan
metil malonil koenzim sintase). Kobalamin ada 2 bentuk: metilkobalamin dan
adenosilkobalamin (disebut juga vitamin B 12).

- Metilkobalamin diperlukan untuk metionin sintase, yg bertindak sebagai

katalisator dalam perub homosistein ke metionin. Bila hal ini terganggu maka
metab folat jadi kacau, dan menjadi latar belakang kerusakan sintesa DNA dan
timbulnya maturasi megaloblastik.
- Adenilkobalamin diperlukan untuk konversi dari metilmalonil CoA menjadi
succynil CoA. Tidak adanya kofaktor ini menyebabkan peningkatan dari
metilmalonil koAsebagai konsekuensinya maka asam lemak nonfatal yang
berlebihan akan disintesis dan bergabung menjadi lipid neuronal.Abnormalitas
biokimiawi ini dapat mempunyai sumbangan akan terjadinya komplikasi
neurologis def kobalamin.

Gejala klinis:

Ada 3 manifestasi yaitu: manifestasi hematologis, traktus GI, dan sistem nervorum.

 Manifestasi hematologis: sindroma anemia. Pasien tampak puvat, dengan kulit yang
sedikit kekuningan begitu pula mata. Peningkatan kadar bilirubin ada kaitannya
dengan tingginya pelipatgandaan sel2 eritroid dalam sutul.
 Manifestasi GI: nyeri lidah. Pada inspeksi tampak papil lidah halus dan kemerahan.
Keluhan lain yaitu anoreksia dengan turunnya BB kemungkinan bersama dengan
diare.

ANEMIA APLASTIK
Definisi: anemia yang ditandai dengabn pansitopeni (anemia, lekopeni, dan trombositopeni)
dalam darah tepi disertai hiposeluleritas dari sumsum tulang.

Penyebab:
 Idiopatik
 Obat dan toksin
 Infeksi
 Timoma
 Sindroma mielodispastik
 Paroxysmal Nocturnal Hemoglobinuri (PNH)

Patofisiologi:

1. Kelainan sel induk (stem cell)

2. Kelainan imunologi (Humoral maupun cell mediated, limphokine mediator)

Catatan IPD 76
 3. Kelainan faktor lingkungan (Growth Factor)

Gejala Klinis

1. Trombositopeni (ekimosis, pteki, epistaksis). Perdarahan spontan thrombosit <

20.000/ml
2. Anemia
3. Demam akibat infeksi (Lekopeni)

P.Fisik:

 Purpura, ekimosis, ptekian

 Perdarahan pada retina atau mukosa mulut
 Gingitivis, stomatitis, dan faringitis

P.Lab:

 Darah tepi: Anemia normokrom normositer, Retikulositopeni, Lekopeni-

Netropeni
 Netropeni
 Trombositopeni

Aspirasi sumsum tulang  hiposeluler

Terapi:

 Granulosit < 500ml/L  hindari kontak dgn org yg menderita infeksi & CCK
(Cotrimoxazol-Colistine-Ketoconazol)
Sabun antiseptic  pencegahan infeksi kulit
Sikat gigi halus  menghindari perdarahan akibat trauma
Batasi penggunaan obat2 suntikan
Menstruasi berlebihan  penggunaan obat anovulator
 Transfusi:
PRC, bila Hb < 7 g/dl atau terdapat keluhan anemia
TC (trombocyte concentrat)  jika trombosit < 10.000/mm3
Transfusi granulosit (jarang digunakan)
 Pemberian antibiotik
 Hematopoitik Growth factor
 Androgen  meningkatkan produksi eritropoitin dan merangsang eritroid dan
granulosit
 Immunosupresif

Catatan IPD 77
ANEMIA HEMOLITIK

Definisi: bila sebelum mencapai usianya, eritrosit rusak yang disebabkan oleh
ekstrakorspuler dan intrakorpuskuler . Sel darah muda dlm sumsum tulang 
retikulosit, setelah dewasa keluar ke sirkulasi dan diperkirakan hidup  120 hari.

Catatan IPD 78
DEMAM (fever or pyreksia)

Suhu normal tubuh manusia berkisar antara: 36,5 – 37,2 C. Sehingga demam diartikan
sebagai suhu tubuh di atas 37,2 C. Hiperpireksia adalah suatu keadaan kenaikan suhu tubuh
sampai setinggi 41,2 C atau lebih, sedangkan hipotermia adalah keadaan suhu tubuh di bawah
35 C. Pengukuran suhu tubuh melalui oral, rectal, membrane timpani, maupun melalui arteri
pulmonary lebih dapat dipercaya dari pada aksila. Dalam keadaan biasa suhu rectal lebih
tinggi 0,5 C dari pada suhu oral.

Patogenesis demam:

Demam merupakan reaksi pertahanan tubuh untuk melawan organism yang masuk. Demam
terjadi karena penglepasan pirogen endogen (interleukin, Tumor necrosis factor, interferon,
macrophage inflammatory protein) dari makrofag, limfosit T , leukosit yang sebelumnya
telah terangsang oleh pirogen eksogen yang dapat berasal dari mikroorganisme atau
merupakan hasil reaksi imunologik yang tidak berdasarkan suatu infeksi. Di dalam
hipotalamus (thermoregulatory centre) pirogen endogen ini merangsang pelepasan asam
arakidonat serta mengakibatkan peningkatan sintesis prostaglandin E2 yang langsung
menyebabkan pireksia. Selanjutnya pengaruh persarafan otonom akan mengakibatkan
terjadimya vasokonstriksi perifer sehingga pengeluaran (sissipation) panas menurun dan
pasien merasa demam. Suhu badan dapat bertambah tinggi lagi karena meningkatnya
aktivitas metabolism yang juga mengakibatkan produksi panas (peningkatan 1 F atau 0,6 C
akan meningkatkan BMR 10%) dan karena kurang penyalurannya ke permukaan maka rasa
demam bertambah pada seorang pasien.

Tipe demam:

1. Demam septic: suhu badan berangsur naik ke tingkat yang tinggi sekali pada malam hari
dan turun kembali ke tingkat di atas normal pada pagi hari. Sering disertai keluhan
menggigil dan berkeringat. Bila demam yang tinggi tersebut turun ke tingkat yang
normal dinamakan demam hektik.
2. Demam remiten: Suhu tubuh berada di atas normal sepanjang hari, suhu dapat menurun
dalam satu hari tetapi tidak mencapai suhu badan normal, dengan perbedaan suhu
berfluktuasi 1-2 C dan tidak sebesar perbedaan suhu pada demam septic (>2 C),
ex:infective endocarditis.
3. Demam kontinyu: Suhu badan yang berada di atas normal sepanjang hari, suhu dapat
bervariasi namun tidak melebihi 1 C, ex: lobar pneumonia, thyphoid, UTI, brucellosis.
4. Demam intermiten: Peningkatan suhu tubuh berlangsung selama beberapa jam dalam
satu hari, dan sisanya menjadi normal. Ex: pada malaria demam periodic setiap 48 jam
(malaria tertian karena vivax, atau malaria karena ovale), setiap 72 jam (malaria kuartana
oleh p.malariae), sedangkan oleh p.falciparum demam periodic bisa setiap24/36/48 jam.
5. Demam siklik: Kenaikan suhu badan selama beberapa hari yang diikuti oleh periode
bebas demam untuk beberapa hari yang kemudian diikuti oleh kenaikan suhu seperti
semula.

Catatan IPD 79
6. Demam tipe Pel-ebstein: demam spesifik yang berkaitan dengan penyakit Hodgkin,
dimana periode demam selama 1 minggu dan kemudian bebas demam 1 minggu
kemudian dan selanjutnya.

Kausa demam:

1. Infeksi: bakteri, virus, parasit. Bila demam disertai keadaan seperti sakit otot, rasa lemas,
tak nafsu makan, dan mungkin ada pilek, batuk, dan sakit tenggorokan, digolongkan
influenza atau common cold.
2. Toksemia
3. Keganasan
4. Reaksi pemakaian obat
5. Gangguan pada pusat regulasi suhu sentral dapat menyebabkan peninggian temperature
seperti pada heat stroke, perdarahan otak, koma, atau gangguan sentral lainnya
6. Perdarahan internal saat terjadi reabsorbsi darah dapat pula menyebabkan peningkatan
temperature.

Fever of Unexplained Origin (Demam belum terdiagnosis)

Definisi: keadaan dimana seorang pasien mengalami demam terus menerus selama 3 minggu
dengan suhu badan di atas 38,3 C dan tetap belum ditemukan penyebabnya walaupun telah
diteliti selama satu minggu secara intensive dengan menggunakan sarana laboratorium dan
penunjang medis lainnya.

Etiologi dari FUO:

1. Infeksi:
a. Abses: hepatic, gallbladder, splenic, pelvic, dll.
b. Granulomatous: TB miliar atau ekstrapulmoner, infeksi mikroba atipik, infeksi
jamur.
c. Intravascular: endocarditis
d. Viral, ricketsial, chlamidia: infeksi mononucleosis, CMV,HIV,hepatitis.
e. Parasit: amebiasis ekstraintestinal, malaria, toksoplasmosis.
2. Penyakit inflamasi noninfeksi:
a. Penyakit vaskular kolagen: demam rematik, SLE, RA
b. Granulomatous: sarcoidosis
c. Tissue injury: emboli pulmoner, anemia hemolitik, sickle cell,.
3. Neoplasma:
a. Limfoma: Hodgkin, non Hodgkin, acute leukemia, sindroma mielodisplastik
b. Karsinoma: kidney, liver,pancreas, other sites
c. Mixoma atrial
d. Tumor CNS
4. Demam Obat: demam setelah minum suatu obat, dan berhubungan dengan reaksi
imunologis. Ex: sulfonamide, penisilin, thiouracil, barbiturate, quinidine, laxative
(khususnya phenophtalein)

Catatan IPD 80
 5. Factitious fever (demam dibuat-buat): keadaan suhu badan yang sengaja dibuat lebih
tinggi dapat melalui injeksi material toxin, manipulasi pada thermometer.
6. Penyebab lain: familial mediteranian fever, fabry’s disease, cyclic neutropenia.

Catatan IPD 81
Demam Berdarah DENGUE

Manifestasi klinis infeksi virus dengue dapat bersifat asimmptomatik, atau berupa demam
yang tidak khas, demam dengue, demam berdarah dengue, atau sindrom syok dengue.

Patogenesis:

Halstead tahun 1973 mengajukan hipotesis secondary heterologous infection yang

menyatakan bahwa DHF terjadi bila seseorang terinfeksi ulang virus dengue dengan tipe
yang yang berbeda (ada tipe DEN 1-4). Reinfeksi menyebabkan reaksi anamnestik antibody
sehingga mengkibatkan konsentrasi kompleks imun yang tinggi.

1. Terjadi kebocoran plasma karena:

Infeksi makrofag oleh virus dengue menyebabkan aktivasi T helper dan T sitotoksik
sehingga diproduksi limfokin dan interferon gamma. Interferon gamma akan
mengaktivasi monosit sehingga disekresi berbagai mediator inflamasi sepeti TNF alfa,
IL-1, PAF, IL6 dan Histamin yang mengakibatkan disfungsi sel endotel dan kebocoran
lmasma. Peningkatan C3a dan C5a melalui aktivasi oleh kompleks virus-antibodi yang
juga mengakibatkan terjadinya kebocoran plasma.
2. Trombositopenia terjadi karena:
a. Supresi sutul: gambaran sutul yg hiposeluler dan supresi megakaryosit pada awal
infeksi (<5 hari) dan setelah itu mulai mengalami kenaikan
b. Destruksi dan pemendakan masa hidup trombosit yang terjadi melalui pengikatan
fragmen C3g, antibodi Vd, konsumsi trombosit selama proses koagulopati dan
sekuestrasi di perifer.

Manifestasi Klinis:

1. Masa inkubasi dalam tubuh manusia sekitar 4-6 hari (rentang 3-14 hari), timbul gejala
prodormal yang tidak khas seperti nyeri kepala,nyeri tulang belakang, dan perasaaan
lelah.
2. Demam Dengue (DD), merupakan penyakit demam akut selama 2-7 hari, ditandai dengan
dua atau lebih manifestasi klinis sebagai berikut: Nyeri kepala, Nyeri retro-orbital,
mialgia/artralgia, ruam kulit, manifestasi perdarahan (petekiae/uji bendung positif),
leucopenia, dan pemeriksaan serologi dengue postif; atau ditemukan pasien DD/DBD
yang sudah dikonfirmasi pada lokasi dan waktu yang sama.
3. Demam Berdarah Dengue, menurut kriteria WHO 1997 diagnosis DBD ditegakkan bila
semua hal ini dipenuhi:
 Demam atau riwayat demam akut, antara 2-7 hari, biasanya bifasik.
 Terdapat minimal satu dari manifestasi perdarahan berikut:
a. Uji bendung postif (positif bila > 20 per 2,54 cm2)
b. Petekiae, ekimosis, purpura

Catatan IPD 82
 c. Perdarahan mukosa (tersering epistaksis atau perdarahan gusi), atau perdarahan
dari tempat lain).
d. Hematemesis atau melena
 Trombositopenia (jumlah trombosit < 100.000/mikroL)
 Terdapat minimal satu tanda2 kebocoran plasma sbbL
a. Peningkatan hematokrit ≥ 20% dibandingkan hematokrit rata-rata pada usia, jenis
kelamin, dan populasi yg sama
b. Penurunan hematokrit ≥ 20% setelah mendapat terapi cairan
c. Tanda kebocoran plasma seperti efusi pleura, ascites, atau hipopoteinemia.

Berikut Tabel yang menunjukkan klasifikasi derajat penyakit infeksi virus dengue

DD/DBD Derajat Gejala Laboratorium

DD Demam disertai 2 atau  Leucopenia Serologi
lebih tanda: sakit kepala,  Trombositopenia, dengue postitf
nyeri retro-orbital, tidak ditemukan
mialgia, artralgia kebocoran plasma
DBD 1 Gejala di atas tambah uji  Trombositopenia
bending positif (tp di DD (<100.000),bukti
juga bisa uji bendung +) kebocoran plasma
DBD 2 Gejala di atas tambah idem
perdarahan spontan
DBD 3 Gejala di atas + kegagalan idem
sirkulasi (kulit dingin,
lembab, serta gelisah)
DBD 4 Syok berat disertai tekanan Idem
darah dan nadi tidak
terukur

DBD derajat 3 dan 4 juga disebut sebagai sindrom syok dengue (SSD): bila seluruh kriteria di
atas untuk DBD ditambah kegagalan sirkulasi dengan manifestasi nadi yangcepat dan lemah,
tekanan darah turun (≤20 mmHg), hipotensi dibandingkan standar sesuai umur, kulit dingin
dan lembab serta gelisah.

Diagnosis Banding:

Demam tifoid, campak, influenza, chikungunya, dan leptospirosis.

Pemeriksaan penunjang:

 Leukosit: dapat normal atau menurun. Mulai hari ke-3 dapat ditemui limfositosis
relative (>45% dari total leukosit) disertai adanya Limfosit Plasma Biru (LPB) > 15%
dari jumlah total leukosit yang pada fase syok akan meningkat
 Trombosit: umumnya terdapat trombositopenia pada hari 3-8
 Hematokrit: kebocoran plasma ditemukan dengan peningkatan hematokrit ≥ 20% dari
hematokrit awal, umumnya dimulai pada hari ke-3 demam

Catatan IPD 83
  Hemostasis: dilakukan pemeriksaan PT, APTT, Fibrinogen, D-dimer atau FDP pada
keadaan yang dicurigai terjadi perdarahan atau kelainan pembekuan darah
 Protein/albumin: dapat terjadi hipoproteinemia akibat kebocoran plasma
 SGOT/SGPT: dapat meningkat’
 Ureum, kreatinin: bila tjd gangguan fungsi ginjal
 Elektrolit: parameter pemantauan pemberian cairan
 Cross match: bila mau dilakukan transfuse
 Imunoserologi IgM dengue blot: terdeteksi mulai hari 3-5, meningkat sampai minggu
ke-3, menghilang setelah 60-90 hari.
 IgG dengue blot: pada infeksi primer, igG mulai terdeteksi pada hari ke-14, pada
infeksi sekunder IgG mulai terdetksi pada hari ke-2

Catatan IPD 84
MALARIA

Definisi: penyakit infeksi parasit yang disebabkan oleh plasmodium yang menyerang eritrosit
dan ditandai dengan ditemukannya bentuk aseksual di dalam darah

Etiologi: penyebab infeksi malaria ialah plasmodium. Plasmodium ini pada manusia
menginfeksi eritrosit (sel darah manusia) dan mengalami pembiakan aseksual di jaringan hati
dan di erirtosit. Pembiakan seksual terjadi pada tubuh nyamuk yaitu anopheles betina. Ada 4
dari 100 plasmodium yang menyerang manusia: yang tersering ialah plasmodium vivax yang
menyebabkan malaria tertian (Benign Malaria), plasmodium falciparum yang
menyebabkanmalaria tropika (Malignant Malaria) dan dua yang lainnya jarang: plasmodium
malariae dan plasmodium ovale.

Daur hidup parasit malaria:

Nyamuk anopheles betina yang menggigit manusia akan mentransferkan spozoit ke dalam
pembuluh darah dan dalam waktu 45 menit akan menuju ke hati. Dalam sel hati mulai fase
aseksual membentuk sizont hati (lama 5,5 hari untuk falci dan 15 hari utk malariae). Sizont
pecah dan mengeluarkan banyak merozoit ke dalam darah. (khusus vivax dan ovale sebagian
parasit membentuk hipnozoit yang dpt bertahan sampai bertahun-tahun yang akan
menyebabkan relaps pada malaria). Merozoit akan menyerang eritrosit, parasit tumbuh
memakan hemoglobin dan dalam metabolismenya membentuk pigmen hemozoin dan dapoat
dilihat secara mikroskopis. Setelah 36 jam invasi ke dalam eritrosit, parasit berubah menjadi
sizontm dan bila sizont pecah akan mengeluarkan 6-36 merozot dan siap menginfeksi eritrosit
yang lain. Siklus aseksual ini pada falci,vivax,ovale ialah 48 jam, sedangkan malariae 72 jam.

Pathogenesis khusus untuk falci:

Eritrosit yang berparasit menjadi lebih elastic dan dinding berubah lonjong, pada falci
dinding eritrosit berbentuk tonjolan yang disebut knob yang nantinya penting dalam beberapa
proses:

1. Sitoadherensi: perlekatan antara EP (eritrosit yang mengandung parasit) pada

permukaan endotel vaskular melalui tonjolan knob yang mengandung molekul
adhesive disebut P.falciparum eritrochyte membaren protein 1 yang melekat dengan
molekul adhesive endotel vaskular.
2. Sekuestrasi (pengasingan): sitoadheren menyebabkan EP matur tidak beredar kembali
dalam sirkulasi. Sekuestrasi terjadi pada organ2 vital dan hampir semua jaringan
dalam tubuh. Sekuestrasi tertinggi terdapat di otak, diikuti dengan hepar dan ginjal,
paru, jantung, usus, dan kulit. Sekuestrasi ini diduga memegang peranan utama dalam
patofisiologi malaria berat. (hanya falci yg mengalami sekustrasi krn utk plasmodium
yg lain seluruh siklus hanya terjadi di pembuluh darah perifer).

Catatan IPD 85
 3. Rosetting: plasmodium yg mengadakan sekuestrasi juga dapat melakukan resetting.
Rosetting ialah berkelompoknya EP matur yang diselubungi 10 atau lebih eritrosit
yang non parasit. Rosetting menyebabkan obstruksi aliran darah local/dalam jaringan.

Beberapa faktor yang penting dalam patogenesa malaria berat:

1. Sitokin: EP yang matur bila mengalami merogoni, akan melepaskan toksin malaria
berupa GPI yaitu glikosilfosfatidilnositol yang merangsang pelepasan TNF alfa dan
Interleukin 1 dari makrofag. Dari bbrp penelitian membuktikan bahwa penderita
malaria serebral yang meninggal atau dengan komplikasi berat mempunyai kadar
TNF alfa yg tinggi namun tidak selalu.
2. Nitric Oxide: ada yang bilang kalo NO berperan menyebabkan malaria serebral,
namun ada juga yang builang kalo NO itu justru protektif. (baca literature terbaru…)

Manifestasi klinik malaria ringan

Seperti yang kita ketahui bahwa gambaran karakteristik dari malaria (petunjuk untuk
diagnosis malaria) ialah demam periodik (intermiten), anemia dan splenomegali.
Demam diduga terjadi berhubungan dengan proses skizogoni (pecahnya merozoit/skizon),
pengaruh GPI (glycosil phosphatidilnositol) atau terbentuknya sitokin dan/atau toksin lain.

Dikenal 5 macam plasmodium yang dapat menginfeksi manusia: (+ plasmodium knowlesi)

p.vivax P.malariae p.Ovale P falciparum

Tipe panas Demam tipe Demam Untuk p.ovale Panas ireguler,
intermiten dan intermiten mirip p vivax tidak periodic
periodic tiap 48 periodic tiap 72 namunh lebih (24/36/48 hjam),
jam (tiap hari jam (tiap hari ringan, bakan sering
ketiga) dengan keempat) dapat sembuh hiperpireksia
gejalan Trias spontan
klasik
Masa inkubasi 13 (12-17) hari 28 (18-40) hari 17 (16-18) hari 12 (9-14) hari
 12 bulan

Manifestasi UMUM malaria:

1. Keluhan prodromal dapat terjadi sebelum terjadinya demam berupa kelesuan, malaise,
sakit kepala, sakit belakang, merasa dingin di punggung, nyeri sendi dan tulang,
demam ringan, anoreksia, perut tak enak, diare ringan, dan kadang2 dingin. Keluhan
prodromal sering terjadi pada vivax dan ovale, sedang falci dan malariae biasanya
tidak jelas bahkan gejala dapat mendadak
2. Gejala klasik “Trias Malaria”:
a. Periode dingin (15-60 menit): mulai menggigil, penderita sering membungkus diri
dengan selimut atau sarung dan pada saat menggigil sering seluruh badan bergetar
dan gigi2 saling terantuk, diikuti dengan meningkatnya temperature
b. Periode panas: penderita muka merah, nadi cepat, dan panas badan tetap tinggi
beberapa jam, diikuti dengan keadaan berkeringat

Catatan IPD 86
 c. Periode berkeringat: penderita berkeringat banyak dan temperature turun, dan
penderita merasa sehat.

Trias malaria sering pada vivax, sementara pada falci periode menggigil dapat lebih
berat atau bahkan tidak ada. Periode tidak panas berlangsung 12 jam pada falci, 36
jam pada vivax dan ovale, 60 jam pada malariae.

3. Anemia merupakan gejala yang sering dijumpai pada infeksi malaria. Beberapa
mekanisme: pengrusakan eritrosit oleh parasit, hambatan eritropoisis sementara,
hemolisis oleh karena proses complement mediated immune complex,
eritrofagositosis, penghambatan pengeluaran retikulosit, dan pengaruh sitokin.
4. Pembesaran limpa (splenomegali), limpa teraba setelah 3 hari serangan akut. Limpa
membengkak, nyeri, hiperemis. Limpa berperan menghapuskan eritrosit yang
terinfeksi melalui perubahan metabolisme, antigenic, dan rheological dari eritrosit
yang terinfeksi.
5. Hepatomegali

Beberapa keadaan klinik pada infeksi malaria:

1. Masa inkubasi: waktu mulai terjadinya infeksi sampai timbulnmya gejala klinis
2. Masa prepaten: waktu antara terjadinya infeksi sampai ditemukannya parasit dalam
darah
3. Serangan primer: akhir masa inkubasi sampai mulai serangan paroksismal (tdd dingin,
panas, berkeringat)
4. Perode laten: periode tanpa gejala dan tanpa parasitemia yg biasanya terjadi di antara
dua keadaan paroksismal.
5. Rekrudesensi: berulang gejala klinis dan parasitemia 8 minggu setelah serangan
primer
6. Rekurensi: berulang gejala klinis dan parasitemia 24 minggu setelah serangan primer.
7. Relaps: berulangnya gejala klinis dan parasitemia setelah periode lama dari masa
laten, sampai 5 tahun .

Manifestasi klinik spesifik masing2 malaria ringan (kec falciparum krn termasuk malaria
berat dan dibahas tersendi dalam bab malaria berat)

p.vivax P.malariae p.Ovale

Manifest spesifik Relaps biasanya Sindroma Hampir tdk
terjadi pada tipe nefrotik karena ditemukan
malaria ini kompleks imun masifes spesifik.
pada glomerulus Gejala hampir
ginjal. sama dgn vivax
Pemeriksaan namun lebih
ditemukan: ringan, puncak
edema, ascites, panas lbh rendah,
proteinuria, berlangsung
hipoptoteinemia, lebih pendek.
tanpa uremia. Sembuh spontan

Catatan IPD 87
 tanpa pengobatan

Malaria Berat

Definisi: ditemukannya plasmodium falciparum bentuk aseksual, ditambah dengan satu atau
lebih komplikasi berikut:

a. Malaria serebral (coma) yang tidak disebabkan oleh penyakit lain atau lebih dari 30
menit setelah serangan kejang; derajat penurunan kesadaran harus dilakukan berdasar
GCS (Glasgow Coma Scale)
b. Anemia berat (Hb < 5g/dl atau hematokrit < 15%)
c. Gangguan ginjal akut (AKI): prod urin < 400cc/24 jam yang gagal setelah rehidrasi
dengan serum kreatinin >3 mg/dL
d. Edema paru (gambaran radiologik)
e. Hipoglikemia (gula darah <40mg/dL)
f. Kolaps sirkulasi/syok: hipotensi dengan kulit basah
g. Perdarahan abnormal (termasuk perdarahan spontan: gusi, hidung, GI tract dan atau
tanda lab DIC)
h. Kejang berkali-kali/multiple
i. Respiratory distress (napas asidosis): asidemia dimana pH <7,35 atau plasma
bikarbonat < 15 mmol/L atau Base excess >10.
j. Hemoglobinuria
k. Hiperlaktemia
l. Prostration: anak tidak dapat duduk atau makan
m. Hiperparasitemia
n. Ikterus

Etiologi malaria berat: plasmodium falciparum, namun sekarang juga dilaporkan p vivax dan
p knowlesi menyebabkan malaria berat.

Manifestasi klinis malaria berat:

1. Malaria serebral
- Penurunan kesadaran (hitung GCS utk dewasa atau skor blantyre utk anak)
- Kejang
- Retinopati (tu pada anak sebagai faktor prognostik dmn mortalitas meningka 2xt
bila malaria disertai retinopati). Empat kelainan retina: pemutihan retina,
diskolorasi pemb darah, perdarahan, dan papiledema.
- Motorik: upper motor neruon dmn refleks fisiologis dan patologis yg meningkat.
- Patomekanisme: obstruksi pemb darah otakiskemia otak
2. GGA/AKI:
- Terjadi AKI prerenal akibat dehidrasi (> 50%) dan hanya 5-10% kasus yg
disebabkan oleh nekrosis tubular akut. Patomekanisme: obstruksi
kapilerpenurunan aliran darag ke ginjalpenurunan GFR
3. Kelainan hari (malaria biliosa/malaria dengan ikterus:

Catatan IPD 88
 - Patmomekanisme: ikterus hemolitik (17,2%), ikterus obstruktif intrahepatal
(11,4%), dan tipe campuran parenkimatosa, hemolitik, dan obstruktif (78,6%).
4. Hipoglikemia:
- Patmomekanisme: paling sering terjadi karena pemberian terapi kina (3 jam stlh
infus kina). Penyebab lain: kegagalan glukoneogenesis pada penderita dengan
ikterik, hiperparasitemia karena parasit mengkonsumsi karbohidrat, dan TNF alfa
yang meningkat.
5. Hemoglobinuria malaria (blackwater fever)
- Adalah suatu sindrom dengan gejala khgas berupa serangan akut, menggigil,
demam ringan, hipotensi, hemolisis intravaskuler, hemoglobinemia,
hemoglobinuria, dan gagal ginjal.
- Hemoglobinuria malaria terjadi pada 3 keadaan yaitu: (1) penderita defisiensi
G6PD yang menggunakan obat oksidan atau bahan makanan lainnya, (2)
penderita dengan defisiensi G6PD yang menderita malaria akut dan mendapat
pengobatan dengan kina atau artemisinin, (3) penderita dengan malaria akut,
termasuk malaria berat dengan kadar G6PD normal.
6. Abnormalitas kardiovaskuler, syok dan malaria algid:
- Terjadi disfungsi miokardiumpeningkatan indeks jantung >5L/menit/m2 akibat
vasodilatasi dimediasi pirogen.
- Syok hipovolemia karena rendahnya masukan, muntah, berkeringat banyak,
demam, jarang diare.
7. Edema paru dan sindrom gawat napas dewasa
- Ada dua tipe edema paru yg dapat terjadi: edema paru akibat kelebihan cairan atau
sindroma gawat napas dewasa
8. Dll bisa dibaca sendiri (nice to know)

Diagnosis mikroskopik dan serologik malaria

1. Pemeriksaan dengan mikroskop cahaya

Pemeriksaan sederhana ini masih merupakan gold standard diagnosis malaria. Khusus untuk
p falciparum yg mengalami sekuestrasi atau oengasingan di kapiler alat dalam sehingga sulit
ditemukan di pemb darah tepi diperlukan pemeriksaan serial darah (3x dalam 48 jam).

Cara: sediaan darah tebal maupun tipis dengan pewarnaan optimal yaitu 30 menit dengan
Giemsa.

Pemeriksaan darah tepi meliputi:

a. Tetes darah tebal: merupakan cara terbaik untuk menemukan parasit malaria.
Ketebalan dalam membuat sediaan perlu untuk memudahkan idntifikasi parasit.
Pemeriksaan dilakukan pada 200 lapang pandang dengan pembesaran kuat (700-1000
kali), dinyatakan negative bila sama sekali tidak ditemukan. Bila positif segera
lakukan hitung jumlah parasit per 200 leukosit (10.000 mikroliter) , maka jumlah
parasit per mikroliter darah didapat dengan mengalikan jumlah parasit dengan 50.

Catatan IPD 89
 b. Tetes darah tipis: dilakukan untuk identfikasi jenis plasmodium bila dengan tetes
darah tebal sulit dilakukan. Kepadatan parasit dinyatakan sebagai hitung parasit
(parasite count), dapat dilakukan berdasar jumlah eritrosit yang mengandung parasit
per 1000 sel darah merah.

Penghitungan jumlah parasit dapat dilakukan secara kuantitatif maupun semikuantitatif

a. Semikuantitatif: dilakukan pada sediaan darah tebal dengan cara:

+ : 1-10 parasit stadium aseksual/100 lap pandang mikroskop
++ : 11-100 parasit stadium aseksual/100 lap pandang mikroskop
+++ : 1-10 parasit stadium aseksual/1 lap pandang mikroskop
++++ : 11-100 parasit stadium aseksual/1 lap pandang mikroskop
b. Kuantitatif: dilakukan pada sediaan darah tebal maupun tipis.
- Pada sediaan darah tebal parasit dihitung berdasarkan jumlah leukosit per
mikroliter darah, jika tidak tau biasanya diasumsikan leukosit 8000. Rumus
jumlah parasit aseksual = jumlah leukosit : 200
- Pada sediaan darah tipis dihitung berdasarkan jumlah eritrosit per mikroliter
darah. Rumus jumlah parasit aseksual = jumlah eritrosit : total eritrosit dalam 25
lap pandang

2. Tes antigen: P-F test bertujuan mendeteksi antigen dari P-Falciparum (Histidine Rich
Protein II)

3. Tes serologi: me nggunakan indirect Fluorescent Antibody Test

4.Pemeriksaan PCR

Diagnosis Banding malaria:

 Demam merupakan salah satu gejala malaria yang menonjol dan dapat ditemukan
pada penyakit infeksi virus, influenza, tifoid, demam dengue, infeksi bakteri
seperti pneumonia, ISK, TBC.
 Bila maria dengan ikterus: demam tifoid dengan hepatitis, kolesistitis, abses hati,
leptospirosis.
 Malaria serebral: meningitis, ensefalitis, tifoid ensefalopati, tripanosomiasis.
 Penurunan kesadaran dan koma : gangguan metabolic (asidosis, uremia),
gangguan stroke, eklampsia, epilesi, tumor otak.

Pengobatan Malaria tanpa komplikasi (Malaria Ringan)

WHO telah merekomendasikan pemakaian OAM kombinasi (ACT) sebagai lini pertama pada
malaria ringan. Adapun pengobatan dengan obat ACT harus disertai dengan kepastian
ditemukannya parasit malaria secara mikroskopis atau sekurang-kurangnya pemertiksaan
RDT (rapid diagnostic test ) positif.

Adapun kombinasi ACT yang direkomendasikan WHO antara lain:

Catatan IPD 90
 a. Artemer + lumenfantrin (20 mg artemeter dan 120 mg lumenfantrin/coartem). Dosis:
2x4 tab fixed dose combination selama 3 hr utk dewasa
b. Artesunat + Amodiakuin (50 mg artesunat dan 150 mg amodiakuin dalam tablet
terpisah/Artesdiaquin, Arsuamoon). Dosis: 4 mg/kgBB artesunat dan 10 mg/kgBB
amodiakuin sekali sehari selama 3 hari. Pada orang dewasa diberikan dengan dosis
artesunat 200 mg/hr dan amodiakuin 600 mg/hr selama 3 hari.
c. Artesunat + meflokuin (50 mg artesunat + 250 mg basa meflokuin dalam tablet
terpisah ). Dosis: 4 mg/kgBB artesunat sekali sehari selama 3 hari dan 25 mg/kgBB
meflokuin hari kedua dan ketiga. Pada orang dewasa (>13 tahun) diberikan dosis
artesunat 200 mg/hr selama 3 hari dan meflokuin 1000 mg hari kedua, 500 mg hari
ketiga.
d. Artesunat + sulfadoksin pirimetamin (artescope)

Kegagalan Pengobatan

Penderita diminta datang kontrol pada hari ketiga untuk pemeriksaan ulang dan pemeriksaan
sediaan darahnya. Penderita dengan gagal pengobatan lini 1 harus diberikan pengobatan lini
II. Dikatakan gagal pengobatan jika terdapat satu atau lebih kriteria berikut:

a. GAGAL pengobatan dini: perkembangan keadaan menjadi 1 atau lebih kondisi

berikut pada 3 hari pertama:
- Parasitemia dengan komplikasi malaria berat pada hari 1,2,3
- Parasitemia pada hari ke-2 > hari 0
- Parasitemia pada hari ke-3 lebih besar 25% dari hari 0
- PArasitemia pada hari ke 3 masih positif berupa bentuk aseksual dengan suhu
aksila ≥ 37,5
b. GAGAL pengobatan kasep: perkembangan keadaan menjadi 1 atau lebih kondisi
berikut ini antara hari ke-4 sampai dengan hari ke-28, dan dibagi ke dalam 2
subgroup:
- Late clinical (and parasitological) Failure (LCF): suhu aksila ≥ 37,5 disertai
parasitemia
- Late parasitological (LPF): ditemukan parasitemia pada hari ke 7, 14, atau 28
tanpa disertai peningkatan suhu aksila.

Kombinasi obat lini II:

a. Kombinasi ACT lain yang masih jelas efektif di daerah tersebut

b. Kombinasi artesunat 2 mg/kgBB/hr + tetrasiklin 4 mg/kgBB 4x sehari atau +
doksisiklin 3m5 mg/kgBB/hari atau + clindamisin 10 mg/kgBB 2x sehari (semuanya
diberikan selama 7 hari)
c. Kombinasi kina 10 mg/kgBB 3x sehari + tetrasiklin 4 mg/kgBB 4x sehari atau +
doksisiklin 3,5 mg/kgBB/hari atau + klindamisin 10 mg/kgBB 2 x sehari (dibeikan 7
hari)

Tatalaksana Malaria Berat

Catatan IPD 91
Prinsip: daya membunuh parasit secara sepat dan bertahan cukup lama dalam darah untuk
segera menurunkan derajat parasitemianya.

1. Artesunat (IV atau IM).

Dosis parenteral adalah 2,4 mg/kgBB pada jam 0 (saat MRS), jam ke-12 ) dan jam ke-
24, selanjutnya 2,4 mg/kgBB/24 jam hari kedua sampai hari ketujuh (dosis total 17-18
mg/kgBB selama 7 hari) atau jika keadaan pasien membaik injeksi dapat digantikan
dengan artesunat oral 2 mg/kgBB/hari sampai hari ketujuh.
Tidak diperlukan penyesuaian atau penurunan dosis pada gangguan fungsi ginjal/hati,
tidak menyebabkan hipoglikemia, dan tidak menimbulkan aritmia dan hipotensi.
2. Artemeter (IM)
Dosis IM: 1,6 mg/kgBB/dosis, 2 kali sehari pada hari pertama, dilanjutkan dengan 1,6
mg/kgBB dosis tunggal 4 hari berikutnya dengan dosis total 480 mg selama 5 hari.
Tidak perlu penyesuaian dosis pada pasien dengan gangguan hati atau ginjal.
3. Artemotil/arteeter
Dosis 150 mg/hr IM, selama 3 hari berturut turut.
4. Kina HCL
5. Kuinidin Gluconate

Obat Profilaksis malaria

Dosis tunggal doksisiklin 1,5 mg/kgBB/hr.

Pengobatan Malaria pada Kehamilan dan Menyusui

Obat malaria yang aman pada wanita hamil trimester pertama: klorokuin, kina, proguanil,
pirimetamin, dan sulfadoksin pirimetamin. Sementara pemberian artemisinin aman untuk
kehamilan trimester 2 dan 3. ACT untuk ibu hamil dapat diberikan kombinasi antara
artemisinin dengan klindamisin selama 7 hari (sebab meskipun suklfadoksin pirimetamin
ama, namun tidak efektif karena peningkatan resistensi).

Catatan IPD 92
Demam TIFOID

Etiologi: masuknya kuman salmonella typhi dan salmonella paratyphi melalui makanan yg
terkontaminasi oleh kuman.

Patogenesa:

1. Kuman yg masuk sebagian musnah oleh lambung dan sebagian lagi lolos masuk ke
dalam usus
2. Respon imunitas humoral usus (IgA) berperan namun tdk maksimalkuman
menembus sel epitel (sel M)lamina propria, disini kuman difagositosis oleh
makrofagkuman dapat berkembang biak dalam makrofag (kuman dilindungi dari
makrofag oleh antigen Vi di envelopenya)plak peyer ileum distalKGB
mesentrikaduktus torasikuskuman dalam makrofah masuk ke
sirkulasiBakteremia tahap 1 (asimptomatik).
3. Menyebar ke organ RES (tu hati dan limpa)kuman mulai meninggalkan
makrofagke sirkulasi darahbakteremia tahap 2 (muncil infeksi sistemik)
4. Dalam hati, kuman berkembang biak tu dalam kandung empedu, bersama dengan
cairan empedu kuman keluar bersama dengan feses dan sebagian lagi masuk lagi
menembus usus dan berulang.
5. Dalam plak peyer, s typhi intra makrofag menginduksi reaksi hipersensutivitas tipe
lambat, hiperplasia jaringan, dan nekrosis organ. Perdarahan saluran cerna terjadi
akibat erosi pembuluh darah sekitar plak peyer yang sedang mengalami nekrosis dan
hiperplasia akibat akumulasi sel mononuklear di ddg usus. Proses patologis jar
limfoid ini dapat berkembang hingga ke laposan otot, serosa usus, dan dapat
mengakibatkan perforasi.
6. Akibat endotoksin yg menempel di reseptor sel endotel kapiler mengakibatkan
timbulnya komplikasi seperti gangguan neuropsikiatrik, kardiovaskuler, pernapasan,
dan gangguan organ lainnya.

Gambaran klinis:

1. Masa inkubasi: 10-14 hari

2. Minggu pertama: demam (step ladder-meningkat perlahan lahan dan tu pada sore
hingga malam hari), nyeri kepala, pusing, nyeri otot, anoreksia, mual, muntah,
obstipasi atau diare, perasaan tidak enak di perut, batuk, dan epistaksis.
3. Minggu kedua: demam, bradikardia relatif (peningkatan suhu 1 C, tidak disertai
peningkatan denyut nadi 8x/m), lidah berselaput (kotor di tengah, tepi dan ujung
merah, serta tremor), hepatomegali, splenomegali, meteorismus, gangguan mental
(somnolen, stupor, koma, delirium atau psikosis). Roseolae jarang ditemukan pd org
indonesia,

Pemeriksaan penunjang lab:

Catatan IPD 93
 1. DL: anemia ringan, leukosit (lekopenia, normal atau leukositosis), trombositopenia,
LED meningkat.
2. SGOT dan SGPT dapat meningkat
3. Uji Widal:
- Digunakan untuk mengetahui adanya aglutinin terhadap antigen O (antigen
somatik) dan antigen H (antigen flagela) salmonella.
- Pembentukan aglutinin ini terjadi pada akhir minggu pertama demam. Pada fase
akut mula2 timbul aglutinin O, kemudian diikuti aglutinin H. Pada org yg sembuh,
aglutinin O masih tetap dijumpai setelah 4-6 bulan, sedangkan aglutinin H
menetap lebih lama antara 9-12 bulan.
- Tes widal sebaiknya diulang 2 kali dengan jangka waktu 5-7 hariadanya
kenaikan titer aglutinin 4 kali meskipun masih dalam batas normal, mempunyai
arti klinis yg penting. Tes bisa tidak diulang bila titer widal memang sangat tinggi.
- Harga normal tes widal sangat bervariasi tiap laboratorium.
- Beberapa faktor yg mempenaruhi hasil tes widal: pengobatan dini antibiotik,
gangguan pembentukan antibodi dan pemakaian imunosupresan kortikosteroid,
waktu pengambilan darah (hasil wodal yg negatif atau positif rendah pada stadium
permulaan penyakit tidak menyingkirkan diagnosis tifoid karena pembentukan
aglutinin baru terjadis etelah minggu pertama demam dan mencapai puncak pada
minggu ke-5 sampai ke-6 demam), riwayat vaksinasi dll.
4. Uji TUBEX:
- Uji ini mendeteksi antibodi anti s typhi O9 pada serum pasien. Respon terhadap
antigen O9 ini berlangsung cepat (karena merangsang respon imun scr independen
thd timus, mitosis sel B tanpa bantuan sel T). Dideteksi pada hari ke-4-5 untuk
infeksi primer dan hari 2-3 untuk infeksi sekunder.
- Uji TUBEX hanya mendeteksi IgM dan tidak dapat mendeteksi IgG shg tidak
dapat dipergunakan sbg modalitas infeksi lampau.
5. Uji Typhidot:
- Uji ini dapat mendeteksi IgM dan IgG yang terdapat pada protein membran luar s
Typhi. Hasil positif dalam 2-3 hari infeksi.
6. Uji IgM dipsticK
7. Kultur darah:
- merupakan gold standard diagnosis. Namun hasil negatif juga tidak
menyingkirkan diagnosis karena: terapi antibiotik, volume darah spesimen kurang
5 cc, riwayat vaksinasi, saat pengambilan darah lewat dari minggu pertama
(aglutinin semakin meningkat).

Treatment:

1. Istirahat cukup
2. Fluid replacement dan good nutrition
3. Antibiotik: pilihan pertama golongan fluorokuinolon (ciprofloksasin 500 mg/12 jam
po selama 6 hari).pilihan lain: kloramfenikol 4x500 mg po selama 7 hari,
kotrimoksazol. Untuk ibu hamil dengan tifoid Ab yg aman: amoksisilin.

Catatan IPD 94
 4. Kortikosteroid: hanya diindikasikan pada toksik tifoid, atau demam tifoid dengan
syok septik: 3 x 5 mg deksamtason.

Tatalaksana komplikasi:

Adapun komplikasi demam tifoid yg timbul antara lain:

1. Komplikasi intestinal:
a. Perdarahan intestinal:
- Terjadi akibat 2 faktor utama: luka pada plak peyer yang menembus lumen usus
dan mengenai pembuluh darah atau karena gangguan koagulasi (KID).
- Penanganan:
 25% terjadi perdarahan minor yg tidak memerlukan transfusi darah.
 Perdarahan hebat sampai syok tu bila perdarahan sebanyak 5
cc/kgBB/jamperlu transfusi darah. Bila transfusi tidak mengimbangi perd yg
terjadi maka tindakan bedah perlu dipertimbangkan (syarat: faktor hemostasis
dalam batas normal).
b. Perforasi usus:
- Biasanya terjadi pada minggu ketiga namun juga dapat terjadi pada minggu
pertama
- Gejala klinis tifoid disertai nyeri perut kanan bawah yg hebat dan menjalar ke
seluruh perut, adanya tanda ileus. Pem fisik: takikardi, hipotensi, syok, BU
melemah. Pem lab: leukositosis shift to the left. Pem Ro: Thoraks dan BNO 3
posisi (udara bebas subdiafragma).
- Terapi:
 Antibiotik untuk tifoid (kombinasi cipro + ampisilin (iv) atau kloram +
ampisilin (iv)) + antibiotik untuk kontaminasi usus (gentamisin/metronidazol).
 Cairan dalam jumlah cukup. Pasien dipuasakan dan dipasang NGT. Transfusi
bila kehilangan darah.
2. Komplikasi ekstraintestinal:
a. Komplikasi hematologi:
 Trombositopenia akibat menurunnya produksi trombosit di sutul selama
proses infeksi atau meningkatnya destruksi trombosit di sistem RES.
 Hipofibrinogenemia, peningkatan PT, aPTT, peningkatan FDP
 KID (DIC), penyebabnya belum jelas. Hal yg sering dikemukakan ialah
endotoksin yg mengaktifkan beberapa sistem biologis, koagulasi, dan
fibrinolisis. Pelepasan kinin, prostaglandin dan histamin menyebabkan
vasokonstriksi dan kerusakan endotel pembuluh darah dan selanjutnya
mengakibatkan perangsangan mekanisme koagulasi, baik KID kompensata
maupun dekompensata.
 Terapi bila terjadi KID dekompensata: transfusi darah, substitusi trombosit
dan/atau faktor-faktor koagulasi bahkan heparin, meskipun ada pula yang
tidak sependapat dengan manfaat pemberian heparin terhadap demam tifoid.
b. Komplikasi hepatobilier:

Catatan IPD 95
  Hepatitis tifosa: pembengkakan hati ringan dijumpai pada 50% kasus. Untuk
membedakan apakan hepatitis ini karena tifoid, virus, malaria atau amuba
maka perlu diperhatikan kelainan fisik, parameter lab dan bila perlu histopa
hati. Pada demam tifoid, peningkatan serum transaminasi tidak relevan dengan
peningkatan serum bilirubin (beda dengan hepatitis viral).
 Kolesistitis:
 Pankreatitis tifosa: disebabkan oleh mediator pro inflamasi maupun karena
infeksi bakteri. Peningkatan serum amilase dan lipase serta USG dapat
membantu diagnostik. Penanganan: pankreatitis pada umumnya (beri
ciprofloksasin iv).
c. Komplikasi kardiovaskuler:
 Miokarditis: disebabkan oleh kerusakan miokardium oleh kuman s typhi.
Gejala: tanpa keluhan atau dengan keluhan spt sakit dada, gagal jantung
kongestif, aritmia atau syok kardiogenik. Kelainan EKG dapat terlihat pada
10-15% penderita.
d. Komplikasi neuropsikiatrik/tifoid toksik/ensefalopati tifosa:
 Gejala demam tifoid diikuti oleh suatu sindroma klinis berupa gangguan atau
penurunan kesadaran akut (kesadaran berkabut, apatis, delirium, somnolen,
stupor, koma) dengan atau tanppa disertai kelainan neurolis lainnya (kejang,
parkinson, mioklonus, meningismus dll) dan dalam pemeriksaan cairan otak
masih dbN.
 Diduga masih berhubungan dengan faktor sosial ekonomi, tingkat pendidikan,
budaya, ras, iklim, nutrisi, kepercayaan atau adat.
 Terapi: kombinasi kloramfenikol 4 x 400 mg + ampisilin 4 x 1gr +
deksametason 3 x 5 mg.
e. Komplikasi tulang: oesteomyelitis, periostitis, spondilitis, artritis.
f. Komplikasi ginjal: glomerulonefritis
g. Komplikasi paru: pneumonia, empiema

Tifoid Karrier (pengidap tifoid)

Definisi: seseorang yg kotorannya (feses atau urin) mengandung s typhi setelah satu tahun
pasca demam tifoid, tanpa disertai gejala klinis. Kasus tifoid dengan kuman s typhi masih
dapat ditemukan di feses atau urin selama 2-3 bulan disebut karrier masa penyembuhan.

Manifestasi: asimptomatik, disertai riwayat demam tifoid (namun 25% kasus menyangkal).
Penelitian mengemukakan bahwa tifoid karier sering disertai infeksi kronik traktus urinarius
dan kejadian tifoid karrier juga menyebabkan peningkatakan resiko terbentuknya kolelitiasis
dan sikatrik kronik oada saluran empedu (mekanisme unknown).

Diagnosis: ditemukan kuman s typhi pada feses atau urin pada seorang tanpa tanda infeksi
atau 1 tahun pasca demam tifoid. Bukan tifoid karier bila pemerisaan 6x serial acak tidak
menemukan kuman,

Penatalaksanaan tifoid karrier dibedakan atas ada tidaknya penyulit:

Catatan IPD 96
 a. Tanpa disertai kolelitiasis
b. Disertai kasus kolelilitiasis

Vaksinasi tifoid

 Indikasi: hendak mengunjungi daerah endemik, ory yang terpapar dengan tifoid
karrier, petugas kesehatan.
 Jenis vaksin: vaksin oral (Ty21a/vivotif berna belum tersedia di Ind), vaksin
parenteral (ViCPS)
 Keberhasilan vaksin: proteksi 51-88% menurut WHO.

Catatan IPD 97
DIABETES MELITUS

Definisi: penyakit metabolic (kebanyakan herediter) sebagai akibat dari kurangnya insulin
efektif baik oleh karena adanya disfungsi pankreatik atau perifer, atau keduanya (pada DM
tipe-2) atau insulin absolute (DM tipe-1) dalam tubuh.

Klasifikasi DM dan karakteristiknya:

DM tipe-1 DM tipe-2
Defisiensi insulin absolute akibat destruksi Defisiensi insulin relative akibat defek
sel beta. Penyebab: autoimun atau idiopatik sekresi insulin atau resistensi insulin, atau
keduanya.
Mudah terjadi ketoasidosis Tidak mudah terjadi ketoasidosis
Pengobatan harus dengan insulin Tidak harus dengan insulin
Biasanya kurus Gemuk atau tidak gemuk
Biasanya usia muda Biasanya > 45 tahun
Berhubungan dengan HLA-DR3 dan DR4 Tidak berhubungan dengan HLA
Didapatkan islet cell antibody Tidak didapatkan islet cell antibody
Riwayat keluarga diabetes + pada 10% Riwayat keluarga diabetes + pada 30%
30-50% kembar identik terkena ± 100% kembar identik terkena

Faktor resiko DM:

 Usia > 45 tahun

 Kegemukan
 (BB > 120% BB idaman atau IMT > 25kg/m2)
 Hipertensi (TD > 140 / 90 mmHg)
 Riwayat keluarga DM
 Riwayat melahirkan bayi dengan BB > 4000 gram
 Riwayat DM pada kehamilan (DM gestasional)
 Riwayat TGT atau GDPT
 Penderita PJK, TBC, Hipertiroidisme
 Kadar lipid (kolesterol HDL < 35 mg/dl dan atau Trigliserida > 200 mg/dl)

Tanda dan gejala DM:

1.Keluhan khas DM

 Poliuria
 Polidipsia
 Polifagia
 BB menurun cepat tanpa penyebab yang jelas

2. Keluhan tidak khas DM

Catatan IPD 98
  Kesemutan
 Gatal di daerah genital
 Keputihan (fluoralbus)
 Infeksi sulit sembuh
 Bisul yang hilang timbul
 Penglihatan kabur
 Cepat lelah
 Mudah mengantuk dll.

3. Kompiikasi diabetes

Komplikasi diabetes menjadi 2:

a.Komplikasi akut

1. KAD (ketoasidosis diabetic)

Definisi: keadaan dekompensasi kekacauan metabolic yang ditandai oleh trias:

hiperglikemia, asidosis, (ketosis), dehidrasi.

Patofisiologi: pada KAD terjadi defisiensi insulin absolute atau relative dan peningkatan
hormom kontra regulator (glucagon, katekolamin, kortisol, dan hormone pertumbuhan).
Insulin normalnya berfungsi untuk menginduksi transport glukosa ke dalam sel, memberi
sinyal untuk proses perubahan glukosa menjadi glikogen, menghambat lipolisis sel lemak
(menekan pembentukan asam lemak bebas), menghambat glukoneogenesis pada sel hati serta
mendorong proses oksidasi melalui siklus krebs dalam mitokondria sel. Sehingga bila terjadi
defisiensi insulin akan menyebabkan 3 proses patofisiologi yang nyata pada 3 organ, sel
lemak, hati, dan otot. Glukagon meningkat,
insulin menurun

Jaringan lemak Hati (ketogenesis Hati (glukoneogen Jaringan tepi (pengg

(lipolisis meningkat) meningkat) meningkat) glukosa turun)

ASIDOSIS (KETOSIS) HIPERGLIKEMIA

Diuresis osmotik

Hipovolemia

DEHIDRASI

Catatan IPD 99
Faktor pencetus: infeksi, infark miokard akut, pancreatitis akut, penggunaan obat golongan
steroid, menghentikan atau mengurangi dosis insulin. Infeksi merupakan faktor pencetus
paling sering.

Gejala klinis: pasien KAD dijumpai pernapasan cepat dan dalam (kussmaul), berbagai derajat
dehidrasi (turgor kulit berkurang, lidah dan bibir kering), kadang-kadang disertai hipovolemia
sampai syok. Sering dijumpai gejala mual dan muntah (akibat gastroparesis) serta nyeri perut
(kemungkinan adanya faktor pencetus spt kolesistitis, iskemia usus, apendisitis,
diverticulitis).

Diagnosis: KAD perlu dibedakan dengan ketosis diabetic ataupun hiperglikemia

hiperosmolar non ketotik. Beratnya hiperglikemia, ketonemia, dan asidosis dapat dipakai
sebagai kriteria diagnosis KAD.

Kriteria diagnosis :

 Kadar glukosa > 250 mg%

 pH < 7,35
 HCO3 rendah
 Anion gap yang tinggi
 Keton serum positif

Prinsip pengelolaan KAD ialah:

 Penggantian cairan dan garam yang hilang

 Menekan lipolisis sel lemak dan menekan glukoneogenesis sel hati dengan pemberian
insulin
 Mengatasi stress sebagai pencetus KAD
 Mengembalikan keadaan fisiologi normal dan menyadari pentingnya pemantauan
serta penyesuaian pengobatan

Pengobatan KAD:

1. Cairan: untuk mengatasi dehidrasi, pakai cairan fisiologis.

2. Insulin: untuk mencapai kadar glukosa normal dan mengatasi keadaan ketonemia.
Oleh karena itu meski kadar glukosa sudah normal, insulin tetap diberikan, dan diberi
cairan yang mengandung glukosa.
3. Kalium: pada KAD, ion K bergerak ke luar sel-> hiperglikemia, sementara selama
terapi KAD (cairan, insulin) ion K kembali ke dalam sel dan bisa menyebabkan
hipokalemia. Sehingga untuk mengantisipasinya perlu pemberian Kalium
4. Glukosa: ingat tujuan terapi KAD bukan untuk mencapai glukosa normal, tetapi untuk
menekan ketogenesis. Sehingga meski kadar gula sudah normal < 200 mg%, namun
pemberian isulin tetap dilanjutkan, sementar untuk mengatasi terjadi hipoglikemia
maka perlu diberikan infuse yang mengandung glukosa.

Catatan IPD 100

 5. Bikarbonat: pemberian bikarbonat pada KAD hanya bila pH kurang dari 7,1. Alasan
pemberian: untuk mencegah terjadinya komplikasi asidosis laktat dan hiperkalemi
yang mengancam.

2. Koma Hiperosmolar Hiperglikemia Non Ketotik

Definisi: komplikasi akut diabetes yang ditandai dengan gejala hiperglikemia berat, dehidrasi
berat, tanpa disertai ketosis.

Patofisiologi: Hiperglikemia mengakibatkan timbulnya diuresis osmotic, banyak cairan tubuh

yang hilang menyebabkan terjadi keadaan hiperosmolar. Apabila keadaan hiperglikemia dan
hiperosmolar ini tidak dikompensasi dengan masukan cairan oral maka akan timbul dehidrasi
dan kemudian hipovolemia. Hipovolemia akan mengakibatkan hipotensi dan nantinya akan
menyebabkan gangguan perfusi jaringan. Keadaan koma merupakan suatu stadium akhir dari
proses hiperglikemik ini, dimana telah timbul gangguan elektrolit berat dalam kaitannya
dengan hipotensi.

Berbeda dengan pasien KAD, pasien HHNK tidak mengalami ketoasidosis, namun tidak
diketahui dengan jelas alasannya. Faktor yang diduga ikut berpengaruh adalah:

 Keterbatasan ketogenesis karena keadaan hiperosmolar

 Kadar asam lemak bebas yang rendah untuk ketogenesis
 Ketersediaan insulin yang cukup untuk menghambat ketogenesis namun tidak cukup
untuk mencegah hiperglikemia
 Resistensi hati terhadap glucagon

Faktor pencetus: HHNK biasanya terjadi pada orang tua dengan DM, yang mempunyai
penyakit penyerta yang mengakibatkan menurunnya asupan makanan. Faktor pencetus dapat
dibagi menjadi 6 kategori: infeksi, pengobatan, non compliance, DM tidak terdiagnosis,
penyalahgunaan obat, dan penyakit penyerta.

Gejala Klinis: rasa lemah, gangguan penglihatan, atau kaki kejang. Dapat ditemukan keluhan
mual dan muntah. Kadang pasien datang dengan disertai keluhan saraf seperti letargi,
disorientasi, hemiparesis, kejang, atau koma. Pemeriksaan fisik: tanda dehidrasi berat (turgor
yang buruk, mukosa pipi yang kering, mata cekung, perabaan ekstremitas yang dingin, dan
denyut nadi yang cepat dan lemah.

Pada intinya secara klinis, sukar untuk membedakan KAD dengan HHNK terutama bila hasil
laboratorium seperti kadar glukosa darah, keton, dan analisis gas darah belum ada hasilnya.
Berikut yang menjadi pegangan:

 Sering ditemukan usia lanjut lebih dari 60 tahun

 Hampir separuh pasien tidak mempunyai riwayat DM atau DM tanpa insulin
 Mempunyai penyakit dasar lain (penyakit ginjal, kardiovaskuler, akromegali,
tirotoksikosis, cushing)
 Sering disebabkan oleh obat ( tiazid, furosemid dlll)

Catatan IPD 101

  Mempunyai faktor pencetus

Penatalaksanaan HHNK meliputi 5 pendekatan:

 Rehidrasi intravena agresif (cairan hipotonis)

 Penggantian ekektrolit
 Pemberian insulin intravena
 Diagnosis dan manajemen faktor pencetus dan penyekit penyerta
 Pencegahan

3. Koma hipoglikemia

 Definisi hipoglikemia dalam konteks DM: bila kadar glukosa plasma ≤ 63 mg% (3,5
mmol/L).
 Faktor yang merupakan predisposisi atau mempresipitasi hipoglikemia (baca lengkap
tabel 2 hal 1871 IPD UI jilid 2):
 Kadar insulin berlebihan (sesudah penyuntikan insulin subkutan, atau karena obat
yang meningkatkan sekresi insulin seperti sulfonylurea)
 Peningkatan sensitivitas insulin
 Asupan karbohidrat kurang
 Dll

Keluhan dan gejala klinis hipoglikemia:

 Gejala neuroglikopenik: akibat kurang asupan glukosa terhadap sel saraf-> gangguan
fungsi SSP: bingung, mengantuk, sulit berbicara, inkoordinasi, perilaku yang berbeda,
gangguan visual, pasrestesi.
 Gangguan sistem saraf ototnomik: berkeringat, jantung berdebar, tremor, lapar
 Malaise: mual, sakit kepala

Terapi hipoglikemia pada penderita diabetes:

 Glukosa oral: tablet, jelly, atau 150-200 mL minuman mengandung glukosa seperti
jus buah segar, non diet cola. Jangan berikan coklat karena lemak coklat akan
menghambat absorbsi glukosa.
 Glukagon IM: Glukagon 1 mg IM.
 Glukosa intravena: pemberian harus sangat berhati-hati. Karena pemebrian glukosa
dengan konsentrasi 50% berefek toksik untuk jaringan. Berikan glukosa intravena
dengan dosis 75-100 mL glukosa 20% atau 150-200 mL glukosa 10%.

b. Komplikasi kronik

 Makroangiopati
Pembuluh jantung: infark miokard
Pembuluh otak: stroke
 Mikroangiopati

Catatan IPD 102

 Pembuluh daran mata: Retinopati diabetika
Pembuluh darah ginjal: Nefropati diabetika
 Kelainan urat saraf: Neuropati diabetika
 Saluran pencernaan: Gastropati diabetika
 Rantan infeksi (gigi, mulut, paru, kulit, alat vital)
 Kaki diabetic:
 Disfungsi ereksi:

Berikut akan dibahas satu per satu mengenai komplikasi kronik DM:

1.Neuropati diabetika

Definisi: gangguan klinis maupun subklinis, yang terjadi pada diabetes mellitus tanpa
penyebab neuropati perifer yang lain.

Patogenesis: hiperglikemia yang berkepanjangan-

a. Aktivitas jalur poliol meningkat:

1. Perubahan glukosa menjadi sorbitol dan fruktosa-> sorbitol dan fruktosa merusak
sel saraf (mekanisme: sorbitol menyebabkan keadaan hiperosmotik intrasel shg tjd
edem saraf)-> stress osmotic yang akan merusak mitokondria dan menstimulasi
protein kinase C-> pkC menekan fungsi Na-K-ATP-ase, shg kadar Na intrasel
berlebihan-> menghambat mioinositol masuk ke dalam sle saraf-> gangguan
transduksi sinyal saraf.
2. Turunnya persediaan NADPH saraf yang merupakan kofaktor penting dalam
metabolism oksidatif. Karena NADPH mrp kofaktor penting untuk gluthation dan
NOS, pengurangan kofaktor tersebut membatasi kemampuan saraf untuk
mengurangi radikal bebas dan penurunan produksi NO
b. Terbentuknya advance glycosilation end products (AGEs). AGEs ini sangat toksik
dan merusak semua protein tubuh, termasuk sel saraf.

Akhirnya dengan terbentuknya sorbitol dan AGEs, maka sintesis dan fungsi NO menurun->
vasodilatasi berkurang-> aliran darah ke saraf menurun dan bersamaan dengan rendahnya
mioinositol ke dalam sel saraf terjadilah NEUROPATI DIABETIKA

Klasifikasi ND secara umum dibagi atas:

1. Neuropati otonom:
a. Jantung:
-Nyeri dada AP terutama disalurkan melalui aferen saraf simpatis jantung. Saraf
ini bergabung dengan saraf somatic cervico-thoracalis pada jalur ascending di
dalam medulla spinalis. Pada ND, terjadi gangguan persarafan di atas sehingga
pasien tidak merasakan nyeri dada dan disebut silent myocard infarc . Oleh karena
itu penderita DM > 40 tahun wajin di EKG.
-gangguan persarafan simpatis menyebabkan denyut jantung yang ireguler dan
terjadinya atrial fibrilasi. Pada AF, banyak impuls membombardir nodus

Catatan IPD 103

 atrioventrikuler dan ventrikel. Karena lamanya periode pengisian diastolic
berbeda-beda, sebagian kontraksi ventrikel mungkin sangat lemah sehingga tidak
dapat menimbulkan gelombang denyut yang memadai. Dengan demikian terjadi
pulsus deficit, yaitu perbedaan antara denyut apical (prekordial) dengan denyut
radial.
b. Vaskuler: hipotensi ortostatik (hipotensi postural): terjadi karena ketidakmampuan
untuk meningkatkan tahanan vaskuler, disebabkan karena gangguan aktivitas
simpatis persarafan otonom. Sehingga tekanan darah saat berdiri lebih rendah
daripada saat duduk.
c. Gastropati:
Upper: adanya peristaltic yang menurun menyebabkan pasase terganggu->
bloating (rasa penuh)-> discomfort berupa mual dan muntah. (lakukan test barium
untuk menentukan adanya gastropati).
Lower: konstipasi/diare
d. Genitourinaria: inkotinensia uri, impotensi/disfungsi ereksi diabetika.
2. Neuropati sensoris
a. Nyeri, rasa tertusuk-tusuk, terbakar, rasa tebal, dan kesemutan
b. Hilangnya sensasi nyeri, suhu, dan penekanan
3. Neuropati motorik
a. Kelemahan otot-otot intrinsic kaki
b. Atrofi otot-otot kaki
c. Deformitas kaki

KAKI DIABETIK

Adanya faktor utama yang menyebabkan terjadinya kaki diabetic yaitu:

a. Kaki diabetic akibat angiopati/iskemia

-Penderita hiperglikemia yang lama akan menyebabkan perubahan patologi pada
pembuluh darah. Ini dapat menyebabkan penebalan tunika intima “hiperplasia
membran basalis arteria” (kekakuan arteri) serta hiperkeragulabilitas atau
abnormalitas trombosit yang menyebabkan terjadinya agregasi platelet
(penyumbatan/oklusi pembuluh darah perifer) . Kedua hal tersebut menyebabkan
gangguan sirkulasi. Penyempitan pembuluh darah perifer (sering terjadi pada tungkai
bawah /kaki) akan mengganggu perfusi oksigen dan nutrisi jaringan bagian distal
sehingga luka sulit sembuh (inget pada kaki diabet kenapa luka sukar sembuh?
Karena tingginya kadar glukosa dan kurangnya oksigen sehingga bakteri
anaerob tumbuh) .Bila timbul ulkus yang kemudian dapat berkembang menjadi
nekrosis/gangren yang sangat sulit diatasi dan tidak jarang memerlukan/tindakan
amputasi.
-Hiperglikemia juga menyebabkan leukosit DM tidak normal sehingga fungsi
khemotoksis di lokasi radang terganggu. Demikian pula fungsi fagositosis dan
bakterisid intrasel menurun sehingga bila ada infeksi mikroorganisme (bakteri), sukar
untuk dimusnahkan oleh sistem fagositosis-bakterisid intraseluler.
b. Kaki diabetic akibat neuropati

Catatan IPD 104

 1. Neuropati sensorik: Kerusakan sensoris akan menyebabkan penurunan sensoris
nyeri, panas dan raba sehingga penderita mudah terkena trauma akibat keadaan
kaki yang tidak sensitif ini.
2. Neuropati otonom persarafan simpatis: (a) Hilangnya tonus vaskuler disertai
dengan adanya peningkatan aliran darah akan menyebabkan distensi vena-vena
kaki dan peningkatan tekanan parsial oksigen di vena-> penurunan nutrisi jaringan
sehingga terjadi perubahan komposisi, fungsi dan keelastisitasannya sehingga
daya tahan jaringan lunak kaki akan menurun yang memudahkan terjadinya ulkus
(b) produksi keringat berkurang, sehingga menyebabkan kulit penderita akan
mengalami dehidrasi serta menjadi kering dan pecah-pecah yang memudahkan
infeksi, dan selanjutnya timbulnya selullitis ulkus ataupun gangren
3. Neuropati motorik: pembentukan kalus, perubahan bentuk kaki karena atrofi otot
ataupun perubahan tulang dan sendi seperti Bunion, Hammer Toes (ibujari martil),
dan Charcot Foot. Secara radiologis akan nampak adanya demineralisasi,
osteolisis atau sendi Charcot

Jadi ada 3 alasan mengapa orang diabetes lebih tinggi risikonya mengalami masalah kaki:

a. Pertama, berkurangnya sensasi rasa nyeri setempat (neuropati) membuat pasien tidak
menyadari bahkan sering mengabaikan luka yang terjadi karena tidak dirasakannya.
b. Kedua, sirkulasi darah dan tungkai yang menurun dan kerusakan endotel pembuluh
darah. Ini menyebabkan luka sukar sembuh dan kuman anaerob berkembang biak.
c. Ketiga, berkurangnya daya tahan tubuh terhadap infeksi. Secara umum penderita
diabetes lebih rentan terhadap infeksi. Kuman pada borok akan berkembang cepat ke
seluruh tubuh melalui aliran darah yang bisa berakibat fatal, ini yang disebut sepsis
(kondisi gawat darurat).

Predileksi: paling sering terjadinya ulkus pada kaki diabetik adalah bagian dorsal ibu jari dan
bagian proksimal & dorsal plantar metatarsal

Klasifikasi kaki diabetes menurut Wagner:

 Derajat 0 : tidak ada lesi terbuka, kulit masih utuh disertai dengan pembentukan kalus
”claw”
 Derajat I : ulkus superfisial terbatas pada kulit
 Derajat II : ulkus dalam dan menembus tendon dan tulang
 Derajat III : abses dalam, dengan atau tanpa osteomielitis
 Derajat IV : gangren jari kaki atau bagian distal kaki dengan atau tanpa selullitis
 Derajat V : gangren seluruh kaki atau sebagian tungkai bawah

Penatalaksanaan: Berdasarkan pembagian diatas, maka tindakan pengobatan atau

pembedahan dapat ditentukan sebagai berikut :

 Derajat 0 : perawatan lokal secara khusus tidak ada

 Derajat I-IV : pengelolaan medik dan tindakan bedah minor

Catatan IPD 105

  Derajat V : tindakan bedah minor, bila gagal dilanjutkandengan tindakan  bedah
mayor seperti amputasi diatas lutut atau amputasi bawah lutut

Beberapa tindakan bedah khusus diperlukan dalam pengelolaan kaki diabetik ini, sesuai
indikasi dan derajat lesi yang dijumpai seperti :

 Insisi : abses atau selullitis yang luas

 Eksisi : pada kaki diabetik derajat I dan II
 Debridement/nekrotomi : pada kaki diabetik derajat II, III, IV dan V
 Mutilasi : pada kaki diabetik derajat IV dan V
 Amputasi : pada kaki diabetik derajat V

Manajemen Kaki diabetes:

– Periksa kaki setiap hari, apakah ada kulit retak, melepuh, bengkak,
luka atau perdarahan

– Bersihkan kaki setiap hari, keringkan dengan handuk termasuk sela-

sela jari

– Berikan pelembab pada daerah kaki yang kering, tetapi tidak pada sela-
sela jari

– Gunting kuku kaki lurus mengikuti bentuk normal jari kaki

– Gunakan sepatu atau sandal yang baik yang sesuai ukuran dan enak
dipakai

– Periksa sepatu sebelum dipakai, apakah ada kerikil atau benda-benda

tajam

– Segera ke dokter bila kaki luka atau berkurang rasa

2.Nefropati Diabetika

Definisi: proteinuria persisten (500 mg protein/> 300 mg albumin/24 jam) pada minimal 2
kali pemeriksaan dalam kurun waktu 3-6 bulan. Tapi menurut buku IPD UI: diagnosis
ditegakkan jika 2 dari 3 pemeriksaan berturut-turut dalam 3 bulan menunjukkan adanya
mikroalbuminuria (30-300 mg/24 jam).

Stage Gejala Waktu

1: hipertrofi dan Peningkatan GFR Saat diabetes pertama
hiperfungsi ginjal kali terdiagnosis
2: kelainan struktur Peningkatan GFR 2-5 tahun
(penebalan membrane

Catatan IPD 106

basal)
3: awal onset GFR dapat meningkat 5-15 tahun
nefropati atau menurun normal
Mikroalbuminuria
(30-300 mg/24 jam)
Peningkatan TD
4: manifestasi klinis GFR rendah (> 10 10-25 tahun
nefropati ml/menit)
Makroalbuminuria (>
300mg/24 jam)
Hipertensi
5: insufisiensi renal GFR < 10 ml/menit 15-30 tahun
Peningkatan serum
kreatinin
Hipertensi

Penatalaksanaan:

Pendekatan utama tatalaksana nefropati diabetic adalah melalui:

 Pengendalian gula darah (olahraga, diet, obat anti diabetes)

 Pengendalian tekanan darah:
a. Diet rendah garam (4-5 g/hari)
b. Obat antihipertensi: target tekanan darah ialah < 130/80. Obat antihipertensi yang
dianjurkan ialah ACEI atau ARB, sedangkan pilihan lain adalah diuretika,
kemudian beta bloker, dan calsium channel blocker.
 Perbaikan fungsi ginjal:
a. Diet rendah protein (0,8 g/kgBB ideal/hari)
b. Pemberian ACEI dan ARB untuk remodeling
 Pengendalian faktor komorbiditas lain (kadar lemak, mengurangi obese, dll).

3.Retinopati diabetika

Ada 3 proses biokimiawi yang terjadi pada hiperglikemia yang diduga berkaitan dengan
timbulnya retinopati diabetic yaitu:

1. Jalur poliol: hiperglikemia yang lama akan menyebabkan akumulasi poliol (suatu
senyawa gula dan alkohol) dalam jaringan termasuk di lensa dan saraf optic. Senyawa
poliol menyebabkan peningkatan tekanan osmotic sel dan menimbulkan gangguan
morfologi maupun fungsional sel.
2. Glikasi nonenzimatik:
3. Protein kinase C: pada kondisi hiperglikemia, aktivitas pkC di retina dan sel endotel
meningkat akibat peningkatan sintesis de novo dari diasilgliserol, yaitu suatu
regulator pkC dari glukosa.

Patofisiologi retinopati diabetic melibatkan lima proses dasar yang terjadi di tingkat kapiler
yaitu:

Catatan IPD 107

  Pembentukan mikroaneurisma
 Peningkatan permeabilitas pembuluh darah
 Penyumbatan pembuluh darah
 Proliferasi pembuluh darah baru (neovaskular) dan jaringan fibrosa di retina
 Kontraksi dari jaringan fibrous kapiler dan jaringan vitreus

Penyumbatan dan hilangnya perfusi menyebabkan iskemia retina

Beberapa temuan pada retina yang mengalami retinopati:

1. Mikroanerismata, mrp penonjolan dinding kapiler, terutama daerah vena dengan

bentuk berupa bimtik merah kecil yang terletak dekat pembuluh darah terutama polus
posterior
2. Perdarahan dapat dalam bentuk titik, garis, dan bercak yang biasanya terletak dekat
mikroaneurismata polus posterior. Perdarahan terjadi karena gangguan permeablitias
pada miroaneurisma, atau karena pecahnya kapiler.
3. Dilatasi pembuluh darah balik dengan lumennya ireguler dan berkelok-kelok
4. Hard eksudat: infiltrasi lipid ke dalam retina, gambaran bercak warna kuning.
5. Soft eksudat: tanda iskemia retina, pada pemeriksaan oftalmoskop terlihat bercak
berwarna kuning bersifat difus dan berwarna putih
6. Pembuluh darah baru pada retina biasanya terletak di permukaan jaringan.
Neovaskularisasi terjadi akibat proliferasi sel endotel pembuluh darah.
7. Edema retina: tanda hilangnya gambaran retina terutama daerah macula sehingga
sabgat mengganggu tajam penglihatan pasien
8. Hiperlipidemia, keadaan yang sangat jarang.

Klasifikasi retinopati diabetika:

1.Retinopati diabetika non proliferative:

Kelaianan morfologi:

 Mikroaneurisma akibat: faktor vasoproliferatif yang dihasilkan endotel, kelemahan

dinding kapiler akibat berkurangnya sel perisit, meningkatnya tekanan intraluminal
kapiler.
 Penebalan membrane basalis
 Perdarahan ringan: kebocoran eritrosit
 Hard eksudat: kebocoran dan deposisi lipoprotein plasma , gambaran bercak warna
kuning
 Soft eksudat: cotton wool spot

2.Retinopati diabetika preproliferatif:

Gambaran yang dapat ditemukan yaitu bentuk kapiler yang berkelok-kelok tidak teratur
akibat dilatasi yang tidak beraturan dan cotton wool spot, yaitu daerah retina dengan
gambaran bercak berwarna putih pucat dimana akpiler mengalami sumbatan.

Catatan IPD 108

3.Retinopati diabetic proliferative:

Ditandai oleh pembentukan pembuluh darah baru, namun pembuluh darah ini hanya terdiri
dari satu lapisan sel endotel tanpa sel perisit dan membrane basalis sehingga mudah
mengalami perdarahan. Pembuluh darah baru tsb juga tumbuh abnormal keluar dari retina
dan meluas sampai ke vitreus. Dapat terjadi kebutaan karena:

1. perdarahan meluas sampai ke vitreus dan menghalangi transmisi cahaya

2. Perdarahan berulang menimbulkan jaringan fibrosis dan sikatriks pada retina yang
dapat menarik retina sampai terlepas
3. Pembuluh darah baru dapat juga terbentuk di dalam stroma dari iris dan bersama
dengan jaringan fibrosis yang terjadi dapat meluas sampai ke sudut dari chamber
anterior. Keadaan tersebut dapat menghambat aliran keluar dari aqueos humor dan
menimbulkan glaucoma neovaskuler yang ditandai degan meningkatnya tekanan
intarokular.

Metode pencegahan dan pengobatan retinopati diabetika saat ini meliputi:

 Kontrol glukosa darah

 Kontrol tekanan darah
 Ablasi kelenjar hipofisis melalui pembedahan atau radiasi (jarang dilakukan)
 Fotokoagulasi dengan sinar laser:
-Fotokoagulasi panretinal untuk RDP atau glaucoma neovaskuler
-Fotokoagulasi fokal untuk edema makula
 Vitrektomi untuk perdarahan vitreus atau ablasio retina

4.Penyakit jantung koroner DM

Dari hasil penelitian didapatkan kenyataan bahwa angka kejadian aterosklerosis lebih tinggi
pada pasien DM dibanding populasi non . Penyebab multifaktorial, melibatkan interaksi
kompleks dari berbagai keadaan seperti hiperglikemia, hiperlipidemia, stress oksidatif,
penuaan dini, hiperinsulinemia dan/atau hiperproinsulinemia serta perubahan2 dalam proses
koagulasi dimana pasien DM mempunyai resiko tinggi untuk mengalami thrombosis,
penurunan fibrinolisis.

Pada pasien DM, terjadinya iskemi atau infark miokard kadang2 tidak disertai dengan nyeri
dada khas angina. Keadaan ini dikenal dengan Silent Myocardial Ischaemia atau Silent
Myocardial Infarction (SMI).

Terjadinya SMI pada pasien DM diduga disebabkan karena:

 Gangguan sensitivitas sentral terhadap rasa nyeri

 Penurunan kadar beta endorphin
 Neuropati perifer yang menyebabkan denervasi sensorik

TERAPI DIABETES

Catatan IPD 109

Terdapat empat pilar pengendalian diabetes:

1. Edukasi
2. Pengaturan makan
3. Olahraga/gerak badan
4. Obat

1.Edukasi: memberikan penyuluhan kepada diabetisi atau bahkan siapa saja agar merfeka
mengetahui apa itu diabetes, masalah apa yang harus dihadapi, mengapa penyakit ini perlu
dikendailkan secepatnya, dll. Penyuluhan harus dilakukan secara terus menerus dan berulang-
ulang. Dalam edukasi tersebut akan ditekankan bahwa yang terpenting dalam pengendalian
diabetes adalah perubahan pola makan dan olahraga.

2.Pengaturan makan (diet):pada umumnya diet untuk diabetisi itu diatur berdasarkan 3J, yaitu
jumlah, jenis, dan jadwal.

2.1. Jumlah: pengaturan jumlah makanan dibuat berdasarkan tinggi badan, berat badan, jenis
aktivitas, dan juga umur. Berdasarkan hal ini, akan dihitung dan ditentukan jumlah kalori
untuk masing2.

2.2. Jenis: Berdasarkan konsensus PERKENI standar diet yang seimbang adalah karbohidrat
(60-70%), protein (10-15 %) dan lemak (20-25%), Kandungan kolesterol yang diperbolehkan
adalah < 300 mg/hari dan serat sejumlah ± 25 gr/hari.

2.3. Jadwal: waktu2 makan yang tetap, yaitu makan pagi, makan siang, dan malam, serta
makanan selingannya.

Berikut contoh penghitungan asupan kalori:

Perhitungan asupan kalori

 Tinggi Badan: 146 cm
 Berat Badan: 55 kg
 Lingkar perut: 90 cm
 Usia: 55 tahun
 Rumus berat badan ideal Broca
BB ideal = (TB cm-100)kg – (TB cm-100)10%
= (146 cm-100)kg – (146-100)10%
= 46 - 4,6
= 41,4 kg
 Status gizi= (BB actual : BB ideal)x 100%
= (55 kg : 41,4 kg)x 100%
= 133 % à termasuk obesitas
 Jumlah kebutuhan kalori per hari:
Kebutuhan kalori basal = 41,4 ideal x 25 kalori (untuk wanita)
= 41,4 x 25 kalori
= 1027,5 kalori
Koreksi kebutuhan kalori
 Usia >40 tahun = - 5%

Catatan IPD 110

 Aktivitas ringan = + 10%
 BB lebih = - 10%
 Total Koreksi = - 5%
Kebutuhan kalori setelah koreksi = kalori basal - 5% kalori basal
= 1027,5 kalori + 51,375 kalori
= 1078,875 kalori = 1100 kalori
 Jadi total kebutuhan kalori per hari untuk pasien sebesar 1100 kalori.

3.Olahraga:

Dianjurkan latihan jasmani teratur, 3-4 kali tiap minggu selama ± 0,5 jam yang sifatnya
sesuai prinsip CRIPE. Selain itu, perlu diperhatikan pula bahwa jangan memulai olahraga
sebelum makan, memakai sepatu yang pas, harus didampingi oleh orang yang tahu mengatasi
serangan hipoglikemia, harus selalu membawa permen dan memeriksa kaki secara cermat
setelah olahraga.
- Continous merupakan latihan berkesinambungan dan dilakukan terus-menerus tanpa
berhenti.
- Rhytmical merupakan latihan olahraga harus dipilih yang berirama yaitu otot-otot
berkontraksi dan relaksasi secara teratur, seperti jalan kaki, berenang, berlari, bersepeda,
atau mendayung.
- Interval merupakan latihan dilakukan selang-seling antara gerak cepat dan gerak lambat.
Contoh : jalan cepat diselingi jalan lambat, jogging diselingi jalan, tetapi tidak boleh
berhenti.
- Progresive latihan dilakukan secara bertahap sesuai kemampuan dari intensitas ringan
sampai sedang hingga mencapai 30-60 menit.

Maksimum Heart Rate = 220-umur

= 220 – 55 = 165
Sasaran Heart Rate = 75-85% dari denyut nadi maksimal
= 123-140 kali
- Endurance latihan daya tahan untuk meningkatkan kemampuan pernapasan dan jantung
seperti jalan (jalan santai/cepat, sesuai umur), jogging, berenang dan bersepeda.
Apabila dalam waktu 1-3 bulan tidak tercapai sasaran pengobatan yang baik dengan diet dan
olahraga, biasanya dokter akan memberikan salah satu macam obat.

4.Obat penurun gula

a.Obat Hipogliemik Oral (OHO):

Perlu diingat, pengobatan dengan OHO hanya berlaku untuk diabetes tipe 2.

Catatan IPD 111

 Generik Dagang Mekanisme Pemberian
sulfonilurea Klorpropami Diabenese Obat yang Segera Hipoglike
d membantu sebelum mi
Glibenklami Daonil pancreas untuk makan Penurunan
d meningkatkan gula
Glipizid Minidiab produksi insulin yang
drastis
Gliklazid Diamicron
Glikuidon Glurenorm
Glimepirid Amaryl
Glinid Repaglinid Novowor Obat yang Segera
m membantu sebelum
Nateglinid Starlix pancreas untuk makan
meningkatkan
produksi insulin
Biguanid Metformin Glucophag Mengurangi Besama/sesuda Mual atau
e resistensi insulin h makan nafsu
dengan jalan makan
meningkatkan berkurang.
uptake glukosa
otor dan jar
lemak,
menurunkan
glukoneogenesis
hepar, serta
meningkatkan
sekresi insulin
pancreas.Terdap
at 21 efek
pleotropik
metformin
terhadap
karbohidrat,lipid,
vasoprotectve (9-
3-9)
Tiazoldindio Pioglitazon Actos, Mengurangi Tidak Edema
n Rosiglitaszo deculin resistensi insulin bergantung (bengkak)
n Avandia dengan jalan makan di kaki
meningkatkan yang hilang
uptake glukosa setelah
otor dan jar sekian
lemak, waktu
menurunkan
glukoneogenesis
hepar, serta
meningkatkan
sekresi insulin
pancreas.
Inhibitor Acarbose Glucobay Obat bekerja Bersama Sering

Catatan IPD 112

glukosidase memperlambat suapan buang
alfa pencernaan pertama angin
makanan menjadi
glukosa
Inhibitor Sitagliptin Januvia Obat merangsang
DPP IV Vidagliptin Galvus insulin dan
menekan
glukagon
Mengapa cara pemberian OHO berbeda-beda:

1. Obat diminum sebelum makan, maksudnya agar obat punya waktu untuk diserap, lalu
merangsang produksi insulin. Dengan demikian, kalau terjadi kenaikan gula beberapa
waktu sesudah makan, insulin sudah siap untuk menurunkan gula tersebut. Waktu
pemberiannya, bergantung pada macam obatnya, ada yang harus ½ jam sebelum atau
segera sebelum makan.
2. Yang diminum sesudah makan biasanya adalah obat yang dapat merangsang lambung
apabila diminum pada waktu perut kosong sehingga dapat menyebabkan rasa mual.
3. Tidak tergantung makan, biasanya berlaku untuk obat yang tidak merangsang
pengeluaran insulin, tetapi untuk perbaikan resistensi insulin. Sehingga obat bisa
bekerja kapan saja dan tidak hanya untuk menurunkan gula sesudah makan.
4. Segera sesudah suapan pertama, maksudnya agar obat ini bekerja pada waktu
makanan sedang dicerna, yaitu dengan menghambat satu enzim pencernaan yang
penting.

2.Insulin:

Pengobatan dengan insulin diberikan pada DM tipe 1. Untuk DM tipe 2 dapat diberikan pada
beberapa kondisi khusus:

1. Bila bermacam jenis OHO sudah digunakan sampai dosis maksimum, tp gula darah
tidak terkendali, obat diganti insulin.
2. Insulin biasanya diberikan sebagai obat pertama pada diabetisi yang pada waktu
datang berobat, BBnya sudah turun drastic dalam waktu singkat dengan gula darah
yang tinggi
3. Insulin biasanya juga diberikan bila seseorang diabetisi menderita infeksi hebat atau
menjalani operasi besar.,
4. Pada Komplikasi, seperti gagal ginjal, gagal hati, gagal jantung yg berat.

Jenis insulin bisa dibedakan berdasarkan cepat dan lama kerjanya. Perbedaan itu bergantung
pada zat kimia yang dicampur dalam obat insulin. Berdasarkan pencampuran itu, insulin
terbagi menjadi:

Catatan IPD 113

Suntikan 1x/hari Suntikan 2x/hari Suntikan 3x/hari
Insulin masa kerja panjang Insulin campuran dari insulin Insulin kerja cepat
(long acting) kerja pendek dan kerja (disuntikkan ½ jam sebelum
sedang (premixed) makan)
Mixtard Actrapid
Hulin 30/70 Humulin R
Novomix
Humalog mix
Insulin kerja sedang Insulin supercepat (fast
(intermediate acting)-> dapat acting) disuntikkan segera
juga 2x/hari sebelum makan
Insulatard Humalog
Humulin N Novo Rapid
Apidra
Insulin basal, insulin yang
bekerja terus menerus selama
24 jam, dan kadarnya tetap
sepanjang hari
Lantus
Levemir

Catatan IPD 114

Normalnya insulin disekresikan sesuai dengan kebutuhan normal oleh sel beta dalam dua
fase, sehingga sekresinya berbentuk bifasik.

a. Sekresi fase I (acute insulin response=AIR) adalah sekresi insulin yang terjadi segera
setelah ada rangsangan terhadap sel beta, muncul cepat dan berakhir cepat. Sekresi
fase I (AIR) biasanya mempunyai puncak yang relative tinggi, karena hal itu memang
diperlukan untuk menangtisipasi kadar glukosa darah yang biasanya meningkat tajam,
segera setlah makan. Kinerja AIR yang baik amat penting dalam metabolism glukosa
karena akan sangat menentukan bagi terjadinya peningkatan kadar glukosa darh
pascaprandial. AIR yang berlangsung normal bermanfaat dalam mencegah terjadinya
hiperglikemia akut pascaprandial (HAP) atau lonjakan glukosa darah pascaprandial
(postprandial spike)
b. Sekresi fase 2 (sustained phase, latent phase), dimana sekresi insulin kembali
meningkat secara perlahan dan bertahan dalam waktu relative lebih lama. Sekresi
insulin fase 2 yang berlangsung relative lebih lama, puncaknya (secara kuantitatif)
akan ditentukan oleh seberapa besar kadar glukosa darah di akhir fase I. Apabila
sekresi fase I tidak adekuat, terjadi mekanisme kompensasi dalam bentuk peningkatan
sekresi insulin fase 2.

Pertanyaan: Kenapa terjadi peninggian glukosa darah postprandial:

Jawaban: gangguan metabolism glukosa pada dinamika sekresi insulin. Kelainan berupa
gangguan pada fase I sekresi insulin oleh sel beta yang tidak sesuai kebutuhan (inadekuat).
Defisiensi tersebut menimbulkan dampak buruk:

a. Hiperglikemia akut pascaprandial (HAP), yaitu peningkatan kadar glukosa darah

segera (10-30 menit) seetelah beban glukosa (makan atau minum), atau disebut juga
dengan lonjakan glukosa darah setelah makan (postprandial spike). Secara klinis,
dampak yang ditimbulkan olen gangguan fase I sekresi insulin dapat terdeteksi
dengan tes toleransi glukosa oral (TTGO). Dalam hal ini TTGO mulai
memperlihatkan kecenderungan peningkatan kadar glukosa darah dalam 2 jam setelah
beban glukosa. Hal ini mencerminkan ketidakberhasilan sekresi insulin fase I dalam
meredam HAP.
b. Dampak dari tidak normalnya fase I sekresi menimbulkan gangguan terhadap kinerja
fase II sekresi insulin. Karena inadekuatnya insulin pada fase I sekresi akan
menimbulkan upaya kompensasi berupa peningkatan sekresi fase II, namun lambat
laun keadaan normoglikemia tidak dapat dipertahankan. Hingga pada suatu waktu
akan muncul keadaan atau fase yang dinamakan toleransi glukosa terganggu (TGT).
Dalam perjalanan penyakit, tahap ini sering disebut prediabetes (kadar glukosa darah
2 jam setelah beban glukosa : 140-200 mg/dL).

Pertanyaan: kenapa terjadi peninggian glukosa darah puasa?

Catatan IPD 115

Jawaban: Peninggian kadar glukosa darah puasa lebih ditentukan oleh peningkatan produksi
glukosa endogen yang berasal dari proses glukoneogenesis dan glikogenolisis di jaringan
hepar. Dalam hal ini, insulin berperan melalui efek inhibisi hormone tersebut terhadap
mekanisme produksi glukosa endogen secara berlebihan. Semakin tinggi tingkat resistensi
insulin, semakin rendah kemampuan inhibisnya terhadap proses glikogenolisis dan
glukoneogenesis, dan semakin tinggi tingkat produksi gula hepar.

Catatan IPD 116

Pemeriksaan fisik paru

Pada dinding dada anterior tentukan letak ICS 2. Caranya mencari tonjolan angulus sterni,
bawa ke lateral-> costae kedua. Apeks paru terletak kurang lebih 2-4 cm diatas 1/3 medial
klavikula dan batas bawah paru menyilang kosta 6 pada linea midklavikula dan menyilang
kosta 8 pad alinea midaksila.

Pada dinding dada posterior: tepat di bawah margo inferior scapula ialah costae ke-7 atau
setinggi Vertebra thoracal VIII. Atau dengan menentukan penjolan tulang servikal pada
leher-> vertebrae cervical VII. Batas bawah paru pada level proc spinosus thoracal 10, dan
bisa sampai thoracal 12 bila inspirasi dalam.

1.Inspeksi

 Lakukan pengamatan bentuk/konfigurasi dada (diameter antero-posterior): apakah

normal, dada bentuk tong, pectus excavatum atau pectus carinatum. Pergerakan dada
simetris atau tidak selama bernapas.
 Dari depan: klavikula, fossa supraklavikula dan infraklavikula, catat adanya kelainan
jumlah dan bentuk iga.
 Dari belakang: perhatikan letak dan bentuk scapula, perhatikan jalan dan bentuk
kolumna vertebralis.

2. Palpasi

Letakkan jari telunjuk di supra sternal notch menilai trakea di midline

Periksa fremitus vocal (getaran suara) dengan teknik palpasi dan disebut fremitus taktil pada
dinding anterior (sisi ulnar) dan posterior (telapak tangan). Fremitus vocal meningkat-> pada
paeru yang lebih padat misal alveoli yang terisi eksudat (konsolidasi) asal bronkiolusnya
tetap terbuka. Fremitus vocal menurun-> keadaan bronkus tertutup (atelektasis obstruksi),
adanya cairan (efusi), atau udara dalam rongga pleura (pneumothoraks)

3.Perkusi

Perkusi dinding thoraks anterior: perkusi mulai dari fossa supraklavikula sampai ke bawah
dan bandingkan antara paru kiri dan kanan (sonor)

Perkusi didnding thoraks posterior: sama saja dengan yang anterior. Ingat batas bawah paru
biasanya setinggi VT X-XI. Lakukan perkusi batas peranjakan paru untuk mengetahui
nesarnya pemnegmbangan paru

4.Auskultasi

Catatan IPD 117

Lakukan auskultasi dinding thoraks anterior dan posterior, dan bandingkan kanan dan kiri.
Suara napas normal yang terdengar ialah vesikuler dimana fase inspirasi yang lebih dominan
dibandingkan ekspirasi.

Suara tambahan (ronkhi atau rales) yang berasal dari paru pada dasarnya dibedakan menjadi
dua yaitu:

a. Ronki basah (moist rales atau crackles): suara tambahan yang terputus-putus, dan
terdengar pada saat inspirasi. Ronki basah dibagi menjadi tiga atas dasar kualitasnya:
1. Ronki basah kasar: cirinya seperti suara gelembung udara besar yang pecah.
Terdengar bila banyak secret di saluran napas besar
2. Ronki basah sedang: cirinya terdengar seperti suara gelembung udara kecil yang
pecah. Terdengar bila banyak secret di saluran napas kecil dan sedang. Misalnya:
pada bronkiektasis, bronkopneumonia.
3. Ronki basah halus/ krepitasi: cirinya tidak mempunyai seifat gelembung lagi.
Terdengar seperti gesekan rambut. Terdapat pada: sembab paru dini, pneumonia
dini.
b. Ronki kering: suara tambahan yang terus menerus, dan terdengar saat ekspirasi. Ronki
kering dibagi emnjadi 2 atas dasar nadanya:
1. Ronki kering bernada rendah (sonorous): bila terjadi obstruksi partial saluran
napas besar
2. Ronki kering bernada tinggi (sibilant): bila terjadi obstruksi saluran napas kecil
dan disebut juga wheezing.

Catatan IPD 118

Tuberkulosis

Definisi: penyakit yang disebabkan oleh infeksi mycobacterium tuberculosis (kadang2 oleh
M.bovis dan africanum)

Patogenesis:

1.TB primer

Infeksi primer basil TB mencapai alveoli sehingga membentuk sarang primer (afek primer).
Dari sarang primer akan kelihatan peradangan saluran getah bening menuju hilus (limfangitis
local). Peradangan tersebut diikuti oleh pembesaran KGB hilus (limfadenitis regional). Jadi
afek promer bersama-sama dengan limfadenitis regional dikenal sebagai kompleks primer.
Timbul respons imun seluler, hipersensitif tipe lambat pada minggu 4-6 infeksi primer untuk
menghentikan replikasi kuman. Kompleks primer akan mengalami salah satu nasib berikut:

1. Sembuh, tidak meninggalkan cacat

2. Sembuh dengan bekas (fibrotic, perkapuran)
3. Menyebar:
a. Perkontinuitatum ke jaringan sekitar, misalnya pada epituberkulosis (kelenjar
hilus yg membesar akan menimbulkan obstruksi pada saluran napas bersangkutan
(biasanya bronkus lobus medius) sehingga terjadi atelektasis, kuman TB
kemudian akan menjalar sepanjang bronkus yg tersumbat ini dan menimbulkan
peradangan pada lobus yang atelektasis).
b. Penyebaran secara bronkogen, paru kiri maupun kanan
c. Penyebaran hematogen dan limfogen, bila respon imun tidak adekuat maka akan
terjadi TB milier, meningitis TB, juga penyebaran pada organ lain seperti tulang,
ginjal, genitalia, dsb.

2. TB post primer

Terjadi beberapa bulan/tahun setelah infeksi primer dan umumnya menyerang paru pada usia
dewasa. Disebabkan karena reaktivasi kuman yang dorman-> multiplikasi-> infeksi ulang.
TB post primer dimulai dari sarang dini pada segmen apical lobus superior atau lobus
inferior. Sarang dini ini awalnya berbentuk suatu sarang pneumoni kecil. Sarang pneumoni
ini akan mengalami nasib:

1. Diresorbsi kembali dan sembuh tanpa meninggalkan cacat

2. Sarang meluas kemudian mengalami penyembuhan-> jar fibrosis-> pengapuran->
bisa akti kembali-> jaringan keju-> menimbulkan kavitas bila jaringan keju
dibatukkan keluar.
3. Sarang meluas kemudian langsung membentuk jaringan keju-> bila dibatukkan keluar
maka akan membentuk kavitas (kavitas awalnya dinding tipis kemudian akan menjadi
tebal).

Catatan IPD 119

Bentuk TB post primer:

1. Pulmonary TB: dengan karakteristik: kavitas, upperlobe infiltrate, fibrosis,

progressive pneumonia, endobronchial.
2. Extra pulmonary TB: common (efusi pleura, limfadenopati, meningitis, pericarditis,
gastrointestinal, spine, other bone and joint) dan less common (empiema, male genital
tract-> orchitis dan epididimitis).

Klasifikasi TB:

1. TB paru: (TB yang menyerang paru, bukan pleura)

a. TB paru BTA (+), bila: sekurangnya 2 dari 3 pemeriksaan dahak-> BTA (+) atau
hasil pemeriksaan dahak 1 saja yang BTA (+) ditambah radiologi TB aktif atau
atau hasil pemeriksaan dahak 1 saja yang BTA (+) ditambah biakan (+).
b. TB paru BTA (-), bila: pemeriksaan dahak 3 kali-> BTA (-), meski gamb klinis
dan radiologi menunjukkan TB aktif atau pemeriksaan dahak 3 kali-> BTA (-)
meski biakan M. Tb positif.
2. TB ekstraparu: TB yang menyerang organ tubuh selain paru:
a. KGB
b. Selaput otak
c. Tulang
d. Ginjal
e. Saluran kencing
f. Dll

Klasifikasi Tipe penderita TB paru:

a. Kasus baru: pasien belum pernah mendapat pengobatan OAT atau sudah pernah
menelam OAT tapi kurang dari 1 bulan.
b. Kasus kambuh (relaps): pasien TB yang sebelumnya sudah makan OAT dan telah
dinyatakan sembuh atau pasien TB dengan pengobatan lengkap, kemudian kembali
lagi berobat dengan hasil dahak BTA positif atau biakan positif.
c. Kasus defaulted atau drop out: pasien telah menjalani pengobatan ≥ 1 bulan dan tidak
mengambil obat 2 bulan berturut-turut atau lebih sebelum masa pengobatannya
selesai.
d. Kasus gagal: pasien BTA (+) yang masih tetap positif atau kembali menjadi positif
pada akhir bulan ke-5 (satu bulan sebelum akhir pengobatan) atau akhir pengobatan.
e. Kasus kronik: pasien dengan hasil pem BTA masih (+) setelah selesai pengobatan
ulang dengan pengobatan kategori kedua dengan pengawasan yang baik.
f. Kasus bekas TB: liat di buku TB karangan PDPI.

Diagnosis:

Menegakkan diagnosis TB berdasarkan gejala klinis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan

bakteriologi, radiologi, dan pemeriksaan penunjang lainnya.

a.Gejala Klinis

Catatan IPD 120

  Gejala local (respiratorik): batuk ≥ 2 minggu, batuk darah, sesak napas, nyeri dada.
 Gejala sistemik: demam, malaise, keringat malam, anoreksia dan BB menurun.
 Gejala TB ekstra paru: tergantung dari organ yang terkena, misal limfadenitis TB
(pembesaran yang lambat dan tidak nyeri), meningitis TB ( gejala meningitis),
pleuritis TB(gejala sesak napas, kadang nyeri dada pada sisi yang rongga pleiranya
terdapat cairan).

b.Pemeriksaan fisik

 TB paru: inspeksi (gerakan napas tertinggal, tanda penarikan paru, diafragma dan
mediastinum), palpasi (fremitus taktil melemas), perkusi, auskultasi (suaran napas
bronchial, amforik, suara nalaps melemah, ronki basah).
 Pleuritis TB: perkusi (pekak karena adanya cairan di rongga pleura), auskultasi (suara
napas melemah sampai tidak terdengar pada sisi yang ada cairan).
 Limfadenitits TB: pembesaran KGB-> bunga tasbih.

c.Pemeriksaan laboratorium:

 Pemeriksaan bakteriologis, bahannya berasal dari: dahak, cairan pleura, cairan

serebro spinalis, bilasan bronkus, bilasan lambung, bronchoalveolar lavage, urin,
feses, dan jaringan biopsi. Secara mikroskopis dan biakan.
 Pemeriksaan dahak dilakukan 3 kali (sewaktu / pagi/ sewaktu), dengan
pewarnaan Ziehl-Nielsen atau Kinyoun Gabbet. Intrepetasi: BTA (+) bila 3 poitif
atau 2 positif. Bila BTA hanya 1 positif, maka pemeriksaan diulang, bila hasilnya
tetap satu poitif maka dinyatakan BTA (+).

d.pemeriksaan radiologi:

Pemeriksaan radiologi dilakukan bila: Curiga adanya komplikasi atau hemoptisis berulang
atau berat, atau didapatkan hanya 1 spesimen BTA (+).

Gambaran radiologis yang dicurigai lesi TB aktif :

 Bayangan berawan / nodular di segmen apical dan posterior lobus atas dan
segmen superior lobus bawah paru.
 Kaviti,
 Bayangan bercak milier
 Efusi plera

Gambaran radiologis yang dicurigai lesi TB inaktif :

 Fibriotik
 Kalsifikasi
 Penebalan plera

e.Pemeriksaan penunjang lain:

Catatan IPD 121

 1. Darah rutin

2. Pemeriksaan serologi, ELIZA, Mycodot, PAP, PCR, RALF, LPM

3. Pemeriksaan histopatologi jaringan

DEFINISI KASUS TB (bagaimana untuk pelaporan kasusnya)

Ditentukan oleh 4 determinant

1. Lokasi penyakit

2. Hasil hapusan dahak

3. Riwayat pengobatan sebelumnya

4. Beratnya penyakit

Pengobatan TB: (selebihnya baca di buku TB halaman 32).

Pengobatan TB terdiri dari 2 fase yaitu :

• Fase initial/fase intensif (2bulan)

• Fase lanjutan (4-6 bulan)

Contoh kode pada regimen pengobatan TB

2 (HRZE) / 4 HR

Catatan IPD 122

Pneumonia

Penatalaksanaan Pneumonia Komunitas:

Harus memperhatikan adanya faktor modifikasi (yaitu keadaan yang dapat meningkatkan
resiko infeksi pathogen yang spesifik) misalnya:

1. Faktor modifikasi untuk S.pneumonia yang resisten penisilin (DRSP)

a. Usia > 65 tahun
b. Mendapat tx betalaktam dlm 3 bulan terakhir
c. Pecandu alkohol
d. Penyakit gangguan imunitas (tms tx steroid)
e. Adanya penyakit ko-morbid yang lain
f. Kontak dengan anak-anak
2. Faktor modifikasi untuk enteric gram negative:
a. Penghuni rumah jompo
b. Adanya dasar penyakit kardiopulmoner
c. Adanya penyakit ko-morbid yang lain
d. Pengobatan antibiotika sebelumnya
3. Faktor modifikasi untuk Pseudomonas aeruginosa
a. Kerusakan jaringan paru (bronkiektasis)
b. Terapi kortikosteroid (>10 mg pednison/hari)
c. Pengobatan antibiotik spektrum luas lebih dari 7 hari sebelumnya
d. Malnutrisi

Penatalaksanaan PK rawat jalan:

a. Pengobatan suportif / simtomatik

 istirahat di tempat tidur
 Minum secukupnya untuk mengatasi dehidrasi
 Bila panas tinggi perlu dikompres atau minum obat penurun panas
 Bila perlu dapat diberikan mukolitik dan ekspektoran
b. Pengobatan antibiotik harus diberikan ( sesuai bagan ) kurang dari 8 jam

Penatalaksanaan PK rawat inap:

a. Pengobatan suportif / simtomatik

Pemberian terapi oksigen
Pemasangan infus untuk rehidrasi & koreksi kalori & elektrolit
Pemberian obat simtomatik antara laim antipiretik, mukolitik
b. Pengobatan antibiotik harus diberikan ( sesuai bagan ) kurang dari 8 jam

Penatalaksanaan PK rawat di ICU:

Catatan IPD 123

 a. Pengobatan suportif / simtomatik
Pemberian terapi oksigen
Pemasangan infus untuk rehidrasi, koreksi kalori & elektrolit
Pemberian obat simtomatik antara lain antipiretik, mukolitik
b. Pengobatan antibiotik harus diberikan ( sesuai bagan ) kurang darti 8 jam
c. Bila ada indikasi penderita dipasang ventilator mekanik.

Kriteria rawat di ICU: (minimal: 2 dari 3 MINOR tertentu dan 1 dari 2 MAYOR tertentu)

A. Kriteria MINOR
Frekuensi napas > 30 x/m
PaO2/FiO2 < 250 mmHg
Ro : bilateral
Ro : 2 lobus
tekanan sistolik < 90 mmHg
tekanan diastolik < 60 mmHg
B. Kriteria MAYOR
Ventilasi mekanik
Infiltrat ä > 50%
Septik syok
Serum kreatinin > 2 mg/dl atau peningkatan > 2 md/dl

Pemilihan terapi AB

Pasien dibagi ke dalam 4 kelompok:

Kelompok I pasien rawat jalan yang tidak disertai Makrolida baru atau doksisiklin
riwayat penyakit kardiopulmonal (PPOK,
penyakit jantung kongestif) ataupun faktor
perubah (modifikasi)
Kelompok Pasien rawat jalan yang disertai riwayat Laktam (sefuroksim, amoksisilin
II penyakit kardiopulmonal dan/atau faktor dosis tinggi, amoksisilin-
perubah klavulanate; atau seftriakson iv
diteruskan sefodoksim po);
ditambah makrolid baru atau
Fluoroquinolon saja
Kelompok Pasien rawat inap di luar ICU yang Laktam iv (sefotaksim,
IIIa menderita penyakit kardiopulmonal dan/ ampi/sulbaktam, seftriakson);
atau faktor perubah ditambah makrolid iv/po
Kelompok Pasien rawat inap di luar ICU yang tidak Azitromisin iv atau doksisiklin
IIIb menderita penyakit kardiopulmonal dan laktam; atau Fluoroquinolon
maupun faktor perubah saja
Kelompok Pasien dirawat di ICU dengan penyakit Laktam antipseudomonas iv,
IV kardiopulmonal dgn: (a) tidak disertai ditambah siprofoksasin iv; atau
resiko P.aeruginosa; (b) disertai resiko laktam iv ditambah
P.aeruginosa aminoglikosida ditambah salah

Catatan IPD 124

 satu asithromisin iv atau
siprofloksasin iv.

PPOK

Definisi: hambatan aliran udara (non reversible atau reversible parsial) yang progresif dan
berhubungan dengan respons peradangan paru yang abnormal akibat partikel yang merusak
(noxious particle) atau gas. PPOK dibagi menjadi 2 yaitu:

a. Bronkitis kronik: kelainan saluran napas dimana terjadi hambatan aliran udara yang
reversible parsial dan ditandai dengan batuk kronik berdahak minimal 3 bulan dalam
1 tahun dan terjadi sekurang-kurangnay dalam 2 tahun berturut-turut.
b. Emfisema: pelebaran yang abnormal dari ruang udara distal sampai bronkiolus
terminalis, disertai kerusakan dinding alveoli, tanpa disertai fibrosis.

Patofisiologi

Peradangan kronik yang terjadi pada saluran pernapasan yang kecil dan kerusakan perlahan
dari alveoli merupakan cirri dari PPOK. Peradangan kronik menyebabkan terjadinya fibrosis
yang menyempitkan saluran pernapasan. Mediator peradangan pada PPOK merupakan
neutrofil (berbeda dari dari asma yakni eosinofil)-> Neutrofil meriliskan enzim protease yang
bervariasi dan merusak elastisitas dan jaringan pendukung pada alveoli-> Adanya mucus
yang berlebihan juga semakin memperberat sehingga terjadi penyumbatan pada saluran napas
dan mengakibatkan spasme otot sekitarnya-> Bronkiolus terminal kolaps atau buntu oleh
sumbat mucus sehingga alveoli mati-> udara akan terperangkap dalam saluran napas distal
dan menyebabkan hiperinflasi dan peningkatan alveolar dead space (alveoli yang terventilasi
tetapi tidak terjadi perfusi)-> Hiperinflasi + penyempitan saluran napas + penurunan
pertukaran gas menyebabkan susah bernapas, intoleransi kerja dan hipoksia. Hipoksia akan
meningkatkan tahanan vaskular pulmonary-> hipertensi pulmoner-> GJ kanan.

Kalo konsep patofaal dari PDPI: inflamasi kronik (mediator limfosit, makrofag dan
neutrofil)(1) penyempitan sal napas kecil dan fibrosis (2) destruksi parenkim (3)
hipersekresi mukus hambatan udara reversible parsial atau ireversibel sama sekali.

Diagnosis PPOK dibuat berdasarkan Riwayat medis pasien, pemeriksaan fisik dan spirometri

1.Riwayat kesehatan pasien (anamnesa)

Adapun gejala PPOK ialah: batuk kronik (produktif ataupun tidak), sesak dengan atau tanpa
mengi, pembatasan aktifitas.

Faktor resiko: perokok aktif maupun pasif (Brinkman indeks: jumlah batang rokok per hari x
jumlah tahun. Ringan <200, sedang 200-600, berat >600 , asma, pekerjaan (debu, bahan
kimia), genetic (defisiensi alfa 1 antitripsin), infeksi pernapasan kronik.

2. Pemeriksaan fisik

Catatan IPD 125

 Bronkitis kronis Emfisema
Blue Bloater Pink puffer
KU dominan Batuk kronis dengan sputum Dispneu
mukopurulen Pursed lips breathing
Usia 30-40 thn, pasien pendek Usia >50 thn, pasien kurus, tampak
gemuk, tampak tenang tapi tidak nyaman dan gelisah
sianosis ada edema kaki
Vital sign Takikardia Stabil
Inspeksi Mungkin sianosis Kenaikan diameter AP (barrel
chest), penggunaan otot2 tambahan
Palpasi Seringkali normal Fremitus taktil melemah
Perkusi Seringkali normal Sonor meningkat, gerakan
diafragma kurang
Auskultasi Ronki awal (ronki basal paru) Bunyi paru melemah, fremitus
vocal melemah
3. Spirometri : merupakan metode yang terpenting untuk menegakkan diagnosa dari PPOK.
Spirometri bertujuan untuk mengetahui adanya obstruksi saluran napas dan menunjukkan
adanya penurunan forced expiratory volume dalam 1 detik (FEV1) dan rasio antara
FEV1/FVC < 70%. Selain itu juga dilakukan pre dan post bronkodilator spirometri yang
bertujuan untuk mengetahui apakah obstruksi bersifat reversible parsial (dikatakan reversible
parsial apabila terjadi perbaikan aliran udara sebanyak 12% dari baseline dan 200 mL setelah
pemberian bronkodilator atau rasio FEV1/FVC < 70%).

Klasifikasi:

Grade
0 Beresiko
1 ringan Batuk, dahak
FEV1 > 80%
FEV1/FVC < 70%
2 sedang Sesak napas
50% < FEV1 < 80%
3 berat Sesak bertambah, sering eksaserbasi
30% < FEV1 < 50%
4 sangat Sangat berat, gagal napas kronik
berat FEV1 < 30%

4. Pemeriksaan penunjang lain: darah rutin dan radiologi.

Radiologi bronchitis kronis Radiologi emfisema

 Normal  Hiperinflasi
 Corakan bronkovaskular bertambah  Hiperlusen
pada 21% kasus  Ruang retrosternal melebar
 Diaphragma mendatar
5. Diagnosis banding

 Asma
 SOPT (Sindroma Obstruksi Pascatuberkulosis)
Catatan IPD 126
  Pneumotoraks
 Gagal jantung kronik
 Penakit paru dengan obstruksi saluran napas lain, misal : Bronkiektasis, destroyed
lung

PPOK dengan eksaserbasi akut ialah timbulnya perburukan dibandingkan dengan kondisi
sebelumnya. Eksaserbasi dapat disebabkan infeksi atau faktor lainnya seperti polusi udara,
kelelahan atau timbulnyta komplikasi. Gejala eksaserbasi: sesak bertambah, produksi sputum
meningkat, sputum menjadi purulent.

Penatalaksanaan PPOK

Dibagi dalam keadaan stabil dan saat eksaserbasi akut.

A.Saat stabil

Edukasi (stop merokok, memperbaiki skill menanggulangi penyakit, hindari faktor pencetus),
obat, oksigen, ventilasi mekanik, nutrisi, rehabilitasi

B. Saat eksaserbasi

Obat-obatan:

a. Bronkodilator: albuterol (salbutamol) merupakan jenis B2 agonis yang paling banyak

dipakai juga untuk serangan eksaserbasi akut karena onset kerjanya yang cepat.
Namun, jika perbaikan klinis tidak terjadi segera, maka ipratropium (jenis
antikolinergik) dapat ditambahkan dengan tujuan untuk mengurangi dosis dari
albuterol.
PDPI: Bronkodilator diberikan secara tunggal atau kombinasi dari ketiga jenis
bronkodilator dan disesuaikan dengan klasifikasi derajat berat penyakit.
1. Antikolinergik: ipratopium bromide
2. B 2 agonis: inhalasi dan nebulisasi. Nebu biasanya untuk eksaserbasi akut.
(biasanya dikombinasi antikolinergik dengan B2 agonis inhalasi (salbutamol,
terbutalin, fenoterol, farmotrol, [prokaterol) untuk derajat ringan dan
sedang.
3. Xantin: biasanya untuk derajat sedang hingga berat.
b. Kortikosteroid: dipilih kortikosteroid inhalasi (beklometason, budesonid,
flutikason) untuk terapi jangka panjang, sementara kortikosteroid sistemik
(metilprednisolon) untuk eksaserbasi akut .
c. Antibiotik: digunakan pada keadaan eksaserbasi dengan sputum purulen. First line
(TMP/SMX dan doksisiklin) Second line (generasi kedua sefalosporin, azitromisin,
klaritomisin, dan amoksilin klavulanate). Durasi AB cukup 7 hari.
PDPI: lini pertama (amoksisilin/makrolid) lini kedua
(koamoksiklav/sefalosporin/kuinolon/makrolid)

Oksigen:

Catatan IPD 127

Pasien PPOK sebaiknya dilakukan pemeriksaan oksimetri. Apabila saturasi oksigen 80-90%
maka berikan suplementasi oksigen hingga saturasi 90%. Bila saturasi oksigen < 80%, maka
harus dilakukan pengukuran BGA (analisa gas darah), bila pH < 7,32 maka harus segera
dirujuk ke RS karena resiko gagal nafas akut.

Tabel pentalaksanaan

COPD severity FEV1 % FEV1/FVC Therapy

predicted
Mild ≥ 80% < 0,7 SABA as needed for symptoms
Moderate 50-79% < 0,7 Daily LABA (sigle/combination
with beta agonist and anti
cholinergic)
Severe 30-49% < 0,7 Daily LABA plus inhaled
corticosteroid to reduce
exacerbations
If exacerbations occur use oral
corticosteroid
Very Severe < 30% atau < < 0,7 Same as severe
50% plus Oxygen suplementation
chronic renal
failure

Komplikasi/penyulit dari eksaserbasi akut:

 Infeksi saluran nafas berat

 Gagal nafas akut
 Cor pulmonale

Catatan IPD 128

Asma Bronkiale

Definisi: penyakit inflamasi kronik saluran pernapasan yang melibatkan berbagai sel
inflamasi dengan akibat penyempitan saluran napas yang bervariasi. Penyempitan dapat
bersifat reversible baik secara spontan maupun dengan pengobatan.

Diagnosis asma:

1. Anamnesa:
 Awal mula serangan, frekwensi serangan
 Faktor pencetus
 Riwayat atopi pada keluarga
 Jenis obat yang biasa diminum
2. Pemeriksaan fisik:
 Tanda vital: takipneu, takikardia
 Inspeksi: dispneu, pemakaian otot tambahan, mungkin sianosis, hiperinflasi
 Palpasi: seringkali normal, fremitus melemah
 Perkusi: seringkali normal, hipersonor, diafragma letak rendah
 Auskultasi: ekspirasi memanjang, wheezing, bunyi paru melemah.
3. Pemeriksaan penunjang: gold standard diagnosis asma adalah spirometri dan
peak ekspiratory flow meter.
 Spirometri: menilai volume ekspirasi paksa detik pertama (VEP1) dan VEP1/KVP.
a. Obstruksi bila VEP1<80 % nilai prediksi dan VEP1/KVP <75%.
b. Reversibel bila VEP1<15% nilai awal secara spontan atau setelah pemberian
bronkodilator.
 PEF meter: menilai arus puncak ekspirasi (APE)
a. Reversibel apabila APE<15% awal setelah pemberian bronkodilator
b. Variabilitas harian: APE malam-APE pagi : ½ (APE malam-APE pagi) x 100%.
Nilai APE >20% menunjang diagnosis asma.

Penatalaksanaan asma.

Tujuannya adalah untuk mempertahankan aktivitas normal, faal paru normal, mencegah
gejala kronis dan eksaserbasi asma. Prinsipnya ada 2 yakni: reliever (bronchodilator)->
digunakan sewaktu-waktu saat terjadi gejala serangan asma akut (eksaserbasi) and
controller (corticosteroid)-> pengobatan sehari-hari yang digunakan untuk mengontrol
agar tidak terjadi eksaserbasi asma.

Penatalaksanaan meliputi:

 Oksigenasi
 Bronkodilator
1. Aminofilin (derivate xanthin):

Catatan IPD 129

 Bolus 5 mg/kgBB IV pelan-pelan
Drip 20 mg/kgBB per 24 jam
Syarat: tidak ada hipotensi, tidak ada aritmia, tidak ada gangguan lambung
2. Terbutalin (alupent gol B2 agonis selektif):
Subkutan: 0,25 cc tiap 6 jam
Nebulisasi: 1 respule tiap 6-8 jam
Syarat: tidak ada aritmia / kelainan jantung
 Kortikosteroid:
1. Prednisone/prednisolone (oral)
2. Kortikosteroid inhalasi: merupakan DOC untuk pengobatan asma persisten ringan
– sedang (ada literature bilang untuk yang sedang-berat). Contoh: budesonide dan
flutikason yang memiliki efek samping sistemik lebih rendah dibandingkan
beclometasone dan triamsinolon. Yang ideal ialah pakai fluticasone.
 Rehidrasi
 Atasi faktor pencetus

Tabel Klasifikasi derajat asma beserta pengobatannya:

Klasifikasi Gejala Gejala PEF Variable Pengobatan

nokturnal % diurnal
Intermittent < 1 < 2 kali ≥ 80 < 20 % Reliever: B2 agonis
kali/minggu dalam 1 % inhalasi (prn)
Tanpa gejala bulan Controller: none

Mild ≥ 1 kali / ≥ 2 kali ≥ 80 20-30 % R: B2 agonis inhalasi

persistent minggu dgn dalam 1 % (prn)
eksaserbasi bulan C: steroid inhalasi (daily)
yg
mengganggu
aktivitas &
tidur

Moderate Tiap hari ≥ 1 kali ≥ 60 > 30 % R: B2 agonis inhalasi

persistent eksaserbasi dalam 1 % (prn)
yg ganggu minggu < 80 C: steroid inhalasi +
aktivitas % LABA (daily) ,
pertimbangkan pemberian
anti-leukotriene
Severe Terus Sering < 60 > 30 % R: B2 agonis inhalasi
persistent menerus % (prn)
eksaserbasi C: steroid inhalasi +
LABA + steroid oral
(daily)

Ket:

Catatan IPD 130

  B2 agonis inhalasi cepat: salbutamol. Sediaan 100 mcg/semprot. Dosis 200 mcg 3-
4x/hari (prn). Atau dengan salbutamol tablet 2 mg, 3-4 x/hari.
 Kortikosteroid inhalasi: budesonid/flutikason/beklometason. Dosis: kalo persisten
ringan 200 mcg.hr, sedang 400 mcg/hr, berat 800 mcg.hr.
 LABA inhalasi: formoterol (onset cepat, durasi lama, 4,5-9 mcg, 1-2x semprot/hr),
salmeterol (onset lambat, durasi lama, 2-4 semprot, 2x/hr)
 Steroid sistemik oral: metilprednisolon (sediaan 4 mg, dosis 4-8 mg/hr), prednison
(sediaan 5 mg, dosis 5-10 mg/hr).

 Tabel 16.  Klasifikasi berat serangan asma akut

Gejala dan Berat Serangan Akut Keadaan

Tanda Ringan Sedang Berat Mengancam jiwa
Sesak napas Berjalan Berbicara Istirahat  

 
Posisi Dapat tidur Duduk Duduk  
terlentang membungkuk
Cara berbicara Satu kalimat Beberapa Kata demi kata  
kata
Kesadaran Mungkin Gelisah Gelisah Mengantuk, gelisah,
gelisah kesadaran menurun
Frekuensi napas <20/ menit 20-30/ menit > 30/menit  
Nadi < 100 100 –120 > 120 Bradikardia
Pulsus paradoksus - + / - 10 – 20 + -
mmHg
10 mmHg > 25 mmHg Kelelahan otot
Otot Bantu Napas - + + Torakoabdominal
dan retraksi paradoksal
suprasternal
Mengi Akhir Akhir Inspirasi dan Silent Chest
ekspirasi ekspirasi ekspirasi
paksa  
APE > 80% 60 – 80% < 60%  
PaO2 > 80 mHg  80-60 < 60 mmHg  
mmHg
PaCO2 < 45 mmHg < 45 mmHg > 45 mmHg  
SaO2 > 95% 91 – 95% < 90%  

Catatan IPD 131

Asma Eksaserbasi

Serangan asma akut (asma eksaserbasi) adalah peningkatan yang progresif dari gejala batuk,
sesak napas, mengi, dan dada tertekan atau kombinasi dari gejala tersebut.

Tujuan penatalaksanaan asma eksaserbasi adalah: menghilangkan obstruksi secepat mungkin,

menghilangkan hipoksemi, mengembalikan faal paru ke normal secepat mungkin, dan
mencegah kekambuhan.

Penatalaksanaan:

Terapi ideal untuk asma eksaserbasi ialah:

a. B2 agonis: 2,5 mg Salbutamol BP dalam 2,5 ml larutan NaCl isotonik

b. Kortikosteroid: 0,5 mg Fluticasone Propionate dalam 2 ml NaCl isotonic

1. Terapi awal:

• Inhalasi b2-agonis kerja cepat, secara nebulisasi, 1 dosis setiap 20 menit selama 1
jam.

• Oksigen sampai tercapai saturasi O2 > 90% (95% pada anak-anak)

• Steroid sistemik jika tidak ada respons segera, atau jika pasien sebelumnya sudah
menggunakan steroid oral atau jika derajat keparahan sudah berat

• Sedasi merupakan kontra-indikasi terapi asma eksaserbasi.

2. Penilaian ulang: FEV1, saturasi oksigen, tes lain. Bila:

1. Derajat sedang: APE 60-80% dari yang diperkirakan. Pemeriksaan Fisik: gejala
sedang, penggunaan otot bantu pernapasan. Terapinya: Inhalasi b2-agonis dan anti-
kolinergik setiap 60 menit Pertimbangkan glukokortikosteroid. Teruskan terapi 1-
3 jam jika ada perbaikan
2. Derajat berat: APE < 60% dari yang diperkirakan, PF: gejala berat saat istirahat,
retraksi dada. Pasien resiko tinggi, Tidak ada perbaikan setelah terapi awal.
Terapinya: Inhalasi b2 -agonis dan anti-kolinergik, Oksigen, Glukokortikosteroid
sistemik, Pertimbangkan b2-agonis SC, IM, atau IV, Pertimbangkan metilsantin IV

3. Dilihat responsnya:

1. Respons baik: Bertahan 60 menit setelah terapi terakhir, PF : normal, APE > 70%,
Tidak stres , Saturasi O2 > 90% (95% pada anak-anak). Maka tindakan selanjutnya
adalah: memulangkan pasien ke rumah (Lanjutkan terapi b2-agonis inhalasi,

Catatan IPD 132

 Pertimbangkan steroid oral, Edukasi pasien:Cara pakai obat yang benar, Buat rencana
aksi, Follow-up teratur ).
2. Respons tidak lengkap selama 1-2 jam: Pasien resiko tinggi, PF: gejala ringan-sedang,
APE < 70%, Saturasi O2 tidak membaik. Maka tindakan selanjutnya: rawat pasien
di rumah sakit (Inh b2-agonis ± anti-kolinergik, Steroid sistemik, Oksigen,
Pertimbangkan metilsantin IV, Monitor APE, saturasi O2 , nadi, teofilin).
3. Respons jelek selama 1 jam: Pasien resiko tinggi, PF: gejala berat, kesadaran
menurun, kebingungan, APE < 30%, PCO2 > 45mm Hg, PO2 < 60mm Hg. Maka
tindakannya: rawat di ICU (Inh b2-agonis + anti-kolinergik, Steroid IV,
Pertimbangkan b2 -agonis SC, IM atau IV, Oksigen , Pertimbangkan metilsantin IV,
Intubasi dan ventilasi mekanik jika perlu).

Catatan IPD 133

PEMERIKSAAN FISIK JANTUNG
1.) Inspeksi dan Palpasi

Menentukan iktus:

 Iktus cordis biasanya terdapat pada ics 4-5 pada linea midklavikula atau sedikit ke
medialnya. Pada orang yang kurus denyut apeks dapat terlihat saat inspeksi.
 Palpasi daerah apeks/iktus (ventrikel kiri): rasakan iktus kordis dengan ujung-ujung jari,
kemudian dengan satu jari. Tentukan lokasi (apa letak iktus normal, atau bergeser),
diameter (iktus cordis normal diameter 1-2 cm), amplitude (tepukan ringan).
 Palpasi daerah ventrikel kanan: letakkan ujung jari anda pada ICS III, IV, dan V pad tepi
sternum kiri.
 Palpasi daerah epigastrium: pada daerah ini ventrikel kanan juga dapat dirasakan dengan
posisi tenar telapak tangan.

2.) Perkusi batas jantung

 Batas atas jantung
 Batas kanan relative: normal pada linea sternalis kanan

Batas kiri relative: sesuai dengan iktus kordis normal. Bila iktus tidak dapat ditemukan baik
saat inspeksi dan palpasi maka, batas kiri relative ditentukan dengan perkusi.

Catatan IPD 134

PENATALAKSANAAN HIPERTENSI

Target menurunkan tekanan darah: HT tanpa komplikasi (<140/90) dan HT dengan peny DM
dan ginjal (<130/80)

Pasien normal: dorong untuk hidup sehat

Pasien pre hipertensi:

a. Tanpa indikasi yang harus diperhatikan (compeling indication): non farmakologis

b. Dengan CI: Non farmakologis + obat sesuai dengan indikasinya

Obat antihipertensi diberikan untuk hipertensi derajat 1 dan 2.

a. HT derajat 1: non farmakologis + obat antihipertensi (diuretic thiazid dulu, dapat

dipertimbangkan yg lain spt ACEI, ARB, BB atau kombinasi) dan kalo ada Ci pilih obat
antihipertensi yang cocok dengaan CI.
b. HT derajat 2: non farmakologis + obat antihipertensi (kombinasi diuretic thiazid dengan
ACEi atau ARB atau BB). Dan kalo ada Ci pilih obat antihipertensi yang cocok dengaan
CI.

Penatalaksanaan hipertensi:

1.) Terapi nonfarmakologis: penderita prehipertensi dan hipertensi sebaiknya dianjurkan utk
memodifikasi gaya hidup termasuk: penurunan BB jika overweight, melakukan diet
makanan yang diambil DASH (dietary approaches to stop hypertension), mengurangi
asupan natrium <=2,4 g/hr ( <= 6 g NaCl/hr), melakukan aktivitas fisik spt aerobik,
mengurangi konsumsi alkohol, hentikan merokok.
2.) Terapi farmakologis: macam2 obat antihipertensi:
a. Diuretik:

diuretik thiazide: menghambat transport Na-Cl di tubulus distal shg ekskresi Na dan
Cl meningkat.

diuretik kuat: bekerja di ansa henle ascendens dengan menghambat kotransport

Na,K,Cl danmenghambat reabsorbsi dari air dan elektrolit. Contoh: furosemid

diuretik hemat kalium: amilorid,triamteren,spirinolakton.

Knp diuretic dikombinasikan dengan antihipertensi lain: karena dapat meningkatkan

aktivitas antihipertensi lain dengan mekanisme yg berbeda shg dosisnya dapat
dikurangi. Selain itu thiazid juga mencegah retensi cairan akibat obat antihipertensi lain
shg efek obat2 tersebut dapat bertahan.

b. ACE inhinbitor:

Mekanisme; mengambat pembentukan AT1 jad AT2 shg menyebabkan

vasodilatasipenurunan langsung tekda serta menurunkan sekresi aldosteron
ekskresi air dan natrium serta retensi kalium.

Catatan IPD 135

 ACEi terpilih untuk hipertensi dengan gagal jantung kongestif. Selain itu juga
menunjukkan efek positif terhadap lipid darah dan mengurangi resistensi insulin, shg
sangat baik untuk hipertensi pada diabetes, dislipidemia, dan obesitas.
ESO: hipotensi, batuk keringpeningkatan kadar bradikinin. Hiperkalemia.

Contoh: captopril

c. ARB (angiotensin reseptor blocker):

Reseptor angiotensin 2 ada di reseptor AT1 (otot polos PD dan otot polos jantung) dan
AT2 (medulla adrenal)

Missal: losartanbila diblok reseptor tsb, maka tidak terjadi vasokontriksi, sekresi
aldosteron, sekresi vasopressin, rasa haus.

Mirip dengan captopril, cuman gak bikin batuk kering.

d. Penghambat adrenergic:
 B blocker: mekanisme antihipertensi menghambat reseptor B1: menurunkan denyut
dan kontraktilitasCO turun, menurunkan sekresi rennin di juksta glomerularang
2 turun.
 Macam: ada yang kardioselektif spt atenolol dan metoprolol dan ada pula yang non
kardioselektif spt propanolol,labetolol.
 Tidak boleh untuk org asma dan ppok (krn bronkospasme) gak boleh untuk org DM
karena menutupi gejala hipoglikemik.
 Alfa bloker(prazosin)
 Mekanisme: menghambat respetor alfa 1 shr tjd vasodilatasi.
 Efek positif terhadap lipid, dan mencegah resistensi insulinbagus untuk org
dislipidemia, dm dan hipertrofi prostat.
e. Calcium Chanel blocker
 Menghambat influks calsium pada sel otot polos Pd vasodilatasi dan penurunan
resistensi perifer total. Miokardmenurunkan denyut jantung
 Contoh: nifedipin (vaskuloselektif) oral yang bermanfaat untuk mengatasi hipertensi
darurat.
 Diltiazem dan verapamil: non vaskuloselektif karena efek pada jantung yakni
bradikardia.
f. Antagonis alfa 2 pusat: klonidine (catapress) atau metil dopa.. kerja langsung
menstimulasi reseptor alfa2 adrenergik di otakmenurunkan simpatismenurunkan
denyur,TRP,rennin,refleks baroreseptro.
g. Vasodilator arteri langsung: hidralazine.
h. Renin blocker: tekturna (nama generic aliskiren)

Compelling indication:

Catatan IPD 136

 1. Gagal jantung: ACEI (krn vasodilatasi dan menurunkan sekresi aldosteron shg
menurunkan beban jantung)
2. Infark post myocardial: Bblocker karena menurunkan kerja jantung (denyut dan
kontraktilitasnya)
3. Resiko tinggi penyakit koroner : Bblocker untuk angina stabil dan yang tidak.
4. DM: ACEI atau ARB (nefroproteksi, mencegah resistensi insulin).
5. Gagal ginjal kronik: ACEI atau ARB.
6. Pencegahan stroke: kombinasi diuretic thiazide dan ACEI.

Kondisi khusus:

1. Ibu hamil: nifedipin

2. Dislipidemi:ACEI
3. Krisis hipertensi: oral akut: kaptopril, clonidin,labetalol.

Catatan IPD 137

 4. GAGAL JANTUNG

Definisi: Sindroma klinis yang disebabkan oleh disfungsi jantung akibat berkurangnya aliran
darah dan pasokan oksigen ke jaringan, sehingga jantung tidak dapat lagi memenuhi
kebutuhan metabolik tubuh.

Berdasarkan NYHA, gagal jantung dibagi menjadi 4 yaitu:

1. Fungsional Kelas I: Tidak ada batasan ; aktifitas fisik biasa tidak menyebabkan capai,
sesak nafas atau palpitasi.
2. Fungsional Kelas II : Sedikit batasan pada aktifitas fisik ; tidak ada gangguan saat
istirahat tetapi aktifitas fisik biasa menyebabkan capai, sesak nafas, atau palpitasi.
3. Fungsional Kelas III: Terdapat batasan yang jelas pada aktifitas fisik ; tidak ada
gangguan pada saat istirahat tetapi aktifitas fisik ringan menyebabkan capai, sesak
nafas atau palpitasi.
4. Fungsional Kelas IV: Tidak dapat melakukan aktifitas fisik ; keluhan gagal jantung
sudah timbul pada saat penderita istirahat.

Beberapa bentuk gagal jantung:

a. Gagal jantung sistolik dan diastolic

b. Gagal jantung akut biasanya adalah gagal sistolik --> penurunan mendadak curah
jantung --> hipotensi sistemik tanpa disertai adanya edema perifer dan Gagal jantung
kronis --> pasien dengan penyakit jantung kronis yang berkembang secara lambat
menjadi gagal jantung karena adanya peningkatan beban kerja jantung secara
bertahap.
c. Gagal jantung kiri --> akumulasi cairan yang berlebihan pada ventrikel atapun
atrium kiri --> inflow cairan masuk dari paru juga akan terhambat --> dyspnea dan
orthopnea(duduk baru enak) akibat adanya kongesti paru dan Gagal jantung kanan
--> peningkatan tekanan pada ventrikel dan atrium kanan --> peningkatan tekanan
vena sentral --> edema perifer, hepatomegali kongestif, dan distensi vena sistemik

Manifestasi Klinis:

1. Anamnesa:
 Lelah,lemah, dan berkurangnya aktivitas fisik
 Ekstremitas pucat,dingin,keringat berlebihan
 Gejala cerebral: bingung, gangguan memori, cemas, sakit kepala, sulit tidur
 GJ kanan: mengeluhkan ascites dan edema pada tungkai
 GJ kiri: dispneu dan ortopneu
 GJ kongestif (kiri dan kanan): Kriteria Framingham
 Riwayat hipertensi, diabetes mellitus, hiperkolesterolemia, penyakit jantung koroner,
kelainan katub, kelainan vascular perifer, demam rematik
 Riwayat keluarga: penyakit jantung, kematian mendadak

Catatan IPD 138

Kriteria Framingham untuk diagnosis GJ kongestif

Kriteria mayor Kriteria minor

 Paroksismal Nocturnal Dispneu  Edema ekstremitas
 Distensi vena leher  Batuk malam hari
 Ronki paru  Dispneu d’effort
 Kardiomegali  Hepatomegali
 Edema paru akut  Efusi pleura
 Gallop S3  Penurunan kapasitas vital 1/3 dari
 Peninggian tekanan vena jugularis normal
 Refluks hepatojugular  Takikardia > 120 x/menit
Mayor atau minor
Penurunan BB≥4,5 kg dalam 5 hari pengobatan
Diagnosis gagal jantung ditegakkan minimal ada 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor

2. Pemeriksaan Fisik
a. Kepala dan leher: tanda pernapasan cepat (kussmaul) dan tanda bendungan leher yang
meningkat
b. Dada (jantung): tanda pembesaran jantung, suara jantung tambahan seperti murmur
dan gallop (S3 dan S4), irama jantung yang tak teratur.
c. Dada (paru): suara tambahan berupa ronki/ wheezing (tanda edema paru akut).
d. Abdomen: pembesaran hati dan ascites
e. Tungkai: Tanda-tanda edema tungkai, nadi cepat dan telapk tangan maupun kaki yang
basah dan dingin (Cold and Clammy) serta adanya sianosis pada ujung jari
3. Pemeriksaan Penunjang

 Elektrokardiografi
 Foto thorax
 Echocardiografi
 Pemeriksaan laboratorium
 Pemeriksaan darah lengkap
 Elektrolit
 Tes fungsi ginjal
 Tes fungsi hepar
 Peptida natriuretik B (BNP)
 Stres Echocardiografi
 Kardiologi Nuklir
 Treadmill Test
 Diagnostik Invasif ( kateterisasi jantung )

4. Penatalaksanaan non farmakologis

a. Penyuluhan gagal jantung kepada pasien & keluarganya

b. Mengontrol berat badan
c. Pengaturan diet dan kebiasaan sehari-hari
 Diet rendah garam (< 3 gr per hari)

Catatan IPD 139

  Batasi intake cairan (produksi urine 1 cc/kgBB/jam + 500 cc dari insensible
water loss = intake cairan)
 Hindari konsumsi alkohol
 Berhenti merokok
d. Pembatasan & penyesuaian aktifitas fisik (olah raga aerobik seperti jalan kaki, renang
dsb)
5. Penatalaksanaan Farmakologis

a. Pengurangan beban kerja jantung termasuk preload dan afterload.

Mengurangi preload dengan: oksigen, diuretic, nitrat, morfin sulfat.
Vasodilator (kombinasi penurunan preload dan afterload): ACEI,ARB,Hidralazine,
Nitropuriside
b. Meningkatkan kemampuan kontraksi miokard (Inotropic Support): digitalis,
dopamine, dobutamin, NE.
c. Terapi tambahan terbaru: B blocker, antikoagulan, antiplatelet agregasi, antiaritmia,
nesiritide. Nesiritide merupakanobat klas vasodilator terbaru. Mempunyai efek
dilatasi arteri, vena, dan koroner, dan menurunkan preload dan afterload,
meningkatkan curah jantung tanpa efek inotropik positif.

Catatan IPD 140

PENYAKIT JANTUNG KORONER (PJK)
Definisi: penyakit jantung yang disebabkan karena penumpukan plak ateroma pada dinding
pembuluh koroner.

Secara Klinis, PJK dibagi menjadi 2 yaitu:

1. Angina pectoris stabil

2. Sindroma koroner akut:
a. Angina pectoris tidak stabil
b. Infark miokard akut ST elevasi
c. Infark miokard akut non ST elevasi

Angina pectoris adalah perasaan tidak enak di dada (chest discomfort) akibat iskemia
miokard, yang dapat berupa nyeri, rasa terbakar, atau rasa tertekan. Karakteristik nyeri
berupa:

a. Lokasi: dada, substernal atau sedikit di kirinya, dengan penjalaran ke leher, rahang, bahu
kiri sampai dengan lengan dan jari2 bagian ulnar, punggung/pundak kiri.
b. Kualitas: nyeri tumpul seperti tertindih/berat di dada, rasa desakan yang kuat dari dalam
atau dari bawah diafragma, seperti diremas-remas dan biasanya pada keadaan yang berat
disertai keringat dingin dan sesak napas serta perasaan takut mati. Nyeri berhubungan
dengan aktivitas fisik, dan hilang dengan istrirahat. Nyeri juga dapat dipresipitasi oleh
stress fisik dan emosional
c. Kuantitas: nyeri yang pertama kali timbul dan berlangsung sampai kurang dr 20 menit
(stabil angina) dan lebih dari 20 menit (unstable angina). Nyeri tidak terus menerus
sepanjang hari, tapi hilang timbul dengan intensitas makin berkurang atau makin
bertambah.

Nyeri dada AP terutama disalurkan melalui aferen saraf simpatis jantung. Saraf ini
bergabung dengan saraf somatic cervico-thoracalis pada jalur ascending di dalam medulla
spinalis, sehingga keluhan angina pectoris yang khas adalah nyeri dada bagian kiri atau
substernal yang menjalar ke bahu kiri terus ke kelingking tangan kiri.

1. Angina Pectoris Stabil

Patofisiologi: Apabila plak ateroma yang berada di A. koronaria stabil, maka serangan AP
selalu timbul pada kondisi yang sama yaitu pada waktu terjadi peningkatan beban jantung.
Sehingga diagnosis AP stabil dapat ditegakkan apabila:

a. Anamnesis: Sakit disebelah tengah agak ke kiri dada, rasa seperti tertekan, berat,
nyeri tumpul,rasa panas, penjalaran ke lengan kiri, punggung, rahang, leher.
Berhubungan dengan aktivitas, hilang dengan istirahat. Berlangsung selama sekitar 1
– 3 menit , tapi dapat pula lebih dari 10 menit. Tidak terdapat gejala sistemik ( lemas,
keringat dingin, mual,muntah ). Untuk membantu anamnesis juga dapat ditanyakan

Catatan IPD 141

 faktor resiko baik pada pasien maupun keluarganya, seperti kebiasaan
makan/kolesterol, DM, hipertensi, rokok.
b. Pemeriksaan Fisik: Tidak spesifik.
c. Pemeriksaan lab: Hb,Ht,trombosit, pemeriksaan thd faktor risiko koroner spt gula
darah, profil lipid.
d. Pemeriksaan EKG untuk dapat mengetahui apa memang ada iskemia miokardium
yang menyebabkan nyeri dada. Iskemia tandanya: depresi segmen ST, T
terbalik/inverted.
1. EKG waktu istirahat
2. EKS waktu aktivitas/ latihan

Ada sebagian pasien yang nyeri dada sudah mulai menghilang/asimptomatik, namun
pada EKG istirahat menunjukkan iskemia ini disebut silent ischemia. Ada pula pasien
yang asimptomatik, EKG istirahat normal, dan baru terlihat iskemia saat EKG dengan
latihan.

Sindroma Koroner akut

definisi: Sekumpulan gejala klinis yang biasanya disebabkan oleh trombosis / aterosklerotik
pada pembuluh koroner sehingga menyebabkan sumbatan sebagian atau seluruh lumen
pembuluh tersebut

2. Angina pectoris tidak stabil

Apabila plak ateroma pada A.koronaria menjadi tidak stabil misalnya mengalami
perdarahan, rupture, atau terjadi fisura, sehingga terbentuk thrombus di daerah plak
yang menghambat aliran darah koroner.

a. Gejala Klinis:
1. Pasien dengan serangan angina saat istirahat (resting angina), serangan angina
berlangsung selama >20 menit.
2. Pasien dengan angina yang masih baru (new onset of angina), dimana angina yang
muncul cukup berat (CCS klas III), frekuensi cukup sering, lebih dari 3 x per hari.
3. Pasien dengan angina yang bertambah berat (progressive angina) dalam dua bulan
terakhir dimana kelas CCS naik minimal menjadi CCS III. Sebelumnya angina
stabil lalu serangan angina timbul lebih sering, dan lebih berat sakit dadanya,
sedangkan faktor presipitasi makin ringan.

Jadi kesimpulan: pada AP tidak stabil nyeri dada yang makin bertambah berat, dulu
timbul saat aktivitas berat (AP stabil) namun sekarang dapat timbul saat istirahat
maupun aktivitas yang minimal (CCS III), nyeri dada berlangsung > 20 menit dan
masih dapat hilang dengan pemberian nitrat, dan terdapat manifest sistemik seperti
keluhan sesak napas, mual muntah, keringat dingin.

b. Pemeriksaan Fisik: Tidak khas.

c. Pemeriksaan EKG: menunjukkan iskemia miokard yakni:
a. Depresi segmen ST > 1mm atau lebih di dua / lebih lead yang berdekatan.

Catatan IPD 142

 b. T inverted > 1mm
d. Pemeriksaan biokimiawi: Troponin T dan CKMB nilainya normal. ( bila ada
mionekrosis maka troponin T postif dalam 24 jam dan tetap positif sampai 24
minggu, sedang CKMB untuk diagnosis infark akut karena meningkat dalam bbrp
jam dan menurun setelah 48 jam).

3. Infark Miokard Akut Non ST elevasi

Patofisiologi: memiliki kemiripan dengan unstable angina dimana pada awalnya yakni
terjadinya rupture plak yang tidak stabil sehingga akan menimbulkan thrombosis akut
pada A.koronaria selain itu proses agregasi platelet yang mengeluarkan tiga substansi
yakni: ADP, tromboksan A2 dan serotonin yang menyebabkan vasokonstriksi
A.koronaria mengakibatkan oklusi dan terjadinya infark jaringan. Namun pada
NSTEMI oklusi A.koronaria hanya bersifat subtotal dan hanya terjadi pada A.
koronaria cabang profunda yang memperdarahi endokard dan miokard bagian
dalam sehingga kerusakan hanya tertjadi pada subendokard dan disebut infark
miokard non-transmural. Pada slide dr wayan disebutkan bahwa thrombus menutup
A.koronaria secara komplit kurang dari 1 jam dan kemudian terjadi aliran darah.

a. Gejala Klinis: Nyeri dada khas infark yang mirip dengan karakteristik nyeri dada
pada Unstable Angina namun bedanya bahwa nyeri dada infark tidak menghilang
dengan pemberian nitrat.
b. Pemeriksaan Fisik: tidak khas
c. Pemeriksaan EKG: sama dengan unstable angina yakni depresi segmen ST 1mm
pada dua atau lebih lead yang berhubungan (pada 30% kasus) dan T inverted (pada
20-30% kasus). Mengapa gambaran EKG ini mirip dengan iskemia?? Karena yang
rusak subendokard sementara bagian luarnya masih sehat. Nah, bagian yang masih
sehat ini tepat berada di bawah elektroda sehingga memberikan gambaran seperti
iskemia yakni ST depresi.
d. Pemeriksaan Biokimiawi: cardiac Troponin T ( lebih spesifik karena khas untuk
jantung) meningkat setelah 3-4 jam dan menetap 2 minggu dan enzim CK dan
CKMB yang meningkat.

4. Infark Miokard Akut ST elevasi

Patofisiologi: Pada STEMI oklusi A.koronaria bersifat total dan biasanya mengenai cabang
arteri yang utama sehingga kerusakan jaringan mengenai seluruh dinding miokard dan
disebut infark miokard transmural.

a. Gejala klinis: Sama seperti NSTEMI yakni nyeri dada khas infark
b. Pemeriksaan fisik: tidak khas
c. Pemeriksaan EKG: elevasi segmen ST 1 mm pada dua atau lebih lead yang berhubungan.
Karena bagian yang rusak tepat di bawah elektroda maka memberikan gambaran ST
elevasi.

Catatan IPD 143

d. Pemeriksaan biokimiawi: terjadi peningkatan nilai enzim (troponin dan CKMB) dua kali
dari normal menandakan suatu infark/nekrosis miokard
 CKMB meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam
10-24 jam dan kembali normal dalam 2-4 hari
 cTn: ada 2 jenis yaitu cTn T (meningkat setelah 2 jam infark, mencapai puncak 10-24
jam, kemudian menetap 5-14 hari) dan cTn I(meningkat 2 jam, puncak 10-24 jam,
menetap 5-10 hari).

Menentukan Lokasi infark/iskemik berdasarkan EKG:

 Infark Anterior : V1 – V6
 Infark Inferior : II, III, aVF
 Infark Posterior : II,III, AVF, V7 – V9
 Infark Ventrikel Kanan : II, III, aVF, V3R,V4R
 Infark High Lateral : I aVL

Penganggulangan

Intervensi dini AMI ditujukan pada:

1. Penatalaksanaan umum

Berikan oksigen 2-4 liter/menit untuk meningkatkan suplain oksigen

2. Mengurangi/menghilangkan nyeri dada

a. Obat golongan nitrat. Berikan nitrogliserin (NTG) sublingual dosis 0,4 mg dan dapat
diberikan sampai 3 dosis dengan interval 5 menit. Fungsi nitrat disini: (1) mengurangi
nyeri dada, (2) dilatasi A.koronaria shg menyebabkan perfusi miokard yang lebih baik
melalui penurunan preload shg menurunkan kebutuhan oksigen miokard serta melalui
peningkatan suplai oksigen ke miokard. Jika nyeri dada terus berlangsung dapat
diberikan NTG intravena. NTG intravena juga diberikan untuk mengendalikan
hipertensi dan edema paru.
b. Morfin: sangat efektif mengurangu nyeri dada dan merupakan analgesic pilhan dalam
tatalaksana nyeri dada pada STEMI. Morfin diberikan dengan dosis 204 mg dan dapat
diulang dengan interval 5-15 menit sampai dosis total 20 mg.
3. Stabilkan hemodinamik

Tekanan darah dan laju jantung harus dikontrol secara ketat dengan:

a. Obat penyekat Beta : obat ini memiliki efek menurunkan HR/denyut jantung/inotropik
dan kronotropik negative sehingga menurunkan kebutuhan oksigen miokard.
Penyekat B yang dipilih ialah yang kardioselektis seperti metoprolol 5 mg setiap 2-5
menit sampai total 3 dosis kemudian 15 menit setelah dosis IV terakhir dilanjutkan
metoprolol oral dosis 50 mg tiap 6 jam selama 48 jam, dan dilanjutkan 100 mg tiap 12
jam. Syarat: frekuensi jantung >50x/menit, TDS > 100 mmHg, interval PR <0,24 s

Catatan IPD 144

 dan ronki tidak lebih dari 10 cm dr diafragma. KI penyekat beta: nadi<60,TDS<100,
gagal jantung, blok aritmia, PPOK.
b. Antagonis kalsium: obat ini memiliki efek menurunkan afterload melalui penurunan
resistensi perifer, menurunkan preload melalui efek venodilatasi, meningkatkan aliran
darah koroner karena melebarkan pembuluh darah koroner, dan menghambat
kebutuhan oksigen jentung karena menghambat kontraktilitas miokard. Obat ini
dipilih bila pasien dikontraindikasikan terhadap obat penyekat beta, namun karena
juga memiliki efek inotropik dan kronotropik negative yang kuat, maka pemberian
tetap harus berhati-hati pada pasien gagal jantung. Pemberian Amlodipin (Norvask)
merupakan Ca antagonist long acying, sehingga dosis satu kali 5 mg setiap hari.
c. ACE inhibitor: pemberian ACEI efektif menurunkan mortalitas pada penderita IMA
yang hemodinamik stabil, tidak ada keluhan nyeri dada sedangkan terdapat tanda-
tanda gagal jantung. Hal ini disebabkan karena ACEI memiliki efek kardioprotektif
(remodeling otot jantung yg rusak). Selain itu ACEI juga mencegah degradasi
bradikinin, sehingga bradikinin akan meningkatakan kalsium intrasel dan memacu
pembentukan NO dan protasiklin. Kedua substansi ini memiliki efek: menurunkan
durasi fibrilasi ventrikel, menurunkan pelepasan enzim sitosolik, menurunkan
pembentukan radikal bebas, dan meningkatkan aliran darah koroner. Ramipril adalah
ACEI yang relative baru yang dapat mengikat bradikinin converting site, dengan dosis
2x2,5-5 mg per hari antara hari kedua dan kesembilan pasca infark dapat menurunkan
angka kematian.

Reperfusi miokard secepatnya guna mencegah terjadinya nekrosis jaringan dan membatasi
perluasan infark. Reperfusi ada 2 ada yang secara farmakologis ada pula yang melalui PCI
atau peintervensi koroner perkutaneus.

Trombolitik/fibrinolitik (kunci untuk STEMI)

Obat ini bekerja dengan cara memicu konversi plasminogen menjadi plasmin, yang
selanjutnya melisiskan thrombus fibrin

Target obat reperfusi aliran TIMI (thrombolysis in myocardial infarction) grade 3 yakni
menunjukkan perfusi penuh pembuluh yang mengalami infark dengan aliran normal. Bila
sudah terjadi perfusi penuh, maka dapat membatasi luasnya infark, mempertahankan fungsi
ventrikel kiri, dan menurunkan laju mortalitas jangka pendek dan jangka panjang.

Indikasi trombolitik:

 Sakit dada khas infark

 Onset < 12 jam
 ST elevasi 0,1 mV di minimal 2 “contiguous” lead
 LBBB baru
 Usia < 75 thn

Catatan IPD 145

Kontraindikasi absolute trombolitik:

 Riw Stroke hemoragik (waktu tak terbatas)

 Riw stroke lain / cerebrovaskular event dalam 6 bulan
 Keganasan intrakranial atau kerusakan saraf pusat
 Trauma kepala dalam 3 minggu terakhir
 Perdarahan internal aktif (tidak termasuk mens)
 Diketahui adanya gangguan pembekuan darah
 curiga diseksi aorta

Kontraindikasi relative trombolitik:

 Riwayat hipertensi kronik berat, tak terkendali

 Hipertensi berat tak terkendali saat masuk (TDS > 180 mmHg atau TDD > 110
mmHg)
 Riwayat strok iskemik sebelumnya > 3 bulan, demensia, atau diketahui patologi
intracranial yang tidak termasuk kontraindikasi
 Resusitasi jantung paru traumatic atau lama (> 10 menit) atau operasi besar (< 3
minggu)
 Perdarahan internal baru (dalam 2-4 minggu)
 Pungsi vaskular yang tak terkompresi
 Untuk streptase/anisreplase: riwayat penggunaan > 5 hari sebelumnya atau reaksi
alergi sebelumnya thd obat ini
 Kehamilan
 Ulkus peptikum aktif
 Penggunaan antikoagulan baru: makin tinggi INR makin tinggi risiko perdarahan

Obat trombolitik

Terdapat dua kelompok yaitu: golongan spesifik fibrin seperti tPA (tissue plasminogen
activator) dan non spesifik fibrin, seperti streptokinase. tPA dan activator plasminogen
spesifik fibrin lain seperti rPA dan TNK lebih efektif daripada streptokinase dalam
mengembalikan perfusi penuh dan memperbaiki survival sedikit lebih baik.

1. Streptokinase (SK) : fibrinolitik non spesifik fibrin. Pasien yang sudah pernah
terpajan SK tidak boleh terpajan untuk kedua kalinya karena sudah terbentuk
antibody. Harga murah. Dosis: 1,5 juta unit lebih dari 30-60 menit.
2. Tissue Plasminogen Activator (tPA, alteplase):memiliki tingkat rekanalisasi dini yang
lebih tinggi dibanding streptokinase, namun obat ini sangat mahal. 15 mg bolus,
dilanjutkan dengan 0,75 mg/kg (max 50 mg) lebih dari 30 menit, dilanjutkan 0,5
mg/kg (maks 35 mg) lebih dari 1 jam.
3. Reteplase (Retevase)
4. Tenekteplase (TNKase)

Komplikasi Trombolitik

Catatan IPD 146

  Perdarahan ringan – berat
( hematom ringan s/d stroke hemoragik )
 Aritmia ringan – berat
( Ekstra sistol jarang s/d VT – VF )

Pemantauan selama trombolitik:

 Tanda vital tiap 15 menit

 Hipotensi : Trendelenburg -->Cairan NaCl 0,9% 100 - 250 cc, Trombolitik stop
sementara -->TD normal kembali --> obat dapat mulai dengan rate lambat / seperti
sebelumnya
 Bradikardi + hipotensi : Vagal? --> Sulfas Atropin 0,5 mg IV
 Angina berulang : Mo / Petidin, Nitrogliserin IV drip
 Aritmia maligna ; terapi anti aritmia IV

Antitrombotik (kunci untuk NSTEMI

karena oklusi subtotal pada koroner berperan thd patogenesa, dimana thrombus ini terbentuk
dari agregasi platelet dan pembentukan thrombin-activated fibrin,). Namun juga bisa untuk
STEMI sebagai terapi pencegahan setelang serangan IMa, agar tidak terjadi reinfark. Terapi
antitrombotik terbagi atas terapi antiplatelet dan terapi antikoagulan.

1. Terapi antiplatelet agregasi

a. Aspirin:dosis rendah bekerja menghambat siklooksigenase 1 dalam siklus
prostaglandin sehingga terbentuknya protasiklin lebih tinggi yang bersifat
menghambat agregasi dan bersifat vasodilator pula. Dosis awal 162-325 mg formula
nonenterik dilanjutkan 75-160 mg/hari formula enteric atau non enterik
b. Klopidogrel (plavix): Thienopyridine ini memblok reseptor adenosine diphosphate
P2Y12 pada permukaan platelet dan dengan demikian menginhibisi aktivasi platelet.
Dosis loading 300 mg dilanjutkan 75 mg/heri

Berdasarkan penelitian, maka obat lini pertama untuk UA dan NSTEMI ialah klopidogrel
dengan atau tanpa ditambah aspirin, kecuali mereka dengan resiko tinggi perdarahan dan
pasien yang memerlukan CABG segera.

2. Terapi antikoagulan

Antikoagulan mempunyai peran mencegah aktivasi koagulasi misalnya heparin

membentuk kompleks dengan antitrombin III yang menghambat aktivasi faktor IIa, Xa,
dan IX a. antikoagulan dibagi 2 :

a. Antikoagulan parenteral: heparin (unfractinated heparin) yang diberikan intravena

atau subkutam dan LMWH (low molecular weight heparin) yang lebih superior
karena lebih stabil, cara pemberian mudah hanya subkutan, tidak perlu monitoring
aPTT, tetapi lebih mahal.

Catatan IPD 147

 b. Antikoagulan oral: warfarin yang bekerja mengganggu konversi siklik vitamin K
sehingga akan menginaktivasi prokoagulan yang tergantung dengan vitamin K (faktor
II,VII,IX,X).

PENYAKIT JANTUNG REMATIK

Merupakan penyakit keradangan difus yang merupakan komplikasi dari radang tenggorokan
karena kuman streptokokus beta hemolitikus grup A melalui reaksi imunologi.

Usia paling sering 6 s/d 15 tahun, jarang sebelum umur 3-4 tahun dan sesudah umur 25

Diagnosis Kriteria Jones untuk Demam Reumatik

Kriteria mayor: Kriteria minor:

 Karditis (perikarditis,miokarditis,  Riwayat menderita DR atau PJR
endokarditis)  Artralgia
 Polyartritis  Demam < 39 0 C
 Khorea sydenham  Anemia
 Erytema marginatum  Lekositosis
 Nodul subkutan  LED meningkat
 CRP positif
 PR interval memanjang
 ASTO meningkat

Diagnosis positif bila:

2 mayor + 1 minor
1 mayor + 2 minor

Beberapa penyakit katup jantung karena demam rematik:

1) Mitral Stenosis

Batasan: Obstruksi pada daerah inflow katup mitral akibat deformitas katup berupa fusi pada
korda tendinea maupun komisura sehingga aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri
terganggu

Perubahan hemodinamik: obstruksi inflow katup mitral (fusi pada komisura dan korda
tendinea)-> gangguan pengisian saat diastole ventrikel kiri-> tekanan atrium kiri meningkat->
tekanan kapiler paru meningkat (hipertensi pulmonal)-> beban tekanan ventrikel kanan
meningkat -> GJ kanan.

Anamnesa: KU: pasien sesak napas, mudah lelah, berdebar (palpitasi), riwayat demam
reumatik (50%).

Pemeriksaan Fisik:

1. Inspeksi: pada kulit kadang ditemukan bekas tanda demam reumatik akut, tanda gagal
jantung kanan (JVP meningkat,pulsasi prekordial dan epigastrial), ascites dan edema
tungkai.
Catatan IPD 148
 2. Palpasi: batas jantung bergeser ke kanan, pulsasi prekordial dan epigastrial, getaran
(thrill) fase diastolic pada apeks., hepatomegali.
3. Auskultasi:
a. intensitas S1(bunyi jantung pertama krn penutupan katup mitral yang mengeras)
yang meningkat. Pada kasus yang ringan karena pengisian yg lama membuat
tekanan di ventrikel kiri yang meningkat, namun pada kasus yang berat dimana
katup mengalami kalsifikasi dan kaku maka penutupan katup mitral tidak
menimbulkan bunyi S1 yg keras.
b. Intensitas P2(penutupan katup pulmonal) yang meningkat karena terjadinya
hipertensi pulmonal.
c. Temuan klasik stenosis mitral: mitral opening snap dan bising diastolic (punctum
maksimum di apeks, bising tidak menjalar, nada rendah, menggendrang
(rumbling), bertambah keras (crescendo)). Bising diastole dapat terdengar sebagai
Mid-diatole (terdengar pada pertengahan fase diastole atau pre-sistole (yang
terdengar pada akhir fase diastole, tepat sebelum bunyi jantung 1.

Pemeriksaan Penunjang:

1. Foto polos dada: proyeksi PA (konus pulmonalis menonjol, pinggang jantung hilang,
sefalisasi arteri pulmonalis), proyeksi RAO (pembesaran atrium kiri dan ventrikel
kanan).
2. EKG: irama sinus atau fibrilasi atrium, tanda2 pembesaran atrium kiri dan ventrikel
kanan.
3. Ekokardiografi:
Penebalan dan kalsifikasi katup mitral
Pergerakan katup mitral terbatas
Pengukuran diameter katup mitral
Pembesaran ruang jantung ( atrium kiri, ventrikel kanan dan atrium kanan )
Peningkatan tekanan pulmonal
Deteksi trombus di atrium kiri

2) Mitral Regurgitasi

Batasan: Perubahan pada struktur apparatus katup mitral yang menyebabkan aliran darah
dari ventrikel kiri kembali ke atrium kiri.

Perubahan hemodinamik:

Perubahan struktur apparatus katup mitral-> aliran balik ke atrium kiri pada fase
sistol-> volume overload di atrium kiri-> volume darah masuk ke ventrikel kiri
meningkat menyebabkan dilatasi dan hipertrofi ventrikel kiri dan akhirnya terjadilah GJ
kiri, bila berlangsung lama volume overload di atrium kiri dapat menyebabkan dilatasi
atrium kiri yang menyebabkan fibrilasi atrial dan GJ kanan.

Anamnesis: KU: sesak napas (mendadak atau bertahap mulai ringan menjadi berat), berdebar,
riwayat pernah demam rheuma (50%).

Catatan IPD 149

Pemeriksaan fisik:

1. Inspeksi: iktus ramai, melebar ke kiri bawah, dan didapatkan kuat angkat. Tanda
gagal jantung kanan (JVP meningkat, pulsasi prekordial dan epigastrial), ascites dan
edema tungkai.
2. Palpasi: pulsasi apeks bergeser ke bawah, getaran (thrill) fase sistolik, dan
hepatomegali.
3. Perkusi: batas jantung bergeser ke bawah.
4. Auskultasi: Bising sistolik tipe pansistolik/holosistolik (timbul sebagai akibat aliran
balik yang melalui bagian jantung yang masih terbuka dan mengisi seluruh fase
systole), kualitas bising nada tinggi, meniup (blowing) dan terdengar bertambah
lemah (descrescendo), lokasi punctum maksimum di apeks, dan menjalar ke aksila,
punggung, dan ke seluruh prekordium.

Pemeriksaan penunjang:

1. Foto polos dada: proyeksi PA (tanda pembesaran atrium kiri yaitu appendage atrium
menonjol, serta pinggang jantung hilang dan tanda pembesaran ventrikel kiri yaitu
apeks yang bergeser ke kiri bawah), proyeksi RAO (pembesaran atrium kiri dan
ventrikel kiri).
2. EKG: irama sinus atau fibrilasi atrium, tanda pembesaran atrium kiri dan hipertrofi
ventrikel kiri.
3. Ekokardiografi:
Pembesaran ventrikel kiri dengan gerakan hiperkinetik pada dindingnya
Dilatasi atrium kiri
Dengan Doppler berwarna terlihat aliran regurgitasi dari ventrikel kiri ke
atrium kiri
3) Aorta Stenosis

Batasan: Obstruksi pada katup aorta sehingga aliran darah dari ventrikel kiri ke aorta
terganggu

Perubahan hemodiamik:

Obstruksi katup arta -> tekanan ventrikel kiri meningkat saat systole (pressure overload)->
hipertrofi konsentrik ventrikel kiri-> kompliansi menurun-> tekanan akhir diastole ventrikel
kiri meningkat-> gagal jantung.

Anamnesis: KU: sesak napas (dispneu, ortopneu, takipneu), cepat lelah, nafas pendek, sering
pingsan/sinkop, nyeri dada (angina pectoris).

Pemeriksaan Fisik:

1. Inspeksi: iktus ramai, melebar ke kiri bawah, dan didapatkan kuat angkat.
2. Palpasi: pada palpasi nadi didapatkan denyut yang kecil dengan peningkatan
amplitudo yang lambat (pulsus parvus et tardus) serta dapat dirasakan adanya dicrotic
notch. Getaran (thrill) fase sistolik.

Catatan IPD 150

 3. Auskultasi: Intesnsitas S2 aorta yang menurun. Bising sistolik tipe ejeksi ( harsh
ejection diamond shaped systolic murmur = Bulldog’s bark) didaerah katup aorta ,
menjalar ke leher (Carotid bruit/Carotid Shudder) . Bising makin jelas dengan posisi
membungkuk kedepan dan ekspirasi penuh

Pemeriksaan penunjang:

1. Foto polos dada: proyeksi PA (apeks kordis bulat teratur, kadang2 jantung dalam
batas normal).
2. EKG: Tanda2 hipertrofi ventrikel kiri dengan pressure overload (gelombang R tinggi
disertai perubahan segmen ST di sadapan prekordial kiri).
3. Ekokardiografi:
Hipertrofi Ventrikel kiri
Dooming sistolik katup aorta
Kekakuan, kalsifikasi dan penebalan katup Aorta
Katup Aorta bikuspid, dilatasi post stenotik
Dengan Doppler berwarna terlihat aliran turbulensi saat sistolik dari ventrikel kiri ke
aorta dan dapat diukur perbedaan gradien tekanan antara ventrikel kiri dan aorta saat
sistol
4) Aorta Insufisiensi

Batasan: Perubahan pada struktur apparatus atau pangkal katup aorta atau keduanya yang
menyebabkan aliran darah dari aorta kembali ke ventrikel kiri

Perubahan hemodinamik:

Perubahan struktur apparatus katup aorta-> aliran balik dari aorta ke ventrikel kiri pada fase
diastole-> volume darah masuk ke ventrikel kiri meningkat (volume overload)-> dilatasi dan
hipertrofi ventrikel kiri-> gagal jantung.

Anamnesis: KU: sesak nafas (mendadak atau bertahap mulai ringan menjadi berat), takipneu,
ortopneu, PND. Cepat lelah (intoleransi latihan fisik). Nyeri dada. Riwayat pernah demam
rheuma akut. Pusing atau sinkop.

Pemeriksaan fisik:

1. Inspeksi: Iktus melebar ke kiri bawah dan didapatkan kuat angkat (apical
hyperdynamic. Pada pengukuran tekanan darah didapatkan perbedaan yang besar
antara tekanan sistolik dan tekanan diastolik (wide pulse pressure)
2. Palpasi: Getaran (thrill) fase diastolik . Denyut nadi teraba kuat (bounding) :
Collapsing type pulse, Waterhammer, Corrigan
3. Auskultasi: bising early diastolic (terdengar segera setelah bunyi jantung ke-2) di
daerah katup aorta (di ICS 2 kanan) yang menjalar ke daerah batas sternum kiri (high
pitched decrescendo diastolic murmur). Kadang2 juga ditemukan bising sistolik di
daerah katup aorta akibat curah jantung yang meningkat (tidak selalu akibat dari
stenosis aorta). Tabrakan antara regurgitasi aorta yang besar dan aliran darah dari

Catatan IPD 151

 katup mitral menyebabkan bising mid/late diastole (terdengar pada pertengahan fase
diastole) pada apeks kordis seperti mitral stenosis (bising Austin Flint).

Pemeriksaan penunjang:

1. Foro polos dada: Aortic knob menonjol,dilatasi dan elongasi aorta, tanda-tanda
pembesaran ventrikel kiri dan apeks jantung terdorong kekiri bawah. Pada paru
tampak tanda-tanda bendungan vena paru
2. EKG: bisa normal atau menunjukkan tanda hipertrofi ventrikel kiri.
3. Ekokardiografi: Pembesaran/dilatasi ventrikel kiri dengan gerakan hiperkinetik pada
dindingnya. Dengan Doppler berwarna terlihat aliran regurgitasi dari aorta ke
ventrikel kiri saat diastol

Catatan IPD 152

VENTRICULAR SEPTAL DEFECT

Ventricular septal defect is a hole in the wall between the right and left ventricles of the heart.
This abnormality usually develops before birth and is found most often in infants.

 The ventricles are the 2 lower chambers of the heart. The wall between them is called
the septum. A hole in the septum is called a septal defect.
 If the hole is located between the upper chambers or atria, it is called an atrial septal
defect.
 Infants may be born with either or both types of defects. These conditions are
commonly known as "holes in the heart."

Normally, unoxygenated blood from the body returns to the right half of the heart, that is the
right atrium, then the right ventricle, which pumps the blood to the lungs to absorb oxygen.
After leaving the lungs, the oxygenated blood returns to the left half of the heart, that is the
left atrium, then the left ventricle, where it is pumped out to provide oxygen to all the tissues
of the body.

 A ventricular septal defect can allow newly oxygenated blood to flow from the left
ventricle, where the pressures are higher, to the right ventricle, where the pressures
are lower, and mix with unoxygenated blood. The mixed blood in the right ventricle
flows back or recirculates into the lungs. This means that the right and left ventricles
are working harder, pumping a greater volume of blood than they normally would.
 Eventually, the left ventricle can work so hard that it starts to fail. It can no longer
pump blood as well as it did. Blood returning to the heart from the blood vessels
backs up into the lungs, causing pulmonary congestion, and further backup into the
body, causing weight gain and fluid retention. Overall, this is called congestive heart
failure.
 If the VSD is large and surgically uncorrected, pressure can build excessively in the
lungs, called pulmonary hypertension. The higher the lung or pulmonary pressure, the
greater the chance of blood flowing from the right ventricle to the left
ventricle, backwards, causing unoxygenated blood to be pumped to the body and
cyanosis (blue skin). 
 The risk for these problems depends on the size of the hole in the septum and how
well the infant’s lungs function.

The ventricular septal defect may not be heard with a stethoscope until several days after
birth. This is because a newborn's circulatory system changes during the first week with drop
in the lung or pulmonary pressure, creating the greater pressure differential between the 2
ventricles, thus greater left-to-right shunt and audible murmur.

Ventricular septal defects are the most common congenital heart defects in infants (that is,
defects that a person is born with).

 The condition occurs in about 25% of all infants born with a heart defect.
 These defects are more common in premature infants. 
Catatan IPD 153
Ventricular Septal Defect Causes

No one knows what causes ventricular septal defects, but they probably come from a
malformation of the heart that occurs while the infant is developing in the womb.

 There may be just one hole or several holes in the septum.

 The septum itself is divided into multiple areas, including the membranous part, the
muscular part, and other areas called the inlet and outlet. Any or all of these parts can
have a hole.

 The location of the hole depends on where the malformation takes place during fetal
development.

The most common type of ventricular septal defect is the membranous variant. In this type,
the hole is located below the aortic valve, which controls flow of blood from the left ventricle
into the main artery of the body, the aorta.

Ventricular Septal Defect Symptoms

Small holes in the ventricular septum usually produce no symptoms but are often recognized
by the child's health care provider when a loud heart murmur along the left side of the lower
breast bone or sternum is heard. Large holes typically produce symptoms 1-6 months after an
infant’s birth. The left ventricle begins to fail, producing the following symptoms:

 Fast breathing
 Sweating
 Pallor
 Very fast heartbeats
 Decreased feeding
 Poor weight gain

When a ventricular septal defect is not detected early in life, it can cause more severe
problems and more severe symptoms as time goes on. The biggest concern is development of
high pressure in the lungs (pulmonary hypertension). If the ventricular septal defect is not
surgically closed, irreversible pulmonary hypertension can develop, and the child is no longer
operable and has a poor prognosis. The following are typical symptoms of pulmonary
hypertension:

 Fainting
 Shortness of breath
 Chest pain
 Bluish discoloration of the skin (cyanosis)

Catatan IPD 154

The skin turns faintly bluish when the tissues are not receiving quite enough oxygen. This
condition is often termed "hypoxemia" or "hypoxia."

When to Seek Medical Care

Any of the following should be reported to your child's health care provider:

 Poor weight gain or slowing of weight gain in the first months of life
 Unusual behavior
 Any of the other symptoms noted in the previous section

An immediate visit to the nearest hospital emergency department is warranted if you notice
any of the following in your infant:

 Shortness of breath, breathing difficulty of any type, or worsening of an existing

breathing problem
 Bluish color of the skin, lips, or under the nails
 Unusual or unexplained sweating

Exams and Tests

If a ventricular septal defect is noted before your baby leaves the hospital, several tests may
be ordered before discharge.

 An echocardiogram (an ultrasound picture of the heart), a chest x-ray, and blood tests
may be taken.
 You will be asked to follow-up with your child's primary care provider, and you will
have to watch closely for signs and symptoms that suggest congestive heart failure or
hypoxia.

A ventricular septal defect is detected on physical examination by a systolic murmur audible

with a stethoscope along the lower left sternal or breast bone border. It is related to the
oxygenated blood “swishing” through the hole or VSD into the right ventricle.

The presence of a hole in the heart can be confirmed by echocardiogram. This painless test
uses ultrasound waves to construct a moving picture of the heart. It can quantitate the size of
the left-to-right shunt by enlargement of the left ventricle, pressure in the lungs, and actually
estimate the degree of shunting by an empirical formula.

Chest x-ray is useful to see if the overall heart size is enlarged, plus evidence of fluid in the
lungs or pulmonary congestion. An electrocardiogram is helpful in checking to see if the left
ventricle is the dominant working muscle, ie the more of right ventricular enlargement or
hypertrophy seen, the more the physician must worry about pulmonary hypertension, and
therefore operate sooner.

Cardiac catheterization may be performed in certain circumstances.

Catatan IPD 155

  In this procedure, a very thin plastic tube called a catheter is inserted into the skin in
the groin, arm, or neck (under local anesthesia with minimal pain) and advanced to
the heart under x-ray observation by the cardiologist.
 Pressures are measured inside the heart, especially if any concern was previously
raised over the degree of pulmonary hypertension and therefore operability. If the
lung pressures are very high and won’t drop with oxygen and additional vasodilating
drugs, the patient may not be operable.          

If additional abnormalities are possible, a dye study may be performed to visualize the
anatomy of inside the heart. But the echocardiogram accomplished this goal in the majority
of patients, ie most patients don’t need a cardiac catheterization for a routine VSD. 

Catatan IPD 156