LAPORAN KASUS

DIABETES MELITUS TIPE 2

Oleh:
Jiaali Ratna Sari

Dokter Internsip Periode

2018- 2019

Pembimbing:
dr.

RUMAH SAKIT BAPTIS BATU

MALANG
2019

1
 DAFTAR ISI

Judul..................................................................................................................... 1
Daftar Isi............................................................................................................... 2
BAB I PENDAHULUAN.........................................................................................3
1.1 Latar Belakang.......................................................................................3
1.2 Tujuan....................................................................................................3
1.3 Manfaat..................................................................................................4
BAB II LAPORAN KASUS.....................................................................................5
2.1 Identitas Pasien.....................................................................................5
2.2 Anamnesis.............................................................................................5
2.3 Pemeriksaan Fisik..................................................................................6
2.4 Pemeriksaan Penunjang........................................................................9
BAB III TINJAUAN PUSTAKA.............................................................................12
3.1 Definisi dan Etiologi.............................................................................12
3.2 Epidemiologi........................................................................................13
3.3 Klasifikasi.............................................................................................13
3.4 Kriteria Diagnosis.................................................................................17
3.5Patogenesis..........................................................................................21
3.6Terapi...................................................................................................22
3.7 Prognosis.............................................................................................25
3.8 Komplikasi...........................................................................................25
BAB IV PEMBAHASAN.......................................................................................26
4.1 Diagnosis.............................................................................................26
4.2 Tatalaksana.........................................................................................27
BAB V KESIMPULAN.........................................................................................29
DAFTAR PUSTAKA............................................................................................30

2
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Diabetes Melitus adalah penyakit yang ditandai dengan terjadinya
hiperglikemia dan gangguan metabolisme karbohidrat, lemak, dan protein yang
dihubungkan dengan kekurangan secara absolut atau relatif dari kerja dan atau
sekresi insulin. Gejala yang dikeluhkan pada penderita Diabetes Melitus yaitu
polidipsia, poliuria, polifagia, penurunan berat badan, dan kesemutan (Suyono,
2010).
International Diabetes Federation (IDF) menyebutkan bahwa prevalensi
Diabetes Mellitus di dunia adalah 1,9% dan telah menjadikan DM sebagai penyebab
kematian urutan ke-tujuh di dunia sedangkan tahun 2012 angka kejadian diabetes
mellitus di dunia adalah sebanyak 371 juta jiwa dimana proporsi kejadian diabetes
melitus tipe 2 adalah 95% dari populasi dunia yang menderita diabetes mellitus.
Berdasarkan peta prevalensi diabetes WHO pada tahun 2003, Indonesia
menempati urutan keempat terbesar dalam jumlah penderita DM di dunia setelah
India, China dan Amerika Serikat. Diprediksikan terjadi peningkatan jumlah penderita
DM dari 8,4 juta pada tahun 2000 menjadi sekitar 21,3 juta pada tahun 2030.
Menurut International Diabetes Federation diperkirakan pada tahun 2020
akan ada 178 juta penduduk berusia diatas 20 tahun, dengan asumsi prevalensi
diabetes melitus sebesar 4,6% maka diperkirakan akan ada 8,2 juta penderita
diabetes melitus di Indonesia (WHO, 2011).
Berdasarkan Diabetes Prevention Program Research Group Faktor (2002)
resiko penyebab terjadinya DM tipe 2 dikelompokkan menjadi tiga, yaitu faktor sosio
demografi (seperti: umur, jenis kelamin, status perkawinan, tingkat pendidikan dan
pekerjaan), faktor perilaku dan gaya hidup (seperti: konsumsi sayur dan buah,
kebiasaan merokok, konsumsi alkohol, dan aktivitas fisik), dan faktor keadaan klinis
atau mental indeks (seperti: kegemukan, obesitas sentral dan stres).
Diabetes Mellitus disebut juga dengan the silent killer karena penyakit ini
dapat mengenai semua organ tubuh dan menimbulkan berbagai macam keluhan.

3
Penyakit yang akan ditimbulkan antara lain gangguan penglihatan mata, katarak,
penyakit jantung, sakit ginjal, impotensi seksual, luka sulit sembuh dan
membusuk/gangren, infeksi paru-paru, gangguan pembuluh darah, stroke dan
sebagainya. Tidak jarang, penderita DM yang sudah parah menjalani amputasi
anggota tubuh karena terjadi pembusukan.Untuk menurunkan kejadian dan
keparahan dari Diabetes Melitus tipe 2 maka dilakukan pencegahan seperti
modifikasi gaya hidup dan pengobatan seperti obat oral hiperglikemik dan insulin
(Depkes RI, 2014).

1.2 Tujuan
1.2.1 Mengetahui etologi dan faktor predisposisi terjadinya Diabetes Melitus
1.2.2 Mengetahui penegakan diagnosis Diabetes Melitus
1.2.3 Mengetahui penatalaksanaan Diabetes Melitus

1.3 Manfaat
Meningkatkan pengetahuan dan pemahaman dokter muda mengenai
Diabetes Melitusmulai dariteori sampai pada pelaksanaan anamnesis, pemeriksaan
fisik, pemeriksaan penunjang, penegakan diagnosis, penatalaksanaan, serta
monitoringnya sesuai dengan standar kompetensi 4A sebagai dokter umum.

BAB 2

4
 LAPORAN KASUS

2.1 Identitas pribadi

Nama : Tn. PR
Umur : 51 tahun
Jenis Kelamin : Laki- laki
Alamat : Batu, Malang
No RM : 076953

2.2 Anamnesis (Autoanamnesis)

Keluhan utama: Nyeri pada kaki kanan

Pasien datang dengan keluhan nyeri pada kaki kanan. Nyeri dirasakan
cekot- cekot dan terus-menerus terutama pada telapak kaki kanan. Pasien
sering merasa lapar, sering haus, sering buang air kecil. Terutama saat
malam, pasien bisa bangun sampai kurang lebih 10x untuk buang air kecil.
Pasien juga mengalami penurunan berat badan secara signifikan sejak 2005
hingga 2018, yang awalnya 83 kg menjadi 63 kg.

Pasien terdiagnosis DM sejak tahun 2005 dan mendapat obat minum.

Lalu keluhan mulai membaik tetapi karena kataraknya, lalu pasien dirujuk ke
RSSA. Pasien mulai kontrol ke poli endokrin RSSA sejak tahun 2016 dan
mendapat OAD berupa Valsartan 80mg 1x1, Simvastatin 20mg 1x1,
Metformin 500mg 3x1, Acarbose 50mg 3x1, Glimepiride 2mg 1x1. Pasien
rutin kontrol setiap bulan ke poli endokrin RSSA dan mendapat OAD dan
obat HT.

Sejak berobat di poli Endokrin RSSA, keluhan pasien juga berangsur

menghilang, sering haus sering lapar dan sering buang air kecil sudah tidak

5
 dirasakan lagi. Hanya pasien sering merasa lemas dan mengantuk pada
siang hari.BAB dan BAK pasien normal.Tetapi pasien tidak patuh meminum
obat Metformin selama kurang lebih 3 bulan ini karena mengeluh pusing
setiap kali minum Metformin. Dan pasien tidak melapor ke dokter, sehingga
gula darah tidak terkontrol. Akhirnya sekarang Metformin diganti menjadi
Pioglitazone 1x15mg dan dosis Glimepiride dinaikkan menjadi 1x4mg.

Riwayat penyakit dahulu :

Pasien memiliki riwayat Hipertensi stage 1 sejak tahun 2016.

Riwayat pengobatan:

Obat Diabetes Mellitus dan Hipertensi dari Poli Endokrin saja. Riwayat jamu
(-).

Riwayat keluarga:

Riwayat Diabetes mellitus pada bapak pasien.

Riwayat Hipertensi disangkal.

2.3 Pemeriksaan Fisik Diagnostik

GCS 456
BB : 63 kg BP: 140/90 mmHg
TB : 145 cm PR: 93 x/menit, regular kuat
BMI : 29,9 RR: 19 x/mnt
Kesan Overweight Tax: 36,20 C
SpO2: 98% RA

Kepala Konjungtiva anemis (-), sklera ikterik (-)

6
 JVP R+0 cm H2O; posisi 300, pembesaran KGB (-),
Leher
pembesaran kelenjar tiroid (-)
Ictus invisible, palpable at ICS V lateral
MCL Sinistra
Jantung LHM ≈ ictus
RHM ≈ parasternal line Dekstra
S1,S2 tunggal, gallop (-), murmur (-)
Inspeksi: Statis D=S
Dinamis D=S
Palpasi: Ekspansi dada simetris, D=S
Stem Fremitus N N
Thorax
N N
N N
Paru Perkusi: Sonor Sonor
Sonor Sonor
Sonor Sonor

Auskultasi: V V Rh - - Wh - -
V V -- --
V V -- --
Rounded, soefl, bising usus (+) normal, liver span 8
cm, Traube’s space tympani, bruit (-), shifting
Abdomen
dullness (-c), epigastric tenderness (-), nyeri tekan
suprapubic (-).
Ekstremitas Akral hangat, edema tungkai -/-

7
2.4 Pemeriksaan Penunjang

Lab Nilai Nilai Normal

Hb 14,30 g/dl 11,4 -15,1 g/dl
Leukosit 7,34 x 103 /ul 4.700 – 11.300/µL
RBC 5,63 x 106/ul 4,5 – 6,2 106/ul
Trombosit 235.000/ul 150.000 – 450.000/ul
Hematokrit 44 % 40.0-47.0
0-4 %/0-1%/50-
Hitung jenis 4,0/0,5/62,6/27,2/5,7%
70%/20-40%/2-8%
MCV 78,2 fl 80 – 93 fl
MCH 25,4 pg 27,0 – 31,0 pg
MCHC 32,5 g/L 32,0 – 36,0 g/L
Ureum/Kreatinin 26,70 mg/dL/ 0,68 mg/dL 16,6-48,5 / <1,2
Asam Urat 4,5 2,4-5,7
Glukosa Darah Puasa 392 60-100mg/dL
Glukosa Darah 2 Jam
382 <130mg/dL
PP
Kolesterol Total 244 <200 mg/dL
Trigliserida 247 <150 mg/dL
Kolesterol HDL 44 >50 mg/dL
Kolesterol LDL 177 <100 mg/dL

8
 PROBLEM ORIENTED MEDICAL RECORD (POMR)

Problem Initial Planning Planning Planning

Cue and Clue Planning Therapy
List Diagnosis Diagnosis Monitoring Education
Ny.S/46 tahun/Poli Endokrin 1. DM tipe - -HbA1c PO. - subyektif: - Menjelaskan
Anamnesis: II -DL -Pioglitazone keluhan pada pasien

- Lemas badan 1x15mg poliuria, dan

- Polifagia keluarganya
-Glimepirid 1x4mg polidipsi
- Polidipsia tentang
-Acarbose 3x100mg dan
- Poliuria terutama saat penyakit,
polifagia.
malam hari rencana
- Tanda-
- Riwayat DM tipe II sejak terapi,
tanda vital komplikasi,
tahun 2005, dan diberi
- GDP dan prognosis
glibenclamide oleh
puskemas
-GD2PP - KIE makanan

- Riwayat mengkonsumsi apa yang

bakso, kerupuk, snack boleh

ringan, es teh, dan sirup dikonsumsi

manis. - Edukasi

- Sering mengantuk pada menurunkan

siang hari berat badan

- Edukasi untuk

9
PemeriksaanFisik: berolahraga
TD : 140/90mmHg teratur 3-4x

N : 84 tpm dalam
seminggu,
BB 62kg, TB 147cm
tiap olahraga
BMI 28,7 (overweight)
30-45 menit.
Lab:
GDP 392 mg/dL
GD2PP 482 mg/dL

Initial Planning Planning Planning

Cue and Clue Problem List Planning Therapy
Diagnosis Diagnosis Monitoring Education

10
Ny.S/46 tahun/Poli 3. - -DL PO. -subyektif - Menjelaskan
Endokrin Dislipidemia - Lipid profile Simvastatin -Tanda- pada pasien

Anamnesis: 1x20mg tanda vital dan

keluarganya
-Pasien merasa badan -HDL, LDL
tentang
lemas -Trigliserida
penyakit,
-Sering kesemutan pada
rencana
kedua tangan dan kaki
terapi,
komplikasi,
PemeriksaanFisik: pencegahan,
TD : 140/90mmHg dan prognosis
BB 62kg, TB 147cm - Edukasi
BMI 28,7 (overweight) mengurangi
makanan

Lab: berlemak

Kolesterol total 244 mg/dL

Trigliserida 247 mg/dL
Kolesterol HDL 44 mg/dL
Kolesterol LDL 177 mg/dL

11
 Initial Planning Planning Planning
Cue and Clue Problem List Planning Therapy
Diagnosis Diagnosis Monitoring Education
Ny.S/46 tahun/Poli 4. DM - - EMG PO. - Subjektif - Menjelaskan
Endokrin Neuropati - Paracetamol - tanda- tentang

Anamnesis: 3X500mg prn tanda vital penyakit,

- Sering kesemutan penyebab

pada kedua tangan dari DM

dan kaki neuropati,

- Nyeri pada punggung cara

bagian bawah mengatasi,

- Merasa badan lemas komplikasi,

dan
prognosis
PemeriksaanFisik:
VAS score 2/10
Lab:
GDP 392 mg/dL
GD2PP 482 mg/dL
Asam urat 4,5 mg/dL

12
 BAB 3
PEMBAHASAN

3.1 Definisi

Diabetes Mellitus adalah penyakit kronik yang terjadi diakibatkan kegagalan

pankreas memproduksi insulin yang mencukupi atau tubuh tidak dapat
menggunakan secara efektif insulin yang diproduksi. Hiperglikemia, atau
peningkatan gula darah adalah efek utama pada DM tidak terkontrol dan pada
jangka waktu lama bisa mengakibatkan kerusakan serius pada syaraf dan pembuluh
darah. Diabetes Mellitus mempunyai sindroma klinik yang ditandai adanya poliuria,
polidipsia dan polifagia, disertai peningkatan kadar glukosa darah atau hiperglikemia
(kadar glukosa puasa ≥ 126 mg/dl atau postprandial ≥ 200 mg/dl atau glukosa
sewaktu ≥ 200 mg (American Diabetes Association, 2014).

Diabetes Mellitus Tipe 2 adalah penyakit gangguan metabolik yang di tandai

oleh kenaikan gula darah akibat penurunan sekresi insulin oleh sel beta pankreas
dan atau gangguan fungsi insulin (resistensi insulin), (Roglig, 2004).

Pada kasus responsi ini, pasien sudah didiagnosis DM sejak tahun 2005.
Pada pasien terdapat keluhan klasik untuk DM yaitu polyuria,polydipsia, polifagia,
penurunanberat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya. Selain itu, terdapat
gejala lain seperti rasa kesemutan pada tangan dan kaki, serta pandangan yang
kabur. Untuk hasil pemeriksaan laboratorum pasien ini, didapatkan kadar glukosa
darah puasa yaitu 392 mg/dL dan glukosa darah 2 jam PP yaitu 382 mg/dL.Hal
tersebut sesuai dengan definisi dari diabetes melitus.

3.2 Epidemiologi

Berdasarkan penelitian epidemiologi, prevalensi DM terus bertambah secara

global. Diperkirakan pada tahun 2000, sebanyak 150 juta orang terkena DM dan
dalam kurun waktu 25 tahun kemudian, pada tahun 2025, jumlah itu akan

13
membengkak menjadi 300 juta orang. Laporan dari WHO mengenai studi populasi
DM di berbagai negara, memberikan informasi bahwa jumlah penderita DM di
Indonesia pada tahun 2000 adalah 8,4 juta orang, jumlah tersebut menempati urutan
ke-4 setelah India (31,7 juta), Cina (20,8 juta) dan Amerika Serikat (17,7 juta).
Diperkirakan prevalensi tersebut akan terus meningkat pada tahun 2030, India (79,4
juta), Cina (42,3 juta), Amerika Serikat (30,3 juta) dan Indonesia (21,3 juta). (WHO,
2011)

Kejadian DM Tipe 2 pada wanita lebih tinggi daripada laki-laki.Wanita lebih

berisiko mengidap diabetes karena secara fisik wanita memiliki peluang peningkatan
indeks masa tubuh yang lebih besar. Hasil Riset Kesehatan Dasar pada tahun 2008,
menunjukan prevalensi DM di Indonesia membesar sampai 57%, pada tahun 2012
angka kejadian diabetes melitus didunia adalah sebanyak 371 juta jiwa, dimana
proporsi kejadiandiabetes melitus tipe 2 adalah 95% dari populasi dunia yang
menderita diabetesmellitus, dan hanya 5% dari jumlah tersebut menderita diabetes
mellitus tipe 1 (Diabetes Prevention Program Research Group, 2002).

Pada kasus responsi ini, pasien adalah seorang wanita usia 46 tahun dengan
BMI sebesar 29,9 (kesan obesitas). Pasien didiagnosis DM sejak tahun 2005.

3.3 Klasifikasi

3.4 Etiologi
Kombinasi antara faktor genetik, faktor lingkungan, resistensi insulin dan gangguan
sekresi insulin merupakan penyebab DM tipe 2. Faktor lingkungan yang
berpengaruh seperti obesitas, kurangnya aktivitas fisik, stres, dan pertambahan
umur (KAKU, 2010). Faktor risiko juga berpengaruh terhadap terjadinya DM tipe 2.
Beberapa faktor risiko diabetes melitus tipe 2 antara lain berusia ≥ 40 tahun,
memiliki riwayat prediabetes ( A1C 6,0 % - 6,4 % ), memiliki riwayat diabetes melitus
gestasional, memiliki riwayat penyakit vaskuler, timbulnya kerusakan organ karena
adanya komplikasi, penggunaan obat seperti glukokortikoid, dan dipicu oleh penyakit

14
seperti HIV serta populasi yang berisiko tinggi terkena diabetes melitus seperti
penduduk Aborigin, Afrika, dan Asia (Ekoe et al., 2013).

Pada kasus responsi ini, pasien didiagnosis DM sejak tahun 2005. Pasien
adalah seorang wanita usia 46 tahun dengan BMI sebesar 29,9 (kesan obesitas).
Pada riiwayat keluarga terdapat riwayat diabetes melitus pada bapak pasien. Jadi
pada pasien ini terdapat faktor-faktor risiko yang berpengaruh terhadap terjadinya
DM tipe 2.

3.5 Patogenesis
Resistensi insulinpadaototdan liversertakegagalansel
betapancreastelahdikenalsebagaipatofisiologikerusakan sentral dariDM tipe-2.
Belakangandiketahuibahwakegagalanselbetaterjadilebihdinidanlebihberatdaripadaya
ngdiperkirakansebelumnya.Selain otot, liver danselbeta,organlain seperti:
jaringanlemak(meningkatnyalipolisis),gastrointestinal
(defisiensiincretin),selalphapancreas(hiperglukagonemia),ginjal(peningkatanabsorpsi
glukosa),danotak(resistensi
insulin),kesemuanyaikutberperandalammenimbulkanterjadinyagangguantoleransiglu
kosapadaDMtipe-2.Delapanorganpentingdalam
gangguantoleransiglukosaini(ominousoctet)
pentingdipahamikarenadasarpatofisiologiinimemberikankonseptentang:
1. Pengobatan harusditujukangunamemperbaikigangguanpatogenesis,bukan
hanya untukmenurunkanHbA1csaja
2. Pengobatan kombinasiyangdiperlukanharus didasari
ataskinerjaobatpadagangguanmultipledaripatofisiologiDMtipe-2.
3. Pengobatan
harusdimulaisedinimungkinuntukmencegahataumemperlambatprogresivitaskegagala
nselbetayang sudahterjadipadapenyandanggangguantoleransiglukosa.

DeFronzo
padatahun2009menyampaikan,bahwatidakhanyaotot,liverdanselbetapancreassajaya

15
ngberperansentraldalampathogenesispenderitaDMtipe-
2tetapiterdapatorganlainberperanyangdisebutnyasebagaitheominousoctet(gambar-1)

Gambar-1. The ominousoctet,

delapanorganyangberperandalampathogenesishiperglikemiapadaDMtipe-2(Ralph
A.DeFronzo.FromtheTriumvirate totheOminousOctet:ANewParadigmfortheTreatmentofType 2
Diabetes Mellitus. Diabetes. 2009; 58: 773-795)

Secara garisbesarpathogenesisDMtipe-2disebabkanolehdelapanhal(omnious octet)

berikut :
1. Kegagalan sel betapancreas:PadasaatdiagnosisDMtipe-
2ditegakkan,fungsiselbetasudahsangatberkurang.Obat
antidiabeticyangbekerjamelaluijaluriniadalahsulfonilurea,meglitinid,GLP-1agonis
danDPP-4 inhibitor.

2. Liver: PadapenderitaDMtipe-
2terjadiresistensiinsulinyangberatdanmemicugluconeogenesissehinggaproduksigluk
osadalamkeadaanbasalolehliver(HGP=hepaticglucose production) meningkat.Obat
yangbekerjamelaluijaluriniadalahmetformin,yangmenekanprosesgluconeogenesis.

16
3. Otot: Pada penderitaDMtipe-
2didapatkangangguankinerjainsulinyangmultiplediintramioselular,
akibatgangguanfosforilasitirosinsehinggatimbulgangguantransportglukosadalamselot
ot, penurunansintesisglikogen, dan penurunan oksidasi glukosa. Obat yang bekerja
dijaluriniadalahmetformin, dantiazolidindion.
4. Sel lemak:Sellemak yangresistenterhadapefekantilipolisisdariinsulin,
menyebabkanpeningkatanproseslipolysisdankadarasamlemakbebas(FFA=FreeFatty
Acid) dalamplasma.PenigkatanFFA akan merangsang prosesglukoneogenesis,dan
mencetuskanresistensiinsulindiliverdanotot.
FFAjugaakanmengganggusekresiinsulin.GangguanyangdisebabkanolehFFAinidiseb
utsebagailipotoxocity.Obatyangbekerjadijaluriniadalahtiazolidindion.

5. Usus:Glukosa
yangditelanmemicuresponinsulinjauhlebihbesardisbandingkalaudiberikansecaraintra
vena.Efekyangdikenalsebagaiefekincretininidiperankanoleh2hormonGLP-
1(glucagon-likepolypeptide-1)danGIP(glucose-dependentinsulinotrophic
polypeptideataudisebutjugagastricinhibitorypolypeptide). Pada penderitaDMtipe-
2didapatkandefisiensiGLP-
1danresistenterhadapGIP.Disampinghaltersebutincretinsegeradipecaholehkeberada
anensimDPP-4,sehinggahanyabekerjadalambeberapamenit. Obatyangbekerja
menghambat kinerja DPP-4adalahkelompokDPP-4
inhibitor.Saluranpencernaanjugamempunyaiperandalampenyerapan
karbohidratmelaluikinerjaensimalfa-
glukosidaseyangmemecahpolisakaridamenjadimonosakaridayangkemudiandiserapol
ehususdanberakibatmeningkatkanglukosadarahsetelah makan.
Obatyangbekerjauntukmenghambatkinerjaensimalfa-glukosidase adalah akarbosa.

6. Sel AlphaPancreas: Sel-αpancreasmerupakanorgan ke-

6yangberperandalamhiperglikemiadansudahdiketahuisejak1970. Sel-α berfungsi
dalam sintesisglucagon yangdalamkeadaanpuasakadarnya didalamplasmaakan
meningkat.PeningkataninimenyebabkanHGPdalamkeadaanbasalmeningkatsecarasi

17
gnifikandibandingindividuyangnormal. Obat yang menghambat sekresi glucagon
atau menghambat reseptor glucagon meliputi GLP-1 agonis, DPP4 inhibitor
danamylin.

7. Ginjal: Ginjal merupakanorganyangdiketahuiberperandalampathogenesisDMtipe-

2.Ginjalmemfiltrasisekitar163

gramglukosasehari.Sembilanpuluhpersendariglukosaterfiltrasiiniakandiserapkembali
melaluiperanSGLT-2(Sodium
GlucosecoTransporter)padabagianconvulatedtubulusproksimal. Sedang 10%
sisanyaakandiabsorbsmelaluiperan SGLT-1 padatubulusdesenden
danasenden,sehinggaakhirnyatidakadaglukosadalamurine.PadapenderitaDMterjadip
eningkatanekspresigenSGLT-2.Obat yangmenghambatkinerjaSGLT-2 ini
akanmenghambat penyerapan
kembaliglukosaditubulusginjalsehinggaglukosaakandikeluarkanlewaturine.Obat
yangbekerjadijaluriniadalahSGLT-2inhibitor. Dapaglifozin
adalahsalahsatucontohobatnya.
8. Otak: Insulin merupakan penekan nafsu makan yangkuat.Padaindividuyang
obesitas baik yangDM maupunnon-DM,didapatkanhiperinsulinemia yang
merupakanmekanismekompensasidariresistensiinsulin.Padagolonganiniasupanmak
ananjustrumeningkatakibatadanyaresistensiinsulinyangjugaterjadidiotak.Obatyangbe
kerjadijalurIniadalah GLP-1 agonis, amylin danbromokriptin.

3.6 Manifestasi Klinis

Manifestasi Klinis diabetes dibagi menjadi 2 yaitu akut dan kronis. Manifestasi
Klinis akut yaitu :
• Polidipsi (banyak minum)
• Poliuri (sering kencing, terutama pada malam hari)
• Poliphagia (banyak makan)
• Nafsu makan bertambah tetapi berat badan berkurang dengan cepat (4-6 kg
dalam 2-4 minggu)

18
 Sedangkan manifestasi klinis kronis yaitu :
• Kesemutan
• Kulit terasa panas atau seperti tertusuk jarum
• Kelelahan
• Kram
• Mudah mengantuk
• Rasa kebas di kulit, terutama pada bagian telapak kaki
• Pandangan mulai kabur
• Kulit kering dan gatal
• Pandangan mulai kabur

Pada pasien ini terdapat manifestasi akut dan kronik dari DM tipe 2
yaitu polyuria (sering buang air kecil, terutama saat malam pasien bisa
bangun sampai 10x untuk buang air kecil), polydipsia (sering pipis), polifagia
(pasien banyak makan karena selalu merasa lapar) dan penurunanberat
badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya. Selain itu, terdapat gejala lain
seperti rasa kesemutan pada tangan dan kaki, serta pandangan yang kabur.

3.7 Diagnosis
Diagnosis DM ditegakkan atas dasar pemeriksaan kadar glukosa darah.
Pemeriksaan glukosa darah yang dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa secara
enzimatik dengan bahan plasma darah vena. Pemantauan hasil pengobatan dapat
dilakukan dengan menggunakan pemeriksaan glukosa darah kapiler dengan
glukometer. Diagnosis tidak dapat ditegakkan atas dasar adanya glukosuria.
Berbagai keluhan dapat ditemukan pada penyandang DM. Kecurigaan adanya DM
perlu dipikirkan apabila terdapat keluhan seperti:
- Keluhan klasik DM: poliuria, polidipsia, polifagia dan penurunanberat badan
yang tidak dapat dijelaskan sebabnya.
- Keluhan lain: lemah badan, kesemutan, gatal, mata kabur, dandisfungsi
ereksi pada pria, serta pruritus vulva pada wanita.

19
Kriteria Diagnosis DM
Pemeriksaan glukosa plasma puasa ≥126 mg/dl. Puasa adalah kondisi tidak ada
asupan kalori minimal 8 jam.(B)
Atau
Pemeriksaan glukosa plasma ≥200 mg/dl 2-jam setelah Tes Toleransi Glukosa Oral
(TTGO) dengan beban glukosa 75 gram. (B)
Atau
Pemeriksaan glukosa plasma sewaktu ≥200 mg/dl dengan keluhan klasik.
Atau
Pemeriksaan HbA1c ≥6,5% dengan menggunakan metode yang terstandarisasi oleh
National Glycohaemoglobin Standarization Program (NGSP). (B)

Hasil pemeriksaan yang tidak memenuhi kriteria normal atau kriteria DM

digolongkan ke dalam kelompok prediabetes yang meliputi: toleransi glukosa
terganggu (TGT) dan glukosa darah puasa terganggu (GDPT).
• Glukosa Darah Puasa Terganggu (GDPT): Hasil pemeriksaan glukosa plasma
puasa antara 100-125 mg/dl dan pemeriksaan TTGO glukosa plasma 2-jam
<140 mg/dl;
• Toleransi Glukosa Terganggu (TGT): Hasil pemeriksaan glukosa plasma 2 -jam
setelah TTGO antara 140-199 mg/dl dan glukosa plasma puasa <100 mg/dl
• Didapatkan GDPT dan TGT
• Diagnosis pre-diabetes dapat juga ditegakkan berdasarkan hasil pemeriksaan
HbA1c yang menunjukkan angka 5,7-6,4%.
Tabel 3. 1 Kadar tes laboratorium darah untuk diagnosis Diabetes Melitus

HbA1c Glukosa darah puasa Glukosa plasma 2 jam setelah

(%) (mg/dL) TTGO (mg/dL)

Diabetes > 6,5 > 126 mg/dL > 200 mg/dL

Prediabetes 5,7-6,4 100-125 140-199

Cara pelaksanaan TTGO (WHO, 1994):

20
 1. Tiga hari sebelum pemeriksaan, pasien tetap makan (dengan karbohidrat yang
cukup) dan melakukan kegiatan jasmani seperti kebiasaan sehari-hari.
2. Berpuasa paling sedikit 8 jam (mulai malam hari) sebelum pemeriksaan, minum
air putih tanpa glukosa tetap diperbolehkan .
3. Dilakukan pemeriksaan kadar glukosa darah puasa.
4. Diberikan glukosa 75 gram (orang dewasa), atau 1,75 gram/kgBB (anak- anak),
dilarutkan dalam air 250 mL dan diminum dalam waktu 5 menit.
5. Berpuasa kembali sampai pengambilan sampel darah untuk pemeriksaan 2 jam
setelah minum larutan glukosa selesai.
6. Dilakukan pemeriksaan kadar glukosa darah 2 (dua) jam sesudah beban glukosa.
7. Selama proses pemeriksaan, subjek yang diperiksa tetap istirahat dan tidak
merokok.

Pada pasien ini terdapat keluhan klasik untuk DM yaitu polyuria (sering
buang air kecil, terutama saat malam pasien bisa bangun sampai 10x untuk buang
air kecil), polydipsia (sering pipis), polifagia (pasien banyak makan karena selalu
merasa lapar) dan penurunanberat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya.
Selain itu, terdapat gejala lain seperti rasa kesemutan pada tangan dan kaki, serta
pandangan yang kabur. Untuk hasil pemeriksaan laboratorum pasien ini, didapatkan
kadar glukosa darah puasa yaitu 392 mg/dL dan glukosa darah 2 jam PP yaitu 382
mg/dL.Dari hasil tersebut, dapat disimpulkan bahwa pasien didiagnosis Diabetes
Melitus Tipe 2.

3.8 Penatalaksanaan
Tujuan penatalaksanaan secara umum adalah meningkatkankualitas hidup
penyandang diabetes. Tujuan penatalaksanaanmeliputi :
1. Tujuan jangka pendek: menghilangkan keluhan DM,memperbaiki kualitas hidup,
dan mengurangi risiko komplikasiakut.
2. Tujuan jangka panjang: mencegah dan menghambatprogresivitas penyulit
mikroangiopati dan makroangiopati.
3. Tujuan akhir pengelolaan adalah turunnya morbiditas danmortalitas DM.

21
Untuk mencapai tujuan tersebut perlu dilakukanpengendalian glukosa darah,
tekanan darah, berat badan, dan profillipid, melalui pengelolaan pasien secara
komprehensif.
Langkah-langkah penatalaksanaan khusus pada Diabetes Melitus meliputi :
1. Edukasi
2. Terapi Nutrisi Medis
3. Jasmani
4. Terapi Farmakologis
 Obat Antihiperglikemis Oral
 Oabt Antihperglikemia Suntik
 Terapi Kombinasi

3.8.1 Terapi Nutrisi Medis

Prinsip pengaturan makan pada penderita DM hampir sama dengan anjuran
makan untuk masyarakat umum, yaitu makanan yang seimbang dan sesuai dengan
kebutuhan kalori dan zat gizi masing-masing individu. Namun,pada penderita DM
perlu diberikan penekanan mengenai pentingnya keteraturan jadwal makan, jenis
dan jumlah kandungan kalori, terutama pada mereka yang menggunakan obat yang
meningkatkan sekresi insulin atau terapi insulin itu sendiri.
Komposisi makanan yang dianjurkan :
a. Karbohidrat : 46-65% total asupan energi, terutama yang berserat tinggi
b. Lemak : 20-25% kebutuhan kalori dan tidak melebihi 30% total asupan energi
c. Protein : 10-20% total asupan energi
d. Serat : 20-35 gram/hari
e. Pemanis Alternatif :aman digunakan selama tidak melebihi batas aman
Tujuan terapi nutrisi medis :
- Mencapai dan mempertahankan target berat badan pada pasien Diabetes
Melitus
- Mencapai target glikemik individu, tekanan darah dan profil lipid
- Menunda atau mencegah komplikasi dari Diabetes Melitus

22
3.8.2 Jasmani
Latihan jasmani yang dianjurkan adalah sebanyak 3-5 kali per minggu
selama sekitar 30-45 menit, dengan total latihan 150 menit per minggu. Namun,
yang harus diperhatikan adalah antar latihan tidak lebih dari 2 hari berturut-turut.
Latihan yang dianjurkan adalah yang bersifat aerobik seperti jalan cepat, bersepeda
santai, jogging, dan berenang.
Sebelum melakukan latihan, dianjurkan untuk memeriksakan glukosa darah.
Apabila glukosa darah <100 ml/dL maka konsumsi karbohidrat terlebih dahulu,
namun apabila >250 ml/dL, latihan jasmani ditunda terlebih dahulu.

3.8.3 Terapi Farmakologis

Obat Antihiperglikemia Oral

Golongan Obat Cara Kerja Utama Efek Samping Penurunan
Utama HbA1c
Sulfonilurea Meningkatkan BB naik, 1,0-2,0%
sekresi insulin hipoglikemia
Glinid Meningkatkan BB naik 0,5-1,5%
sekresi insulin hipoglikemia
Metformin Menekan produksi Dispepsia, 1,0-2,0%
glukosa hati & diare, asidosis
menambah laktat
sensitifitas
terhadap
insulin
Penghambat Menghambat Flatulen, tinja 0,5-0,8%
Alfa- absorpsi lembek
Glukosidase glukosa
Tiazolidindion Menambah Edema 0,5-1,4%
sensitifitas
terhadap
insulin

23
 Penghambat Meningkatkan Sebah, 0,5-0,8%
DPP-IV sekresi muntah
insulin,
menghambat
sekresi glukagon
Penghambat Menghambat Dehidrasi, 0,8-1,0%
SGLT-2 penyerapan infeksi saluran
kembali kemih
glukosa di tubuli
distal
ginjal

Gambar 3.1 Algoritma Penatalaksanaan DM Tipe 2 (PERKENI, 2015)

24
Tabel 3.1 Keuntungan, kerugian dan biaya obat anti hiperglikemik (sumber:
Standard of Medical Care in Diabetes- ADA 2015) (PERKENI, 2015)
Kelas Obat Keuntung Kerugian Biaya
an
Biguanide Metformin - Tidak - Efek Rendah
menyebab sampinggastrointestinal

kan - Risiko asidosislaktat

hipoglikemi - Defisiensi vit b12

a - Kontra indikasipada
CKD,asidosis,hipoksia,de
-
hidrasi
Menurunka
n
kejadian
CVD
Sulfonilur - - Efek - Risiko Sedang
ea Glibenclamid hipoglikemi hipoglikemia
e k - Berat badan ↑
- Glipizide kuat
- Gliclazide -
- Glimepiride Menurunka
n
komplikasi
mikrovasku
ler
Metiglinid Repaglinide - - Risiko Sedang
es Menurunka hipoglikemia
n - Berat badan ↑
glukosa
postprandi

25
 al
TZD Pioglitazone - Tidak - Barat badan Sedang
menyebab meningkatkan
kan - Edema, gagal
hipoglikemi jantung
a - Risiko fraktur
- ↑ HDL meningkat pada
- ↓ TG wanita
- ↓ CVD menopause
event
Pengham Acarbose - Tidak - Efektivitas Sedang
bat menyebab penurunan A1C
α kan sedang
glucosida hipoglikemi - Efek samping
se a gastro intestinal
- ↓ Glukosa - Penyesuaian
darah dosis harus
postprandi sering dilakukan
al
- ↓ CVD
event
Pengham - Sitagliptin - Tidak - Angioedema, Tinggi
bat - Vildagliptin menyebab urtica, atau efek
DPP-4 - Saxagliptin kan dermatologis
- Linagliptin hipoglikemi lain yang
a dimediasi respon
- imun
Ditoleransi - Pancreatitis
dengan akut?

26
 baik - Hospitalisasi
akibat gagal
jantung
Pengham - Tidak - Infeksi Tinggi
bat Dapagliflozin menyebab urogenital
SGLT2 - kan - Poliuria
Canagliflozin hipoglikemi - Hipovolemia/
* a hipotensi/
- - ↓ berat pusing
Empagliflozi badan - ↑ ldl
n* - ↓ tekanan - ↑ creatinin
darah (transient)
- Efektif
untuk
semua
fase DM
Agonis - Liraglutide - Tidak - Efek samping Tinggi
reseptor - Exenatide* menyebab gastro intestinal
GLP-1 - Albiglutide* kan (mual/ muntah/
- hipoglikemi diare)
Lixisenatide* a - ↑ denyut
- - ↓ glukosa jantung
Dulaglutide* darah - Hyperplasia ccell
postprandi atau tumor
al medulla tiroid
- ↓ pada hewan
beberapa coba
faktor risiko - Pankreatitis
CV akut?

27
 - Bentuknya
injeksi
- Butuh latihan
khusus
Insulin a. Rapid- - - Hipoglikemia Bervari
acting Responnya - Berat badan ↑ asi
Analogs universal - Efek mitogenik ?
- Lispro
- Efektif - Dalam sediaan
- Aspart
menurunka injeksi
- Glulisine
n - Tidak nyaman
b. Short-
glukosa - Perlu pelatihan
acting
darah pasien
-Human
- ↓
insulin
c. Intermedia
komplikasi

te acting mikrovasku
-Human ler
NPH (UKPDS)
d. Basal
insulin
analogs
- Glargine
- Detemir
-
Degludec*
e. Premixed
(beberapa
tipe)
* saat ini obat belum tersedia di Indonesia

Obat Antihiperglikemia Suntik

28
Insulin
Insulin diperlukan pada keadaan :
- HbA1c > 9% dengan kondisi dekompensasi metabolik
- Penurunan berat badan yang cepat
- Hiperglikemia berat yang disertai ketosis
- Krisis Hiperglikemia
- Gagal dengan kombinasi OHO dosis optimal
- Stres berat (infeksi sistemik, operasi besar, infark miokard akut, stroke)
- Kehamilan dengan DM/Diabetes melitus gestasional yang tidak terkendali
dengan perencanaan makan
- Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat
- Kontraindikasi dan atau alergi terhadap OHO
- Kondisi perioperatif sesuai dengan indikasi
Jenis dan Lama Kerja Insulin
Berdasarkan lama kerja, insulin terbagi menjadi 5 jenis, yakni :
- Insulin kerja cepat (Rapid-acting insulin)
- Insulin kerja pendek (Short-acting insulin)
- Insulin kerja menengah (Intermediateactinginsulin)
- Insulin kerja panjang (Long-acting insulin)
- Insulin kerja ultra panjang (Ultra longactinginsulin)

Monitoring
Hasil pengobatan DM harus dipantau secara teratur dengan anamnesis,
pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.
1. Pemeriksaan Kadar Glukosa Darah
Meliputi :
- Pemeriksaan kadar glukosa darah puasa
- Glukosa darah 2 jam setelah makan, atau
- Glukosa darah pada waktu yang lain secara berkala sesuai dengan
kebutuhan
Tujuan :

29
 - Mengetahui apakah sasaran terapi telah tercapai
- Melakukan penyesuaian dosis obat, bila belum tercapai sasaran terapi
2. Pemeriksaan HbA1C
- Untuk melihat hasil terapi dan rencana perubahan terapi, HbA1c diperiksa
setiap 3 bulan (E), atau tiap bulan pada keadaan HbA1c yang sangat tinggi
(> 10%).
- Pada pasien yang telah mencapai sasran terapi disertai kendali glikemik
yang stabil HbA1C diperiksa paling sedikit 2 kali dalam 1 tahun.
3. Pemeriksaan Glukosa Darah Mandiri
- Pemantauan kadar glukosa darah dapat dilakukan dengan menggunakan
darah kapiler.
- PGDM dianjurkan bagi pasien dengan pengobatan suntik insulin beberapa
kali perhari (B) atau pada pengguna obat pemacu sekresi insulin.
- Waktu yang dianjurkan adalah pada saat sebelum makan, 2 jam setelah
makan (untuk menilai ekskursi glukosa), menjelang waktu tidur (untuk menilai
risiko hipoglikemia), dan di antara siklus tidur (untuk menilai adanya
hipoglikemia nokturnal yang kadang tanpa gejala), atau ketika mengalami
gejala.

Sasaran Pengendalian DM
No Parameter Sasaran
.
1. IMT (kg/m2) 18,5 - < 23*
2. Tekanan darah sistolik <140
(mmHg)
3. Tekanan darah diastolik <90
(mmHg)
4. Glukosa darah 80-130**
preprandial
kapiler (mg/dl)
5. Glukosa darah 1-2 jam <180**
PP kapiler

30
 (mg/dl)
6. HbA1c (%) <7 (atau individual)
7. Kolesterol LDL (mg/dl) <100 (<70 bila resiko
kardiovaskular sangat
tinggi)
8. Kolesterol HDL (mg/dl) Laki-laki >40 ;
Perempuan >50
9. Trigliserida (mg/dl) <150

Keterangan : KV = Kardiovaskular, PP = Post prandial

*The Asia-Pacific Perspective: Redefining Obesity and Its Treatment, 2000
** Standards of Medical Care in Diabetes, ADA 2015

Pada kasus ini, pasien saat ini mendapatkan kombinasi 3 obat

antihiperglikemia oral yaitu golongan Tiazolidindion (Pioglitazone 1x15 mg),
golongan Sulfonilurea (Glimepirid 1x4 mg), dan golongan penghambat α glukosidase
(Acarbose 3x100 mg). Hal ini dikarenakan HbA1c pasien >9% dan sesuai dengan
guideline maka dapat diberikan kombinasi 3 obat oral. Saat awal didiagnosis DM,
pasien sempat menggunakan kombinasi dengan Metformin, namun karena pasien
tidak patuh minum obat karena efek samping Metformin, akhirnya Metformin diganti
dengan Pioglitazone. Namun, efek samping dari obat yang didapat sekarang
(glimepirid dan pioglitazon) adalah dapat meningkatkan berat badan, sedangkan
BMI pasien sendiri sudah tergolong overweight. Untuk kelebihannya, obat
Pioglitazone dapat membantu meningkatkan HDL dan menurunkan Trigliserida,
karena pada pasien ini juga terdapat dislipidemia dengan kadar HDL 44 mg/dL dan
Trigliserida 247 mg/dL.
Selain itu, pada pasien ini tetap perlu diedukasi untuk menjalankan pedoman
penatalaksanaan DM yang meliputi edukasi tentang penyakit, terapi termasuk
kepatuhan dan efek samping obat, prognosis. Lalu edukasi untuk mengatur pola
makan yang meliputi jadwal, jenis dan jumlah (sesuai terapi nutrisi medis) dan
anjuran untuk olahraga secara rutin sesuai pedoman penatalaksanaan DM.

31
3.9 Komplikasi
3.9.1. Krisis Hiperglikemia Ketoasidosis Diabetik (KAD)
KAD adalah komplikasi akut diabetes yang ditandai dengan peningkatan
kadar glukosa darah yang tinggi (300-600 mg/dl), disertai tanda dan gejala asidosis
dan plasma keton (+) kuat. Osmolaritas plasma meningkat (300-320 mOs/ml) dan
terjadi peningkatan anion gap.Status Hiperglikemi Hiperosmolar (SHH) adalah suatu
keadaan dimana terjadi peningkatan glukosa darah sangat tinggi (600-1200 mg/dl),
tanpa tanda dan gejala asidosis, osmolaritas plasma sangat meningkat (330-380
mOs/ml), plasma keton (+/-), anion gap normal atau sedikit meningkat.

3.9.2. Hipoglikemia
Hipoglikemia ditandai dengan menurunya kadar glukosa darah < 70 mg/dl.
Hipoglikemia adalah penurunan konsentrasi glukosa serum dengan atau tanpa
adanya gejala-gejala sistem otonom, seperti adanya whipple’s triad:
Terdapat gejala-gejala hipoglikemia
Kadar glukosa darah yang rendah
Gejala berkurang dengan pengobatan.
Sebagian pasien dengan diabetes dapat menunjukkan gejala glukosa darah rendah
tetapi menunjukkan kadar glukosa darah normal. Di lain pihak, tidak semua pasien
diabetes mengalami gejala hipoglikemia meskipun pada pemeriksaan kadar glukosa
darahnya rendah.Penurunan kesadaran yang terjadi pada penyandang diabetes
harus selalu dipikirkan kemungkinan disebabkan oleh hipoglikemia. Hipoglikemia
paling sering disebabkan oleh penggunaan sulfonilurea dan insulin. Hipoglikemia
akibat sulfonilurea dapat berlangsung lama, sehingga harus diawasi sampai seluruh
obat diekskresi dan waktu kerja obat telah habis. Pengawasan glukosa darah pasien
harus dilakukan selama
24-72 jam, terutama pada pasien dengan gagal ginjal kronik atau yang mendapatkan
terapi dengan OHO kerja panjang. Hipoglikemia pada usia lanjut merupakan suatu
hal yang harus dihindari, mengingat dampaknya yang fatal atau terjadinya
kemunduran mental bermakna pada pasien. Perbaikan kesadaran pada DM usia
lanjut sering lebih lambat dan memerlukan pengawasan yang lebih lama.

32
Pasien dengan resiko hipoglikemi harus diperiksa mengenai kemungkinan
hipoglikemia simtomatik ataupun asimtomatik pada setiap kesempatan (C).

Tanda dan Gejala Hipoglikemia pada Orang Dewasa

Tanda

Gejala
Autonomik Rasa lapar, berkeringat, gelisah, Pucat, takikardia,
paresthesia, palpitasi, widened pulse- pressure
Tremulousness
Neuroglikopenik Lemah, lesu, dizziness, pusing, Cortical-blindness,
confusion, perubahan sikap, hipotermia,
gangguan kognitif, pandangan kejang, koma
kabur, diplopia

Hipoglikemia dapat diklasifikasikan ke dalam beberapa bagian terakit dengan derajat

keparahannya, yaitu :
 Hipoglikemia berat: Pasien membutuhkan bantuan
orang lain untuk pemberian karbohidrat, glukagon, atau resusitasi lainnya.
• Hipoglikemia simtomatik apabila GDS < disertai gejala hipoglikemia.
Hipoglikemia asimtomatik apabila GDS tanpa gejala hipoglikemia.
70mg/dL
 Hipoglikemia relatif apabila GDS > 70mg/dL dengan gejala hipoglikemia.
Probable hipoglikemia apabila gejala hipogllikemia tanpa pemeriksaan GDS
3. Makroangiopati
- Pembuluh darah jantung: penyakit jantung koroner
- Pembuluh darah tepi: penyakit arteri perifer yang sering terjadi pada
penyandang DM. Gejala tipikal yang biasa muncul pertama kali adalah nyeri
pada saat beraktivitas dan berkurang saat istirahat (claudicatio intermittent),
namun sering juga tanpa disertai gejala. Ulkus iskemik pada kaki merupakan
kelainan yang dapat ditemukan pada penderita.
- Pembuluh darah otak: stroke iskemik atau stroke hemoragik

33
4. Mikroangiopati
- Retinopati diabetik
Kendali glukosa dan tekanan darah yang baik akan mengurangi risiko
atau memperlambat progresi retinopati
- Neuropati : pada neuropati perifer, hilangnya sensasi distal merupakan
faktor penting yang berisiko tinggi untuk terjadinya ulkus kaki yang
meningkatkan risiko amputasi. Gejala yang sering adalah kaki terasa
terbakar dan bergetar sendiri, dan terasa lebih sakit di malam hari

Pada pasien ini sudah terdapat tanda dan gejala yang mengarah
kepada komplikasi mikrovaskular dari DM. Di antaranya mulai muncul
gejala sering kesemutan pada kedua kaki dan tangan sejak Juli 2018.
Selain itu, pada pasien ini juga terdapat keluhan pandangan kabur pada
mata kanan sejak tahun 2016 dan didiagnosis katarak imatur.

BAB 4
KESIMPULAN

Diabetes Mellitus Tipe 2 (DM Tipe 2) adalah penyakit gangguan metabolik

yang di tandai oleh kenaikan gula darah akibat penurunan sekresi insulin oleh sel
beta pankreas dan atau ganguan fungsi insulin yang terjadi melalui 3 cara yaitu

34
rusaknya sel-sel B pankreas karena pengaruh dari luar (virus, zat kimia, dll),
penurunan reseptor glukosa pada kelenjar pankreas, atau kerusakan reseptor insulin
di jaringan perifer. Penderita diabetes melitus biasanya mengeluhkan gejala khas
seperti polifagia, polidipsia, poliuria, namun berat badan turun dengan cepat, mudah
lelah, dan kesemutan. Kejadian DM Tipe 2 lebih banyak terjadi pada wanita sebab
wanita memiliki peluang peningkatan indeks masa tubuh yang lebih besar.
Peningkatan Kejadian Diabetes Melitus tipe 2 di timbulkan oleh faktor faktor seperti
riwayat diabetes melitus dalam keluarga, umur, obesitas, tekanan darah tinggi,
dyslipidemia, toleransi glukosa terganggu, kurang aktivitas, riwayat DM pada
kehamilan.
Penatalaksanaan Diabetes Melitus dapat dilakukan dengan pemilihan obat
oral hiperglikemik dan insulin serta modifikasi gaya hidup seperti diet , dan olahraga
teratur untuk menghindari komplikasi.

DAFTAR PUSTAKA

35