CKD Word Senja

BAB I
LAPORAN KASUS
I. IDENTIFIKASI
Nama : Ny. Sarah
Usia : 49 Tahun
Jenis kelamin : Perempuan
Alamat : Palimanan
Status : Menikah
Pendidikan : SMP
Pekerjaan : Petani
Masuk RS : 23 Oktober 2014
Keluar RS : 10 November 2014
II. ANAMNESA (AUTOANAMNESA)

Keluhan Utama
Sesak nafas sejak 3 hari yang lalu.
Riwayat Perjalanan Penyakit
Pasien datang ke RSUD Arjawinangun dengan keluhan sesak nafas yang semakin
memberat sejak 3 hari SMRS. Sesak mulai dirasakan sudah cukup lama, sekitar 2 bulan
SMRS. Sesak napas hilang timbul, semakin memberat dengan aktivitas fisik, tidak
dipengaruhi cuaca, dan emosi. Pasien akhir-akhir ini menjadi semakin sesak bahkan saat
melakukan aktivitas ringan. Pasien sering terbangun dimalam hari karena merasa sesak.
Sesak berkurang dengan istirahat dan dengan posisi berbaring setengah duduk.Pasien
1
biasa tidur dengan menggunakan 2-3 bantal. Pasien juga mengalami batuk kering, nafas
tidak disertai bunyi mengi, dan tidak ada riwayat asma atau alergi.
Selain itu pasien mengeluh timbul bengkak seluruh tubuh sejak 2 minggu SMRS.
Bengkak diawali di kedua tungkai, kemudian diikuti lengan dan perut. Pasien juga
mengeluh sering merasa mual dan pernah muntah 2 kali. Nafsu makan berkurang karena
perut terasa kembung.
Pasien merasa BAK menjadi lebih sedikit sejak lebih kurang 1 bulan SMRS. BAK
berwarna kuning, terasa nyeri serta panas. Terdapat nyeri pinggang sebelah kanan
menjalar ke punggung. Pasien minum 3 - 4 gelas sehari. BAB tidak ada keluhan.
Riwayat BAB hitam disangkal pasien.
Pasien mengaku memiliki riwayat kencing manis sudah 3 tahun dan darah tinggi
yang dideritanya selama 6 bulan terakhir. Pasien beberapa kali berobat ke puskesmas.
Riwayat Penyakit Dahulu
 Riwayat tekanan darah tinggi (+)

 Riwayat kencing manis (+)
 Riwayat sakit maag (+)
 Riwayat asthma (-)
 Riwayat sakit kuning (-)
Riwayat Penyakit dalam keluarga
 Riwayat kencing manis pada ayah pasien

 Riwayat penyakit lain yang sama dalam keluarga disangkal
III.PEMERIKSAAN FISIK
Status generalis
Keadaan sakit : Tampak sakit sedang
2
Kesadaran : Composmentis
Tekanan Darah : 180 /100 mmHg
Nadi : 110 x/ menit
RR : 28 x/ menit
Suhu : 37,2 C
Gizi : Gizi lebih (TB 158 cm, BB 65 kg, IMT: 26,03)
Keadaan Spesifik
Kulit
Warna sawo matang, turgor tidak menurun.
Kelenjar Getah Bening
Kelenjar getah bening submandibula, leher, axilla dan inguinal tidak ada
pembesaran.
Kepala
Normocephal, ekspresi biasa, rambut rontok (-).
Mata
Eksopthalmus dan endopthalmus (-), edema palpebra (-), conjunctiva palpebra

pucat (+) pada kedua mata, sklera ikterik (-) pada kedua mata, pupil isokhor, reflek
cahaya normal, pergerakan bola mata ke segala arah baik, lapangan pandang luas.
Hidung
Septum nasal normal, lapisan mukus normal, epistaksis (-), pernapasan cuping
hidung (-)
Telinga
3
Kedua meatus akustikus dalam keadaan normal, lubang telinga cukup bersih,
tophi(-), nyeri tekan proc. mastoideus (-), selaput pendengaran tidak ada kelainan.
Mulut
Bibir simetris, pembesaran tonsil (-), gusi berdarah (-), rhagaden(-), stomatitis (-),
atropi papil (-), sianosis (-).
Leher
Pembesaran kelenjar tiroid (-), JVP tidak meningkat, hipertrofi M.

Sternocleidomastoideus (-), kaku kuduk (-)
Dada
Paru-paru
Inspeksi : statis & dinamis simetris kanan sama dengan kiri
Palpasi : fremitus kanan sama dengan kiri
Perkusi : sonor di kedua lapangan paru
Auskultasi : vesikuler (+), ronkhi basah halus (+) basal paru kanan dan kiri,
wheezing (-)
Jantung
Inspeksi : ictus cordis tidak terlihat
Palpasi : ictus cordis teraba di ICS 5 LMCS
Perkusi : batas atas jantung atas ICS 2, batas kanan LS Dextra, atas kiri LMC
sinistra
Auskultasi : HR 110 x/menit, Bunyi Jantung reguler, Murmur (-), Gallop (-)
Abdomen
Inspeksi : Cembung, lemas
4
Palpasi : Nyeri tekan (+) di epigastrium, Hepar/Lien sulit dinilai
Perkusi : Shifting dulness (+), undulasi (+)
Auskultasi : Bising Usus (+) Normal
Genital
Tidak diperiksa
Ekstremitas
Ekstremitas atas : nyeri sendi (-), gerakan bebas, pitting edema (+), jaringan parut (-),
pigmentasi normal, telapak tangan pucat (+), jari tabuh (-) turgor
kembali lambat (-)
Ekstremitas bawah : nyeri sendi (-), gerakan bebas, pitting edema (+), jaringan parut (-),
pigmentasi normal, telapak kaki pucat (+), jari tabuh (-), turgor
kembali lambat (-)
IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Darah Lengkap 26 Mei 2014
LAB RESULT FLAGS UNIT NORMAL
WBC 9,2 10^3/ 4.0-12.0
LYM 0,9 L 10^3/ 1.0-5.0
MON 0,5 10^3/ 0.1-1.0
GRANUL 7,9 10^3/ 2.0-8.0
LYM % 9,5 L % 25.0-50.0
MON% 4,9 % 2.0-10.0
GRANUL% 85,6 H % 50.0-80.0
RBC 2,93 L 10^6/ 4.0-6.20
5
HGB 8,1 L g/dl 11.0-17.0
HCT 24,9 L % 35.0-55.0
MCV 85,0 80.0-100.0
MCH 27,6 Pg 26.0-34.0
MCHC 32,5 g/dl 31.0-35.0
RDW 11,8 % 10.0-16.0
PLT 240 10^3/ 150.0-400.0
MPV 7,7 7.0-11.0
PCT 0.185 L % 0.200-0.50
POW 14,0 % 10.0-18.0
Kimia Klinik (28 Mei 2014)
Pemeriksaan Hasil Nilai normal
Ureum 209,9 10-50 mg/dL
Kreatinin 17,54 0,6-1,38 mg/dL
Uric Acid 9,02 3,34 – 7,0 mg/dL
Creatinin Clearance Test = (140-umur) x berat badan
72 x kretinin plasma (mg/dl)
= (140-49) x 65 kg
72 x 17,54 mg/dl
6
= 4.68 CKD grade V
EKG (28 Mei 2014)
Kesan : sinus tachycardia; abnormal ECG
Radiologi (Thorax) (2 Juni 2014)
Kesan : Cardiomegali dengan peningkatan corakan vaskuler
V. RINGKASAN
Pasien datang keluhan sesak nafas yang senakin memberat sejak 3 hari SMRS.
Sesak mulai dirasakan sudah cukup lama sekitar 2 bulan SMRS. Pasien menjadi semakin
sesak bahkan saat melakukan aktivitas ringan. Sesak berkurang dengan posisi berbaring
setengah duduk. Timbul bengkak seluruh tubuh sejak 2 minggu SMRS. Sebelumnya
bengkak muncul lebih dulu di kedua tungkai. Pasien juga mengeluh mual dan muntah.
BAK menjadi lebih sedikit sejak lebih kurang 1 bulan SMRS.
Pada PF ditemukan hipertensi urgensi (+), kunjungtiva anemis (+), BJreguler,

rhonki basah halus di bagian basal kedua lapang paru (+), asites (+), dan edema pretibia
dan edema anasarka.
VI. DIAGNOSIS
Chronik Kidney Disease stage V e.c Hipertensi
VII. DIAGNOSIS BANDING

Chronik Kidney Disease stage V e.c Nefropathi Diabetik
PENATALAKSAAN (Ruangan 26 Mei 2014)
Non Medikamentosa:
- Bed rest dengan posisi semi fowler
- Diet makanan tinggi klori, rendah protein
7
- Restriksi Cairan, maksimal 600 cc per hari
- Dower Cateter  pantau balance cairan
Medikamentosa
- O2 nasal kanul 2-4 liter/ menit

- Ceftriakson 1 x 2 gram IV
- Furosemid 3 x 40gr IV
- Sprinolactone 1x100gr IV
- Captopril 2 x 25 mg
- Amlodipin 1 x 10 mg
- Omeprazole 2 x 1 amp
- Antasida 3x1 CI
- Bicnat 3 x 1 tab
- Transfusi PRC 4 kantong
VIII. RENCANA PEMERIKSAAN

Elektrolit
Urin lengkap
Gula darah sewaktu setiap hari
Albumin dan globulin
USG ginjal
IX. PROGNOSIS
- Quo ad vitam : dubia ad malam
- Quo ad functionam : dubia ad malam
- Quo ad sanactionam : dubia ad malam
8
-
X. DAFTAR MASALAH
- Dyspnoe
- Oliguria
- Edema tungkai
- Anemia
- Hipertensi Urgensi
XI. FOLLOW UP PASIEN SELAMA DIRAWAT
Tanggal 24 Okt 2014, pukul 07.40 WIB
S : CM, sesak +, lemas +, mual +, muntah -, BAB +, BAK sedikit,
O :
KU : Tampak sakit sedang
Tekanan Darah : 200/100 mmhg
Nadi : 100x/menit
Pernapasan : 30x/menit
Suhu : 36,3C
Mata : Sklera ikterik -/-
Konjunctiva anemis +/+
Edema Palpebra -/-
Leher: : KGB ttm, JVP meningkat
Cor : BJ 1 & 2 normal reguler, murmur (-), gallop (-)
9
Pulmo : VBS +/+, Ronki basah halus +/-, wheezing -/-
Abdomen : cembung, lemas, NT  sulit dinilai, shiftingdulness (+),

BU(+)N
Extremitas : Edema extr. superior +/+
Edema extr. Inferior +/+
A : CKD stage V et causa Hipertenssi

P :
 Bed Rest
 O2 nasal kanul 2-4 liter/ menit
 Furosemid 3 x 2 ampul IV
 Amlodipin 1 x 10 mg
 Captopril 2 x 25 mg
 Omeprazole 2 x 1 ampul
 Bicnat 3 x 1 tab
 Transfusi PRC 4 kantong
Tanggal 25 Oktober 2014, pukul 07.30 WIB
Pasien sudah mendapatkan transfuse darah 1 kantong
S : CM, sesak +, lemas +mual +, muntah -, BAB +, BAK sedikit
O :
Nadi : 98x/menit
Suhu : 36,6C
10
Edema Palpebra -/-

BU(+)N
A : CKD stage V ec causa Hipertenssi
P :
 Bed Rest
 Meylon 150 meq dalam NaCl 0,9% 500 cc  drip dalam 8 jam
 Ceftriakson 1 x 2 gram IV
 Transfusi PRC 4 kantong
Tanggal 26 Okt2014, pukul 08.00 WIB
S : CM, sesak mulai berkurang, lemas +, mual +, muntah -, BAB +, BAK sedikit
O :
11
Nadi : 100x/menit
Suhu : 36,6C
Edema Palpebra -/-

BU(+)N

P :
 Bed Rest
12
13
Pasien sudah mendapatkan tranfusi darah 3 kantong
O :
Nadi : 98x/menit
Suhu : 36,6C
Edema Palpebra -/-

BU(+)N

P :
 Bed Rest
14
 Allopurinol 1 x 100 mg
O :
Nadi : 98x/menit
Suhu : 36,6C
Konjunctiva anemis+/+
Edema Palpebra -/-

BU(+)N
15

P :
 Bed Rest
S : CM, sesak mulai berkurang, lemas +, mual +, muntah -, BAB +, BAK +
O :
Nadi : 98x/menit
Suhu : 36,6C
Edema Palpebra -/-
16

BU(+)N
A :CKD stage V ec causa Hipertenssi

P :
 Bed Rest
S : CM, sesak mulai berkurang, lemas +, mual +, muntah -, BAB +, BAK + sering
O :
Nadi : 98x/menit
17
Suhu : 36,6C
Edema Palpebra -/-

BU(+)N
A : CKD stage V et causa nefropati diabetic

P :
 Bed Rest
Tanggal 10 Nov
2014, pukul 07.30 WIB
18
S : CM, sesak -, lemas +, mual -, muntah -, BAB +, BAK+ sering
O :
Nadi : 98x/menit
Suhu : 36,6C
Edema Palpebra -/-

BU(+)N
A : CKD stage V et causa nefropati diabetic

P :
 Acc. Boleh pulang
 Furosemid 2 x 40 mg
 Sprinolacton 1 x 100 gr
 Ranitidin 2 x 1 tab
19
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
Definisi
Gagal ginjal kronik adalah kerusakan ginjal yang terjadi selama lebih dari 3 bulan,
berdasarkan kelainan patologis atau petanda kerusakan ginjal seperti proteinuria. Jika tidak
ada tanda kerusakan ginjal, diagnosis penyakit ginjal kronik ditegakkan jika nilai laju filtrasi
glomerulus kurang dari 60 ml/menit/1,73m², seperti pada tabel 1 berikut:
Tabel 1. Kriteria Penyakit Ginjal Kronik

1. Kerusakan ginjal yang terjadi lebih dari 3 bulan, berupa kelainan stuktural atau
fungsional, dengan atau tanpa penurunan laju fitrasi glomerolus (LFG), dengan
manifestasi:
- Kelainan patologis
- Terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam komposisi darah atau
urin, atau kelaian dalam tes pencitraan
2. LFG kurang dari 60 ml/menit/1,73m², selama 3 bulan, dengan atau tanpa kerusakan
ginjal.
Klasifikasi4
Klasifikasi penyakit ginjal kronik didasarkan atas dua hal yaitu atas dasar derajat (stage)
penyakit dan dasar diagnosis etiologi. Klasifikasi atas dasar derajat penyakit dibuat atas dasar
LFG yang dihitung dengan mempergunakan rumus Kockcorft-Gault sebagai berikut:
20
LFG (ml/menit/1,73m²) = (140-umur)x berat badan
72x kreatinin plasma (mg/dl)*) *) pada perempuan dikalikan 0,85
Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik atas dasar Diagnosis Etiologi

Penyakit Tipe mayor (contoh)
Penyakit ginjal diabetes  Diabetes tipe 1 dan 2
Penyakit ginjal non diabetes  Penyakit glomerular(penyakit otoimun, infeksi

sistemik, obat, neoplasia)
 Penyakit vascular (penyakit pembuluh darah
besar, hipertensi, mikroangiopati)
 Penyakit tubulointerstitial (pielonefritis kronik,
batu, obstruksi, keracunan obat)
 Penyakit kistik (ginjal polikistik)
Penyakit pada transplantasi  Rejeksi kronik

 Keracunanobat (siklosporin/takrolimus)
 Penyakit recurrent (glomerular)
21
 Transplant glomerulopathy
Patofisiologi
Patofisiologi penyakit ginjal kronik pada awalnya tergantung pada penyakit yang
mendasarinya, tapi dalam perkembangan selanjutnya proses yang terjadi kurang lebih sama.
Pengurangan massa ginjal menyebabkan hipertrofi sisa nefron secara struktural dan fungsional
sebagai upaya kompensasi. Hipertrofi “kompensatori” ini akibat hiperfiltrasi adaptif yang
diperantarai oleh penambahan tekanan kapiler dan aliran glomerulus. Proses adaptasi ini
berlangsung singkat akhirnya diikuti oleh proses maladaptasi berupa sklerosis nefron yang
masih tersisa. Proses ini akhirnya diikuti dengan penurunan fungsi nefron yang progresif
walaupun penyakit dasarnya sudah tidak aktif lagi. Adanya peningkatan aktivitas aksis renin-
angiotensinaldosteron intrarenal ikut memberikan konstribusi terhadap terjadinya hiperfiltrasi,
sklerosis dan progesifitas tersebut. Aktivitas jangka panjang aksis renin-angiotensinaldosteron,
sebagian diperantarai oleh growth factor seperti transforming growthfactor ß.
Beberapa hal yang juga dianggap berperan terhadap terjadinya progresifitas penyakit
ginjal kronik adalah albuminuria, hipertensi, hiperglikemia, dislipidemia. Pada stadium yang
paling dini penyakit ginjal kronik terjadi kehilangan daya cadang ginjal (renal reserve), pada
keadaan dimana basal LFG masih normal atau malah meningkat. Kemudian secara perlahan
tapi pasti akan terjadi penurunan fungsi nefron yang progresif, yang ditandai dengan
peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Sampai pada LFG sebesar 60%, pasien masih
belum merasakan keluhan (asimtomatik), tapi sudah terjadi peningkatan kadar urea dan
kreatinin serum. Sampai pada LFG sebesar 30%, mulai terjadi keluhan pada pasien seperti
nokturia, badan lemah, mual, nafsu makan kurang dan penurunan berat badan. Sampai pada
LFG di bawah 30%, pasien memperlihatkan gejala dan tanda uremia yang nyata seperti
anemia, peningkatan tekanan darah, gangguan metabolisme fosfor dan kalsium, pruritus, mual,
muntah dan lain sebagainya. Pasien juga mudah terkena infeksi seperti infeksi saluran kemih,
infeksi saluran napas, maupun infeksi saluran cerna. Juga akan terjadi gangguan
22
keseimbangan air seperti hipo atau hipervolemia, gangguan keseimbangan elektrolit antara
lain natrium dan kalium.
Pada LFG dibawah 15% akan terjadi gejala dan komplikasi yang lebih serius, dan
pasien sudah memerlukan terapi pengganti ginjal (renal replacement therapy) antara lain
dialisis atau transplantasi ginjal. Pada keadaan ini pasien dikatakan sampai pada stadium gagal
ginjal.
V. Pendekatan Diagnostik
Gambaran Klinis
Gambaran klinis pasien penyakit ginjal kronik meliputi:
a. Sesuai dengan penyakit yang mendasari seperti diabetes malitus, infeksi traktus urinarius,
batu traktus urinarius, hipertensi, hiperurikemi, LupusEritomatosus Sistemik (LES),dll.
b. Sindrom uremia yang terdiri dari lemah, letargi, anoreksia, mual,muntah,nokturia,
kelebihan volume cairan (volume overload), neuropati perifer, pruritus, uremic frost,
perikarditis, kejang-kejang sampai koma.
c. Gejala komplikasinya antara lain hipertensi, anemia, osteodistrofi renal, payah jantung,
asidosis metabolik, gangguan keseimbangan elektrolit (sodium,kalium, khlorida).
Gambaran Laboratorium
Gambaran laboratorium penyakit ginjal kronik meliputi:
a. Sesuai dengan penyakit yang mendasarinya
b. Penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan kadar ureum dan kreatinin serum, dan
penurunan LFG yang dihitung mempergunakan rumus Kockcroft-Gault. Kadar kreatinin
serum saja tidak bisa dipergunakan untuk memperkirakan fungsi ginjal.
c. Kelainan biokimiawi darah meliputi penurunan kadar hemoglobin, peningkatan kadar
asam urat, hiper atau hipokalemia, hiponatremia, hiper atau hipokloremia,
hiperfosfatemia, hipokalemia, asidosis metabolik
d. Kelainan urinalisis meliputi proteinuria, hematuri, leukosuria
Gambaran Radiologis
23
Pemeriksaan radiologis penyakit GGK meliputi:
a. Foto polos abdomen, bisa tampak batu radio-opak
b. Pielografi intravena jarang dikerjakan karena kontras sering tidak bisa melewati filter
glomerulus, di samping kekhawatiran terjadinya pengaruh toksik oleh kontras terhadap
ginjal yang sudah mengalami kerusakan
c. Pielografi antegrad atau retrograd dilakukan sesuai indikasi
d. Ultrasonografi ginjal bisa memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil, korteks yang
menipis, adanya hidronefrosis atau batu ginjal, kista, massa, kalsifikasi
e. Pemeriksaan pemindaian ginjal atau renografi dikerjakan bila ada indikasi.
VI. Penatalaksanaan
Rencana Tatalaksanaan Penyakit GGK Sesuai dengan Derajatnya
Deraja LFG(ml/mnt/1,73m²) Rencana tatalaksana

t
1 > 90 terapi penyakit dasar, kondisi komorbid,
evaluasi pemburukan (progession)
fungsi ginjal, memperkecil resiko
kardiovaskuler
2 60-89 menghambat pemburukan (progession)
fungsi ginjal
3 30-59 evaluasi dan terapi komplikasi
4 15-29 persiapan untuk terapi pengganti ginjal
5 <15 terapi pengganti ginjal
24
Terapi Nonfarmakologis:
a. Pengaturan asupan protein:
Pembatasan Asupan Protein pada Penyakit GGK
LFG ml/menit Asupan protein g/kg/hari
>60 tidak dianjurkan
25-60 0,6-0,8/kg/hari
5-25 0,6-0,8/kg/hari atau tambahan 0,3 g

asam amino esensial atau asam keton
<60 0,8/kg/hari(=1 gr protein /g

proteinuria atau 0,3g/kg tambahan
asam amino esensial atau asam keton.
b. Pengaturan asupan kalori: 35 kal/kgBB ideal/hari

c. Pengaturan asupan lemak: 30-40% dari kalori total dan mengandung jumlah
yang sama antara asam lemak bebas jenuh dan tidak jenuh
d. Pengaturan asupan karbohidrat: 50-60% dari kalori total
e. Garam (NaCl): 2-3 gram/hari
f. Kalium: 40-70 mEq/kgBB/hari
g. Fosfor:5-10 mg/kgBB/hari. Pasien HD :17 mg/hari
h. Kalsium: 1400-1600 mg/hari
i. Besi: 10-18mg/hari
j. Magnesium: 200-300 mg/hari
k. Asam folat pasien HD: 5mg
l. Air: jumlah urin 24 jam + 500ml (insensible water loss)
25
Terapi Farmakologis:
a. Kontrol tekanan darah

- Penghambat EKA atau antagonis reseptor Angiotensin II →evaluasikreatinin dan
kalium serum, bila terdapat peningkatan kreatinin > 35% atau timbul hiperkalemia
harus dihentikan.
- Penghambat kalsium
- Diuretik
b. Pada pasien DM, kontrol gula darah →hindari pemakaian metformin dan
c. obat-obat sulfonilurea dengan masa kerja panjang. Target HbA1C untuk DM
tipe 1 0,2 diatas nilai normal tertinggi, untuk DM tipe 2 adalah 6%
d. Koreksi anemia dengan target Hb 10-12 g/dl
e. Kontrol hiperfosfatemia: polimer kationik (Renagel), Kalsitrol
f. Koreksi asidosis metabolik dengan target HCO3 20-22 mEq/l
g. Koreksi hiperkalemia
h. Kontrol dislipidemia dengan target LDL,100 mg/dl dianjurkan golongan statin
i. Terapi ginjal pengganti.
26
BAB III
PEMBAHASAN
Seorang perempuan usia 49 tahun di rawat di RSUD Arjawinangun dengan diagnosis

kerja CKD stage V et causa hipertensi. Berdasarkan keluhan pasien yaitu sesak nafas yg
dirasakan 2 bulan SMRS dan semakin memberat sejak 3 hari terakhir, disertai edema tungkai
dan seluruh tubuh, mual muntah, serta oliguria, dengan nilai LFG4,68ml/menit/1,73m² dan
riwayat DM tipe 2 dan hipertensi yang tidak terkontrol mengarahkan ke diagnosa gagal ginjal
kronik atau CKD. Sesuai dengan definisinya yaitu kerusakan ginjal yang terjadi selama lebih
dari 3 bulan, berdasarkan kelainan patologis atau petanda kerusakan ginjal seperti proteinuria.
Jika tidak ada tanda kerusakan ginjal, diagnosis penyakit ginjal kronik ditegakkan jika nilai
laju filtrasi glomerulus kurang dari 60 ml/menit/1,73m².
Daftar masalah:
1. Dyspnoe
Sesak nafas sejak 2 bulan SMRS dan di rasakan semakin memberat sejak 3 hari
SMRS. Sesak di rasakan hilang timbul, sesak terutama saat berjalan atau saat melakukan
aktivitas harian misalnya ke kamar mandi, dan berkurang saat istirahat, sesak napas juga
di rasakan saat berbaring dan berkurang dengan posisi duduk. Kadang sesak di rasakan
lebih berat pada malam hari sehingga pasien tidak bisa tidur. Merasa lebih nyaman
dengan tidur menggunakan 2-3 bantal.
Sesak nafas merupakan keluhan yang terjadi pada keadaan patologis yang bisa berasal
dari paru, jantung, ginjal dan anemia. Pada pasien ini onset sesak subakut (2minggu-
3bulan) yang kemungkinan bisa disebabkan karena terakumulasinya cairan di paru yang
diakibatkan oleh kerusakan ginjal pada pasien dan riwayat hipertensi sehingga terjadi
kongesti cairan paru dan pleura. Anemia pada pasien juga memperberat sesak yang
dialami.
2. Oliguria
27
Penurunan fungsi nefron yang diakibatkan karena sklerosis nefron menyebabkan produksi
urin menurun, hal ini dapat mengakibatnya meningkatkan kadar ureum dan creatinin di
dalam darah, retensi natrium dan air, asidosis dan hiperkalemia.
3. Edema tungkai
Edema terjadi pada kondisi dimana tekanan hidrostatik kapiler meningkat, peningkatan
permeabilitas kapiler, peningkatan tekanan osmotik interstisial, atau penurunan tekanan
osmotik plasma. Ginjal mempunyai peran sentral dalam mempertahankan homeostasis
cairan memalui kontrol ekskresi natrium dan air. Penurunan aliran darah ke ginjal akan
akan di kompensasi dengan menahan natrium dan air melalui mekanisme peningkatan
reabsorpi garam dan air di tubulus proksimal dan ubulus distal. Cairan yang teretensi di
dalam ttubuh ini akan menyebabkan edema terutama pada tungkai karena pengaruh
gravitasi.
4. Anemia
Pada pasien di dapatkan Hb 8,1 g/dl (26/5/2014).
Kemungkinan anemia pada pasien bisa disebabkan oleh adanya perdarahan yang tidak di
ketahui, dan di sebabkan oleh penyakit ginjal nya sendiri. Pada CKD produksi eritropoetin
tidak adekuat oleh ginjal yang menyebabkan kadar Hb menurun.
5. Hipertensi urgensi
Hipertensi merupakan faktor risiko yang menyebabkan gagal ginjal kronik, hipertensi
yang tidak terkontrol dapat menyebabkanpeningkatan tekanan glomerular yang
mengakibatkan reduksi jumlah nefron, yang selanjutnya menyebabkan kerusakan sel
glomerular sehingga terjadi perubahan permeabilitas kapiler. Selanjutnya yang terjadi
adalah hiperfiltrasi glomerular. Pengurangan massa ginjal menyebabkan hipertrofi sisa
nefron secara struktural dan fungsional sebagai upaya kompensasi. Hipertrofi
“kompensatori” ini akibat hiperfiltrasi adaptif yang diperantarai oleh penambahan tekanan
kapiler dan aliran glomerulus. Proses adaptasi ini berlangsung singkat akhirnya diikuti
oleh proses maladaptasi berupa sklerosis nefron yang masih tersisa. Proses ini akhirnya
diikuti dengan penurunan fungsi nefron yang progresif.
28
PATOFISIOLOGI CKD
29
DAFTAR PUSTAKA
Adamson JW (ed). Iron Deficiency and Another Hipoproliferative Anemias inHarrison’s

Principles of Internal Medicine 16 th edition vol 1. McGraw-Hill Companies :
2005.p.586-92
Brenner BM, Lazarus JM. Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Volume 3 Edisi 13. Jakarta:
EGC, 2000. hal.1435-1443.
Collaghan C. At a Glance Sistem Ginjal, 2nd ed. Jakarta: Erlangga:2007; hal.29-44
Mansjoer A, et al.Gagal ginjal Kronik. Kapita Selekta Kedokteran Jilid II Edisi 3.Jakarta:
Media Aesculapius FKUI, 2002. Hal. 118-123.
Price, S. A. & Lorraine M., Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Edisi 6.
Jakarta : EGC. 2005. Hal. 1345-1360.
Simardibrata, M., dkk., Penyakit Kronik dan Generatif. Penatalaksanaan Dalam Praktik
Sehari-hari. Jakarta : FKUI. 2003. Hal .270-287.
Suhardjono, Lydia A, Kapojos EJ, Sidabutar RP. Gagal Ginjal Kronik. Buku AjarIlmu
Penyakit Dalam Jilid II Edisi 3. Jakarta: FKUI, 2001. Hal.427-434.
Suwitra K. Penyakit Ginjal Kronik. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Jakarta:
Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI, 2006. p.581-584.
Tierney LM, et al. Gagal Ginjal Kronik. Diagnosis dan Terapi Kedokteran Penyakit Dalam
Buku 1. Jakarta: Salemba Medika.2003
30

CKD Word Senja

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

CKD Word Senja

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

BAB I

Jenis kelamin : Perempuan

Masuk RS : 23 Oktober 2014

Keluar RS : 10 November 2014

II. ANAMNESA (AUTOANAMNESA)

Riwayat Perjalanan Penyakit

Riwayat Penyakit Dahulu

 Riwayat tekanan darah tinggi (+)

 Riwayat kencing manis pada ayah pasien

Keadaan sakit : Tampak sakit sedang

Tekanan Darah : 180 /100 mmHg

Nadi : 110 x/ menit

Gizi : Gizi lebih (TB 158 cm, BB 65 kg, IMT: 26,03)

Warna sawo matang, turgor tidak menurun.

Kelenjar Getah Bening

Normocephal, ekspresi biasa, rambut rontok (-).

Eksopthalmus dan endopthalmus (-), edema palpebra (-), conjunctiva palpebra

Pembesaran kelenjar tiroid (-), JVP tidak meningkat, hipertrofi M.

Inspeksi : statis & dinamis simetris kanan sama dengan kiri

Palpasi : fremitus kanan sama dengan kiri

Perkusi : sonor di kedua lapangan paru

Inspeksi : ictus cordis tidak terlihat

Palpasi : ictus cordis teraba di ICS 5 LMCS

Inspeksi : Cembung, lemas

Perkusi : Shifting dulness (+), undulasi (+)

Auskultasi : Bising Usus (+) Normal

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Darah Lengkap 26 Mei 2014

LAB RESULT FLAGS UNIT NORMAL

WBC 9,2 10^3/ 4.0-12.0

LYM 0,9 L 10^3/ 1.0-5.0

MON 0,5 10^3/ 0.1-1.0

GRANUL 7,9 10^3/ 2.0-8.0

LYM % 9,5 L % 25.0-50.0

MON% 4,9 % 2.0-10.0

GRANUL% 85,6 H % 50.0-80.0

RBC 2,93 L 10^6/ 4.0-6.20

HCT 24,9 L % 35.0-55.0

MCV 85,0 80.0-100.0

MCH 27,6 Pg 26.0-34.0

MCHC 32,5 g/dl 31.0-35.0

RDW 11,8 % 10.0-16.0

PLT 240 10^3/ 150.0-400.0

MPV 7,7 7.0-11.0

PCT 0.185 L % 0.200-0.50

POW 14,0 % 10.0-18.0

Kimia Klinik (28 Mei 2014)

Pemeriksaan Hasil Nilai normal

Ureum 209,9 10-50 mg/dL

Kreatinin 17,54 0,6-1,38 mg/dL

Uric Acid 9,02 3,34 – 7,0 mg/dL

Creatinin Clearance Test = (140-umur) x berat badan

72 x kretinin plasma (mg/dl)

EKG (28 Mei 2014)

Kesan : sinus tachycardia; abnormal ECG

Radiologi (Thorax) (2 Juni 2014)

Kesan : Cardiomegali dengan peningkatan corakan vaskuler

Pada PF ditemukan hipertensi urgensi (+), kunjungtiva anemis (+), BJreguler,

VII. DIAGNOSIS BANDING

PENATALAKSAAN (Ruangan 26 Mei 2014)

- Bed rest dengan posisi semi fowler

- Diet makanan tinggi klori, rendah protein

- Dower Cateter  pantau balance cairan