ULKUS PEPTIKUM

Oleh:
Fadliah usman
110207044
Pembimbing:
dr. Rizal Basry
Supervisor:
Dr. Ronald E Lusikooy, Sp.B-KBD
 PENDAHULUAN
Ulkus peptikum  putusnya kontinuitas mukosa
gaster yang meluas sampai di bawah epitel.
Penyakit ini terjadi ketika faktor agresif (gastrin,
pepsin) menembus faktor defensif yang
melibatkan resistensi mukosa (mukus,
bikarbonat, mikrosirkulasi, prostaglandin,
dinding mukosa) dan dari efek Helicobacter
pylori.
Amerika Serikat  500.000 orang/ tahun. Tujuh
puluh persen terjadi antara usia 25 dan 64
tahun.
Penyebab paling sering di Amerika  infeksi
Helicobacter pylori dan penggunaan obat NSAID.
 JEPANG
Afrika jarang didapatkan.
Tukak Gaster>Tukak Duodenum
Amerika (kulit hitam sebanding atau
Usia muda, pertengahan (30-50 thn) sedikit > kulit putih)
L>P

INSIDENS
Tukak gaster tersebar di seluruh dunia Britania Raya sekitar 6-20% (55 thn)
Prevalensi tergantung pada sosio
Di USA ada 4 juta gangguan asam
ekonomi, demografi pepsin (prevalensi 12% pada pria dan
TG > L pd usia lanjut, puncak dekade 10% perempuan)
keenam
ANATOMI
 FISIOLOGI
Pengisian
Gaster
(gastric
filling)

Pengosongan Penyimpanan
MOTILITAS Gaster
Gaster

Pencampuran
Gaster
 FUNGSI PENCERNAAN dan SEKRESI

•Pencernaan protein oleh pepsin dan HCL dimulai

disini.
•Sintesis & sekresi gastrin dipengaruhi oleh protein
yang dimakan, peregangan antrum, alkalinisasi
antrum dan rangsangan vagus.
•Sekresi faktor intrinsik (absorpsi vitamin B12 dari
usus halus bagian distal).
•Sekresi mukus(melindungi lambung & sebagai
pelumas.)
 Pengontrolan Sekresi Lambung

• Fase • Fase • Fase

Sefalik Gastrik intestinal
 ETIOPATOGENESIS
Terjadinya oleh karena ketidakseimbangan antara
faktor agresif yang dapat merusak mukosa dan faktor
defensif yang memelihara keutuhan mukosa lambung
dan duodenum.
1. Helicobacter pylori memproduksi:
a. Memproduksi toksik
 Sitotoksin (vacuolating cytotoxin-Vac A Gen)
 Enzim (urease, protease, lipase dan fosfolipase)
 N-Histamin methyltranferase enzim
 b. Menginduksi respon imun lokal pada
mukosa.
c. Meningkatkan level gastrin
2. Faktor Asam Gaster
3. Pertahanan mukosa gaster (NSAID, alkohol,
garam empedu, dll).
 Kerusakan mukosa akibat penggunaan NSAID
melalui 4 tahap yaitu:
• Menurunkan sekresi mukus dan bikarbonat
• Terganggunya sekresi asam dan proliferasi sel-
sel mukosa.
• Berkurangnya aliran darah mukosa. Hambatan
COX-1 akan menimbulkan vasokonstriksi
sehinga aliran darah menurun dan terjadi
nekrosis sel epitel.
• Kerusakan mikrovaskuler yang diperberat oleh
kerjasama platelet dan mekanisme koagulasi.
Tipe Tukak gaster
 DIAGNOSIS
• Dispepsia
ANAMNESIS
• Ulkus duodenum (lapar, tidur
terganggu, hilang setelah
Gejala Klinis pemberian antasida)
• Ulkus gaster (setelah makan,
anoreksia, BB menurun

• Pem Radiologis (barium)

Pemeriksaan •
•
Pem. Endoskopi (UGIE)
Invasif test (rapid urea test, histologi)
Penunjang • non invasif (urea breath test, stool
antigen test)
 Pem. Radiologis
Berupa kawah, batas jelas
disertai lipatan mukosa
teratur dari pinggiran
tukak
 Pem. Endoskopi (UGIE)

Berupa luka terbuka dengan pinggiran teratur,mukosa

licin dan normal disertai lipatan teratur yang keluar
dari pinggiran tukak.
 TERAPI
Non
Medikamentos
Medikamentos
a
a

Antasida
Diet KOLOID BISMUTH
SUKRALFAT
PROSTAGLANDIN

Obat- ANTAGONIS RESEPTOR H2/ARH2

obatan PROTON PUMP INHIBITOR/ PPI
REGIMEN TERAPI HELICOBACTER
PYLORI
 TINDAKAN OPERASI
Dilakukan pada keadaan:
• Elektif (gagal pengobatan/ ulkus refrakter)
• Darurat (komplikasi: perdarahan, perforasi,
stenosis pilorik)
• Ulkus gaster dengan keganasan
 Highly Selective Vagotomy

Juga disebut vagotomi sel parietal atau vagotomi

gastric proximal. Operasi ini memutuskan suplai
nervus vagus ke 2/3 proksimal dari gaster,
dimana pada dasarnya terletak sel parietal.
Sedangkan innervasi vagus ke antrum, pylorus,
dan abdmoninal viscera tetap dipertahankan.
 Vagotomi dan Drainage
Truncal vagotomi dan pyloroplasti, dan truncal
vagotomi dan gastrojejunostomi adalah
prosedur dari vagotomi dan drainage (V+D).
Gastrojejunostomi adalah pilihan terbaik pada
pasien dengan obstruksi gastric outlet atau
penyakit berat pada duodenum proximal.
Anastomosis dilakukan antara proksimal
jejenum dan bagian dari curvatura mayor gaster,
salah satunya antecolic atau retrocolic.
pyloroplasti berguna pada beberapa pasien yang
membutuhkan pyloroduodenotomi untuk menangani
komplikasi ulkus (perdarahan ulkus duodenal
posterior), pada scar fokal atau terbatas pada daerah
pyloric, atau ketika gastrojejunostomi sulit dilakukan.
Pyloroplasti yang umum terjadi adalah tipe Hieneke-
Mikulicz, yang menutup insisi transpyloric longitudinal
secara transversal. Teknik lainnya yang digunakan
termasuk Finney dan Jaboulay pyloroplasti.
 Vagotomi dan Antrectomi
Keuntungan dari vagotomi dan antrectomi (V+A) adalah
risiko rendah terjadinya kekambuhan ulkus dan penerapan
operasi pada pasien dengan ulkus peptikum dengan
komplikasi (perdarahan duodenum dan ulkus gaster,
obstruksi ulkus peptikum, ulkus gaster yang tidak sembuh,
dan ulkus rekuren). Kerugian dari V+A adalah operasi ini
memilki mortalitas tinggi dibandingkan dengan HSV atau
V+D. Setelah antrectomi, gastrointestinal disambung
kembali, baik melalui Billroth I gastroduodenostomi atau
Billroth II loop gastrojejunostomi.
 Distal Gastrectomi

Gastrectomi distal tanpa vagotomi (biasanya

sekitar 50% gastrectomi termasuk dengan ulkus)
secara tradisional menjadi prosedur pilihan
untuk ulkus gaster tipe I. Rekonstruksi dapat
dilakukan Billroth I atau Billroth II. Vagotomi
trunkal ditambahkan untuk tipe II dan II ulkus
gaster, atau jika pasien diyakini berisiko untuk
ulkus rekuren dan harus dipertimbangkan jika
rekonstruksi Billroth II dimaksud.
 KOMPLIKASI
• Perforasi
• Perforasi
• Penetrasi tukak yang mengenai pankreas
• Obstruksi outlet
• Intraktibilitas
• Keganasan dalam duodenum (walaupun
jarang)
 PROGNOSIS
Prognosis tergantung dari perjalanan penyakit
dan komplikasi yang terjadi. Kebanyakan pasien
berhasil diobati dengan eradikasi infeksi H pylori,
menghindari NSAID, dan penggunaan yang tepat
terapi anti sekresi.
TERIMA KASIH