Mata Kuliah : Kimia Klinik II (T)

Dosen Pengampu : dr. Agus Alim Abdullah, SpPK (K)

Jenis Tugas : Kelompok

PROFIL LIPID

Oleh :
KELOMPOK 4

CAHYA SULISTIYANI WAHYUDI (PO714203191.011)

DINDAWAHYU SURYADI (PO714203191.012)
DIRA MAHARANI (PO714203191.013)

KELAS A

JURUSAN TEKNOLOGI LABORATORIUM MEDIS

PROGRAM SARJANA TERAPAN
POLTEKKES KEMENKES MAKASSAR

2021
 KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis haturkan kehadirat Allah SWT., atas segala kebesaran
dan limpahan rahmat serta hidayah yang diberikan, sehingga kami dapat
menyelesaikan makalah yang berjudul “Profil Lipid” sesuai dengan waktu yang
telah direncanakan sebelumnya. Tak lupa salawat serta salam kami haturkan
kepada Nabi Muhammad SAW. beserta keluarga dan sahabat, semoga selalu
dapat menuntun penulis pada ruang dan waktu yang lain.
Dalam penyusunan makalah ini, kami mengalami berbagai kesulitan. Akan
tetapi, berkat dukungan, bimbingan, dan masukan dari berbagai pihak maka
kesulitan-kesulitan tersebut dapat teratasi. Maka dari itu, melalui kesempatan ini
kami mengucapkan banyak terimakasih kepada pihak-pihak yang telah membantu.
Terutama kepada search engine google yang ikut berperan besar dalam pembuatan
makalah ini. Kami menyadari makalah ini masih jauh dari kesempurnaan. Maka
dari itu, kritik dan saran yang bersifat membangun selalu kami harapkan dari
berbagai pihak agar dapat menyempurnakan makalah ini.

Makassar, 12 Juni 2021

Penyusun

Profil Lipid Page ii

 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR.................................................................................... ii
DAFTAR ISI................................................................................................... iii
DAFTAR TABEL........................................................................................... iv
BAB 1 PENDAHULUAN................................................................................
A Latar Belakang................................................................................... 1
B Rumusan Masalah ............................................................................ 2
C Tujuan Penulisan............................................................................... 2
C Manfaat Penulisan............................................................................. 3

BAB 2 PEMBAHASAN ..................................................................................

A Definisi Lipid dan Profil Lipid......................................................... 4
B Pemeriksaan Profil Lipid................................................................... 6
C Penyakit yang disebabkan Peningkatan Profil Lipid......................... 17

BAB 3 PENUTUP...........................................................................................
A Kesimpulan........................................................................................ 20
B Saran.................................................................................................. 20

DAFTAR PUSTAKA...................................................................................... 21

Profil Lipid Page iii

 DAFTAR TABEL

Gambar 2.1 Klasifikasi Kolestrol Total, HDL, LDL, dan Trigliserida............ 5

Profil Lipid Page iv

 BAB 1
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Profil lipid darah adalah suatu gambaran kadar lipid di dalam darah.
Beberapa gambaran yang diperiksa dalam pemeriksaan ini adalah kolestrol
total, trigliserida, High Density Lipoprotein (HDL), dan Low Density
Lipoprotein (LDL).Gambaran profil lipid merupakan suatu indikator yang
baik untuk memprediksi apakah seseorang memiliki resiko yang besar
untuk terkena penyakit jantung koroner (Selwyn, 2005).
Istilah lipid berlaku untuk kelas senyawa yang dapat larut dalam
pelarut organik namun hampir tidak larut dalam air. Lipid terutama
mengandung ikatan karbon-hidrogen nonpolar (C-H) dan sering
menghasilkan asam lemak dan / atau alkohol kompleks setelah hidrolisis.
Beberapa lipid juga mengandung gugus bermuatan atau polar, yang
membuat lipid ini amphipathic dengan afinitas untuk pelarut air dan
organik, seperti lipid seperti fosfolipid, yang ditemukan pada antarmuka
membran biologis yang berair.Fosfolipid adalah golongan lipid yang
merupakan komponen utama dari semua membran sel, karena dapat
membentuk lapisan ganda lipid. Kebanyakan fosfolipid mengandung
digliserida, gugus fosfat, dan molekul organik sederhanaseperti kolin; Satu
pengecualian untuk aturan ini adalah sphingomyelin, yang berasal dari
sphingosine bukan gliserol. Secara keseluruhan lipid dibagi menjadi tiga
kelompok besar lemak netral (triggliserida), lipid terkonjugasi (lipoprotein),
dan sterol (kolesterol).
Menurut Neutel dan Smith (2001), hipertensi dan abnormal lipid
sering terjadi bersamaan. Masing-masing merupakan resiko terjadinya
kardiovaskuler. Disamping itu, kemungkinan timbulnya gangguan koroner
semakin besar ketika dua masalah tersebut terjadi bersamaan.Dislipidemia,
hipertensi, dan diabetes melitus telah disorot sebagai prediktor awal
penyakit kardiovaskuler (Mozzafarian, et al., 2008). Hipertensi adalah
penyakit yang umum menyertai pada pasien diabetes dan pada hakekatnya

Profil Lipid Page 1

 meningkatkan resiko terjadinya kardiovaskuler pada populasi pasien ini
(McFarlane et al, 2005).
Dislipidemia adalah kelainan metabolisme lipid yang ditandai dengan
tiga abnormalitas lipid yaitu peningkatan serum trigliserida, peningkatan
Low Density Lipoprotein (LDL), dan penurunan High Density Lipoprotein
(HDL).Peningkatan trigliserida >150mg/dl ditambah dengan kolestrol HDL
yang rendah <40mg/dl didefiniskan sebagai atherogenic dyslipidemia
(National Cholestrol Education Program Adult Treatment Panel (NCEP-
ATP) III, 2001).
Hiperlipidemia merupakan keadaan dimana terdapat peningkatan pada
kadar lipid dalam darah yaitu trigliserida, kolestrol atau keduanya,
sedangkan dislipidemia diartikan sebagai perubahan kadar profil lipid darah
dapat meningkat (kolestrol total, trigliserida, dan LDL) atau menurun HDL.
Kadar kolestrol serta trigliserida yang tinggi dapat menyebabkan penebalan
pembuluh darah dengan resiko penyempitan pembuluh darah (Sargowo
2009).

B. Rumusan Masalah
Adapun rumusan masalah dalam makalah ini yaitu sebagai berikut:
1. Apa Definisi Lipid dan Profil Lipid?
2. Bagaimana Pemeriksaan Profil Lipid?
3. Apa saja Penyakit yang disebabkan Peningkatan Profil Lipid?

C. Tujuan Penulisan
Tujuan penulisan makalah ini yaitu sebagai berikut:
1. Untuk mengetahui Definisi Lipid dan Prfil Lipid
2. Untuk mengetahui bagaimana cara pemeriksaan Profil Lipid
3. Untuk mengetahui Penyakit apa saja yang disebabkan Peningkatan
Profil Lipid

Profil Lipid Page 2

D. Manfaat Penulisan
Dengan adanya makalah ini diharapkan dapat:
1. Menambah pengetahuan tentang Definisis ipid dan Profil Liid
2. Menambah pengetahuan tentang Cara Pemeriksaan Profil Lipid
3. Menambah pengetahuan tentang Penyakit yang disebabkan akibat
peningkatan Profil Lipid

Profil Lipid Page 3

 BAB II
PEMBAHASAN

A. Definisi Lipid dan Profil Lipid

1. Lipid
Lipid adalah salah satu kelompok senyawa organik yang terdapat
dalam tumbuhan, hewan atau manusia dan yang sangat berguna bagi
kehidupan manusia adalah lipid.Untuk memberikan definisi yang jelas
tentang lipid sangat sukar, sebab senyawa yang termasuk lipid tidak
mempunyai rumus yang serupa atau mirip.Para ahli biokimia sepakat
bahwa lemak dan senyawa organik yang mempunyai sifat fisika seperti
lemak, dimasukkan kedalam satu kelompok yang disebut lipid
(Poedjiadi, 2006).
Adapun sifat fisika lipid ialah: (1) tidak larut dalam air, tetapi larut
dalam satu atau lebih dari satu pelarut organik misalnya ester, aseton,
kloroform, benzena yang sering disebut pelarut organik; (2) ada
hubungan dengan lemak atau esternya; (3) mempunyai kemungkinan
digunakan oleh makhluk hidup. Jadi berdasarkan sifat fisika tersebut,
lipid dapat diperoleh dari hewan atau tumbuhan. Jaringan bawah kulit
disekitar perut, jaringan sekitar ginjalmengandung banyak lipid
terutama lemak kira-kira sebesar 90%, dalam jaringan otak atau dalam
telur terdapat lipid kira-kira sebesar 7,5% sampai 30% (Poedjiadi,
2006).
Lipid yang utama dalam tubuh adalah trigliserida, kolesterol,
fosfolipid, dan glikolipid. Lipid mempunyai peranan penting dalam
tubuh, yaitu berperan utama sebagai bahan bakar dan komponen
penting dalam membran sel dan struktur sel, dan juga membuat
stabilitas membran sel dalam bentuk lipoprotein.(Michael L, Bishop
dkk., 2000).
Lipid plasma yang utama yaitu kolesterol, trigliserida, fosfolipid,
dan asam lemak bebas tidak larut dalam cairan plasma.Agar lipid

Profil Lipid Page 4

 plasma dapat diangkut dalam sirkulasi, maka susunan molekul lipid
tersebut perlu dimodifikasi, yaitu dalam bentuk lipoprotein yang
bersifat larut dalam air. Lipoprotein terdiri dari kolesterol ester dan
trigliserida yang mengisi inti dan dikelilingi oleh fosfolipid, kolesterol
non ester dan apolipoprotein. Lipoprotein ini bertugas mengangkut lipid
dari tempat sintesisnya ke tempat penggunaannya (Syarif dkk, 2012).
Lemak didalam darah terdapat dalam berbagai bentuk diantaranya
asam lemak, trigliserida, kolesterol, posfolipid, glikolipid, lipoprotein,
dan lain-lain. Masing-masing komponen mempunyai fungsi yang
berbeda-beda, yaitu sebagai sumber tenaga, sebagai bantalan terhadap
benturan, dan sebagai isolator terhadap panas (Syarif dkk, 2012).

2. Profil Lipid
Profil lipid adalah pemeriksaan klinik yang diperoleh melalui
apusan darah.Pemeriksaan ini mengukur kolesterol dan lemak yang
mempunyai peranan yang penting dalam metabolisme. Profil lipid
terdiri dari kolesterol total, Low Density Lipoprotein (LDL atau
kolesterol jahat), High Density Lipoprotein (HDLatau kolesterol baik),
dan trigliserida. Menurut Selamet Suyono tahun 1993 syarat untuk
pemeriksaan lipid adalah pasien harus puasa 12-14 jam untuk
menghindari efek pasca absorbsi trigliserida. Untuk pengukuran yang
akurat, profil lipid sebaiknya diukur setelah puasa semalam dan juga 8
jam setelah minum kopi atau alkohol (NIDRR, 2005).

Tabel 2.1 Klasifikasi Kolesterol Total, HDL,LDL dan

Triglyserida

Kadar yang Kadar batas

ingin dicapai hingga tinggi Kadar tinggi
Profil Lipid
(mg/dl) (mg/dl) (mg/dl)
Kolesterol < 200
LDL < 150

Profil Lipid Page 5

 HDL 40-60
>40 >60
Pria
>50
Wanita
Triglyserida <150 150-199 >200

B. Pemeriksaan Profil Lipid

1. Pemeriksaan Kolesterol
a) Definisi
Pengukuran kadar kolesterol digunakan untuk menilai
metabolisme lemak dan fungsi hati. Penetapan kolesterol dilakukan
dengan serum atau plasma.Baik serum maupun plasma harus segera
dipisahkan dari sel-sel darah dan disimpan dalam lemari es supaya
distribusi kolesterol tidak berubah dan enzim-enzim tidak sempat
mengubah proporsi lipoprotein (Francess, 2002).
Kolesterol adalah zat alamiah dengan sifat fisik serupa lemak
dan berumus steroida (Tjay dan Rahardja, 2007). Kolesterol adalah
komponen alamiah dari makanan dan bagian normal dari dari sel
binatang seperti daging sapi, babi, kambing ayam, daging unggas,
dan telur (Soeharto, 2004). Kolesterol adalah alkohol steroid tak
jenuh yang mengandung empat cincin (A, B, C, dan D), dan
memiliki ekor rantai sisi C-H tunggal yang mirip dengan asam
lemak dalam sifat fisiknya. Kolesterol ditemukan hampir secara
eksklusif pada hewan dan merupakan komponen membran utama
dari semua sel.
b) Metabolisme Kolesterol
Diet rata-rata orang Barat mengandung sekitar 300 sampai 450
mg kolesterol per hari, yang sebagian besar berasal dari produk
hewani dan produk susu, namun hanya 30% sampai 60% yang
diserap. Sebelum diserap, kolesterol pertama kali dilarutkan melalui
sebuah proses yang disebut emulsifikasi, yang melibatkan
pembentukan misel campuran yang mengandung (1) kolesterol yang

Profil Lipid Page 6

 tidak teresterifikasi, (2) asam lemak, (3) monogliserida, (4)
fosfolipid, dan (5) asam empedu terkonjugasi. Asam empedu,
dengan bertindak sebagai deterjen, adalah faktor paling penting
dalam pembentukan mikelle. Sebagian besar penyerapan kolesterol
terjadi di tengah jejunum dan ileum terminal usus kecil dan
dimediasi oleh protein enterosit, NPC1L1 (NiemannPick C1-like 1).
Begitu kolesterol memasuki sel mukosa usus, dikemas dengan
trigliserida, fosfolipid, dan protein besar yang disebut
apolipoprotein (apo) B-48 menjadi partikel lipoprotein besar yang
disebut chylomicrons. Chylomicrons disekresikan ke dalam getah
bening dan akhirnya memasuki sirkulasi, di mana mereka
mengantarkan lipid makanan yang diserap ke hati dan jaringan
perifer.
c) Sintesis Kolesterol
Sintesis kolesterol dari dalam tubuh sekitar 80% dan merupakan
produksi dari asetil koenzim A (asetil Ko-A). Asetil Ko-A
merupakan prekursor untuk sintesis kolesterol yang dapat dibentuk
dari glukosa, asam lemak, dan asam amino. Di dalam hati, dua
molekul Co-A lainnya membentuk hidroksi metil glutanil Co-A
(HMG Co-A). Reduksi HMG Co-A menghasilkan mevalonat.
Reaksi yang dikatalisasi oleh HMG Co-A reduktase ini adalah
reaksi penentu kecepatan pembentuk kolesterol mevalonat
menghasilkan isoprene yang akhirnya saling bergabung membentuk
skualen. Siklisasi skualen menghasilkan system cincin steroid dan
sejumlah reaksi selanjutnya menghasilkan kolesterol (Murray dkk,
2007).
d) Metode dan Prinsip Pemeriksaan
Standar WHO/IFCC
o Metode : Kolorimetrik enzimatik (cholesterol oxidase
method/CHOD PAP).

Profil Lipid Page 7

 o Prinsip : Kolesterol ester dipecah oleh kerja dari kolesterol
esterase menghasilkan kolesterolbebas dan asam lemak.
Kolesterol oksidase kemudian mengatalisis oksidase
kolesterol menjadi kolest-4-en-3-on dan hodrogen
peroksida. Dengan adanya peroksidase, hidrogen peroksida
yang terbentuk mempengaruhi penggabungan oksidatif fenol
dan 4-aminofenazon membentuk suatu zat warna kuinon-
imin yang berwarna merah.
e) Prosedur Kerja
o Persiapan Reagen: Reagen dan standar siap pakai
o Kestabilan Reagen: Reagen akan tahan sampai batas
kadaluarsa, setelah dibuka jika disimpan pada suhu 2-8 oC.
Reagen yang telah dibuka akan bertahan selama 2 minggu
pada suhu 5-25oC. Hindari kontaminasi.
o Cara Kerja :

Pipet ke dalam Reagen

Standart Sample
kuvet (µl) Blank

Standart - 10 -

Sample - - 10

Reagen 1000 1000 1000

- Campurkan. Inkubasi selama 10 menit (20-25oC).

- Ukur absorbansi standart dan sample terhadap absorbansi
reagen blank kurang dari 60 menit dengan λ = 546nm.
- Catat nilai absorbansinya.

f) Interpretasi Hasil

Profil Lipid Page 8

 Δ sample
C = 200 (mg/dL) atau 5,17(µmol/L) x
Δ standart
g) Nilai Normal
Dicurigai : > 220 mg/dL atau 5,7 µmol/L
Meningkat : > 260 mg/dL atau 6,7 µmol/L
Normal : < 220 mg/dL atau 5,7 µmol/L

2. Triglyserida
a) Definisi
Trigliserida adalah ester dari gliserol alkohol trihidrat dengan 3
rantai panjang asam lemak. Trigliserida mengandung tiga molekul
asam lemak yang terikat pada satu molekul gliserol dengan ikatan
ester di salah satu dari tiga posisi ikatan stereokimia yang berbeda.
Penetapan trigliserida dilakukan dengan serum atau plasma.Baik
serum maupun plasma harus segera dipisahkan dari sel-sel darah
dan disimpan dilemari es agar enzim-enzim tidak sempat
mengubah proporsi lipoprotein. Spesimen darah harus diperoleh
setelah pasien berpuasa 8 jam-12 jam, karena santapan baru akan
menyebabkan peningkatan trigliserida sehingga akan di dapat
kadar yang tinggi (Francess, 2002).
b) Metabolisme Triglyserida
Trigliserid disintesis dari gliserol 3 fosfat dan asil-KoA. Pada
jaringan adiposa, enzim gliserol kinase tidak dapat digunakan,
sehingga gliserol tidak dapat menghasilkan gliserol 3-fosfat,
sehingga harus dipasok oleh glukosa melalui proses glikolisis.
Trigliserid akan terhidrolisis menjadi asam lemak bebas dan
gliserol oleh lipase peka hormon. Gliserol yang dihasilkan tidak
dapat digunakan, sehingga masuk ke dalam darah dan diserap serta
digunakan di dalam jaringan. Asam lemak bebas yang terbentuk
tadi bisa diubah lagi menjadi asil-KoA dengan bantuan asilKoA

Profil Lipid Page 9

 sintetase di jaringan adiposa. Asil-KoA ini nantinya bisa di
reesterifikasi lagi dengan gliserol 3-fosfat sehingga menghasilkan
trigliserid (Murray dkk, 2009).
c) Sintesis Triglyserida
Trigliserid atau triasilgliserol mulanya dibentuk dari gliserol 3-
fosfat yang berikatan dengan asil Ko-A membentuk fosfatidat (1,2-
diasilgliserol fosfat). Fosfatidat dibantu fosfatidat fosfohidrolas
menjadi 1,2 diasilgliserol. Dengan bantuan diasilgliserol
asiltransferase (DGAT) akan diubah menjadi triasilgliserol
(Murray dkk, 2009).
d) Metode dan Prinsip Pemeriksaan
o Metode : GPO-PAP METHOD
o Prinsip: Triglyserida ditentukan setelah hidrolisis enzimatik
oleh lipase. Indikator quinoneimine dibentuk dari hydrogen
peroksidase, 4-amino-antipirin dan 4-chlorofenol di bawah
pengaruh katalisis dari peroksidase.
e) Prosedur Kerja
o Persiapan Reagen : Reagen dan standar sudah siap pakai
o Kestabilan Reagen : Reagen yang telah dibuka akan tahan
sampai batas kadaluarsa, jika disimpan pada suhu 2-8 oC.
Pada suhu 5 25oC, reagen tahan selama 4 minggu. Hindari
kontaminasi. Lindungi dari sinar.
o Cara Kerja:

Pipet ke dalam Reagen

Standart Sample
kuvet (µl) Blank

Standart - 10 -

Sample - - 10

Reagen 1000 1000 1000

Profil Lipid Page 10

 - Campurkan. Inkubasi selama 10 menit (20-25oC) atau 5 menit
(37oC).
- Ukur absorbansi standart dan sample terhadap absorbansi
reagen blank kurang dari 60 menit dengan λ = 546nm.
- Catat nilai absorbansinya.
f) Interpretasi Hasil
Δ sample
C = 200 (mg/dL) atau 2,28 (µmol/L) x
Δ standart
g) Nilai normal
Dicurigai : > 150 mg/dL atau 1,71 µmol/L
Meningkat : > 200 mg/dL atau 2,28 µmol/L
Normal : < 150 mg/dL atau 1,71 µmol/L

3. Lipoprotein
a) Definisi
Lipoprotein adalah gabungan molekul lipid dan protein yang
disintesis di dalam hati.Tiap jenis lipoprotein berbeda dalam
ukuran dan densitas dan mengangkut berbagai jenis lipid dalam
jumlah yang berbeda pula.Lipoprotein mempunyai fungsi
mengangkut lipid di dalam plasma ke jaringan-jaringan yang
membutuhkan sebagai sumber energi, sebagai komponen membran
sel prekusor metabolit aktif (Sunita Almatsier, 2004). Lipoprotein
merupakan gabungan antara lipid dengan protein. Lipoprotein
merupakan transporter dalam aliran bagi kolesterol dan trigliserida
yang membentuk kompleks bersama apoprotein (fosfolipid dan
protein).
Lipid umumnya dipisahkan dipelatihan klinis oleh elektroforesis
dan dapat dibagi berdasarkan densitas, karakteristik pengapungan,
dan pola pergerakan elektroforesis. Dengan demikian, lipoprotein
dapat dikategorikan sebagai berikut:

Profil Lipid Page 11

 1) Low Density Lipoprotein (LDL) Kolesterol
LDL adalah lipoprotein dengan diameter 18-30 nm,
mempunyai densitas 2,029-2,063 g/ml. LDL mengandung 35-
45% kolesterol, 4% trigliserida, 22-26% fosfolipid, dan 22-
26% protein (Michael, Bishop dkk, 2000). LDL kolesterol
disebut juga LDL jahat karena peningkatan kadar LDL
kolesterol berhubungan dengan peningkatan resiko penyakit
(Lee dan Kulick, 2005).
LDL berfungsi membawa kolesterol dan fosfolipid ke
berbagai jaringan untuk sintesis membran sel. Kolesterol yang
berasal dari LDL akan dimanfaatkan oleh jaringan, bisa dipakai
untuk membuat atau menyusun membran, mensisntesis steroid
hormon. LDL bersikulasi dalam tubuh dan dibawa ke sel otot,
lemak, dan sel-sel lainnya. Pengatur utama kadar kolesterol
darah adalah hati, karena sebagian reseptor LDL terdapat
didalam hati. LDL mengangkut paling banyak kolesterol di
dalam darah (Hanafi, 2007).
Lipid ini dapat membatasi dan menutup pembulu darah.
Penutupan pembuluh darah dapat menyebakan serangan
jantung dan stroke. LDL menyimpan kolesterol pada dinding
arteri dan dapat menyebabkan strukturnya menjadi keras dan
tebal yang disebut plaque kolesterol. Secara umum LDL ini
berfungsi untuk menyimpan kolesterol dalam jaringan
termasuk arteri. Pada pasien diabetes dan obesitas biasanya
terjadi peningkatan aterosklerosis. Kadar LDL kolesterol
normal adalah kurang dari 150 mg/dL (Perkeni, 2002).

2) High Density Lipoprotein (HDL) Kolesterol

HDL adalah lipoprotein yang mempunyai diameter paling
kecil yaitu 5-12 nm, mempunyai densitas 1,063-121 g/ml. HDL
mengandung 25%-30% fosfolipid, 15%-20% kolesterol, 3%

Profil Lipid Page 12

 trigliserida dan 45-59% protein (Michael, Bishop dkk, 2000).
HDL adalah lipoprotein dengan densitas tinggi, terutama
teridiri atas protein.HDL diproduksi oleh hati dan usus halus.
HDL mengambil kolesterol dan fosfolipid yang ada didalam
hati dan menyerahkan kolesterol ke lipoprotein lain untuk
diangkat kembali ke hati dan diedarkan kembali atau
dikeluarkan dari tubuh (Almatsier, 2004).
HDL mengangkut kolesterol lebih sedikit. HDL sering
disebut kolesterol baik, karena dapat membuang kelebihan
kolesterol jahat di pembuluh arteri kembali ke liver untuk di
proses dan dibuang. Jadi, HDL mencegah kolesterol
mengendap di arteri sehingga dapat mencegah arterosklerosis
dan penyakit jantung koroner (PJK). HDL mempunyai fungsi
sebagai sumber bahan untuk pembentukan anti-trombus, dapat
meningkatkan sintesa reseptor LDL, dan mengangkut
kelebihan kolesterol dari jaringan ekstra hepatik. Lipid ini juga
membantu memindahkan simpanan kolesterol dari dalam
pembuluh darah dan menjaganya dari penutupan pembuluh
darah. Pada pasien diabetes dan obesitas biasanya terjadi
penurunan kadar HDL (Soeharto, 2004).
b) Metabolisme Lipoprotein
Metabolisme lipoprotein dibagi atas tiga jalur (Adam, 2009) :
1) Jalur Metabolisme Eksogen Hasil akhir dari pencernaan
lemak yang berupa trigliserid dan kolesterol yang berada di
usus halus akan diserap ke dalam eritrosit mukosa usus halus.
Trigliserid akan diserap sebagai Free Fatty Acid (FFA)
sedangkan kolestrol sebagai kolesterol. Dalam usus halus
FFA akan diubah kembali menjadi trigliserid dan kolesterol
akan teresterifikasi menjadi kolesterol ester, kemudian
keduanya bersama fosfolipid dan apolipoprotein akan
membentuk kilomikron. Kemudian kilomikron akan masuk

Profil Lipid Page 13

 ke saluran limfe dan masuk ke dalam aliran darah. Di dalam
pembuluh darah, trigliserid dalam kilomikron mengalami
hidrolisi dibantu oleh enzim lipoprotein lipase (LPL) menjadi
FFA yang akan disimpan sebagai trigliserid kembali di
jaringan lemak. Kilomikron yang sudah kehilangan sebagina
besar trigliserid dinamakan kilomikron remnant. Kilomikron
rremnant yang mengandung kolesterol ester akan dibawa ke
hati.
2) Jalur Metabolisme Endogen Trigliserid dan kolesterol yang
telah disintesis di hati dan disekresi ke dalam sirkulasi
sebagai VLDL yang kemudian akan mengalami hidrolisis
dengan bantuan enzim LPL menjadi IDL. IDL juga akan
mengalami hidrolisis menjadi LDL. Sebagian dari VLDL,
IDL dan LDL akan mengangkut kolesterol ester kembali ke
hati. Sebagian dari kolesterol yang ada di LDL akan dibawa
ke hati dan jaringan steroidogenik yang mempunyai reseptor
untuk LDL. Sebagian lagi dari LDL akan mengalami oksidasi
dan ditangkap reseptor scavenger-A di makrofag dan akan
menjadi sel busa.
3) Jalur Reverse Cholesterol Transport HDL nascent di lepaskan
sebagai partikel kecil yang miskin kolestrol yang nantinya
akan mengambil kolestrtol dari makrofag, HDL nascent
berubah menjadi HDL dewasa bulat. Setelah mengambil
kolesterol bebas dari makrofag, kolesterol bebas akan
diesterifikasi menjadi kolesterol ester dibantu enzim lecithin
cholesterol acyltransferase (LCAT). Sebagian kolesterol ester
yang dibaawa HDL menuju ke hati dan ditangkap oleh
reseptor scavenger B type I dan sebagian lagi akan
dipertukarkan dengan trigliserid dari VLDL dan IDL yang
dibantu cholesteeerol ester transfer protein.

Profil Lipid Page 14

 c) Metode dan Prinsip Pemeriksaan
o LDL (Low Density Lipoprotein)
Metode : Direct dan Indirect
o HDL (High Density Lipoprotein)
Metode : Precipitant dan Standart
Prinsip : Chylomikron, VLDL, dan LDL diendapkan
dengan penambahan fosfofungstic acid dan magnesium
klorida. Setelah disentrifuge, supernatant yang berisi fraksi
HDL, yang mana HDL-cholesterol ini diuji dengan Human
Cholesterol Liquicolor Test Kit.
d) Prosedur Kerja
LDL (Low Density Lipoprotein)
Penentuan cholesterol

Pipet ke dalam Reagen

CAL Sample
kuvet (µl) Blank

Air 10 - -

CAL - 10 -

Sample - - 10

Enzim 750 750 750

 Homogenkan dan inkubasi selama 5 menit pada suhu 37 oC

SUB 250 250 250

 Homogenkan, inkubasi pada suhu 37 oC dan baca

absorbansi CAL / Sampel terhadap reagen blanko setelah 5
menit.

HDL (High Density Lipoprotein)

Profil Lipid Page 15

 Presipitasi

Pipet ke dalam kuvet Sample

Sample 200 µl

PREC b 500 µl

 Campurkan dengan baik, inkubasi selama 10 menit pada

suhu kamar.
 Sentrifuge selama 10 menit dengan kecepatan 4000 rpm.
 Setelah pemisahan secara sentrifugasi, ambil supernatant
yang jernih dari presipitat kurang dari 1 jam dan lakukan
penentuan konservasi cholesterol menggunakan Human
Cholesterol Liquicolor Reagent.
Penentuan cholesterol

Pipet ke dalam Reagen

Standart Sample
kuvet (µl) Blank

Aquadest 100 - -

Standart - 100 -

Sample - - 100

Reagen 1000 1000 1000

 Campurkan. Inkubasi selama 10 menit (20-25oC).

 Ukur absorbansi standart dan sample terhadap absorbansi
reagen blank kurang dari 60 menit dengan λ = 546nm.
 Catat nilai absorbansinya.
e) Interpretasi Hasil
LDL (Low Density Lipoprotein)
Perhitungan
Indirect
LDL = Kol.Total – Trig/5 –HDL

Profil Lipid Page 16

 Syarat : kadar Trigliserida maksimal 400 mg/dL

HDL (High Density Lipoprotein)

Perhitungan
Δ sample
C = 175 (mg/dL) atau 4,52 (µmol/L) x
Δ standart

f) Nilai Normal
LDL (Low Density Lipoprotein)
Dicurigai : 150 mg/dL atau 3,5µmol/L
Meningkat : 190 mg/dL atau 4,9 µmol/L

HDL (High Density Lipoprotein)

Prognoctically favourable
♂ : > 55 mg/dL atau 1,42 µmol/L
♀ : > 65 mg/dL atau 1,68 µmol/L
Level resiko standar
♂ : 35 - 55 mg/dL atau 0,9 - 1,42 µmol/L
♀ : 45 - 65 mg/dL atau 1,16 - 1,68 µmol/L
Indikator resiko
♂ : < 35 mg/dL atau 0,9 µmol/L
♀ : < 45 mg/dL atau 1,16 µmol/L

C. Penyakit yang disebabkan Peningkatan Profil Lipid

1. Diabetes Melitus
Secara epidemiologi diabetes seringkali tidak terdeteksi dan
dikatakan onset atau mulai terjadinya diabetes adalah tujuh tahun
sebelum diagnosis ditegakkan, sehingga morbiditas dan mortalitas dini
terjadi pada kasus yang tidak terdeteksi. Penelitian lain menyatakan
bahwa dengan adanya urbanisasi, populasi diabetes tipe 2 akan

Profil Lipid Page 17

 meningkat lima sampai sepuluh kali lipat karena terjadi perubahan
perilaku rural-tradisional menjadi urban. Faktor resiko yang berubah
Secara epidemiologi diperkirakan adalah: bertambahnya usia,
lebih banyak dan lebih lamanya obesitas, distribusi lemak tubuh,
kurangnya aktivitas jasmani dan hiperinsulinemia. Semua faktor ini
berinteraksi dengan beberapa faktor genetik yang berhubungan dengan
terjadinya dengan diabetes melitus tipe 2 (Joshi, 2009).
2. Aterosklerosis
Aterosklerosis adalah suatu penyakit yang ditandai dengan
penebalan dan hilangnya elastisitas dinding arteri.Dikenal tiga bentuk
arteriosklerosis adalah aterosklerosis, arteriosclerosis monckeberg dan
arteriolosklerosis. Aterosklerosis adalah bentuk arteriosklerosis yang
paling umum ditemukan, ditandai dengan terdapatnya aterom pada
bagian intima arteri yang berisi kolesterol. Pembuluh darah yang
terkena adalah pembuluh darah yang besar dan sedang yaitu pembuluh
darah serebral, vertebral, koroner, renal, aorta dan pembuluh di tungkai,
dimana prosesnya sudah mulai sejak saat lahir dan merupakan suatu
proses yang progresif dengan terbentuknya plaque pada dinding arteri
(Syarif dkk., 2012)
3. Penyakit Jantung Koroner (PJK)
Komplikasi terpenting dari aterosklerosis adalah penyakit jantung
koroner, gangguan pembuluh darah serebral dan gangguan pembuluh
darah perifer.Penyakit jantung koroner merupakan penyebab kematian
utama di negara yang telah maju dan semakin sering ditemukan di
negara kita. Penyakit jantung koroner ialah penyakit jantung penyakit
jantung akibat perubahan obstruktif pada pembuluh darah koroner yang
menyebabkan fungsi jantung terganggu. Gangguan pada aliran darah
koroner mengakibatkan ketidak seimbangan antara penyediaan oksigen
dalam darah dengan kebutuhan miokard. Faktor resiko yang merupakan
predisposisi untuk timbulnya penyakit koroner adalah hiperlipidemia,

Profil Lipid Page 18

 hipertensi, kebiasaan merokok, diabetes melitus, kurang gerak,
keturunan, dan stress (Syarif dkk, 2012).
4. Sirosis Hepatitis
Pada keadaan patologis, trigliserida akan berakumulasi di jaringan
hati, bila akumulasi dari lemak dihati menjadi kronis maka jaringan hati
akan mengalami fibrosis yang dapat menyebabkan terjadinya sirosis
hepatitis (Nurjannah, 2007).
Hati berlemak dapat disebabkan oleh dua sebab, pertama plasma
asam lemak bebas naik yang disebabkan mobilisasi lemak dari jaringan
adipose atau hidrolisa di lipoprotein, dengan meningkatnya asam lemak
bebas didalam plasma akan ditangkap oleh hati dan akan diesterkan
karena banyaknya trigliserol yang terjadi sedangkan pembentukan
plasma lipoprotein terhambat, maka trigliserida tersebut akan
berakumulasi dijaringan hati (Nurjannah, 2007)
5. Hipertensi
Secara teoritis hipertensi didefinisikan sebagai suatu tingkat
tekanan tertentu, yaitu diatas tekanan darah tersebut dengan
memberikan pengobatan akan menghasilkan lebih banyak manfaat
dibandingkan dengan tidak memberikan pengobatan (Endang dkk.,
2003).
Hipertensi dan abnormalitas lipid sering terjadi secara bersamaan.
Data-data terakhir menunjukkan bahwa tekanan darah dan
hiperlipidemia diwariskan secara genetik dan kemungkinan
berhubungan secara genetik. Pada orang normotensif dengan riwayat
keluaga hipertensi memiliki level kolesterol lebih tinggi dibanding
orang normotensif tanpa riwayat keluarga hipertensi. Pasien dengan
hipertensi cenderung mempunyai dislipidemia, dengan konsentrasi
trigliserida plasma yang lebih tinggi (Reaven,et al., 1996).

Profil Lipid Page 19

 BAB III
PENUTUP

A. Kesimpulan
1. Profil Lipid merupakan gambaran kadar lemak dalam darah.
Lipid adalah senyawa yang mengandung karbon dan hidrogen yang
umumnya hidrofobik : tidak larut dalam air, tetapi larut dalam pelarut
organik.
2. Peningkatan kadar lipid yang tinggi dalam darah dinamakan
hiperlipidemia, yang ditandai dengan meningkatnya kadar kolesterol dan
atau trigliserida dalam darah.
3. Yang termasuk dalam pemeriksaan profil lipid adalah Pemeriksaan
kolesterol total, Pemeriksaan trigliserida, Pemeriksaan HDL,
Pemeriksaan LDL.
4. Penyakit yang dapat terjadi karena adanya peningkatan profil lipid
seperti diabetes melitus, aterosklerosis, penyakit jantung koroner, sirosis
hepatitis dan hipertensi.

B. Saran
Semoga materi yang kami telah paparkan diatas dapat bermanfaat
serta menambah wawasan bagi semua yang membacanya tentang
pemeriksaan profil lipid. Semoga dengan adanya makalah ini kita lebih rutin
dalam menerapkan pola hidup sehat agar mampu terhindar dari penyakit
yang disebabkan karena adanya peningkatan profil lipid. “Tiada gading
yang tak retak”, itulah kalimat yang dapat kami ucapkan. Oleh karena itu,
penulis dengan lapang dada menerima segala kritik ataupun saran untuk
menyempurnakan makalah ini.

Profil Lipid Page 20

 DAFTAR PUSTAKA

Almatsier, S. 2004. Prinsip Dasar Ilmu Gizi. Jakarta: PT Gramedia Pustaka.

Hal.132-150.
Endang, dan Susalit, K. 2003. Hipertensi Primer. Editor: Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam. Jilid II. Edisi III. Jakarta: Balai Penerbit FK UI. Hal.453-
471.
Hanafi, M. 2007. Metabolisme Lipida. Surabaya: FK UNAIR. Hal. 64.
Joshi, N. Patil, PA. and Kumar, D. 2009. Hypoglycemic Activity. India: KLE
University. Hal. 815-821.
Lee, D. 2005. Improving Your Cholesterol In-Depth.Diambil dari: Journal of Life
Sciences.
McFlarne, Thomas, MC. and Saraheimo, M. 2005. Diabetes and Hypertension.
New Jersey: Humana Press. Hal. 322.
Mozaffarian, and Siscovick, D. 2008. Beyond Established and Novel Risk
Factors: Lifestyle Risk Factors for Cardiovascular Disease. Circulation.
Hal. 117:3031.
Murray, G. Carletta, J. Renals, S. and Moore, J. 2009. Biokimia Herpar. Edisi
XV. Jakarta: Buku Kedokteran EGC. Hal. 93.
Nurdjannah. 2007. Sirosis Hati Dalam Buku Ajar Penyakit Dalam. Jilid II. Edisi
IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK UI.
Hal. 445-8.
Perkeni. 2002. Konsensus Pengelolaan Diabetes Melitus Tipe 2 di Indonesia.
Jakarta: PB Perkeni. Hal. 6-9.
Poedjiadi, A. 2006. Dasar-Dasar Biokimia.Edisi Revisi. Jakarta: Universitas
Indonesia Press. Hal. 176.
Reaven, and Torrance, W. 1996. Hypertension and Associated Metabolic
Abnormalities: The Role of Insulin Resistence and The Sympathoadrenal
System. The New England Journal of Medicine. Hal. 374-380.

Profil Lipid Page 21

Selwyn, A. 2005. Ischemic Heart Disease. In: Kasper DL, Braunwald E, Fauci A,
Hauser SL, Longo DL, Jameson JL. (eds). Harrison’s Principles of
Internal XVIth edition. New York: Mc Graw Hill. Hal. 1434-44.
Sargowo, D. 2009. Peranan Kadar Trigliserida dan Lipoprotein Sebagai Faktor
Resiko Penyakit Jantung Koroner. Malang: Fakultas Kedokteran
Brawijaya. Hal. 93.
Syarif, Purwantyastuti, dan Estuningtyas, E. 2012. Farmakologi dan Terapi.
Jakarta: Departemen Farmakologi dan Teurapetik Fakultas Kedokteran UI.
Hal. 373.

Profil Lipid Page 22