LAPORAN KASUS PORTOFOLIO

DOKTER INTERNSIP

Melena Ec. Suspect Gastritis Erosif

Disusun sebagai tugas dalam pelaksanaan Program Internship Dokter Indonesia

Periode September 2020-Juni 2021

Disusun oleh:
Nama : dr. Monda Darma
Wahana : UPT Puskesmas Sumanda
Periode : 10 Maret - 08Juni 2021

Dokter Pendamping:
dr. Vikri Andriansyah

PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA

UPTD PUSKESMAS RAWAT INAP SUMANDA
KABUPATEN TANGGAMUS
2021
 KATA PENGANTAR

Dengan memanjatkan puji dan syukur atas kehadirat Allah SWT yang
telah memberikan bimbingan dan petunjuk-Nya, akhirnya dengan ini saya dapat
menyelesaikan Laporan Kasus sesuai pada waktu yang telah ditentukan.
Tujuan disusunnya laporan ini adalah sebagai salah satu kegiatan yang
saya lakukan dalam Program Internship Dokter Indonesia (PIDI) di UPT
Puskesmas Sumanda yang kemudian dipresentasikan.
Semoga dengan dibuatnya laporan ini dapat memberi manfaat bagi
siapapun yang membutuhkan informasi khususnya dalam topik Gastritis Erosif.
Kritik dan saran yang membangun kami harapkan untuk menyempurnakan
makalah ini.

Talang Padang, Mei 2021

Penulis

2
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Gastritis adalah inflamasi mukosa lambung. Gastritis bukan penyakit
tunggal, lebih tepatnya suatu kelompok penyakit yang mempunyai
perubahan peradangan pada mukosa lambung yang sama tetapi ciri-ciri
klinis, karakteristik hisologis dan patogenesis yang berlainan. Bentuk
gastritis akut yang paling dramatis adalah gastritis erosif akut. Istilah ini
mencerminkan perdarahan dari mukosa lambung. Hampir selalu
ditemukan pada gastritis bentuk ini dan kehilangan integritas yang
karakteristik dari mukosa lambung yang menyertai lesi peradangan.
Erosi lambung dan tempat perdarahan dapat tersebar secara difus
ke seluruh mukosa lambung atau setempat pada korpus atau antrum
lambung. Erosi sering terletak linier pada puncak lipatan mukosa.Pada
sebagian besar kasus inflamasi gaster tidak berkorelasi dengan keluhan
dan gejala klinis pasien. Sebaliknya, keluhan dan gejala klinis pasien
berkorelasi positif dengan komplikasi gastritis.

3
 BAB II
IDENTITAS

2.1 Identitas Pasien

No RM : 06.86.60
Nama : Ny N
Umur : 62 tahun
Pekerjaan : Wiraswasta
Agama : Islam
Alamat : Sumanda
Masuk : 01 Mei 2021

2.2 Anamnesa
Keluhan Utama:
BAB berwarna hitam sejak 4 hari yang lalu.
Riwayat Penyakit Sekarang:
Pasien datang ke IGD Puskesmas Sumanda dengan keluhan BAB hitam
sejak 2 hari. Kotoran berwarna hitam pekat seperti aspal dengan frekuensi 1 kali
sehari, konsistensi tidak cair, dan baunya seperti biasa. Pasien merasa mual terus
menerus disertai rasa sakit pada daerah ulu hati, sakitnya terasa pedih dan
bertambah nyeri saat makan sesuatu, namun pasien menyangkal adanya muntah.
Badan terasa lemas secara keseluruhan.
Pasien mengeluh nyeri pada lutut kanan dan kiri yang dirasa sejak 1 tahun.
Pasien sering mengkonsumsi obat anti nyeri yang dibeli dari warung tanpa resep
dokter untuk mengurangi gejala nyeri (nama obat tidak tahu). Pasien juga sering
mengkonsumsi jamu pegal linu. Pasien terbiasa mengkonsumsi kopi.

Riwayat Penyakit Dahulu:

Pasien sering mengalami nyeri ulu hati, namun tidak disertai BAB warna
hitam. Pasien tidak memiliki riwayat kencing manis (diabetes mellitus) sebelumnya.
Keluhan darah tinggi (hipertensi), hiperkolesterolemia ataupun hiperuricemia tidak
diketahui pasien karena belum pernah periksa sebelumnya.

4
 Riwayat Penyakit Pada Keluarga:
Belum pernah ada keluarga pasien yang mengalami sakit seperti ini.

Riwayat Psikososial:
Pasien sering minum obat-obat anti nyeri dari warung tanpa resep dokter
untuk mengurangi rasa sakit pada persendian dan sakit kepala. Pasien sering
mengkonsumsi jamu pegal linu, dan minum kopi.
Pasien menyangkal bahwa dirinya sedang memiliki masalah serius yang
bernilai stress. Pasien tidak mengkonsumsi alkohol, minuman bersoda sangat jarang.

2.3 Pemeriksaan Fisik

Kesan Umum : Sakit sedang
Kesadaran : Compos Mentis
Tanda Vital
TD : 130/90 mmHg
HR : 80 kali/menit
RR : 20 kali/menit
Suhu : 36.6˚C

2.4 Status Generalis

Kepala : Normocephal
Mata : Sklera ikterik (-/-), konjungtiva anemis (+/+)
Hidung : Epistaksis (-/-)
Mulut : Tidak kering, sianosis (-)
Telinga : Normal
Leher : Tidak ada pembesaran KGB

2.5 Status Lokalis

Dada
Paru Inspeksi: Normochest, tidak ada retraksi dinding dada.
Palpasi: Tidak ada bagian dada yang tertinggal saat
bernapas.
Perkusi: Sonor di kedua lapang paru.
Auskultasi: Terdengar bunyi vesikuler di kedua lapang paru.
Jantung Batas Jantung
: Atas : ICS III, linea parasternalis sinistra
Bawah : ICS V, linea sternalis sinistra

5
 Kiri : linea midclavicularis sinistra
Suara Jantung : BJ I-II murni, tanpa gallop dan murmur.
Abdomen Inspeksi : Bentuk normal, tidak buncit.
: Auskultasi : Bunyi peristaltik usus 6x/mnt
Palpasi : Nyeri tekan di epigastrium, hepar/lien tidak teraba
membesar
Perkusi : Timpani di ke-4 kuadran abdomen
Ekstremitas Genu dextra-sinistra: deformitas (-), nyeri (-), ROM aktif.
:

2.6 Diagnosa
Diagnosa Kerja : Melena et cause Susp. Gastritis Erosif
Diagnosa Banding : Ulkus Peptikum

2.7 Rencana Pemeriksaan, Tindakan

1. Cek darah rutin dan kimia darah
2. Endoskopi (Anjuran)

2.8 Terapi Yang Diberikan

1. IVFD RL 20 tpm
2. Inj. Omeprazol 1 vial/24 jam iv
3. Inj. Ranitidin 25mg amp/12 jam iv
4. Sucralfat syr 3x2 C
5. Asam Tranexamat 3x500mg tab

2.9 Prognosa
Ad vitam : dubia ad bonam
Ad fungsionam : dubia ad bonam

6
2.10 FOLLOW UP
Tanggal S O A P
01 Mei 2021 BAB hitam, TD : 130/90 Melena Et 1. IVFD RL 20
Hari-1 Nyeri ulu hati mmhg cause Susp tpm
(+), Mual (+) HR : 80x/m Gastritis Erosif 2. Inj.
Muntah (+), RR : 20x/m Omeprazol 1
Badan Lemes Suhu: 36,6 0C vial/24 jam iv
3. Inj. Ranitidin
Mata: 25mg amp/12 jam
Konjungtiva iv
anemis (+)(+) 4. Sucralfat syr
3x2 C
Abdomen: NTU 5. Asam
(+) Tranexamat
3x500mg tab

Cek darah rutin dan

kimia darah (GDS),
(AU)

02 Mei 2021 BAB hitam, TD : 120/80 Melena Et cause 1.IVFD RL 20 tpm

Hari-2 Nyeri ulu hati mmhg Susp Gastritis 2.Inj. Omeprazol 1
Pkl 08:45 (+), Mual (+) HR : 81x/m Erosif vial/24 jam iv
wib Muntah (+), RR : 22x/m 3.Inj. Ranitidin 25mg
Badan Lemes Suhu: 36,6 0C amp/12 jam iv
4.Sucralfat Syr 3x2 C
Mata: 5.Asam Tranexamat
Konjungtiva 3x500mg tab
anemis (+)(+)
GDS: 120 mg/dl
Abdomen: NTU AU: 4 mg/dl
(+)
7
Pkl: 10:12 Pasien dirujuk ke
wib RS

8
 BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

A. Gastritis Erosif
3.1. Definisi
Gastritis merupakan suatu keadaan peradangan atau perdarahan mukosa
lambung yang dapat bersifat akut, kronis dan difus atau lokal. Gastritis erosif bila
terjadi kerusakan mukosa lambung yang tidak meluas sampai epitel. Gastritis
merupakan penyakit yang sering ditemukan, biasanya bersifat jinak dan merupakan
respon mukosa terhadap berbagai iritan lokal. Endotoksin bakteri (setelah menelan
makanan), kafein, alkohol, dan aspirin merupakan pencetus yang lazim. Obat-
obatan seperti obat anti inflamasi non steroid (OAINS), sulfonamid, steroid juga
diketahui menggangu sawar mukosa lambung.

3.2. Etiologi dan Patogenesis

Penyebab dari Gastritis dapat dibedakan sesuai dengan klasifikasinya sebagai
berikut:
 Gastritis Akut
Penyebabnya adalah obat analgetik, anti inflamasi terutama aspirin (aspirin yang
dosis rendah sudah dapat menyebabkan erosi mukosa lambung).
Bahan kimia misal : lisol, alkohol, merokok, kafein lada, steroid dan digitalis.
 Gastritis Kronik
Penyebab dan patogenesis pada umumnya belum diketahui. Gastritis ini
merupakan kejadian biasa pada orang tua, tapi di duga pada peminum alkohol,
dan merokok.

OAINS atau NSAID

OAINS merupakan zat yang dapat merusak mukosa lambung dengan
merubah permeabilitas sawar epitel, sehinga memungkinkan difus balik asam
klorida yang mengakibatkan kerusakan jaringan terutama pembuluh darah. Zat ini
menyebabkan perubahan kualitatif mukosa lambung yang dapat mempermudah
terjadinya degradasi mukus oleh pepsin. Mukosa menjadi edem, dan sejumlah
besar protein plasma dapat hilang. Mukosa kapiler dapat rusak mengakibatkan
perdarahan interstisial. Mukosa antrum lebih rentan terhadap difusi balik dibanding

9
 fundus sehinga erosif sering terjadi di antrum. Difusi balik ion H akan merangsang
histamin untuk lebih banyak mengeluarkan asam lambung, timbul dilatasi dan
peningkatan permeabilitas pembuluh kapiler, kerusakan mukosa lambung.

3.3. Gambaran Klinis

Secara umum pasien gastritis erosif mengeluh dyspepsia. Dyspepsia adalah
suatu sindrom/kumpulan gejala berupa mual, muntah, kembung, nyeri ulu hati,
sendawa, rasa terbakar, rasa penuh ulu hati dan cepat merasa kenyang. Rasa sakit
gastritis erosif timbul setelah makan, berbeda dengan ulkus duodenum yang lebih
enak setelah makan. Walaupun demikian, rasa nyeri saja tidak cukup menegakkan
gastritis erosif, selain itu dapat terjadi juga perdarahan atau perforasi.

3.4. Diagnosis
Diagnosis gastritis erosif ditegakkan berdasarkan pengamatan klinis,
pemeriksaan penunjang (radiologi dan endoskopi). Pemeriksaan endoskopi
ditemukan lesi erosi mukosa parah dan ulcerating.

3.5. Terapi
Terapi pada gastritis erosif terdiri dari terapi non-medikamentosa,
medikamentosa dan operasi.Tujuan dari terapi adalah menghilangkan keluhan,
menyembuhkan atau memperbaiki erosi, mencegah kekambuhan dan mencegah
komplikasi.
a. Non-medikamentosa
1. Istirahat
Stres dan kecemasan memegang peran dalam peningkatan asam lambung.
Sebaiknya pasien hidup tenang dan memerima stres dengan wajar.
2. Diet
Makanan lunak apalagi bubur saring, makanan yang mengandung susu tidak lebih
baik dari makanan biasa, karena makanan halus dapat merangsang pengeluaran
asam lambung. Cabai, makanan merangsang, makanan mengandung asam dapat
menimbulkan rasa sakit.

10
 b. Medikamentosa
1. Proton Pump Inhibitor/ PPI
Mekanisme kerja memblokir enzim K+H+- ATP ase yang akan memecah
K+H+ATP menjadi energi yang digunakan untuk mengeluarkan asam lambung.
Penggunaan jangka panjang dapat menimbulkan kenaikan gastrin darah.PPI
mencegah pengeluaran asam lambung, menyebabkan pengurangan rasa sakit,
mengurangi faktor agresif pepsin dengan PH>4.
a. Omeprazol 2x20 mg
b. Lanzoprazol/ Pantoprazol 2x40 mg
2. Sukralfat
Mekanisme kerja kemungkinan melalui pelepasan kutup alumunium hidroksida
yang berkaitan dengan kutub positif molekul protein membentuk lapisan
fisikokemikal pada dasar ulkus, yang melindungi dari asam dan pepsin. Efek
lain membantu sintesis prostaglandin dan menambah sekresi bikarbonat dan
mukus , meningkatkan daya pertahanan dan perbaikan mukosa.
3. Antagonis Reseptor H2/ ARH2
Struktur homolog dengan histamin.Mekanisme kerjanya memblokir efek
histamin pada sel parietal untuk tidak memproduksi asam lambung. Dosis:
Simetidin (2x400 mg), Ranitidin 300 mg/hari, Nizatidin 1x300 mg, Famotidin
(1x40 mg), Roksatidin (2x75 mg).
4. Prostaglandin
Mekanisme kerja dengan mengurangi sekresi asam lambung, menambah sekresi
mukus, bikarbonat dan menambah aliran darah mukosa serta pertahanan dan
perbaikan mukosa. Biasanya digunakan sebagai penangkal ulkus gaster pada
pasien yang menggunakan OAINS.

c. Tindakan invasif
Tindakan invasif saat ini frekuensinya menurun akibat keberhasilan terapi
medikamentosa.Prosedur invasif yang dilakukan pada ulkus gaster pada ulkus
refrakter, darurat karena komplikasi perdarahan dan perforasi, dan sangkaan
keganasan. Tindakan invasif terdiri dari prosedur berikut:
1 Terapi endoskopi

11
 a. Injeksi : penyuntikan submukosa sekitar titik perdarahan dengan
adrenalin (1:10000) sebanyak 0,5–1 ml/suntik dengan batas 10 ml atau
alcohol absolute (98%) tidak melebihi 1 ml.
b Termal : koagulasi, heatprobe, laser.
c Mekanik : hemoklip, stapler.
2 Terapi bedah

12
 BAB IV
KESIMPULAN

1. Berdasarkan anamnesis ditemukan keluhan utama BAB kehitaman yang

menandakan adanya perdarahan saluran cerna bagian atas. Adanya riwayat
pasien sering minum obat-obatan warung bila merasa tidak enak badan yang
terus menerus dapat menyebabkan erosif lambung sehingga pasien ini dapat
dicurigai menderita gastritis erosif.
2. Untuk menegakkan diagnosa pasti disarankan untuk endoskopi.
3. Terapi yang diberikan untuk gastritis erosif berupa
a. Omeprazole dengan memblokir enzim K+H+- ATP ase yang akan
memecah K+H+- ATP menjadi energi yang digunakan sel parietal untuk
mengeluarkan asam lambung
b. Sukralfat syrup yang dibentuk dari sukrosa oktasulfat dan polialumunium
sebagai pelindung mukosa dari asam lambung, pepsin dan garam
empedu.
c. Asam tranesamic yang mempunyai aktivitas antiplasminik dengan
menghambat aktivitas dari plasminogen dan plasmin. Secara klinis
mempunyai efek mengurangi perdarahan, berkurangnya waktu
perdarahan dan lama perdarahan.

13
 DAFTAR PUSTAKA

1. Sudoyo AW, Setiyohadi B, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi IV, Jilid I.
2006. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.
2. Tjahyono W. Bagian Ilmu Penyakit Dalam RSUD Panembahan Senopati Bantul.
Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Yogyakarta.
3. Djumhana A. Perdarahan Akut Saluran Cerna Bagian Atas. Bandung: Universitas
Padjajaran.
4. Management of Acute Upper and Lower Gastrointestinal Bleeding: A national
clinical guideline. 2008. Edinburgh: Scottish Intercollegiate Guideline Network.
5. Barkun A, Bardou M, dkk. Consensus Recommendations for Managing Patients
with Nonvariceal Upper Gastrointestinal Bleeding. Ann Intern Med 2013; 139:
843-857.

14
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR.......................................................................................................2
BAB I PENDAHULUAN.................................................................................................3
1.1 Latar Belakang.......................................................................................................3
BAB II IDENTITAS.........................................................................................................4
2.1 Identitas Pasien......................................................................................................4
2.2 Anamnesa..............................................................................................................4
2.3 Pemeriksaan Fisik..................................................................................................5
2.4 Status Generalis.....................................................................................................5
2.5 Status Lokalis........................................................................................................5
2.6 Diagnosa................................................................................................................6
2.7 Rencana Pemeriksaan, Tindakan...........................................................................6
2.8 Terapi Yang Diberikan..........................................................................................6
BAB III TINJAUAN PUSTAKA......................................................................................8
A. Gastritis Erosif........................................................................................................8
3.1. Definisi.................................................................................................................8
3.2. Etiologi dan Patogenesis.......................................................................................8
3.3. Gambaran Klinis...................................................................................................9
3.4. Diagnosis..............................................................................................................9
3.5. Terapi....................................................................................................................9
BAB IV KESIMPULAN.................................................................................................12
DAFTAR PUSTAKA......................................................................................................13

15