BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Presbikusis adalah tuli sensorineural pada usia lanjut akibat proses penuaan
organ pendengaran yang terjadi secara berangsur-angsur, dan simetris pada kedua sisi
telinga. Presbikusis, merupakan penurunan ketajaman pendengaran yang bersifat
progresif lambat ini terbanyak pada usia 70-80 tahun, pada usia 70 tahun biasanya
penderita belum merasakna adanya gangguan pendengaran namun ketika usia
mencapai 80 tahun gangguan pendengaran terasa lebih nyata. Presbikusis dialami
sekitar 30-35% pada populasi berusia 65-75 tahun dan 40-50% pada populasi di atas
75 tahun. Perbedaan prevalensi presbikusis antar ras belum diketahui secara pasti.1,2
Presbikusis merupakan salah satu masalah kesehatan yang terpenting dalam
masyarakat. Hampir 40% penderita usia 65 tahun ke atas mengalami gangguan
pendengaran. Akibat gangguan pendengaran tersebut penderita mengalami gangguan
masalah sosial, seperti frustasi, depresi, cemas, paranoid, merasa kesepian dan
meningkatnya angka kecelakaan.2,3
Komite nasional penanggulangan gangguan pendengaran dan ketulian
menyatakan bahwa diperlukan pengetahuan, pengenalan, dan pencegahan presbikusis
oleh masyarakat bersama-sama kader dan tenaga kesehatan, selain peningkatan
pengetahuan dan ketrampilan bagi tenaga kesehatan di lini terdepan untuk
mendiagnosis presbikusis. Skrining pendengaran sebaiknya juga dilakukan secara
rutin pada penderita dengan usia di atas 60 tahun untuk menurunkan morbiditas
akibat presbikusis.4
Negara-negara barat memiliki pola yang begitu berbeda pada tuli jenis ini.
Laporan National Institute on Aging memberikan informasi sepertiga penduduk
Amerika antara usia 65-74 tahun dan separuh penduduk berusia 85 tahun ke atas
memiliki gangguan pendengaran jenis ini. Prevalensi tersebut meningkat pada tahun
2030 menjadi 70 juta orang. Jumlah penduduk Indonesia dengan usia lebih dari 60

1
tahun pada tahun 2005 diperkirakan penderita presbikusis akibat usia lanjut tersebut
akan meningkat menjadi 4 kali lipat dan merupakan jumlah tertinggi di dunia.3
Etiologi presbikusis belum diketahui secara pasti. Banyak faktor yang diduga
dapat mempengaruhi terjadinya presbikusis. Berbagai penelitian telah dilakukan
untuk mengetahui hubungan antara berbagai faktor risiko seperti usia, jenis kelamin,
hipertensi, diabetes mellitus, hiperkoleterol dan kebiasaan merokok terhadap
penurunan pendengaran pada usia lanjut.3,4
Penyakit seperti hipertensi, diabetes mellitus dan hiperkolesterol secara
langsung dapat mempengaruhi aliran pembuluh darah koklea dan menurunkan
transportasi nutrisi akibat perubahan pembuluh darah yang berakibat degenerasi
sekunder pada saraf pendengaran.3,4
Presbikusis merupakan salah satu gangguan pendengaran yang menjadi
perhatian program penanggulangan gangguan pendengaran dan ketulian (PGPKT).
Tujuan program tersebut adalah menurunkan angka kejadian presbikusis sebesar 90%
pada tahun 2030. Diharapkan dengan program tersebut dapat dicegah peningkatan
populasi presbikusis dengan memperhatikan faktor-faktor risikonya.3

BAB II

2
 TINJAUAN KEPUSTAKAAN

2.1 Definisi Presbikusis

Presbikusis adalah tuli sensorineural pada usia lanjut akibat proses degenerasi
organ pendengaran, simetris (terjadi pada kedua sisi telinga) yang terjadi secara
progresif lambat, dapat dimulai pada frekuensi rendah atau tinggi serta tidak ada
kelainan yang mendasari selain proses menua secara umum.1

2.1.1 Etiologi
Schuknecht menerangkan bahwa penyebab kurang pendengaran akibat
degenerasi ini dimulai terjadinya atrofi di bagian epitel dan saraf sel ganglion spiral
pada daerah basal hingga ke daerah apeks yang pada akhirnya terjadi degenerasi sel-
sel pada jaras saraf pusat dengan manifestasi gangguan pemahaman bicara. Kejadian
presbikusis diduga mempunyai hubungan dengan faktor-faktor herediter,
metabolisme, aterosklerosis, bising, gaya hidup atau bersifat multifaktor.5

2.1.2 Anatomi
a. Telinga luar
Telinga luar terdiri dari aurikula (pinna) dan kanalis auditoris eksternus, yang
berfungsi sebagai resonator dan meningkatkan transmisi suara. Aurikula tersusun
sebagian besar kartilago yang tertutup oleh kulit. Lobules adalah bagian yang tidak
mengandung kartilago. Kartilago dan kulit telinga akan berkurang elastisitasnya
sesuai dengan pertambahan usia. Saluran auditorius pada dewasa berbentuk S
panjangnya ±2,5 cm dari aurikula sampai membrane timpani. Serumen disekresi oleh
kelenkar-kelenjar yang berada di sepertiga lateral kanalis auditorius eksternus.
Saluran menjadi dangkal pada proses penuaan akibat lipatan ke dalam, pada dinding
kanalis menjadi lebih kasar, lebih kaku dan produksi serumen agak berkurang serta
lebih kering (Gambar 1) 1,2

3
 Gambar 1. Anatomi telinga4

B. Telinga tengah
Ruangan berisi udara terletak dalam tulang temporal yang terdiri dari 3 tulang
artikulasi : maleus, inkus dan stapes yang dihubungkan ke dinding ruang timpani oleh
ligament. Membran timpani memisahkan telinga tengah dari kanalis auditorius
eksternus. Vibrasi membrane menyebabkan tulang-tulang bergerak dan
mentransmisikan gelombang bunyi melewati ruang ke foramen oval. Vibrasi
kemudian bergerak melalui cairan dalam telinga tengah dan merangsang reseptor
pendengaran. Bagian membran yang tegang yaitu pars tensa sedangkan sedikit tegang
adalah pars flaksida. Perubahan atrofi pada membrane karena proses penuaan
mengakibatkan membrane lebih dangkal dan retraksi (teregang).4

c. Telinga dalam (koklea)

Koklea adalah struktur yang berbentuk lingkaran sepanjang 35 mm yang
terdiri dari: skala vestibuli, skala timpani yang mengandung perilimfe dan unsur

4
potassium dengan konsentrasi 4 mEq/L dan konsentrasi sodium sebesar 139 mEq/L.
Skala media yang berisi endolimfe dibatasi oleh membrane Reisner, membrane
basilar dan lamina spiralis oseus serta dinding lateral. Skala media ini mengandung
unsure potassium sebesar 144 mEq/L dan sodium sebesar 13 mEq/L.5
Arus listrik potensial saat istirahat di dalam skala media sebesar 80-90mV dan
potensial endokoklear yang dihasilkan oleh stria vaskularis pada dinding lateral
mengandung Na+K+ ATPase. Perilimfe pada skala vestibule berhubungan dengan
perilimfe pada skala timpani di daerah apeks koklea yang disebut helikotrema.
Komponen sebagian besar organ corti adalah sel sensori (tiga baris sel rambut luar
dan satu baris sel rambut dalam), sel-sel penunjang (Deiters, Hensen, Claudius),
membrane tektorial, dan lamina retikular-retikular.5
Saraf pendengaran mengandung 30.000 neuron yang menghubungkan sel
sensori ke saraf otak. Badan sel saraf pendengaran terletak di sentral yang masing-
masing memiliki 10-20 dendrit koneksi. Tipe fiber saraf pendengaran mempunyai 2
tipe, yaitu tipe serabut yang lebih besar, bermielin, neuron bipolar yang menginervasi
sel rambut dalam sebanyak 90-95%. Tipe fiber yang kedua lebih kecil, tidak
bermielin, menghubungkan dengan sel rambut luar sebanyak 5-10%.5

2.1.3. Fisiologi
Defleksi sterosilia (rambut) sel sensori seperti gelombang travelling mekanik
yang mengawali proses transduksi. Gelombang sepanjang membran basilaris
bergerak dari dasar apeks koklea, mirip dengan gerakan piston stapes pada telinga
tengah. Gelombang ini memiliki puncak yang tajam menimbulkan suara frekuensi
tinggi kemudian bergerak ke arah apeks sehingga suara berangsur-angsur menurun.
Defleksi stereosilia dengan cara terbuka dan tertutupnya kanal ion, menyebabkan
aliran ion K+ menuju sel sensori. Perubahan ion potassium dari nilai positif 80-90 mV
di skala media menjadi potensial negatif pada sel rambut luar dan dalam. Hasil
depolarisasi ini akan menghasilkan enzim cascade, melepaskan transmitter kimia dan
kemudian mengaktivasi serabut saraf pendengaran.4

2.1.4. Patogenesis

5
A. Degenerasi Koklea
Patofisiologi terjadinya presbikusis menunjukkan adanya degenerasi pada
stria vaskularis (tersering). Bagian basis dan apeks koklea pada awalnya mengalami
degenerasi, tetapi kemudian meluas ke region kokela bagian tengah dengan
bertambahnya usia. Degenerasi hanya terjadi sebagian tidak seluruhnya. Degenerasi
sel marginal dan intermedia pada stria vaskularis terjadi secara sistemik, serta terjadi
kehilangan Na+K+ ATPase. Kehilangan enzim penting ini, dapat terdeteksi dengan
pemeriksaan imunohistokimia.6
Prevalensi terjadinya presbiskusi metabolic (strial presbyacusis) cukup tinggi.
Stria vaskularis yang banyak mengandung vaskularisasi, pada penelitian histopatologi
tikus kecil yang mengalami penuaan terdapat keterlibatan vaskuler antara faktor usia
dengan terjadinya kurang pendengaran.6
Analisis dinding lateral dengan kontras pada pembuluh darah menunjukkan
hilangnya stria kapiler. Perubahan patologi vaskular terjadi berupa lesi fokal yang
kecil pada bagian apical dan bawah basal yang meluas pada region ujung koklea.
Area stria yang tersisa memiliki hubungan yang kuat dengan mikrovaskular normal
dan potensial endoklokea. Analisis ultrastuctural menunjukkan ketebalan membrane
basal yang signifikan, diikuti dengan penambahan deposit laminin dan akumulasi
immunoglobulin yang abnormal pada pemeriksaan histokimia. Pemeriksaan
histopatologis pada hewan dan manusia menunjukkan hubungan antara usia dengan
degenerasi stria vaskularis.6
Degenerasi stria vaskularisasi akibat semua penuaan berefek pada potensial
endolimfe yang berfungsi sebagai amplifikasi koklea. Potensial endolimfatik yang
berkurang secara signifikan akan berpengaruh pada amplifikasi koklea. Nilai
potensial endolimfatik yang menurun menjadi 20mV atau lebih, maka amplifikasi
koklea dianggap kekurangan voltage dengan penurunan maksimum. Penambahan 20
dB di apeks koklea akan terjadi peningkatan potensial sekitar 60 dB di daerah basis.6
Degenerasi stria yang melebihi 50%, maka nilai potensial endolimfe akan
menurun drastic. Gamabran khas degenerasi stria pada hewan yang mengalami
penuaan; terdapat penurunan pendengaran sebesar 40-50 dB dan potensial endolimfe

6
20 mV (normal=90 mV). Ambang dengar ini dapat diperbaiki dengan cara
menambahkan 20-25 dB pada skala media. Cara mengembalikan nilai potensial
endolimfe untuk mendekati normal adalah mengurangi penurunan pendengaran yang
luas yang dapat meningkatkan ambang suara compound action potential (CAP)
sehingga menghasilkan sinyal moderate – high. Degenerasi stria vaskularis yang
diesebut sebagai sumber energy (battery) pada koklea, menimbulkan penurunan
potensial endolimfe yang disebut teori dead battery pada presbikusis.6

B. Degenerasi sentral
Degenerasi sekunder terjadi akibat degenerasi sel organ corti dan saraf-saraf
yang dimulai pada bagian basal koklea hingga apeks. Perubahan yang terjadi akibat
hilangnya fungsi nervus auditorius akan meningkatkan nilai ambang CAP dari
nervus. Penurunan fungsi input-output dari CAP pada hewan percobaan berkurang
ketika terjadi penurunan nilai ambang sekitar 5-10 dB. Intensitas sinyal akan
meningkatkan amplitude akibat peningkatan CAP dari fraksi suara yang terekam.
Fungsi input-output dari CAP akan terefleksi juga pada fungsi fungsi input-output
dari potensial saraf pusat. Pengurangan amplitude dari potensial aksi yang terekam
pada proses penuaan memungkinkan terjadinya asinkronisasi aktifitas nervus
auditorius.6
Keadaan ini mengakibatkan penderita mengalami kurang pendengaran dengan
pemahaman bicara yang buruk. Prevalensi jenis ketulian ini sangat jarang, tetapi
degenerasi sekunder ini penyebab terbanyak terjadinya presbikusis sentral.6

C. Mekanisme molekular
Penelitian tentang penyebab presbikusis sebagian besar menitikberatkan pada
abnormalitas genetic yang mendasarinya, dan salah satu penemuan yang paling
terkenal sebagai penyebab potensial presbikusis adalah mutasi genetic pada DNA
mitokondrial.3

a. Faktor genetik

7
 Dilaporkan bahwa salah satu strain yang berperan terhadap terjadinya
presbikusis, yaitu C57BL/6J sebagai penyandi saraf gangkion spiral dan sel stria
vaskularis pada koklea. Starin ini sudah ada sejak lahir pada tikus yang memiliki
persamaan dengan gen pembawa presbikusis pada manusia. Awal mula terjadinya
kurang pendengaran pada strain ini dimulai dari frekuensi tinggi kemudian menuju
frekuensi rendah. Teori aging pada mitokondria, menyatakan bahwa ROS (Reactive
Oxygen Species) sebagai penyebab rusaknya komponen mitokondria.3
Pembatasan kalori akan memperlambat proses penuaan, menghambat
progesivitas presbikusis, mengurangi jumlah apoptosis di koklea dan mengurangi
proapoptosis mitokondria Bcl-2 family Bak. Apoptosis terdiri dari 2 jalur, yaitu jalur
intrinsik atau jalur mitokondria yang ditandai dengan hilangnya integritas pada
membrane mitokondria dan jalur ekstrinsik yang ditandai dengan adanya ikatan ligan
pada permukaan reseptor sel.1,3
Anggota dari family Bcl-2, proapoptosis protein Bak dan Bax berperan dalam
fase promotif apoptosis pada mitokokndria. Protein Bcl2 ini meningkatkan
permeabilitas membrane terluar mitokondria, memicu aktivasi enzim kaspase dan
kematian sel.1,3

b. Radikal Bebas
Sistem biologik dapat terpapar oleh radikal bebas baik yang terbentuk
endogen oleh proses metabolism tubuh maupun eksogen seperti pengaruh radiasi
ionisasi. Membran sel terutama terdiri dari komponen-komponen lipid. Serangan
radikal bebas yang bersifat reaktif dapat menimbulkan kerusakan terhadap komponen
lipid ini dan menimbulkan reaksi peroksidasi lipid yang menghasilkan produk bersifat
toksik terhadap sel, seperti malondialdehida (MDA), 9-hidroksineonal, hidrokarbon
etana (C2H6) dan pentane (C5H12). Bahkan dapat terjadi ikatan silang (cross lingking)
antara dua rantai asam lemak dan rantai peptide (protein) yang menyebabkan
kehidupan sel. Kerusakan sel akibat stress oksidatif tadi menumpuk selama bertahun-
tahun sehingga terjadi penyakit-penyakitdegeneratif, keganasan, kematian sel-sel vital
tertentu yang pada akhirnya akan menyebabkan proses penuaan.7

8
 Teori mitokondria menerangkan bahwa reactive oxygen species (ROS)
menimbulkan kerusakan mitokondria termasuk mtDNA dan kompleks protein.
Mutasi mtDNA pada jaringan koklea berperan untuk terjadinya presbikusis.7

c. Gangguan transduksi sinyal

Ujung sel rambut organ korti berperan terhadap transduksi mekanik, merubah
stimulus mekanik menjadi sinyal elektrokimia Gen famili cadherin 23 (CDH23) dan
protocadherin 15 (PCDH15) diidentifikasi sebagai penyusun ujung sel rambut koklea
yang berinteraksi untuk transduksi mekanoelektrikal. Terjadinya mutasi
menimbulkan defek dalam interaksi molekul ini dan menyebabkan gangguan
pendengaran.3

2.1.5. Patofisiologi Klinik

Penurunan sensitivitas ambang suara pada frekuensi tinggi merupakan tanda
utama presbikusis. Perubahan dapat terjadi pada dewasa muda, tetapi terutama terjadi
pada usia 60 tahun keatas. Terjadi perluasan ambang suara dengan bertambahnya
waktu terutama pada frekuensi rendah. Kasus yang banyaj terjadi adalah kehilangan
sel rambut luar pada basal koklea. Presbikusis sensori memiliki kelainan spesifik,
seperti akibat trauma bising. Pola konfigurasi audiometric presbikusis sensori adalah
penurunan frekuensi tinggi yang curam, seringkali terdapat notch (takik) pada
frekuensi 4kHz (400 Hz).6
Faktor lain seperti genetik, usia, ototoksis dapat memperberat penurunan
pendengaran. Perubahan usia yang akan mempercepat proses kurang pendengaran
dapat dicegah apabila paparan bising dapat dicegah. Goycoolea dkk, menemukan
kurang pendengaran ringan pada kelompok pnduduk yang tinggal di daerah sepi
(Easter Island) lebih sedikit jika dibandingkan kelompok penduduk yang tinggal di
tempat ramai dalam jangka waktu 3-5 tahun. Kesulitan mengontrol efek bising pada
manusia yang memiliki struktur dan fungsi yang sama dengan mamalia. Mills dkk
menyatakan bahwa terdapat kurang pendengaran lebih banyak akibat usia pada
kelompok hewan yang tingaal di tempat bising. Interaksi efek bising dan usia belum
dapat dimengerti sepenuhnya, oleh karena kedua faktor awalnya mempengaruhi

9
frekuensi tinggi pada koklea. Bagaimanapun, kerusakan akibat bising ditandai
kenaikan ambang suara pada frekuensi 3-6 kHz, walaupun awalnya dimulai pada
frekuensi tinggi (biasanya 8 kHz).6

2.1.6. Faktor Risiko

Presbikusis diduga berhubungan dengan faktor herediter, metabolisme,
aterosklerosis, bising, gaya hidup, dan pemakaian beberapa obat. Berbagai faktor
risiko tersebut dan hubungannya dengan presbikusis adalah sebagai berikut.1,2,3,6

Usia dan Jenis Kelamin

Presbikusis rata-rata terjadi pada usia 60-65 tahun ke atas. Pengaruh usia terhadap
gangguan pendengaran berbeda antara laki-laki dan perempuan. Laki-laki lebih
banyak mengalami penurunan pendengaran pada frekuensi tinggi dan hanya sedikit
penurunan pada frekuensi rendah bila dibandingkan dengan perempuan. Perbedaan
jenis kelamin pada ambang dengar frekuensi tinggi ini disebabkan laki-laki umumnya
lebih sering terpapar bising di tempat kerja dibandingkan perempuan.3
Sunghee et al. menyatakan bahwa perbedaan pengaruh jenis kelamin pada
presbikusis tidak seluruhnya disebabkan perubahan di koklea. Perempuan memiliki
bentuk daun dan liang telinga yang lebih kecil sehingga dapat menimbulkan efek
masking noise pada frekuensi rendah. Penelitian di Korea Selatan menyatakan
terdapat penurunan pendengaran pada perempuan sebesar 2 kHz lebih buruk
dibandingkan lakilaki. Pearson menyatakan sensitivitas pendengaran lebih baik pada
perempuan daripada laki-laki.3

Hipertensi
Hipertensi yang berlangsung lama dapat memperberat resistensi vaskuler yang
mengakibatkan disfungsi sel endotel pembuluh darah disertai peningkatan viskositas
darah, penurunan aliran darah kapiler dan transpor oksigen. Hal tersebut
mengakibatkan kerusakan sel-sel auditori sehingga proses transmisi sinyal mengalami
gangguan yang menimbulkan gangguan komunikasi. Kurang pendengaran sensori
neural dapat terjadi akibat insufisiensi mikrosirkuler pembuluh darah seperti emboli,
perdarahan, atau vasospasme.1,3

10
Diabetes melitus
Pada pasien dengan diabetes melitus (DM), glukosa yang terikat pada protein
dalam proses glikosilasi akan membentuk advanced glicosilation end product
(AGEP) yang tertimbun dalam jaringan dan mengurangi elastisitas dinding pembuluh
darah (arteriosklerosis). Proses selanjutnya adalah dinding pembuluh darah semakin
menebal dan lumen menyempit yang disebut mikroangiopati. Mikroangiopati pada
organ koklea akan menyebabkan atrofi dan berkurangnya sel rambut, bila keadaan ini
terjadi pada vasa
nervus VIII, ligamentum dan ganglion spiral pada sel Schwann, degenerasi myelin,
dan kerusakan axon maka akan menimbulkan neuropati.1,3
National Health Survey USA melaporkan bahwa 21% penderita diabetik
menderita presbikusis terutama pada usia 60-69 tahun. Hasil audiometri penderita
DM menunjukkan bahwa frekuensi derajat penurunan pendengaran pada kelompok
ini lebih tinggi bila dibandingkan penderita tanpa DM.1,3

Hiperkolesterol
Hiperkolesterolemia adalah salah satu gangguan kadar lemak dalam darah
(dislipidemia) di mana kadar kolesterol dalam darah lebih dari 240 mg/dL. Keadaan
tersebut dapat menyebabkan penumpukan plak/atherosklerosis pada tunika intima.
Patogenesis atherosklerosis adalah arteroma dan arteriosklerosis yang terdapat secara
bersama. Arteroma merupakan degenerasai lemak dan infiltrasi zat lemak pada
dinding pembuluh nadi pada arteriosklerosis atau pengendapan bercak kuning keras
bagian lipoid dalam tunika intima arteri sedangkan arteriosklerosis adalah kelainan
dinding arteri atau nadi yang ditandai dengan penebalan dan hilangnnya elastisitas/
pengerasan pembuluh nadi. Keadaan tersebut dapat menyebabkan gangguan aliran
darah dan transpor oksigen. Teori ini sesuai dengan penelitian Villares yang
menyatakan terdapat hubungan antara penderita hiperkolesterolemia dengan
penurunan pendengaran.1,2,3

Merokok

11
 Rokok mengandung nikotin dan karbonmonoksida yang mempunyai efek
mengganggu peredaran darah, bersifat ototoksik secara langsung, dan merusak sel
saraf organ koklea. Karbonmonoksida menyebabkan iskemia melalui produksi
karboksi-hemoglobin (ikatan antara CO dan haemoglobin) sehingga hemoglobin
menjadi tidak efisien mengikat oksigen. Seperti diketahui, ikatan antara hemoglobin
dengan CO jauh lebih kuat ratusan kali dibanding dengan oksigen. Akibatnya, terjadi
gangguan suplai oksigen ke organ korti di koklea dan menimbulkan efek iskemia.
Selain itu, efek karmonmonoksida lainnya adalah spasme pembuluh darah,
kekentalan darah, dan arteriosklerotik.
Insufisiensi sistem sirkulasi darah koklea yang diakibatkan oleh merokok
menjadi penyebab gangguan pendengaran pada frekuensi tinggi yang progresif.
Pembuluh darah yang menyuplai darah ke koklea tidak mempunyai kolateral
sehingga tidak memberikan alternatif suplai darah melalui jalur lain.
Mizoue et al. meneliti pengaruh merokok dan bising terhadap gangguan pendengaran
melalui data pemeriksaan kesehatan 4.624 pekerja pabrik baja di Jepang. Hasilnya
memperlihatkan gambaran yang signifikan terganggunya fungsi pendengaran pada
frekuensi tinggi akibat merokok dengan risiko tiga kali lebih besar. 1,2,3

Riwayat Bising
Gangguan pendengaran akibat bising adalah penurunan pendengaran tipe
sensorineural yang awalnya tidak disadari karena belum mengganggu percakapan
sehari-hari. Faktor risiko yang berpengaruh pada derajat parahnya ketulian ialah
intensitas bising, frekuensi, lama pajanan per hari, lama masa kerja dengan paparan
bising, kepekaan individu, umur, dan faktor lain yang dapat berpengaruh.
Berdasarkan hal tersebut dapat dimengerti bahwa jumlah pajanan energi bising yang
diterima akan sebanding dengan kerusakan yang didapat. Hal tersebut dikarenakan
paparan terus menerus dapat merusak sel-sel rambut koklea.3

2.1.7. Klasifikasi Presbikusis

12
 Schuknecht membagi klasifikasi presbikusis menjadi 4 jenis: Sensori (outer
hair-cell), neural (ganglion-cell), metabolic (strial atrophy), dan koklea konduktif
(stiffness of the basilar membrane). Schuknecht menambahkan dua kategori: mixed
dan interminate, terdapat 25% kasus, dimana terjadi akibat perubahan patologi yang
bermacam-macam. Prevalensi terbanyak menurut penelitian adalah jenis metabolic
34,6%, jenis lainnya neural 30,7%, mekanik 22,8% dan sensorik 11,9%.4
1. Sensori
Tipe ini menunjukkan atrofi epitel disertai hilangnya sel-sel rambut dan sel
penyokong organ corti. Proses berasal dari bagian basal koklea dan perlahan-
lahan menjalar ke daerah apeks. Perubahan ini berhubungan dengan
penurunan ambang frekuensi tinggi, yang dimulai setelah usia pertengahan.
Secara histology, atrofi dapat terbatas hanya beberapa millimeter awal dari
basal koklea dan proses berjalan dengan lambat. Beberapa teori mengatakan
perubahan ini terjadi akibat akumulasi dari granul pigmen lipofusin. Ciri kahs
dari tipe sensory presbyacusis ini adalah terjadi penurunan pendengaran
secara tiba-tiba pada frekuensi tinggi (slooping). Berikut ini merupakan
gambaran konfigurasi menurut Schuknecht, jenis sensori adalah tipe noise-
induced hearing loss (NIHL). Banyak terdapat pada laki-laki dengan riwayat
bising.1,4
2. Neural
Tipe ini memperlihatkan atrofi sel-sel saraf di koklea dan jalur saraf pusat.
Atrofi terjadi mulai dari koklea, dengan bagian basilanya sedikit lebih banyak
terkena dibanding sisa dari bagian koklea lainnya. Tidak didapati adanya
penurunan ambang terhadap frekuensi tinggi bunyi. Keparahan tipe ini
menyebabkan penurunan diskriminasi kata-kata yang secara klinik
berhubungan dengan presbikusis neural dan dapat dijumpai sebelum
terjadinya gangguan pendengaran. Efeknya tidak disadari sampai seseorang
berumur lanjut sebab gejala tidak akan timbul sampai 90% neuron akhirnya
hilang. Pengurangan jumlah sel-sel neuron ini sesuai dengan normal speech
discrimination. Bila jumlah neuron ini berkurang di bawah yang dibutuhkan

13
 untuk transmisi getara, terjadilah neural presbyacusis. Menurunnya jumlah
neuron pada koklea lebih parah terjadi pada basal koklea. Gambaran klasik:
speech discrimination sangat berkurang dan atrofi yang luas pada ganglion
spiralis (cooie-bite).1,4
3. Metabolik (Strial presbyacusis).
Tipe presbikusis yang sering didapati dengan cirri khas kurang pendengaran
yang mulai timbul pada decade ke-6 dan berlangsung perlahan-lahan. Kondisi
ini diakibatkan atrofi stria vaskularis. Histologi: atrofi pada stria vaskularis,
lebih parah pada separuh dari apeks koklea. Stria vaskularis normalnya
berfungsi menjaga keseimbangan bioelektrik, kimiawi dan metabolic koklea.
Proses ini berlangsung pada seseorang yang berusia 30-60 tahun. Berkembang
dengan lambat dan mungkin bersifat familial. Dibedakan dari tipe presbikusis
lain yaitu pada strial presbikusis ini gambaran audiogramnya rata, dapat mulai
frekuensi rendah, speech discrimination bagus sampai batas minimum
pendengarannya melebihi 50dB (flat). Penderita dengan kasus kardiovaskular
(heart attacks, stroke, intermittent claudication) dapat mengalami
presbikusis.1,4
4. Koklea konduktif
Tipe kekurangan pendengaran ini disebabkan gangguan gerakan mekanis di
membrane basalis. Gambaran khas audiogram yang menurun dan simetris
(skisloop). Histologi: tidak ada perubahan morfologi pada struktur koklea ini.
Perubahan atas respon fisik khusus dari membrane basalis lebih besar di
bagian basal karena lebih tebal dan jauh lebih kurang di apical, di mana di sini
lebih besar dan lebih tipis. Kondisi ini disebabkan oleh penebalan dan
kekakuan sekunder membrane basilaris koklea. Terjadi perubahan gerakan
mekanik dari duktus koklearis dan atrofi dari ligamentum spiralis.
Berhubungan dengan tuli sensorineural yang berkembang sangat lambat.1,4

2.1.8 Derajat presbikusis4

Derajat kurang pendengaran dihitung dengan menggunakan indeks Fletcher
yaitu:

14
Ambang dengar (AD) = AD 500 Hz (Hertz) AD 1000 Hz + AD 2000 Hz
3
Menentukan derajat kurang pendengaran yang dihitung hanya ambang dengar
udaranya (AC/”Air Conduction”) saja.
Derajat menurut Jerger: 0-20 dB (desibel) : Normal
>20-40 dB : Tuli ringan
>40-55 dB : Tuli sedang
>55-70 dB : Tuli sedang berat
>70-90 dB : Tuli berat
> 90 dB : Tuli sangat berat.

2.2 Diagnosis
2.2.1 Anamnesis
Gejala yang timbul adalah penurunan ketajaman pendengaran pada usia
lanjut, bersifat sensorineural, simetris bilateral dan progresif lambat. Umumnya
terutama terhadap suara atau nada yang tinggi. Tidak terdapat kelainan pada
pemeriksaan telinga hidung tenggorok, seringkali merupakan kelainan yang tidak
disadari. Penderita menjadi depresi dan lebih sensitive. Kadang-kadang disertai
dengan tinnitus yaitu persepsi munculnya suara baik di telinga atau di kepala.4,8
Faktor risiko presbikusis adalah : 1) Usia dan jenis kelamin, 2) Hipertensi, 3)
Diabetes Melitus, 4) Merokok, 5) Riwayat paparan bising, 6) Hiperkolesterol. Orang
dengan riwayat bekerja di tempat bising, tempat rekreasi yang bising, dan penembak
(tentara) akan mengalami kehilangan pendengaran pada frekuensi tinggi. Penggunaan
obat-obatan antibiotic golongan aminoglikosid, cisplatin, diuretik, atau anti inflamasi
dapat berpengaruh terhadap terjadinya presbikusis.3

2.2.2 Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan fisik pada telinga biasanya normal setelah pengambilan serumen,
yang merupakan problem pada penderita usia lanjut dan penyebab kurang
pendengaran terbanyak. Pemberian sodium bicarbinat solusi topikal 10%, sebagai
serumenolitik. Pada membrane timpani normal tampak transparan.3

15
2.2.3. Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan penunjang dapat dilakukan misalnya pemeriksaan audiometric
nada murni, menunjukkan tuli saraf nada tinggi, bilateral dan simetris. Penurunan
yang tajam (slooping) pada tahap awal setelah frekuensi 2000 Hz. Gambaran ini khas
pada presbikusis sensorik dan neural. Kedua jenis presbikusis ini sering ditemukan.
Garis ambang dengar pada audiogram jenis metabolic dan mekanik lebih mendatar,
kemudian pada tahap berikutnya berangsur-angsur terjadi penurunan. Semua jenis
presbikusis tahap lanjut juga terjadi penurunan pada frekuensi yang lebih rendah.
Audiometric tutur menunjukkan adanya gangguan diskriminasi wicara (speech
discrimination) dan biasanya keadaan ini jelas terlihat pada presbikusis jenis neural
dan koklear.4
Variasi nilai ambang audiogram antara telinga satu dengan lainnya pada
presbikusis ini dapat terjadi sekitar 5-10 dB. Manusia sebenarnya sudah mempunyai
strain DNA yang menyandi terjadinya presbikusis. Sehingga dengan adanya
penyebab multifactor risiko akan memperberat atau mempercepat presbikusis terjadi
lebih awal.4
Pemeriksaan audiometrik tutur pada kasus presbikusis sentral didapatkan
pemahaman bicara normal sampai tingkat phonetically balanced words akan
memburuk seiring dengan terjadinya overstimulasi pada koklea ditandai dengan
adanya roll over. Penderita presbikusis sentral pada intensitas tinggi menunjukkan
penurunan dalam nilai ambang tutur sebesar 20% atau lebih.6

2.2.4 Skrining pendengaran

Skrining pendengaran dilakukan pada pemeriksaan fisik rutin atau pada
penderita dengan usia di atas 60 tahun. Pertanyaan yang diberikan “adakah masalah
dengan pendengaran?” sangat efektif dan disertai penggunaan alat sensitif untuk
mendeteksi presbikusis. Sepuluh item dari Hearing handicap inventory for the
elderly-short (HHIE-S) banyak digunakan untuk skrinning.6
Penilaian klinis seperti, tes bisik dan isyarat seringkali tidak jelas dan tidak
efektif dalam skrining. Audiometric yang dilakukan oleh perawat atau seorang asisten

16
merupakan pemeriksaan praktis untuk mendeteksi kurang pendengaran yang
signifikan. Pemeriksaan yang dibutuhkan untuk skrining audiometric harus jelas,
biaya murah dan dapat diterima oleh penderita.6
Standar tes skrining audiometric pada level frekuensi 1 kHz, 2 kHz, dan 3 kHz
dan level intensitas 25 dB, 40 dB, dan 60 dB. Kelainan pada frekuensi 25 dB bagi
penderita dewasa muda atau 40 dB bagi usia lanjut merupakan penilaian yang tepat.
Indikasi pemeriksaan metabolik dilakukan pada penderita yang belum pernah
melakukan pemeriksaan kesehatan terutama dengan riwayat diabetes, disfungsi renal,
hipertensi, hiperlipidemi.6

2.3 Penatalaksanaan
Meskipun prevalensi dan dampak presbikusis tinggi, pengobatan yang
diarahkan untuk mencegah atau membalikkan dampaknya tidak tersedia. Namun,
beberapa pilihan dapat mengkompensasi gangguan pendengaran dan meningkatkan
fungsi sehari-hari dan kesejahteraan.. Pengakuan sederhana dari masalah bisa menjadi
langkah positif yang besar, seperti gangguan pendengaran pada orang dewasa yang
lebih tua sering keliru untuk gangguan kognitif. Identifikasi gangguan pendengaran
dapat meyakinkan bagi banyak pasien. Jika diagnosis presbikusis dibuat, seseorang
dapat berusaha untuk mengidentifikasi dan menghindari faktor-faktor tambahan yang
dapat berkontribusi terhadap gangguan pendengaran, seperti paparan kebisingan yang
sedang berlangsung atau penggunaan obat yang berpotensi ototoksik.1
Kebanyakan pasien dengan gangguan pendengaran yang berkaitan dengan
usia yang signifikan akan mendapatkan keuntungan dari penggunaan alat bantu
dengar. Implantasi koklea digunakan untuk gangguan pendengaran refrakter terhadap
alat bantu dengar. Perangkat alat bantu dengar dan rehabilitasi pendengaran juga
dapat membantu dalam pengelolaan presbikusis. Intervensi untuk meningkatkan
pendengaran sangat penting pada pasien yang lebih tua dengan demensia karena
gangguan pendengaran lebih lanjut memperburuk gangguan kognitif dan penurunan
fungsional pada individu-individu.1
Alat bantu dengar - Alat bantu dengar dapat meningkatkan fungsi pendengaran
untuk sebagian besar kasus presbikusis. Perkembangan gangguan pendengaran jarang

17
menjadi begitu parah sehingga alat bantu dengar tidak efektif dalam memulihkan
kemampuan untuk berkomunikasi. Seseorang dinyatakan perlu untuk menggunakan
alat bantu dengar apabila kehilangan pendengaran lebih dari 40 dB. Penggunaan alat
bantu dengar yang tepat dan cocok dapat memperbaiki penarikan, depresi, dan
dampak emosional yang umumnya terkait dengan presbikusis dan dapat
menyebabkan peningkatan kualitas hidup. Isu-isu spesifik terkait untuk mendengar
amplifikasi dibahas secara terpisah, termasuk identifikasi kandidat yang tepat,
memilih jenis alat bantu dengar.
Alat bantu dengar memiliki beberapa jenis, diantaranya:3
a. Tipe behind the ear (BTE) adalah jenis alat bantu dengar yang ditempatkan di
belakang telinga.
b. Tipe in the ear (ITE) adalah alat bantu dengar yang ditempel menutupi
konkha.
c. Tipe in the canal (ITC) adalah alat bantu dengar paling kecil dan mahal yang
ditempatkan di meatus acusticus eksternus (lubang telinga).
d. Tipe contralateral routing of signal (CROS) adalah alat bantu dengar yang
dibuat dan diletakkan pada tangkai kaca mata.
Banyak pasien telah memiliki pengalaman negatif terhadap alat bantu dengar,
atau telah mendengar reaksi negatif pasien terhadap 'untuk alat bantu dengar.
Kadang-kadang, amplifikasi pendengaran tidak ditoleransi baik karena pasien
menghasilkan terlalu banyak cerumen, meatus terlalu kecil, atau perangkat telah
meningkat statis atau kebisingan. Bantuan tersebut juga dapat menyebabkan
ketidaknyamanan, dan menjadi perhatian kosmetik untuk banyak pasien. Akhirnya,
hal itu mungkin tidak mengizinkan pasien untuk memahami pembicaraan lebih baik,
melainkan hanya memungkinkan pasien untuk mendengar suara pada tingkat lebih
keras. Pengalaman yang tidak menguntungkan dapat dihindari melalui pengujian hati-
hati, konseling, pemilihan perangkat, dan pas oleh audiolog berpengalaman.
Kebanyakan audiolog akan menawarkan masa percobaan untuk meminimalkan risiko
keuangan kepada pasien. Kemajuan teknologi dalam alat bantu dengar, seperti arah
khusus mikrofon, strategi pengolahan pidato ditingkatkan, dan pilihan kustomisasi

18
tambahan, mungkin telah meningkatkan kinerja secara signifikan dari ketika pasien
terakhir mencoba amplifikasi.1
Alat bantu dengar baik-fit juga akan membantu tinnitus yang dialami oleh
banyak pasien dengan presbikusis. Ada keseimbangan antara suara terdengar
eksternal dan internal yang dihasilkan.1
Terlepas dari kenyataan bahwa alat bantu dengar menawarkan bantuan
potensial, hanya sebagian kecil pasien dengan presbikusis benar-benar menerima
pengobatan yang efektif dengan amplifikasi. Studi di negara-negara Barat
menunjukkan bahwa hanya 10 sampai 20 persen orang dewasa dengan gangguan
pendengaran yang signifikan benar-benar memiliki alat bantu dengar. Selain itu,
sebanyak 25 sampai 40 persen orang dewasa yang telah melepas alat bantu dengar
atau meninggalkan penggunaan alat bantuan pendengaran. Ini menunjukkan adanya
kebutuhan bagi para profesional pendengaran terlatih untuk memberikan konseling,
perangkat alat bantu dengar yang pas, dan / atau pelayanan rehabilitasi untuk
memaksimalkan manfaat.1

Implantasi koklea - Berkat kemajuan teknologi, baru-baru ini diperkenalkan teknik

pemasangan implant cochlea. Teknik ini menggunakan tindakan operatif dengan cara
menempatkannya di telinga dalam. Implant cochlea secara elektrik akan
menstimulasi membran tissue dari neural dan saraf kranial VIII. Implantasi koklea
melibatkan penempatan sebuah array elektroda dalam telinga bagian dalam untuk
memotong koklea rusak, dan merangsang neuron koklea yang tersisa langsung
dengan stimulasi listrik. Prosedur ini dapat dilakukan dengan aman, bahkan dalam
octogenarians.1
Hasil implan koklea pada pasien presbikusis mungkin dibatasi oleh hubungan
dengan usia pada penurunan kemampuan untuk memproses informasi suara, serta
defisit kognitif yang berkaitan dengan usia. Meskipun pertimbangan ini, sebagian
besar pasien yang menjalani implantasi koklea untuk presbikusis dapat diharapkan
untuk mencapai peningkatan fungsional yang signifikan, mirip dengan yang terlihat
pada pasien yang lebih muda. Implan koklea diindikasikan untuk orang dengan

19
gangguan pendengaran bilateral yang parah yang tidak meningkat secara signifikan
dengan alat bantu dengar.1

Perangkat alat bantu dengar - Berbagai perangkat alat bantu dengar dapat
mengurangi dampak dari presbikusis pada kehidupan sehari-hari. Ini dapat
dihubungkan dengan alat bantu dengar, seperti telecoil untuk penggunaan telepon
atau frekuensi modulasi sistem yang mengirimkan informasi suara langsung ke alat
bantu dengar individu. Perangkat alat bantu dengar juga mungkin independen dari
alat bantu dengar, seperti taktil atau tanda visual yang dapat mengkompensasi
kurangnya masukan auditori (misalnya, lampu berkedip untuk bel pintu).1
Kepuasan pasien dengan perangkat alat bantu dengar bantu umumnya baik ,
meskipun ada beberapa variabilitas tergantung pada lingkungan mendengarkan
spesifik di mana mereka diterapkan. High-fidelity sistem frekuensi modulasi yang
mengirimkan suara langsung ke telinga pengguna adalah pilihan yang populer, dan
dapat bermanfaat khususnya di bioskop dan ruang kuliah dengan akustik sebaliknya
merugikan. Mereka dapat membantu untuk mendengarkan televisi, dan dapat
mengurangi stres mencoba untuk menemukan volume yang tepat untuk sejumlah
pemirsa televisi. Penggunaan captioning untuk menonton televisi juga dapat secara
signifikan meningkatkan pemahaman bagi pasien dengan presbikusis. Perangkat
mendengarkan bantu dapat digunakan dalam beberapa pengaturan , termasuk di
rumah, di tempat kerja, dan di kelas.1

Rehabilitasi pendengaran - rehabilitasi auditori atau aural didefinisikan sebagai

manajemen sensorik, instruksi, pelatihan persepsi, dan konseling bagi tunarungu.
Rehabilitasi pendengaran termasuk intervensi seperti pelatihan aktif mendengarkan,
membaca pidato, dan peningkatan komunikasi. Contoh-contoh spesifik meliputi
pendidikan membaca ekspresi wajah atau kontur bibir pembicara, menafsirkan isyarat
kontekstual seperti postur untuk mengatasi pidato cepat, dan memaksimalkan faktor
lingkungan seperti memastikan pencahayaan yang memadai atau pentahapan keluar
bersaing sumber suara. Perawatan ini biasanya diberikan melalui satu -satu pelatihan ,

20
serta dalam pengaturan kelompok. Rehabilitasi pendengaran, bila tersedia , biasanya
dilakukan dalam kombinasi dengan alat dengar.1
Pasien dapat menggunakan strategi khusus untuk meningkatkan kemampuan
komunikasi mereka. Memilih restoran dan tempat dengan akustik yang
menguntungkan secara signifikan dapat meningkatkan pengalaman, karena dapat
posisi sahabat di sisi telinga yang lebih menguntungkan. Salah satu strategi yang
paling penting adalah bagi mereka dengan gangguan pendengaran untuk secara aktif
menginformasikan sahabat tentang gangguan pendengaran. Dengan cara ini sahabat
mereka dapat membuat kebiasaan menggunakan teknik komunikasi yang
menguntungkan (misalnya, berbicara perlahan dan jelas sambil menghadap individu
dengan gangguan pendengaran).1
Peninjauan sistematis rehabilitasi pendengaran menemukan bahwa ada sedikit
bukti bahwa rehabilitasi meningkatkan komunikasi karena gangguan pendengaran.
Selain itu, tidak diketahui mana metode rehabilitasi yang paling mungkin untuk
membantu di mana populasi, sendiri atau dalam kombinasi dengan alat dengar.
Meskipun kurangnya kemanjuran, rehabilitasi pendengaran masih rutin dilakukan,
dan metode rehabilitasi yang lebih baru sedang dikembangkan seperti pelacakan
pidato dan pelatihan pendengaran analitik dalam bentuk komputerisasi yang dapat
memberikan manfaat.1

Intervensi Masa Depan - Perawatan Masa Depan untuk gangguan pendengaran

dapat mencakup genetik, seluler, atau farmakoterapi untuk mendorong regenerasi sel-
sel rambut untuk terisi kembali daerah yang rusak dari koklea. Identifikasi sel induk
endogen dalam telinga bagian dalam menawarkan harapan untuk terapi sel induk.
Kemampuan untuk membuka potensi regeneratif sel-sel tersebut dapat membantu
untuk mengatasi defisit mendasar dalam presbikusis. Pemahaman lebih lanjut
diperlukan dari penyebab gangguan pendengaran yang berkaitan dengan usia
sehingga intervensi yang lebih ditargetkan dapat dikembangkan.1

21
 BAB III
PENUTUP

3.1 Kesimpulan
Presbikusis adalah kurang pendengaran sensorineural pada usia lanjut akibat
proses degenerasi, terjadi secara berangsur-angsur, dan simetris pada kedua sisi
telinga. Kejadian presbikusis dipengaruhi banyak faktor, antara lain usia, jenis
kelamin, genetik, hipertensi, diabetes melitus, hiperkolesterol, paparan bising, dan
merokok. Presbikusis termasuk gangguan pendengaran yang dapat dicegah dan
diintervensi dengan mengurangi faktor risiko.

22
 DAFTAR PUSTAKA

1. Belvins, NH. Presbycusis. Accessed on 20 February, 2014. Available on

http://www.uptodate.com/contents/presbycusis
2. Roland, PS. Presbycusis. Accessed on 20 February, 2014. Available on
http://reference.medscape.com/article/855989-overview
3. Muyassaroh. Faktor Resiko Presbikusis. J Indon Med Assoc, Volum: 62,
Nomor: 4, April 2012.
4. Suwento R, Hendarmin H. Gangguan Pendengaran pada geriatric. Dalam:
Soepardi EA, Iskandar N, Bashiruddin J, Restuti RD, eds. Buku Ajar Ilmu
Kesehatan Telinga HIdung Tenggorok Kepala dan Leher. Edisi ke-6. Jakarta:
Balai penerbit FKUI ; 2007. P.10-43
5. Schuknecht HF, Gacek MR. Pathology of presbycusis. Ann Otol Rhynol
Laryngol 1993; 102: 1-16.
6. Gates GA. Mills JH. Presbycusis. Lancet 2005; 366: 1111 -20.
7. Cochrane GC. Cellular injury by oxidant. Am J Med 1991:3-24.

23
8. Rolland PS, Eaton D, Meyerhoff WL. Aging in the auditory vestibular
system. In: Bailey BJ, editor . Head & Neck Surgery -Otolaryngology. 3rd Ed.
Philadelphia, USA: Lippincott Williams and Wilkins; 2001.p.1941-2.

24