Penyebab utama kematian setelah luka bakar pada satu senter luka bakar

anak

Abstrak
Introduciton
Cedera termal yang parah ditandai oleh morbiditas dan mortalitas yang
besar. Kemajuan dalam perawatan luka bakar yang kritis, termasuk eksisi dini dan
pencangkokan, resusitasi agresif dan kemajuan dalam terapi antimikroba telah
membuat kontribusi untuk menurunkan morbiditas dan mortalitas. Meskipun ada
kemajuan ini, kematian tetap terjadi. Tujuan kami adalah untuk menentukan
penyebab utama kematian pada pasien anak dengan luka bakar untuk
mengembangkan cara pengobatan baru dan lintasan masa depan yang terkait
dengan peningkatan kelangsungan hidup.
Metode
Penyebab utama kematian ditinjau dari 144 laporan otopsi
pediatrik. Persentase pasien yang meninggal karena cedera otak anoksik, sepsis,
atau kegagalan multi-organ dihitung dengan membandingkan dengan jumlah total
kematian. Data dikelompokkan berdasarkan waktu (dari tahun 1989 hingga 1999,
dan 1999 hingga 2009), dan gender. Analisis statistik dilakukan dengan chi-
squared, Student's t-test dan Kaplan-Meier untuk kelangsungan hidup di mana
berlaku. Signifikansi diterima sebagai P <0,05.
Hasil
Lima ribu dua ratus enam puluh pasien dirawat setelah luka bakar dari Juli
1989 hingga Juni 2009, dan dari mereka, 145 pasien meninggal setelah luka
bakar. Dari pasien-pasien ini, 144 pasien menjalani otopsi. Penyebab utama
kematian selama 20 tahun adalah sepsis (47%), kegagalan pernafasan (29%),
cedera otak anoxic (16%), dan syok (8%). Dari tahun 1989 hingga 1999, sepsis
menyumbang 35% kematian tetapi meningkat menjadi 54% dari 1999 hingga
2009, dengan peningkatan yang signifikan dalam proporsi karena organisme
resisten antibiotik ( P <0,05).

1
Kesimpulan
Sepsis adalah penyebab utama kematian setelah luka bakar. Bakteri
resisten antibiotik ganda sekarang menyebabkan sebagian besar kematian karena
sepsis. Peningkatan lebih lanjut dalam bertahan hidup mungkin memerlukan
strategi yang lebih baik untuk mengatasi masalah ini.
Pengantar
Luka bakar sering diikuti oleh respon hipermetabolik yang berlangsung
lama setelah cedera pada mereka yang bertahan hidup. Luas dan lamanya respon
terkait dengan sejauh mana luka bakar asli bertahan. Ini bertanggung jawab untuk
katabolisme otot dan protein yang menghancurkan, resistensi insulin, dan
disfungsi jantung yang berlangsung selama berbulan-bulan setelah dipulangkan,
dan retardasi pertumbuhan yang signifikan yang menghambat perkembangan yang
tepat . Pasien memiliki tingkat metabolisme supraphysiologic, disfungsi multi-
organ, dan peningkatan sitokin inflamasi dan protein fase akut . Respon ini, yang
dimediasi oleh peningkatan 10 hingga 50 kali lipat dalam katekolamin, glukagon,
dan kortisol, menyebabkan peningkatan morbiditas dan mortalitas . Kegagalan
untuk menipiskan respon hipermetabolik mengarah ke kerusakan dan kematian
yang tidak dapat diperbaiki.
Penentu utama mortalitas dari luka bakar parah dijelaskan pada tahun 1997
sebagai usia, ada atau tidaknya cedera inhalasi, dan tingkat luka bakar . Namun,
kemajuan terbaru dalam perawatan luka bakar termasuk modulasi farmakologis
dan non-farmakologis dari respon pasca-bakar, telah menyebabkan perbaikan
yang signifikan dalam morbiditas dan mortalitas. Bertahan hidup dari luka bakar
yang parah bukan lagi pengecualian, tetapi aturannya - bahkan bagi para korban
pada usia ekstrem. Sayangnya, meskipun pasien dengan luka bakar parah lebih
mungkin untuk bertahan hidup, kematian masih terjadi. Dengan demikian, tujuan
dari penelitian ini adalah untuk menentukan penyebab utama kematian pada
pasien anak-anak yang terbakar parah di pusat luka bakar anak tunggal, untuk
membimbing dokter untuk fokus dan mengevaluasi cara pengobatan baru untuk
manajemen klinis untuk lebih meningkatkan kelangsungan hidup.

2
Material dan metode
Penelitian ini disetujui oleh Institutional Review Board dari University of
Texas Medical Branch dan informed consent diperoleh dari pasien, orang tua, atau
wali hukum sebelum pendaftaran. Lebih dari 5200 anak-anak dengan luka bakar
yang dirawat di Rumah Sakit Shriners for Children di Galveston, Texas, dari Juli
1989 hingga Juli 2009, ada 145 kematian di rumah sakit. Otopsi dilakukan pada
semua anak-anak yang terbakar yang meninggal di rumah sakit kecuali untuk satu
pasien (pasien nomor 144) yang keluarganya menolak karena alasan agama
(99,3% kematian anak-anak menjalani otopsi). 
Semua otopsi dilakukan di Rumah Sakit Shriners atau di Cabang
Kedokteran Universitas Texas yang berdekatan oleh dua ahli patologi. Selain
temuan otopsi, ahli patologi meninjau catatan rumah sakit pasien dan memberikan
ringkasan dari perjalanan klinis. Demografi pasien, karakteristik, dan kursus klinis
dicatat. Penyebab utama kematian ditugaskan oleh ahli patologi berdasarkan
integrasi informasi klinis dan temuan kasar dan mikroskopis dari otopsi. 
Saat ini, herniasi tonsil serebelum di tentorium cerebelli karena edema
serebral yang parah dianggap sebagai mekanisme kematian otak. Dalam semua
kasus di mana kematian otak dideklarasikan berdasarkan kriteria klinis tetapi
herniasi tidak diidentifikasi pada otopsi, pemeriksaan neuropatologi menunjukkan
bukti cedera saraf dan nekrosis yang cukup untuk mewakili penyebab kematian. 
Ketika tidak ada penyebab kematian langsung yang bisa ditentukan,
kematian umumnya diklasifikasikan sebagai akibat kegagalan multi-
organ. Penyebab kematian utama ini diperoleh dari laporan otopsi. Terjadinya
cedera inhalasi dan sepsis juga ditinjau. Cedera inhalasi didiagnosis dan
dikonfirmasi dengan bronkoskopi. Diagram diperiksa secara menyeluruh untuk
bukti sepsis, termasuk darah, jaringan, dan hasil kultur sputum.
Persentase pasien yang meninggal karena cedera otak anoxic, sepsis,
pneumonia, atau kegagalan multi-organ karena syok sirkulasi dihitung dengan
perbandingan dengan jumlah total kematian. Data dikelompokkan berdasarkan
waktu (dari 1989 hingga 1999, dan 1999 hingga 2009) untuk memeriksa
perubahan antara periode waktu, dan berdasarkan gender untuk mengevaluasi
perbedaan fisiologis mendasar atau bias perawatan.

3
Perawatan klinis
Sebelum kematian, semua pasien dirawat di Rumah Sakit Shriners for
Children dan semuanya diperlakukan dengan cara yang sama oleh tim ahli bedah
luka bakar yang sama. Perawatan standar termasuk eksisi awal luka bakar, terapi
antibiotik sistemik, dan pemberian makanan enteral kontinyu. Perawatan standar
tidak berubah secara signifikan selama dua dekade yang diteliti. Dalam 48 jam
setelah masuk, setiap pasien menjalani eksisi luka bakar total dan pencangkokan
dengan kulit autograft, allograft atau keduanya. Pasien kembali ke ruang operasi
ketika situs donor autograft sembuh dan menjadi tersedia untuk reharvesting
(biasanya 6 hingga 10 hari). 
Prosedur bedah bertahap yang berurutan untuk pengulangan dan
pencangkokan berulang dilakukan sampai luka sembuh. Setiap pasien menerima
nutrisi enteral melalui tabung naso-duodenal dengan protein tinggi (15 hingga
20%), tinggi karbohidrat (70 hingga 82%), susu formula rendah lemak (3 hingga
10%). Asupan kalori harian diberikan pada tingkat yang dihitung untuk
memberikan 1500 kcal / m 2 total luas permukaan tubuh (TBSA) yang dibakar
ditambah 1500 kkal / m 2TBSA. Pemberian makan tabung enteral dimulai saat
masuk dan dilanjutkan dengan laju konstan sampai luka sembuh. Secara umum,
pasien tetap beristirahat setelah prosedur eksisi dan pencangkokan selama empat
hari. Setelah itu, pasien melakukan ambulasi setiap hari hingga prosedur eksisi
dan penyambungan berikutnya jika stabil secara klinis. 
Demografi pasien (usia, tanggal terbakar dan masuk, jenis kelamin, ukuran
luka bakar dan kedalaman luka bakar) dan cedera yang terjadi bersamaan, seperti
cedera inhalasi, sepsis, morbiditas, dan mortalitas dicatat. Cedera inhalasi
didiagnosis dengan bronkoskopi positif yang terkait dengan riwayat
positif. Infeksi luka didefinisikan oleh biopsi luka yang tumbuh lebih dari
10 5colony forming units (CFU) per gram jaringan dengan identifikasi
patogen. Selama rawat inap akut, kami menghitung setiap insiden infeksi luka di
mana biopsi menghasilkan lebih dari 10 5 jaringan CFU / gram bakteri, kecuali
pemulihan berikutnya dari bakteri yang sama di lokasi yang sama, yang dihitung
sebagai satu infeksi. Sepsis, kegagalan multi-organ, dan pneumonia didefinisikan,
seperti yang dijelaskan sebelumnya. Pneumonia didefinisikan sebagai temuan

4
diagnostik klinis infiltrasi baru dan persisten pada rontgen dada, dan perubahan
terbaru dalam dahak atau purulensi dalam dahak. Menurut definisi, diagnosis
sepsis dan perubahan dahak atau infiltrasi baru dan persisten pada rontgen dada
dapat digunakan untuk diagnosis klinis pneumonia.
Kegagalan pernafasan didefinisikan sebagai kematian yang disebabkan
oleh kegagalan sistem pulmonal. Ini dikategorikan sebagai kematian karena
sindrom gangguan pernapasan akut (ARDS), sebagaimana didefinisikan secara
klinis, kerusakan alveolar difus (DAD) hanya berdasarkan temuan pada otopsi,
aspirasi atau asfiksia, atau serangan asma. ARDS secara klinis didefinisikan
dengan memenuhi empat kriteria: onset akut; infiltrat paru pulmonal bilateral
dengan x-ray; tekanan baji arteri pulmonal kurang dari 18 mmHg tanpa bukti
hipertensi atrium kiri; dan penurunan rasio tekanan parsial oksigen arteri ke fraksi
oksigen inspirasi hingga 200 atau kurang, menunjukkan hipoksemia akut. 
DAD oleh definisi adalah diagnosis patologis ARDS. Ini mencerminkan
cedera pada mikrovaskulatur alveolar paru dan dinding alveolar yang mengarah
pada eksudasi protein cairan dan plasma yang membanjiri drainase limfatik
lokal. Meskipun kerusakan alveolar difus sering diakui dalam kasus ARDS, ada
kelompok tambahan pasien di antaranya bukti histologis kerusakan alveolar difus
dianggap cukup untuk memperhitungkan kematian bahkan pada pasien yang tidak
memenuhi kriteria klinis untuk ARDS. Aspirasi didefinisikan sebagai inhalasi isi
enterik atau bahan lain yang mengganggu jalan napas.
Kematian otak secara umum didefinisikan sebagai perubahan hipoksik
atau iskemik yang menandakan nekrosis neuronal, seperti yang dinilai oleh ahli
neuropatologi, yang terlihat selama otopsi. Diagnosis edema serebral dengan
herniasi umumnya dibuat oleh perubahan klinis pada pemeriksaan neurologis
pasien, dikonfirmasi secara radiografi, dan dikonfirmasi lagi oleh otopsi.
Analisis statistik dilakukan dengan uji chi-kuadrat, uji t-Student dan
statistik Kaplan-Meier jika berlaku. Signifikansi diterima sebagai P <0,05.

5
Hasil
Karakteristik pasien
Kematian untuk semua penerimaan membakar akut selama periode 20-
tahun ini adalah 145 dari total 5260 pasien, sama dengan 2,8%
(Gambar 1 ). Karakteristik pasien umum termasuk dalam Tabel 1 . Pasien yang
meninggal, 71% memiliki cedera inhalasi didiagnosis secara klinis oleh
bronkoskopi dan temuan otopsi (Tabel 1). Dari tahun 1989 hingga 2009,
mayoritas pasien luka bakar pediatrik adalah laki-laki, telah menderita luka bakar
api dan memiliki 23% luka bakar TBSA. Cedera inhalasi hadir di 20% dari semua
luka bakar yang dirawat.

Gambar 1. Diagram penyebab kematian

6
Kegagalan pernafasan
Gagal pernafasan menyumbang 29% dari semua kematian. Rata-rata
(standar deviasi) TBSA adalah 61% ± 24%. ARDS dinilai secara klinis
menyumbang 69% dari kematian yang disebabkan oleh kegagalan pernafasan,
yang secara signifikan lebih tinggi daripada semua penyebab lain kegagalan
pernapasan (14% karena aspirasi atau asfiksia, dan 2% karena serangan asma
akut; P <0,05). DAD, korelasi patologis ARDS, hadir dalam banyak kasus, tetapi
dianggap sebagai penyebab utama kematian di tambahan 14% dari semua
kematian pernapasan. Dengan demikian, 83% kematian akibat pernapasan adalah
karena ARDS. Sembilan belas persen pasien memiliki TBSA kurang dari
40%. Enam puluh empat persen pasien mengalami cedera inhalasi. Rata-rata,
pasien tinggal 26 ± 35 hari sebelum kematian.
Kematian otak
Cedera otak menyumbang 16% dari semua kematian. Cedera otak anoxic
menyumbang 48% dari kematian otak setelah luka bakar, sementara edema
serebral dengan herniasi menyumbang 52% kematian otak. Rata-rata TBSA
adalah 62% ± 25%. Dua puluh dua persen pasien mengalami TBSA kurang dari
40%. Enam puluh lima persen pasien mengalami cedera inhalasi. Rata-rata, pasien
hidup 6 ± 5 hari sebelum kematian.
Syok
Syok menyumbang 8% dari semua kematian. Rata-rata TBSA adalah 67%
± 30%. Cardiac arrest sekunder untuk syok sirkulasi syaraf hipovolemik untuk
58% kematian karena syok. Dalam 42% sisanya, kegagalan kardiovaskular dan
syok merupakan bagian dari gambaran kegagalan multi-organ steril. Dua puluh
lima persen pasien mengalami TBSA kurang dari 40%. Lima puluh persen pasien
mengalami cedera inhalasi. Rata-rata, pasien hidup 7 ± 10 hari sebelum kematian.
Sepsis
Sepsis menyumbang 47% dari semua kematian. Rata-rata TBSA adalah
76% ± 18%. Organisme yang menyebabkan sepsis ditunjukkan pada
Gambar 2 . Organisme yang resistan terhadap obat, yang tercantum dalam
Tabel 2 , disebabkan 73% dari kematian septik ( P <0,05; Gambar 2 ). Enam
persen pasien memiliki TBSA kurang dari 40%. Tujuh puluh sembilan persen

7
pasien mengalami cedera inhalasi. Rata-rata, pasien hidup 43 ± 64 hari sebelum
kematian.

Gambar 2. Organisme penyebab kematian

Tabel 2. Bakteri penyebab sepsis

Kegagalan multi-organ
Kegagalan multi-organ hadir di 51% dari semua kematian setelah luka
bakar.

8
Diskusi
Tingkat mortalitas atas tinjauan 20 tahun ini adalah 2,8%. Ini jauh lebih
rendah daripada tingkat yang dilaporkan dalam National Burn Repository
(5,6%). Lebih dari 99% dari semua kematian yang terjadi di institusi kami telah
dilakukan otopsi. Hanya satu pasien yang meninggal di lembaga (dan tidak
termasuk dalam penelitian ini) tidak memiliki otopsi karena alasan
agama. Tingkat kematian yang rendah, dengan tingkat otopsi yang tinggi
memungkinkan kami untuk menyelidiki faktor-faktor potensial dari manajemen
klinis yang dapat diperbaiki dan dapat mengarah pada peningkatan kelangsungan
hidup.
Cedera paru akut atau ARDS menyumbang 40% hingga 50% dari semua
kematian di antara yang sakit kritis ARDS adalah diagnosis klinis. Enam puluh
sembilan persen pasien yang meninggal karena kegagalan pernafasan, meninggal
karena ARDS. Meskipun metode yang digunakan untuk manajemen pasien
dengan ARDS telah berubah secara dramatis antara tahun 1989 dan 1999 dan
1999 dan 2009, tingkat mortalitas tetap sama, ada atau tidaknya bukti klinis dari
cedera inhalasi asap. Selain itu, gangguan kegagalan pernafasan menunjukkan
potensi tumpang tindih diagnosis klinis. 
Banyak pasien yang meninggal karena ARDS memiliki bukti pneumonia,
dan juga menunjukkan bukti patologis DAD. Satu pasien yang meninggal karena
serangan asma akut juga memiliki ARDS, tetapi itu adalah serangan asma yang
merupakan peristiwa fatal. Perubahan fisiologis ini menggarisbawahi fakta bahwa
diagnosis tumpang tindih dapat menyebabkan kematian. Kasus-kasus di mana ada
tumpang tindih diagnosis, pasien ditempatkan dalam kategori yang sesuai dengan
penyebab utama kematian pada otopsi. Dengan demikian, seorang pasien mungkin
mengalami pneumonia, tetapi penyebab utama kematian adalah cedera otak
anoxic. Di sisi lain, pasien mungkin memiliki konfirmasi cedera otak anoxic pada
otopsi, tetapi penyebab utama kematian adalah sepsis yang meluas.
Pasien yang didiagnosis dengan ARDS dirawat sesuai dengan pedoman
yang digariskan dalam uji coba ARDSNET untuk meningkatkan
mortalitas. Meskipun percobaan ini tidak termasuk pasien luka bakar pediatrik,

9
kami memiliki hasil yang lebih baik dengan volume tidal lebih rendah dan
tekanan dataran rendah. Data menunjukkan bahwa penurunan kematian
pernafasan dari 1999 hingga 2009 mungkin berhubungan dengan praktik
ventilator yang lebih lembut dan mendukung ini.
Hanya 14% kematian dengan luka bakar pada pasien dengan luka bakar
kurang dari 40% dari TBSA mereka (luka bakar ringan). Dari catatan, 22% pasien
yang meninggal karena cedera otak mengalami luka bakar ringan. Selain itu,
seperempat pasien yang meninggal karena syok memiliki luka bakar yang
meliputi kurang dari 40% TBSA. Etiologi ini dikaitkan dengan keterlambatan
dalam perawatan atau resusitasi, atau resusitasi cairan yang kurang. Terlepas dari
tingkat cedera, saluran udara untuk pasien-pasien tertentu tidak diperoleh atau
dipertahankan untuk memastikan kelangsungan hidup. Sebuah penelitian
sebelumnya melihat faktor-faktor penentu kematian pada pasien yang terbakar
parah menggarisbawahi hubungan antara keterlambatan resusitasi dan
peningkatan mortalitas. Studi ini menunjukkan bahwa ini berlaku meskipun
ukuran luka bakar.
Pasien yang meninggal karena sepsis memiliki kali lebih lama sampai
kematian dibandingkan dengan pasien yang meninggal karena etiologi lainnya
(Gambar 3). Ini secara signifikan lebih lama daripada pada cedera otak anoxic,
syok, dan kelompok kegagalan pernafasan ( P <0,05). Pasien dengan gagal napas
memiliki waktu terlama kedua hingga kematian, tetapi ini tidak signifikan secara
statistik. Hidup mungkin telah diperpanjang pada populasi pasien ini dengan
penggunaan ventilasi mekanis. Penyelidikan lebih lanjut perlu dilakukan untuk
melihat apakah ARDS pada populasi pasien ini disebabkan, setidaknya sebagian,
untuk pneumonia terkait ventilator.
Kegagalan multi-organ hadir di lebih dari setengah dari semua kematian
setelah luka bakar. Hal ini disebabkan oleh sepsis, hipoksia, hipovolemia, dan
syok. Sekali lagi, etiologi ini dapat dikaitkan dengan keterlambatan dan
kekurangan dalam perawatan dan resusitasi.
Temuan paling penting dalam ulasan ini adalah efek dari organisme yang
resistan terhadap beberapa obat terhadap kelangsungan hidup jangka
panjang. Dari tahun 1989 hingga 1999, hanya 42% pasien meninggal karena

10
sepsis dari organisme yang resistan terhadap berbagai obat dan 25% pasien
memiliki Pseudomonas sebagai organisme yang bertanggung jawab. Dari 1999
hingga 2009, 86% pasien yang meninggal akibat sepsis, meninggal karena
organisme yang resistan terhadap obat dan 64% dari pasien tersebut
memiliki Pseudomonas sebagai organisme yang bertanggung jawab. Kematian
Sepsis dari Acinetobactertidak muncul di institusi kami sampai 1999 hingga 2009,
dan organisme itu dikaitkan dengan kematian 27% pasien dengan kematian yang
resistan terhadap berbagai obat. Meskipun ini adalah peningkatan yang
substansial, itu bukan peningkatan yang signifikan secara statistik karena ukuran
sampel. Meskipun kemajuan dalam terapi anti-mikroba, jumlah kematian yang
terkait dengan beberapa organisme resisten antibiotik telah meningkat. 
Insiden infeksi jamur invasif menurun pada dekade kedua. Temuan ini
signifikan sebagai infeksi jamur invasif menyebabkan peningkatan morbiditas dan
mortalitas. Penurunan insiden kematian akibat infeksi jamur dapat dikaitkan
dengan pengembangan terapi antijamur yang lebih efektif selama periode waktu
yang diteliti. Secara umum, strategi untuk mencegah infeksi, seperti eksisi awal
dan grafting, agresif terapi anti-mikroba, termasuk penggunaan colistin, dan awal
pemberian makan enteral meningkatkan kelangsungan hidup. 
Di sisi lain, penggunaan luas terapi anti-mikroba agresif telah
menyebabkan peningkatan kolonisasi patogen yang memiliki ketahanan terhadap
terapi saat ini. Selain itu, praktik isolasi kontak yang salah menyebar ke seluruh
organisme dari satu pasien ke yang berikutnya. Dengan tanda-tanda infeksi,
pasien dikultur, termasuk darah, dahak, urin dan jaringan, dan mulai dengan
antibiotik spektrum luas (meliputi untuk organisme Gram-negatif dan Gram-
positif, jamur dan parasit). Setelah budaya dan kepekaan telah diidentifikasi,
terapi disesuaikan dengan organisme-organisme ini. 
Meskipun praktek-praktek ini organisme yang resistan terhadap obat tetap
menjadi ancaman dan tantangan dalam unit luka bakar. Pengembangan dan
penguatan patogen untuk melawan terapi anti-mikroba terkait dengan peningkatan
dramatis dalam persentase kematian terkait sepsis di institusi kami.
Sebuah penelitian baru menunjukkan bahwa pasien wanita memiliki respon
hypermetabolic dan inflamasi yang lebih dilemahkan dibandingkan dengan laki-

11
laki. Masalah lain yang diangkat oleh temuan ini berkaitan dengan keagresifan
yang kami tangani pasien pria dan wanita. Pasien wanita lebih mungkin
meninggal karena kegagalan pernafasan, daripada penyebab lain, tetapi memiliki
insiden cedera inhalasi yang lebih rendah. Selain itu, pasien wanita memiliki
insiden sepsis yang lebih rendah. Pertanyaan yang tersisa adalah apakah pasien
wanita lebih agresif diresusitasi, menyebabkan overload cairan dan kebutuhan
untuk ventilasi mekanik, atau jika mereka menerima terapi anti-mikroba yang
lebih agresif.
Dalam penelitian ini, semua kecuali satu dari semua pasien yang
meninggal memiliki otopsi dilakukan, sehingga kami menyarankan bahwa temuan
ini mewakili perawatan klinis dan manajemen, meskipun fakta bahwa otopsi
diketahui tidak setuju dengan diagnosis klinis hingga 40% dari kasus. Pasien,
terlepas dari ukuran luka bakar, usia, atau titik asal telah menjadi lebih mungkin
untuk bertahan dari luka bakar selama 20 tahun terakhir. 
Mereka yang tidak bertahan hidup memiliki beberapa bukti penundaan
atau defisit dalam resusitasi dengan baik manajemen atau volume saluran napas
yang menyebabkan syok terbakar. Perkembangan ke kegagalan multi-organ dari
syok berkepanjangan karena cadangan fisiologis yang luas dan ketahanan jantung
yang merupakan karakteristik anak-anak. Perkembangan sepsis secara signifikan
berkontribusi terhadap kematian pasien dengan dan tanpa munculnya organisme
yang resistan terhadap berbagai obat.
Fokus utama dari penelitian ini adalah pada penyebab kematian utama
tunggal. Trauma luka bakar adalah cedera yang rumit yang menyebabkan
gangguan fisik dan fisiologis yang mendalam. Kursus klinis untuk pasien ini juga
rumit. Sebagai contoh, banyak pasien meninggal dengan cedera otak anoxic tetapi
cedera itu bukan penyebab utama kematian. Selain itu, banyak pasien meninggal
dengan infeksi luka bakar karena organisme multi-resistan, tetapi infeksi ini
bukan penyebab utama kematian. Beberapa pasien meninggal dengan kekacauan
di berbagai sistem organ, yang menyebabkan kematian mereka.
Kesimpulan
Pada tingkat tertentu, sebagian besar kematian akibat luka bakar dapat
dicegah dengan penatalaksanaan jalan napas yang lebih baik dan upaya resusitasi

12
yang lebih agresif tetapi tepat. Namun, sepsis, karena organisme yang resistan
terhadap berbagai obat, dapat terus menghambat upaya untuk meningkatkan
kelangsungan hidup jika kita tidak dapat mengembangkan strategi untuk melawan
organisme ini yang melampaui teknik bedah dan klinis yang telah
dilaksanakan. Data menunjukkan bahwa sementara luka bakar yang paling parah
dapat bertahan hidup, penundaan resusitasi, resusitasi yang tidak memadai
(menyebabkan perfusi jaringan yang tidak memadai), manajemen saluran napas
yang buruk, dan cakupan anti-mikroba yang tidak tepat atau tidak memadai
menyebabkan peningkatan morbiditas dan mortalitas pada pasien kami. Kemajuan
dan perbaikan dalam manajemen saluran napas, dan upaya resusitasi telah
menyebabkan penurunan kematian yang disebabkan oleh kekurangan
tersebut, tetapi kematian karena organisme yang resistan multi-obat masih
merupakan tantangan. Juga, penelitian lebih lanjut perlu dilakukan untuk
memeriksa perbedaan gender potensial dalam respon terhadap sepsis, dan respon
terhadap terapi. Penelitian lebih lanjut akan menyelidiki perubahan proteomik dan
genomik pasca-bakar pada semua pasien untuk mengidentifikasi pasien dengan
peningkatan risiko menjadi bandel terhadap modalitas pengobatan untuk sepsis,
kegagalan multi-organ, dan kegagalan pernapasan persisten.

13