MEKANISME KERUSAKAN

JARINGAN

Kerusakan tidak Infeksi tanpa kerusakan Diare Toksin Mikroba

langsung inflamasi jaringan
Feses yang dihasilkan
Merusak polimorf infiltrasi Bakteri : cair
 peradangan Eksotoksin Jamur : Cell – Associated Toxin : Endotoksin : Protein toksin
1. Troponema Pallidum
Terjadi peningkatan  Aspergilllus Kelompok racun yang Struktur polisakarida
Cth : Abses Staphylococcus  menempel secara (pada kacang) dilepaskan saat lisis mirip enterobacter.
gerakan otot usus
in vitro, tidak  Clavicep Memiliki kemampuan
Menghasilkan toksin yang menghasilkan racun, purpurea (pada membentuk toksin
tidak menyebabkan Penurunan reabsorbsi
dapat merusak fagosit gandum) melalui pengkodena
demam air
oleh kromosom
Cth : S. Virulen 2. Lepromatosa 
menyerang pembuluh Gangguan system
transport ion Toksin intrasel target
darah, tidak ada
tanda-tanda toksemia Ex : P. aeruginosa
Kerusakan tidak Mekanisme kerusakan
langsung inflamasi jaringan lainnya

Anafilaksis Stress Superantigen

Menyebabkan Penekanan respon antibody,
pelepasan histamin Virus : neuroimunologi, pengurangan Significant of toxin
 Perubahan patologis ekspresi MHC II ke makrofag
Ex : P. aeruginosa , V.
Sitotoksik sel. cholera, Antrax, Shigella
Reaksi tidak melibatkan  Tidak ada perubahan Perdarahan
komplemen. Cell patologis, ex :  Merusak pembuluh
sitotoksik dipernakan Choriomeningitis darah (ex : riketsia) Toxin demage
oleh NK Cell Limfositik  Kerusakan imunologi membrane sel
pembuluh darah (ex :
Immunokompleks respon arthus)
Bakteri Toxin ekstrasel
Jaringan ekstravaskuler
 Replikasi sel
Infeksi Plasenta Ex: Staphylococcal,
pada fagosit sel
Glomerulonephritis dan  Terjadi selama kehamilan Pseudomonas, H. Pylory
 Mengeluarkan
vaskulitis, yaitu
toksin  Menyebabkan kerusakan
penumpukan kompleks plasenta / kematian janin
ekstraseluler
imun di sendi, pembuluh
darah, kulit Ex : Rubella, citomegalovirus
Cell mediated reaction
 Respon MCI
Alergi alveolitis, yaitu Tumor
Melbiatkan
antigen mencapai paru
inflamasi  Virus leukemia, human
 reaksi antigen- papillomavirus, herpes
 Perubahan
antibodi  komplek pada hewan
patologis
imun  Gen virus berintegrasi ke
Virus gen sel host Co-infeksi
Glomerulonephritis dan
 Transkripsi  Sel host Infeksi 2 mikroba secara
vaskulitis, yaitu ditransformasikan oleh
 Translasi bersamaan
penumpukan kompleks virus
 Sintesis DNA Ex : kerusakab epitel silia paru
imun di sendi, pembuluh
karena virus influenza 
darah, kulit
invasi pneumococcus 
pneumonia