Nama : Shafarudin

NIM : SNR20215023

Tugas Individu Mata Kuliah KMB2

1. Proses Makanan di lambung

Di bawah ini berbagai tahapan yang dilewati makanan dalam saluran pencernaan
Anda.

a. Pelumatan makanan dalam mulut

Proses pencernaan sudah dimulai sejak makanan berada di dalam rongga mulut. Gigi
Anda akan memotong makanan menjadi bentuk yang lebih kecil, lalu melumatkannya
dengan bantuan lidah, langit-langit mulut, dan pipi bagian dalam.

b. Penggilingan makanan oleh lambung

Pada proses ini, makanan telah berbentuk lumat yang disebut bolus. Bolus bergerak
lewat kerongkongan dan masuk ke dalam lambung. Lambung menggiling bolus
dengan ototnya yang berlapis-lapis, lalu mencampurnya dengan asam dan enzim-
enzim pencernaan di bawah ini.

Asam klorida (HCl) yang membunuh mikroba pada makanan dan mengaktifkan
pepsinogen menjadi pepsin.

Pepsin (sebelumnya berbentuk pepsinogen) yang memecah protein menjadi pepton.

Lipase yang memecah lemak menjadi asam lemak dan gliserol.Renin yang
mengendapkan protein pada susu.

Pada saat yang sama, pencernaan kimiawi juga terjadi. Air liur mengandung enzim
ptialin yang memecah zat tepung (karbohidrat kompleks) menjadi glukosa
(karbohidrat sederhana). Hal ini bertujuan agar fungsi lambung bisa berjalan dengan
lebih mudah.

Di lambung terjadi pencernaan kimiawi, dimana makanan dicerna oleh enzim dalam
getah lambung yang dihasilkan oleh sel kelenjar dinding lambung. Getah lambung
terdiri dari: Pepsin: enzim yang fungsinya memecah protein menjadi pepton.

Proses pencernaan secara mekanik juga terjadi di dalam lambung dengan bantuan
gerak peristaltic dinding lambung, sehingga makanan seperti diaduk. Sedangkan
proses pencernaan kimiawi adalah proses pengubahan zat makanan dari bentuk yang
kompleks menjadi bentuk yang lebih sederhana dengan bantuan enzim pencernaan

c. Penyerapan zat gizi oleh usus halus

 Setelah proses pencernaan dalam lambung selesai, makanan kini menjadi bubur halus
yang disebut kim. Kim hanya perlu menunggu waktu pengosongan lambung sebelum
akhirnya bergerak menuju usus halus untuk tahapan cerna selanjutnya.

Mendeteksi adanya makanan dalam usus halus, kantong empedu berkontraksi untuk
mengeluarkan cairan empedu. Cairan ini sebelumnya diproduksi oleh organ hati
dengan fungsi menguraikan lemak pada makanan.

Pada saat yang sama, pankreas juga melepaskan enzim amilase, lipase, tripsin, dan
beberapa enzim lainnya. Setiap enzim memiliki kegunaan sebagai berikut:

zat gizi yang telah berbentuk molekul kecil lalu bergerak menuju pembuluh darah
pada usus halus. Darah kemudian mengedarkan zat gizi ke seluruh tubuh, sedangkan
ampas makanan meninggalkan usus.

2. Enzim yang terdapat pada system pencernaan

Macam-macam Enzim Pencernaan dan Fungsinya

Tubuh memproduksi berbagai macam enzim pencernaan untuk memecah nutrisi di

dalam makanan yang Anda konsumsi agar dapat diserap. Berbeda jenis nutrisi,
berbeda juga enzim pencernaannya. Berikut beberapa macam enzim pencernaan yang
ada di tubuh:

Amilase : Enzim amilase diproduksi di kelenjar liur, pankreas, dan usus halus. Enzim
ini bertugas memecah zat pati atau karbohidrat menjadi gula (glukosa). Saat makanan
yang mengandung karbohidrat dikunyah, kelenjar liur di dalam mulut akan
menghasilkan amilase.

Setelah tertelan, makanan tersebut akan dicerna lebih lanjut di usus halus oleh enzim
amilase yang dihasilkan oleh pankreas. Di dalam usus, amilase terus memecah
molekul zat pati hingga menjadi glukosa, yang nantinya akan diserap ke dalam
sirkulasi darah melalui dinding usus halus.

Protease : Enzim protease adalah enzim pencernaan yang bertugas untuk memecah
protein dalam makanan menjadi asam amino atau amino acids. Enzim ini diproduksi
di lambung, pankreas, dan usus halus. Terdapat beberapa jenis enzim protase, yaitu
pepsin (enzim pencernaan utama di lambung), tripsin, dan kimotripsin.

Lipase : Lipase adalah enzim yang memiliki tugas memecah lemak menjadi asam
lemak dan gliserol (zat gula yang mengandung alkohol). Organ tubuh yang berperan
dalam menghasilkan enzim ini adalah pankreas dan lambung. Enzim lipase juga
ditemukan di dalam ASI, fungsinya untuk membantu bayi mencerna molekul lemak
saat menyusu.

Maltase : Enzim ini diproduksi oleh usus halus dan memiliki fungsi untuk
menghancurkan maltosa. Zat gula maltosa ini banyak ditemukan pada tumbuhan,
seperti biji-bijian, gandum dan ubi.
 Laktase : Laktase adalah jenis enzim pencernaan yang memecah gula laktosa. Gula
ini ditemukan dalam susu dan makanan atau minuman yang terbuat dari susu. Orang
dengan intoleransi laktosa sering kali disarankan untuk mengonsumsi enzim laktase
tambahan saat mengonsumsi susu.

Sukrase : Sukrase adalah enzim yang diproduksi oleh usus halus. Fungsi enzim ini
adalah memecah sukrosa menjadi gula sederhana, seperti fruktosa dan glukosa. Gula
sukrosa banyak ditemukan pada tanaman, seperti tebu, sorgum, dan bit gula. Sukrosa
juga ditemukan pada madu, namun dalam jumlah sedik

3. Patofisiologi apendiksitis

Obstruksi total dalam lumen apendiks akan menimbulkan peningkatan tekanan

sehingga terjadi sekresi cairan dan mukus yang terus-menerus dari mukosa apendik
dan stagnasi material yang menyebabkan obstruksi tersebut. Bersamaan dengan itu,
bakteri intestinal dalam apendiks akan berkembangbiak menjadi banyak, dan
mengundang leukosit, sehingga terbentuklah pus, mengakibatkan tekanan
intraluminal apendiks menjadi semakin tinggi.

Obstruksi yang berkelanjutan terus akan meningkatkan tekanan intraluminal di atas

kapasitas yang dapat ditahan oleh vena-vena apendiks, sehingga aliran darah dalam
pembuluh darah ini ikut terobstruksi. Sebagai konsekuensinya, terjadi iskemia pada
dinding apendiks, lalu kekuatan epitelial akan menurun, dan mengundang invasi
bakteri ke dalam dinding apendiks.

Dalam beberapa jam, situasi terlokalisir ini dapat memburuk, karena bisa terjadi
trombosis arteri dan vena, memungkinkan terjadinya perforasi dan gangren. Apabila
proses ini berlanjut, dapat terjadi abses, atau peritonitis periapendikular. Appendicitis
dapat menjadi kronis, apabila obstruksi hanya parsial, transien, atau intermiten.
Karenanya, penderita akan mengalami appendicitis berulang, dengan gambaran klinis
nyeri abdomen kuadran kanan bawah yang hilang timbul
 Sumber : (Nurarif & Kusuma, 2016)

4. 3 diagnose keperawatan & intervensi pada pasien Appendiksitis

N Diagnosa Keperawatan Intervensi Keperawatan

O
1. Gangguan rasa nyaman nyeri 1. Lakukan pengkajian nyeri secara
berhubungan dengan Gejala komprehensif termasuk
penyakit lokasi,karakteristik,
durasi,frekuensi, kualitas, dan
faktor presipitasi
2. Observasi reaksi
nonverbal dari
ketidaknyamanan
 3. Gunakan teknik
komunikasi terapeutik
untuk mengetahui
pengalaman nyeri
4. Kaji kultur yang
mempengaruhi respon
nyeri
5. Evaluasi pengalaman
nyeri masa lampau
6. Pilih dan lakukan
penanganan nyeri
(farmakologi, non
farmakologi dan
interpersonal)
7. Ajarkan teknik non
farmakologi
2. Gangguan Mobilisasi fisik Terapi latihan :
berhubungan dengan Nyeri ambulasi
1. Monitor vital sign
sebelum/sesudah latihan
dan liat respon pasien
saat latihan
2. Konsultasikan dengan
terapi fisik tentang
rencana ambulasi sesuai
dengan kebutuhan
Fasilitasi klien dalam
melakukan mobilisasi
4. Kaji kemampuan klien
dalam melakukan
mobilisasi
5. Latih pasien dalam
pemenuhan
6. kebutuhan ADLs secara
mandi sesuai
kemampuan
7. Dampingi dan bantu
pasien saat mobilisasi
bantu penuhi kebutuhan
ADLs pasien
8. Ajari pasien bagaimana
merubah posisi dan
berikan bantuan
3. Hipertermia berhubungan 1.
dengan proses penyakit
Observasi
 Identifikasi penyebab
hipertermia (mis. dehidrasi,
terpapar lingkungan panas,
 penggunaan inkubator)
 Monitor suhu tubuh
 Monitor kadar elektrolit
 Monitor haluaran urine
 Monitor komplikasi akibat
hipertermia
2. Terapeutik
 Sediakan lingkungan yang dingin
 Longgarkan atau lepaskan pakaian
 Basahi dan kipasi permukaan tubuh
Lakukan pendinginan eksternal
(mis. selimut hipotermia atau
kompres dingin pada dahi, leher,
dada, abdomen, aksila)

5. Patoflow terjadinya GGK

Patofisiologi penyakit ginjal kronis berupa kerusakan ginjal yang direpresentasikan

oleh penurunan laju filtrasi glomerulus yang berujung pada berbagai komplikasi.

Ginjal normal memiliki 1 juta nefron (unit satuan ginjal) yang berpengaruh terhadap
laju filtrasi glomerulus. Ginjal memiliki kemampuan untuk menjaga laju filtrasi
glomerulus dengan meningkatkan kerja nefron yang masih sehat ketika ada nefron
yang rusak. Adaptasi ini menyebabkan hiperfiltrasi dan kompensasi hipertrofi pada
nefron yang sehat. Hipertensi dan hiperfiltrasi pada glomerulus merupakan faktor
yang berpengaruh besar dalam progresivitas penyakit ginjal kronis.

Laju aliran darah ke ginjal berkisar 400 mg / 100 gram jaringan per menit. Laju ini
lebih banyak dibandingkan dengan aliran ke jaringan lain seperti jantung, hati dan
otak. Selain itu, filtrasi glomerulus bergantung pada tekanan intra dan transglomerulus
sehingga membuat kapiler glomerulus sensitif terhadap gangguan hemodinamik

Peningkatan dasar plasma kreatinin dua kali lipat kurang lebih merepresentasikan
penurunan laju filtrasi glomerulus sebanyak 50%. Contoh: plasma kreatinin dasar
senilai 0.6 mg/dL yang meningkat menjadi 1.2 mg/dL, (masih dalam batas normal),
menggambarkan terdapat 50% kerusakan massa nefron.
Peningkatan tekanan kapiler glomerulus dapat menjadi cikal bakal glomerulosklerosis
fokal dan/atau segmental yang kemudian dapat berakhir menjadi glomerulosklerosis
global. Membran filtrasi glomerulus memiliki muatan yang negatif, sehingga
membuat hal tersebut menjadi penghalang dari makromolekul anionik. Dengan
penghalang elektrostatik ini, protein pada plasma dapat menembus filtrasi glomerulus
6. 3 masalah keperawatan dan intervensi pada pasien gagal ginjal kronik
No Masalah Keperawatan
1 Gangguan Pertukaran gas
berhubungan dengan perubahan
membran alveolus – kapiler
2 Hipervolemia berhubungan dengan
Kelebihan asupan cairan
3 Perfusi Perifer tidak efek
berhubungan dengan disfungsi
ginjal
7. Perbedaan IDDM dan NIDDM
IDDM
1. Diabetes tipe 1 biasanya
terjadi pada anak –anak dan
remaja, Sebagian besar kasus
diabetes tipe 1 telah terdeteksi
pada masa anak-anak hingga
remaja. Itu sebabnya kondisi ini
disebut juga diabetes pada anak.
2. Gejala diabetes tipe 1 biasanya
muncul seketika dan berkembang
dengan cepat dalam waktu
beberapa minggu
Perbedaan yang terlihat adalah
waktu awal kemunculan serta
seberapa cepat gejala
berkembang. Gejala diabetes tipe
1 biasanya muncul lebih kentara
dan cepat dalam waktu beberapa
minggu.
3. Dari segi pengobatan Penderita
diabetes tipe 1 tidak dapat
menghasilkan hormon insulin
diabetes tipe 1 bergantung
mutlak pada pemberian insulin
dari luar. Penderita diabetes tipe
Intervensi keperawatan
1. Pemantauan Respirasi
2. Terapi oksigen
3. Dukungan berhenti merokok
4. Pencegahan aspirasi
5. Edukasi pengukuran respirasi
1. Pemantauan Cairan
2. Manajemen Hipervolemia
3. Edukasi hemodialisis
4. Pemantauan elektrolit
5. Pemantauan Hemodinamik
Invasif
1. Perawatan Sirkulasi
2. Manajemen cairan
3. Pemantauan cairan
4. Pemantauan tanda-tanda vital
5. Pemantauan hasil laboratorium
NIDDM
1. Diabetes tipe 2 biasanya terjadi
pada orang dewasa yang berusia
lebih dari 40 tahun.
2. Diabetes tipe 2, awalnya gejala
tidak tampak jelas, tapi secara
perlahan gejala akan memburuk
kemunculan gejala diabetes tipe
2 terjadi secara perlahan. Di
awal kenaikan gula darah,
bahkan gejala tidak tampak jelas.
3. Dari segi pengobatan diabetes
tipe 2 biasanya tidak
membutuhkan insulin di tahap
awal penyakit, karena tubuhnya
masih menghasilkan insulin.
Pengobatan diabetes untuk tipe 2
lebih mengarah kepada
perubahan pola hidup yang lebih
sehat. Caranya dengan
memperhatikan asupan makanan
untuk diabetes dan menajalani
olahraga secara rutin
 1 perlu menyuntikkan insulin ke
tubuhnya beberapa kali sehari
dan memantau kadar diabetes
tipe 1 disebabkan oleh rusaknya
sel-sel penghasil insulin, mereka
membutuhkan suntik insulin
untuk menggantikan hormon
insulin yang hilang.

Pengobatan diabetes tipe 1 akan

sangat bergantung dengan
insulin, tidak bisa mengandalkan
obat atau perubahan gaya hidup
saja gula darahnya secara ketat.

8. Narasikan Pataflow DM

Patogenesis : Diabetes melitus merupakan penyakit yang disebabkan oleh adanya

kekurangan ,insulin secara relatif maupun absolut.Defisiensi insulin dapat terjadi
melalui 3 jalan, yaitu:

a. Rusaknya sel-sel B pankreas karena pengaruh dari luar (virus,zat kimia,dll)

b. Desensitasi atau penurunan reseptor glukosa pada kelenjar pankreas

c. Desensitasi atau kerusakan reseptor insulin di jaringan perifer

Dalam patofisiologi DM tipe 2

terdapat beberapa keadaan yang berperan yaitu : 1. Resistensi insulin 2. Disfungsi sel
B pancreas

Diabetes melitus tipe 2 bukan disebabkan oleh kurangnya sekresi insulin, namun
karena sel sel sasaran insulin gagal atau tidak mampu merespon insulin secara
normal.Keadaan ini lazim disebut sebagai «resistensi insulin».1,8 Resistensi
insulinbanyak terjadi akibat dari obesitas dan kurang nya aktivitas fisik serta
penuaan.Pada penderita diabetes melitus tipe 2 dapat juga terjadi produksi glukosa
hepatik yang berlebihan namun tidak terjadi pengrusakan sel-sel B langerhans secara
autoimun seperti diabetes melitus tipe 2. Apabila tidak ditangani dengan baik,pada
perkembangan selanjutnya akan terjadi kerusakan sel-sel B pankreas. Kerusakan sel-
sel B pankreas akan terjadi secara progresif seringkali akan menyebabkan defisiensi
insulin,sehingga akhirnya penderita memerlukan insulin eksogen.