Laporan CBD Komang Kartika Yanti

CASE BASED DISCUSSION
INFECTIVE ENDOCARDITIS
OLEH
Komang Kartika Yanti

017.06.0007
PEMBIMBING
dr. Gusti Ayu Suryawati, M.Biomed, Sp.JP
KEPANITERAAN KLINIK SMF PENYAKIT DALAM

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ISLAM AL-AZHAR
RUMAH SAKIT UMUM BANGLI
2021
KATA PENGANTAR
Puji syukur kami panjatkan ke hadapan Tuhan Yang Maha Esa, karena
laporan Case Based Discussion ini dapat terselesaikan. Laporan ini dibuat dalam
rangka mengikuti Kepaniteraan Klinik di SMF Penyakit Dalam, Fakultas
Kedokteran Universitas Islam Al-Azhar, di Rumah Sakit Umum Bangli.
Pada kesempatan ini, penulis mengucapkan terima kasih kepada:
1. dr. Gusti Ayu Suryawati, M.Biomed, Sp. JP, selaku pembimbing dalam
Case Based Discussion ini,
2. Semua pihak yang telah membantu dalam penyelesaian laporan ini
Penulis menyadari sepenuhnya bahwa laporan ini masih jauh dari kata
sempurna, karena keterbatasan kemampuan dan pengetahuan yang penulis miliki.
Untuk itu, penulis mengharapkan saran dan kritik yang bersifat membangun dari
para pembaca.
Bangli, 27 Mei 2021
Penulis
ii
DAFTAR ISI
HALAMAN JUDUL ................................................................................................ i

KATA PENGANTAR ............................................................................................ ii
DAFTAR ISI .......................................................................................................... iii
BAB I PENDAHULUAN ....................................................................................... 1
BAB II LAPORAN KASUS ................................................................................... 2
2.1 Identitas Pasien ......................................................................................... 2
2.2 Anamnesis ................................................................................................ 2
2.3 Pemeriksaan Fisik..................................................................................... 3
2.4 Pemeriksaan Penunjang ............................................................................ 5
2.5 Diagnosis Kerja ........................................................................................ 8
2.6 Penatalaksanaan........................................................................................ 8
2.7 Rencana Kerja .......................................................................................... 9
2.8 Follow Up ................................................................................................. 9
BAB III TINJAUAN PUSTAKA ......................................................................... 48
3.1 Infective Endocarditis (IE) ..................................................................... 48
3.2 Penyakit Katup Jantung .......................................................................... 59
3.3 Congestive Heart Failure (CHF) ........................................................... 64
3.4 Acute Decompensated Heart Failure (ADHF)....................................... 70
3.5 Hipertensi Pulmonal ............................................................................... 71
BAB IV PENUTUP .............................................................................................. 73
4.1 Kesimpulan ............................................................................................. 73
DAFTAR PUSTAKA ........................................................................................... 74
iii
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Infective Endocarditis (IE) adalah penyakit langka, tetapi dampaknya
signifikan. Insiden yang dilaporkan 3-10 kasus per 100.000 pasien per tahun rasio
laki-laki dan perempuan lebih dari 2:1. Kejadian IE meningkat seiring
bertambahnya usia. Meskipun terdapat kecenderungan terhadap diagnosis dini dan
intervensi bedah, angka kematian satu tahun penderita endokarditis belum
membaik dalam lebih dari duadekade terakhir. Infective Endocarditis adalah
kondisi yang kompleks, ditandai dengan heterogenitas baik dalam penyajian
maupun perjalanannya. Dalam beberapa tahun terakhir, mikroorganisme baru telah
muncul dengan dampak meningkatnya insiden, terutama yang mempengaruhi
organ intracardiac. Etiologi endokarditis dengan infeksi yang muncul dari
Staphylococci, bakteri dari kelompok HACEK dan jamur telah menghasilkan
peningkatan frekuensi endokarditis kultur negatif. Dalam banyak kasus,
endokarditis disebabkan oleh Streptococci atau Staphylococci. Dua organisme ini
terutama ditemukan pada endokarditis katup asli dan endokarditis katup prostetik
akhir; sementara Staphylococcus aureus lebih sering ditemukan pada
penyalahgunaan obat intravena dan pada awal endokarditis katup prostetik.
Ekokardiografi, terutama dari pendekatan transesophageal (TEE), telah
secara signifikan meningkatkan evaluasi IE yang memungkinkan untuk mendeteksi
tanda-tanda spesifik dari penyakit sebagai vegetasi, abses, insufisiensi katup,
dehiscence katup prostetik serta fistula jantung. Komplikasi endokarditis dapat
melibatkan struktur jantung ketika infeksi menyebar di dalam jantung, atau luar
jantung ketika penyebabnya biasanya berasal dari embolik; kondisi ini juga
mungkin karena perawatan medis atau kondisi septik itu sendiri. Berbagai
komplikasi dapat terjadi pada sebagian besar pasien. Gagal jantung kongestif
adalah komplikasi paling penting dari endocarditis, yang memiliki dampak terbesar
pada prognosis.
1
BAB II
LAPORAN KASUS
2.1 Identitas Pasien
1. Nama : IWS
2. Tanggal lahir : 31-12-1981
3. Usia : 39 tahun
4. Jenis kelamin : Laki-laki
5. Agama : Hindu
6. Status : Menikah
7. MRS : 15-5-2021
8. Ruang : Mawar
9. No. RM : 302261
2.2 Anamnesis
1. Keluhan Utama: Sesak nafas
2. Riwayat Penyakit Sekarang:
Pasien datang sadar ke IGD RSUD Bangli dengan keluhan sesak nafas
sejak 3 hari SMRS. Sesak dirasakan terus menerus dan semakin memberat.
Sesak nafas dirasakan saat beraktivitas (+). Sesak nafas saat malam hari (+),
pasien tidur menggunakan 3 bantal. Selain itu, pasien juga mengeluhkan
perut membesar sejak kurang lebih 3 bulan, kaki membengkak (+), mual
(+), dan penurunan nafsu makan. Keluhan nyeri dada (-), berdebar (-),
muntah (-), riwayat demam (-).
3. Riwayat Penyakit Dahulu:
a. Riwayat hipertensi : (-)
b. Riwayat kencing manis : (-)
c. Riwayat penyakit jantung : (+)
d. Riwayat asma : (-)
4. Riwayat Penyakit Keluarga:
a. Riwayat hipertensi : (-)
b. Riwayat kencing manis : (-)
2
3
c. Riwayat penyakit jantung : (-)

d. Riwayat asma : (-)
5. Riwayat Sosial:
a. Merokok : (-)
b. Minum alkohol : (-)
6. Riwayat alergi: (-)
7. Riwayat Pengobatan:
a. Furosemide 1×40 mg
b. Spironolactone 1×25 mg
c. Ramipril 1×1/2 tab
d. Bisoprolol 2,5 mg
e. Simarc 1×1 tab
2.3 Pemeriksaan Fisik

1. Keadaan Umum: lemah
2. Kesadaran: Composmentis
3. GCS: E4V5M6
4. Tanda-Tanda Vital:
a. TD: 100/70 mmHg
b. Nadi: 65×/menit
c. RR: 26×/menit
d. Suhu: 36,6℃
e. SpO2: 98% udara ruang
f. BB: 60 kg
g. TB: 165 cm
h. IMT: 22,05 kg/m2
5. Status Generalis
a. Kepala: normocephali
b. Mata: anemis (-/-), ikterik (-/-), reflek pupil (+) isokor, edema palpebral
(-).
4
c. Hidung: discharge (-/-), nafas cuping hidung (-), deformitas (-/-), deviasi
septum nasi (-), mukosa hiperemis (-/-).
d. Mulut dan gigi: mukosa pucat (-), sianosis (-), lidah kotor (-), tonsil dan
faring hiperemis (-), mukosa bibir kering (-), sianosis perioral (-), carries
gigi (-).
e. Telinga: discharge (-), kelainan kongenital (-)
f. Leher: Pembesaran kelenjar getah bening (-), pembesaran kelenjar tiroid
(-), JVP (5+3) cmH2O, deviasi trakea (-)
g. Thorax: Cor
- Inspeksi: Ictus cordis terlihat pada ICS 5 linea axilaris anterior
sinistra.
- Palpasi: Ictus cordis teraba pada ICS 5 linea axilaris anterior
sinistra.
- Perkusi:
Batas kanan jantung : ICS 5 linea sternalis dextra
Batas kiri jantung : ICS 5 linea axilaris anterior sinistra
Batas atas jantung : ICS 2 linea sternalis sinistra
Batas pinggang jantung : ICS 3 linea midclavicula sinistra
- Auskultasi: S1, S2 tunggal reguler, murmur (+) fase sistolik grade
3/6 di ICS 4 linea parasternalis sinistra dan apex jantung.
h. Thorax: Pulmo (depan dan belakang)
- Inspeksi: Normochest, simetris kanan dan kiri, gerakan nafas
tertinggal (-), massa (-), tanda peradangan (-)
- Palpasi: Pergerakan dinding dada simetris kanan dan kiri, tidak ada
nyeri tekan
- Perkusi: Sonor diseluruh lapang paru.
- Auskultasi:
Vesikuler Rhonki Wheezing
+ + - - - -
+ + - - - -
+ + - - - -
5
i. Abdomen
- Inspeksi: Abdomen cembung, warna kulit merata
- Auskultasi: Bising usus (+)
- Perkusi:
Redup Timpani Redup
Redup Timpani Redup
Redup Timpani Redup
- Palpasi: Hepar dan lien sulit dinilai
- Pemeriksaan asites: tes undulasi (+)
j. Genitalia: Dalam batas normal
k. Ekstremitas
- Akral hangat
+ +
+ +
- Edema
- -
+ +
(pitting (pitting
edema) edema)
2.4 Pemeriksaan Penunjang

1. Pemeriksaan EKG tanggal 15 Mei 2021 Pukul 10.45 WITA
a. Irama: sinus, reguler

b. Heart rate: 93×/menit
c. Axis: normoaxis
d. Gelombang P: durasi 0,04 detik; amplitude 0,1 mV (normal)
e. PR interval: 0,2 detik (normal)
f. Kompleks QRS: durasi 0,06 detik (normal)
6
g. Segmen ST: isoelektrik

h. QT interval: 0,24 detik
i. Gelombang T: T inversi di lead II, III, aVF
j. Gelombang U: tidak ada
Kesan: sinus rhytm, normoaxis, T inversi di lead II, III, aVF yang
menunjukkan terjadi iskemik pada inferior.
2. Pemeriksaan Laboratorium tanggal 15 Mei 2021 Pukul 11.36 WITA

Jenis Referensi
Nilai Keterangan
Pemeriksaan Rentang Nilai
Darah lengkap
WBC 7.7 × 109/L 3.5 – 10.0 Normal
LYM% 21.1% 15.0 – 50.0 Normal
LYM 1.6 × 109/L 0.5 – 5.0 Normal
MID 0.4 × 109/L 0.1 – 1.5 Normal
MID% 4.8% 2.0 – 15.0 Normal
GRAN 5.7 × 109/L 1.2 – 8.0 Normal
GRA% 74.1% 35.0 – 80.0 Normal
RBC 3.31 × 1012/L 3.50 – 5.50 Rendah
HGB 10.6 g/dl 11.5 – 16.5 Rendah
HCT 33.4% 35.0 – 55.0 Rendah
MCV 100.9 fl 75.0 – 100.0 Tinggi
MCH 32.0 pg 25.0 -35.0 Normal
MCHC 31.7 g/dl 31.0 – 38.0 Normal
RDW% 19.2% 11.0 – 16.0 Tinggi
RDWa 114.8 fl 30.0 – 150.0 Normal
PLT 63 × 109/L 150 – 400 Rendah
MPV 9.8 fl 8.0 – 11.0 Normal
PDW 13.9 fl 0.1 – 99.9 Normal
PCT 0.06% 0.01 – 9.99 Normal
Kimia darah
7
Creatinine 0.76 mg/dL 0.6-1.1 Normal

Glukosa 127 mg/dL 75-115 Tinggi
Urea UV 93 mg/dL 10-50 Tinggi
CK-MB 115 U/L 0-25 Tinggi
Troponin 125.2 ng/L <19.00 Tinggi
3. Pemeriksaan Rapid Antigen COVID-19 tanggal 15 Mei 2021

Jenis Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan Keterangan
Antigen SARS CoV Negatif Negatif
2 (COVID-19)
4. Pemeriksaan Elektrolit tanggal 15 Mei 2021 Pukul 10.59 WITA

Jenis Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan Keterangan
Kalium (K) 4.21 3.5-5.5 mmol/L Normal
Natrium (Na) 140.1 136-145 mmol/L Normal
Chlorida (Cl) 105.3 96-108 mmol/L Normal
Normalized ionized
1.15 1.05-1.35 mmol/L Normal
Calcium (nCa)
Total Calcium (TCa) 2.30 2.10-2.70 mmol/L Normal
5. Pemeriksaan Foto Thorax AP tanggal 15 Mei 2021

8
- Corakan bronkovaskular kesan normal, perselubungan groundglass

hemithorax kanan dengan sinus berselubung.
- Tidak tampak bercak berawan, cavitas, kalsifikasi maupun fibrosis di
apex.
- Cor ratio kesan membesar dengan apex tertanam, pinggang datar. CTR
72%
- Aorta tidak dilatasi.
- Sinus kiri lancip dan diafragma kesan baik.
- Tulang kesan baik.
Kesan: Gambaran mengesankan efusi pleura dextra yang menyebar karena
posisi Cardiomegaly (RVH).
2.5 Diagnosis Kerja

1. NSTEMI
2. ADHF Profil B
3. Cardiomegaly et causa Rheumatic Heart Disease (RHD) dd Valvular Heart
Disease (VHD)
4. Trombositopenia
2.6 Penatalaksanaan
Penatalaksanaan di IGD Penatalaksanaan lanjutan (ruangan)
O2 nasal canule 2-4 lpm O2 nasal canule 2-4 lpm
IVFD NaCl 0,9% 8 tpm IVFD NaCl 0,9% 8 tpm
Pasang DC Drip furosemide 2,5 mg/jam
Drip furosemide mulai 2,5 Asetosal 1×80 mg
mg/kgBB/menit
Asetosal 160 mg Clopidogrel 1×75 mg
Clopidogrel 300 mg Bisoprosol tunda
Bisoprosol tunda Diazepam 1×5 mg
Diazepam 5 mg Laxadin 3×10 cc
9
Laxadine 10 cc Enoxaparin 1×0,4 cc

Spironolakton 1×25 mg
2.7 Rencana Kerja

1. MRS
2. INR, cek tanda-tanda perdarahan
3. Echocardiografi
4. EKG tiap hari
2.8 Follow Up
1. Kamis, 27 Mei 2021
Keluhan: sulit tidur, bengkak pada kedua kaki, merasa begah pada
perut, sesak (-)
Keadaan umum: lemah
Kesadaran: Composmentis
GCS: E4V5M6
Tanda vital:
a. TD: 108/71 mmHg (MAP: 83,3)
b. N: 89×/menit
c. RR: 20×/menit
d. SpO2: 97% nasal canule
e. Suhu: 36℃
f. CM: 850 cc; CK: 1600 cc
Pemeriksaan Fisik:
b. Mata: anemis (-/-), ikterik (-/-), reflek pupil (+) isokor, edema
palpebral (-).
c. Hidung: discharge (-/-), nafas cuping hidung (-), deformitas (-/-),
deviasi septum nasi (-), mukosa hiperemis (-/-).
10
d. Mulut dan gigi: mukosa pucat (-), sianosis (-), lidah kotor (-),
tonsil dan faring hiperemis (-), mukosa bibir kering (-), sianosis
perioral (-), carries gigi (-).
f. Leher: Pembesaran kelenjar getah bening (-), pembesaran
kelenjar tiroid (-), JVP (5+3) cmH2O, deviasi trakea (-)
g. Thorax: Cor
sinistra.
sinistra.
- Perkusi:
- Auskultasi: S1, S2 tunggal reguler, murmur (+) fase sistolik
grade 3/6 di ICS 4 linea parasternalis sinistra dan apex jantung.
h. Thorax: Pulmo
- Palpasi: Pergerakan dinding dada simetris kanan dan kiri, tidak
ada nyeri tekan
- Auskultasi:
+ + - - - -
+ + - - - -
+ + - - - -
i. Abdomen
11

- Perkusi:
Redup Timpani Redup
Redup Timpani Redup
Redup Timpani Redup
- Palpasi: distensi (+), nyeri tekan (-), hepar dan lien sulit dinilai
j. Ekstremitas
- Akral hangat
+ +
+ +
- Edema
- -
+ +
(pitting (pitting
edema) edema)
Pemeriksaan Penunjang:
a. Pemeriksaan hematologi (19 Mei 2021)
Jenis Hasil Nilai rujukan Keterangan
Pemeriksaan
PT 20.9 detik 11.4-14.4 Tinggi
INR 1.87 detik 0.8-1.2 Tinggi
APTT 47.6 detik 25.9-39.5 Tinggi
b. Pemeriksaan Urine (19 Mei 2021)

Pemeriksaan
Urinalisis Normal
Sedimen urine
Eritrosit 0-3/lbp 0-2
Epitel: 0-1 -
squamous
12
Silinder: 2-3 0-1

hyaline
Bakteri Positif (+) Negatif
c. Pemeriksaan laboratorium (21 Mei 2021)

Pemeriksaan
Darah lengkap
RBC 2.73×1019/L 3.50-5.50 Rendah
HGB 9.1 g/dL 11.5-16.5 Rendah
HCT 28.7% 35.0-55.0 Rendah
MCV 105.2 fl 75.0-100.0 Tinggi
RDW% 22.8 % 11.0-16.0 Tinggi
PLT 137×109/L 150-400 Rendah
Kimia darah
Albumin 3.37 g/L 3.2-5.1 Normal
ALT 27 U/L 0-40 Normal
AST 93 U/L 0-40 Tinggi
Bilirubin direct 2.94 mg/dL 0-0.25 Tinggi
Bilirubin total 6.89 mg/dL 0.1-1 Tinggi
Fungsi Ginjal
d. USG Abdomen (24 Mei 2021)

- Slight hepatomegaly dengan tanda liver congestive
- Ascites cukup banyak dan efusi pleura bilateral
- Organ abdomen lainnya yang terscan kesan normal
e. Echocardiografi (24 Mei 2021)
- Dimensi ruang jantung: RA dilatasi
- LVH: (+)
- Fungsi sistolik LV: murmur
13
- Fungsi diastolic LV: menurun grade III

- Kontraktilitas RV: menurun (TAPSE 14,7 mm)
- Katup: Aorta: AR severe, vegetasi (+) LCC 13,2 ×11,8 mm
Mitral: MR mild
Trikuspid: TR severe
Pulmonal: PR mild
Sec (+) RA, RV
- Kesimpulan: AR severe + vegetasi LCC
MR mild
TR severe
PR mild
Fungsi sistolik LV menurun
Fungsi sistolik RV menurun
Fungsi diastolik LV menurun
Sec (+) RA, RV
PH
f. EKG (26 Mei 2021)
- Irama: sinus, reguler

- Heart rate: 93×/menit
- Axis: normoaxis
- Gelombang P: durasi 0,08 detik; amplitude 0,1 mV; P
inversi di lead V1-V2
- Interval PR: 0,2 detik (normal)
- Kompleks QRS: durasi 0,06 detik (normal)
- Segmen ST: isoelektrik
14
- Gelombang T: normal
- Interval QT: 0,2 detik
- Gelombang U: tidak ada
- Kesan: sinus rhytm, normoaxis, p inversi lead V1-V2
menunjukkan lokasi infark di septal
Diagnosis:
a. Possible infektif endocarditis
b. TR Severe
c. AR Severe
d. PH
e. Sec (+) RA, RV
Terapi:
a. IVFD NaCl 0,9% 8 tpm
b. O2 nasal canule 2 lpm
c. Drip furosemide 5 mg/jam
d. Bisoprolol 1×2,5 mg
e. Curcuma 2×3
f. Laxadin 3×10 cc
g. ISDN 5 mg klp nyeri dada
h. Spironolakton 1×25 mg
i. Paracetamol 3×650 mg klp
j. Asam folat 1×400 mg
k. Alprazolam 0-0-0,25 mg (PO)
l. Ampicillin 4×3 gr/hari (tiap 6 jam)  hari ke-4 s/d 14 hari
m. Gentamicin 3 mg/kgbb/hari (tiap 24 jam)  hari ke-4 s/d 14 hari
n. Warfarin 0-0-2 mg (tiap 2 hari)
15
Monitoring:
a. TTV
b. CMCK
c. Keluhan dan tanda-tanda perdarahan
Planning:
a. Kultur darah
b. Hapusan darah tepi
c. EKG tiap hari
2. Jumat, 28 Mei 2021

Keluhan: sulit tidur, sesak, bengkak pada kedua kaki, perut terasa
begah dan kembuh, lemas, BAK jernih (+)
Keadaan umum: lemah
GCS: E4V5M6
Tanda vital:
a. TD: 97/58 mmHg (MAP: 68,3)
b. N: 89×/menit
c. RR: 20×/menit
e. Suhu: 36℃
f. CM: 1300 cc; CK: 2000 cc
Pemeriksaan Fisik:
palpebral (-).
16
g. Thorax: Cor
sinistra.
sinistra.
- Perkusi:
h. Thorax: Pulmo
ada nyeri tekan
- Auskultasi:
+ + - - - -
+ + - - - -
+ + - - - -
i. Abdomen
17

- Perkusi:
Redup Timpani Redup
Redup Timpani Redup
Redup Timpani Redup
- Palpasi: Distensi (+), nyeri tekan (-), hepar dan lien sulit dinilai
j. Ekstremitas
- Akral hangat
+ +
+ +
- Edema
- -
+ +
(pitting (pitting
edema) edema)
Diagnosis:
b. TR Severe
c. AR Severe
d. PH
e. Sec (+) RA, RV
f. CHF NYHA III
Terapi:
c. Drip furosemide 7,5 mg/jam
e. Curcuma 3×1
f. Laxadin 3×10 cc
18
i. Paracetamol 650 mg klp
o. Drip dobutamin 5-20 mcg/kgBB/menit bila MAP <65 mmHg
Monitoring:
a. TTV
b. CMCK
c. Keluhan dan tanda—tanda perdarahan
Planning:
a. Kultur darah
b. EKG tiap hari
3. Sabtu, 29 Mei 2021

Keluhan: sulit tidur, bengkak pada kedua kaki, perut terasa begah dan
kembung, lemas, BAK jernih (+)
Keadaan umum: lemah
GCS: E4V5M6
Tanda vital:
a. TD: 99/52 mmHg (MAP: 67 mmHg)
b. N: 98×/menit
c. RR: 20×/menit
e. Suhu: 36℃
19
f. CM: 750 cc; CK: 1100 cc

Pemeriksaan Fisik:
palpebral (-).
g. Thorax: Cor
sinistra.
sinistra.
- Perkusi:
h. Thorax: Pulmo
ada nyeri tekan
20
- Auskultasi:
+ + - - - -
+ + - - - -
+ + - - - -
i. Abdomen
- Perkusi:
Redup Timpani Redup
Redup Timpani Redup
Redup Timpani Redup
j. Ekstremitas
- Akral hangat
+ +
+ +
- Edema
- -
+ +
(pitting (pitting
edema) edema)
a. Pemeriksaan laboratorium (29 Mei 2021)
Pemeriksaan
Fungsi Ginjal
Diagnosis:
b. TR Severe
21
c. AR Severe
d. CHF NYHA III
e. PH
f. Sec (+) RA, RV
Terapi:
e. Curcuma 3×1
f. Laxadin 3×10 cc
Monitoring:
a. TTV
b. CMCK
c. INR: 1,87
d. Keluhan dan tanda-tanda perdarahan
Planning:
a. Kultur darah
b. EKG tiap hari
22
c. BUN, SC tiap 5 hari
4. Senin, 31 Mei 2021

Keluhan: sulit tidur, perut terasa begah dan kembung, kedua kaki
bengkak, BAK jernih (+)
Keadaan umum: lemah
GCS: E4V5M6
Tanda vital:
b. N: 77×/menit
c. RR: 20×/menit
e. Suhu: 36,5℃
f. CM: 500 cc; CK: 800 cc
Pemeriksaan Fisik:
palpebral (-).
g. Thorax: Cor
sinistra.
23

sinistra.
- Perkusi:
h. Thorax: Pulmo
ada nyeri tekan
- Auskultasi:
+ + - - - -
+ + - - - -
+ + - - - -
i. Abdomen
- Perkusi:
Redup Timpani Redup
Redup Timpani Redup
Redup Timpani Redup
j. Ekstremitas
- Akral hangat
+ +
+ +
24
- Edema
- -
+ +
(pitting (pitting
edema) edema)
Diagnosis:
b. TR Severe
c. CHF NYHA III
d. PH
e. Sec (+) RA
Terapi:
e. Curcuma 3×1
f. Laxadin 3×10 cc
Monitoring:
a. TTV
25
b. CMCK
c. INR: 1,87
Planning:
a. Kultur darah
b. BUN, SC tiap 5 hari
c. EKG klp
5. Rabu, 2 Juni 2021

bengkak, sesak bila berbaring, lebih nyaman berdiri atau tidur posisi
ke kiri, BAK jernih (+)
Keadaan umum: lemah
GCS: E4V5M6
Tanda vital:
b. N: 80×/menit
c. RR: 20×/menit
e. Suhu: 36℃
f. CM: 900 cc; CK: 600 cc
Pemeriksaan Fisik:
palpebral (-/+).
26
g. Thorax: Cor
sinistra.
sinistra.
- Perkusi:
h. Thorax: Pulmo
ada nyeri tekan
- Auskultasi:
+ + - - - -
+ + - - - -
+ + - - - -
i. Abdomen
27

- Perkusi:
Redup Timpani Redup
Redup Timpani Redup
Redup Timpani Redup
j. Ekstremitas
- Akral hangat
+ +
+ +
- Edema
- -
+ +
(pitting (pitting
edema) edema)
Diagnosis:
b. TR Severe
c. CHF NYHA III
d. PH
e. Sec (+) RA, RV
Terapi:
e. Curcuma 1×1
f. Laxadin 3×10 cc
28

m. Gentamicin 3 mg/kgbb/hari (tiap 24 jam)  hari ke-10 s/d 14
hari
Monitoring:
a. TTV
b. CMCK
c. INR: 1,66
Planning:
a. Kultur darah
b. BUN, SC tiap 5 hari  4 Juni 2021
c. EKG klp
d. INR
6. Kamis, 3 Juni 2021

bengkak, sesak bila berbaring, lebih nyaman tidur posisi ke kiri, BAK
jernih (+) tapi sedikit-sedikit
Keadaan umum: lemah
GCS: E4V5M6
Tanda vital:
b. N: 82×/menit
29
c. RR: 20×/menit
d. SpO2: 95% udara ruang
e. Suhu: 36℃
f. CM: 600 cc; CK: 700 cc
Pemeriksaan Fisik:
palpebral (-/+).
g. Thorax: Cor
sinistra.
sinistra.
- Perkusi:
h. Thorax: Pulmo
30

ada nyeri tekan
- Auskultasi:
+ + - - - -
+ + - - - -
+ + - - - -
i. Abdomen
- Perkusi:
Redup Timpani Redup
Redup Timpani Redup
Redup Timpani Redup
j. Ekstremitas
- Akral hangat
+ +
+ +
- Edema
- -
+ +
(pitting (pitting
edema) edema)
a. Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan
Hematologi (2 Juni 2021; 11.25 WITA)
PT 19.2 Tinggi
31
INR 1.66 Tinggi

APTT 37.9 Normal
Fungsi ginjal (3 Juni 2021; 06.13 WITA)
Creatinine 1.27 Tinggi
Urea UV 60 Tinggi
Diagnosis:
b. TR Severe
c. CHF NYHA III
d. PH
e. Sec (+) RA, RV
Terapi:
e. Curcuma 1×1
f. Laxadin 3×10 cc
g. Ramipril 1×2,5 mg
h. ISDN 5 mg klp nyeri dada
i. Spironolakton 1×100 mg
j. Paracetamol 650 mg klp
k. Asam folat 1×400 mg
l. Alprazolam 0-0-0,5 mg (PO)
m. Ampicillin 4×3 gr/hari (tiap 6 jam)  hari ke-11 s/d 14 hari
n. Gentamicin 3 mg/kgbb/hari (tiap 24 jam)  hari ke-11 s/d 14
hari
o. Warfarin 0-0-2 mg (tiap 2 hari)
32
Monitoring:
a. TTV
b. CMCK
c. INR: 1,66
Planning:
a. Kultur darah
b. BUN, SC tiap 5 hari  4 Juni 2021
c. EKG klp
d. Analisa elektrolit
7. Jumat, 4 Juni 2021

bengkak, sesak bila berbaring, pasien tidur dengan 2 bantal, makan
sedikit-sedikit, BAK jernih (+) tapi sedikit-sedikit
Keadaan umum: lemah
GCS: E4V5M6
Tanda vital:
b. N: 79×/menit
c. RR: 22×/menit
e. Suhu: 36,5℃
f. CM: 1300 cc; CK: 800 cc
Pemeriksaan Fisik:
33
palpebral (-/+).
g. Thorax: Cor
sinistra.
sinistra.
- Perkusi:
h. Thorax: Pulmo
ada nyeri tekan
34
- Auskultasi:
+ + - - - -
+ + - - - -
+ + - - - -
i. Abdomen
- Perkusi:
Redup Timpani Redup
Redup Timpani Redup
Redup Timpani Redup
j. Ekstremitas
- Akral hangat
+ +
+ +
- Edema
- -
+ +
(pitting (pitting
edema) edema)
Pemeriksaan
Analisa elektrolit (3 Juni 2021; 12.16 WITA)
Kalium (K) 3.75 3.5-5.5 Normal
Natrium (Na) 134.3 136-145 Rendah
Chloride (Na) 92.0 96-108 Rendah
Diagnosis:
35
b. TR Severe
c. CHF NYHA III
d. PH
e. Sec (+) RA, RV
f. AKI dd ACKD (GFR 83 mL/menit)
Terapi:
c. Furosemide 3×40 mg (IV)
e. Curcuma 2×1
f. Laxadin 3×10 cc
hari
Monitoring:
a. TTV
b. CMCK
c. INR: 1,66
e. BUN: 50
36
f. CR: 1,27
Planning:
a. Kultur darah  7 Juni 2021
b. Echocardiografi  7 Juni 2021
c. EKG klp
8. Sabtu, 5 Juni 2021

Keluhan: lemas, sulit tidur, perut terasa begah dan kembung, kedua
kaki bengkak, sesak bila berbaring, makan dan BAK sedikit-sedikit,
BAK kemerahan (-)
Keadaan umum: lemah
GCS: E4V5M6
Tanda vital:
a. TD: 96/53 mmHg (MAP: 67,3 mmHg)
b. N: 72×/menit
c. RR: 22×/menit
e. Suhu: 36℃
f. CM: 500 cc; CK: 500 cc
Pemeriksaan Fisik:
palpebral (-/+).
37

g. Thorax: Cor
sinistra.
sinistra.
- Perkusi:
h. Thorax: Pulmo
ada nyeri tekan
- Auskultasi:
+ + - - - -
+ + - - - -
+ + - - - -
i. Abdomen
38
- Perkusi:
Redup Timpani Redup
Redup Timpani Redup
Redup Timpani Redup
j. Ekstremitas
- Akral hangat
+ +
+ +
- Edema
- -
+ +
(pitting (pitting
edema) edema)
Diagnosis:
b. TR Severe
c. CHF NYHA III
d. PH
e. Sec (+) RA, RV
Terapi:
e. Curcuma 2×1
f. Laxadin 3×10 cc
39
hari
p. Drip dobutamin 5-20 mcg/kgbb/menit bila MAP <65 mmHg
Monitoring:
a. TTV
b. CMCK
c. INR: 1,66
Planning:
a. Kultur darah  7 Juni 2021
b. Echocardiografi  7 Juni 2021
c. BUN, SC tiap 5 hari  8 Juni 2021
d. EKG klp
9. Senin, 7 Juni 2021

kaki bengkak, bengkak pada kelopak mata kiri, sesak bila berbaring,
makan dan BAK sedikit-sedikit, BAK kemerahan (-)
Keadaan umum: lemah
GCS: E4V5M6
Tanda vital:
40

b. N: 94×/menit
c. RR: 22×/menit
e. Suhu: 36℃
f. CM: 650 cc; CK: 300 cc
Pemeriksaan Fisik:
palpebral (-/+).
g. Thorax: Cor
sinistra.
sinistra.
- Perkusi:
41
h. Thorax: Pulmo
ada nyeri tekan
- Auskultasi:
+ + - - - -
+ + - - - -
+ + - - - -
i. Abdomen
- Perkusi:
Redup Timpani Redup
Redup Timpani Redup
Redup Timpani Redup
j. Ekstremitas
- Akral hangat
+ +
+ +
- Edema
- -
+ +
(pitting (pitting
edema) edema)
Pemeriksaan Penunjang
a. Kultur darah: Steril (tidak terdapat pertumbuhan bakteri pada
media kultur
b. Echocardiografi
42
- Dimensi ruang jantung: RA dilatasi

- LVH: ++
- Fungsi sistolik LV: EF 57,63%
- Fungsi diastolic LV: menurun grade III
- Kontraktilitas RV: TAPSE 23,7
- Katup: Aorta: AR severe, AS mild, vegetative (+) 18,6 ×17,1
mm
Mitral: MR moderate
Trikuspid: TR severe, PH
Pulmonal: PR mild
- Kesimpulan: vegetative LCC AR+VR
MR moderate
TR severe, PH
PR mild
Fungsi sistolik LV menurun
Fungsi diastolik menurun
Fungsi sistolik RV menurun
SEC (+) RV
Diagnosis:
b. TR Severe
c. CHF
d. PH
e. Sec (+) RA, RV
Terapi:
43

e. Curcuma 2×1
f. Laxadin 3×10 cc
hari
p. Drip dobutamin 5-20 mcg/kgbb/menit bila MAP <65 mmHg
Monitoring:
a. TTV
b. CMCK
c. INR: 1,66
Planning:
a. BUN, SC tiap 5 hari  8 Juni 2021
b. EKG klp
c. Ref = PJT
44
10. Selasa, 8 Juni 2021

kaki bengkak, bengkak pada kelopak mata kiri, sesak bila berbaring
(berkurang), makan dan BAK sedikit-sedikit, BAK kemerahan (-)
Keadaan umum: lemah
GCS: E4V5M6
Tanda vital:
b. N: 87×/menit
c. RR: 22×/menit
e. Suhu: 36℃
f. CM: 650 cc; CK: 300 cc
Pemeriksaan Fisik:
palpebral (-/+).
g. Thorax: Cor
sinistra.
45

sinistra.
- Perkusi:
h. Thorax: Pulmo
ada nyeri tekan
- Auskultasi:
+ + - - - -
+ + - - - -
+ + - - - -
i. Abdomen
- Perkusi:
Redup Timpani Redup
Redup Timpani Redup
Redup Timpani Redup
j. Ekstremitas
- Akral hangat
+ +
+ +
46
- Edema
- -
+ +
(pitting (pitting
edema) edema)
Creatinine 1,88 (tinggi)
Urea UV 122 (tinggi)
b. EKG (08 Juni 2021)
- Irama: sinus, reguler

- Heart rate: 83×/menit
- Axis: Right Axis Deviation
- Gelombang P: durasi 0,08 detik, amplitudo 0,04 detik, ada p
inversi di lead V1
- PR interval: 0,20 detik
- Komples QRS: normal
- ST segmen: isoelektrik
- Gelombang T: T inversi di lead V1,V2
- Kesan: sinus rhytm, right axis deviation, T inversi, infark
lokasi di septal.
Diagnosis:
b. TR Severe
47
c. CHF NYHA III

d. PH
e. Sec (+) RA, RV
Terapi:
e. Curcuma 2×1
f. Laxadin 3×10 cc
l. Ampicillin 4×3 gr/hari (tiap 6 jam)  hari ke-15
m. Gentamicin 3 mg/kgbb/hari (tiap 24 jam)  hari ke-15
Monitoring:
a. TTV
b. CMCK
c. INR: 1,66
Planning:
a. EKG klp
b. Reft RSUP Sanglah
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
3.1 Infective Endocarditis (IE)
1. Definisi
Infective endocarditis (IE) adalah penyakit yang disebabkan oleh infeksi
mikroorganisme pada permukaan endokardium jantung. Infeksi paling
banyak mengenai katup jantung (baik katup asli maupun prostetik), namun
dapat juga mengenai daerah septum dan mural endocardium. Lesi khas berupa
vegetasi yang terdiri dari kumpulan platelet, fibrin, sel-sel inflamasi, dan
bakteri (Willim, 2020).
2. Etiologi
Sebagian besar kasus IE disebabkan oleh infeksi bakteri gram positif.
Staphylococcus aureus adalah penyebab tersering IE (25-30% kasus),
terutama pada pengguna katup prostetik, alat jantung implan, penyalahguna
obat intravena, dan imunosupresi. Mikroorganisme penyebab lain meliputi
Streptococcus oral (grup viridans) (20-25%), Staphylococcus koagulase
negatif (11%), Enterococcus faecalis (10%), dan bakteri gram negatif (5%)
meliputi grup HACEK (Haemophilus, Aggregatibacter, Cardiobacterium,
Eikenella, dan Kingella), Enterobacteriaceae, dan basil gram negatif non-
fermentasi. Hasil kultur darah negatif dapat ditemukan pada 2-20% kasus
endokarditis, berkaitan dengan penggunaan antibiotik sebelum pemeriksaan
kultur darah dan mikroorganisme tertentu yang tumbuh lambat atau sulit
terdeteksi seperti Brucella, Coxiella burnetii, Bartonella, Legionella,
Tropheryma whipplei, dan jamur (Candida dan Aspergillus) (Willim, 2020).
3. Patofisiologi
Tahap awal perkembangan IE adalah adanya jejas endotel. Mekanisme
penyebab jejas endotel yang tersering adalah turbulensi aliran darah akibat
abnormalitas intrakardiak kongenital atau didapat. Daerah jejas tersering yaitu
permukaan atrium katup atrioventrikular dan permukaan ventrikel katup
semilunar. Penggunaan kateter intravaskular atau alat tertentu dapat
menyebabkan abrasi langsung pada endotel. Pada penyalahgunaan obat
48
49
intravena, injeksi yang terkontaminasi debris dapat merusak permukaan katup

tricuspid (Willim, 2020).
Jejas endotel memicu terbentuknya trombus steril akibat deposisi
platelet dan fibrin. Trombus steril juga dapat terbentuk tanpa trauma langsung,
yaitu pada keadaan stres fisiologis seperti keadaaan hipersensitivitas,
perubahan hormonal, dan tinggal di dataran tinggi. Kondisi klinis tertentu
seperti keganasan, penyakit rematik, dan uremia juga dapat memicu
terbentuknya trombus steril. Setelah terbentuk trombus steril, bakteremia
sementara dapat menyebabkan adhesi bakteri pada trombus dan membentuk
vegetasi. Vegetasi yang terinfeksi dapat menyebabkan bakteremia persisten,
kerusakan jaringan, dan fragmentasi yang memicu emboli (Willim, 2020).
Gambar 1. Patofisiologi IE.

Ket.: a. Patogen masuk ke aliran darah melalui jalur dentogen atau intravena;
b. Patogen dengan cepat menempel ke permukaan katup yang mengalami
jejas atau inflamasi melalui deposisi platelet-fibrin; c. Spesies patogen
tertentu seperti Staphylococcus aureus memperoleh akses intraselular ke
endotel katup sehingga meningkatkan inflamasi dan destruksi jaringan; d.
Proliferasi patogen di endotel menyebabkan vegetasi katup; e. Terjadi emboli
dan penyebaran hematogen partikel vegetasi, dapat menyebabkan komplikasi
50
stroke iskemik, perdarahan serebral, meningitis, abses otak, dan aneurisma

mikotik (Willim, 2020).
4. Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis IE sangat beragam. Demam tinggi ditemukan pada
80-90% kasus. IE perlu dicurigai pada setiap pasien dengan demam tinggi
yang tidak diketahui penyebabnya dan memiliki faktor risiko. Onset IE dapat
akut ataupun subakut. IE akut biasanya disebabkan Staphylococcus aureus,
bermanifestasi parah seperti demam tinggi, menggigil, gagal jantung
kongestif yang cepat akibat insufisiensi akut katup jantung kiri. IE subakut
biasanya disebabkan Streptococcus viridans atau Staphylococcus koagulase
negatif, dapat bermanifestasi non-spesifik seperti demam, lelah, dispnea,
anoreksia, atau penurunan berat badan selama beberapa minggu-bulan
(Willim, 2020).
Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan murmur regurgitasi baru (48%
kasus) atau perburukan murmur yang sudah ada sebelumnya (20% kasus).
Temuan klinis lainnya berupa: hematuria, splenomegali, perdarahan
konjungtiva, petekie, Roth spots (perdarahan retina), Janeway lesions (makula
eritema yang tidak nyeri di telapak tangan/ kaki), Osler nodes (nodul eritema
yang nyeri di jari tangan/kaki), dan splinter hemorrhages (perdarahan linear
di bantalan kuku) (Gambar 2) (Willim, 2020).
Komplikasi serebral merupakan komplikasi emboli ekstrakardiak
terberat dan tersering (terjadi pada 15-20% pasien), meliputi stroke iskemik
atau hemoragik, transient ischemic attack (TIA), aneurisma mikotik, abses
otak, dan meningitis. Komplikasi lain meliputi emboli paru septik (pada
endokarditis jantung kanan), oklusi arteri perifer akut, dan gagal ginjal
(Willim, 2020).
51
Gambar 2. Manifestasi kulit pada IE. A. Janeway lesions; B. Osler nodes; C.

Splinter hemorrhages (Willim, 2020)
5. Diagnosis
Diagnosis IE membutuhkan temuan klinis, mikrobiologis, dan
pencitraan. Berdasarkan modifikasi kriteria Duke, IE diklasifikasikan menjadi
3 kategori, yaitu: definitif IE (definite), kemungkinan EI (possible), dan bukan
IE (rejected) (Tabel 1). Diagnosis definitif EI ditegakkan apabila terdapat 2
kriteria mayor, atau 1 kriteria mayor dan 3 kriteria minor, atau 5 kriteria minor
(Tabel 2) (ESC Guideline, 2015).
Tabel 1. Definisi IE berdasarkan midifikasi kriteria Duke
Definitif IE
Kriteria Patologis
 Mikroorganisme pada pemeriksaan kultur atau histologi pada vegetasi,
vegetasi yang mengalami embolisasi, atau abses intrakardiak, atau
 Lesi patologis vegetasi atau abses intrakardiak yang terkonfirmasi dengan
pemeriksaan histologi menunjukkan endokarditis aktif
Kriteria Klinis
 2 kriteria mayor, atau
 1 kriteria mayor dan 3 kriteria minor, atau
 5 kriteria minor
Possible IE
 1 kriteria mayor dan 1 kriteria minor, atau
 3 kriteria minor
Rejected IE
 Diagnosis alternatif lebih meyakinkan, atau
 Resolusi gejala kecurigaan EI setelah terapi antibiotik ≤4 hari, atau
 Tidak ada bukti patologis EI pada pembedahan atau otopsi dengan terapi
antibiotik ≤4 hari, atau
 Tidak memenuhi kriteria kemungkinan EI seperti di atas
52
Tabel 2. Kriteria mayor dan minor dalam modifikasi kriteria Duke

Kriteria mayor
1. Kultur darah positif IE
a. Mikroorganisme tipikal konsisten untuk IE dari 2 kultur terpisah
 Streptococcus viridans, streptococcus gallolyticus (Streptococcus
bovis), HACEK group, Staphylococcus aureus, atau Enterococcus
b. Mikroorganisme konsisten untuk IE pada kultur darah
 ≥2 kultur darah positif (diambil >12 jam terpisah), atau
 Ketiganya atau mayoritas dari ≥4 kultur darah terpisah (sampel
pertama dan terakhir diambil ≥1 jam terpisah), atau
c. Kultur darah positif tunggal untuk Coxiella burnetii atau titer antibody
fase I IgG>1:800
2. Pencitraan positif IE
 Echocardiogram positif IE: vegetasi, abses, pseudoaneurisma, fistula
intrakardiak, perforasi katup atau aneurisma, atau gangguan katup
prostetik
Kriteria minor
1. Factor predisposisi: predisposisi pada jantung itu sendiri, atau
penyalahgunaan obat injeksi
2. Demam >38℃
3. Fenomena vascular: emboli arteri besar, infark pulmonal septik, aneurisma
mikotik, perdarahan intrakranial, perdarahan konjungtiva, dan Janeway
lesion
4. Fenomena imunologi: glomerulonefritis, Osler nodes, Roth spots, dan faktor
reumatoid
5. Bukti mikrobiologis: kultur darah (+) tetapi tidak memenuhi kriteria mayor
atau secara serologis terbukti adanya infeksi aktif dari organisme penyebab
IE
Temuan pemeriksaan laboratorium IE tidak spesifik. Dapat ditemukan

peningkatan leukosit, laju endap darah, C-reactive protein, dan faktor
reumatoid. Kreatinin dapat meningkat akibat nekrosis tubular akut, nefritis
kompleks imun, atau emboli renal. Urinalisis dapat ditemukan hematuria,
piuria, atau proteinuria (Willim, 2020).
Pemeriksaan kultur darah penting untuk identifikasi mikroorganisme
penyebab dan menegakkan diagnosis. Diperlukan minimal 3 sampel darah
dari 3 tempat pengambilan berbeda di vena perifer dengan jarak waktu
minimal 30 menit terpisah, yang mengandung 10mL darah, yang harus
diinkubasi pada lingkungan aerob dan anaerob. Pemeriksaan kultur darah
dilakukan sebelum memulai terapi antibiotik. Mikroorganisme penyebab
dapat teridentifikasi pada 90% kasus. Hasil kultur darah negatif dapat
53
dijumpai pada sebagian kasus, akibat terapi antibiotik sebelum kultur dan
mikroorganisme tertentu yang sulit tumbuh atau membutuhkan media spesifik
seperti Coxiella, Bartonella, Brucella, grup HACEK, dan jamur. Pemeriksaan
lanjutan seperti tes serologis atau polymerase chain reaction dari darah atau
spesimen katup dapat dilakukan pada kasus kultur darah negative (ESC
Guideline, 2015; Willim, 2020).
Pemeriksaan EKG tidak memberikan gambaran spesifik, tetapi dapat
mengevaluasi komplikasi seperti gangguan konduksi (akibat perluasan
infeksi) dan iskemi (akibat emboli sirkulasi koroner).
Pencitraan Echocardiografi merupakan modalitas pencitraan terpenting
untuk diagnosis IE. Echocardiografi dapat menemukan vegetasi, abses,
fistula, perforasi katup, regurgitasi katup, dan dehisensi katup prostetik.
Echocardiografi transtorakal dapat menjadi pemeriksaan awal pada semua
kasus kecurigaan IE. Apabila hasil ekokardiografi transtorakal negatif tetapi
kecurigaan klinis IE sangat tinggi atau kasus katup prostetik, harus dilakukan
echocardiografi transesofageal karena memiliki visualisasi lebih baik
(Gambar 3) (Willim, 2020).
Pemeriksaan computed tomography (CT) kardiak dapat menjadi
modalitas tambahan apabila echocardiografi tidak memberikan gambaran
anatomi yang jelas. CT kardiak dapat menggambarkan anatomi paravalvular
dan komplikasi (misalnya abses paravalvular, aneurisma mikotik) dengan
jelas. Pemeriksaan 18F-fluorodeoxyglucose positron emission
tomography/computed tomography (18F-FDG-PET/CT) dapat mendeteksi
fokus infeksi dan emboli perifer (Willim, 2020).
54
Gambar 3. Echocardiogram transesofageal menunjukkan vegetasi besar

(panah putih) di katup mitral asli (panah hitam). LA: Left atrium; LV: Left
ventricle (Willim, 2020)
6. Tatalaksana
Tatalaksana EI membutuhkan tim multidisiplin terintegrasi, meliputi
spesialisasi kardiologi, bedah jantung, penyakit infeksi, mikrobiologi,
neurologi, nefrologi, radiologi, dan lainnya. Keberhasilan terapi bergantung
pada eradikasi mikroorganisme penyebab yang membutuhkan terapi
antibiotik bakterisidal intravena jangka panjang, dalam bentuk kombinasi.
Terapi antibiotik disesuaikan dengan mikroorganisme penyebab, sensitivitas
antibiotik, dan keterlibatan katup (asli atau prostetik). Terapi empiris
diberikan sambil menunggu hasil kultur darah. Pembedahan dini untuk
membuang jaringan terinfeksi dan penggantian katup dipertimbangkan pada
kasus infeksi persisten atau komplikasi yang buruk.
a. Terapi Empiris. Antibiotik empiris dapat diberikan setelah pengambilan
kultur darah. Pada pasien dengan klinis stabil, antibiotik dapat ditunda
menunggu hasil kultur darah. Regimen antibiotik empiris untuk IE dapat
mengikuti panduan European Society of Cardiology (ESC) 2015 (Tabel
3) (Willim, 2020).
55
Tabel 3. Terapi Antibiotik Empiris untuk IE

Antibiotik Dosis dan Rute
Endocarditis katup asli yang didapat atau katup prostetik (≥12 bulan pasca-
operasi)
Ampisilin 2 g/hari IV dalam 4-6 dosis
dengan
(Flu)kloksasilin atau oksasiklin 12 g/hari IV dalam 4-6 dosis
dengan
Gentamisin 3 mg/kg/hari IV atau IM dalam 1 dosis
Pasien alergi penisilin
Vankomisin 30-60 mg/kg/hari IV dalam 2-3 dosis
dengan
Endokarditis katup prostetik dini (>12 bulan pasca operasi) atau endokarditis
nosokomial dan non-nosokomial terkait pelayanan kesehatan
Vankomisin 30 mg/kg/hari IV dalam 2 dosis
dengan
dengan
Rifampin 900-1200 mg IV atau PO dalam 2 atau 3
dosis (dimulai 3-5 hari setelah vankomisin
dan gentamisin)
b. Terapi Spesifik. Antibiotik spesifik harus segera diberikan setelah patogen

teridentifikasi, disesuaikan dengan pola sensitivitas, dan keterlibatan
katup (asli atau prostetik). Terapi antibiotik IE katup prostetik
membutuhkan waktu lebih lama (minimal 6 minggu) daripada IE katup
asli (2-6 minggu). Berikut ini adalah regimen antibiotik spesifik untuk IE
berdasarkan ESC Guideline 2015 (Tabel 4 - 7) (Willim, 2020).
Tabel 4. Antibiotik Spesifik untuk kelompok Streptococcus
Durasi
(minggu)
Strain sensitif penisilin (konsentrasi hambat minimum ≤ 0,125 mg/L)
Standar terapi: 4 minggu
Penisilin G 12-18 juta U/hari IV dalam 4-6 dosis atau kontinu 4a
atau
Amoksisilin 100-200 mg/kg/hari IV dalam 4-6 dosis 4a
atau
Seftriakson 2 g/hari IV atau IM dalam 1 dosis 4a
Standar terapi: 2 minggub
Penisilin G 12-18 juta U/hari IV dalam 4-6 dosis atau kontinu 2
atau
Amoksisilin 100-200 mg/kg/hari IV dalam 4-6 dosis 2
atau
Seftriakson 2 g/hari IV atau IM dalam 1 dosis 2
56
dengan
Gentamisin 3 mg/kg/hari IV atau IM dalam 1 dosis 2
atau
Netilmisin 4-5 mg/kg/hari IV dalam 1 dosis 2
Pasien alergi beta lactam
Vankomisin 30 mg/kg/hari IV dalam 2 dosis 4a
Strain resisten penisilin
Terapi standar
Penisilin G 24 juta U/hari IV dalam 4-6 dosis atau kontinu 4a
atau
Amoksisilin 200 mg/kg/hari IV dalam 4-6 dosis 4a
atau
Seftriakson 2 g/hari IV atau IM dalam 1 dosis 4a
dengan
Gentamisin 3 mg/kg/hari IV atau IM dalam 1 dosis 2a
Pasien alergi beta lactam
Vankomisin 30 mg/kg/hari IV dalam 2 dosis 4a
dengan
Gentamisin 3 mg/kg/hari IV atau IM dalam 1 dosis 2a
Keterangan: aTerapi 6 minggu pada pasien endokarditis katup prostetik,
b
Hanya pada endokarditis katup asli tanpa komplikasi
Tabel 5. Antibiotik Spesifik untuk kelompok Staphylococcus

Durasi
(minggu)
Katup asli
Staphylococcus sensitif metisilin
(Flu)kloksasilin 12 g/hari IV dalam 4-6 dosis 4-6
atau oksasilin
Terapi
alternatif
Kotrimoksazol Sulfametoksazol 4800 mg/hari dan Trimetoprim 1 IV + 5
dengan 960 mg/hari (IV dalam 4-6 dosis) 1800 mg/hari PO
Klindamisin IV dalam 3 dosis 1
Pasien alergi penisilin atau Staphylococcus resisten metisilin
Vankomisin 30-60 mg/kg/hari IV dalam 2-3 dosis 4-6
Terapi 10 mg/kg/hari IV sekali sehari 4-6
alternatif
Daptomisin
Terapi
alternatif
Kotrimoksazol Sulfametoksazol 4800 mg/hari dan Trimetoprim IV + 5 PO
dengan 960 mg/hari (IV dalam 4-6 dosis)
Klindamisin 800 mg/hari IV dalam 3 dosis 1 1
Katup prostetik
Staphylococcus sensitif metisilin
(Flu)kloksasiklin 12 g/hari IV dalam 4-6 dosis ≥6
atau oksasiklin
dengan
57
Rifampin 900-1200 mg IV atau PO dalam 2 atau 3 dosis ≥6

dan
Gentamisin 3 mg/kg/hari IV atau IM dalam 1 atau 2 dosis
Pasien alergi penisilin dan Staphylococcus resisten metisilin
Vankomisin 30-60 mg/kg/hari IV dalam 2-3 dosis ≥6
dengan
Rifampin 900-1200 mg IV atau PO dalam 2 atau 3 dosis ≥6
dan
Gentamisin 3 mg/kg/hari IV atau IM dalam 1 atau 2 dosis 2
Tabel 6. Antibiotik Spesifik untuk kelompok Enterococcus

Durasi
(minggu)
Strain sensitif gentamisin dan beta lactam
Amoksisilin 200 mg/kg/hari IV dalam 4-6 dosis 4-6
dengan
Gentamisin 3 mg/kg/hari IV atau IM dalam 1 dosis 2-6
Terapi
alternatif
Ampisilin 200 mg/kg/hari IV dalam 4-6 dosis 6
dengan
Seftriakson 4 g/hari IV atau IM dalam 2 dosis 6
Terapi
alternatif
Vankomisin 30 mg/kg/hari IV dalam 2 dosis 6
dengan
Gentamisin 3 mg/kg/hari IV atau IM dalam 1 dosis 6
Tabel 7. Terapi antibiotik IE Pada Kultur Negatif

Patogen Terapi Target Terapi
Brucella spp. Doksisiklin (200 mg/24 jam) Terapi berhasil bila
+ kotrimoksazol (960 mg/12 jam) titer antibodi <1:60
+ rifampin (300-600 mg/24 jam) selama
≥3-6 bulan PO
Coxiella Doksisiklin (200 mg/24 jam) Terapi berhasil bila
burnetii (agen + hidroksiklorokuin (200-600 mg/24 titer antifase I IgG
Q fever) jam) PO (selama >18 bulan) <1:50
Bartonella spp. Doksisiklin (100 mg/12 jam) PO Terapi berhasil pada
selama 4 minggu ≥90% kasus
+ gentamisin (3 mg/24 jam) IV selama
2 minggu
Legionella spp. Levofloksasin (500 mg/12 jam) IV atau Terapi optimal tidak
PO selama ≥6 minggu atau klaritomisin diketahui
(500 mg/12 jam) IV selama 2 minggu,
kemudian PO selama 4 minggu
+ rifampin (300-1200 mg/24 jam)
Mycoplasma Levofloksasin (500 mg/12 jam) IV atau Terapi optimal tidak
spp. PO selama ≥6 bulan diketahui
58
Tropheryma Doksisiklin (200 mg/24 jam) Terapi jangka

whipplei (agen + hidroksiklorokuin (200-600 mg/24 panjang, durasi
Whipple’s jam) PO selama ≥18 bulan optimal tidak
disease) diketahui
c. Terapi Rawat Jalan. Terapi antibiotik parenteral rawat jalan (outpatient

parenteral antibiotic therapy-OPAT) dapat dilakukan setelah fase kritis
teratasi. Terdapat 2 fase terapi antibiotik: 1. Fase kritis (2 minggu
pertama). Komplikasi sering terjadi di fase kritis sehingga dianjurkan
rawat inap. OPAT dipertimbangkan jika: Streptococcus oral,
Streptococcus bovis, katup asli, pasien stabil, tanpa komplikasi. 2. Fase
lanjutan (setelah 2 minggu). Pertimbangkan OPAT jika pasien stabil.
Jangan pertimbangkan OPAT jika: gagal jantung, gambaran
ekokardiografi mengkhawatirkan, gangguan neurologis, atau gangguan
ginjal (Willim, 2020).
d. Pembedahan. Sebanyak 40-50% pasien IE membutuhkan pembedahan.
Tiga indikasi utama pembedahan antara lain: gagal jantung, infeksi tak
terkontrol, dan pencegahan emboli. Pembedahan bertujuan mengeradikasi
infeksi dan merekonstruksi jantung. Rekonstruksi dapat berupa perbaikan
atau penggantian katup jantung. Gagal jantung akibat regurgitasi akut
berat atau obstruksi katup aorta atau mitral merupakan indikasi tersering
pembedahan dini. Pasien dengan regurgitasi katup berat tanpa gagal
jantung dapat dipertimbangkan untuk pembedahan elektif setelah
stabilisasi dengan antibiotik. Infeksi tak terkontrol bermanifestasi sebagai
demam persisten, kultur darah positif persisten >7 hari setelah inisiasi
terapi antibiotik yang adekuat, dan infeksi lokal tak terkontrol (abses,
pseudoaneurisma, fistula, vegetasi yang membesar). Beberapa kasus
dengan respons antibiotik yang tidak adekuat dapat disebabkan oleh
infeksi jamur dan organisme multiresisten. Kasus-kasus seperti ini
memerlukan pembedahan untuk membuang jaringan terinfeksi dan
menatalaksana komplikasi lokal. Emboli merupakan komplikasi yang
dapat terjadi pada 25-50% pasien IE. Pasien dengan vegetasi luas (>10
59
mm) dengan komplikasi (gagal jantung, infeksi persisten, abses) atau

riwayat episode emboli sebelumnya perlu menjalani pembedahan dini
(Willim, 2020).
7. Prognosis
Tingkat mortalitas pasien IE masih tinggi meskipun terapi IE kini telah
berkembang pesat. Mortalitas di rumah sakit pada pasien IE berkisar dari
15-30%. Prognosis pasien IE dipengaruhi oleh 4 faktor utama, yaitu:
karakteristik pasien, ada tidaknya komplikasi, organisme penyebab infeksi,
dan temuan ekokardiografi.
Tabel 8. Prediktor prognosis buruk pasien IE
Karakteristik pasien
 Usia tua
 Endokarditis katup prostetik
 Diabetes melitus
 Komorbid (imunosupresi, penyakit paru, atau ginjal)
Komplikasi
 Gagal jantung
 Gagal ginjal
 Stroke iskemik luas
 Perdarahan otak
 Syok septik
Mikroorganisme
 Staphylococcus aureus
 Jamur
 Basil gram negative
Temuan echocardiografi
 Komplikasi perianular
 Regurgitasi berat katup sisi kiri
 Fraksi ejeksi ventrikel kiri rendah
 Hipertensi pulmonal
 Vegetasi luas
 Disfungsi katup prostetik berat
 Penutupan dini katup mitral
 Tanda lain peningkatan tekanan diastolik
3.2 Penyakit Katup Jantung

1. Definisi
Penyakit katup jantung adalah keadaan dimana katup jantung tidak
berfungsi secara normal, sehingga terjadi kelainan pada aliran darah yang
60
melintasi katup tersebut. Manisfestasinya bisa berupa Stenosis (Penyempitan)

atau Regurgitasi (Kebocoran).
2. Klasifikasi
Terdapat dua jenis gangguan fungsional yang disebabkan oleh kelainan
katup, yaitu stenosis katup dan insufisiensi katup. Stenosis katup terjadi bila
lumen katup mengalami retriksi sehingga menghalangi aliran dan
menyebabkan peningkatan beban kerja karena ruang jantung perlu
meningkatkan tekanan untuk mengatasi peningkatan resistensi terhadap aliran
darah. Insufisiensi katup terjadi bila daun katup gagal menutup dengan baik
yang memungkinkan aliran balik darah menyebabkan peningkatan volume
kerja jantung, karena jantung perlu memompa untuk mengganti darah yang
mengalir balik.
a. Penyakit Katup Mitral
- Mitral stenosis
Mitral stenosis adalah penyempitan katup mitral yang
menghambat aliran darah atrium kiri ke ventrikel kiri, sehingga
dibutuhkan tekanan atrium yang lebih tinggi untuk mengalirkan darah
dari atrium kiri ke ventrikel kiri. Kelainan katup mitral ini
menyebabkan gangguan pembukaannya sehingga timbul gangguan
pengisian ventrikel kiri pada saat diastole. Volume dan tekanan darah
di atrium kiri meningkat sehingga menyebabkan pembesaran atrium
kiri dan penumpukan cairan di paru-paru sehingga biasanya keluhan
utama berupa sesak nafas, dapat pula berupa kelelahan akibat
kurangnya darah yang beredar di tubuh. Selain itu terdapat pula gejala
fibrilasi atrial dan emboli yang kerap menjadi gejala penyerta (Shah
dan Sharma, 2021).
Derajat berat ringannya mitral stenosis dapat dilihat melalui
luasnya area katup mitral dan gradien transmitral, yaitu sebagai
berikut.
61
Tabel 9. Derajat keparahan mitral stenosis

Derajat stenosis Area Gradient
Ringan >1.5 cm2 <5 mmHg
Sedang >1 cm2 dan <1.5 cm2 5-10 mmHg
Berat <1 cm2 >10 mmHg
Penyebab tersering mitral stenosis adalah penyakit jantung

rematik. Dapat juga disebabkan oleh mitral stenosis kongenital,
deformitas parasut mitral, systemic lupus erithematosus, infective
endocarditis, karsinosis sistemik, deposit amyloid, Whipple disease,
Fabry disease, dan arthritis rheumatoid (Shah dan Sharma, 2021).
- Mitral regurgitasi
Mitral regurgitasi adalah suatu keadaan ketidakmampuan katup
mitral menutup dengan sempurna sehingga menyebabkan aliran darah
balik dari ventrikel kiri ke atrium kiri pada fase sistolik. Etiologi mitral
regurgitasi berkaitan dengan klinisnya akut atau kronik. Mitral
regurgitasi akut terbagi menjadi 3 penyebab, yaitu mitral regurgitasi
primer akut non iskemik, mitral regurgitasi karena iskemia akut, dan
mitral regurgitasi akut pada kardiomiopati. Sedangkan mitral
regurgitasi kronik dapat terjadi pada penyakit jantung rematik,
perforasi katup atau rupture chorda (Smer et al., 2020).
Tabel 10. Derajat keparahan mitral regurgitasi
Derajat Fraksi Regurgitasi Luas
regurgitasi volume atrium kiri
Ringan <30% <30 ml <20%
Sedang 30-50% 30-60 ml 20-40%
Berat >50% >60 ml >40%
62
b. Penyakit Katup Trikuspid

- Tricuspid stenosis
Tricuspid stenosis adalah obstruksi katup tricuspid yang
menyebabkan aliran darah dari atrium kanan ke ventrikel kanan
terhambat.
- Tricuspid regurgitasi
Tricuspid regurgitasi adalah insufisiensi katup tricuspid (tidak
menutup dengan sempurna) pada saat sistolik, sehingga menyebabkan
aliran balik ke atrium kanan.
c. Penyakit Katup Aorta
- Aorta stenosis
Aorta stenosis ditandai dengan menyempitnya pembukaan katup
aorta, yang menyebabkan aliran darah menurun dari ventrikel kiri ke
aorta dan dapat mengakibatkan peningkatan tekanan di atrium kiri.
Penderita dapat mengalami asimptomatik maupun merasakan salah
satu dari gejala angina, sinkop atau gagal jantung. Tanda khas pada
aorta stenosis didapatkan adanya murmur sistolik pada daerah ICS 2
kanan.
Di Negara maju, penyebab aorta stenosis yaitu penyakit
kongenital yang disebut bicuspid aortic valve, kondisi ini bersamaan
dengan degeneratif kalsium yang akan mengurangi aliran darah yang
melalui katup. Di negara berkembang kebanyakan karena penyakit
jantung rematik.
- Aorta regurgitasi
Aorta regurgitasi terjadi ketika adanya malfungsi dari aorta yang
tidak dapat menutup saat fase diastolic sehingga darah dari aorta
kembali lagi menuju ventrikel kiri. Hal ini dapat menyebabkan
pembesaran dan peningkatan tekanan pada ventrikel kiri. Gejala klinis
yang sering dikeluhkan yaitu sesak nafas. Etiologi dari penyakit ini
bermacam-macam mulai dari diakibatkan oleh dilatasi pangkal aorta,
penyakit katup artifisial, dan genetik.
63
d. Penyakit Katup Pulmonal

- Pulmonal stenosis
Pulmonal stenosis adalah penyempitan katup pulmonal ang
menyebabkan hambatan aliran darah dari ventrikel kanan ke arteri
pulmonal pada fase sistolik. Pulmonal stenosis biasanya diakibatkan
kelainan kongenital. Obstruksi yang berat dapat menyebabkan
kegagalan ventrikel kanan.
- Pulmonal regurgitasi
Regurgitasi pulmonal adalah terjadi insufisiensi katup pulmonal,
sehingga menyebabkan aliran balik darah dari arteri pulmonal ke
ventrikel kanan pada fase diastolik. Regurgitasi pulmonal yang berat
paling sering terjadi akibat dilatasi arteri pulmonal pada hipertensi
pulmonal atau pasien dengan riwayat operasi akibat penyakit jantung
bawaan.
3. Etiologi
Penyebab penyakit katup jantung dibedakan berdasarkan tipe katup
yang mengalami kelinan, yaitu:
a. Degenerative terkait usia (aorta stenosis, mitral regurgitasi, aorta
regurgitasi)
b. Kelainan kongenital
c. Penyakit jantung rematik/rheumatic heart disease (RHD) (mitral
stenosis, tricuspid stenosis), deformitas lahir
d. Infeksi atau inflamasi (contohnya endocarditis) dapat mengenai semua
katup
e. Penyakit yang mempengaruhi otot jantung (disebabkan oleh infark
atau gagal jantung) dapat memicu kelainan fungsi katup.
4. Diagnosis
a. Anamnesis: sesak nafas, terutama saat beraktivitas dan membaik saat
istirahat, angina atau penurunan kesadaran (aorta stenosis), berdebar,
edema pulmonal, gagal ginjal.
64
b. Pemeriksaan fisik: pada auskultasi untuk mendeteksi murmur stenosis

atau regurgitasi, denyut jantung ireguler.
c. Echocardiogram: digunakan sebagai diagnosis yang akurat. Pada
pemeriksaan ini dapat diketahui ukuran dan fungsi ventrikel, tekanan
arteri pulmonal, dan tingkat keparahan kelainan katup.
3.3 Congestive Heart Failure (CHF)

1. Definisi
Congestive heart failure atau gagal jantung kongestif adalah sindrom
klinis yang kompleks sebagai akibat dari kelainan struktur atau fungsional
jantung yang menyebabkan kegagalan jantung untuk memompa darah ke
seluruh tubuh.
2. Etiologi
Gagal jantung disebabkan oleh beberapa penyakit yang mengenai
pericardium, myocardium, endocardium, katup jantung, vascular, atau
emboli. Beberapa penyakit penyebab gagal jantung yaitu coronary heart
disease, hipertensi, kelainan katup jantung, obesitas, atrial fibrilasi, idiopatic
dilated cardiomyopathy (Malik et al., 2021).
3. Manifestasi klinis
Gejala yang dirasakan pasien meliputi dyspnea, orthopnea (sesak saat
berbaring), edema perifer, edema paru, nyeri akibat kongesti hepar, distensi
abdomen karena ascites, yang menandakan akumulasi cairan berlebih, dan
merasa lemah akibat penurunan cardiac output (Malik et al., 2021).
Gejala gagal jantung akut dan subakut dikarakteristikan dengan sesak
nafas saat istirahat dan/atau saat beraktivitas, orthopnea, paroxysmal
nocturnal dyspnea, dan nyeri kuadran kanan atas akibat kongesti hepar akut
(gagal jantung kanan). Berdebar, dengan atau tanpa pusing dapat terjadi pada
pasien dengan takiaritmia (Malik et al., 2021).
Gejala gagal jantung kronis dikarakteristikan dengan lemah, anorexia,
distensi abdomen, dan edema perifer dapat lebih menonjol dibandingkan
sesak. Anorexia sekunder dapat terjadi karena beberapa factor meliputi
65
perfusi yang buruk pada sirkulasi splanchnic, edema usus, dan mual yang
disebabkan oleh kongesti hepar (Malik et al., 2021).
4. Klasifikasi
Klasifikasi gagal jantung dapat dijabarkan melalui dua kategori yaitu
kelainan structural jantung atau berdasarkan gejala yang berkaitan dengan
kapasitas fungsional dari New York Heart Association (NYHA) (PERKI,
2020).
Tabel 10. Klasifikasi Gagal Jantung
Berdasarkan kelainan struktural Berdasarkan kapasitas fungsional
jantung (NYHA)
Stadium A Kelas I
Memiliki risiko tinggi untuk berkembang Tidak ada batasan aktivitas fisik. Aktivitas
menjadi gagal jantung. Tidak terdapat fisik sehari-hari tidak menimbulkan
gangguan struktural atau fugsional kelelahan, berdebar atau sesak nafas.
jantung, dan juga tidak tampak tanda atau
gejala.
Stadium B Kelas II
Telah terbentuk kelainan pada struktur Terdapat batasan aktivitas ringan. Tidak
jantung yang berhubungan dengan terdapat keluhan saat istrahat, namun
perkembangan gagal jantung tapi tidak aktivitas fisik sehari-hari menimbulkan
terdapat tanda atau gejala. kelelahan, berdebar atau sesak nafas.
Stadium C Kelas III
Gagal jantung yang simtomatik Terdapat batasan aktivitas yang bermakna.
berhubungan dengan penyakit struktural Tidak terdapat keluhan saat istrahat,
jantung yang mendasari. namun aktivitas fisik ringan menyebabkan
kelelahan, berdebar atau sesak nafas.
Stadium D Kelas IV
Penyakit jantung struktural lanjut serta Tidak dapat melakukan aktivitas fisik
gejala gagal jantung yang sangat bermakna tanpa keluhan. Terdapat gejala saat
muncul saat istrahat walaupun sudah istrahat. Keluhan meningkat saat
mendapat terapi farmakologi maksimal melakukan aktivitas.
(refrakter).
5. Diagnosis
Diagnosis gagal jantung dilakukan dengan anamnesis, pemeriksaan
fisik, dan pemeriksaan penunjang (foto toraks, EKG, echocardiografi,
pemeriksaan laboratorium rutin, pemeriksaan biomarker). Foto thoraks
digunakan untuk mendeteksi kardiomegali, kongesti paru, efusi pleura, dan
dapat mendeteksi penyakit atau infeksi paru yang menyebabkan atau
memperberat sesak nafas. Echocardiografi digunakan untuk mengevaluasi
66
disfungsi sistolik dan diastolic. EKG digunakan untuk menilai abnormalitas

pada kelistrikan jantung, seperti sinus takikardi, sinus bradikardi, atrial
takikardi/atrial flutter/ atrial fibrilasi, aritmia ventrikel, iskemik/infark,
hipertrofi ventrikel kiri, LBBB, RBBB. Pemeriksaan laboratorium rutin pada
pasien diduga gagal jantung adalah darah perifer lengkap (hemoglobin,
leukosit, trombosit), elektrolit, kreatinin, lajur filtrasi glomerulurs, glukosa,
tes fungsi hepar, dan urinalisa. Pemeriksaan tambahan lain dipertimbangkan
sesuai gambaran klinis. Gangguan hematologi atau elektrolit yang bermakna
jarang dijumpai pada pasien dengan gejala ringan sampai sedang yang belum
diberikan terapi, meskipun anemia ringan, hiponatremia, hiperkalemia dan
penurunan fungsi ginjal sering dijumpai terutama pada pasien dengan terapi
menggunakan diuretik dan/ atau ACE-I (angiotensin converting enzyme
inhibitor), ARB (angiotensin receptor blocker), ARNI (angiotensin receptor
nephrilysin inhibitor), atau antagonis aldosterone (PERKI, 2020).
Diagnosis gagal jantung berdasarkan kriteria Framingham yaitu apabila
memenuhi 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor. Kriteria
mayor dan minor berdasarkan Framingham dapat diliat pada tabel 11 (Sari et
al., 2016).
Tabel 11. Kriteria mayor dan minor berdasarkan Framingham
Kriteria mayor Kriteria minor
Paroxysmal nocturnal dyspnea atau Edema tungkai
orthopnea
Distensi vena leher Batuk malam
Ronki Sesak pada aktivitas
Kardiomegali Hepatomegali
Edema paru akut Efusi pleura
Gallop bunyi jantung III Kapasitas vital berkurang 1/3 dari
normal
Refluks hepatojugular positif Takikardia (≥120 denyut per menit)
Penurunan berat badan >4,5 kg dalam 5
hari terapi
67
6. Tatalaksana
a. Terapi Non Farmakologi
- Manajemen perawatan mandiri. Menjaga stabilitas fisik, menghindari
perilaku yang dapat memperburuk kondisi dan mendeteksi gejala awal
perburukan gagal jantung (PERKI, 2020).
- Ketaatan pasien berobat.
- Pemantauan berat badan mandiri. Jika terjadi kenaikan berat badan >2
kg dalam 3 hari, pasien harus meningkatkan dosis diuretik atas
pertimbangan dokter (PERKI, 2020).
- Asupan cairan. Restriksi cairan 900ml-1,2 liter/hari (sesuai berat
badan) dipertimbangkan terutama pada pasien dengan gejala berat
yang disertai hiponatremia (PERKI, 2020).
- Latihan fisik direkomendasikan pada semua psien gagal jantung
kronik stabil (PERKI, 2020).
b. Terapi Farmakologi
- Tujuan terapi gagal jantung adalah untuk mengurangi mortalitas,
morbiditas, dan tindakan pencegahan. Menurunkan morbiditas
meliputi meringankan gejala dan tanda, memperbaiki kualitas hidup,
menghilangkan edema dan retensi cairan, meningkatkan kapasitas
aktivitas fisik, mengurangi kelelahan dan sesak nafas, mengurangi
kebutuhan rawat inap, dan menyediakan perawatan akhir hayat.
Tindakan pencegahan meliputi mencegah timbulnya kerusakan
miokard, perburukan kerusakan miokard, remodeling miokard, timbul
kembali gejala dan akumulasi cairan, dan mencegah rawat inap
(PERKI, 2020).
- Pemberian ACE-I. Diberikan jika fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤40%,
dengan atau tanpa gejala; jika fraksi ejeksi ventrikel kiri >40% dengan
tanda dan gejala gagal jantung. Kontraindikasi pemberian ACE-I
meliputi riwayat angioedema, stenosis renal bilateral, stenosis aorta
berat, kadar kalium serum >5,5 mmol/L, serum kreatinin > 2,5 mg/dL
(relatif) (PERKI, 2020).
68
- Penyekat reseptor β. Kecuali terdapat kontraindikasi (asma berat, Blok

AV derajat 2 dan 3, sinus bradikardia (nadi <50×/menit)), penyekat β
harus diberikan pada semua pasien gagal jantung simtomatik dan
fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤40%. Penyekat β memperbaiki fungsi
ventrikel dan kualitas hidup, mengurangi perawatan rumah sakit
karena perburukan gagal jantung, dan menurunkan mortalitas. Efek
samping pemberian penyekat β adalah hipotensi simptomatik,
perburukan gagal jantung, bradikard (PERKI, 2020)i.
- Antagonis aldosterone. Kecuali terdapat kontraindikasi (Konsentrasi
serum kalium > 5,5 mmol/L; Serum kreatinin > 2,5 mg/dL (relatif);
Bersamaan dengan diuretik hemat kalium atau suplemen kalium;
Kombinasi ACE-I dan ARB atau ARNI), penambahan obat antagonis
aldosteron dosis kecil harus dipertimbangkan pada semua pasien
dengan fraksi ejeksi ≤35% dan gagal jantung simtomatik berat (kelas
fungsional III-IV NYHA) tanpa hiperkalemia dan gangguan fungsi
ginjal berat. Antagonis aldosteron dapat mengurangi frekuensi
perawatan rumah sakit karena perburukan gagal jantung dan
meningkatkan angka kelangsungan hidup. Efek samping pemberian
antagonis aldosterone meliputi hyperkalemia, perburukan fungsi
ginjal, nyeri dan/atau pembesaran payudara (PERKI, 2020).
- Angiotensin reseptor bloker (ARB). ARB direkomendasikan pada
pasien gagal jantung dengan fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤40% yang
tetap simptomatik walaupun sudah diberikan ACE-I dan penyekat β
dosis optimal, kecuali terdapat kontraindikasi, dan juga mendapat
antagonis aldosteron. Terapi dengan ARB dapat memperbaiki fungsi
ventrikel dan kualitas hidup, mengurangi angka perawatan rumah
sakit karena perburukan gagal jantung. ARB direkomedasikan sebagai
alternatif pada pasien yang intoleran terhadap ACE-I. Pada pasien ini,
ARB mengurangi angka kematian karena penyebab kardiovaskular.
Kontraindikasi pemberian ARB sama seperti ACE-I, kecuali
angioedema; Pasien yang diterapi ACE-I dan anntagonis aldosteron
69
bersamaan; Monitor fungsi ginjal dan serum elektrolit serial bila ARB
digunakan bersama ACE-I. Efek samping ARB sama seperti ACE-I,
kecuali ARB sedikit menyebabkan batuk (PERKI, 2020).
- Angiotensin reseptor-neprilysin inhibitor (ARNI) =
Sacubitril/valsartan. Pada pasien yang masih simtomatik dengan dosis
pengobatan ACE-I/ARB, penyekat beta, dan MRA, dapat juga
diberikan terapi baru sebagai pengganti ACE-I / ARB yaitu
Angiotensin Receptor–Neprilysin Inhibitor (ARNI) yang merupakan
kombinasi molekuler valsartan-sacubitril. Sacubitril merupakan
penghambat enzim nefrilisin yang akan menyebabkan memperbaiki
remodeling miokard, diuresis dan natriuresis serta mengurangi
vasokontriksi, retensi cairan dan garam. Dosis yang dianjurkan adalah
50 mg (2 kali per hari) dan dapat ditingkatkan hingga 200 mg (2 kali
per hari). Bila pasien sebelumnya mendapatkan ACE-I maka harus
ditunda selama minimal 36 jam terbih dahulu sebelum memulai
Sacubitril/ valsartan. Tetapi bila pasien sebelumnya mendapatkan
ARB, maka Sacubitril/ valsartan dapat langsung diberikan sebagai
pengganti ARB (PERKI, 2020).
- Ivabradine. Ivabradine bekerja memperlambat laju jantung melalui
penghambatan kanal If di nodus sinus, dan hanya digunakan untuk
pasien dengan irama sinus (PERKI, 2020).
- Hydralazine dan isosorbide dinitrate (H-ISDN). Pada pasien gagal
jantung dengan fraksi ejeksi ventrikel ≤40%, kombinasi H-ISDN
digunakan sebagai alternatif jika pasien intoleran terhadap ACE-
I/ARB/ ARNI. Efek samping pemberian H-ISDN yaitu hipotensi
simptomatik, nyeri sendi atau nyeri otot (PERKI, 2020).
- Diuretic. Diuretik direkomendasikan pada pasien gagal jantung
dengan tanda klinis atau gejala kongesti. Tujuan dari pemberian
diuretik adalah untuk mencapai status euvolemia (kering dan hangat)
dengan dosis yang serendah mungkin, yaitu harus diatur sesuai
70
kebutuhan pasien untuk menghindari dehidrasi atau retensi (PERKI,

2020).
3.4 Acute Decompensated Heart Failure (ADHF)

1. Definisi
Acute decompensated heart failure (ADHF) adalah gagal jantung
dekompensata akut yang terjadi karena adanya perburukan dari gagal jantung
kronis yang sebelumnya telah stabil.
2. Klasifikasi
Klasifikasi ADHF didasarkan pada kongesti dan hipoperfusi perifer,
yang terbagi menjadi 4, yaitu:
a. Profil A: warm, dry
b. Profil B: warm (akral hangat, hemodinamik stabil), wet (Rhonki, edema
ekstremitas, tanda-tanda bendungan cairan)
c. Profil C: cold (syok kardiogenik), wet (Rhonki, edema ekstremitas,
tanda-tanda bendungan cairan)
d. Profil L: cold (syok kardiogenik), dry
Tabel 11. Klasifikasi ADHF

Kongesti
No Yes
No Warm, dry Warm & Wet
Hipoperfusi
Yes Cold & Dry Cold & Wet
3. Etiologi
Penyebab terjadinya perburukan gagal jantung kronis yaitu dipengaruhi
oleh beberapa faktor pencetus, di antaranya sindrom koroner akut, takiaritmia
(fibrilasi atrium, takikardi ventrikel), tekanan darah tinggi, infeksi
(pneumonia, endokarditis infeksi, sepsis), tidak minum obat (jantung),
bradiaritmia, alkohol, NSAIDs, kortikosteroid, zat kardiotoksik, eksaserbasi
penyakit paru obstruksi kronis, emboli paru, komplikasi bedah,
kardiomiopati, gangguan tiroid, atau komplikasi mekanik akut akibat sindrom
koroner akut.
71
4. Manifestasi klinis
ADHF ditandai dengan perburukan gejala gagal jantung kronis yaitu
sesak nafas yang makin memberat, edema tungkai, ortopnea, ronki basah
halus.
3.5 Hipertensi Pulmonal

1. Definisi
Hipertensi pulmonal didefinisikan sebagai peningkatan tekanan rerata
arteri pulmonal diatas 25 mmHg pada saat kondisi istirahat yang dievaluasi
melalui kateterisasi jantung kanan (Hardinata & Purnama, 2016).
2. Klasifikasi
Hipertensi Pulmonal diklasifikasikan menjadi 5 kategori berdasarkan
etiologinya yaitu hipertensi arteri pulmonal, hipertensi pulmonal karena
penyakit jantung kiri, hipertensi pulmonal yang berhubungan dengan kelainan
paru, hipertensi pulmonal karena penyakit thrombosis kronis atau emboli, dan
hipertensi pulmonal karena mekanisme multi-faktorial yang belum jelas
(Hardinata & Purnama, 2016).
3. Diagnosis
Gejala awal hipertensi pulmonal yang paling sering terjadi adalah
dispnea yang terjadi pada saat aktivitas dan penurunan toleransi olahraga,
nyeri dada, fatigue dan pusing. Manifestasi dari penyakit yang sudah lanjut
yaitu sinkop, distensi abdomen, edema ekstremitas bawah karena terjadinya
kegagalan ventrikel kanan (Yovie, 2017).
Pemeriksaan fisik tentunya memiliki peranan penting dalam
mendiagnosis hipertensi pulmonal. Murmur ejeksi midsistolik, lifting pada
parasternal kiri, bunyi S4 pada ventrikel kanan, peningkatan gelombang “a”
jugular sering ditemui pada pasien dengan hipertensi pulmonal (Yovie, 2017).
Pada pemeriksaan EKG sering ditemukan p pulmonal, deviasi aksis ke
kanan, hipertrofi ventrikel kanan, strain ventrikel kanan, right bundle branch
block, dan pemanjangan seemen QTc. Gambaran hipertrofi ventrikel kanan
memiliki sensitiviatas 55% dan spesivisitas 70% untuk penapisan pasien
72
dengan hipertensi pulmonal. Temuan radiografi pada hipertensi pulmonal

adalah pembesaran hilus dan arteri utama, pruning, dan pembesaran atrium
dan ventrikel kanan. Gambaran ekokardiografi hipertensi pulmonal adalah
pembesaran atrium kanan, pembesaran dan disfungsi ventrikel kanan, ruang
jantung kiri kecil dan kurang terisi, pendataran septum interventrikel atau
gerakan paradoks dari septum interventrikuler, regurgitasi trikuspid dengan
peningkatan velositas dan penurunan TAPSE (Tricuspid Annular Plane
Systolic Excursion) (Yovie, 2017).
MRI kardiak dapat memberikan penilaian yang sangat baik terhadap
fungsi ventrikel kanan. Sebagai respon terhadap hipertensi pulmonal terjadi
dilatasi ventrikel kanan, penurunanan fungsi sistolik dan volume sekuncup.
Kateterisasi jantung kanan diperlukan untuk memastikan diagnosis hipertensi
pulmonal dan CTEPH menilai gangguan hemodinamik dan melakukan tes
vasoreaktivitas pada sirkulasi paru jika diperlukan (Yovie, 2017).
73
BAB IV
PENUTUP
4.1 Kesimpulan
Berdasarkan pembahasan tersebtu, dapat disimpulkan bahwa Tn. IWS usia 39
tahun datang ke IGD RSU Bangli tanggal 15 Mei 2021 dengan keluhan sesak nafas.
Diagnosis awal menunjukkan NSTEMI dan ADHF Profil B. Setelah dilakukan
echocardiogram, ditemukan gambaran vegetatif yang mengarahkan diagnosis
possible infective endocarditis disertai adanya regurgitasi tricuspid severe, aorta
regurgitasi severe, pulmonal hipertensi. Selain itu, pasien juga mengalami CHF
NYHA III. Dari diagnosis tersebut, pasien mendapatkan terapi penanganan untuk
CHF dan pemberian antibiotik empiris selama 14 hari untuk Infective Endocarditis.
Namun, dari hasil kultur darah menunjukkan hasil negatif dan terapi antibiotic
dilanjutkan sekaligus dilakukan rujukan ke RSUP Sanglah untuk mendapatkan
penanganan lebih lanjut.
DAFTAR PUSTAKA
ESC Guideline, 2015. Infective Endocarditis (Guideline of Prevention, Diagnosis,

and Treatment). European Society of Cardiology.
Malik, A., Brito, D., Chhabra, L., 2021. Congestive Heart Failure. StatPearls
Publishing LLC. Diakses dari Congestive Heart Failure - StatPearls - NCBI
Bookshelf (nih.gov)
PERKI, 2020. Pedoman Tatalaksana Gagal Jantung Edisi Kedua. Jakarta:
Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia.
Sari, P.D., Yonata, A., Haryadi, Swadharma, B., 2016. Penatalaksanaan Gagal
Jantung NYHA II disertai Pleurapneumonia pada Laki-Laki Usia 38 Tahun.
J Medula Unila, 6(1), pp. 114-119.
Shah, S.N. & Sharma, S., 2021. Mitral Stenosis. StatPearls Publishing LLC.
Diakses dari Mitral Stenosis - StatPearls - NCBI Bookshelf (nih.gov)
Smer, A., et al., 2020. Echocardiographic evaluation of Mitral Valve Regurgitation.
Mini-invasive Surg, 4(52).
Willim, H.A., 2020. Endocarditis Infektif: Diagnosis, Tatalaksana, dan
Pencegahan. CDK-287, 47(6), pp. 407-412.
Yovie K., 2017. Hipertensi Pulmoner. Buku Ajar Kardiovaskular FKUI 2nd Edition.
Jakarta: Sagung Seto.
74

Laporan CBD Komang Kartika Yanti

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Laporan CBD Komang Kartika Yanti

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

CASE BASED DISCUSSION

Komang Kartika Yanti

dr. Gusti Ayu Suryawati, M.Biomed, Sp.JP

KEPANITERAAN KLINIK SMF PENYAKIT DALAM

Bangli, 27 Mei 2021

HALAMAN JUDUL ................................................................................................ i

c. Riwayat penyakit jantung : (-)

2.3 Pemeriksaan Fisik

2.4 Pemeriksaan Penunjang

a. Irama: sinus, reguler

g. Segmen ST: isoelektrik

2. Pemeriksaan Laboratorium tanggal 15 Mei 2021 Pukul 11.36 WITA

Creatinine 0.76 mg/dL 0.6-1.1 Normal

3. Pemeriksaan Rapid Antigen COVID-19 tanggal 15 Mei 2021

4. Pemeriksaan Elektrolit tanggal 15 Mei 2021 Pukul 10.59 WITA

5. Pemeriksaan Foto Thorax AP tanggal 15 Mei 2021

- Corakan bronkovaskular kesan normal, perselubungan groundglass

2.5 Diagnosis Kerja

Laxadine 10 cc Enoxaparin 1×0,4 cc

2.7 Rencana Kerja

- Auskultasi: Bising usus (+)

b. Pemeriksaan Urine (19 Mei 2021)

Silinder: 2-3 0-1

c. Pemeriksaan laboratorium (21 Mei 2021)

d. USG Abdomen (24 Mei 2021)

- Fungsi diastolic LV: menurun grade III

- Irama: sinus, reguler

2. Jumat, 28 Mei 2021

- Auskultasi: Bising usus (+)

3. Sabtu, 29 Mei 2021

f. CM: 750 cc; CK: 1100 cc

c. BUN, SC tiap 5 hari

4. Senin, 31 Mei 2021

- Palpasi: Ictus cordis teraba pada ICS 5 linea axilaris anterior

5. Rabu, 2 Juni 2021

- Auskultasi: Bising usus (+)

i. Paracetamol 650 mg klp

6. Kamis, 3 Juni 2021

- Inspeksi: Normochest, simetris kanan dan kiri, gerakan nafas

INR 1.66 Tinggi

7. Jumat, 4 Juni 2021

8. Sabtu, 5 Juni 2021

e. Telinga: discharge (-), kelainan kongenital (-)

9. Senin, 7 Juni 2021

a. TD: 103/57 mmHg (MAP: 72 mmHg)

- Dimensi ruang jantung: RA dilatasi

c. Furosemide 3×40 mg (IV)

10. Selasa, 8 Juni 2021

- Palpasi: Ictus cordis teraba pada ICS 5 linea axilaris anterior

- Irama: sinus, reguler

c. CHF NYHA III

intravena, injeksi yang terkontaminasi debris dapat merusak permukaan katup

Gambar 1. Patofisiologi IE.

stroke iskemik, perdarahan serebral, meningitis, abses otak, dan aneurisma

Gambar 2. Manifestasi kulit pada IE. A. Janeway lesions; B. Osler nodes; C.

Tabel 2. Kriteria mayor dan minor dalam modifikasi kriteria Duke

Temuan pemeriksaan laboratorium IE tidak spesifik. Dapat ditemukan

Gambar 3. Echocardiogram transesofageal menunjukkan vegetasi besar

Tabel 3. Terapi Antibiotik Empiris untuk IE

b. Terapi Spesifik. Antibiotik spesifik harus segera diberikan setelah patogen

Tabel 5. Antibiotik Spesifik untuk kelompok Staphylococcus

Rifampin 900-1200 mg IV atau PO dalam 2 atau 3 dosis ≥6

Tabel 6. Antibiotik Spesifik untuk kelompok Enterococcus

Tabel 7. Terapi antibiotik IE Pada Kultur Negatif