Devi Agustina Fadilah 01.209.

5861

STEP 7

 Mengapa pasien demam terutama sore-malam hari?

Demam karena pelepasan pirogen eksogen misal nya IL-1.
 Proses demam karena bakteri :bakteri masuk tubuh lambung usus 
bakteri berkembang infasi ususasam lambung menrun  menembus
nodus lymphaticus menyebarZat yg dikeluarkan bakteri(endotoksin dan
lipopolisakarda merangsang IL-1 merangsang set points di hipotalamus(area
preoptica)pelepasan asam arakidonat(dapat dikeluar dengan bantuan enzim
fosfolipaseA2,enzim COX) dan PGE2prostaglandin meningkat 
kompensasi termostatedemam
 Sore dam malam bergantung dari irama sirkadian
Bergantung hormone kortisol disekresi pagi dan siang.malam
menurun,sehingga mempengaruhi demam.

Perbedaan Demam dan hipertermia :

Demam : terlibatnya IL-1
Hipertermia: ketidakseimbangan termogenesis(produksi panas ) dan termolisis
(pengeluaran panas).Tidak terlibat IL.Suhu sama
Klinis perbedaan demam dan hipertermia?

I. DEFINISI, KLASIFIKASI DAN POLA DEMAM

1.1. Definisi

International Union of Physiological Sciences Commission for Thermal Physiology

mendefinisikan demam sebagai suatu keadaan peningkatan suhu inti, yang sering (tetapi tidak
seharusnya) merupakan bagian dari respons pertahanan organisme multiselular (host)
terhadap invasi mikroorganisme atau benda mati yang patogenik atau dianggap asing oleh
host. El-Rahdi dan kawan-kawan mendefinisikan demam (pireksia) dari segi patofisiologis
dan klinis. Secara patofisiologis demam adalah peningkatan thermoregulatory set point dari

1
 Devi Agustina Fadilah 01.209.5861

pusat hipotalamus yang diperantarai oleh interleukin 1 (IL-1). Sedangkan secara klinis
demam adalah peningkatan suhu tubuh 1oC atau lebih besar di atas nilai rerata suhu normal di
tempat pencatatan. Sebagai respons terhadap perubahan set point ini, terjadi proses aktif
untuk mencapai set point yang baru. Hal ini dicapai secara fisiologis dengan meminimalkan
pelepasan panas dan memproduksi panas.1,2

Suhu tubuh normal bervariasi sesuai irama suhu circardian (variasi diurnal). Suhu
terendah dicapai pada pagi hari pukul 04.00 – 06.00 dan tertinggi pada awal malam hari
pukul 16.00 – 18.00. Kurva demam biasanya juga mengikuti pola diurnal ini.1,2 Suhu tubuh
juga dipengaruhi oleh faktor individu dan lingkungan, meliputi usia, jenis kelamin, aktivitas
fisik dan suhu udara ambien. Oleh karena itu jelas bahwa tidak ada nilai tunggal untuk suhu
tubuh normal. Hasil pengukuran suhu tubuh bervariasi tergantung pada tempat pengukuran
(Tabel 1).3,4

Tabel 1. Suhu normal pada tempat yang berbeda

Tempat Rentang; rerata Demam

Jenis termometer
pengukuran suhu normal (oC) (oC)
Air raksa, 34,7 – 37,3;
Aksila 37,4
elektronik 36,4

Air raksa, 35,5 – 37,5;

Sublingual 37,6
elektronik 36,6

Air raksa,
Rektal 36,6 – 37,9; 37 38
elektronik

35,7 – 37,5;
Telinga Emisi infra merah 37,6
36,6

Suhu rektal normal 0,27o – 0,38oC (0,5o – 0,7oF) lebih tinggi dari suhu oral. Suhu aksila
kurang lebih 0,55oC (1oF) lebih rendah dari suhu oral.5 Untuk kepentingan klinis praktis,
pasien dianggap demam bila suhu rektal mencapai 38oC, suhu oral 37,6oC, suhu aksila
37,4oC, atau suhu membran tympani mencapai 37,6oC.1 Hiperpireksia merupakan istilah pada
demam yang digunakan bila suhu tubuh melampaui 41,1oC (106oF).5

2
 Devi Agustina Fadilah 01.209.5861

1.2. Pola demam

Interpretasi pola demam sulit karena berbagai alasan, di antaranya anak telah mendapat
antipiretik sehingga mengubah pola, atau pengukuran suhu secara serial dilakukan di tempat
yang berbeda. Akan tetapi bila pola demam dapat dikenali, walaupun tidak patognomonis
untuk infeksi tertentu, informasi ini dapat menjadi petunjuk diagnosis yang berguna (Tabel
2.).1

Tabel 2. Pola demam yang ditemukan pada penyakit pediatrik

Pola demam Penyakit

Kontinyu Demam tifoid, malaria falciparum malignan

Remitten Sebagian besar penyakit virus dan bakteri

Intermiten Malaria, limfoma, endokarditis

Hektik atau septik Penyakit Kawasaki, infeksi pyogenik

Quotidian Malaria karena P.vivax

Double quotidian Kala azar, arthritis gonococcal, juvenile rheumathoid

arthritis, beberapa drug fever (contoh karbamazepin)

Relapsing atau periodik Malaria tertiana atau kuartana, brucellosis

Demam rekuren Familial Mediterranean fever

Penilaian pola demam meliputi tipe awitan (perlahan-lahan atau tiba-tiba), variasi derajat
suhu selama periode 24 jam dan selama episode kesakitan, siklus demam, dan respons terapi.
Gambaran pola demam klasik meliputi:1,2,6-8

3
 Devi Agustina Fadilah 01.209.5861

 Demam kontinyu (Gambar 1.) atau sustained fever ditandai oleh peningkatan suhu
tubuh yang menetap dengan fluktuasi maksimal 0,4oC selama periode 24 jam. Fluktuasi
diurnal suhu normal biasanya tidak terjadi atau tidak signifikan.

Gambar 1. Pola demam pada demam tifoid (memperlihatkan bradikardi relatif)

 Demam remiten ditandai oleh penurunan suhu tiap hari tetapi tidak mencapai normal
dengan fluktuasi melebihi 0,5oC per 24 jam. Pola ini merupakan tipe demam yang paling
sering ditemukan dalam praktek pediatri dan tidak spesifik untuk penyakit tertentu
(Gambar 2.). Variasi diurnal biasanya terjadi, khususnya bila demam disebabkan oleh
proses infeksi.

Gambar 2. Demam remiten

 Pada demam intermiten suhu kembali normal setiap hari, umumnya pada pagi hari, dan
puncaknya pada siang hari (Gambar 3.). Pola ini merupakan jenis demam terbanyak
kedua yang ditemukan di praktek klinis.

4
 Devi Agustina Fadilah 01.209.5861

Gambar 3. Demam intermiten

 Demam septik atau hektik terjadi saat demam remiten atau intermiten menunjukkan
perbedaan antara puncak dan titik terendah suhu yang sangat besar.
 Demam quotidian, disebabkan oleh P. Vivax, ditandai dengan paroksisme demam yang
terjadi setiap hari.
 Demam quotidian ganda (Gambar 4.)memiliki dua puncak dalam 12 jam (siklus 12
jam)

Gambar 4. Demam quotidian

 Undulant fever menggambarkan peningkatan suhu secara perlahan dan menetap tinggi
selama beberapa hari, kemudian secara perlahan turun menjadi normal.
 Demam lama (prolonged fever) menggambarkan satu penyakit dengan lama demam
melebihi yang diharapkan untuk penyakitnya, contohnya > 10 hari untuk infeksi saluran
nafas atas.
 Demam rekuren adalah demam yang timbul kembali dengan interval irregular pada satu
penyakit yang melibatkan organ yang sama (contohnya traktus urinarius) atau sistem
organ multipel.
 Demam bifasik menunjukkan satu penyakit dengan 2 episode demam yang berbeda
(camelback fever pattern, atau saddleback fever). Poliomielitis merupakan contoh klasik
dari pola demam ini. Gambaran bifasik juga khas untuk leptospirosis, demam dengue,
demam kuning, Colorado tick fever, spirillary rat-bite fever (Spirillum minus), dan
African hemorrhagic fever (Marburg, Ebola, dan demam Lassa).
 Relapsing fever dan demam periodik:
o Demam periodik ditandai oleh episode demam berulang dengan interval regular
atau irregular. Tiap episode diikuti satu sampai beberapa hari, beberapa minggu
atau beberapa bulan suhu normal. Contoh yang dapat dilihat adalah malaria

5
 Devi Agustina Fadilah 01.209.5861

(istilah tertiana digunakan bila demam terjadi setiap hari ke-3, kuartana bila
demam terjadi setiap hari ke-4) (Gambar 5.)dan brucellosis.

Gambar 5. Pola demam malaria

o Relapsing fever adalah istilah yang biasa dipakai untuk demam rekuren yang
disebabkan oleh sejumlah spesies Borrelia (Gambar 6.)dan ditularkan oleh kutu
(louse-borne RF) atau tick (tick-borne RF).

Gambar 6. Pola demam Borreliosis (pola demam relapsing)

Penyakit ini ditandai oleh demam tinggi mendadak, yang berulang secara tiba-tiba
berlangsung selama 3 – 6 hari, diikuti oleh periode bebas demam dengan durasi
yang hampir sama. Suhu maksimal dapat mencapai 40,6oC pada tick-borne fever
dan 39,5oC pada louse-borne. Gejala penyerta meliputi myalgia, sakit kepala,
nyeri perut, dan perubahan kesadaran. Resolusi tiap episode demam dapat disertai
Jarish-Herxheimer reaction (JHR) selama beberapa jam (6 – 8 jam), yang
umumnya mengikuti pengobatan antibiotik. Reaksi ini disebabkan oleh pelepasan
endotoxin saat organisme dihancurkan oleh antibiotik. JHR sangat sering
ditemukan setelah mengobati pasien syphillis. Reaksi ini lebih jarang terlihat pada
kasus leptospirosis, Lyme disease, dan brucellosis. Gejala bervariasi dari demam
ringan dan fatigue sampai reaksi anafilaktik full-blown.

6
 Devi Agustina Fadilah 01.209.5861

o Contoh lain adalah rat-bite fever yang disebabkan oleh Spirillum minus dan
Streptobacillus moniliformis. Riwayat gigitan tikus 1 – 10 minggu sebelum awitan
gejala merupakan petunjuk diagnosis.
o Demam Pel-Ebstein (Gambar 7.), digambarkan oleh Pel dan Ebstein pada 1887,
pada awalnya dipikirkan khas untuk limfoma Hodgkin (LH). Hanya sedikit pasien
dengan penyakit Hodgkin mengalami pola ini, tetapi bila ada, sugestif untuk LH.
Pola terdiri dari episode rekuren dari demam yang berlangsung 3 – 10 hari, diikuti
oleh periode afebril dalam durasi yang serupa. Penyebab jenis demam ini mungkin
berhubungan dengan destruksi jaringan atau berhubungan dengan anemia
hemolitik.

Gambar 7. Pola demam penyakit Hodgkin (pola Pel-Ebstein).

Daftar Pustaka

1. El-Radhi AS, Carroll J, Klein N, Abbas A. Fever. Dalam: El-Radhi SA, Carroll J, Klein
N, penyunting. Clinical manual of fever in children. Edisi ke-9. Berlin: Springer-Verlag;
2009.h.1-24.
2. Fisher RG, Boyce TG. Fever and shock syndrome. Dalam: Fisher RG, Boyce TG,
penyunting. Moffet’s Pediatric infectious diseases: A problem-oriented approach. Edisi
ke-4. New York: Lippincott William & Wilkins; 2005.h.318-73.
3. El-Radhi AS, Barry W. Thermometry in paediatric practice. Arch Dis Child 2006;91:351-
6.
4. Avner JR. Acute Fever. Pediatr Rev 2009;30:5-13.
5. Del Bene VE. Temperature. Dalam: Walker HK, Hall WD, Hurst JW, penyunting.
Clinical methods: The history, physical, and laboratory examinations. Edisi ke-3.
:Butterworths;1990.h.990-3.

7
 Devi Agustina Fadilah 01.209.5861

6. Powel KR. Fever. Dalam: Kliegman RM, Behrman RE, Jenson HB, Stanton BF,
penyunting. Nelson textbook of pediatrics. Edisi ke-18. Philadelphia: Saunders Elsevier;
2007.h.
7. Cunha BA. The clinical significance of fever patterns. Inf Dis Clin North Am
1996;10:33-44
8. Woodward TE. The fever patterns as a diagnosis aid. Dalam: Mackowick PA,
penyunting. Fever: Basic mechanisms and management. Edisi ke-2. Philadelphia:
Lippincott-Raven;1997.h.215-36

 Mengapa nyeri kepala ,pusing ?

bakteri masuk tubuh lambung usus  bakteri berkembang infasi ususasam
lambung menrun  menembus nodus lymphaticus menyebarZat yg dikeluarkan
bakteri(endotoksin dan lipopolisakarda merangsang serabut saraf sensorik
simpatisnyeri kepala dan Pusing
Perbadaan nyeri kepala dan pusing ?

 Mengapa merasakan perut tidak enak?

bakteri masuk tubuh lambungada yg mati berkemang  usus  infasi usus 
multiplikasi  menyebar  RES,seluruh tubuh,lien  menginvasi hati 
hepatomegali mendesak lambung  perasaan tidak enak

 Mengapa kembung ?
Mual dan muntah  sebah distensi
Adanya udara/gas dari gaster.Sumber udara dalam tubuh ?
Tiga sumber udara dalam tubuh :
1. Udara yang ditelan
2. Gas yang terbentuk di dalam perut sebagai hasil kerja bakteri
3. Gas yang berdifusi dari darah ke dalam GIT

*Berupa nitrogen dan oksigen yang berasal dari udara yang di telan.Dikluarkan lewat
flatus.

8
 Devi Agustina Fadilah 01.209.5861

*Dalam usus besar berasal daru bakteri khususnya karbondioksida,metana,hydrogen.

*karbohidrat tak terabsorbsi dapat mengalami fermentasi;makanan bakteri kolon 

gas

*Jumlah gas yang masuk/terbentuk pada usus besar kurang lebih 7-10
liter,dikeluarkan melalui anus 0,6liter.Sisanya,normalnya diabsornsi ke dalam darah
melalui mukosa usus dan dikeluarkan melalui paru.

FISIOLOGI GUYTON 866

 Mengapa terlihat lidah kotor di tengah dan ujung di bagian merah dan tremor ?
bakteri di mulut  tetap di mulut  Lidah terdapat keratin ; merangsang
keratinkeratin meningkat menumpuklidah kotor  rasa pahit
Tepi merah manifest dari demam ; terdapat vasodilatasi pembuluh darah di lidah
Tremor ?

 Mengapa pada saat demam diobati tetapi tidak sembuh ?

1. Terapi kurang tepat ; antibiotic dan turun panas  kurang adekuat
2. S.typhi  mengeluarkan plasmid….  resisten terhadap obat tertentu

 Mengapa dia diare?

Endotoksin dari bakteri  peningkatan cAMP  air dan elektrolit turun  Na
bersifat menarik air  keluar ke lumen usus  bercampur kotoran  diare
Bakteri di usus bersembunyi di kripta lieberkhun usus halus  malabsorbsi nutrisi 
peristaltic menurun  diare

 Mengapa terjadi mual dan muntah ?

bakteri masuk tubuh lambungada yg mati berkemang  usus  infasi usus 
multiplikasi  menyebar  RES,seluruh tubuh,lien  menginvasi hati 
hepatomegali mendesak lambung  perasaan tidak enak  mual dan muntah

 Mengapa panasgelisah ?

9
 Devi Agustina Fadilah 01.209.5861

 Mengapa demam tetapi nadi normal ?Bradikardi relative.

Endotoksin  merasang reseptor pembuluh darah  vasodilatasi  bradikardi
Perbedaan bradikardi?dan bradikardirelative?mengapa?
Peningkatan 1 C,tanpa diikuti kenaikan nadi.
Bradikardia relatif .
Bradikardi relatif adalah peningkatan suhu tubuh yang tidak diikuti oleh peningkatan
frekuensi nadi. Patokan yang sering dipakai adalah bahwa setiap peningkatan suhu 1
°C tidak diikuti peningkatan frekuensi nadi 8 denyut dalam 1 menit. Bradikardi relatif
tidak sering ditemukan, mungkin karena teknis pemeriksaan yang sulit dilakukan.
Gejala-gejala lain yang dapat ditemukan pada demam tifoid adalah rose spot (bintik
kemerahan pada kulit) yang biasanya ditemukan di perut bagian atas, serta gejala
klinis yang berhubungan dengan komplikasi yang terjadi. Rose spot pada anak sangat
jarang ditemukan.
Prof. DR. dr. Sri Rezeki S. Hadinegoro, SpA(K)
 Apa hubungan keluhan diatas dengan penderita makan di terminal 2 minggu yll ?
Karena higienitas kurang  makanan,minumam terkontaminasi bakteri  masuk ke
tubuh

 Mengapa terjadi hepatomegali ?

bakteri masuk tubuh lambungada yg mati berkemang  usus  infasi usus 
multiplikasi  menyebar  RES,seluruh tubuh,lien  menginvasi hati 
hepatomegali

DD :

1. Demam typhoid
 Definisi

Demam tifoid adalah penyakit infeksi akut disebabkan oleh kuman gram negatif Salmonella
typhi. Selama terjadi infeksi, kuman tersebut bermultiplikasi dalam sel fagositik mononuklear
dan secara berkelanjutan dilepaskan ke aliran darah.

 Etiologi

10
 Devi Agustina Fadilah 01.209.5861

Demam tifoid disebabkan oleh jenis salmonella tertentu yaitu s. Typhi, s. Paratyphi A, dan S.
Paratyphi B dan kadang-kadang jenis salmonella yang lain. Demam yang disebabkan oleh s.
Typhi cendrung untuk menjadi lebih berat daripada bentuk infeksi salmonella yng lain.
(Ashkenazi et al, 2002)
Ada 3 spesies utama, yaitu:

1. Salmonella typhosa (satu serotipe)

2. Salmonella choleraesius (satu serotipe)

3. Salmonella enteretidis (lebih dari 1500 serotipe)

Salmonella merupakan bakteri batang gram negatif yang bersifat motil, tidak membentuk
spora, dan tidak berkapsul. Kebanyakkan strain meragikan glukosa, manosa dan manitol
untuk menghasilkan asam dan gas, tetapi tidak meragikan laktosa dan sukrosa. Organisme
salmonella tumbuh secara aerob dan mampu tumbuh secara anaerob fakultatif. Kebanyakan
spesies resistent terhadap agen fisik namun dapat dibunuh dengan pemanasan sampai 54,4º C
(130º F) selama 1 jam atau 60 º C (140 º F) selama 15 menit. Salmonella tetap dapat hidup
pada suhu ruang dan suhu yang rendah selama beberapa hari dan dapat bertahan hidup selama
berminggu-minggu dalam sampah, bahan makannan kering, agfen farmakeutika an bahan
tinja. (Ashkenazi et al, 2002)

Salmonella memiliki antigen somatik O dan antigen flagella HH. Antigen O adlah komponen
lipopolisakarida dinding sel yang stabil terhadap panas sedangkan antigen H adalah protein
labil panas. (Ashkenazi et al, 2002)
Salmonella typhosa mempunyai 3 macam antigen yaitu:

a. Antigen O = Ohne Hauch = antigen somatic ( tidak menyebar )

b. Antigen H = Hauch ( menyebar ), terdapat pada flagella dan bersifat termolabil

c. Antigen V1 = kapsul = merupakan kapsul yang meliputi tubuhkuman dan melindungi

antigen O terhadap fagositosis.

11
 Devi Agustina Fadilah 01.209.5861

Ketiga jenis antigen tersebut didalam tubuh manusia akan menimbulkan pembentukan tiga
macam antibody yang lazim disebut agglutinin. Salmonella typhosa juga dapat memperoleh
plasmid factor-R yang berkaitan dengan resistensi terhadap multiple antibiotic.

PENYAKIT INFEKSI TROPIK EDISI 2

 Manfestasiklinis

Masa tunas 7 – 14 hari (ratap 3 – 30). Selama masa inkubasi mungkin ditemukan gejala
prodmal berupa rasa tidak enak badan. Pada kasus khas terdapat demam remitten pada
minggu pertama, biasanya menurun pada pagi hari dan meningkat pada sore dan malam hari.
Dalam minggu kedua, pasien terus berada dalam keadaan demam, yang turun secara
berangsur-angsur pada minggu ketiga. Lidah kotor yaitu ditutupi selaput kecoklatan kotor,
ujung dan tepi kemerahan, jarang disertai tremor. Hati dan limpa membesar yang nyeri pada
perabaan. Biasanya terdapat konstipasi, tetapi mungkin normal bahkan diare. Gejala-gejala
yang timbul bervariasi. Dalam minggu pertama , keluhan dan gejala serupa dengan penyakit
infeksi akut pada umumnya, yaitu demam, nyeri kepala, pusing, nyeri otot, anoreksi, mual,
muntah, obstipasi atau diare, perasaan tidak enak diperut, batuk dan epistaksis. Pada
pemeriksaan fisik hanya didapatkan peningkatan suhu badan. Dalam minggu kedua gejala-

12
 Devi Agustina Fadilah 01.209.5861

gejala menjadi lebih jelas berupa demam, bradikardi relatif, lidah tifoid (kotor ditengah, tepi
dan ujung merah dan tremor), hepatomegali, splenomegali, meteorismus, gangguan
kesadaran berupa somnolen sampai koma, sedangkan reseoloe jarang ditemukan pada orang
Indonesia.

 Patogenesis
 Diagnosis
 Penatalaksanaan

Sampai saat ini masih dianut trilogi penatalaksanaan demam tifoid, yaitu :
1. Pemberian antibiotik untuk menghentikan dan memusnahkan penyebaran kuman.
Antibiotik yang dapat digunakan :
a. Kloramfenikol. Dosis hari pertama 4 x 250 mg, hari kedua 4 x 500 mg diberikan selama
demam dilanjutkan sampai 2 hari bebas demam, kemudian dosis diturunkan menjadi 4 x 25
mg selama 5 hari kemudian. Penelitian terakhir (Nelwan dkk di RSUP Persahabatan),
penggunaan kloramfenikol masih memperlihatkan hasil penurunan suhu 4 hari, sama seperti
obat-obat terbaru dari golongfan kuinolon.
b. Ampisilin/Amoksisilin. Dosis 50 – 150 mg/kg BB, diberikan selama 2 minggu.
c. Kotrimoksazol, 2x 2 tablet (1 tablet mengandung 400 mg sulfametoksazol dan 80 mg
trimetoprim) diberikan selama 2 minggu.
d. Sefalosporin generasi II dan III. Di subbagian Penyakit Tropis dan Infeksi FKUI-RSCM,
pemberian sefalosporin berhasil mengatasi demam tifoid dengan baik. Demam pada
umumnya mereda pada hari ke-3 atau menjelang hari ke-4. Regimen yang dipakai adalah :
? Ceftriaxone 4 gr / hari selama 3 hari
? Norfloxacin 2 x 400 mg/hari selama 14 hari.
? Ciprofloxacin 2 x 500 mg/hari selama 6 hari
? Ofloxacin 600 mg/hari selama 7 hari
? Pefloxacin 400 mg/hari selama 7 hari
? Fleroxacin 400 mg/hari selama 7 hari
2. Istirahat dan perawatan profesional, bertujuan mencegah komplikasi dan mempercepat
penyembuhan. Pasien harus tirah baring absolut sampai minimal 7 hari bebas demam atau
kurang lebih selama 14 hari. Mobilisasi dilakukan bertahap, sesuai dengan pulihnya kekuatan
pasien. Dalam perawatan perlu sekali dijaga higiene perseorangan, kebersihan tempat tidur,

13
 Devi Agustina Fadilah 01.209.5861

pakaian dan peralatan yang dipakai oleh pasien. Paien dengan kesadaran menurun, posisinya
perlu diubah-ubah untuk mencegah dekubitus dan pneumonia hipostatik. Defekasi dan buang
air kecil perlu diperhatikan, karena kadang-kadang terjadi obstipasi dan retensi urin.
3. Diet dan terapi penunjang (simtomatis dan suportif)
Pertama pasien diberi diet bubur saring, kemudian bubur kasar, dan akhirnya nasi sesuai
tingkat kesembuhan pasien. Namun beberapa penelitian menunjukkan bahwa pemberian
makanan padat dini, yaitu nasi dengan lauk pauk rendah selulosa (pantang sayuran dan serat
kasar) dapat diberikan dengan aman. Juga diperlukan pemberian vitamin dan mineral yang
cukup untuk mendukung keadaan umum pasien. Diharapkan dengan menjaga keseimbangan
dan homeostasis, sistem imun akan tetap berfungsi dengan optimal.
Pada kasus perforasi dan renjatan septik diperlukan perawatan intensif dan nutrisi parenteral
total. Spektrum antibiotik maupun kombinasi beberapa obat yang bekerja secara sinergis
dapat dipertimbangkan. Kortikosteroid selalu perlu diberikan pada renjatan septik. Prognosis
tidak begitu baiuk pada kedua keadaan di atas.

 Komplikasi

Komplikasi intestinal :

Perdarahan intestinal Pada plak payeri usus yg terinfeksi (terutama

ileum terminalis) dapat terbentuk tukak/luka berbentu lonjong dan
memanjang terhadap sumbu usus.Bila luka menembus lumen usus
mengenai pembuluh darah maka terjadi perdarahan, bila tukak menembus
dinding usus maka perforasi dapat tejadi. Selain karena faktor luka
perdaran juga dapat terjadi karena gangguan koagulasi darah(KID) atau
gabngan kedua faktor.

Perforasi usus terjadi pada 3% pada penderita yg dirawat. Biasanya

timbul pada minggu ketiga namun dapat pula terjadi pada minggu pertama.

Komplikasi ekstra-intestinal :

Komplikasi hematologik Berupa trombositopenia, hipofibrino-

genemia, peningkatan prothrombin time, peningkatan
partialthromboplastin time, Peningkatan fibrin degradation product sampai

14
 Devi Agustina Fadilah 01.209.5861

koagulasi intravaskular diseminata(KID) dapat ditemukan pada

kebanyakan pasien demam tifoid.

Hepatitis Tifosa Pembengkakan hati ringan sampai sedang dijumpai

pada 50% kasus dengan demam tifoid dan lebih banyak dijumpai karena S.
Typhi daripada S.paratyphi. untuk membedakan apakah hepatitis ini oleh
karena tifoid, virus, malaria atau amuba maka perlu diperhatikan kelainan
fisik, parameter laboraturium, da bila perlu histipatologik hati.

Pankreatitis Tifosa jarang terjadi, Pankreatitis sendiri dapat disebabkan

oleh mediator pro inflamasi, virus,bakteri, cacing maupunzat
farmakologik.Pemeriksaa enzim amilase dan lipase serta
ultrasonografi/CT-Scan dapat membantu diagnosis penyakit ini dengan
akurat.

Miokarditis Biasanya tanpa gejala kardiovaskular atau dapat berupa

keluhan sakit dada, gagal jantung kongestif, aritmia, atu syok kariogenik.

Manifestasi Neuropsikiatrik/Tifoid Toksik manifestasinya dapat

berupa delirium dengan atau tanpa kejang, semi-koma atau koma,
parkonson rigidity/transient parkinsonism, sindrom otak akut, mioklonus
generalisata, meningismus, skizofrenia sitotoksik, mania akut, hipomania,
ensefalomielitis, meningitis, polineuritis perifer sindrom guillain-barre,
dan psikosis. Terkadang diikui suatu sindrom klinis berupa gangguan atau
penurunan kesadaran akut (kesadaran berkabut, apatis, delirium,
somnolen, sopor, atau koma).

(Sudoyo, dr Aru W. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III edisi IV.
Jakarta: PPDIPD FKUI)

 Prognosis
- Prognosis demam tifoid tergantung dari umur, keadaan umum, derajat kekebalan tubuh,
jumlah dan virulensi Salmonella, serta cepat dan tepatnya pengobatan. Angka kematian
pada anak-anak 2,6 % dan pada orang dewasa 7,4 % dengan rata-rata 5,7 %.
- Prognosa menjadi buruk bila terdapat gejala klinis yang berat, seperti :

15
 Devi Agustina Fadilah 01.209.5861

- Hiperpireksia atau febris kontinua.

- Kesadaran menurun.
- Malnutrisi.
- Terdapat kompliksi yang berat misalnya dehidrasi dan asidosis, peritonitis,
bronkopneumonie, dll.

2. Malaria
o Tidak bradikardia relative,
o trias malaria : demam > 3 hari,menggigil,berkeringat banyak.Periode
berkeringat banyak,temperature turun,merasa lebih enak.
Demam pada malaria khas ? bagaimana prosesnya?
Demam siang hari dan menggigil pada malam hari.
Mengapa menggigil dan berkeringat ?
 Manifestasi Umum :
 Demam periodik
 Trias Malaria:
- Periode Dingin (15-60 menit)
 Mulai menggigil, penderita sering membungkus diri dgn selimut atau
sarung dan pada saat menggigil sering seluruh badan bergetar dan gigi
saling terantuk, diikuti dengan meningkatnya temperatur
- Periode Panas
 Penderita muka merah, nadi cepat, dan panas badan tetap tinggi
beberapa jam
- Periode Berkeringat
 Penderita berkeringat banyak dan temperatur turun, dan penderita
merasa sehat
 Manifestasi Klinis Malaria Tropika / Malaria Falcifarum
 Panas yang ireguler dan tidak periodik (sering terjadi hiperpireksia dgn temperatur
di atas 40o C), anemia, splenomegali, parasitemia sering dijumpai, dan sering
terjadi komplikasi
 Masa inkubasi 9-14 hari
 Parasitemia tinggi dan menyerang semua jenis eritrosit

16
 Devi Agustina Fadilah 01.209.5861

 Gejala prodromal : sakit kepala, nyeri belakang/tungkai, lesu, perasaan dingin,

mual, muntah dan diare.
 Gejala lain : konvulsi, pneumonia aspirasi dan banyak keringat walaupun
temperatur normal
 Bila infeksi memberat : Nadi cepat, nausea, muntah, diare menjadi berat diikuti
kelainan paru (batuk)
 Splenomegali >> sering drpd hepatomegali
 Hati membesar diikuti ikterus
 Kelainan urin berupa hiperalbuminuria, hialin dan kristal yg granuler
 Manifestasi Klinis Malaria Tertiana Benigna / Malaria Vivax
 Masa inkubasi 12-17 hari, kadang2 lebih panjang 12-20 hari
 Pada hari2 pertama,panas ireguler, kadang remiten atau intermiten
 Pada akhir minggu tipe panas menjadi intermiten dan periodik setiap 48 jam dengan
gejala klasik “Trias Malaria”
 Pada minggu kedua limpa mulai teraba. Parasitemia mulai menurun setelah 14 hari,
limpa masih membesar dan panas masih berlangsung, pada akhir minggu kelima
panas mulai turun secara krisis
 Edeme tungkai disebabkan karena hipoalbuminemia
 Sering terjadi relaps
 Manifestasi Klinis Malaria Quartana / Malaria Malariae
 Masa inkubasi 18-40 hari
 Manfes berlangsung ringan,anemia jarang terjadi,splenomegali sering dijumpai
walaupun pembesaran ringan
 Serangan paroksismal terjadi 3-4 hari, biasanya pada waktu sore
 Sering terjadi Recrudescense (berulangnya gejala klinik dan parasitemia dalam
masa 8 minggu setelah berakhirnya serangan primer)
 Manifestasi Klinis Malaria Ovale
 Merupakan bentuk yg paling ringan dari semua jenis malaria
 Masa inkubasi 11-16 hari
 Serangan paroksismal 3-4 hari terjadi malam hari dan jarang lebih dari 10 kali
walaupun tanpa terapi

17
 Devi Agustina Fadilah 01.209.5861

 Gejala klinis hampir sama dengan malaria vivax, lebih ringan, puncak panas lebih
rendah dan perlangsungan lebih pendek, dan dapat sembuh spontan tanpa
pengobatan

Manifestasi Klinik Infeksi Plasmodium

Plasmodium Masa Tipe panas Relaps Recrudensi Manifestasi Klinik

inkubasi (Jam)
(Jam)
Falsifarum 12 (9-14) 24, 36, 48 (-) (+) Gejala gastrointestinal,
hemolisis, anemia, ikterus,
hemoglobinuria, syok,
malaria algid, gejala
serebral,edema paru,
hipoglikemi, gangguan
kehamilan, kelainan retina,
kematian.
Vivax 13 (12-17)  48 (++) (-) Anemia kronik,
12 bulan splenomegali ruptur limpa
Ovale 17 (16-18) 48 (++) (-) Sama dengan vivax
Malariae 28 (18-40) 72 (-) (+) Rekrudensi sampai 50
tahun, splenomegali
menetap, limpa jarang
ruptur, sindroma nefrotik

(IPD FK UI JILID III, EDISI IV)

o anemia  ikterus.
o Terdapat hepatosplenomegali.
3. Gastroenteritis :
a. Disentri
o Diare berdarah

18
 Devi Agustina Fadilah 01.209.5861

o Demam bagaimana
b. Colera
o Karena vibrio colera
4. DBD
o Demam naik turun.

Dari PF ,gejala diagnosis mengarah ke demam typhoid karena demam pada malam
hari,bradiakardi relative,lidah kotor dll

19