Anda di halaman 1dari 26

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Kehamilan memiliki banyak masalah yang membutuhkan perawatan


medis. Di Lusaka, Zambia, kurang lebih sebanyak 40% rujukan kehamilan ke
rumah sakit terkait masalah kehamilan itu sendiri, sekitar 27% terancam aborsi
atau komplikasi aborsi, 13% untuk penyakit yang tidak spesifik seperti kehamilan
dengan malaria dan infeksi, dan 9% untuk gangguan hipertensi pada kehamilan.1
Hipertensi pada kehamilan merupakan salah satu penyebab kematian ibu
terbesar di dunia. Preeklampsia termasuk hipertensi pada kehamilan adalah
penyebab utama morbiditas dan mortalitas ibu dan perinatal, dengan perkiraan
50.000-60.000 kematian terkait preeklampsia per tahun di seluruh dunia.2
Preeklamsia adalah faktor risiko penyakit kardiovaskular dan penyakit metabolik
pada wanita di masa depan. Banyak penelitian menyebutkan etiologi preeklampsia
masih belum jelas. Dalam 10 tahun terakhir, pemahaman patofisiologi
preeklampsia serta peningkatan upaya untuk mendapatkan terapi telah muncul.
Namun, informasi ini belum diterapkan ke dalam praktik klinis yang lebih baik.3
Tatalaksana preeklamsia membutuhkan diagnosis dini, supervisi medikal
yang baik dan penentuan waktu persalinan. Berdasarkan hal ini, keputusan dalam
penatalaksanaan dapat ditegakkan, yaitu apakah hospitalisasi, ekspektatif atau
terminasi kehamilan serta harus memperhitungkan beratnya penyakit, keadaan ibu
dan janin, dan usia kehamilan. Maka dari itu sebagai calon dokter umum, penting
untuk mengetahui tatalaksana awal pada ibu hamil dengan penyulit hipertensi
dalam kehamilan terutama kehamilan dengan preeklamsia.

1.2 Rumusan Masalah


1.2.1 Bagaimana etiologi dan patofisiologi preeklamsia?
1.2.2 Bagaimana diagnosis dan penatalaksanaan preeklamsia?

1.3 Tujuan
1.3.1 Mengetahui etiologi dan patofisiologi preeklamsia.
1.3.2 Mengetahui cara mendiagnosis dan penatalaksanaan preeklamsia.

1
2

1.4 Manfaat
1.4.1 Menambah wawasan mengenai ilmu kedokteran pada umumnya, dan ilmu
kebidanan dan kandungan pada khususnya
1.4.2 Sebagai proses pembelajaran bagi dokter muda yang sedang mengikuti
kepaniteraan klinik bagian ilmu kebidanan dan kandungan
3

BAB II

STATUS PASIEN

2.1 IDENTITAS PASIEN


Nama : Ny. U
Umur : 39 Tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Pendidikan : SMA
Agama : Islam
Alamat : Sananwetan Blitar
Nama Suami : Tn. M (40 Tahun)
St. Perkawinan : Menikah
Suku : Jawa
Tanggal Periksa : 31 Januari 2019

2.2 ANAMNESIS
1. Keluhan Utama :
Pasien mengatakan hari perkiraan lahir sudah lewat tanggal

2. Riwayat Penyakit Sekarang :


Ny. U, 39 tahun, datang ke kamar bersalin kiriman dari poli kandungan RSUD
Mardi Waluyo tanggal 31 Januari 2019 pukul 11.30 WIB dengan G2P1001 UK 41-
42 minggu T/H/I + PE + BSC 10 tahun. Pasien memeriksakan kehamilannya dan
mengeluh hari perkiraan lahir sudah lewat tanggal. Pasien mengatakan tidak
memiliki keluhan kencang- kencang maupun keluar lendir atau darah. Riwayat
BAB dan BAK normal.

3. Riwayat Penyakit Dahulu :


 Riwayat Diabetes Melitus : Tidak ada
 Riwayat Penyakit Jantung : Tidak ada
 Riwayat Hipertensi : Tidak ada
 Riwayat Sakit Kejang : Tidak ada
 Riwayat Alergi Obat/Makanan : Tidak ada
 Riwayat Abortus : Tidak Ada
4

4. Riwayat Penyakit Keluarga :


 Riwayat Hipertensi : Tidak ada
 Riwayat Diabetes Melitus : Tidak ada
 Riwayat Jantung : Tidak ada
 Riwayat Sakit Kejang : Tidak ada
5. Riwayat Kebiasaan :
 Riwayat Merokok : Tidak merokok
 Riwayat Minum Alkohol : Tidak pernah
 Riwayat Minum Jamu : Tidak pernah
 Riwayat Olahraga : Jarang olah raga
6. Riwayat Pernikahan :
Pasien menikah 1x pada tahun 1998 saat pasien berusia 19 tahun dan suami berusia
20 tahun.
7. Riwayat Gizi :
Makan 3x sehari, nasi, sayur dengan lauk tahu, tempe, ikan
8. Riwayat Menstruasi :
 Menarche : 13 tahun
 Siklus : teratur
 Lama : 7 hari, frekuensi banyak pada hari 1-3
 Keluhan saat menstruasi : Nyeri perut sebelum dan selama haid (-)
 HPHT : 14-04-2018
 HPL : 21-01-2019
9. Riwayat Kehamilan dan Persalinan :
Tabel 2.1. Riwayat Kehamilan dan Persalinan

No. UK CARA LAHIR BBL L/P KET.


Tahun 2009 dengan
1. 9 bulan PP SC , di dokter RS Ibu lupa P
penyulit oligohidramnion
2 Hamil ini
10. Riwayat Kontrasepsi :
Memakai KB suntik per bulan setelah kehamilan pertama.
11. Riwayat Obstetri :
 Graviditas :
Hamil kedua ini melebihi tanggal perkiraan lahir

 Persalinan :
Riwayat persalinan pasien pada kehamilan pertama operasi (Sectio Caesaria)
5

 Permasalahan kehamilan :
Pada saat hamil pasien mengaku tidak ada kenceng kenceng

 ANC :
Pasien rutin ANC ke poli KIA Puskesmas Sananwetan setiap bulan dan diberi
vitamin dan penambah darah.

2.3 ANAMNESA SISTEM


1. Kulit : Tidak ada gatal, tidak kering, tidak ada keluhan.
2. Kepala : Tidak pusing dan sakit kepala, rambut kepala tidak rontok,
tidak ada luka maupun benjolan.
3. Mata : Pandangan mata normal, penglihatan normal.
4. Hidung : Tidak ada kelainan bentuk, tidak ada sekret
5. Telinga : Pendengaran baik, tidak berdengung dan tidak ada cairan
yang keluar.
6. Mulut : Tidak ada sariawan dan tidak kering
7. Tenggorokan : Tidak ada nyeri menelan maupun suara serak
8. Pernafasan : Tidak ada sesak, tidak ada batuk
9. Kardiovaskuler : Tidak ada nyeri, tidak berdebar-debar
10. Gastrointestinal : Tidak ada mual, muntah, maupun diare, tidak ada nyeri
perut.
11. Genitourinaria : Tidak ada keluhan, dalam batas normal.
12. Neurologik : Tidak lumpuh, tidak ada rasa tebal pada kaki maupun
kesemutan.
13. Psikiatri : Emosi stabil, tidak mudah marah
14. Muskuloskeletal : Tidak ada kaku sendi, tetapi ada nyeri otot.
15. Ekstremitas :
 Atas kanan : Tidak ada keluhan
 Atas kiri : Tidak ada keluhan
 Bawah kanan : Tidak ada keluhan
 Bawah kiri : Tidak ada keluhan
2.4 PEMERIKSAAN FISIK
1. Keadaan Umum : Cukup
2. Kesadaran : Compos mentis, GCS: 4,5,6
3. Tanda Vital :
 Tensi : 140/90 mmHg  Nadi : 88 x/menit
6

 RR : 20 x/menit  BB : 85 kg
 Suhu axilar : 36,1 0C  TB : 155 cm
4. Kulit :
Berwarna sawo matang, tidak pucat, tidak ada gatal, kulit tidak kering, turgor baik.
5. Kepala :
Bentuk kepala normal, rambut kepala tidak rontok, tidak ada luka maupun
benjolan, rambut tidak beruban.
6. Mata :
Anemi -/-, Ikterik -/-, pupil isokor, refleks cahaya +/+, mata tidak cowong.
7. Hidung :
Tidak ada deformitas, tidak ada atrofi konka, mukosa intake, tidak ada sekret dan
krusta, tidak ada obstruksi.
8. Mulut :
Tidak bau mulut, tidak ada stomatitis, gigi normal, kelainan lidah tidak ada,
mukosa faring tidak hiperemi, tidak ada pembesaran tonsil.
9. Telinga :
Tidak ada sekret, tidak ada serumen, tidak ada benda asing, membran timpani
intake, pendengaran normal.
10. Tenggorokan :
Simetris, tidak ada pembesaran kel.tiroid
11. Leher :
Tidak ada kaku, JVP tidak dievaluasi, tidak ada pembesaran KGB
12. Thoraks:
Pulmo : Statis (depan dan belakang)

 Inspeksi : bentuk normal, pengembangan dada kanan = dada kiri.


 Palpasi : fremitus raba kiri = kanan
 Perkusi : sonor/sonor
 Auskultasi : suara dasar ves (+/.+), wh (-/-), rh (-/-).
Dinamis (depan dan belakang)

 Inspeksi : pergerakan dada ka=kiri, irama regular, otot bantu nafas (-), pola
nafas abnormal (-), usaha bernafas normal.
 Palpasi : fremitus raba kiri sama dengan kanan
 Perkusi : sonor/sonor
 Auskultasi : suara dasar ves (+/.+), suara tambahan : wh (-/-), rh (-/-).
7

Cor :

 Inspeksi : ictus cordis tidak tampak


 Palpasi : ictus cordis kuat angkat
 Perkusi :
o Batas kiri atas : ICS II Linea para sternalis sinistra
o Batas kanan atas : ICS II Linea para sternalis dekstra
o Batas kiri bawah : ICS V medial lineo medio clavicularis sinistra
o Batas kanan bawah : ICS IV linea para sternalis dekstra
 Auskultasi : bunyi jantung I-II intensitas normal, regular, gallop (-)
13. Abdomen:
 Inspeksi : Tampak membesar.
 Auskultasi : Bising usus normal
 Palpasi : Terjadi pembesaran abdomen sesuai usia kehamilan.
14. Ekstremitas :
 Inferior : palmar eritem (-), odem (-/-), akral hangat (+/+)
 Superior : palmar eritem (-), odem (-/-), akral hangat (+/+)
15. Status Obstetrik
 Palpasi :
o Tinggi Fundus Uteri : 34 cm

 Leopold I : Teraba lunak bagian bokong


 Leopold II : Teraba punggung disebelah kanan
 Leopold III : Teraba bagian kepala
 Leopold IV :Bagian terbawah janin sudah masuk PAP

o His : (-)
o DJJ : 140 x/menit
 Pemeriksaan Dalam (VT) :
o Vulva/Vagina : lendir o Ketuban :-
o Pembukaan :- o Presentasi :-
o Efficement :- o Hodge :-
8

2.5 PEMERIKSAAN PENUNJANG


 Pemeriksaan Darah lengkap 31.1.2019
Tabel 2.2. Pemeriksaan Darah Lengkap

Jenis Tes Hasil Tes Hasil Tes Normal

DARAH LENGKAP

- Hemoglobin 12,8 L. 13-17 g/dl; P. 11.5-16g/dl

- Leukosit 8.860 4000-11000/cmm

- Trombosit 85.100 150.000 – 450.000/cmm

- BBS 25-48 L. 0-15/jam; P. 0-20/jam

- PCV 38,2 L. 40-54%; P. 35-47%

- Diff Count 1/1/26/53/12/7 1-2/0-1/3-5/54-62/25-33/3-7

- MCV 88 80-97 fl

- MCH 29,5 27-31 pg

- MCHC 33,5 32-36 %

- Eritrosit 4.340.000 L. 4.5-6.5; P. 3.0-6.0jt/cmm

PPT

- PPT 12 detik 9,7-13,1 detik

- INR 1,11

APTT 27,1 detik 23,9-38,9 detik

Golongan darah A, RH (+)

HIV Non Reaktif Non Reaktif

HbsAg/ HIV Non Reaktif Non Reaktif


9

USG ( 1 februari 2019)

Uterus: ukuran tampak membesar, tampak janin intrauterin, tunggal, tunggal hidup, DJJ (+)

Saat ini letak kepala, punggung kanan.

BPD: 9.62 cm, AC: 34,4 cm, FL: 8,12 cm

Placenta fundus, separasi (-), kalsifikasi (-)

Amnion kesan cukup, internal echo (-)

Kesimpulan:
Gravida, intrauterin, tunggal, hidup, letak kepala
UK 40-41 minggu, TBJ: 3809 gram
Placenta baik
Amnion cukup

2.6 RESUME
Ny. U, 39 tahun, datang ke kamar bersalin kiriman dari poli
kandungan RSUD Mardi Waluyo tanggal 31 Januari 2019 pukul 11.30
WIB dengan G2P1001 UK 41-42 minggu T/H/I + PE + BSC 10 tahun.
Pasien memeriksakan kehamilannya dan mengeluh hari perkiraan lahir
sudah lewat tanggal. Pasien mengatakan tidak memiliki keluhan kencang-
kencang maupun keluar lendir atau darah. Riwayat BAB dan BAK
normal.
10

Dari anamnesis didapatkan HPHT : 14-04-2018, HPL : 21-02-


2019. Kehamilan ini adalah kehamilan kedua pasien. Pada kehamilan
pertama persalinan dengan usia kehamilan 9 bulan bbl pasien lupa,
persalianan sectio cesaria dengan penyulit oligohidramnion di rs pada
tahun 2009. Dari riwayat penyakit dahulu, dan riwayat penyakit keluarga
pasien tidak memiliki riwayat hipertensi, DM, jantung, asma sebelumnya.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan: KU cukup, kesadaran compos
mentis, TD 140/90 mmHg, Nadi 88x/menit, RR 20x/menit, suhu axilar
36,10C, BB 85 kg, TB 155 cm. Pada palpasi abdomen didapatkan TFU 34
cm, letak janin punggung kanan, letak kepala, sudah masuk PAP, his (-),
DJJ 140x/menit.
Dari pemeriksaan dalam didapatkan v/v lendir, tidak ada
pembukaan. Dari pemeriksaan penunjang darah lengkap, didapatkan
trombositopenia. Dari hasil USG pada tanggal 1 februari 2019 didapatkan
kesimpulan gravida, intrauterin, tunggal, hidup, djj +, saat ini letak kepala.
UK ̴ 41-42 minggu. TBJ 3809 gram, placenta baik, amnion cukup

2.7 DIAGNOSIS KEHAMILAN


G2P1001 UK 41-42minggu T/H/I+ PE + BSC 10 tahun + obs tanda inpartu

2.8 PENATALAKSANAAN
Rencana terapi
- KIE Informed consent pro terminasi dengan sectio caesaria
- Motivasi IUD post-partum
- R/ obsservasi KU dan vital sign
- R/ Darah Lengkap
- R/ Urinalisa
- R/ USG
11

2.9 FOLLOW UP
Tabel. Follow Up

Tgl S O A P

Pasien kiriman dari poli - KU/Kes: cukup/ CM 456.


hamil RSUD Mardi - BB:85kg -KIE Informed consent
Waluyo dengan diagnosa - TB:155cm pro terminasi dengan
- TD: 140/ 90mmHg G2P1001 UK 41- sectio caesaria
31 januari G2 P1001 UK 41- 42
- N:88x/m 42minggu T/H + -Motivasi IUD post-
2019 minggu dengan PE + - RR:20x/m partum
PE + BSC 10 th
BSC 10 th. HPHT 14-4- - T: 36,1oC -Nifedipin 3x5 mg
obs. Tanda
11.00 2018. HPL 21-1-2019. - Head to toe: dbn - R/ SC besok
inpartu
- St.Obs: TFU 34cm, PUKA - R/ USG besok
KB (suntik ), menarche letkep masuk PAP, DJJ - Lab DL lengkap
usia 13 tahun. 140x/m, His - - Obs tanda” impendding
- VT: v/v lendir ɸ -

-KIE Informed consent


pro terminasi dengan
31 januari G2P1001 UK 41- sectio caesaria
- TD: 130/80 mmhg N: 90x/m
2019 42minggu T/H + -R/USG besok
Pasien tidak ada keluhan, tax :36,5 C rr: 19x/m
PE + BSC 10 th + -Motivasi IUD post-
- St.Obs: TFU 34cm, PUKA,
15.00 obs. tanda inpartu partum
DJJ 141x/m, His –
-Nifedipin 3x5 mg
- R/ SC besok
- OK/Sp.An/edelweis +
-KIE Informed consent
G2P1001 UK 41- pro terminasi dengan
31 jan - TD: 120/90 mmhg N: 86x/m 42minggu T/H + sectio caesaria
2019 tax :36,2 C rr: 18x/m PE + BSC 10 th + - R/ SC ditunda
Pasien tidak ada keluhan, - St.Obs: TFU 34cm, PUKA, trombositopeni + -R/USG besok
20.30 DJJ 140x/m, His- obs. Tanda -Nifedipin 3x5 mg
- Hasil lab trombosit 85.000 -Motivasi IUD post-
inpartu
partum
- Konsul dr. Sp.PD
- KU/Kes: cukup/ CM 456. -KIE Informed consent
- TD: 120/ 90mmHg G2P1001 UK 41- pro terminasi dengan
- N:86x/m 42minggu T/H + sectio caesaria
1 Feb 2019
- RR:20x/m -R/USG hari ini
Pasien tidak ada keluhan PE + BSC 10 +
- T: 36,7oC -Motivasi IUD post-
06.15 trombositopenia +
- Head to toe: dbn partum
- St.Obs: TFU 34cm, PUKA obs. tanda inpartu -Nifedipin 3x5 mg
letkep masuk PAP, DJJ - R/ SC ditunda
144x/m, His - - Konsul IPD
-KIE Informed consent
pro terminasi dengan
sectio caesaria
- KU: cukup TD: 110/ G2P1001 UK 41- -Motivasi IUD post-
70mmHg 42minggu T/H + partum
1 feb 2019
- N:86x/m PE + BSC 10 + -Nifedipin 3x5 mg
Pasien tidak ada keluhan - RR:20x/m trombositopenia + - R/ SC ditunda
15.00 - Tax : 36,4 - Ipd : besok R/DL,
th obs. tanda
- DJJ 159x/m widal, IgG, IgM dengue
inpartu
- His – besok
- USG +
- Infus RL 28 tpm
- observasi
Pasien tidak ada keluhan - R/ SC ditunda
- R/DL, widal, IgG, IgM
- KU cukup dengue, hasil -
12

G2P1001 UK 41- - USG +


- TD: 110/90 mmhg N: 90x/m
1 feb 2019 42minggu T/H + - Infus RL 28 tpm
tax :36,1 C rr: 19x/m
PE + BSC 10 + - Observasi
20.30 trombositopenia + - Nifedipin 3x5 mg
- St.Obs: TFU 34cm, PUKA,
obs. tanda inpartu
DJJ 141x/m, His –

- TD 110/80 G2P1001 UK 41- - R/DL, widal, IgG, IgM


Perut kenceng kenceng, - His 1x10’ <20” dengue, hasil -
2/2/2019 42minggu T/H +
keluar lendir darah - DJJ: 125x/menit - Inj ceftriaxon 2x1
PE + BSC 10 +
- VT: v/v cairan ketuban - Skin tes, alergi -
00.40 jernih , eff : 25%, ket : -, kep trombositopenia + - Evaluasi 6 jam
Ketuban pecah
H1 Ø 1cm obs inpartu - Infus RL 28 tpm
- Lakmus berubah warna - Observasi

- TD : 150/100, tax : 36,6 G2P1001 UK 41- - Pro Spt B


- His 3-4x10’ 35-40” 42minggu T/H + - Infus RL 28 tpm
2/2/2019
- Djj 126x/m - PO : paracetamol
Kencang kencang sering PE + BSC 10 +
- VT: v/v : bloodslym +, - Observasi
06.00 cairan ketuban, eff : 75%, trombositopenia + - Telah R/DL, widal,
pembukaan : 9cm, ket -, kep + K1FA IgG, IgM dengue, hasil
H III –
06.30 : pasien ingin mengejan, saat ada his dipimpin mengejan
06.40 : Telah partus spontan B, plasenta lahir spontan lengkap, sesudahnya UC baik, perineum episiotomi +, hecting +,
perdarahan ± 300 cc, passang IUD PP +
- BBL spt B jam 0640 wib, BB 3200 gr, PB: 50 cm, LK/LD/LILA 32/32/11, AS : 7-8, sisa ketuban jernih, GDA
94, HR: 120x/m, Rr: 44x/m, spO2 : 88, tax: 36,6 lapor dr. Sp. A
- terapi PP ibu
- r/ PO vit A
- KIE
- diet TKTP
- Mobilisasi bertahap
- drip piton 1 amp dalah RL 15 tpm
- inj transamin 3x 500
- observasi 2 jam PP monitor keluhan/ VS/ UC/ fluksus/ lochea/
- cek HB 6 jam PP

- KIE
- Ku cukup - diet TKTP
- TD : 110/70 - Mobilisasi
- Tax : 36,4 bertahap
2 feb 2019 - inj transamin 3x
- N : 86x/m P2002 PP spt B +
Kadang mules 500
- Trombosit : 157.000 IUD PP H-0 - PO cefadroxil,
15.00
- TFU 2 jari dibawah asmef 3x1
pusat, UC baik, Lochea - monitor keluhan/
+, Fluksus minimal VS/ UC/ fluksus/
lochea/
- ipd lepas rawat

- KIE
- diet TKTP
- Mobilisasi
- KU: cukup
2 feb 201 bertahap
- TD : 120/80 P2002 PP spt B +
Kadang mules - inj transamin 3x
- TFU 2 jari dibawah pusat, UC IUD PP H-0
20.00 500
baik, Lochea +, Fluksus
- PO cefadroxil,
minimal
asmef 3x1
- monitor keluhan/
VS/ UC/ fluksus/
lochea/
13

- PO cefadroxil,
- KU: cukup
asmef 3x1
- TD : 130/90
3 feb 2019 ASI +, BAK + - Mobilisasi
- Tax: 38,4oC P2002 PP spt B +
- Diet tktp
- TFU 2 jari dibawah pusat, UC IUD PP H-1
06.30 - monitor keluhan/
baik, Lochea +, Fluksus
VS/ UC/ fluksus/
minimal
lochea/
- KU: cukup PO cefadroxil,
3 feb 2019 - TD : 120/80 asmef 3x1
P2002 PP spt B +
Tidak ada keluhan - Tax: 38,4oC Kontrol poli hamil
- TFU 2 jari dibawah pusat, UC IUD PP H-1 seminggu seelah
14.00
baik, Lochea +, Fluksus KRS
minimal
14

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Definisi

Pengertian pre-eklampsia direvisi pada tahun 2014, dan sekarang didefinisikan


sebagai hipertensi yang terjadi setelah usia kehamilan 20 minggu dengan satu atau
lebih dari temuan berikut : proteinuria, disfungsi organ ibu antara lain ginjal, hati,
hematologi, atau komplikasi neurologis), atau hambatan pertumbuhan janin. Hal ini
penting diketahui bahwa definisi ini tidak memerlukan proteinuria untuk memenuhi
kriteria diagnostik. Dimasukkannya hambatan pertumbuhan janin dalam definisi ini
karena dapat meningkatkan jumlah perempuan memenuhi kriteria diagnostik pre-
eklampsia.2

3.2 Etiologi
Penyebab pasti preeklamsi sampai sekarang belum diketahui secara jelas. Namun
terdapat beberapa teori yang diduga sebagai etiologi dari preeklampsia, antara lain4:
1) Invasi trofoblas abnormal
Pada hipertensi dalam kehamilan tidak terjadi invasi trofoblas atau invasi
kurang sempurna, sehingga akan terjadi kegagalan remodeling a. spiralis. Hal ini
mengakibatkan aliran darah uteroplasenta mengalir kurang optimal dan bila jangka
waktu lama mengakibatkan hipoksia plasenta. Hipoksia yang berlangsung lama
menyebabkan kerusakan endotel pada plasenta yang menambah berat hipoksia.
Produk dari kerusakan vaskuler selanjutnya akan bergabung dan memasuki darah
ibu yang memicu gejala klinis preeklampsia.4
2) Maladaptasi faktor imunologi antara maternal-plasenta
Bermula dari awal trimester kedua pada wanita yang kemungkinan akan terjadi
preeklampsia, terjaadi penurunan ekspresi HLA-G, sehingga akan menghambat
invasi trofoblas ke dalam desidua plasenta. HLA-G akan merangsang produksi
sitokin yang memicu implantasi, Th1 akan meningkat dan rasio Th1/Th2 berubah.
Akibat proses tersebut akan terjadi reaksi inflamasi.4
3) Maladaptasi kadiovaskular
Pembuluh darah menjadi sangat peka terhadap bahan vasopresor ketika
hilangnya daya refrakter pembuluh darah terhadap vasopresor. Pada penelitian
menyebutkan peningkatan kepekaan terhadap bahan –bahan vasopressor terjadi
pada trimester I. Hal ini yang menjadi prediksi terjadinya preeklamsi pada
kehamilan.4
15

4) Teori genetik,
Ditinjau dari herediter, preeklampsia adalah penyakit multifaktorial dan
poligenik. Predisposisi herediter untuk preeklampsia mungkin merupakan hasil
interaksi dari ratusan gen yang diwariskan baik secara maternal ataupun paternal
yang mengontrol fungsi enzimatik dan metabolism pada setiap sistem organ.4
Ward dan Taylor (2014) menyatakan bahwa insidensi preeklampsia bisa terjadi
20 sampai 40 persen pada anak perempuan yang ibunya mengalami preeklampsia;
11 sampai 37 persen saudara perempuan yang mengalami preeklampsia dan 22
sampai 47 persen pada orang kembar. 4
5) Teori nutrisi,
Insidensi preeklampsia meningkat dua kali pada wanita yang mengkonsumsi
asam askorbat kurang dari 85 mg menurut penelitian yang dilakukan Zhang et al
(2002). Selain itu John et al (2002) menyatakan kurangnya intake antioksidan.
menunjukan pada populasi umumnya konsumsi sayuran dan buah-buahan yang
tinggi antioksidan dihubungkan dengan turunnya tekanan darah. 4
3.3 Klasifikasi preeklampsia
Menurut American Congress of Obstetricians and Gynecologist (ACOG) (2013)
mengklasifikasikan hipertensi dalam kehamilan menjadi:
1) Preeklampsia dan eklampsia. Eklampsia adalah timbulnya kejang grand-mal
pada perempuan dengan preeklampsia. Eklampsia dapat terjadi sebelum,
selama, atau setelah kehamilan. Preeklampsia sekarang diklasifikasikan
menjadi :
2) Preeklampsia tanpa tanda bahaya; serta
3) Preeklampsia dengan tanda bahaya, apabila ditemukan salah satu dari
gejala/tanda berikut ini :
a) TD sistol ≥ 160 mmhg atau TD diastole ≥110 mmHg pada dua
pengukuran dengan selang 4 jam saat pasien berada dalam posisi tirah
baring;
b) Trombositopenia
c) Gangguan fungsi hati yang ditandai dengan meningkatnya
transaminase dua kali dari nilai normal, nyeri perut kanan atas
persisten berat atau nyeri epigastrium yang tidak membaikk dengan
pengobatan atau keduanya;
d) Edema paru
e) Gangguan serbral dan pengelihatan
16

4) Hipertensi kronis adalah hipertensi yang sudah ada sebelum kehamilan


5) Hipertensi kronis dengan superimposed preeclampsia adalah preeklampsia
yang terjadi pada perempuan hamil yang hipertensi kronis
6) Hipertensi gestasional adalah peningkatan tekanan darah setelah usia
kehamilan lebih dari 20 minggu tanpa adanya proteinuria atau kelainan
sistemik lainnya.
3.4 Faktor Resiko
The National Institute for Health and Care Excellence (NICE)
merekomendasikan daftar faktor risiko kuat dan sedang pada ibu yang dapat
digunakan untuk itu mengidentifikasi wanita berisiko tinggi terjadi pre-eklampsia.
Berdasarkan faktor risiko pada maternal dan natal, preeklampsi dapat dibagi menjadi 3
yaitu3 :
1. Faktor risiko maternal :
- Kehamilan pertama
- Primipaternity
- Usia > 35 tahun
- Riwayat preeklamsi
- Riwayat preeklamsi dalam keluarga
- Ras kulit hitam
- Obesitas (BMI ≥ 30)
- Interval antar kehamilan > 10 tahun.
2. Faktor risiko medikal maternal :
- Hipertensi kronis, khusunya sebab sekunder hipertensi kronis seperti
hiperkortisolisme, hiperaldosteronisme, faeokromositoma, dan stenosis arteri
renalis
- Diabetes yang sedang diderita (tipe 1 atau 2), khususnya dengan komplikasi
mikrovaskular
- Penyakit ginjal
- Systemic Lupus Erythematosus
- Obesitas
- Trombofilia
- Pengguna anti depresan selective serotonin uptake inhibitor > trimester I.
3. Faktor risiko plasental atau fetal :
- Kehamilan multipel
- Hidrops fetalis, Penyakit trofoblastik gestasional
17

3.5 Patofisiologi
Pada kehamilan normal, vili sitotrofoblas masuk ke sepertiga bagian dalam
miometrium,  dan berdiferensiasi menjadi trofoblas. Beberapa trofoblas menggantikan
sel-sel endotel pada arteri spiral rahim karena mereka merombak pembuluh darah ini
menjadi saluran lubang lebar yang independen terhadap vasokonstriksi ibu. 
Modifikasi struktural ini terkait dengan perubahan fungsional, sehingga terjadi
resistensi rendah pada arteri spiralis, dan karenanya kurang sensitif, atau bahkan tidak
sensitif, untuk zat vasokonstriktif5

Implantasi abnormal plasenta


Pre-eklampsia memiliki patofisiologi yang kompleks, penyebab primer adalah
plasentasi yang abnormal. Invasi yang abnormal pada arteri spiral oleh sel-sel
sitotrofoblaslah yang diamati selama pre-eklampsia. Studi terbaru menunjukkan
bahwa invasi sitotrofoblast pada uterus sebenarnya adalah jalur perbedaan yang unik
di mana sel-sel janin mengadopsi atribut tertentu yang normalnya menggantikan
endotelium ibu.5
Pada pre-eklampsia, proses diferensiasi ini berjalan tidak sesuai. Abnormalitas
mungkin berhubungan dengan jalur NO, yang memberikan kontribusi besar pada
pembuluh darah, bahkan penghambatan sintesis maternal nitric oxide mencegah
implantasi embrio. Peningkatan resistensi arteri uterus menginduksi tingginya
sensitivitas terhadap vasokonstriksi sehingga terjadi iskemia plasenta kronis dan stres
oksidatif. Iskemia plasenta kronis ini menyebabkan komplikasi pada janin termasuk
retardasi pertumbuhan intrauterine IUGR dan kematian intrauterine IUFD. Secara
paralel, stres oksidatif menginduksi pelepasan ke dalam sirkulasi ibu seperti radikal
bebas, lipid teroksidasi, sitokin, dan serum larut faktor pertumbuhan endotel vaskular.
Abnormalitas inilah yang menyebabkan atas disfungsi endotel dengan
18

hiperpermeabilitas vaskular, trombofilia, dan hipertensi untuk mengkompensasi


penurunan aliran di arteri uterus karena vasokonstriksi perifer.5

Patofsiologi preeklamsia
Disfungsi endotel menyebabkan munculnya gejala-gejala klinis yang terjadi
pada ibu, yaitu seperti gangguan hati dimana endotelium berkontribusi terhadap
timbulnya HELLP (Hemolisis, Sindrom enzim hati yang meningkat dan jumlah
trombosit yang rendah) gangguan endotel serebral yang menyebabkan refrakter
gangguan neurologis, atau bahkan eklampsia. Penipisan pada faktor pertumbuhan
endotel vaskular di podosit membuat pembengkakan sel endotel lebih mampu
memblokir celah diafragma di membran basement, sehingga menambah penurunan
filtrasi glomerulus dan menyebabkan proteinuria. Akhirnya, disfungsi endotel
menginisiasi anemia hemolitik mikroangiopatik, dan hiperpermeabilitas vaskular
19

terkait dengan penyebab albumin serum rendah yang mnyebabkan edema, khususnya
di tungkai bawah atau paru-paru.5
3.6 Penegakan diagnosa
Penegakan diagnosa preeclampsia didapatkan dari anamnesa pemeriksaan fisik
seputar faktor resiko dan pemeriksaan penunjang. Jika tidak ada proteinuria,
preeklampsia didiagnosis sebagai hipertensi yang berhubungan dengan
trombositopenia (jumlah trombosit kurang dari 100.000 / mikro), gangguan fungsi hati
(peningkatan kadar transaminase hati dalam darah menjadi dua kali lipat konsentrasi
normal), yang baru pengembangan insufisiensi ginjal (peningkatan kreatinin serum
lebih besar dari 1,1 mg / dL atau penggandaan kreatinin serum tanpa adanya penyakit
ginjal lainnya), edema paru, atau gangguan onset otak atau gangguan visual baru.3,6

3.7 Tatalaksana
Penatalaksanaan preeklamsi adalah observasi ketat harus dilakukan untuk
mengawasi perjalanan penyakit karena penyakit ini dapat memburuk kapanpun.
20

Observasi jika ada gejala impending seperti sakit kepala, nyeri ulu hati, gangguan
penglihatan dan proteinuri meningkatkan risiko terjadinya eklamsi dan solusio
plasenta. Pasien-pasien dengan gejala seperti ini memerlukan observasi ketat yang
dilakukan di rumah sakit.3
NICE National Institute for Health and Care Excellencemerekomendasikan
menjaga tekanan darah sistolik di bawah 150 mmHg dan tekanan darah diastolik di
bawah 80-100 mmHg. Dimana diobservasi tekanan darahnya setiap 4 jam,
pemeriksaan klirens kreatinin dan protein total seminggu 2 kali, tes fungsi hati, asam
urat, elektrolit, dan serum albumin setiap minggu. Perkiraan berat badan janin
diperoleh melalui USG saat masuk rumah sakit dan setiap 2 minggu. Perawatan jalan
dipertimbangkan bila ketaatan pasien baik, hipertensi ringan, dan keadaan janin baik 3
Penatalaksanaan terhadap ibu meliputi observasi ketat tekanan darah, berat
badan, ekskresi protein pada urin 24 jam, dan hitung trombosit begitu pula keadaan
janin (pemeriksaan denyut jantung janin 2x seminggu). Sebagai tambahan, ibu harus
diberitahu mengenai gejala pemburukan penyakit, seperti nyeri kepala, nyeri
epigastrium, dan gangguan penglihatan. Bila ada tanda-tanda progresi penyakit, pasien
harus dirawat inap di rumah sakit. Pasien yang dirawat di rumah sakit dibuat
senyaman mungkin.3
Ada persetujuan umum tentang induksi persalinan pada preeklamsi ringan dan
keadaan servik yang matang (skor Bishop >6) untuk menghindari komplikasi maternal
dan janin. Akan tetapi ada pula yang tidak menganjurkan penatalaksanaan preeklamsi
ringan pada kehamilan muda. Saat ini tidak ada ketentuan mengenai tirah baring,
hospitalisasi yang lama, penggunaan obat anti hipertensi dan profilaksis anti
konvulsan. Tirah baring umumnya direkomendasikan terhadap preeklamsi ringan.
Keuntungan dari tirah baring adalah mengurangi edema, pencegahan ke arah
preeklamsi berat, dan meningkatkan outcome janin, peningkatan pertumbuhan janin.3
21

Untuk wanita dengan hipertensi gestasional ringan atau preeklampsia dengan


TD persisten kurang dari 160 mm Hg sistolik atau diastolik 110 mm Hg, disarankan
agar obat antihipertensi tidak diberikan kecuali tekanan darah melonjak dan usia
kehamilan 30 minggu atau kurang. Pemakaian sedatif dahulu digunakan, tatapi
sekarang tidak dipakai lagi karena mempengaruhi denyut jantung istirahat janin dan
karena salah satunya yaitu fenobarbital mengganggu faktor pembekuan yang
tergantung vitamin K dalam janin. 3
Sebanyak 3 penelitian acak menunjukkan bahwa tidak ada keuntungan tirah
baring baik di rumah maupun di rumah sakit walaupun tirah baring di rumah
menurunkan lamanya waktu di rumah sakit. Sebuah penelitian menyatakan adanya
progresi penyakit ke arah eklamsi dan persalinan prematur pada pasien yang tirah
baring di rumah. Namun, tidak ada penelitian yang mengevaluasi eklamsi, solusio
plasenta, dan kematian janin. Pada 10 penelitian acak yang mengevaluasi pengobatan
pada wanita dengan preeklamsi ringan menunjukkan bahwa efek pengobatan terhadap
lamanya kehamilan, pertumbuhan janin, dan insidensi persalinan preterm bervariasi
antar penelitian. Oleh karena itu tidak terdapat keuntungan yang jelas terhadap
pengobatan preeklamsi ringan.3
NST dilakukan 2 kali seminggu untuk pengamatan terhadap keadaan janin dan
USG terhadap volume cairan amnion. Hasil NST non reaktif memerlukan konfirmasi
lebih lanjut dengan profil biofisik dan oksitosin challenge test. Amniosentesis untuk
mengetahui rasio lesitin:sfingomielin (L:S ratio) tidak umum dilakukan karena
22

persalinan awal akibat indikasi ibu, tetapi dapat berguna untuk mengetahui tingkat
kematangan janin. Pemberian kortikosteroid dilakukan untuk mematangkan paru janin
jika persalinan diperkirakan berlangsung 2-7 hari lagi. Jika terdapat pemburukan
penyakit preeklamsi, maka monitor terhadap janin dilakukan secara berkelanjutan
karena adanya bahaya solusio plasenta dan insufisiensi uteroplasenter.3
3.8 Pencegahan
Pencegahan primer pre-eklampsia didasarkan pada deteksi faktor risiko yang
dapat dimodifikasi. Literatur banyak tentang faktor risiko untuk pre-eklampsia, tetapi
harus ditafsirkan dengan hati-hati. Faktor resiko bisa didapatkan dari anamnesis dan
pemeriksaan penunjang5
1. Anamnesis:
 Umur > 40 tahun
 Nulipara
 Multipara dengan riwayat preeklampsia sebelumnya
 Multipara dengan kehamilan oleh pasangan baru
 Multipara yang jarak kehamilan sebelumnya 10 tahun atau lebih
 Riwayat preeklampsia pada ibu atau saudara perempuan
 Kehamilan multipel
 IDDM (Insulin Dependent Diabetes Melitus)
 Hipertensi kronik
 Penyakit Ginjal
 Sindrom antifosfolipid (APS)
 Kehamilan dengan inseminasi donor sperma, oosit atau embrio
 Obesitas sebelum hamil
2. Pemeriksaan fisik:
 Indeks masa tubuh > 35
 Tekanan darah diastolik > 80 mmHg
 Roll Over Tes dianggap positif bila selisih tekanan darah diastolik antara
posisi baring ke kiri dan terlentang menunjukkan 20 mmHg atau lebih.
3. Pemeriksaan penunjang
 Proteinuria (dipstick >+l pada 2 kali pemeriksaan berjarak 6 jam atau
secara kuantitatif 300 mg/24 jam)
23

 DL volume plasma menurun, hb dan hct meningkat, trombositopenia,


peningkatan kadar fibronektin, Hipokalsuri, Peningkatan kadar asam urat >
350 umol/l
 Kadar hCG meningkat pada penderita preeklampsia.
 USG tampak gambaran SD ratio yang abnormal, dan mendapatkan adanya
penurunan aliran darah arteri uterina dan arteri umbilikalis pada mayoritas
penderita preeklampsia, letak plasenta unilateral.
Pencegahan sekunder didasarkan pada aspirin terapi antiplatelet yang
mengurangi risiko pre-eklampsia sebesar 10% pada wanita yang memiliki setidaknya
satu faktor risiko.46 Tidak ada penelitian saat ini memungkinkan penentuan dosis
tepat atau waktu terbaik untuk inisiasi aspirin. Namun, aspirin harus diinisiasi sedini
mungkin, yaitu, sebelum usia kehamilan 12-14 minggu, yang sesuai dengan awal fase
pertama invasi trofoblas.
Efektifitas aspirin telah hanya ditunjukkan pada wanita dengan pre-eklampsia
sebelumnya yang terkait dengan retardasi pertumbuhan intrauterin dan tanpa
trombofilia. Suplemen kalsium dengan dosis 1,5 g / hari, dimulai pada 15 minggu dan
berlanjut sepanjang kehamilan, direkomendasikan untuk pencegahan pre-eklampsia
pada wanita dengan asupan kalsium harian, 600 mg / hari.5
3.9 Komplikasi
Diagnosis pre-eklampsia dapat menyebabkan berbagai komplikasi dengan
implikasi jangka panjang yang signifikan bagi ibu. Selain itu, preklampsia/eklampsia
berhubungan dengan risiko hipertensi dan penyakit kardiovaskular dan stroke pada
masa yang akan datang. Wanita dengan riwayat preeklampsia memiliki risiko penyakit
kardiovaskular, 4x peningkatan risiko hipertensi dan 2x risiko penyakit jantung
iskemik, stroke dan DVT di masa yang akan datang. Risiko kematian pada wanita
dengan riwayat preeklampsia lebih tinggi, termasuk yang disebabkan oleh penyakit
serebrovaskular.2
24

BAB IV
PEMBAHASAN

4.1 Pembahasan
Penegakan diagnosa preeklamsi dari kasus diatas diambil dari onset pertama
kali tekanan darah sistol l40 diastol 90, didukung sebelumnya tekanan darah dari poli
150/90 pada usia kehamilan > 20 minggu yaitu 41-42 minggu. Jika ditinjau dari faktor
resiko, pasien ini sudah positif memiliki skreening PE, yaitu usia > 35 th, primitua
sekunder yaitu jarak dengan kehamilan sebelumnya 10 th atau lebih, BMI pasien > 30
yaitu 34. Dilakukan pemeriksaan lab darah lengkap dan didapatkan hasil trombosit <
100.000 yaitu 85.000. namun tidak ada rencana pemeriksaaan urin. Trombositopenia
dikonsulkan ke IPD, hasil widal IgG dan IgM dengue negatif. Hal ini sesuai dengan
diagnosa PE menurut ACOG 2013, namun jika protein urin tidak didapatkan, salah
satu gejala dan gangguan lain yaitu salah satunya trombositopenia. Dimana
trombositopeni adalah karakteristik dari preeklamsi, dan hal tersebut mungkin
disebabkan oleh aktivasi dan agregasi platelet serta hemolisis mikroangiopati yang
disebabkan oleh vasospasme pembuluh darah sehingga usia kehamilan > 37 minggu
maka direncanakan terminasi kehamilan, namun ditunda karena trombosit rendah.
Selanjutnya diobservasi gejala-gejala PE atau ungkinadanya keluhan tanda
impending. Dan selama observasi didapatkan tekanan darah yang turun yaitu 120/80
bahkan 110/80. Hal inilah yang menjadi pertimbangkan tidak diperlukannya obat anti
hipertensi. Sesuai menurut ACOG 2013 yaitu untuk wanita dengan hipertensi
gestasional ringan atau preeklampsia ringan dengan TD persisten kurang dari 160 mm
Hg sistolik atau diastolik 110 mm Hg, disarankan agar obat antihipertensi tidak
diberikan kecuali tekanan darah melonjak.
Observasi terus dilanjutkan dengan tirah baring miring ke kiri, dan pada hari
ketiga, ketuban pecah. Hal ini terjadi karena usia kehamilan yang aterm dan
munculnya kontraksi. Kemudian evaluasi 6 jam, dan didapatkan pembukaan 9 eff
75%. Sehingga pro spontan B. setelah partus didapatkan keadaan ibu dan bayi baik.
perawatan pascasalin adalah monitoring keluhan sital sign, fluksus, lochea dan
kontraksi uterus. Serta diberikan obat oral untuk mengurangi nyeri dan minimalisir
infeksi pasca salin.
25

BAB V
PENUTUP

5.1 Kesimpulan
Gangguan hipertensi kehamilan, termasuk preeklampsia, mempersulit hingga 10%
kehamilan di seluruh dunia, merupakan salah satu penyebab terbesar morbiditas dan
mortalitas ibu dan perinatal di seluruh dunia
Maka dari itu padaibu hamil yang memiliki faktor resiko preeklamsi harus
mendapatkan perawatan yang rutin, mencegah terjadinya ke preeklamsi berat maupun
eklamsi dengan cara mencegah dan mengendalikan yaitu saat kehamilan ibu melakukan
pemeriksaan antenatal yang rutin dan menjaga kesehatan baik itu berat badan maupun
asupan nutrisinya. Dengan rutin memeriksaan kehamilan, dengan preeklamsi dijalani
dengan observasi ketat dan tidak mengarah ke yang lebih parah.
26

DAFTAR PUSTAKA

1. The World Health Report 2005 Make every mother and child count The World Health
Report 2005. (2005).

2. Duhig, K., Vandermolen, B., & Shennan, A. Recent advances in the diagnosis and
management of pre-eclampsia [ version 1 ; referees : 2 approved ], 7, 1–8.
https://doi.org/10.12688/f1000research.12249.1. 2018.

3. American College Obstetricians and Gynecologysts (ACOG), 2013.

4. Dekker, G. (2015). Etiology of Preeclampsia : An Update, (October 2004).

5. Health, V., Carbonnel, M., Asmar, R., & Ayoubi, J. M. Pre-eclampsia :


pathophysiology , diagnosis , (May 2014). https://doi.org/10.2147/VHRM.S20181.
2011

6. M., Brown, M. A., Magee, L. A., Kenny, L. C., Karumanchi, S. A., … Ishaku, S.
Hypertensive Disorders of Pregnancy, 24–43. 2018.
https://doi.org/10.1161/HYPERTENSIONAHA.117.1080

Anda mungkin juga menyukai