PENDAHULUAN
1.3 Tujuan
1.3.1 Mengetahui etiologi dan patofisiologi preeklamsia.
1.3.2 Mengetahui cara mendiagnosis dan penatalaksanaan preeklamsia.
1
2
1.4 Manfaat
1.4.1 Menambah wawasan mengenai ilmu kedokteran pada umumnya, dan ilmu
kebidanan dan kandungan pada khususnya
1.4.2 Sebagai proses pembelajaran bagi dokter muda yang sedang mengikuti
kepaniteraan klinik bagian ilmu kebidanan dan kandungan
3
BAB II
STATUS PASIEN
2.2 ANAMNESIS
1. Keluhan Utama :
Pasien mengatakan hari perkiraan lahir sudah lewat tanggal
Persalinan :
Riwayat persalinan pasien pada kehamilan pertama operasi (Sectio Caesaria)
5
Permasalahan kehamilan :
Pada saat hamil pasien mengaku tidak ada kenceng kenceng
ANC :
Pasien rutin ANC ke poli KIA Puskesmas Sananwetan setiap bulan dan diberi
vitamin dan penambah darah.
RR : 20 x/menit BB : 85 kg
Suhu axilar : 36,1 0C TB : 155 cm
4. Kulit :
Berwarna sawo matang, tidak pucat, tidak ada gatal, kulit tidak kering, turgor baik.
5. Kepala :
Bentuk kepala normal, rambut kepala tidak rontok, tidak ada luka maupun
benjolan, rambut tidak beruban.
6. Mata :
Anemi -/-, Ikterik -/-, pupil isokor, refleks cahaya +/+, mata tidak cowong.
7. Hidung :
Tidak ada deformitas, tidak ada atrofi konka, mukosa intake, tidak ada sekret dan
krusta, tidak ada obstruksi.
8. Mulut :
Tidak bau mulut, tidak ada stomatitis, gigi normal, kelainan lidah tidak ada,
mukosa faring tidak hiperemi, tidak ada pembesaran tonsil.
9. Telinga :
Tidak ada sekret, tidak ada serumen, tidak ada benda asing, membran timpani
intake, pendengaran normal.
10. Tenggorokan :
Simetris, tidak ada pembesaran kel.tiroid
11. Leher :
Tidak ada kaku, JVP tidak dievaluasi, tidak ada pembesaran KGB
12. Thoraks:
Pulmo : Statis (depan dan belakang)
Inspeksi : pergerakan dada ka=kiri, irama regular, otot bantu nafas (-), pola
nafas abnormal (-), usaha bernafas normal.
Palpasi : fremitus raba kiri sama dengan kanan
Perkusi : sonor/sonor
Auskultasi : suara dasar ves (+/.+), suara tambahan : wh (-/-), rh (-/-).
7
Cor :
o His : (-)
o DJJ : 140 x/menit
Pemeriksaan Dalam (VT) :
o Vulva/Vagina : lendir o Ketuban :-
o Pembukaan :- o Presentasi :-
o Efficement :- o Hodge :-
8
DARAH LENGKAP
- MCV 88 80-97 fl
PPT
- INR 1,11
Uterus: ukuran tampak membesar, tampak janin intrauterin, tunggal, tunggal hidup, DJJ (+)
Kesimpulan:
Gravida, intrauterin, tunggal, hidup, letak kepala
UK 40-41 minggu, TBJ: 3809 gram
Placenta baik
Amnion cukup
2.6 RESUME
Ny. U, 39 tahun, datang ke kamar bersalin kiriman dari poli
kandungan RSUD Mardi Waluyo tanggal 31 Januari 2019 pukul 11.30
WIB dengan G2P1001 UK 41-42 minggu T/H/I + PE + BSC 10 tahun.
Pasien memeriksakan kehamilannya dan mengeluh hari perkiraan lahir
sudah lewat tanggal. Pasien mengatakan tidak memiliki keluhan kencang-
kencang maupun keluar lendir atau darah. Riwayat BAB dan BAK
normal.
10
2.8 PENATALAKSANAAN
Rencana terapi
- KIE Informed consent pro terminasi dengan sectio caesaria
- Motivasi IUD post-partum
- R/ obsservasi KU dan vital sign
- R/ Darah Lengkap
- R/ Urinalisa
- R/ USG
11
2.9 FOLLOW UP
Tabel. Follow Up
Tgl S O A P
- KIE
- Ku cukup - diet TKTP
- TD : 110/70 - Mobilisasi
- Tax : 36,4 bertahap
2 feb 2019 - inj transamin 3x
- N : 86x/m P2002 PP spt B +
Kadang mules 500
- Trombosit : 157.000 IUD PP H-0 - PO cefadroxil,
15.00
- TFU 2 jari dibawah asmef 3x1
pusat, UC baik, Lochea - monitor keluhan/
+, Fluksus minimal VS/ UC/ fluksus/
lochea/
- ipd lepas rawat
- KIE
- diet TKTP
- Mobilisasi
- KU: cukup
2 feb 201 bertahap
- TD : 120/80 P2002 PP spt B +
Kadang mules - inj transamin 3x
- TFU 2 jari dibawah pusat, UC IUD PP H-0
20.00 500
baik, Lochea +, Fluksus
- PO cefadroxil,
minimal
asmef 3x1
- monitor keluhan/
VS/ UC/ fluksus/
lochea/
13
- PO cefadroxil,
- KU: cukup
asmef 3x1
- TD : 130/90
3 feb 2019 ASI +, BAK + - Mobilisasi
- Tax: 38,4oC P2002 PP spt B +
- Diet tktp
- TFU 2 jari dibawah pusat, UC IUD PP H-1
06.30 - monitor keluhan/
baik, Lochea +, Fluksus
VS/ UC/ fluksus/
minimal
lochea/
- KU: cukup PO cefadroxil,
3 feb 2019 - TD : 120/80 asmef 3x1
P2002 PP spt B +
Tidak ada keluhan - Tax: 38,4oC Kontrol poli hamil
- TFU 2 jari dibawah pusat, UC IUD PP H-1 seminggu seelah
14.00
baik, Lochea +, Fluksus KRS
minimal
14
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
3.1 Definisi
3.2 Etiologi
Penyebab pasti preeklamsi sampai sekarang belum diketahui secara jelas. Namun
terdapat beberapa teori yang diduga sebagai etiologi dari preeklampsia, antara lain4:
1) Invasi trofoblas abnormal
Pada hipertensi dalam kehamilan tidak terjadi invasi trofoblas atau invasi
kurang sempurna, sehingga akan terjadi kegagalan remodeling a. spiralis. Hal ini
mengakibatkan aliran darah uteroplasenta mengalir kurang optimal dan bila jangka
waktu lama mengakibatkan hipoksia plasenta. Hipoksia yang berlangsung lama
menyebabkan kerusakan endotel pada plasenta yang menambah berat hipoksia.
Produk dari kerusakan vaskuler selanjutnya akan bergabung dan memasuki darah
ibu yang memicu gejala klinis preeklampsia.4
2) Maladaptasi faktor imunologi antara maternal-plasenta
Bermula dari awal trimester kedua pada wanita yang kemungkinan akan terjadi
preeklampsia, terjaadi penurunan ekspresi HLA-G, sehingga akan menghambat
invasi trofoblas ke dalam desidua plasenta. HLA-G akan merangsang produksi
sitokin yang memicu implantasi, Th1 akan meningkat dan rasio Th1/Th2 berubah.
Akibat proses tersebut akan terjadi reaksi inflamasi.4
3) Maladaptasi kadiovaskular
Pembuluh darah menjadi sangat peka terhadap bahan vasopresor ketika
hilangnya daya refrakter pembuluh darah terhadap vasopresor. Pada penelitian
menyebutkan peningkatan kepekaan terhadap bahan –bahan vasopressor terjadi
pada trimester I. Hal ini yang menjadi prediksi terjadinya preeklamsi pada
kehamilan.4
15
4) Teori genetik,
Ditinjau dari herediter, preeklampsia adalah penyakit multifaktorial dan
poligenik. Predisposisi herediter untuk preeklampsia mungkin merupakan hasil
interaksi dari ratusan gen yang diwariskan baik secara maternal ataupun paternal
yang mengontrol fungsi enzimatik dan metabolism pada setiap sistem organ.4
Ward dan Taylor (2014) menyatakan bahwa insidensi preeklampsia bisa terjadi
20 sampai 40 persen pada anak perempuan yang ibunya mengalami preeklampsia;
11 sampai 37 persen saudara perempuan yang mengalami preeklampsia dan 22
sampai 47 persen pada orang kembar. 4
5) Teori nutrisi,
Insidensi preeklampsia meningkat dua kali pada wanita yang mengkonsumsi
asam askorbat kurang dari 85 mg menurut penelitian yang dilakukan Zhang et al
(2002). Selain itu John et al (2002) menyatakan kurangnya intake antioksidan.
menunjukan pada populasi umumnya konsumsi sayuran dan buah-buahan yang
tinggi antioksidan dihubungkan dengan turunnya tekanan darah. 4
3.3 Klasifikasi preeklampsia
Menurut American Congress of Obstetricians and Gynecologist (ACOG) (2013)
mengklasifikasikan hipertensi dalam kehamilan menjadi:
1) Preeklampsia dan eklampsia. Eklampsia adalah timbulnya kejang grand-mal
pada perempuan dengan preeklampsia. Eklampsia dapat terjadi sebelum,
selama, atau setelah kehamilan. Preeklampsia sekarang diklasifikasikan
menjadi :
2) Preeklampsia tanpa tanda bahaya; serta
3) Preeklampsia dengan tanda bahaya, apabila ditemukan salah satu dari
gejala/tanda berikut ini :
a) TD sistol ≥ 160 mmhg atau TD diastole ≥110 mmHg pada dua
pengukuran dengan selang 4 jam saat pasien berada dalam posisi tirah
baring;
b) Trombositopenia
c) Gangguan fungsi hati yang ditandai dengan meningkatnya
transaminase dua kali dari nilai normal, nyeri perut kanan atas
persisten berat atau nyeri epigastrium yang tidak membaikk dengan
pengobatan atau keduanya;
d) Edema paru
e) Gangguan serbral dan pengelihatan
16
3.5 Patofisiologi
Pada kehamilan normal, vili sitotrofoblas masuk ke sepertiga bagian dalam
miometrium, dan berdiferensiasi menjadi trofoblas. Beberapa trofoblas menggantikan
sel-sel endotel pada arteri spiral rahim karena mereka merombak pembuluh darah ini
menjadi saluran lubang lebar yang independen terhadap vasokonstriksi ibu.
Modifikasi struktural ini terkait dengan perubahan fungsional, sehingga terjadi
resistensi rendah pada arteri spiralis, dan karenanya kurang sensitif, atau bahkan tidak
sensitif, untuk zat vasokonstriktif5
Patofsiologi preeklamsia
Disfungsi endotel menyebabkan munculnya gejala-gejala klinis yang terjadi
pada ibu, yaitu seperti gangguan hati dimana endotelium berkontribusi terhadap
timbulnya HELLP (Hemolisis, Sindrom enzim hati yang meningkat dan jumlah
trombosit yang rendah) gangguan endotel serebral yang menyebabkan refrakter
gangguan neurologis, atau bahkan eklampsia. Penipisan pada faktor pertumbuhan
endotel vaskular di podosit membuat pembengkakan sel endotel lebih mampu
memblokir celah diafragma di membran basement, sehingga menambah penurunan
filtrasi glomerulus dan menyebabkan proteinuria. Akhirnya, disfungsi endotel
menginisiasi anemia hemolitik mikroangiopatik, dan hiperpermeabilitas vaskular
19
terkait dengan penyebab albumin serum rendah yang mnyebabkan edema, khususnya
di tungkai bawah atau paru-paru.5
3.6 Penegakan diagnosa
Penegakan diagnosa preeclampsia didapatkan dari anamnesa pemeriksaan fisik
seputar faktor resiko dan pemeriksaan penunjang. Jika tidak ada proteinuria,
preeklampsia didiagnosis sebagai hipertensi yang berhubungan dengan
trombositopenia (jumlah trombosit kurang dari 100.000 / mikro), gangguan fungsi hati
(peningkatan kadar transaminase hati dalam darah menjadi dua kali lipat konsentrasi
normal), yang baru pengembangan insufisiensi ginjal (peningkatan kreatinin serum
lebih besar dari 1,1 mg / dL atau penggandaan kreatinin serum tanpa adanya penyakit
ginjal lainnya), edema paru, atau gangguan onset otak atau gangguan visual baru.3,6
3.7 Tatalaksana
Penatalaksanaan preeklamsi adalah observasi ketat harus dilakukan untuk
mengawasi perjalanan penyakit karena penyakit ini dapat memburuk kapanpun.
20
Observasi jika ada gejala impending seperti sakit kepala, nyeri ulu hati, gangguan
penglihatan dan proteinuri meningkatkan risiko terjadinya eklamsi dan solusio
plasenta. Pasien-pasien dengan gejala seperti ini memerlukan observasi ketat yang
dilakukan di rumah sakit.3
NICE National Institute for Health and Care Excellencemerekomendasikan
menjaga tekanan darah sistolik di bawah 150 mmHg dan tekanan darah diastolik di
bawah 80-100 mmHg. Dimana diobservasi tekanan darahnya setiap 4 jam,
pemeriksaan klirens kreatinin dan protein total seminggu 2 kali, tes fungsi hati, asam
urat, elektrolit, dan serum albumin setiap minggu. Perkiraan berat badan janin
diperoleh melalui USG saat masuk rumah sakit dan setiap 2 minggu. Perawatan jalan
dipertimbangkan bila ketaatan pasien baik, hipertensi ringan, dan keadaan janin baik 3
Penatalaksanaan terhadap ibu meliputi observasi ketat tekanan darah, berat
badan, ekskresi protein pada urin 24 jam, dan hitung trombosit begitu pula keadaan
janin (pemeriksaan denyut jantung janin 2x seminggu). Sebagai tambahan, ibu harus
diberitahu mengenai gejala pemburukan penyakit, seperti nyeri kepala, nyeri
epigastrium, dan gangguan penglihatan. Bila ada tanda-tanda progresi penyakit, pasien
harus dirawat inap di rumah sakit. Pasien yang dirawat di rumah sakit dibuat
senyaman mungkin.3
Ada persetujuan umum tentang induksi persalinan pada preeklamsi ringan dan
keadaan servik yang matang (skor Bishop >6) untuk menghindari komplikasi maternal
dan janin. Akan tetapi ada pula yang tidak menganjurkan penatalaksanaan preeklamsi
ringan pada kehamilan muda. Saat ini tidak ada ketentuan mengenai tirah baring,
hospitalisasi yang lama, penggunaan obat anti hipertensi dan profilaksis anti
konvulsan. Tirah baring umumnya direkomendasikan terhadap preeklamsi ringan.
Keuntungan dari tirah baring adalah mengurangi edema, pencegahan ke arah
preeklamsi berat, dan meningkatkan outcome janin, peningkatan pertumbuhan janin.3
21
persalinan awal akibat indikasi ibu, tetapi dapat berguna untuk mengetahui tingkat
kematangan janin. Pemberian kortikosteroid dilakukan untuk mematangkan paru janin
jika persalinan diperkirakan berlangsung 2-7 hari lagi. Jika terdapat pemburukan
penyakit preeklamsi, maka monitor terhadap janin dilakukan secara berkelanjutan
karena adanya bahaya solusio plasenta dan insufisiensi uteroplasenter.3
3.8 Pencegahan
Pencegahan primer pre-eklampsia didasarkan pada deteksi faktor risiko yang
dapat dimodifikasi. Literatur banyak tentang faktor risiko untuk pre-eklampsia, tetapi
harus ditafsirkan dengan hati-hati. Faktor resiko bisa didapatkan dari anamnesis dan
pemeriksaan penunjang5
1. Anamnesis:
Umur > 40 tahun
Nulipara
Multipara dengan riwayat preeklampsia sebelumnya
Multipara dengan kehamilan oleh pasangan baru
Multipara yang jarak kehamilan sebelumnya 10 tahun atau lebih
Riwayat preeklampsia pada ibu atau saudara perempuan
Kehamilan multipel
IDDM (Insulin Dependent Diabetes Melitus)
Hipertensi kronik
Penyakit Ginjal
Sindrom antifosfolipid (APS)
Kehamilan dengan inseminasi donor sperma, oosit atau embrio
Obesitas sebelum hamil
2. Pemeriksaan fisik:
Indeks masa tubuh > 35
Tekanan darah diastolik > 80 mmHg
Roll Over Tes dianggap positif bila selisih tekanan darah diastolik antara
posisi baring ke kiri dan terlentang menunjukkan 20 mmHg atau lebih.
3. Pemeriksaan penunjang
Proteinuria (dipstick >+l pada 2 kali pemeriksaan berjarak 6 jam atau
secara kuantitatif 300 mg/24 jam)
23
BAB IV
PEMBAHASAN
4.1 Pembahasan
Penegakan diagnosa preeklamsi dari kasus diatas diambil dari onset pertama
kali tekanan darah sistol l40 diastol 90, didukung sebelumnya tekanan darah dari poli
150/90 pada usia kehamilan > 20 minggu yaitu 41-42 minggu. Jika ditinjau dari faktor
resiko, pasien ini sudah positif memiliki skreening PE, yaitu usia > 35 th, primitua
sekunder yaitu jarak dengan kehamilan sebelumnya 10 th atau lebih, BMI pasien > 30
yaitu 34. Dilakukan pemeriksaan lab darah lengkap dan didapatkan hasil trombosit <
100.000 yaitu 85.000. namun tidak ada rencana pemeriksaaan urin. Trombositopenia
dikonsulkan ke IPD, hasil widal IgG dan IgM dengue negatif. Hal ini sesuai dengan
diagnosa PE menurut ACOG 2013, namun jika protein urin tidak didapatkan, salah
satu gejala dan gangguan lain yaitu salah satunya trombositopenia. Dimana
trombositopeni adalah karakteristik dari preeklamsi, dan hal tersebut mungkin
disebabkan oleh aktivasi dan agregasi platelet serta hemolisis mikroangiopati yang
disebabkan oleh vasospasme pembuluh darah sehingga usia kehamilan > 37 minggu
maka direncanakan terminasi kehamilan, namun ditunda karena trombosit rendah.
Selanjutnya diobservasi gejala-gejala PE atau ungkinadanya keluhan tanda
impending. Dan selama observasi didapatkan tekanan darah yang turun yaitu 120/80
bahkan 110/80. Hal inilah yang menjadi pertimbangkan tidak diperlukannya obat anti
hipertensi. Sesuai menurut ACOG 2013 yaitu untuk wanita dengan hipertensi
gestasional ringan atau preeklampsia ringan dengan TD persisten kurang dari 160 mm
Hg sistolik atau diastolik 110 mm Hg, disarankan agar obat antihipertensi tidak
diberikan kecuali tekanan darah melonjak.
Observasi terus dilanjutkan dengan tirah baring miring ke kiri, dan pada hari
ketiga, ketuban pecah. Hal ini terjadi karena usia kehamilan yang aterm dan
munculnya kontraksi. Kemudian evaluasi 6 jam, dan didapatkan pembukaan 9 eff
75%. Sehingga pro spontan B. setelah partus didapatkan keadaan ibu dan bayi baik.
perawatan pascasalin adalah monitoring keluhan sital sign, fluksus, lochea dan
kontraksi uterus. Serta diberikan obat oral untuk mengurangi nyeri dan minimalisir
infeksi pasca salin.
25
BAB V
PENUTUP
5.1 Kesimpulan
Gangguan hipertensi kehamilan, termasuk preeklampsia, mempersulit hingga 10%
kehamilan di seluruh dunia, merupakan salah satu penyebab terbesar morbiditas dan
mortalitas ibu dan perinatal di seluruh dunia
Maka dari itu padaibu hamil yang memiliki faktor resiko preeklamsi harus
mendapatkan perawatan yang rutin, mencegah terjadinya ke preeklamsi berat maupun
eklamsi dengan cara mencegah dan mengendalikan yaitu saat kehamilan ibu melakukan
pemeriksaan antenatal yang rutin dan menjaga kesehatan baik itu berat badan maupun
asupan nutrisinya. Dengan rutin memeriksaan kehamilan, dengan preeklamsi dijalani
dengan observasi ketat dan tidak mengarah ke yang lebih parah.
26
DAFTAR PUSTAKA
1. The World Health Report 2005 Make every mother and child count The World Health
Report 2005. (2005).
2. Duhig, K., Vandermolen, B., & Shennan, A. Recent advances in the diagnosis and
management of pre-eclampsia [ version 1 ; referees : 2 approved ], 7, 1–8.
https://doi.org/10.12688/f1000research.12249.1. 2018.
6. M., Brown, M. A., Magee, L. A., Kenny, L. C., Karumanchi, S. A., … Ishaku, S.
Hypertensive Disorders of Pregnancy, 24–43. 2018.
https://doi.org/10.1161/HYPERTENSIONAHA.117.1080