LAPORAN KASUS

Glukoma Akut Sudut Tertutup OD

Disusun Untuk Memenuhi Syarat Kelulusan
Kepaniteraan Klinik Bagian Ilmu Penyakit Mata di
RSUD DR. Soeselo Slawi

Pembimbing:
dr. Adri Subandiro, Sp.M
dr. Serisa Irilla, Sp.M

Disusun Oleh:

Ade Guvinda P 18130200

Arsya Firdaus 18130200
Nur Izzati Humaira 1813020050
Yunita Rahmawati 1813020051
Andika Nur W 1813020053

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT MATA

RSUD DR. SOESELO KABUPATEN TEGAL
PERIODE 11 – 13 Februari 2021
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH PURWOKERTO
RSUD DR. SOESELO SLAWI
2021

1
 LEMBAR PENGESAHAN
Laporan Kasus yang berjudul:
Glukoma Akut Sudut Tertutup OD

Yang disusun oleh:

Ade Guvinda P 18130200

Arsya Firdaus 18130200
Nur Izzati Humaira 1813020050
Yunita Rahmawati 1813020051
Andika Nur W 1813020053

Telah diterima dan disetujui oleh pembimbing:

dr. Adri Subandiro, Sp.M
dr. Serisa Irilla, Sp.M

Sebagai salah satu syarat dalam mengikuti dan menyelesaikan Kepaniteraan

Klinik Ilmu Penyakit Mata
Periode 11 – 30 januari 2021

Slawi, 19 Januari 2021

Pembimbing,

dr. Adri Subandiro, Sp.M

2
 DAFTAR ISI

LEMBAR PENGESAHAN...................................................................................2
BAB I.......................................................................................................................5
A. IDENTITAS PASIEN..................................................................................5
B. ANAMNESIS...............................................................................................5
C. PEMERIKSAAN FISIK..............................................................................6
E. DIAGNOSIS KERJA..................................................................................12
F. DIAGNOSIS BANDING.............................................................................12
G. PENATALAKSANAAN.............................................................................12
H. PROGNOSIS...............................................................................................12
BAB II...................................................................................................................13
TINJAUAN PUSTAKA.......................................................................................13
A. PENDAHULUAN..................................................................................13
B. ANATOMI LENSA...............................................................................13
C. ANOFTALMUS.....................................................................................16
a) Definisi................................................................................................16
b) Klasifikasi............................................................................................16
c) Etiologi................................................................................................17
D. TRAUMA MATA..................................................................................17
a) Definisi Trauma Mata..........................................................................17
b) Epidemiologi Trauma Mata.................................................................17
c) Klasifikasi Trauma Mata ....................................................................18
d) Etiologi Trauma Mata..........................................................................20
e) Manifestasi Klinis................................................................................22
f) Penegakan diagnosis................................................................................23
g) Tatalaksana..........................................................................................25
E. KATARAK.............................................................................................28
a) Definisi................................................................................................28
b) Etiologi................................................................................................28
c) Klasifikasi............................................................................................30
d) Patofisiologi.........................................................................................33

3
 e) Manifestasi Klinis................................................................................37
f) Penegakan diagnosis................................................................................37
g) Tatalaksana..........................................................................................40
h) Komplikasi...........................................................................................42
BAB III..................................................................................................................46
PEMBAHASAN...................................................................................................46
BAB IV..................................................................................................................48
PENUTUP.............................................................................................................48
DAFTAR PUSTAKA...........................................................................................49

4
 BAB I
LAPORAN KASUS

A. IDENTITAS PASIEN

Nama : ny. K

Umur : 61 tahun

Jenis Kelamin : Perempuan

Agama : Islam

Pekerjaan : buruh

Alamat : Penusupan

B. ANAMNESIS

Autoanamnesis dilakukan pada tanggal 28 Januari 2021 di Poliklinik

Mata RSUD Dr. Soesilo Slawi.

1. Keluhan Utama

Kliyengan kepala kanan

2. Riwayat Penyakit Sekarang (RPS)

Pasien datang ke poli mata dengan keluhan kliyengan

kepala sebelah kanan sejak 5 hari yang lalu. Kliyengan di rasakan

mendadakn disertai nyeri mata sebalah kenan. Nyeri dirasakan

terutama pada malam hari dan menghilang setelah tidur sebentar.

Pasien juga mengeluh pandangan mata kanan nya kabur. Kabur

dirasa perlahan-lahan dan semakin lama semakin memberat hingga

mengganggu aktivitas pasien. Pasien juga mengeluh mata kanan

merah, sedikit berair, namun menyangkal terdapat belekan, gatal,

5
 dan silau. Pasien tidak mengalami benturan pada mata.Pasien juga

mengeluh sakit kepala yang terus menerus. Pasien juga mengeluh

mual dan muntah 3x.

3. Riwayat Penyakit Dahulu

 Riwayat pengobatan sebelumnya ()

Pasien mengaku sebelum ke RS sudah mengonsumsi betahistine,

domperidone namun keluhan tidak membaik.

 Riwayat penyakit diabetes melitus (-)

 Riwayat penyakit hipertensi (-)

 Riwayat menggunakan kacamata (-)

 Riwayat alergi obat dan makanan (-)

 Riwayat operasi mata (-)

4. Riwayat Penyakit Keluarga

 Riwayat keluarga dengan keluhan yang sama (-)

 Riwayat penyakit diabetes melitus (-)

 Riwayat penyakit hipertensi (-)

5. Riwayat Kebiasaan

Pasien tidak memiliki kebiasaan merokok. Riwayat konsumsi

alkohol dan obat-obatan terlarang disangkal.

C. PEMERIKSAAN FISIK

1. Keadaan umum : Tampak sakit sedang

2. Kesadaran : Compos mentis

3. Tanda vital

a. Tekanan darah : 153/98 mmHg

6
 b. Nadi : 88 x/menit

c. Suhu : 36.8oC

d. Pernafasan : 20 x/menit

4. Status Generalis

Kepala & Leher

Inspeksi Normochepal, bentuk wajah simetris, tidak ada jejas,

mata(lihat status oftalmologi)

Palpasi Pembesaran Limfonodi (-), pembesaran tiroid (-), Deviasi

trakea (-)

Thorax (Cor)

Inspeksi Pulsasi tidak terlihat

Palpasi Ictus cordis tidak bisa diraba

Perkusi Cardiomegali (-)

Auskultasi Suara S1 dan S2 terdengar regular, Murmur (-), Gallop (-)

Thorax (Pulmo)

Inspeksi Bentuk dada simetris, tidak terdapat jejas dan kelainan

bentuk, tidak terdapat deformitas, ,pelebaran vena (-), retraksi
dinding dada (-), barrel chest (-)

Palpasi Vocal fremitus sama kuat pada kedua lapang paru

7
 Perkusi Sonor pada kedua lapang paru

Auskultasi Pulmo : Suara vesikular dasar (SDV) : +/+

Ronki : -/-
Wheezing : -/-

Abdomen

Inspeksi Asites (-), striae (-), pelebaran vena (-), jejas (-)

Auskultasi Bising usus (+)

Palpasi Supel (+), nyeri tekan pada regio epigastrium (-), hepar tidak
teraba, lien tidak teraba, shifting dullness (-)

Perkusi Timpani (+)

Ekstremitas (Superior, Inferior, Dextra, Sinistra)

Inspeksi Edema (-)

Palpasi Pitting non pitting edema (-), akral hangat

5. Status Oftalmologi

A. Inspeksi

8
 OD (mata kanan) OS (mata kiri)

1/300 Tajam Penglihatan 6/48

Ortoforia Kedudukan bola Ortoforia

mata

Tidak dapat dilakukan Pergerakan bola

pemeriksaan mata

Tidak dapat dilakukan Lapang pandang

pemeriksaan + +

+ +
Meningkat Tekanan Bola Normal
Mata

Segmen Anterior

a. Superior Inflamasi (-), Palpebra a. Superior Inflamasi (-),

massa (-), trauma (-), massa (-), trauma (-),
edema (-), ptosis (-), edema (-), ptosis (-),
lagoftalmus (-) Inferior lagoftalmus (-) Inferior
Ektropion (-), Ektropion (-),
enteropion (-) enteropion (-)

Injeksi (+) mix injection, Konjungtiva Injeksi (-), sekret (-),

sekret (-), pterygium (-), pterygium (-),
subkonjungtiva bleeding subkonjungtiva
(-), pinguekula (-), bleeding (-), pinguekula
folikel (-), papil (-). (-), folikel (-), papil (-).

Edema (+) Edema (-)

Keruh(+) Infiltrat (-)
Sikatrik (-) Kornea Sikatrik (-)
Ulkus Kornea (-) Ulkus Kornea (-)
Anulus senilis (+) Anulus senilis (-)

9
 Dangkal, hifema(-), Dalam, hifema (-),
COA
hipopion(+), flare(-) hipopion (-), flare (-).

Kripta tidak jelas Warna coklat, sinekia

Iris
(-)

Mid dilatasi diameter ± Tepi reguler, bulat,

Pupil
3mm, reflek pupil(-) Reflek pupil (+),
diameter 2 mm

Sedikit keruh, shadow Sedikit keruh, shadow

Lensa
test (-) test (-)

B. Palpasi

OD (Mata OS (Mata Kiri)

Kanan)

Keras (N+2) TIO N

(Tdig)

(-) Nyeri tekan (-)

(-) Massa tumor (-)

C. Funduskopi

OD (Mata Kanan) OS (Mata Kiri)

tidak dapat dilakukan tidak dilakukan

Refleks Fundus
pemeriksaan pemeriksaan

Tidak dapat tidak dilakukan

dilakukan Papil N II pemeriksaan
pemeriksaan

Tidak dapat tidak dilakukan

dilakukan Vassa pemeriksaan
pemeriksaan

10
tidak dapat dilakukan tidak dilakukan
Refleks fovea
pemeriksaan pemeriksaan

tidak dapat dilakukan tidak dilakukan

Retina
pemeriksaan pemeriksaan

11
D. RESUME

E. DIAGNOSIS KERJA

F. DIAGNOSIS BANDING

G. PENATALAKSANAAN

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA
A. PENDAHULUAN
Glaukoma berasal dari bahasa Yunani glaukos yang berarti hijau
kebiruan, yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita
glaukoma. Kelainan mata glaukoma ditandai dengan meningkatnya
tekanan bola mata, atrofi papil saraf optik, dan berkurangnya lapangan
pandang.1
Penyakit yang ditandai dengan peninggian tekanan intraokular ini
disebabkan oleh bertambahnya produksi cairan mata oleh badan siliar dan
berkurangnya pengeluaran cairan mata di daerah sudut bilik mata atau di
celah pupil. Pada glaukoma akan terdapat melemahnya fungsi mata
dengan terjadinya cacat lapangan pandang dan kerusakan anatomi berupa

12
 ekskavasi serta degenerasi papil saraf optik, yang dapat berakhir dengan
kebutaan.1
Beberapa klasifikasi glaukoma berdasarkan American Academy of
Ophthalmology adalah sebagai berikut: glaukoma sudut terbuka, glaukoma
sudut tertutup dan childhood glaukoma.2
Hampir 60 juta orang terkena glaukoma. Diperkirakan 3 juta
penduduk Amerika Serikat terkena glaukoma, dan di antara kasus-kasus
tersebut, sekitar 50% tidak terdiagnosis. Sekitar 6 juta orang mengalami
kebutaan akibat glaukoma, termasuk 100.000 penduduk Amerika,
menjadikan penyakit ini sebagai penyebab utama kebutaan yang dapat
dicegah di Amerika Serikat. Ras kulit hitam memiliki risiko yang lebih
besar mengalami onset dini, keterlambatan diagnosis, dan penurunan
penglihata yang berat dibadingkan ras kulit putih. Glaukoma sudut tertutup
didapatkan pada 10-15% kasus ras kulit putih. Glaukoma sudut tertutup
primer berperan pada lebih dari 90% kebutaan bilateral akibat glaukoma di
China.3
B. ANATOMI KORPUS SILIARIS

13
 Korpus siliaris yang secara kasar berbentuk segitiga pada potongan
melintang, menjembatani segmen anterior dan posterior. Membentang ke
depan dari ujung anterior koroid ke pangkal iris (sekitar 6 mm). Korpus
siliaris terdiri dari suatu zona anterior yang berombak-ombak (pars
plikata) dan zona posterior yang datar (pars plana). Korpus siliaris
memiliki dua fungsi penting; membentuk humor aqueous dan akomodasi
lensa. Processus siliaris berasal dari pars plikata. Processus siliaris ini
terutama terbentuk dari kapiler-kapiler dan vena yang bermuara ke vena-
vena vorteks. Ada dua lapisan epitel siliaris yaitu satu lapisan epitel tanpa
pigmen disebelah dalam, yang merupakan perluasan dari neuroretina ke
anterior dan lapisan berpigmen disebelah luar, yang merupakan perluasan

dari lapisan epitel pigmen retina. Muskulus siliaris memiliki tiga lapisan
fiber; longitudinal, radial, sirkular. 3, 4

Gambar 1. Anatomi korpus siliaris, sudut iridokorneal dan trabekula

Meshwork (dikutip dari kepustakaan 5)

14
 Gambar 2. Anatomi bilik mata depan, kanalis Schlemm dan trabekula
Meshwork (dikutip dari kepustakaan 5).

C. FISIOLOGI HUMUR AQUEOUS

Humor aqueous merupakan cairan transparan yang mengisi bilik

anterior dan bilik posterior yang dibentuk dari plasma darah dan
disekresikan oleh epitelium siliaris nonpigmentasi. Humor aqueous
merupakan sumber nutrisi untuk lensa dan kornea, serta merupakan media
untukmembuang produk sisa. Dibentuk dalam mata rata-rata 2-3
mikroliter tiap menit oleh epitelium siliaris. Komposisi humor aqueous
serupa dengan plasma kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi
askorbat, piruvat, dan laktat yang lebih tinggi dan protein, urea dan
glukosa yang lebih rendah. Pada dasarnya, seluruh cairan ini dibentuk oleh
processus siliaris, yeng merupakan sebuah lipatan linear yang
menghubungkan badan siliar ke ruang belakang iris di mana ligamen-
ligamen lensa dan otot-otot siliaris juga melekat pada bola mata. Karena
struktur lipatan mereka, daerah permukaan prosessus siliaris kurang lebih
6 cm2 pada setiap mata. Permukaan dari prosessus ini ditututpi oleh sel
epitel yang bersifat sangat sekretoris.3, 4, 6
Humor aqueous hampir seluruhnya terbentuk sebagai sekresi aktif dari
lapisan epitel prosessus siliaris. Sekresi dimulai dengan transport aktif dari
ion natrium ke dalam ruangan di antara sel-sel epitel. Ion natrium
kemudian mendorong ion klorida dan bikarbonat, dan bersama-sama
mempertahankan sifat netralitas listrik. Kemudian semua ion ini bersama-
sama menyebabkan osmosis air dari jaringan dibawahnya ke dalam ruang
intersel epitel yang sama.4,7
Setelah dibentuk di prosessus siliaris, humor aqueous ini kemudian
mengalir diantara ligamen-ligamen lensa, kemudian melalui pupil ke
ruang anterior mata. Disini, cairan mengalir ke dalam sudut diantara
kornea dan iris dan kemudian melalui trabekula-trabekula dan akhirnya
masuk ke kanalis Schlemm. Kanalis Schlemm sebaliknya adalah sebuah
vena yang berdinding tipis yang meluas secara sirkumferensial ke segela

15
 arah pada mata. Membran endotelnya yang berpori-pori sehingga bahkan
molekul protein yang besar pun sampai seukuran sel darah merah, dapat
lewati ruang anterior ke dalam kanalis Schlemm. Dan pada akhirnya
berakhir pada vena aqueous dan vena episklera.7

Gambar 3. Sirkulasi Humor Aqueous. B dan C merupakan tempat

terjadinya resistensi dari sirkulasi humor aqueous. (dikutip dari
kepustakaan 8).
D. ETIOPATOGENESIS
Etiopatogenesis dari glaukoma sudut terbuka primer belum
diketahui secara pasti. Beberapa faktor yang telah diketahui dapat
menyebabkan terjadinya penyakit ini adalah sebagai berikut :
1. Faktor resiko dan predisposisi :
a. Herediter. Terjadi peningkatan resiko sekitar 10% mengidap
glaukoma sudut terbuka primer pada orang yang bersaudara.

16
 b. Usia. Resiko mengidap penyakit ini meningkat seiring
bertambahnya usia. Penyakit ini lebih sering terjadi pada decade
ke-5 dan ke-7.
c. Ras. Lebih sering dan lebih berat pada ras kulit hitam
dibandingkan dengan ras kulit putih.
d. Miop. Lebih sering terjadi pada orang miop daripada orang
normal.
e. Lebih sering terjadi pada orang dengan DM, Hipertensi, penyakit
kardiovaskuler, merokok, oklusi vena retina, dan penderita
tirotoksikosis.
2. Patogenesis peningkatan TIO. Telah diketahui bahwa terjadi TIO
karena penurunan drainase humor aqueous akibat peningkatan
resistensi pada trabekula meshwork. Dan adanya peningkatan produksi
dari humor aqueous itu sendiri.2, 7
E. KLASIFIKASI

Klasifikasi glaukoma berdasarkan etiologi: 3

1. Glaukoma primer:
a. Glaukoma sudut terbuka :
- Glaukoma sudut terbuka kronik, glaukoma sederhana kronik.
- Glaukoma tekanan normal : glaukoma tekanan rendah.
b. Glaukoma sudut tertutup : Akut, Subakut,Kronik, Iris Plateau.
2. Glaukoma kongenital:
a. Glaukoma kongenital primer
b. Glaukoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan mata
lain :
- Sindrom pembelahan bilik mata depan: Sindrom Axenfeld,
Sindrom Rieger, Sindrom Peter
- Aniridia
c. Glaukoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan
ekstraokular :
- Sindrom Sturge – Weber
- Sindrom Marfan

17
 - Neurofibromatosis
- Sindrom Lowe
- Rubela kongenital
3. Glaukoma Sekunder :
a. Glaukoma pigmentasi
b. Sindrom eksfoliasi
c. Akibat kelainan lensa ( fakogenik ) :
- Dislokasi
- Intumesensi
- Fakolitik
d. Akibat kelainan traktus uvea :
- Uveitis
- Sinekia posterior ( seklusio pupilae )
- Tumor
e. Sindrom iridokorneo endotel ( ICE )
f. Trauma :
- Hifema
- Kontusio / resesi sudut
- Sinekia anterior perifer
g. Pascaoperasi :
- Glaukoma sumbatan siliaris ( glaukoma maligna )
- Sinekia anterior perifer
- Pertumbuhan epitel ke bawah
- Pascabedah tandur kornea
- Pascabedah pelepasan retina
h. Glaukoma neovaskular :
- Diabetes melitus
- Sumbatan vena retina sentralis
- Tumor intraokular
i. Peningkatan tekanan vena episklera :
- Fistula karotis – kavernosa
- Sindrom Sturge – Weber

18
 j. Akibat steroid
4. Glaukoma absolut: hasil akhir semua glaukoma yang tidak dapat
terkontrol berupa mata yang keras, tidak dapat melihat dan sering nyeri.

F. GEJALA KLINIS
Gejala klinis glaukoma sebagai berikut: 6
1. Biasanya terjadi secara tiba-tiba dan asimptomatik, sampai terjadi
penurunan penglihatan.
2. Pasien mengeluhkan adanya sakit kepala dan nyeri pada bola mata.
3. Beberapa pasien mengeluhkan adanya defek lapangan pandang
apabila sudah mencapai stadium lanjut.
4. Terjadi kesulitan dalam kemampuan membaca dekat akibat kegagalan
akomodasi karena adanya tekanan pada muskulus siliaris dan suplai
darah sehingga penderita mengganti kaca mata bacanya secara
berulang-ulang.
5. Terjadi keterlambatan dalam adaptasi gelap.
6. Riwayat penggunaan kortikosteroid dalam jangka waktu yang lama
Tanda klinis glaukoma: 6
1. Pada pemeriksaan penyinaran oblik atau dengan slit-lamp didapatkan
bilik mata depan normal sampai dangkal
2. Peningkatan TIO yang dapat diukur dengan tonometri Schiotz,
aplanasi Goldmann dan Non Contact Tonometry (NCT). Peningkatan
TIO pada glaukoma yang disebabkan kortikosteroid biasanya terjadi
secara perlahan-lahan.
3. Perubahan pada diskus saraf optik, dibagi menjadi early glaukomatous
dan advanced glaukomatous changes.
a. Early glaukomatous changes ditandai dengan :
 Perubahan cup menjadi lebih oval dibagian vertikal akibat
adanya kerusakan pada jaringan saraf dibagian kutub inferior
dan superior.
 Asimetri dari cup (cekungan ) papil saraf optik.
 Cup yang besar (normal 0,3-0,4)
 Perdarahan disekitar papil saraf optik.

19
  Diskus
tampak lebih
pucat.
 Atrofi
dari papil saraf
optik.

Gambar 4. A dan B. diskus optikus normal. C dan D Early glaukomatous

changes. (dikutip dari kepustakaan 6).

b. Advanced glaukomatous changes ditandai dengan :

 Ekskavasi dari cup sampai ke diskus saraf optik dengan CDR
: 0,7 – 0.9

20
 Penipisan jaringan neuroretinal.
 Adanya pergeseran ke nasal dari pembuluh darah retina.
 Pulsasi dari arteriol retina mungkin tampak saat TIO sangat
tinggi dan patognomonik untuk glaukoma.
 Lamellar dot sign

21
 Gambar 5. A dan B. Advanced glaukomatous change.s C dan D.
Atrofi optik glaukomatous. (dikutip dari kepustakaan 6).

4. Atrofi optik glaukomatous. Sebagai akibat progresif dari glaukoma

dimana semua jaringan retina pada diskus mengalami kerusakan dan
papil saraf optik terlihat putih/pucat. Factor mekanik dan vascular
memegang peranan penting terhadap terjadinya cupping dari diskus
saraf optik. Efek mekanik dari peningkatan TIO menyebabkan
penekanan terhadap nervus optikus pada lamina kribrosa sehingga
mengganggu aliran aksoplasmik dari nervus optikus. Selain itu
peningkatan TIO menyebabkan penekanan pada pembuluh darah di
retina sehingga terjadi iskemik pada retina.
5. Defek lapangan pandang

G. DIAGNOSIS
Diagnosis glaukoma sudut tertutup ditandai oleh munculnya kekaburan
penglihatan disertai dengan nyeri hebat, halo serta mual dan muntah.
Temuan lainnya adalah peningkatan tekanan intraokuler yang mencolok,
bilik mata deoan dangkal, kornea berkabut, pupil berdilatasi sedang yang
terfiksasi, dan injeksi silier. Istilah glaukoma sudut tertutup primer hanya
digunakan bila penutupan sudut primer telah menimbulkan kerusakan

22
nervus opticus dan kehilangan lapang pandang.3 Penegakan diagnosis
dapat dilakukan dengan cara.8
1. Mengukur peningkatan TIO dengan menggunakan tonometri Schiotz,
Aplanasi goldman, dan NCT.

Gambar 6.

Tonometer di tempatkan pada mata yang sebelumnya ditetesi pantokain.

Gambarkan disebelah kanan memperlihatkan kontak langsung antara
tonometer dengan kornea (dikutip dari kepustakaan 8).

23
2. Gonioskopi. Sudut pada kamera anterior tertutup.

Gambar 7. Sistem Shaffer untuk grading dari glaukoma

(dikutip dari kepustakaan 6).

Gambar 8. A. Tampilan hasil Gonioskopi B. konfigurasi sudut

pada bilik mata depan (dikutip dari kepustakaan 6).

24
3. Funduskopi. Pemeriksaan untuk melihat papil nervus optikus, untuk
melihat adanya cupping dan atropi papil glaukomatosa.

Gambar 9. A. Batas diskus optikus menjadi tegas dan lebih pucat disertai
pelebaran dari cup nervus optikus (tanda dari suatu atrofi papil) B.
Pembuluh darah menjorok kedalam cup (bayonet shaped kink)
(dikutip dari kepustakaan 8).

4. Perimetri. Untuk melihat adanya defek lapangan pandang

Gambar 10. Early glaukoma. Mata

panah menunjukkan adanya defek lapangan pandang. (dikutip dari
kepustakaan 8).

25
H. PENATALAKSANAAN
a. Medikamentosa
Untuk menurunkan TIO maka digunakan obat-obat yang mampu
menghambat produksi humor aqueous, meningkatkan drainase humor
aqueous pada trabekula dan uvoskleral. 8

26
 Gambar 11. Medikamentosa dalam pengobatan glaukoma. (dikutip dari
kepustakaan 8)

b. Operasi 3
Operasi hanya dilakukan jika pengobatan dengan medikamentosa
gagal.
- Argon laser trabeculoplasty
Prinsip : Laser menyebabkan kontraksi dari trabekula Meshwork,
sehingga menjadi lebih lebar, akibatnya terjadi peningkatan
drainase dari humor aqueous melewati Trabekula Meshwork.
- Iridotomy dan iridectomy
Blokade pupil pada glaukoma sudut tertutup paling baik diatasi
dengan membentuk saluran langsung antara bilik mata depan dan
belakang sehingga tidak ada perbedaan tekanan di antara
keduanya. Iridotomi perifer paling baik dilakukan dengan laser
YAG:neodymium walaupun laser argon mungkin diperlukan pada
iris berwarna gelap. Tindakan bedah iridektomi perifer dilakukan
bila iridotomi laser YAG tidak efektif.
- Trabeculectomy
Merupakan prosedur yang paling sering digunakan untuk
memintas saluran drainase normal sehingga terbentuk akses
langsung aqueous hunor dari bilik mata depan ke jaringan
subkonjungtiva dan orbita. Komplikasi utama adalah fibrosis
jaringan episklera, yang menyebabkan penutupan jalur drainage
baru tersebut.

I. KOMPLIKASI
Tanpa pengobatan glaukoma sudut tertutup dapat mengakibatkan
kerusakan nervus opticus sehingga akhirnya menimbulkan kebutaan total.
J. PROGNOSIS
Apabila obat tetes anti-glaukoma dapat mengontrol TIO pada mata
yang belum mengalami kerusakan glaukomatousa luas, prognosis akan

27
 baik (walupun penurunan lapangan pandang dapat terus berlanjut walupun
TIO telah normal). Apabila proses penyakit terdeteksi secara dini,
sebagian besar pasien glaukoma dapat ditangani dengan baik secara medis.
3

BAB III

PEMBAHASAN

BAB IV

PENUTUP

A. Kesimpulan

Telah ditegakkan diagnosis pada Tn. S usia 64 tahun berdasarkan hasil

anamnesis dan pemeriksaan fisik pada mata kanan pasien anoftalmus et causa

trauma benda tajam etiologi yang terjadi disebabkan karena luka terbuka

penetrasi. Sedangkan pada mata kiri pasien berdasar anamnesis dan pemeriksaan

fisik didapatkan diagnosis katarak insipient Etiologi.Pengobatan yang diberikan

adalah air mata palsu, midriatil dan potassium iodide.

B. Saran

28
 1. Pemeriksaan slit-lamp menggunakan mikroskop khusus yang dilengkapi

cahaya untuk menerangi lensa, iris, dan kornea mata.

2. Pemeriksaan funduskopi untuk melihat segmen posterior mata.  

DAFTAR PUSTAKA

1. Ilyas S. Glaukoma. Dalam : Ilyas S, Editor. Ilmu Penyakit Mata. Edisi 3.

Jakarta : Balai penerbit FKUI; 2008. Hal. 212-17.
2. The Eye M.D. Association. Glaukoma. In: Basic and Clinical Science Course
American Academy of Ophthalmology. Section 10. Singapore : LEO; 2008.
3. Vaughan D, Eva PR. Glaukoma. Dalam : Suyono YJ, Editor. Oftalmologi
Umum. Edisi 14. Jakarta: Widya Medika; 2000. Hal. 220-39.
4. The Eye M.D. Association. Fundamentals and Principles of ophthalmology.
In: Basic and Clinical Science Course American Academy of Ophthalmology.
Section 2. Singapore : LEO; 2008.
5. Crick RP, Khaw PT. Practical Anatomy and Physiology of The Eye and Orbit.
In: A Textbook of Clinical Ophtalmology. 3thEd. Singapore : FuIsland Offset
Printing (S) Pte Ltd; 2003. p 5-7.
6. Guyton AC, Hall JE. Fluid System of the Eye. In: Textbook of Medical
Physiology. 11th Ed. Pennyslvania: Elsevier Inc; 2006. p 623-25.
7. Ming ALS, Constable IJ. Lens and Glaukoma. In : Color Atlas of
Ophtalmology. 3th Ed. New York : World Science; 2006. p 51-60.
8. Lang GK. Glaukoma. In : Ophtalmology : A Pocket Textbook Atlasy. Germany
: Georg Thieme Verlag; 2007. p 239-71.

29
30