PNEUMONIA
O!eh $
%&'&(&)&%%*%&&+
PNEUMONIA
A2 DE.INISI
Pneumonia adalah proses infeksi akut yang mengenai jaringan paru-paru ( alveoli )
biasanya disebabkan oleh masuknya kuman bakteri, yang ditandai oleh gejala klinis
batuk, demam tinggi dan disertai adanya napas cepat ataupun tarikan dinding dada
bagian bawah ke dalam. Dalam pelaksanaan Pemberantasan Penyakit IP! (P"IP!)
semua bentuk
pneumonia baik pneumonia maupun bronchopneumonia disebut pneumonia (Depkes #I,
"$$").
Pneumonia adalah suatu radang paru yang disebabkan oleh bermacam-macam
etiologi
seperti bakteri, %irus, jamur dan benda asing yang mengenai jaringan paru (al
%eoli). (D&P'&. "$$).
Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru, distal dari bronkiolus
terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius dan al%eoli, serta
menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat. (uh
Dahlan. "$$)..
Pneumonia adalah penyakit infeksi akut paru yang disebabkan terutama oleh bakteri*
merupakan penyakit Infeksi aluran Pernapasan !kut (IP!) yang paling sering
menyebabkan kematian pada anak dan anak balita (aid "$$+).
Dapat disimpulkan pneumonia adalah suatu peradangan yang mengenai parenkim
paru
yang disebabkan oleh bermacam-macam etiologi seperti bakteri, %irus, jamur dan benda
asing yang ditandai oleh gejala klinis batuk, demam tinggi dan disertai adanya napas
cepat ataupun tarikan dinding dada bagian bawah ke dalam.
#2 -LASI.I-ASI
enurut ul Dahlan ("$$+), pneumonia dapat terjadi baik sebagai penyakit
primer maupun sebagai komplikasi dari beberapa penyakit lain. ecara morfologis pneumonia
dikenal sebagai berikut
. Pneumonia lobaris, melibatkan seluruh atau satu bagian besar dari satu atau lebih
lobus paru. /ila kedua paru terkena, maka dikenal sebagai pneumonia bilateral
atau 0ganda1.
". /ronkopneumonia, terjadi pada ujung akhir bronkiolus, yang tersumbat oleh eksudat
mukopurulen untuk membentuk bercak konsolidasi dalam lobus yang berada
didekatnya, disebut juga pneumonia loburalis.
2. Pneumonia interstisial, proses inflamasi yang terjadi di dalalm dinding al
%eolar (interstisium) dan jaringan peribronkial serta interlobular.
Pneumonia lebih sering diklasifikasikan berdasarkan agen penyebabnya, %irus, atipikal
(mukoplasma), bakteri, atau aspirasi substansi asing. Pneumonia jarang terjadi yang
mingkin terjadi karena histomikosis, kokidiomikosis, dan jamur lain.
. Pneumonia %irus, !e3ih sering ter4adi dibandingkan pneumonia bakterial. 3erlihat
pada anak dari semua kelompok umur, sering dikaitkan dengan IP! %irus, dan
jumlah #4 untuk persentase terbesar. Dapat akut atau berat. 5ejalanya ber%ariasi,
dari ringan seperti demam ringan, batuk sedikit, dan malaise. /erat dapat berupa
demam tinggi, batuk parah, prostasi. /atuk biasanya bersifat tidak produktif pada
awal penyakit. edikit mengi atau krekels terdengar auskultasi.
". Pneumonia atipikal, agen etiologinya adalah mikoplasma, terjadi terutama di musim
gugur dan musim dingin, lebih menonjol di tempat dengan konsidi hidup yang padat
penduduk. ungkin tiba-tiba atau berat. 5ejala sistemik umum seperti demam,
mengigil (pada anak yang lebih besar), sakit kepala, malaise, anoreksia, mialgia.
6ang diikuti dengan rinitis, sakit tenggorokan, batuk kering, keras. Pada awalnya
batuk bersifat tidak produktif, kemudian bersputum seromukoid, sampai mukopurulen
atau bercak darah. 'rekels krepitasi halus di berbagai area paru.
2. Pneumonia bakterial, meliputi pneumokokus, stafilokokus, dan pneumonia
streptokokus, manifestasi klinis berbeda dari tipe pneumonia lain, mikro-
organisme indi%idual menghasilkan gambaran klinis yang berbeda. !witannya tiba-
tiba, biasanya didahului dengan infeksi %irus, toksik, tampilan menderita sakit yang
akut , demam, malaise, pernafasan cepat dan dangkal, batuk, nyeri dada sering
diperberat dengan nafas dalam, nyeri dapat menyebar ke abdomen, menggigil,
meningismus.
52 ETIOLO,I
Pneumonia yang ada di kalangan masyarakat umumnya disebabkan oleh bakteri, %irus,
mikoplasma (bentuk peralihan antara bakteri dan %irus) dan proto=oa.
. /akteri
Pneumonia yang dipicu bakteri bisa menyerang siapa saja, dari bayi sampai usia lanjut.
ebenarnya bakteri penyebab pneumonia yang paling umum adalah treptococcus
pneumoniae sudah ada di kerongkongan manusia sehat. /egitu pertahanan
tubuh menurun oleh sakit, usia tua atau malnutrisi, bakteri segera memperbanyak
diri dan menyebabkan kerusakan. /alita yang terinfeksi pneumonia akan
panas tinggi, berkeringat, napas terengah-engah dan denyut jantungnya
meningkat cepat
(isnadiarly, "$$>).
". 4irus
etengah dari kejadian pneumonia diperkirakan disebabkan oleh %irus. 4irus yang
tersering menyebabkan pneumonia adalah #espiratory yncial 4irus (#4). eskipun
%irus-%irus ini kebanyakan menyerang saluran pernapasan bagian atas, pada balita
gangguan ini bisa memicu pneumonia. 3etapi pada umumnya sebagian
besar pneumonia jenis ini tidak berat dan sembuh dalam waktu singkat. ?amun bila
infeksi terjadi bersamaan dengan %irus influen=a, gangguan bisa berat dan
kadang
menyebabkan kematian (isnadiarly, "$$>).
2. ikoplasma
ikoplasma adalah agen terkecil di alam bebas yang menyebabkan penyakit
pada manusia. ikoplasma tidak bisa diklasifikasikan sebagai %irus maupun bakteri,
meski memiliki karakteristik keduanya. Pneumonia yang dihasilkan biasanya
berderajat ringan dan tersebar luas. ikoplasma menyerang segala jenis usia, tetapi
paling sering pada anak pria remaja dan usia muda. !ngka kematian sangat rendah,
bahkan juga pada
yang tidak diobati (isnadiarly, "$$>).
<. Proto=oa
5ara Penu!aran
Pada umumnya pneumonia termasuk kedalam penyakit menular yang ditularkan
melalui udara. umber penularan adalah penderita pneumonia yang menyebarkan kuman
ke udara pada saat batuk atau bersin dalam bentuk droplet. Inhalasi merupakan cara
terpenting masuknya kuman penyebab pneumonia kedalam saluran pernapasan yaitu
bersama udara yang dihirup, di samping itu terdapat juga cara penularan langsung yaitu
melalui percikan droplet yang dikeluarkan oleh penderita saat batuk, bersin dan berbicara
kepada orang di sekitar penderita, transmisi langsung dapat juga melalui ciuman,
memegang dan menggunakan benda yang telah terkena sekresi saluran pernapasan
penderita (!=war, "$$").
D2 PATO.ISIOLO,I
Ealan nafas secara normal steril dari benda asing dari area sublaringeal sampai unit
paru paling ujung. Paru dilindungi dari infeksi bakteri dengan beberapa mekanisme
. filtrasi partikel dari hidung.
". pencegahan aspirasi oleh reflek epiglottal.
2. Penyingkiran material yang teraspirasi dengan reflek bersin.
<. Penyergapan dan penyingkiran organisme oleh sekresi mukus dan sel siliaris.
9. Pencernaan dan pembunuhan bakteri oleh makrofag.
. ?etralisasi bakteri oleh substansi imunitas lokal.
+. Pengangkutan partikel dari paru oleh drainage limpatik.
Infeksi pulmonal bisa terjadi karena terganggunya salah satu mekanisme pertahanan
dan organisme dapat mencapai traktus respiratorius terbawah melalui aspirasi maupun rute
hematologi. 'etika patogen mencapai akhir bronkiolus maka terjadi penumpahan dari
cairan edema ke al%eoli, diikuti leukosit dalam jumlah besar. 'emudian makrofag
bergerak mematikan sel dan bakterial debris. isten limpatik mampu mencapai bakteri
sampai darah atau pleura %isceral
Earingan paru menjadi terkonsolidasi. 'apasitas %ital dan pemenuhan paru menurun
dan aliran darah menjadi terkonsolidasi, area yang tidak ter%entilasi menjadi fisiologis
right-
to-left shunt dengan %entilasi perfusi yang tidak pas dan menghasilkan hipoksia. 'erja
jantung menjadi meningkat karena penurunan saturasi oksigen dan hiperkapnia. (/ennete,
"$2)
ecara patologis, terdapat < stadium pneumonia, yaitu (/radley et.al., "$)
. tadium I (<-" jam pertama atau stadium kongesti)
Disebut hiperemia, mengacu pada respon peradangan permulaan yang
berlangsung pada daerah baru yang terinfeksi. Fal ini ditandai dengan peningkatan
aliran darah dan permeabilitas kapiler di tempat infeksi. Fiperemia ini terjadi akibat
pelepasan mediator-mediator peradangan dari sel-sel mast setelah pengaktifan sel
imun dan cedera jaringan. ediator-mediator tersebut mencakup histamin
dan prostaglandin. Degranulasi sel mast juga mengaktifkan jalur komplemen.
'omplemen bekerja sama dengan histamin dan prostaglandin untuk melemaskan
otot polos
%askuler paru dan peningkatan permeabilitas kapiler paru. Fal ini mengakibatkan
perpindahan eksudat plasma ke dalam ruang interstisium sehingga terjadi
pembengkakan dan edema antar kapiler dan al%eolus. Penimbunan cairan di antara
kapiler dan al%eolus meningkatkan jarak yang harus ditempuh oleh oksigen dan
karbondioksida maka perpindahan gas ini dalam darah paling berpengaruh dan sering
mengakibatkan penurunan saturasi oksigen hemoglobin.
". tadium II (<> jam berikutnya)
Disebut hepatisasi merah, terjadi sewaktu al%eolus terisi oleh sel darah merah, eksudat
dan fibrin yang dihasilkan oleh penjamu ( host ) sebagai bagian dari reaksi peradangan.
Cobus yang terkena menjadi padat oleh karena adanya penumpukan leukosit, eritrosit
dan cairan, sehingga warna paru menjadi merah dan pada perabaan seperti hepar, pada
stadium ini udara al%eoli tidak ada atau sangat minimal sehingga anak akan bertambah
sesak, stadium ini berlangsung sangat singkat, yaitu selama <>
jam.
2. tadium III (2-> hari berikutnya)
Disebut hepatisasi ke!a3u, yang terjadi sewaktu sel-sel darah putih mengkolonisasi
daerah paru yang terinfeksi. Pada saat ini endapan fibrin terakumulasi di seluruh
daerah yang cedera dan terjadi fagositosis sisa-sisa sel. Pada stadium ini eritrosit di
al%eoli mulai diresorbsi, lobus masih tetap padat karena berisi fibrin dan leukosit,
warna merah menjadi pucat kelabu dan kapiler darah tidak lagi mengalami kongesti.
<. tadium I4 (+- hari berikutnya)
Disebut juga stadium reso!usi, yang terjadi sewaktu respon imun dan peradangan
mereda, sisa-sisa sel fibrin dan eksudat lisis dan diabsorsi oleh makrofag sehingga
jaringan kembali ke strukturnya semula.
E2 MANI.ESTASI -LINIS
,e4a!a
5ejala penyakit pneumonia biasanya didahului dengan infeksi saluran napas atas
akut selama beberapa hari. elain didapatkan demam, menggigil, suhu tubuh meningkat
dapat mencapai <$ derajat celcius, sesak napas, nyeri dada dan batuk dengan dahak
kental, terkadang dapat berwarna kuning hingga hijau. Pada sebagian penderita juga ditemui
gejala lain seperti nyeri perut, kurang nafsu makan, dan sakit kepala (isnadiarly,
"$$>).
Tanda
enurut isnadiarly ("$$>), tanda-tanda penyakit pneumonia pada balita antara lain
. /atuk nonproduktif
". Ingus (nasal
discharge) 2.
uara napas lemah
<. Penggunaan otot bantu napas
9. Demam
. Cyanosis (kebiru-biruan)
+. Thorax photo menujukkan infiltrasi melebar
>. akit kepala
A. 'ekakuan dan nyeri otot
$. esak napas
. enggigil
". /erkeringat
2. Celah
<. 3erkadang kulit menjadi lembab
9. ual dan muntah
.2 PEMERI-SAAN DIA,NOSTI-
. Darah perifer lengkap
Pada pneumonia %irus atau mikoplasma, umunya leukosit normal atau sedikit
meningkat, tidak lebih dari "$.$$$;mm2 dengan predominan limfosit (ectish and
Prober, "$$+). Pada pneumonia bakteri didapatkan leukositosis antara 9.$$
$-
<$.$$$;mm2 dengan predominan sel polimorfonuklear khususnya granulosit.
Ceukositosis hebat (2$.$$$;mm2) hampir selalu menunjukkan pneumonia bakteri.
!danya leukopenia (G9.$$$;mm2) menunjukkan prognosis yang buruk. 'adang-kadang
terdapat anemia ringan dan peningkatan C&D. ?amun, secara umum, hasil
pemeriksaan darah perifer lengkap dan C&D tidak dapat membedakan infeksi %irus
dan
bakteri secara pasti (aid, "$
$>) ". 7ji serologi
7ji serologis untuk deteksi antigen dan antibodi untuk bakteri tipik memiliki sensiti%itas
dan spesifisitas rendah. Pada deteksi infeksi bakteri atipik, peningkatan antibodi Ig dan
Ig5 dapat mengkonfirmasi diagnosis (aid, "$$>).
2. Pemeriksaan mikrobiologis
Pada pneumonia anak, pemeriksaan mikrobiologis tidak rutin dilakukan, kecuali pada
pneumonia berat yang rawat inap. pesimen pemeriksaan ini berasal dari usap
tenggorok, sekret nasofaring, bilasan bronkus, darah, pungsi pleura, atau aspirasi
paru
(aid, "$$>). pesimen dari saluran napas atas kurang bermanfaat untuk kultur dan uji
serologis karena tingginya pre%alens kolonisasi bakteri (cIntosh, "$$").
<. Pemeriksaan rontgen toraks
Boto rontgen tidak rutin dilakukan pada pneumonia ringan, hanya
direkomendasikan pada pneumonia berat yang rawat inap. 'elainan pada foto rotgen
toraks tidak selalu berhubungan dengan manifestasi klinis. 'adang bercak-bercak
sudah ditemukan pada gambaran radiologis sebelum timbul gejala klinis, namun
resolusi infiltrat seringkali memerlukan waktu yang lebih lama bahkan setelah gejala
klinis menghilang. 7langan foto rontgen thoraks diperlukan bila gejala klinis
menetap, penyakit memburuk, atau untuk tindak lanjut. 7mumnya pemeriksaan
penunjang pneumonia di instalasi gawat darurat hanyalah foto rontgen toraks posisi
!P (aid, "$$>).
,2 PENATALA-SANAAN MEDIS
#adang paru-paru dapat diobati dengan antibiotik. Itulah yang biasanya ditentukan
di sebuah pusat kesehatan atau rumah sakit , tapi sebagian besar kasus pneumonia
masa kecil dapat diberikan secara efektif di dalam rumah. #awat inap disarankan pada
bayi
berusia dua bulan dan lebih muda, dan juga dalam kasus yang sangat parah(HF, "$).
. 3erapi suportif umum
a. 3erapi " untuk mencapai P a" >$-$$ mmFg atau saturasi A9-A berdasarkan
pemeriksaan !5D.
b. Fumidifikasi dengan nebuli=er untuk mengencerkan dahak yang kental.
c. Bisioterapi dada untuk pengeluaran dahak, khususnya dengan clapping dan %ibrasi.
d. Pengaturan cairan pada pasien pneumonia, paru menjadi lebih sensitif
terhadap pembebanan cairan terutama pada pneumonia bilateral.
e. Pemberian kortikosteroid, diberikan pada fase sepsis.
f. 4entilasi mekanis indikasi intubasi dan pemasangan %entilator dilakukan bila terjadi
hipoksemia persisten, gagal napas yang disertai peningkatan respiratoy distress dan
respiratory arrest.
". Penatalaksanaan pada /ayi dan /alita
• 7ntuk bayi dan anak berusia " bulan 8 9 tahun
a. Pneumonia berat /ila ada sesak napas harus dirawat dan diberikan
antibiotic.
b. Pneumonia /ila tidak ada sesak napas tetapi napas cepat tidak per*lu
dirawat namun diberikan antibiotic oral.
c. /ukan Pneumonia bila tidak ada napas cepat dan sesak napas, tidak perlu
antibiotic, hanya diberikan pengobatan simptomatis seperti penurun panas.
• 7ntuk bayi berusia dibawah " bulan
a. Pneumonia /ila ada napas cepat atau sesak napas harus dirawat dan
diberikan antibiotic.
b. /ukan Pneumonia 3idak ada napas cepat atau sesak napas tidak perlu
dirawat, cukup diberikan pengobatan simptomatis.
• Pneumonia rawat jalan
a. Pada pneumonia rawat jalan diberikan antibiotik lini pertama secara oral
misalnya amoksisilin atau kotrimoksa=ol.
b. Dosis amoksisilin yang diberikan adalah "9 mg;'g// .
c. Dosis kotrimoksa=ol adalah < mg;kg// 3P 8 "$ mg;kg//
sulfametoksa=ol).
• Pneumonia rawat inap
a. Pilihan antibiotika lini pertama dapat menggunakan beta-laktam atau
kloramfenikol.
b. Pada pneumonia yang tidak responsif terhadap obat diatas, dapat diberikan
antibiotik lain seperti gentamisin, amikasin, atau sefalosporin.
c. 3erapi antibiotik diteruskan selama +-$ hari pada pasien
dengan
pneumonia tanpa komplikasi.
d. Pada neonatus dan bayi kecil, terapi awal antibiotik intra%ena harus dimulai
sesegera mungkin untuk mencegah terjadinya sepsis atau meningitis.
e. !ntibiotik yang direkomendasikan adalah antibiotik spektrum luas
seperti kombinasi beta-laktam;kla%unalat dengan aminoglikosid, atau
sefalosporin
generasi ketiga.
f. /ila keadaan sudah stabil, antibiotik dapat diganti dengan antibiotik oral
selama $ hari,
2. bat 8 obatan
a. !ntibiotik
!ntibiotik yang sering digunakan adalah penicillin 5. ediaksi efektif lainnya
termasuk eritromisin, klindamisin dan sefalosporin generasi pertama. /ila penderita
alergi terhadap golongan penisilin dapat diberikan eritromisin 9$$mg < : sehari.
Demikian juga bila diduga penyebabnya mikoplasma (batuk kering). Diberikan
kotrimoksa=ol " : " tablet. Dosis anak
J " 8 " bulan " : K tablet
J 8 2 tahun " : L tablet
J 2 8 9 tahun " : tablet
3ergantung jenis batuk dapat diberikan kodein > mg 2 : sehari atau
brankodilator (teofilin atau salbutamol). Pada kasus dimana rujukan tidak
memungkinkan diberikan injeksi amoksisilin dan ; atau gentamisin. Pada
orang dewasa terapi kausal secara empiris adalah penisilin prokain $$.$$$ 8 ."$
$.$$$ I7 sehari atau ampisilin gram < : sehari terutama pada penderita
dengan batuk produktif.
b. 'ortikosteroid
'ortikosteroid diberikan pada keadaan sepsis berat.
c. Inotropik
Pemberian obat inotropik seperti dobutamin atau dopamine kadang-kadang
diperlukan bila terdapat komplikasi gangguan sirkulasi atau gagal ginjal pre renal.
d. 3erapi oksigen
3erapi oksigen diberikan dengan tujuan untuk mencapai Pa " >$-$$ mmFg atau
saturasi A9-A berdasarkan pemeriksaan analisa gas darah.
e. ?ebuli=er
?ebuli=er digunakan untuk mengencerkan dahak yang kental. Dapat
disertai
nebuli=er untuk pemberian bronchodilator bila terdapat bronchospasme.
f. 4entilasi mekanis
Indikasi intubasi dan pemasangan %entilator pada pneumonia
♦ Fipoksemia persisten meskipun telah diberikan oksigen $$
dengan menggunakan masker
♦ 5agal nafas yang ditandai oleh peningkatan respiratory distress, dengan atau
didapat asidosis respiratorik.
♦ #espiratory arrest
H2 -OMPLI-ASI
a. !bses paru
!bses paru di dalam paru-paru diding tebal, nanah mengisi rongga yang dibentuk
ketika infeksi atau peradangan merusak jaringan paru-paru.
c. 'egagalan paru-paru
7dara mungkin memenuhi area antara selaput-selaput pleural yang menyebabkan
pneumothorak atau kegagalan paru-paru. 'ondisi bisa berupa suatu kesulitan dari
radang paru-paru (terutama sekali radang paru-paru pneumococcal) atau
sebagian dari prosedur pelanggaran yang digunakan untuk melakukan efusi
pleural.
e. 5agal nafas
'egagalan yang berhubungan dengan pernafasan adalah suatu hal yang
penting-penting yang dapat menyebabkan kematian pada diri pasien dengan
radang paru-paru pneumoccocal. 'egagalan dapat terjadi karena perubahan
mekanik dalam paru-paru yang disebabkan oleh radang paru-paru (kegagalan
%entilatory) atau hilangnya oksigen di dalam nadi ketika radang paru-paru
mengakibatkan arus darah menjadi tidak normal (kegagalan pernapasan
hypo:emic).
I2 ASUHAN -EPERAATAN
%2 Pengka4ian
a. !kti%itas;istirahat
d. ?eurosensori
5ejala sakit kepala daerah frontal (influen=a) 3anda
perusakan mental (bingung)
e. ?yeri;kenyamanan
5ejala sakit kepala, nyeri dada (meningkat oleh batuk), imralgia, artralgia.
3anda melindungi area yang sakit (tidur pada sisi yang sakit untuk membatasi
gerakan)
f. Pernafasan
5ejala adanya riwayat I' kronis, takipnea (sesak nafas), dispnea.
3anda
g. 'eamanan
5ejala riwayat gangguan sistem imun misal !ID, penggunaan steroid, demam.
3anda berkeringat, menggigil berulang, gemetar
h. Penyuluhan;pembelajaran
5ejala riwayat mengalami pembedahan, penggunaan alkohol kronis
3anda D#5 menunjukkan rerata lama dirawat 8 > hari
#encana pemulangan bantuan dengan perawatan diri, tugas pemeliharaan rumah.
Pemeriksaan .isik
. Inspeksi
Perlu diperhatikan adanya takipnea dispne, sianosis sirkumoral, pernapasan cuping
hidung, distensi abdomen, batuk semula nonproduktif menjadi produktif, serta
nyeri dada pada waktu menarik napas. /atasan takipnea pada anak berusia "
bulan 8 9 tahun adalah <$ kali ; menit atau lebih. Perlu diperhatikan adanya
tarikan dinding dada ke dalam pada fase inspirasi. Pada pneumonia berat,
tarikan dinding dada kedalam akan tampak jelas.
". Palpasi
uara redup pada sisi yang sakit, hati mungkin membesar, fremitus raba mungkin
meningkat pada sisi yang sakit, dan nadi mungkin mengalami peningkatan atau
tachycardia.
2. Perkusi
uara redup pada sisi yang sakit.
<. !uskultasi
!uskultasi sederhana dapat dilakukan dengan cara mendekatkan telinga ke hidung ;
mulut anak. Pada anak yang pneumonia akan terdengar stridor. ementara
dengan stetoskop, akan terdengar suara napas berkurang, ronkhi halus pada sisi
yang sakit, dan ronkhi basah pada masa resolusi. Pernapasan bronchial, egotomi,
bronkofoni, kadang terdengar bising gesek pleura (ansjoer,"$$$).
dan keluarga
tentang
tindakan yang
mempermudah
upaya pernafasan
(misal
pemberian
posisi yang tepat). • emungkinkan
" 'lien dapar • Posisikan anak
pada
mempertahankan
kesejajaran tubuh ekspansi paru yang
jalan nafas paten.
yang tepat. lebih baik dan
jika lelah.
anak dengan
menggunakan
stratei selama nyeri
aktual.
DA.TAR PUSTA-A
!nonim. "$$>. Caporan Fasil #iset 'esehatan Dasar Indonesia 3ahun "$$+. Eakarta
Depkes #I
/arbara &ngram (AA>), Rencana Asuhan Keperaatan !edikal " #edah $ilid %& Peneribit
/uku 'edokteran &5@, Eakarta.
/are /renda 5 M melt=er u=an @. ("$$$). Keperaatan !edikal #edah& &disi >, 4ol. ,
&5@, Eakarta.
/et=, @. C., M owden, C. ! "$$", /uku saku keperawatan pediatri, #5@, Eakarta.
@arpenito, Cynda Euall.AA9.'iagnosa Keperaatan Aplikasi pada Praktik Klinis. Eakarta
&5@
Dahlan, ul. "$$+. /uku !jar Ilmu Penyakit Dalam jilid " edisi <. Eakarta Bakultas
'edokteran 7ni%ersitas Indonesia.
Depkes #I "$$", Pedoman penanggulangan P" IP!, Depkes #I, Eakarta
Doenges, arilynn, &. dkk ("$$$). Rencana Asuhan Keperaatan, &disi 2, &5@, Eakarta.
ansjoer, !rief dkk. ("$$$). Kapita (elekta Kedokteran& edia !esculapius B'7I Eakarta
isnadiarly. "$$>. Penyakit Infeksi aluran ?apas Pneumonia pada !nak, rang Dewasa,
7sia Canjut, Pneumonia !tipik M Pneumonia !typik ycobacterium. Eakarta Pustaka
bor Populer.
?anda. "$. Diagnostik keperawatan. Eakarta penerbit buku kedokteran &5@
Price, yl%ia dan Hilson Corraine. "$$. Infeksi Pada Parenkim Paru Patofisiologi 'onsep
'linis dan Proses-proses Penyakit %olume " edisi . Eakarta Penerbit
/uku 'edokteran &5@