MODULTASK-BASEDLEARNING

BIOKIMIASISTEMKARDIOVASKULAR

dr. MarhaenHardjo,M.Biomed, PhD

DepartemenBiokimiaProgramStudi
PendidikanDokter
FakultasKedokteranUniveristasH
asanuddin
 KATAPENGANTAR

ModulinidibuatsebagaipenunjangmateriperkuliahanpadaProdiPendidikanDokterFakultasKedokte
ranUniversitasHasanuddinkhususnyablokBiomedikIIyangdisajikanpadasemesterawal.

Melaluimodulini,diharapkandapatmembantumahasiswauntuklebihmemahamitopiK-
topikyangtelahdiberikanolehdosen-dosenpengampuBiomedikIIIdaridepartemenBiokimia.

Sebelummenggunakanmodulini,mahasiswadiharapkansudahmelihatvideopembelajarandanmenga
ksesreferensi-referensiyangtelahdiberikan.

Makassar,5Januari2019

Penyusun
 DAFTARISI

KataPengantar 1

DaftarIsi 2

SasaranPembelajaran 3

Referensisebelumpertemuan 3

Petunjukpelaksanaan 4

Tugas 5

Referensi 14
 SASARAN PEMBELAJARAN

TujuanInstruksionalUmum

Setelahmenyelesaikanmatakuliahini,mahasiswaakanmampumengenalidanmenganalisisaspekBi
okimiaberbagaiprosestubuhyangmerupakankomponendasarmetabolisme,danmampumengintegr
asikandanmenerapkannyapadaBlokpembelajaranselanjutnya

TujuanInstruksionalKhusus

1. Menjelaskanmenegenaimetabolismototjantung
2. Menjelaskanregulasijalurmetabolismpadajantung
3. Menjelaskanmengenaicardiacmarkersdanhubungannyadengankerusakanjantung
4. Menjelaskanperananglukosadanasamlemakdalammenghasilkantenagamekanikjantung
5. Menjelaskansintesisprodukhormondariselendothelim
6. Menjelaskanhubunganantaraplasmalipiddanpenyakitjantungkoroner
7. Menjelaskanpemeriksaanbiokimiayangberhubungandenganpenyakitkardiovaskular

REFERENSISEBELUMPERTEMUAN

Sebelumpertemuan,mahasiswadiharapkantelahmembacareferensiberikutini:

1. VideobahanajarBiokimiaHatiolehdr.MarhaenHardjo,M.Biomed,PhD

2. DarylK.Granner.BiokimiaHarper.Ed27.2006.Biokimiahati
 PETUNJUKPELAKSANAANIMPLEMENTASITASKBASEDLEARNING

PetunjukBagiDosen

1. Dosenmemastikanmahasiswaduduk berdasarkelompokyangsudahditentukan(5menit)
2. Dosenmereviewhasipre-test(5menit)
3. Dosenmenjelaskansasaranpembelajaran(5menit)
4. Dosenmembimbingpengerjaantugaspadamodul(100menit)
5. Dosenmemberikanpost-testsecaraonline(10menit)
6. Dosenmemfasilitasidiskusidanfeedback(20menit)
7. Dosenmenunjuksecararandomkelompokyangakanmembawakanrefleksi(15menit)

PetunjukBagiMahasiswa

1. Mahasiswadudukberdasarkankelompokyangsudahditentukan,membawareferensidanmodu
lyangditentukanolehdosen(5menit)
2. Mahasiswamendengarkanhasilpre-test(5menit)
3. Mahasiswamendengarkansasaranpembelajaran(5menit)
4. Mengerjakantugaspadamodulyangdidownloadsecaraberkelompok,denganberpedomanpad
aliteraturdanreferensiyangada,sertamempersiapkanpertanyaan/feedback(100menit)
5. Mahasiswamengerjakanpost-testsecaraonline(10menit)
6. Mahasiswaberpartisipasipadasesidiskusidanfeedback(20menit)
7. Kelompokyang
ditunjukmelakukanrefleksidankelompoklaindapatmenyimakdanberkontribusi(15menit)
 TUGASTingkatOrganisasiTubuhManusia

Kelas KARDIOVASKULER

K1A1 15 140 Nurul AlwaritsyGadisBuana

K1A1 16 119WD. ChesariaFachnawatiAliry
K1A1 19 017MutmainnahSulistiah Nur
K1A1 19 018Nisha NoviarAldawiyah
K1A1 19 020NurahAntoKhairunnisa
K1A1 19 022Oktania Nurul Palupi
NamadanNIMAnggotaKelo K1A1 19 023 OzaJumatanAso
mpok K1A1 19 024Rahman Taufik
K1A1 19 025 RirinApriani Pertiwi
K1A1 19 026TiasPrihatyAuliaRamadhani
K1A1 19 028Wa Ode Israwati
K1A1 19 029WaodeDhiyaaRifqahPalaido
K1A1 19 031WindaDwiWahyuni
K1A1 19 032Andi AnnisaDindaMaisaroh
K1A1 19 033AfifahSalsabilaAzzahrah
K1A1 19 034Ahmad Haidar Nurfaizi
K1A1 19 035 Ahmad SahzulGani
K1A1 19 036 Amalia Nahda Qur'ain
 1. Jelaskantentangmetabolismeototjantung

Otot jantung atau miokardium merupakan salah satu struktur yang sangat bergantung
pada energi. Dibutuhkan kira-kira sekitar 6 kg ATP per hari. Hal ini berdasar pada kebutuhan
energi yang harus cukup. Faktanya bahwa pada jantung orang dewasa, merujuk pada observasi
yang dilakukan di mana kadar ATP rendah sedangkan proses untuk ATP Hidrolisis sangat
banyak. Total sintesis ualng dari semua ATP hanya membutuhkan hanya 10 detik pada otot
jantung yang normal. Untuk proporsinya sendiri sekitar 70% digunakan untuk proses kontraksi
dan selebihnya untuk fungsi pompa ion , seperti pompa ion K, Na, Ca ATPase. Reratanya,
jantung menggunakan sekitar 20 gr karbohidrat, 30 gr asam lemak bebas, dan trigliserida.
Substrat tersebut kemudian dioksidasi pada 35 L oksigen untuk memproduksi ATP dari ADP.
Fosforilasi oksidatif dari asam lemak bebas memberi sekitar 60% dari keseluruhan produksi
ATP, sementara glukosa, laktat, dan karbohidrat lainnya memproduksi sekitar 30% dari seluru
bahan macroergik. Sebagai tambahan juga bahwa badan keton dan asam amino juga digunakan.
Penggunaan glukosa menjadi penghasil energi utama pada kondisi-kondisi khusus (misalnya diet
karbohidrat).
Referensi: W.C. Stanley et all. Physiol. 
 2. Menjelaskanregulasijalurmetabolismpadajantung

A. RegulasiMetabolismeOtotJantung

- GlukosadarahmasukkesitoplasmaterjadiGlikolis is → ATP &asampiruvat.

- Glukosa juga dapatberasaldaripemecahanglikogenotot.
- Dalamkeadaan an-aerob, piruvatdapatberubahmenjadiasamlaktat.
- Asam lemak masukkesitoplasmaberasaldariAsam Lemak be bas atauTrigliseridab (TG)
masukkemitokondriamembentuk Acetyl-Co-A.
- Selanjutnya di mitokondria:
PyruvatdariglikolisisatauLaktatberubahmenjadi acetyl co-A.
acetyl-CoA juga dapatberasaldari B-oxidasiasam lemak.
- Acetyl Co-A masuk CAC.
- NADH berasaldari glycolysis, oxidat ion lactate - pyruvate dan p-oxidation atau CAC
melepaskan electrons untukrantai transport electron membentuk ATP (oxidative
phosphorylation).
B. MetabolismeKarbohidrat

SubstratGlycolitikberasaldarisubstrat yang berasaldariglukosa exogen (diet) dan peruraian

glycogen.
Cadangan Glycogen dalamototjantungrelatifrendah (~30mmol/g beratbasahdibandingkandengan
~150mmol/g pada ototskelet).
Transport Glukosakedalam cardiomyocyte diregulasi oleh gradientransmembranglucosa dan
kandungan transporter glukosadalamsarcolema (-GLUT-4).
Rangsanganhormon Insulin, akanmeningkatkankebutuhan energy ototjantung.
Ischemia menaikkan transport glukosa dan laju uptake glucosauntukkompensasi supply energy.
Glycolisisterjadi di sitoplasma. Glukosadgnhexokinase → G-6-p → piruvat dan membentuk 2
ATP untuktiapmolekulglukosa.
Dalamkeadaananaerobpiruvatdiubahmenjadilaktatdanselanjutnyalaktatkeluarsel →
sirkulasiatausebaliknya.
Piruvatdariglikolisisataulaktatmasukkematriksmitokondriamembentuk 36 ATP melaluifosforilasi
oxidative untuktiapmolekulglukosa.
CO2 yang dihasilkandr proses aerobic dengan H2O akanmembentuk HCO3 ygmerupakansistem
buffer darah.
C. MetabolismeAsamLaktat

Dalamkondisi anaerobic (ischemia) pyruvate akandiubahmenjadiasamlaktat → non-oxidative

glycolysis.
Lactatakandilepaskedalamsirkulasimelalui transporter spesifik.
Selamapuasa/kelaparan, lactatdapatdidaurulangmenjadipiruvat.

D. MetabolismeAsam Lemak

Asam lemak masukkedalam cardiomyocyte dapatberasal :

- Asam lemak bebas (FFA) dengan albumin sebagai carrier.
-TG dalamkilomikronatau VLDL
Asam lemak masukmelaluisarcolema - fatty acid translocase (FAT) atau plasma membrane fatty
acid binding protein (FABP).
Asam lemak diubahmenjadi Fatty Aciy CoA oleh Fatty acyl-Co A synthase (FACS).
E. MetabolismeKeton

Selamakelaparan dan daibetes yang tdkterkontrol, ototjantungmenggunakan dan

mengoksidasibenda ketone (b-hydroxybutyrat dan acetoacetat).
Kadar insulin rendah dan asam lemak tinggiakanmenaikkankadarbendaketon.
Benda ketondapatmenjadisubstratutamauntuk myocardium.
Benda Ketonmenghambat PDH (inhibisioksidasiglukosa) dan p-oksidasiasam lemak.

3. Menjelaskanmengenaicardiacmarkersdanhubungannyadengankerusakanjantung

Biomarker didefinisikansebagaizatatau parameter yang dapatdiukur yang merupakanindikator

proses biologisataupatologis yang mendasarinya. Oleh karenaitu, bergantung pada proses yang
mendasari yang kitarujuk, penandajantung (cardiac markers)
dapatdiklasifikasikansebagaipenandanekrosis, penandaiskemia dan penandainflamasi. Fitur
penandajantung yang ideal adalah :
 Sensitivitas dan spesifisitas yang tinggi
 Naik turundengancepatsetelahiskemia
 Mampu melakukandenganandal dan seragam
 Mudahdilakukan
 Memilikiwaktupenyelesaian<60 menit
 Tidakdipengaruhi oleh fungsi organ lain, khususnyafungsiginjal
Contohcardiac markers :
1. Creatinine Kinase :Penentuankadarkreatin kinase (CK) serum dan isoenzimnyatelah lama
digunakanuntuk diagnosis infarkmiokard. CK adalahenzim yang ada di banyakbagiantubuh dan
dapatdifraksinasimenjaditigaisoenzim, yaitu CK-MM, CK-MB dan CK-BB.
CK-MM mendominasi di ototrangka dan CK-MB paling banyakditemukan di ototjantung.
Setelah InfarkMiokard (IM), peningkatankadar CK-MB munculdalamwaktu 3-8 jam,
memuncakdalam 9-30 jam dan tingkatkembali normal setelah 48-72 jam. Beberapapenentuan
CK-MB meningkatkanefisiensinyauntuk diagnosis InfarkMiokardAkut (IMA) dan
untukmenilaireperfusisetelahterapitrombolitik.
2. Mioglobin : Karena beratmolekulnya yang rendah,
mioglobindengancepatdilepaskankesirkulasi dan merupakanpenandapertama yang
menunjukkanpeningkatankadarsetelah IMA. Level yang meningkatmunculdalamsirkulasisetelah
0,5-2 jam.
3. Troponin Jantung( C Tn 1) : Setelah IM, peningkatankadar isoform C Tn 1
ototjantungspesifikmunculdalam 3-6 jam. Kadar akanmencapaipuncaknyadalam 14-20 jam dan
kembali normal setelah 5-7 hari.
4. B- typenatriureticpetide (BNP) :disekresikanterutama oleh
miokardiumventrikelsebagairesponsterhadaptekanandinding, termasukekspansi volume dan
kelebihantekanan. Beberapapenelitiantelahmenunjukkanbahwa BNP mungkin juga
merupakanindikatorprognostik yang bergunadalamsindromkoronerakut.
5. C- reaktif Protein (CRP) :Iniadalahpenandainflamasi non spesifik dan
dianggapterlibatlangsungdalamaterogenesisplakkoroner. Data terkinimenunjukkanbahwa CRP
merupakanindikatorprognostik yang berguna pada pasiendengansindromkoronerakut.
6. Myeloperoxidase (MPO) :Iniadalahenzimleukosit yang menghasilkanspesiesoksidanreaktan
dan telahdikaitkandengannyaproduksi lemak prothromboticoxidized, ketidakstabilanplak,
pembentukanplaklunaksarat lemak dan vasokonstriksidaripenipisanoksidanitrat.
Penelitiantelahmenunjukkanbahwapeningkatankadar MPO
secaraindependenmemprediksipeningkatanrisikokejadianburukjantungtermasukinfarkmiokard,
reinfark, kebutuhanrevaskularisasiataukematian pada 30 harihingga 6 bulan.
Inimungknpenandaawal yang
bergunaberdasarkankemampuannyauntukmendeteksikerentananplak yang
mendahuluisindromkoronerakut.
7. Ischemia-Modified Albumin (IMA) :Sebuahpenandabaru, IMA diproduksiketika albumin
serum yang bersirkulasiberhubungandenganjaringanjantung yang iskemik. IMA
dapatdiukurdengan uji Albumin Cobalt Binding (ACB) yang didasarkan pada kemampuan IMA
untukmengikatkobalt.

4. Menjelaskanperananglukosadanasamlemakdalammenghasilkantenagamekanikjantung

Energikimiajantungdigunakanuntukkontraksiototjantung dan penggunaanoksigen oleh

jantung.Energiberasaldari :
1. Sebagian besardarimetabolismeoksidasiasam
lemak:β-oksidasiygmenghasilkanenergi/ATP dalamjumlahygtinggi.
2. Sebagian kecildarimetabolismedarimetabolismeaerobglukosa (oleh enzimkreatin kinase)
dan metabolismeanaerob: asamlaktatmenjadipiruvat (oleh enzimlaktatdehidrogenase).
Ototjantungmerupakan salah satujaringanteraktifdalamtubuh dan jaringan yang sangat
oxidative butuhbanyak supply oksigen. Fungsi myocardial tergantung pada
keseimbangansupply energy untukmempertahankaneksisitasi dan kontraksi.
Untukmendukungkerjaototjantung, makametabolismedirancanguntukmembentuksejumlahbesar
ATP melaluifosforilasioksidatif. Dalamkondisi aerobic basal makasumber energy sebagaiberikut:
 - 60% dariasam lemak bebas (FFA) dan trigliserida
- 35% darikarbohidrat
- 5% dariasam amino & bend aketon
Bilaototjantungtidakdapatmemproduksilagi ATP, seluruh ATP akandipakaidalamwaktu<1
menit. Oleh karenakeperluanenergi yang tinggi, ototjantungbergantung pada metabolisme
aerobic (glikolisisaerob - oksidasiasam lemak) yang
berlanjutdenganfosforilasioksidatifmelaluirantai transport electron di
dalammitokondriamenghasilkan ATP

5. Menjelaskansintesisprodukhormondariselendothel
Sintesisendotel dan keluarnya mediator
vasoaktifmerupakanelemenpentingdalampengaturankelenturanpembuluhdarah. Substansi yang
dikeluarkan oleh endoteldalammerespon stimulus mekanik dan humoral mempunyaiefekintermediet
pada tonus otot polos. Bagaimanapun,
banyakefekjangkapanjangdaripembentukankembalipembuluhdarah dan hipertropiotot polos. Pada
kondisilain, tekananpembuluhdarahlokal dan alirannyamerupakan 2 stimulus primer
untukpengeluaransubstansivasoaktif. Nitric oxide dan prostasiklinmerupakan vasodilator yang kuat dan
anti agregasi platelet dan trombosis. Produksi nitric oxide mempertahankan tonus
pembuluhdarahdalamkeadaan normal. Pengaturan tonus pembuluhdarahdikontrol oleh nitric oxide
sintasetipe 3 (cNOS). cNOSsecaracepatmeresponenzimendotel yang mengkatalisasi L-arginine menjadi
nitric oxide. Disisilain, enzim NOS tipe 2 (iNOS) relatiflebihlambat. Jumlah yang besardari nitric oxide
melaluiiNOSbertanggungjawab pada rendahnyatahananpembuluhdarahsistemik dan hipotensi yang
ditemui pada syok sepsis.3 Endotelin-1 (ET-1) merupakankomponenvasoaktif yang dikeluarkan oleh
endotel. ET-1 menstimulasiproliferasiotot polos dan
pentingdalamperkembanganstrukturpembuluhdarahsistemik dan hipertensi pulmonal.
Fungsi Regulator Mediator
Vasodilator NO, bradikinin, prostasiklin, endothelium-
derived hyperpolarizing factor, serotonin,
histamin, substan P
Vasokonstriktor Ang-2, ET-1, tromboksan A2, serotonin,
asamarakhidonat, prostaglandin H2, trombin
Promotor PDGF, IGF-1, ET-1, Angiotensin
Inhibitor NO, prostasiklin, bradikinin, heparin sulfat,
TGF-β
Molekuladesi Endothelial leucocyte adhesion molecule,
ICAM, VCAM
Faktortrombolitik tPA, PAI-1, trombodulin

Sumber :
Darwin, Eryati., Eka Fithra E., Dwitya Elvira. 2018. ENDOTEL Fungsi dan Disfungsi. Andalas
University Press. Padang
Gunawan, Dary., I Ketut W. B. 2017. FisiologiSirkulasi. Bagian/SMF Anestesi dan
TerapiIntensifFakultasKedokteran UNUD/RSUP Sanglah. Denpasar
 6. Menjelaskanhubunganantaraplasmalipiddanpenyakitjantungcoroner

Penyakitjantungkoronerditandaidenganterbentuknyaplakatausumbatan pada
arterikoronaria yang disebutaterosklerosissehinggadapatmengakibatkanalirandarahke organ
jantungmenjaditerhambat. Profil lipid merupakan salah satu parameter yang
seringdigunakanuntukmenentukanrisikoPJK, terdiridari:
- Total Kolesterol
- Kolesterol HDL
- Kolesterol LDL
- Trigliserida
Patofisiologiterjadinya PJK berawaldariterbentuknyaaterosklerosis, dimana yang
berperananadalahkolesterol LDL teroksidasi dan faktor-faktorinflamasi yang
mempengaruhiplakaterosklerosis.
Faktorrisikoutama PJK diantaranyaadalahdislipidemia.
Dislipidemiamerupakansuatukondisidimanaterjadiabnormalitaskadar lipid di dalamdarah,
diantaranyapeningkatankadarkolesterol, LDL (Low Density Lipoprotein), dan kadartrigliserida,
sertapenurunankadar HDL (High Density Lipoprotein).
Menurutpenelitiankedokteranmolekulerterbaru, didapatkanbahwajenisdislipidemia yang paling
berbahayaadalahdislipidemiaaterogenik.
Deposit kolesterol LDL dislipidemiaaterogenik pada dindingpembuluhdaraharterimenjadi
salah satupenyebabterjadinyadisfungsiendotelsebagai proses awalterbentuknyaplakaterosklerosis.
Lipid, khususnya low density lipoprotein (LDL) saatinimulaibanyakditelitisebagainilaiprediksi
pada PJK, mengingatperannyadalam proses aterogenesis. Salah satunyaadalahpenelitian yang
dilakukanImano et al (2011). Hasil daripenelitiannyamenunjukkanbahwa pada populasi di
Jepangterdapathubungan yang kuatantarakadar LDL >80 mg/dL denganrisiko PJK.
Hubunganantara LDL dan PJK terdapatdalam proses aterosklerosis. Proses
aterosklerosisdimulaidengankerusakanataudisfungsiendotel pada dindingarteri.
Kemungkinanpenyebabdarikerusakanendotelinidapatdeisebabkan oleh meningkatnya level low-
density liporotein (LDL). Bilakadar LDL tinggi, makakolesterol yang diangkut oleh LDL
dapatmengendap pada lapisansubendotelial, oleh sebabitu LDL bersifataterogenik, yaitubahan
yang dapatmenyebabkanterjadinyaaterosklerosis. Ruang subendotelialinimempunyaiproteksi
oleh antioksidan yang rendah, sehingga LDL mudahmemasukiruanganini. Setelah LDL
masukkedalamselendotel, LDL kemudiandioksidasi dan akhirnyaterbentuk LDL yang
teroksidasi. Bukti terbarumenjelaskanbahwa LDL yang
teroksidasiiniberkontribusidalamkerusakanendotel, migrasimonosit dan limfositketunika intima,
merubahmonositmenjadimakrofag, dan kejadian-kejadianlainnya yang terjadidalamkemajuan
proses aterosklerosis. Pada suatupenelitian, kenaikan serum LDL pada
binatangdapatmenyebabkanaterosklerosistanpaadanyafaktorrisikolain.
Mekanismenyaadalahkarena deposit LDL di dindingpembuluhdaraharteribersifat pro-inflamasi,
suaturesponinflamasikronik yang dapatmengawalitimbulnyaaterosklerosis.
Beberapa keadaan dislipidemia yang merupakan faktor risiko PJK :
- Kadar Kolesterol Total dan Kolesterol LDL yang
meningkatberhubunganpositifdenganpenyakitjantungkoroner
- Kadar trigliserida yang meningkatsecaraindependenterkaitdenganpenyakitjantungkoroner
- Penurunan kadar Kolesterol HDL terkait dengan peningkatan
risikopenyakitjantungkoroner

7. Menjelaskanpemeriksaanbiokimiayangberhubungandenganpenyakitkardiovaskular

Pemeriksaanbiokimia yang
dapatdilakukanberhubungandenganpenyakitkardiovaskulersebagaiberikut.
a. Profil lipid puasa
Terdiriatas:
- TC
Kadar TC (mg/dl) :
o Desirable : 140-199
o Borderline High : 200-239
o High : >239
Kadar TC yang meningkatberhubunganpositifdenganpenyakitjantung coroner

- LDLC
Kadar LDLC (mg/dl) :
o Desirable : <130
o Borderline High : 140-159
 o High : >159
Kadar LDLC yang meningkatberhubunganpositifdenganpenyakitjantung coroner

- HDLC
Kadar HDLC (mg/dl) :
o Laki-laki : 35-65
o Perempuan : 35-80
Tingkat HDLC berbandingterbalikdenganpenyakitjantungkoroner
Level tinggimenyiratkanrisiko yang lebihrendah
Level rendahmenyiratkanrisiko yang lebihtinggi (M <1.0mmol / L, F <1.3mmol / L)

- Trigliserida (TG)
Kadar TG (mg/dl) :
o Desirable : <150
o Borderline High : 150-199
o High : 200-499
o Very High : >499
Kadar trigliserida yang
meningkatsecaraindependenterkaitdenganpenyakitjantungkoroner

b. Glukosapuasa
c. Complete Blood Count dan Hb
d. Biomarker jantung
Banyak macam biomarker yang dapatdipakai, diantaranya

Creatinin Kinase (CK)

Adalah enzim yang mengkatalis kreatin menjadi kreatinin dalam sel otot dan sel otak.
- 2 sub unit: B & M
- isoform/ isoenzim : CKMB, CKBB, CKMM
- CKMB ototjantung&ototskelet
- Di ototjantung, 20% CK adalah CKMB, sisanya CKMM
- Normal W:< 110 u/l, P: <130 u/l

Creatinin Kinase Myocard Band (CKMB)

- Meningkat : - Angina pectoris berat, Iskhemikreversibel
- Kadar ↑ : 4 – 8 jam setelah IMA
- Puncak : 12 – 24 jam
- Menurun : harike 3
- Normal : < 16 IU
-Meningkat pada: IMA, kerusakanotot (skelet, jantung), gagalginjal

Lactat Dehydrogenase (LDH)

- Mengkatalisislaktat ↔ piruvat
- 5 jenisisoenzim
- Ototjantung: LDH1, LDH2
 - Kadar ↑ : 8 – 12 jam setelah IMA
- Puncak : 24 – 48 jam
- Menurun : Hari ke 14
- Normal : LDH 1/LDH 2 : < 0,85
- Meningkat pd kerusakanototjantung, gagalginjal, leukemia

 Cardiac Troponin T (cTnT)&Cardiac Troponin I (cTnI)

Troponin cTnT dan cTnIadalah protein spesifik yang
mengaturhubunganaktinmiosindalam proses
kontraksimiokardiummelauiperantarakalsium. Apabilaterjadicedera, protein
inidapatmenjadipertanda diagnosis. Troponin meningkatdalam 4 jam setelah onset dan
menetapselamahingga 2 minggu. Troponin bersifatlebihspesifik dan
sensitifdibandingkan marker lain sperti CK-MB dan myoglobin. Peningkatan/
penurunan marker jantungtersebutmengarahkan pada diagnosis NSTEMI,
sedangkanapabilakadarnya normal menandakan UA.

- Petandainfarkmiokardumumnyaberupa protein ygterdapatdlmselototjantung(enzim,

komponenototjantung)
- Kerusakanototjantungakanmenyebabkankomponendilepaskedlmperedarandarah. -
Kompleks Troponin terdapat pada filamen tipis &mengontrol proses kontraksi
- Tn I: komponenpenghambatkontraksi pd keadistirahat
- Tn T: Komponenpengikatkompleks troponin pd tropomiosin
- Sebagianbesar Tn I di ototjantungmembentukkompleksdengan Tn C & Tn T
- 3-6% Tn I bebas di sitoplasmaototjantung
- cTnakandilepasototjantungkrn: - Kerusakanototjantung (miokardinfark)
- Miokarditis
- Kardiomiopati
- Trauma
- Indikasi pemeriksaan c Tn (c TnT & c TnI) : - Dugaan AMI
- UAP
- Minor myocardial damage
- Reperfusisertatindakanterapi
- c TnTmeningkatpenyakitototskelet
- c Tn dptmeningkatsbgresponsfisiologik (pelarimaraton, pengguna cocaine)

- cTnI: - Meningkat : 2 – 8 jam

- Puncak : 10 – 24 jam
- Menurun : Hari ke 7
- cTnT: - Meningkat : 2 – 8 jam
- Puncak : 10 – 24 jam
- Menurun : Hari ke 14
Normal :cTnI : < 1,0 μg/L,cTnT : < 0,1 μg/L.
Sampelyang digunakan adalah Plasma Heparin

 Myoglobin
 Protein heme (2% total protein dlmotot). Beradadlmsitoplasmaselototskelet&jantung
yang berfungsi dalam oksigenasiotot. Lebihsensitifdibanding parameter lain (82%, Tn T
64%, CKMB 23%). Meningkatpada kerusakanototskelet&ototjantung.
Rujukan: Pria: 16-76 ng/ml
Wanita: 7-64 ng/ml
Cut off point : 70 ng/ml Cardiac Mark

Selainitu, biomarker yang dapatdipakaiadalah Serum Glutamic Oxaloacetic Transaminase

(SGOT), High Sensitivity C Reaktif Protein (hsCRP), N Terminal pro B type Natriuretic
Peptide (NT pro-BNP), dan Natriuretic peptides (ANP, BNP, dan C-NP).

8. Menjelaskankomposisimineralkeringat

Keringat terdiri dari air, mineral, laktat, dan urea. Rata-rata, komposisi mineral adalah:
 Sodium (0,9 gram / liter)

 Kalium (0,2 g / l)
 Kalsium (0,015 g / l)

 Magnesium (0,0013 g / l)
jejak logam bahwa tubuh excretes keringat meliputi:
 Zinc (0,4 miligram / liter)
 Tembaga (0,3-0,8 mg / l)

 Besi (1 mg / l)
 Chromium (0,1 mg / l)

 Nikel (0,05 mg / l)
 Timbal (0,05 mg / l)

9. Menjelaskanjenis-jenisproteinpadakulit

JENIS-JENIS PROTEIN :

1. Protein Hormon
Hormonadalahbahankimiaberbahan protein yang dihasilkan oleh sel-selkelenjarendokrin.
Hormon yang biasanyadisalurkanmelaluidarah, bertindaksebagaipembawapesankimia yang
mengirimkansinyaldarisatuselkesellainnya. Setiaphormonmemengaruhisel-seltertentudalamtubuh
yang dikenalsebagaisel target. Sel-seltersebutmemilikireseptorspesifik di mana
hormonmenempelkandirinyauntukmengirimkansinyal. Sebagaicontoh, jenis protein iniadalah
insulin yang dikeluarkan oleh pankreasuntukmengaturkadarguladarahdalamtubuh.

2. Protein Struktural
Protein ini juga dikenalsebagai protein berserat. Protein strukturaladalahkomponen yang
diperlukantubuh, Initermasukkolagen, keratin, dan elastin.
Kolagenberfungsimembentukkerangkakerjaotot, tulang, tendon, kulit, dan tulangrawan.
Sedangkan keratin dan elastin adalahkomponenstrukturalutama pada rambut, kuku, gigi, dan
kulit.
3. Protein Enzimatik
Jenisiniberfungsimempercepat proses metabolismedalamsel, termasukfungsihati,
pencernaanlambung, pembekuandarah, dan mengubahglikogenmenjadiglukosa.
Contohnyaadalahenzimpencernaan yang memecahmakananmenjadibentuk yang lebihsederhana
agar mudahdiseraptubuh Anda.
4. Protein Transport
Protein transport berfungsiuntukmembawabahan-bahanpentingke sel. Hemoglobin,
misalnya, membawaoksigenkejaringantubuhdariparu-paru. Lain halnya albumin serum yang
membawa lemak dalamalirandarah Anda, sementaramioglobinmenyerapoksigendari hemoglobin
dan kemudianmelepaskannyakeotot. Jenis protein transport lainnyaadalah calbindin yang
memfasilitasipenyerapankalsiumdaridindingusus.
5. Protein Antibodi
Protein defensifatauantibodiatau juga disebutimunoglobulin,
adalahbagianpentingdarisistemkekebalantubuh yang berfungsiuntukmencegahpenyakit yang
disebabkan oleh virus hinggainfeksi. Antibodisendiriterbentukdalamseldarahputih dan
bertugasmenyerangbakteri, virus, dan mikroorganismeberbahaya lain yang
menjadikannyatidakaktif.

6. Protein Pengikat
Protein pengikatterutamamenyimpan ion mineral seperti kalium dalamtubuh. Zatbesi,
misalnya, adalah ion yang diperlukanuntukpembentukan hemoglobin,
komponenstrukturalutamaseldarahmerah. Ferritin yang menyimpanzatbesi – termasukjenis
protein pengikat – yang berfungsidalammengatur dan
menjagaterhadapefekburukdarikelebihanzatbesidalamtubuh. Ovalbumin dan kaseinadalah
protein pengikat yang ditemukandalam air susu ibu (ASI) dan putihtelur, masing-
masingberperanbesardalamperkembanganembrionik.
7. Protein Penggerak
Protein ini juga dikenalsebagai protein motorik, protein yang berfungsimengaturkekuatan
dan kecepatankontraksijantung dan otot. Protein iniadalahaktin dan miosin. Protein
penggerakdapatmenyebabkankomplikasijantungjikamerekamenghasilkankontraksiparah. Protein
inimelengkapi daftar jenis protein.