4.

Mekanisme prubahan sel normal menjadi

sel kanker
Siklus sel terdiri atas:
1. fase G1 (presintesa), pada fase ini sel membentuk RNA, enzim
dan protein lain untuk sintesis DNA dalam fase sintesis.
2. Fase kedua adalal fase S (sintesa DNA), pada fase ini
terbentuk rantai DNA baru.
3. Fase ketiga adalah G2 (premitotik), pada fase ini terbentuk
aRna, enzim dan protein lainnya untuk persiapan fase mitosis
berikutnya.
4. Fase terakhir adalah faseM (mitotik), yaitu penbelahan sel
induk menjadi dua sel anak baru yang mempunyai struktur
genetik sama dengan sel induk
4. Mekanisme prubahan sel normal menjadi
sel kanker
• Kanker adalah kelainan genetik disebabkan oleh mutasi DNA yang (sebagian besar) terjadi
spontan atau diinduksi oleh pengaruh lingkungan. Sebagai tambahan, kanker sering
menunjukkan perubahan epigenetik, seperti peningkatan metilasi DNA fokal dan
perubahan modifikasi histon, yang mungkin berasal dari mutasi yang didapat pada gen
yang mengatur modifikasi tersebut.
• Perubahan genetic dan epigenetik ini akan mengubah ekspresi atau fungsi gen kunci yang
mengatur proses mendasar pada sel, misalnya pertumbuhan, pertahanan, dan penuaan
(senescence).
• Perubahan genetik ini dapat bersifat herediter, diturunkan ke sel anak saat pembelahan
sel.
• Akibatnya, sel yang membawa perubahan ini tunduk pada seleksi Darwin (yang terkuat
akan bertahan, konsep ilmiah terpenting yang pernah dikemukakan, walaupun tidak selalu
diterima), di mana sel yang mengandung mutasi akan lebih mudah tumbuh dan lebih
tahan, yang akan mengalahkan sel lain sehingga akan mendominasi populasi sel.
• Karena kemudahan selektif tersebut mengenai sel tunggal yang kemudian akan menjadi
tumor, maka semua tumor bersifat klonal (misalnya progeni dari satu sel).
• Mutasi yang terakumulasi menyebabkan berbagai sifat berubah yang merupakan
ciri khas kanker. Termasuk :
• (1) mengatur sendiri sinyal pertumbuhan sehingga pertumbuhan kanker menjadi
autonom dan tidak diatur oleh unsur fisiologis;
• (2) tidak peka terhadap sinyal penghambat pertumbuhan yang mengatur proliferasi
sel non-neoplastik seperti hiperplasia; bertahan pada kondisi yang biasanya
menginduksi apoptosis pada sel normal;
• (4) kemampuan membelah yang tanpa batas, sehingga sel kanker menjadi imortal;
• (5) perkembangan angiogenesis untuk mempertahankan pertumbuhan sel kanker;
• (6) kemampuan menginvasi jaringan lokal dan menyebar ke tempat yang jauh;
• (7) melakukan program ulang jalur metabolisme khususnya perubahan menjadi
glikolisis aerobik walaupun terdapat oksigen berlebihan dan
• (8) kemampuan menghindari sistem imun
 Apakah ada pengaruh hormon ?
• Hormon estrogen yang disintesis oleh ovum
dapat menjadi pemicu kanker payudara. 
• Estrogen yang menempel pada sel dengan
bakat kanker dapat menyebabkan sel-sel
dalam jaringan payudara membelah lebih
cepat. Semakin cepat pembelahan,
kemungkinan sel tumbuh abnormal dan
menjadi kanker semakin besar
 Sumber
• Abbas, A.K., Aster, J.C., dan Kumar, V. 2015.
Buku Ajar Patologi Robbins. Edisi 9. Jakarta :
EGC