(PESERTA) - Interna 1 Agustus 2016 - Unlocked Endo Pulmo

INTERNA 1
Endokrin
Pulmonologi
©Bimbel UKDI MANTAP

ENDOKRIN

MATERI
Diabetes Sindrom
Dislipidemia
Melitus Metabolik
Hipertiroid dan Hiperparatiroid

Hipotiroid
Tirotoksikosis Hipoparatiroid
Diabetes Cushing’s Addison

Insipidus Syndrome Disease

Metabolic actions of insulin

Diabetes Melitus
Suatu kelompok penyakit metabolik

dengan karakteristik hiperglikemia
karena kelainan pada
Kerja insulin (resistensi

insulin) di hati
(peningkatan produksi Sekresi insulin oleh sel
Atau keduanya
glukosa hepatik) dan di beta pankreas
jaringan perifer ( otot
dan lemak)

Diabetes Melitus Tipe 1
Destruksi sel islet B pankreas yang secara dominan disebabkan
oleh proses autoimun (90%) dan idiopatik (10%) insulin (-) 
glukagon plasma meningkat, sel B pankreas gagal berespon
terhadap semua stimuli insulinogenikbutuh insulin eksogen

Kadar glukosa darah rata-rata antara 70-110 mg/dl
mempertahankan metabolisme sel
monosakarida
makanan diserap
(karbohidrat) (yeyunum)
glukosa
insulin
reseptor insulin GLUT
transkripsi
sel target sistem
mRNA portal hati

Diabetes Melitus Tipe 2
Resistensi insulin di sel  sel beta

masih bs kompensasi  ↑sekresi
insulin hiperinsulinemia  sel
beta lelah insulin ↓ 
hiperglikemi awal (hny saat post
prandial)  insulin makin ↓ 
glukosa puasa ↑ (hepar memecah
glukosa)  hiperglikemi fase lanjut
 memperberat gangguan sekresi
insulin  GLUKOTOKSISITAS dan
LIPOTOKSISITAS (krn resistensi
insulin jg ↑lipolisis ) ↑FFA
gangg uptake glukosa ↑, gangg
sekresi insulin↑)

Faktor Risiko DM tipe 2
Faktor risiko yang tidak bisa Faktor risiko yang bisa Faktor lain yang terkait
dimodifikasi dimodifikasi dengan risiko diabetes
• Ras dan etnik • Berat badan lebih (IMT > • Penderita Polycystic
• Riwayat keluarga dengan 23 kg/m2) Ovary Syndrome (PCOS)
diabetes (anak • Kurangnya aktivitas fisik atau keadaan klinis lain
penyandang diabetes) • Hipertensi (> 140/90 yang terkait dengan
• Usia > 45 tahun mmHg) resistensi insulin
• Riwayat melahirkan bayi • Dislipidemia (HDL < 35 • Penderita sindrom
dengan BB lahir bayi mg/dL dan atau metabolik memiliki
>4000 gram atau riwayat trigliserida > 250 mg/dL) riwayat toleransi glukosa
pernah menderita DM terganggu (TGT) atau
• Diet dengan tinggi gula
gestasional (DMG) glukosa darah puasa
dan rendah serat
terganggu (GDPT)
• Riwayat lahir dengan
sebelumnya
berat badan rendah,
kurang dari 2,5 kg • Memiliki riwayat penyakit
kardiovaskular, seperti
stroke, PJK, atau PAD
(Peripheral Arterial
Diseases)

Pemeriksaan penyaring dilakukan pada mereka yang mempunyai
risiko DM namun tidak menunjukkan adanya gejala DM
Pemeriksaan penyaring dapat dilakukan melalui pemeriksaan

kadar glukosa darah sewaktu atau kadar glukosa darah puasa.
Untuk kelompok risiko tinggi yang tidak menunjukkan

kelainan hasil, dilakukan ulangan tiap tahun.
Bagi mereka yang berusia >45 tahun tanpa faktor risiko lain,
pemeriksaan penyaring dapat dilakukan setiap 3 tahun.
Skrining
DM

What is prediabetic?
Prediabetes
GDPT (Glukosa Darah Puasa Terganggu)
Kondisi dimana
kadar gula darah TGT (Toleransi Glukosa Terganggu)
terlalu tinggi untuk Glukosa plasma
dianggap normal, puasa didapatkan HbA1C
antara 100 – 125 Pemeriksaan TTGO
tetapi tidak cukup didapatkan
tinggi untuk mg/dL (5,6 – 6,9 A1C 5,7 – 6,4 %
mmol/L) dan glukosa plasma 2
dilabelkan sebagai jam setelah beban
diabetes. pemeriksaan TTGO
gula darah 2 jam < antara 140 – 199
140 mg/dL. mg/dL (7,8-11,0
mmol/L).

Perkeni 2015 & ADA
Perkeni 2011
Diagnosis DM 2016
1. A1C ≥ 6,5%
Bahan: darah plasma vena Atau

(DIANJURKAN), whole blood 1. Gejala klasik DM + 2. Gejala klasik DM +
vena/kapiler (kriteria diagnostik
berbeda sesuai pembakuan WHO) glukosa plasma sewaktu ≥ glukosa plasma sewaktu ≥
200 mg/dL (11,1 mmol/L) 200 mg/dL (11,1 mmol/L)
Atau Atau
2. Gejala klasik DM + 3. Glukosa plasma puasa ≥
Gejala khas DM: poliuri, polidipsi,
polifagi, dan ↓BB tanpa sebab Glukosa plasma puasa ≥ 126 mg/dL (7,0 mmol/L)
jelas 126 mg/dL (7,0 mmol/L) Atau
Atau
3. Glukosa plasma 2 jam 4. Glukosa plasma 2 jam
Gejala lain: lemas, kesemutan, pada TTGO ≥ 200 mg/dL pada TTGO ≥ 200 mg/dL
luka sulit sembuh, gatal, mata (11,1 mmol/L) (11,1 mmol/L)
kabur, disfungsi ereksi, pruritus
vulva NB: Puasa diartikan pasien tidak mendapatkan kalori tambahan
sedikitnya 8 jam
Cara pelaksanaan TTGO (WHO)
• 3 hari sebelum pemeriksaan tetap

makan seperti kebiasaan sehari-hari dan
tetap melakukan kegiatan jasmani
seperti biasa
• Berpuasa minimal 8 jam (mulai malam
hari) sebelum pemeriksaan, minum air
putih tanpa gula boleh
• Diperiksa konsentrasi gula darah puasa
• Diberikan glukosa 75 gram (orang
dewasa) atau 1,75 gram/kgBB (anak-
anak) dilarutkan dalam air 250 ml dan
diminum dalam waktu 5 menit
• Berpuasa kembali sampai pengambilan
sampel darah untuk pemeriksaan 2 jam
setelah minum larutan glukosa selesai
• Diperiksa glukosa darah 2 jam sesudah
beban glukosa
• Selama proses pemeriksaan subyek yang
diperiksa tetap istirahat dan tidak
merokok.

HbA1C
Should not be used in situations of abnormal red cell turnover, such

as pregnancy, recent blood loss or transfusion, or some anemias
Prinsip Dasar Terapi Diabetes Mellitus
1 2 3
EDUKASI TERAPI GIZI MEDIS PELATIHAN

JASMANI
4 5
INTERVENSI FARMAKOLOGIS SMBG

1
Edukasi
• Untuk mencapai keberhasilan perubahan perilaku,
dibutuhkan edukasi yang komprehensif dan
EDUKASI upaya peningkatan motivasi.
• Pemberdayaan penyandang diabetes memerlukan
partisipasi aktif pasien, keluarga dan masyarakat.
• Tim kesehatan mendampingi pasien dalam
menuju perubahan perilaku sehat.
• Pengetahuan tentang pemantauan glukosa darah
mandiri, tanda dan gejala hipoglikemia serta cara
mengatasinya harus diberikan kepada pasien.
• Pemantauan kadar glukosa darah dapat
dilakukan secara mandiri, setelah mendapat
pelatihan khusus

2 TERAPI GIZI MEDIS
3J: Jumlah Jenis Jadwal
Carbo- Protein
hydrate /
Starch Carbo-
Vegetables hydrate / Vegeta-
Starch bles
Protein
T-shaped plate model Y-shaped plate model

to loose weight to maintain weight

Faktor-faktor yang menentukan kebutuhan kalori
Kebutuhan Kalori • Jenis Kelamin
• Wanita sebesar 25 kal/kgBB
• Pria sebesar 30 kal/kgBB
Perhitungan berat badan • Umur
Ideal (BBI) dengan rumus • Dikurangi 5% usia 40-59 tahun,
Brocca yang dimodifikasi : • Dikurangi 10% usia 60 -69 tahun
• Dikurangi 20% usia > 70 tahun.
• Berat badan ideal = 90% x (TB • Aktivitas Fisik atau Pekerjaan
dalam cm - 100) x 1 kg • + 10% dari kebutuhan basal diberikan pada
kedaaan istirahat,
• Bagi pria dengan TB di bawah 160
• + 20% aktivitas ringan,
cm dan wanita dibawah 150 cm,
• + 30% aktivitas sedang,
rumus dimodifikasi menjadi : Berat
badan ideal (BBI) = (TB dalam cm - • + 50% aktivitas sangat berat.
100) x 1 kg • Stress metabolik
• + 10-30% tergantung berat stress metabolik
BB Normal : (sepsis, operasi, trauma)
Kurus : < BBI - Gemuk : > BBI
BB ideal ± 10
10 % + 10 % • Berat Badan
%
• Kegemukan dikurangi sekitar 20-30%
Total kalori dibagi dalam 3 porsi besar untuk • Bila kurus ditambah sekitar 20-30% sesuai
makan pagi (20%), siang (30%), dan sore (25%), dengan kebutuhan untuk meningkatkan BB.
serta 2-3 porsi makanan ringan (10-15%) di • Untuk tujuan penurunan berat badan jumlah
antaranya kalori yang diberikan paling sedikit
• 1000-1200 kkal perhari untuk wanita
• 1200-1600 kkal perhari untuk pria.
Karbohidrat
• Karbohidrat yang dianjurkan sebesar 45-65% total asupan energi.
• Makanan harus mengandung karbohidrat terutama karbohidrat berserat tinggi.
• Pemanis alternatif dapat digunakan sebagai pengganti gula, asaltidak melebihi batas aman konsumsi harian
(Accepted Daily Intake)
Lemak
• Asupan lemak dianjurkan sekitar 20-25% kebutuhan kalori. Tidak diperkenankan melebihi 30% total asupan
energi.
• Lemak jenuh < 7% kebutuhan kalori
• Lemak tidak jenuh ganda < 10%, selebihnya dari lemak tidak jenuh tunggal.
• Bahan makanan yang perlu dibatasi adalah yang banyak mengandung lemak jenuh dan lemak trans antara lain:
daging berlemak dan whole milk.
• Anjuran konsumsi kolesterol <200 mg/hari.
Protein
• Dibutuhkan sebesar 10-20% total asupan energi.
• Sumber protein yang baik adalah seafood (ikan, udang, cumi), daging tanpa lemak, ayam tanpa kulit, produk
susu rendah lemak, kacang-kacangan, tahu, tempe.
• Pada pasien dengan nefropati perlu penurunan asupan protein menjadi 0,8 g/kgBB perhari atau 10% dari
kebutuhan energi dan 65% hendaknya bernilai biologik tinggi.
Natrium
• Anjuran asupan natrium untuk penyandang diabetes sama dengan anjuran untuk masyarakat umum yaitu tidak
lebih dari 3000 mg atau sama dengan 6-7 gram (1 sendok teh) garam dapur.
• Untuk mereka yang hipertensi, asupan natrium dibatasi
©Bimbel UKDIsampai
MANTAP 2400 mg.
3 Frekuensi: jumlah olahraga perminggu sebaiknya dilakukan secara
teratur 3-5 kali per minggu
Intensitas: ringan dan sedang (60-70% Maximum Heart Rate)
Durasi: 30-60 menit

PELATIHAN
Jenis: latihan jasmani endurans (aerobik) untuk meningkatkan
JASMANI kemampuan kardiorespirasi seperti jalan, jogging, berenang, dan
bersepeda.
INTERVAL, latihan yang dilakukan

sebaiknya dilaksanakan secara
CONTINOUS, latihan yang dilakukan
RHYTHMICAL, latihan dilakukan berselang-seling, kadang cepat,
harus terns-menerus
secara berirama dan teratur, tidak tetapi kadang juga lambat tetapi
(berkelanjutan) selama 50-60 menit
asal-asalan. tanpa berhenti. Misalnya jalan
tanpa berhenti.
cepat, kadang berlari, kemudian
jalan cepat lagi.
PROGRESSIVE, Arti dari tahap ini ENDURANCE, merupakan latihan

adalah latihan dilakukan secara ketahanan, untuk meningkatkan
bertahap dengan beban latihan kesegaran jantung dan pembuluh
ditingkatkan secara perlahan-lahan. darah penderita.

Farmakoterapi
Diabetes Melitus
Tipe 1

4
INTERVENSI
FARMAKOLOGIS
DM TIPE 2
Adipose Muscle Blocks
Promotes
Liver Metformin
TZD
FFA
release
Circulatory System TZD

Metformin
Glucose↑
FFA↑
Intestinal
Glucose
absorption lipase inhibitor
Insulin
release Fat
Pancreas SU AGI
Carbohydrates Intestines
DPP-4
GLP-1 inhibitor
agonist
AGI: α-glucosidase inhibitors; DPP-4: dipeptidyl peptidase-4; FFA: free fatty acid; TZD: thiazolidinedione
Cheng A, Fantus G. Can Med Assoc J 2005;172:213–26.. Barnett A. Int J Clin Pract 2006;60:1454–70. Pérez López G, et al. Nefrologia. 2010;30:618–25.

Konsensus PERKENI 2011:
Kadar HbA1c
<7% 7-8% 8-9% >9% 9-10% >10%
GHS GHS
+
Gaya Hidup Sehat GHS
Monoterapi
•Penurunan BB Met, SU, AGI, +
•Mengatur diit Glinid, TZD, Kombinasi GHS
DPP-IV inh
•Latihan Jasmani 2 obat +
teratur Met, SU, AGI, Kombinasi GHS

Glinid, TZD, 3 obat +
DPP-IV inh
Met, SU, AGI, Kombinasi
Glinid, TZD, 2 obat
Catatan DPP-IV inh
1. Dinyatakan gagal bila dengan Met, SU,
terapi 2-3 bulan tidak mencapai AGI, Glinid,
target HbA1c <7% TZD
+ GHS
2. Bila tidak ada pemeriksaan +
Basal
HbA1c dapat digunakan
Insulin Insulin
pemeriksaan glukosa darah.
Rata-rata glukosa darah sehari Intensif
dikonversikan ke HbA1c menurut
kriteria ADA 2010
Konsensus PERKENI 2015
MODIFIKASI GAYA HIDUP SEHAT
HbA1C < 7.5 % HbA1C ≥ 7.5 % HbA1C ≥ 9 %
Gejala (-) Gejala (+)

Dalam 3 bulan + monoterapi
HbA1C > 7 % Kombinasi 2 obat
dalam 3 bulan
Insulin + Obat Lain
HbA1C > 7 %
Kombinasi 3 obat
Monoterapi* dengan salah Kombinasi 2 obat* dengan

mekanisme kerja yang berbeda Kombinasi 3 obat
satu di bawah ini
• Metformin • Agonis GLP-1 • Agonis GLP-1 Tambahkan Insulin atau

• Agonis GLP-1 • Penghambat • Penghambat Intensifikasi Insulin
Metformin atau obat lini
Metformin atau obat lini

• Penghambat DPP- DPP-IV DPP-IV
pertama yang lain
pertama yang lain

IV • Tiazolidinidion • Tiazolidinidion
Obat lini kedua

• Penghambat • Penghambat • Penghambat Keterangan
glucosidase alfa SGLT-2** SGLT-2**
*Obat yang terdaftar,
• Penghambat SGLT- • Insulin Basal • Insulin Basal
2** • SU/Glinid • SU/Glinid
pemilihan dan
• Tiazolidinidion • Kolesevelam** • Kolesevelam** penggunaannya disarankan
• Sulfonilurea • Bromokriptin-QR • Bromokriptin- mempertimbangkan faktor
• Glinid • Penghambat QR keuntungan, kerugian, dan
Glukosidase • Penghambat kebersediaan sesuai tabel 11
Jika HbA1C belum Alfa Glukosidase ** Penghambat SGLT-2,
mencapai sasaran Jika HbA1C belum Jika Alfa
HbA1C belum mencapai kolesevelam belum tersedia di
dalam 3 bulan, mencapai sasaran dalam 3 sasaran dalam 3 bulan, mulai
tambahkan obat ke 2 Indonesia dan Bromokriptin
bulan, tambahkan obat ke 3 terapi insulin atau intensifikasi
(kombinasi 2 obat) (kombinasi 3 obat) QR umumnya digunakan
terapiMANTAP
©Bimbel UKDI insulin
pada terapi tumor hipofisis
Pemicu sekresi
insulin (insulin
secretagogue):
sulfonilurea
dan glinid
Peningkat
sensitivitas
Penghambat terhadap
SGLT-2 insulin:
metformin dan
Berdasarkan tiazolidindion
cara kerjanya,
OHO dibagi
menjadi 5
golongan
(PERKENI
2011):
Penghambat
DPP-IV
glukoneogenes
inhibitor
is (metformin)
Penghambat
absorpsi
glukosa:
penghambat
glukosidase
alfa.

Sulfonilureas
• First line treatment in non obese patients with
type 2 DM
• Stimulating a receptor on the surface ß cells
closing K+ channel and opening Ca++ channel
insulin release ↑↑
Sulphonylurea
Efficacy Safety, Tolerability and Adherence
• HbA1c reduction of 1-2% • Associated with hypoglycaemia

and weight gain.
• FPG reduction of 40-70 mg/dl • Precaution : long acting SU
(elderly, hepar-renal insuffisient,
cardiovascular, malnutrisi)
• Long term use NOT
RECOMMENDED
Sulfonylurea Length of Begins of Daily dose Route of
action action (mg) excretion
Glibenclamide 16 – 24h 2 – 4h 1,25 – 15 R = 50%, B = 50%
Gliclazide 10 – 24h 2 – 4h 40 – 320 R = 70%, B = 30%
Glipizide 6 – 24h 2 – 4h 2,5 – 40 R = 80%, B =20%
Chlorpramide 24 – 72h 2 – 4h 100 – 500 Renal
Tolbutamide 6 – 10h 2 – 4h 100 – 1000 Renal
Glimepiride 24h 2 – 4h 1-6 R = 40%, B =60%
Gliquidon 18 - 24h 2 - 4h 30 - 120 R = 5%, B = 95%
Interaksi Obat Interaksi Obat

Meningkatkan Aksi SU Menurunkan Aksi SU
• Warfarin • Diuretik
• Sulfonamid • Kortikosteroid
• Salisilat • Kontrasepsi Oral
• Fenilbutazon • Fenitoin
• Propranolol • Fenobarbital
• Kloramfenikol • Rifampisin
• Ketoconazol

Save our
Beta Cell !!!
DM Diagnosis
50%
Beta Cell
Function
Fourth Dose
Third Dose
Second Dose
Sulphonylureas
Administration
First Dose
SU

GLINID
Glinide
Efficacy* Safety, Tolerability and Adherence
• HbA1c reduction of 0.5-1.5% • Associated with weight gain

• Associated with a much lower
• FPG reduction of 20-60 mg/dl incidence of hypoglycemia
• Taken just before or with meals,
• PPG reduction of 75-100 and the stimulation of the
mg/dl pancreas is limited only to a brief
time around meals

Terutama dipakai pada
METFORMIN penyandang diabetes gemuk
Mekanisme Obat
Mempunyai efek
Memperbaiki
utama mengurangi
ambilan glukosa
produksi glukosa hati
perifer.
(glukoneogenesis)
Memberikan efek samping mual. Untuk

mengurangi keluhan tersebut dapat
diberikan pada saat atau sesudah makan.
Metformin
Safety, Tolerability and

Efficacy* Contraindications Advantages
Adherence
• HbA1c : 1-2% • Associated with • Renal • Do not cause

diarrhea and insufficiency hypoglycaemia
• FPG reduction abdominal • Liver failure when used as
of 40-70 mg/dl discomfort • Heart failure mono-therapy
• Lactic acidosis if • Severe • Do not cause
improperly gastrointestinal weight gain;
prescribed disease may contribute
to weight loss

TIAZOLIDINEDION
Tiazolidinedion (pioglitazon) berikatan pada
Peroxisome Proliferator Activated Receptor Gamma
(PPAR-g), suatu reseptor inti di sel otot dan sel lemak.
Golongan ini mempunyai efek menurunkan

resistensi Insulin dengan meningkatkan jumlah
protein pengangkut glukosa, sehingga
meningkatkan ambilan glukosa di perifer.
Tiazolidinedion dikontraindikasikan pada pasien

dengan gagal jantung kelas I-IV karena dapat
memperberat edema/retensi cairan dan juga
pada gangguan faal hati.
Pada pasien yang menggunakan tiazolidinedion

perlu dilakukan pemantauan faal hati secara
berkala

Thiazolidinediones
Safety, Tolerability and

Efficacy* Contraindications Advantages
Adherence
• HbA1c • Associated with • Liver disease, • Reduced levels

reduction of weight gain and heart failure or of LDL-
0.5-1.5% edema history of heart cholesterol and
• Contraindicated
• FPG reduction disease increased level
in patients with
of 20-55 mg/dl • Pregnancy and of HDL-
abnormal liver
function breast feeding cholesterol
• Warnings
regarding risk of
fractures
• May exacerbate
or precipitate
congestive heart
failure

Acarbose
Delay
enzymatic
Side effects:
digestion of
Significant Reduced the
complex
Act by Reducing carbohydrate starting dose Take each
carbohydrate
inhibiting postprandial malabsorptio of 50 mg/day dose with
delay
disaccharidas hyperglycemi n and the first bite
absortion 
es in the a (HbA1c: flatulence, maintenance of each main
gradual flux
small bowel 0,5%) abdominal 50-100 mg meal.
in of glucose
bloating and each meal
concetration
diarrhoea
in portal
vessels

Acarbose delays carbohydrate absorption
Without acarbose With acarbose
Carbohydrate
Carbohydrate
absorption Jejunum
Jejunum
Intestinal carbohydrate
absorption is retarded Ileum Ileum
by -glucosidase
inhibition
1. Lower pp blood glucose
Carbohydrate
increase absorption Without acarbose
2. Carbohydrates come into With acarbose
lower intestinal sections
and induce there the Duodenum Jejunum Ileum
release of the intestinal
hormone GLP-1
Sitagliptin, Vildagliptin, Saxagliptin, Linagliptin (DPP IV-Inhibitor)
Exenatide, Liraglutide (GLP 1 Agonist )
Glucagon-like peptide-1 (GLP-1) Peptida ini disekresi oleh sel GLP-1 merupakan perangsang
merupakan suatu hormon mukosa usus bila ada makanan kuat penglepasan insulin dan
peptida yang dihasilkan oleh sel L yang masuk ke dalam saluran sekaligus sebagai penghambat
di mukosa usus. pencernaan. sekresi glukagon.
Peningkatan konsentrasi GLP-1

Sekresi GLP-1 menurun pada DM
Namun demikian, secara cepat dapat dicapai dengan pemberian
tipe 2, sehingga upaya yang
GLP-1 diubah oleh enzim obat yang menghambat kinerja
ditujukan untuk meningkatkan
dipeptidyl peptidase-4 (DPP-4), enzim DPP-4 (penghambat DPP-
GLP-1 bentuk aktif merupakan
menjadi metabolit GLP-1 (9,36)- 4), atau memberikan hormon asli
hal rasional dalam pengobatan
amide yang tidak aktif. atau analognya (analog
DM tipe 2.
incretin=GLP-1 agonis).

Slide 42
DPP- 4 inhibitors and GLP1 Agonist

Increases and prolongs GLP-1
and GIP effects on β-cells
DPP-4 β-cells
Food intake inhibitor Glucose-dependent
insulin secretion
Stomach
DPP-4 Pancreas
Improve Incretin
Activity and Correct the
Insulin:Glucagon Ratio
GI tract
Incretins
(GLP-1, GIP) Increases and prolongs
α-cells GLP-1 effect on α-cells
Intestine Glucose-dependent
* GIP does not inhibit glucagon secretion by α-cells
glucagon secretion
DPP-4: dipetidyl peptidase-4; GI: gastrointestinal; GIP:glucose-dependent insulinotropic polypeptide; GLP-1: glucagon-like peptide
Drucker DJ et al. Nature 2006;368:1696–705. Idris I, et al. Diabetes Obes Metab 2007;9:153–65. Barnett A. Int J Clin Pract 2006;60:1454–70. Gallwitz B, et
al. Diabetes Obes Metab 2010;12:1–11.
Slide 43
DPP-4 inhibitors
DPP-4 inhibitors
Efficacy* Safety, Tolerability and Adherence
• HbA1c reduction of 0.5- • Generally well tolerated

1% • Low risk of hypoglycemia
• Not associated with weight gain
• FPG reduction of 20
• Upper respiratory tract infection
mg/dl has been reported in clinical
• PPG reduction of 45-55 studies
mg/dl • Most require only once daily
administration
* Efficacy depends on existing blood glucose levels
Ahrèn B. Expert Opin Emerg Drugs 2008;13:593–607. Gallwitz B, et al. Diabetes Obes Metab 2010;12:1–11. Amori RE, et al. JAMA 2007;298:194–206.
Saxagliptin, FDA’s Endocrinologic and Metabolic Drugs Advisory Committee Briefing Document for April 2009 Meeting: NDA 22-350. Available at:
http://www.fda.gov/OHRMS/DOCKETS/ac/09/briefing/2009-4422b1-02-Bristol.pdf. (accessed Nov 2010). Aschner P, et al. Diabetes Care 2006;29:2632–7.
Renal Handling of Glucose:
Sodium Glucose Co-transporter-2 Inhibitor
Mekanisme Aksi: Menghambat Sodium-Glucose Co-Transporter 2 pada
ginjal   reabsorbsi glukosa
Pada individu normal, glukosa akan

direabsorbsi pada tubulus proksimal
renal dengan bantuan SGLT-2
Kontraindikasi pada gagal ginjal

berat dan ketoasidosis diabetikum
Contoh obat: Canaglifozin,

Empaglifozin, Dapaglifozin,
Ipraglifozin

SGLT-2 Inhibitor
Efficacy* Side Effects Contraindications Advantages
• HbA1c : 0.7-0.8 • Urinary Tract • Renal • Do not cause

% Infection insufficiency hypoglycaemia
• Orthostatic • Diabetic when used as
Hypotension Ketoacidosis mono-therapy
• Dehydration or with
(especially in metformin
elderly) • Do not cause
• Fractures weight gain;
(Canaglifozin) may contribute
• Diabetic to weight loss
Ketoacidosis • May cause
decrease of
blood pressure

Kelas Obat Mekanisme Aksi Efek Fisiologis Keuntungan Kerugian
Penutupan kanal
- ↓ risiko - Hipoglikemia
kalium pada ↑ sekresi
Sulfonilurea mikrovaskular - ↑ berat badan
membran sel β- insulin
- Murah - Lini pertama pada pasien non-obese
pankreas
Penutupan kanal
↑ sekresi
Meglitinides kalium pada - ↓ puncak GD2JPP - Hipoglikemia
insulin
(Glinid) membran sel β- - Dosis fleksibel - ↑ berat badan
pankreas
- Efek samping GI (diare, nyeri perut)
- ↓ produksi - Risiko hioglikemia
- Defisiensi vitamin B12
glukosa hepar minimal
Aktivasi AMP- - Kontraindikasi: CKD, asidosis, dehidrasi,
Biguanides - ↑ sensitivitas - ↓ risiko
kinase hipoksia
insulin kardiovaskular
- Risiko asidosis laktat
- Murah
- Lini pertama pada pasien obese
- Risiko hipoglikemia
minimal
- ↑ berat badan
- ↑ kolesterol HDL
Aktivasi nuclear - Retensi cairan
↑ sensitivitas - ↓ trigliserida
TZDs transcription - Fraktur
insulin (pioglitazone)
factor PPAR-γ - ↑ kolesterol LDL (rosiglitazone)
- ↓ risiko
Kontraindikasi: edema, gagal jantung
kardiovaskular
(pioglitazone)
Menghambat - Risio hipoglikemia - Efikasi terhadap penurunan HbA1C
Menghabat
ɑ-glucosidase enzim ɑ- minimal tidak terlalu menonjol
absorbs
inhibitor glucosidase - ↓ puncak GD2JPP - Efek samping GI (diare, flatulensi)
karbohidrat©Bimbel UKDI MANTAP
intestinal - Nonsistemik
Kerugian
Kelas Obat Mekanisme Aksi Efek Fisiologis Keuntungan
Menghambat - Efek dermatologis terkait imun

- ↑ sekresi - Risiko hioglikemia
aktivitas DPP-4  (angioedema, urtikaria, dll)
insulin minimal
DPP-4 inhibitor meningkatkan - Pankreatitis akut (?)
- ↓ sekresi - Dapat ditoleransi
konsentrasi
glucagon dengan baik
incretin (GLP-1)
- ↑ sekresi - Efek samping GI (mual, muntah, diare)
insulin - ↑ heart rate
- Risiko hioglikemia
- ↓ sekresi - Pakreatitis akut (?)
minimal
glucagon - Hiperplasi sel-C tiroid
- ↓ berat badan
GLP-1 receptor Aktivasi reseptor - Menghambat - Sediaan injeksi sehingga membutuhkan
- ↓ puncak GD2JPP
agonist GLP-1 pengosongan pelatihan
- ↓ risiko
labung
kardiovaskular
- ↑ rasa cepat
kenyang
setelah makan
- ↑ ambilan - Hipoglikemia
glukosa - ↑ berat badan
- Respon universal
Aktivasi reseptor - ↓ produksi - Sediaan injeksi sehingga membutuhkan
Insulin - ↓ risiko
insulin glukosa hepar pelatihan
mikrovaskular
- Menghambat
ketogenesis
- Risiko - Infeksi Saluran Kemih
hipoglikemia - Hipotensi ortostatik
Menghambat  reabsorbsi minimal - Dehidrasi
Sodium-Glucose glukosa pada - Menurunkan - Fraktur
SGLT-2 Inhibitor
Co-Transporter 2 ginjal berat badan dan - KAD
pada ginjal tekanan darah
Waktu Penggunaan OHO
• Sulfonilurea : 15-30 menit sebelum makan
• Repaglinid; Nateglinid : sebelum/sesaat sebelum makan
• Acarbose : bersama makan pada suapan pertama
• DPP IV inh : Sebelum /bersama makan
• Metformin : pada sebelum/saat/sesudah makan

• Tiazolidinedion : tidak bergantung pada jadwal makan

INDIKASI INSULIN
Hiperglikemia
Penurunan berat Hiperglikemia berat
Ketoasidosis diabetik hiperosmolar
badan yang cepat yang disertai ketosis
nonketotik
Kehamilan dengan
Gagal dengan Stres berat (infeksi DM/diabetes melitus
Hiperglikemia dengan
kombinasi OHO dosis sistemik, operasi besar, gestasional yang tidak
asidosis laktat
optimal IMA, stroke) terkendali denagn
perencanaan makan
Efek Samping
Gangguan fungsi ginjal Kontraindikasi dan atau • Hipoglikemia
dan hati yang berat alergi terhadap OHO. • Reaksi imunologi terhadap insulin yang
dapat menimbulkan alergi insulin atau
resistensi insulin
HbA1c > 10% • Penambahan berat badan
GDP > 250 mg/dl • Hipokalemia
GDS > 300 mg/dl ©Bimbel UKDI MANTAP
Onset of Peak Effective
action action duration of
Insulin preparat (Minutes) (Minutes) action
(hours)
Insulin prandial (meal
related)
Human Insulin short
acting
Insulin Regular, (Actrapid, 30-60 30-90 3-5
Humulin R)
Insulin analog rapid
acting
Insulin lispro (Humalog R) 5-15 30-90 3-5
Insulin glulisine (Apidra) 5-15 30-90 3-5
Insulin aspart (Novo Rapid) 5-15 30-90 3-5

Onset of Peak action Effective
action (hours) duration of
Insulin preparat (hours) action
(hours)
Insulin intermediate
acting
NPH (Insulatard, 2-4 4-10 10-16
Humulin N)
Insulin long-
acting
Insulin glargine (lantus) 2-4 No peak 18-26
insulin detemir (Levemir) 2-4 No peak 22-24

Onset of Peak action Effective
action (hours) duration of
Insulin preparat (minutes) action
(hours)
Insulin Campuran
(Premix)
70% NPH 30% Reguler 30-60 Dual 10-16
(Mixtard, Humulin 30/70)
70% Insulin Aspart 10-20 Dual 15-18
Protamin
30% Insulin Aspart
(Novomix 30)
75% Insulin Lispro 5-15 Dual 16-18
Protamin
25% Insulin Lispro
(Humalog Mix 25)

Terapi Insulin Intensif
Defisiensi insulin mungkin merupakan defisiensi insulin basal, prandial, atau keduanya.
Defisiensi insulin basal  hiperglikemi pada puasa
Defisiensi insulin prandial  hiperglikemia setelah makan
Insulin Basal Target GDBasal

Insulin Premix /
(kerja sedang tercapai
1st / panjang) / Dosis Target A1C 2nd Insulin Short-
disesuaikan acting
target: OHO
(Algoritma 3-0-
BELUM Target:
GDBasal 3) GDPP

Suntikkan 10 iu Levemir sekali sebelum tidur. Atur dosisnya (+3 atau -3) setiap 3 hari sampai GDP
mencapai target :
< 100 mg/dL (Perkeni 2011)
Fix the Fasting First

400
20
T2DM
300
Plasma glucose (mmol/l)

Plasma glucose (mg/dl)
GDP, mencapai target

Profile15
T2DM
200 Hyperglycaemia due to an increase in fasting glucose
10
100
5
Normal
Meal Meal Meal
0 0
06.00 10.00 14.00 18.00 22.00 02.00 06.00
Time of day (hours)
1 kali insulin basal + 1 kali insulin prandial (basal plus)
Kombinasi Basal + Prandial 1 kali basal + 2 kali prandial (basal 2 plus)
1 kali basal + 3 kali prandial (basal bolus).

Terapi
Insulin DM
Tipe 2

Cara pemakaian insulin
Penyuntikan insulin kerja cepat lebih

dianjurkan di daerah abdomen karena
penyerapan lebih cepat.
Di daerah lengan, paha, dan pantat

untuk insulin kerja menengah atau
kerja panjang karena penyerapan lebih
lambat.
PETUNJUK MEROTASI LOKASI PENYUNTIKAN

Avoid intramuscular injection, especially 1. Pasien tidak dianjurkan untuk menyuntik pada
in the thigh area lokasi yangsama dalam 1 bulan berturut-turut.
2. Lokasi penyuntikan antara satu dengan yang lain
sebaiknya berjarak 2,5 cm
Kriteria Pengendalian DM
Target Pencapaian Penderita DM Glycemic recommendation for
non-pregnant adult with DM
(Perkeni, 2011 & 2015) (ADA, 2016)
Tanpa Resiko Dengan Resiko
Value
Kardiovaskular Kardiovaskular
IMT 18,5-23 kg/m2 18,5-23 kg/m2
GDP ≤ 100 mg/dl ≤ 100 mg/dl GDP 80 – 130 mg/dl
GD2JPP < 140 mg/dl < 140 mg/dl GD2JPP < 180 mg/dl
HbA1c < 7% < 7% HbA1c < 7%
SBP ≤ 130 mmHg ≤ 130 mmHg
DBP ≤ 80 mmHg ≤ 80 mmHg
LDL < 100 mg/dl < 70 mg/dl

Kolesterol

KOMPLIKASI KRONIK DM
Stroke
Diabetic
Makrovaskuler
retinopathy
Komplikasi Mikrovaskuler Cardiovascular
disease
Diabetic
DM Nephropathy
Makrovaskuler
Mikrovaskuler
Diabetic Foot Diabetic
Kombinasi neuropati
Vaskulopati dan
neuropati
Akut:
• Ketoasidosis diabetik
• Hiperosmolar non ketotik
• Hipoglikemia
Kronik:
• Makroangiopati: Pembuluh koroner, vaskular perifer, vaskular otak

• Mikroangiopati: kapiler retina, kapiler renal, Neuropati
• Cardiomyopathy (DCM-diabetic cardiomyopathy)  Lipotoxicity, glucose toxicity, ROS
• Rentan infeksi (immunocompromised)
• Disfungsi Ereksi  hiperglikemia berefek langsung menurunkan produksi NO & meningkatkan
mediator vasokonstriksi
• Diabetic foot: makro (vaskular perifer) ©Bimbel
+ mikro (longstanding
UKDI MANTAP peripheral neuropathy)
Komplikasi Akut: HIPOGLIKEMIA
• Keadaan dimana kadar Klasifikasi klinis Manifestasi
glukosa darah < 60 mg/dl, Ringan Simtomatis, bs diatasi
atau kadar glukosa darah < sendiri, gang aktivitas -
80 mg/dl dengan gejala Sedang Simtomatis, bs diatasi
klinis sendiri, gang aktivitas +
• Trias whipple untuk Berat Sering asimtomatik, tdk
hipoglikemia secara umum: bs mengatasi sendiri.
Variasi:
• 1. Gejala yang konsisten -Butuh org lain tp tdk
dengan hipoglikemia perlu tx parenteral
• 2. Kadar glukosa plasma -Perlu tx parenteral
-Disertai koma atau
rendah kejang
• 3. Gejala mereda setelah
kadar glukosa plasma
meningkat. ©Bimbel UKDI MANTAP
Komplikasi Akut: HIPOGLIKEMIA
Etiologi Gejala Klinis
• Kelebihan dosis obat, • Rasa gemetar

terutama insulin atau obat • Perasaan lapar
hipoglikemia oral yaitu • Pusing
sulfonilurea.
• Keringat dingin
• Asupan makan tidak
• Jantung berdebar
adekuat: jumlah kalori
atau waktu makan tidak • Gelisah
tepat. • Penurunan kesadaran
• Kegiatan jasmani bahkan sampai koma
berlebihan. dengan atau tanpa kejang.

MANAGEMENT OF HYPOGLYCEMIA
Tatalaksana Hipoglikemia
(PPK Puskesmas 2014)
• Diberikan larutan dekstrose 40% sebanyak 2 flakon (=50
mL) bolus intra vena.
• Diberikan cairan dekstrose 10 % per infus 6 jam perkolf.
• Periksa GDS setiap satu jam setelah pemberian
dekstrosa 40%
• Bila GDS < 50 mg/dL  bolus dekstrosa 40 % 50 mL IV.
• Bila GDS <100 mg/dL  bolus dekstrosa 40 % 25 mL
IV.
• Bila GDS 100 – 200 mg /dL  tanpa bolus dekstrosa 40
%.
• Bila GDS > 200 mg/dL  pertimbangan menurunkan
kecepatan drip dekstrosa 10 %.
• Bila GDS > 100 mg/dL sebanyak 3 kali berturut–turut,
pemantauan GDS setiap 2 jam, dengan protokol sesuai
diatas, bila GDs >200 mg/dL – pertimbangkan
mengganti infus dengan dekstrosa 5 % atau NaCI 0,9 %.
• Bila GDs > 100 mg/dL sebanyak 3 kali berturut-turut,
protokol hipoglikemi dihentikan.

Komplikasi Akut
DIABETIC KETOACIDOSIS
AND
HYPERGLYCEMIC HYPEROSMOLAR STATE

Pathophysiology
of diabetic
ketoacidosis
(DKA) and
hyperglycemic
hyperosmolar
state (HHS)

Diabetik Ketoasidosis (DKA)
Trias: hiperglikemia, asidosis, ketonuria
Pencetus: infeksi, AMI, stroke, pankreatitis akut, steroid,

menghentikan atau ↓dosis insulin
Gejala klinis
Bila pasien koma, pikirkan sebab lain (uremia,
Napas Kussmaul, dehidrasi, syok, napas bau aseton,
trauma, alkohol)
Kriteria dx:
Glukosa darah HCO3 <15 mEq/L Ketosis (Ketonuria, Peningkatan anion
pH arteri <7.3
>250 mg/dl (rendah) Ketonemia) gap
Hyperosmolar Hyperglycemic State (HHS)
Trias: hiperglikemia, hiperosmolar,

dehidrasi
Kriteria dx ADA:
• Glukosa darah >600 mg/dl
• Osmolaritas serum efektif ≥320
mOSm/kg
• Dehidrasi hingga (8-12) L dengan
peningkatan BUN
• pH arteri ≥7.3
• HCO3 ≥15 mEq/L (rendah)
• Ketonuria minimal, ketonemia (-)
• Gangguan kesadaran
Perbandingan DKA vs HHS

KOMPLIKASI
KRONIK DM

Nefropathy
diabetic

Kaki diabetik
• Kelainan tungkai kaki

bawah akibat diabetes
melitus yang tidak
terkontrol.
• Kaki diabetes dapat
disebabkan oleh:
* gangguan pembuluh
darah (makroangiopati)
* gangguan persarafan
(neuropati)
* infeksi

Klasifikasi Wagner
(0) Kulit intak/ utuh
(1) Tukak superfisial
(2) Tukak Dalam (sampai tendo, tulang)
(3) Tukak Dalam dengan Infeksi
(4) Tukak dengan gangren pada 1-2 jari kaki
(5) Tukak dengan gangren luas seluruh kaki

Bila terdapat gejala klaudikasio atau
melemahnya nadi dorsalis pedis 
Pemeriksaan Ankle Brachial Index
2
Metabolic
Control
1 3
Wound Infection
Control Control
Management
of Foot Ulcers
5 4
Mechanic Vascular
Control Control

International Working Group on the Diabetic Foot 2007
DISLIPIDEMIA
Definisi: kelainan metabolisme lipid yg ditandai dgn
↑kolesterol total, LDL, TG, serta ↓HDL
Klasifikasi:
• Dislipidemia primer: kelainan genetik→ dislipid moderat ec

hiperkolesterolemia poligenik dan dislipidemia kombinasi
familial
• Dislipidemia sekunder: disebabkan penyakit lain seperti DM,
hipotiroidisme, peny hati obstruktif, SN, obat (progestin,
steroid anabolik, kortikosteroid, beta blocker)

DISLIPIDEMIA
• Pemeriksaan
1. skrining: adult >20 y.o
2. Cara: kol total, LDL, HDL
tdk perlu puasa. TG harus
puasa 12-16 jam. Kadar
LDL dpt dihitung dg
rumus Friedewald
LDL-C = Total Cholesterol –
(HDL-C + TG/5)
Rumus ini hny berlaku bila

kadar TG <400 mg/dl
Friedewald Formula
Target VLDL < 30 mg/dl

ESC, 2011; Perki, 2013
Klasifikasi Dislipidemia
Klasifikasi Klasifikasi Peningkatan
Fredicson
Generik Terapeutik Lipoprotein
Dislipidemia Hipertrigliseridemia
I Kilomikron
eksogen eksogen
IIa Hiperkolesterolemia Hiperkolesterolemia LDL
Hiperkolesterol
Dislipidemia endogen
IIb LDL + VLDL
Kombinasi +
Dislipidemia kombinasi
Partikel-partikel
Dislipidemia
III Hipertrigliseridemia remnant (Beta
Remnant
VLDL)  IDL
Dislipidemia
IV Endogen VLDL
Endogen
Dislipidemia Hipertrigliseridemia
V VLDL + Kilomikron
campuran endogen
CHD Risk Assessment Based On
NCEP
Risk Category 10-year risk Identification
Low risk < 10% 0-1 risk factor
Moderate risk < 10% 2+ risk factors
Moderately high risk 10% to 20% 2+ risk factors
High risk > 20% CHD or CHD risk equivalent
Grundy SM, et al. NCEP Report. Circulation 2004;110:227-239

NCEP-ATP III
Peripheral arterial disease

Non-coronary
Abdominal aortic aneurysm
forms of
carotid artery disease (TIA or
atherosclerotic
stroke of carotid origin or 50%
disease obstruction of a carotid artery)
Fasting blood glucose of 126
Diabetes
mg/dL or greater
2+ risk factors with 10-year risk for hard CHD 20%
Framingham Risk Score for Men
Usia Nilai Total kolestrol Nilai pada Nilai pada Nilai pada usia Nilai pada usia Nilai pada
(mg/dl) usia 20-39 usia 40-49 50-59 60-69 usia 70-79
20-34 -9 <160 0 0 0 0 0
35-39 -4 160-199 4 3 2 1 0
40-44 0 200-239 7 5 3 1 0
45-49 3 240-279 9 6 4 2 1
50-54 6 >280 11 8 5 3 1
55-59 8
60-64 10
65-69 11
70-74 12
75-79 13
Nilai pada usia 20- Nilai pada usia 50- Nilai pada usia 60-
Nilai pada usia 40-49 Nilai pada usia 70-79
39 59 69
Bukan Perokok 0 0 0 0 0
Perokok 8 5 3 1 1
HDL (mg/dl) Nilai TD sistolik (mm Hg) Tidak diterapi Diterapi
>60 -1 <120 0 0
50-59 0 120-129 0 1
40-49 1 130-139 1 2
< 40 2 140-159 1 2
> 160 2 3
Nilai Total Risiko 10 tahun Nilai Total Risiko 10 tahun Nilai Total Risiko 10 tahun
<0 < 1% 6 2% 13 12%

0 1% 7 3% 14 16%
1 1% 8 4% 15 20%
2 1% 9 5% 16 25%
3 1% 10 6% > 17 30%
4 1% 11 8%
5 2% 12 10%
Framingham Risk Score for Women
Total Kolesterol Nilai pada usia Nilai pada usia Nilai pada usia Nilai pada usia Nilai pada usia
Usia Nilai
(mg/dl) 20-39 40-49 50-59 60-69 70-79
20-34 -7 <160 0 0 0 0 0
35-39 -3 160-199 4 3 2 1 1
40-44 0 200-239 8 6 4 2 1
45-49 3 240-279 11 8 5 3 2
50-54 6 >280 13 10 7 4 2
55-59 8
60-64 10
65-69 12
70-74 14
75-79 16
Nilai pada usia 20- Nilai pada usia 40- Nilai pada usia 50- Nilai pada usia 60-
Nilai pada usia 70-79
39 49 59 69
Bukan Perokok 0 0 0 0 0
Perokok 9 7 4 2 1
HDL (mg/dl) Nilai TD sistolik (mm Hg) Tidak diterapi Diterapi
>60 -1 <120 0 0
50-59 0 120-129 1 3
40-49 1 130-139 2 4
< 40 2 140-159 3 5
> 160 4 6
Nilai Total Risiko 10 tahun Nilai Total Risiko 10 tahun Nilai Total Risiko 10 tahun
<9 < 1% 15 3% 22 17%

9 1% 16 4% 23 22%
10 1% 17 5% 24 27%
11 1% 18 6% > 25 > 30%
12 1% 19 8%
13 2% 20 11%
14 2% 21 14%
NCEP-ATP III Cut points for TLC and drug therapy
in different risk categories
Risk Category Initiate TLC Consider drug therapy
High risk (10-year risk 20%): 100 mg/dl 100 mg/dl
CHD or CHD equivalent (100 mg/dl: drug optional)
Moderately high risk 130 mg/dl 130 mg/dl
(10-year risk 10% to 20%): (100-129 mg/dl drug optional)
2+ risk factors
Moderate risk 130 mg/dl 160 mg/dl
(10-year risk 10%):
2+ risk factors
Lower risk 160 mg/dl 190 mg/dl
(10-year risk 10%): (160-189 mg/dl: drug optional)
0-1 risk factor

Grundy SM et al Circulation 2004;110:227-39
Intensity of Statin Therapy
High-Intensity Statin Moderate-Intensity Stain Low-Intensity Statin
Therapy Therapy Therapy
LDL–C ↓ ≥50% ; ↓ TG LDL–C ↓ 30% to <50% LDL–C ↓ <30%
Atorvastatin (40†)–80 mg Atorvastatin 10 (20) mg Simvastatin 10 mg

Rosuvastatin 20 (40) mg Rosuvastatin (5) 10 mg Pravastatin 10–20 mg
Simvastatin 20–40 mg‡ Lovastatin 20 mg
Pravastatin 40 (80) mg Fluvastatin 20–40 mg
Lovastatin 40 mg Pitavastatin 1 mg
Fluvastatin XL 80 mg
Fluvastatin 40 mg bid
Pitavastatin 2–4 mg
Lifestyle modification remains a critical component of ASCVD risk reduction, both prior to and in concert with the use of cholesterol
lowering drug therapies.
Statins/doses that were not tested in randomized controlled trials (RCTs) reviewed are listed in italics
†Evidence from 1 RCT only: down-titration if unable to tolerate atorvastatin 80 mg in IDEAL
‡Initiation of or titration to simvastatin 80 mg not recommended by the FDA due to the increased risk of myopathy, including rhabdomyolysis.
Stone NJ, et al. J Am Coll Cardiol. 2013: doi:10.1016/j.jacc.2013.11.002. Available at:

http://content.onlinejacc.org/article.aspx?articleid=1770217. Accessed November 13, 2013.
TG ≥ 400 mg/dl
*Therapeutic Lifestyle Changes

Lifestyle Intervention
Lifestyle Interventions aimed to:
Lower LDL-C Increase HDL-C Lower TG
Reduce dietary saturated fat
Increase dietary fiber
Reduce total amount of dietary carbohydrate
Reduce alcohol intake
Increase habitual physical activity
Reduce excessive body weight
Quit smoking
Reiner Z, et al. EHJ;2011:32:1769-1818
Statins – Mechanism of Action
HMG-CoA (3-hydroxy-3-methylglutaryl-coenzyme A) reductase inhibitors
Cholesterol VLDL
synthesis
LDL receptor VLDL Apo B LDL receptor–mediated
R
HMGCoA Apo E hepatic uptake of LDL
(B–E receptor)
and VLDL remnants
Intracellular synthesis Apo B Serum LDL-C
Cholesterol LDL Serum VLDL remnants
Serum IDL
Hepatocyte Systemic Circulation

1. Reduce hepatic cholesterol synthesis (HMG CoA),
2. lowering intracellular cholesterol,
3. Upregulation of LDL receptor  ↑ removal apo E-B containing lipoprot. from the liver
Dr.Sarma@works
Dr.Sarma@works
4. ↑ the uptake of non-HDL from circulation.
HMG CoA Reductase Inhibitors (Statins)
 Common side effects

 Headache, Myalgia, Fatigue, GI intol. Flu-like symptoms
 Myopathy occurs in 0.2 to 0.4% of patients
 Rare cases of Rhabdomyolysis
 Who uses statins in impaired renal function
 combining statins with fibrates
 Muscle toxicity requires the discontinuation of statin
Increase in liver enzymes – serious problems are very

rare  Occurs in 0.5 to 2.5% of cases in dose-dependent
manner
Current Overview of Statin-Induced
Muscle Side Effects
Classification of Muscle Adverse Events with Statins
Condition Definitions (ACC/AHA NHLBI)

Myopathy Disease of the muscles, which may be acquired or inherited
• Muscle ache or weakness without increases in creatine kinase levels
• Common complaint is muscle aches or joint pain
Myalgia • Incidence of complaints is generally reported as about 5% with statins
• Some patients have mild-to-moderate elevations of CK without muscle
complaints
• Muscle aches, soreness or weakness and associated with elevated creatine
Myositis kinase levels, generally > 10 x ULN
(may also be • Incidence - rare with statins
called Myopathy) • Most likely to occur in persons who have complex medical problems and/or
who are taking multiple medications
• Muscle symptoms with marked CK elevations (typically substantially greater
than 10 x ULN) and with creatinine elevation (usually with brown urine and
Rhabdomyolysis urinary myoglobin)
• Incidence - very rare
• Without clinical intervention, rhabdomyolysis can be life-threatening
Pasternak Use and Safety of Statins. J AM Coll Cardiol 2002;40:567-72.
Statin Monitoring and Goals of Therapy
Statin Monitoring and Goals of Therapy. A Reference Guide. ACC Tool.

Ezetimibe
Statin monotherapy:
inhibits endogenous
cholesterol synthesis
Ezetimibe monotherapy:
inhibits dietary cholesterol
absorption & reabsorption
of biliary cholesterol
Statin + Ezetimibe:
inhibits cholesterol
synthesis and absorption,
leads to greater LDL-C
reduction
Ezetimibe selectively inhibits absorption of cholesterol

at the brush border membrane©Bimbel
in the intestinal lumen.
UKDI MANTAP
Fibrate

Nicotinic Acid

Kelas Obat Senyawa Mekanisme Aksi Efek Fisiologis Keterangan
Efek samping: miopati,

HMG-CoA Menghambat enzim HMG-CoA ↓ LDL-C 18-55%
peningkatan enzim
reductase Statin reductase  menurunkan sintesis ↑ HDL-C 5-15%
hepar, DM onset baru,
inhibitor kolesterol hepar ↓ TG 7-30%
gangguan memori
Menghambat absorbsi kolesterol dari

Inhibitor Lini kedua setelah
diet dan kolesterol dari empedu tanpa ↓ LDL-C 16-18%
absorbsi Ezetimibe statin  kombinasi
mempengaruhi absorbsi nutrisi larut
kolesterol ezetimibe + statin
lemak
Efek samping: rasa

- Meghambat sirkulasi enterohepatic
Kolestiramin kembung, flatulensi,
Bile acid dari asam empedu ↓ LDL-C 18-25%
Kolesevelam konstipasi,
sequestrant - Meningkatkan perubahan kolesterol
Kolestipol menghambat absorbsi
menjadi asam empedu di hati
vit K
Efek samping: miopati,

- ↓ regulasi apoC-III  ↑ aktivitas peningkatan enzim
Gemfibrozil lipoprotein lipase  ↑ katabolisme TG ↓ TG 25-40% hepar, kolelithiasis
Fibrat
Fenofibrat - ↑ regulasi apoA-I dan apoA-II  ↑ ↑ HDL-C Risiko miopati
konsentrasi HDL-C gemfibrozil + statin >
fenofibrat + statin
- Menghambat mobilisasi asam lemak Efek samping: keluhan

↓ TG 20-40%
bebas dari perifer ke hepar ↓ kulit (ruam, pruritus,
↓ LDL-C 15-18%
Asam nikotinat Niasin sintesis TG dan VLDL flushing), keluhan GI,
↑ HDL-C 15-35%
- ↑ produksi apoA-I di hepar
©Bimbel ↑
UKDI MANTAP DM, dan keluhan
HDL-C muskuloskeletal
Conclusion
 Lifestyle intervention remains an essential modality in
clinical management.
 Elevated LDL-C is the primary target of treatment and
should be treated to target according to the risk category
 Absolute LDL-C target should be achieved before minimal
target is considered
 Rosuvastatin has the better outcome in lowering LDL
Statins Bile acid resisn:
• Cholestyramin: take it with the largest
• Usually administered in the meal
evening because most hepatic • Titrate dose slowly to avoid GI side effect
cholesterol production occurs
during the night • The powder cannot be used in dry form. It
can be mixed with water, fruit juice, milk,
• Atorvastatin may be given any & with food such as thin soup or with milk
in breakfast cereal until completely
time of the day because of its dissolved. The patient must drink this
longer half-life mixture right away
• You may take this medicine • Counsel patient to rinse the glass with
liquid to ensure ingestion of all resin
with or without food
• Increase fluid intake
Fibrates: • Dose other drugs 1 hour before or 4 hours
after resin
• Gemfibrozil should be taken twice daily 30
minutes before meals
• Fenofibrate can be taken with food once daily

Patient Instructions
& Counseling
• Monitor muscle toxicity, especially when used
with statins
Metabolic syndrome

Definisi Sindrom Metabolik
Sekumpulan berbagai faktor risiko terjadinya penyakit

kardiovaskular – terkait aterosklerosis
Terkumpulnya berbagai faktor risiko metabolik pada

seseorang, yang memberikan peningkatan risiko untuk
terjadinya kelainan kardiovaskular
Three or more of the following five features are required

for diagnosis: enlarged waistline, low HDL cholesterol,
increased blood pressure, increased plasma triglycerides,
and increased fasting plasma glucose (Grundy et al., 2005)

Pituitary
Hormones

Glandula
tiroid

TIROTOKSIKOSIS & HIPERTIROIDISM
TIROTOKSIKOSIS: PENYEBAB TIROTOKSIKOSIS
Manifestasi klinis kelebihan Hipertiroidiesm Tirotoksikosis Hipertiroidisme
hormon tiroid yg beredar dalam e primer tanpa sekunder
sirkulasi hipertiroidisme
Peny Graves Hormon tiroid TSH-secreting
HYPERTHYROIDISM: Gondok ekstrogen tumor
Tirotoksikosis yg diakibatkan multinodular berlebih Tirotoksikosis
oleh kelenjar tiroid yg hiperaktif toksik (faktisia) gestasi (trim 1)
(radioactive neck-uptake ↑) Adenoma toksik Tiroidits Resistensi
Karsinoma tiroid subakut (viral hormon tiroid
Struma ovarii atau De
Tirotoksikosis (ektopik) Quervain)
Mutasi TSHr gen Destruksi
Inflamasi Hipertiroid kelenjar:
amiodaron,
radiasi,
Ingesti adenoma, infark
Indeks Wayne
untuk hipertiroid
Interpretation:
> 19: toxic
hyperthyroidism
< 11: euthyroidism
11-19: equivocal.
Diagnostic
accuracy of 85%.

Algoritma Diagnosis Hipertiroidisme
Tersangka HIPERTIROIDISME
Ukur Kadar TSH dan FT4
TSH : n TSH :  TSH :  TSH : n / 

FT4 :n FT4 : n FT4 :  FT4 : 
Bukan
Ukur FT3 TSH secreting-
Hipertiroidisme
pituitary adenoma
Thyroid hormone-
Hipertiroidisme resistance syndrome
TSH  FT4 

Hipertiroidisme
Ukur FT3 TSH  FT4 
TSH , FT4 N, FT3 :N TSH , FT4 N, FT3 
T3 Toksikosis Hipertiroidisme
Hipertiroidisme Subklinik
Evolving Graves’ disease Penyakit Graves (70%)
Struma Nodosa Toksik Struma Nodosa Toksik (Multi/adenoma)
Terapi Tiroksin Berlebihan Tiroiditis
Nonthyroidal illness Hipertiroidisme Iatrogenik/Faktisius
Hipertiroidisme Gestasional
Karsinoma Tiroid
Struma Ovarii
Chorionic gonadotropin secreting Tumor
Familial nonautoimmune hyperthyroidism
and Albrights’ syndrome
Primary Subclinical Secondary
Hypofunctio Hypofunction Hyperfunctio
n n
High
THYROTROPIN (TSH) LEVEL
Normal
Normal
range
Pituitary Subclinical Primary

Low
Failure Hyperfunction Hyperfunctio

n
Low Normal High

THYROID HORMONE LEVEL
PENYAKIT GRAVE
(Parry’s disease / Basedow’s disease)
PATOGENESIS
- Hipertiroid → gangguan
mekanisme homeostasisi yang
mengontrol sekresi
- Gangguan berasal : thyroid
stimulating immunoglobulin
(TSI) - limphosit (IgG).
- Antibodi berikatan dengan
reseptor TSH (TRAb)
PENYAKIT GRAVE
PREVALENSI Dapat pada
semua umur, umumnya
dekade tiga & empat
Penyakit tiroid - Rasio wanita : pria = 7 :

autoimun 1
Faktor genetik :
frekuensi ↑
...PENYAKIT GRAVE
Manifestasi:
- S&S hipertiroid
- Grave’s ophthalmopathy: Wide palpebral aperture
(Dalrymple’s sign), Lid lag (von Graefe’s sign), Staring or
frigthened expressions, Infrequent blinking (Stellwag’s sign),
Absence of farehead wringkling on upward (Joffroy’s sign),
Inability to keep converged (Mobius’ sign), Diplopia, Swelling
of orbital contents and puffiness of the lids, Chemosis,
corneal injection/ulceration, Exophthalmus, Decreased visual
acuity, retinal edema/hemorrhages, optic nerve damage
- Thyroid dermopathy: pretibial myxedema, indurated plak,
orange-skin appearance
- Thyroid acropachy: manifests as clubbing finger
OCULAR SIGNS & SYMPTOMS
- Wide palpebral aperture

(Dalrymple’s sign)
- Lid lag (von Graefe’s sign)
- Staring or frigthened expressions
- Infrequent blinking (Stellwag’s
sign)
- Absence of forehead wringkling on
upward (Joffroy’s sign)
- Inability to keep converged
(Mobius’ sign)
- Diplopia
- Swelling of orbital contents and
puffiness of the lids
- Chemosis, corneal
injection/ulceration
- Exophthalmus
- Decreased visual acuity, retinal
edema/hemorrhages, optic nerve
damage

GRAVES’ DISEASE
THYROID EXAM CARDIAC MANIFESTATION
• Tachycardia
• Diffuse toxic goiter, • Atrial fibrillation
less symetric. • LVH and strain on ECG
• Thrills and bruits are • Premature atrial/ventricular
important but often contractions
• Congestive heart failure
absent.
• Angina with/without coronary artery
• Thrills (palpable) and disease
bruits (audible) sign of • Myocardial infarction
turbulence associated • Resistance to some drug effects
with an increased rate (digoxin)
of flow through • Residual cardiomegaly
• Systolic BP ↑ Diastolic BP ↓
turtuos vessel.
• Pulse pressure 50-80 mmHg
Diagnosis Penyakit Graves
Anamnesis dan Pemeriksaan Jasmani

Pemeriksaan laboratorium
Sidik tiroid
TSH menurun
FT4 USG
Graves:
meningkat Uptake iodine BAJAH
meningkat Kurang ada
T3 – T3
Toksikosis (hot nodule) manfaat Tidak biasa
Tiroiditis: dilakukan
uptake (hanya kalau
rendah disertai nodul
dingin)

Treatment of Hyperthyroidism
Surgery
Radioac
tive
Iodine
Anti-thyroid
Drugs

Kelompok obat Efeknya Indikasi
Obat Anti Tiroid Menghambat sintesis hormon Pengobatan lini pertama pd
-Propiltiuurasil (PTU) 100- tiroid dan berefek imunosupresif Graves.
200 mg/6-8 jam, maintain PTU jg menghambat konversi Obat jangka pendek
50-100 mg T4T3 di perifer prabedah/praRAI
-Metimazol
-Karbimazol
Beta blocker Mengurangi dampak hormon Obat tambahan, kdg obat
-Propranolol 20-40 mg/6 jam tiroid pd jaringan tunggal pd tiroiditis
-Metoprolol
-Atenolol
-Nadolol
Bahan mengandung iodin Menghambat keluarnya T4 dan Persiapan tiroidektomi.
-Kalium iodida T3, menghambat produksi T4 Pd krisis tiroid.
-Sol lugol dan T3 serta produksi T3 Bukan utk pengobatan rutin
-Na ipodat ekstratiroidal
-Asam iopanoat
-Iodine Radioactive Therapy
Obat lainnya Menghambat transpor yodium, Bukan indikasi rutin.
-Kalium perklorat sintesis dan keluarnya hormon, Pada subakut tiroiditis berat,
-Litium Karbonat memperbaiki efek hormon di jar dan krisis tiroid
-Glukokortikoid dan sifat ©Bimbel
imunologis
UKDI MANTAP
PTU MMI
300 mg daily in 3 divided doses. 15 to 30 mg/day as a single dose.
Severe hyperthyroidism or very 15 mg/day for mild hyperthyroidism
large goiters, initial dosage may be 30-40 mg/day for moderately
increased to 400 mg/day, up to hyperthyroidism.
600 to 900 mg/day. 60 mg/day for severe hyperthyroidism.
The daily dose is divided into 3 doses
administered every 8 hours.
The maintenance dosage is 100 to The maintenance dose is 5-15 mg/day

150 mg/day.
Duration of action from 12 to 24 h Duration of action even longer

PO peak serum concentrations
occurring in one hour
Side effects of are less clearly Side effects are dose-related
related to dose.
Hyperthyroidism:
Adjunctive Therapy
Iodine: Severe Hyperthyroidism

» Inhibits thyroid hormone synthesis/release,
» Decrease the vascularity of the thyroid gland
» Should not be used for long-term therapy , Will delay 131I
» SSKI (50 mg iodide/drop)

» Lugol’s Solution (5-10% KI, 8 mg iodide/drop)
Beta Blockers: For palpitations, Afib with RVR

» Propranolol, 40-200 mg dalam 4 dosis
» Atenolol 25-50 mg sekali sehari

KRITERIA DIAGNOSTIK KRISIS TIROID
• “Thyroid Storm” – A clinical
diagnosis at the end of a
hyperthryoid continuum
– Hipertermia
– Mental Status Changes
– Cardiovascular Collapse
• Precipitatants in hyperthyroid
patients:
– surgery
– sepsis
– iodine loads
– post-partum
• Endocrine emergency (Mortality
20-50%)
<25 : unlikely
25-44 : impending
45-60 : likely
>60 : highly likely
KRISIS TIROID
Umum : rehidrasi dan koreksi elektrolit (NaCl dan cairan lain) dan kalori (glukosa), vitamin,
oksigen, obat sedasi, kompres es
Mengkoreksi hipertiroidisme dgn cepat:
• a. Memblok sintesis hormon baru: PTU dosis besar loading 600-1000 mg diikuti 200 mg PTU/4 jam dengan dosis
sehari total 1000-1500 mg
• b. Memblok keluarnya hormon dgn sol lugol 10 gtt/6-8 jam atau SSKI (larutan kalium iodida jenuh) 5 gtt/6 jam
• c. Menghambat konversi perifer dari T4T3 dgn propranolol, ipodat, beta blocker dan/atau kortikosteroid
Pemberian hidrokortison dosis stress (100 mg/8 jam) atau deksametason 2mg/6 jam (karena
ada defisiensi steroid relatif akibat hipermetabolisme dan menghambat konversi perifer T4).
Antipiretik: asetaminofen
Tx faktor pencetus

HIPOTIROID

HIPOTIROID
Definition:
• Deficiency of thyroid hormone
Causes:
• Primary (TSH high) ~95%
• Secondary (TSH low) ~5%
Relatively common:
• 2% adult women, 0.2% adult
men
• >60: 6% adult women; 2%
adult men
• May be higher in select groups

TANDA DAN GEJALA HIPOTIROID
Pasien dengan hipotiroid bisa saja

mengalami gejala fisik dan mental
yang tidak spesifik
• Kelelahan/ mengantuk
• Mudah kedinginan
• Kram otot
• Mengalami kenaikan berat badan meskipun
diet dan berolahraga
• Depresi
• Konstipasi
• Periode menstruasi yang abnormal dan/atau
masalah kesuburan
• Rambut atau kuku yang tipis dan rapuh dan/ • Onset: Usually Gradual
atau kulit kering
• ± Goiter
• Muka, tangan dan kaki bengkak
• Nyeri otot • Risk Factors: Age >60, female, history of
• Libido menurun thyroid disease, history of radiotherapy
to head/neck, family history of thyroid
disease, lithium or amiodarone therapy.
Myxedema
Penebalan, edema non pitting pada jaringan lunak

Billewicz diagnostic index
(Jarang dipakai)
Interpretation:
≥25: hypothyroidism
≤-30: exclude the
disease

Autoimmune Thyroiditis
(Hashimoto’s, Chronic Lymphocytic)
• Autoimmune destruction of thyroid tissue
– High titers of anti-thyroid antibodies
– Lymphocytic Infiltration of thyroid gland, fibrosis
• Firm, non-tender diffuse goiter

• #1 cause of hypothyroidism (70%)
western countries
• Usually permanent

Treatment of Hypothyroidism
Replace with levo-thyroxine

(L-T4)
Monitor thyroid function tests

every 6-8 weeks until steady
dose is achieved; goal is to
normalize TSH in most cases

LEVOTIROKSIN
• Pilihan pertama
• Dapat dipakai untuk Tx koma miksedema
• Aman untuk ibu hamil
• Dosis awal : 50-100 mcg PO 1 x/hari
dinaikkan 25-50 mcg/3-4mgg s/d eutiroid dan kadar
TSH normal
• Dosis rumatan : 100-200 mcg PO 1/hr
• Lansia/Kardiovaskuler : dosis awal 25-50 mcg PO
1x/hr, dosis dinaikkan 25 mcg/4mgg s/d eutiroid
dengan TSH normal

KOMA MIKSEDEMA
Wanita usia lanjut, infeksi, obat,
paparan lingkungan (paparan
udara dingin), keadaan terkait
metabolik.
Tanda & gejala : riwayat
hipotiroid lama, hipotermi berat
(<270C), bradikardi, gagal nafas,
penurunan kesadaran

Penanganan Koma Miksedema
• Perawatan pra-rumah sakit

• Perawatan Instalasi Darurat Medis
1. Resusitasi awal : intavena
2. Monitoring jantung & terapi O2 – indikasi
3. Ventilasi mekanik : penurunan respirasi
4. Evaluasi penyebab penurunan kesadaran : glukosa
darah, oksimetri
5. Dugaan klinis : hormon tiroid intravena
6. Obati faktor pencetus
7. Hipotensi membaik dengan kristaloid
8. Hipotermi : selimut/pemanasan
9. Hindari : sedatif, narkotik, anestetik
Konsultasi : rawat intensif

Terapi utama : hormon tiroid
1. Intavena : hati hati pada PJK
Monitor detak jantung, hentikan bila aritmia
a. Levothyroxine : bolus awal 200-500 mkg
IV/via NG, ruwatan 100-200 mkg/hari IV / via
NG
b.Liothyronine (lebih cepat) : bolus 50 mkg IV
pelan dilanjutkan 25 mkg IV/ 8jam sam pai
membaik, kemudian 25 mkg/ 12 jam atau 5- 20
mkg IV pelan/4-12 jam (umumnya 12 jam)
2. Oral : kasus ringan
Mulai dosis kecil dinaikkan pelan pelan

Goiter
Klasifikasi Goiter menurut WHO

Goiter Toxic
(Hyperthyroidism
present)
Goiter
Diffuse
(graves)
Nodule
berdasarkan
Uninodular Multinodular
pemeriksaan
(toxic adenoma) (toxic multinodular
goiter)
klinis
Endemic goiter/simple
goiter
Goiter Non Toxic (defisiensi yodium)
(No Hyperthyroidism
present)
Sporadic goiter
(faktor lingkungan/genetik)
Diffuse Nodule
Uninodular Multinodular
Diagnosis Treatment
• Anamnesis: biasanya gejala
kearah obstruksi seperti • Levotiroksin
disfagia apabila benjolan • Pembedahan (bila
besar obstruktif)
• Inspeksi • Edukasi
• Palpasi -makan makanan
• Tes fungsi Hormon : T4/T3, mengandung tinggi
TSH, RAIU yodium seperti ikan
• Foto rontgen leher (melihat laut,garam beryodium
keparahan obstruksi) -Iodinisasi air minum di
• USG daerah endemik
• Scan Tiroid
• FNAB (bila curiga tiroid)
Parathyroid Gland

Hyperparathyroidism

Primary Hyperparathyroid
Primary hyperparathyroidism is one of the most common endocrine disorders, and it is
an important cause of hypercalcemia.
In patients with primary hyperparathyroidism, serum PTH levels are inappropriately

elevated for the level of serum calcium, whereas PTH levels are low to undetectable in
hypercalcemia because of nonparathyroid disease
The frequency of the various parathyroid lesions underlying the hyperfunction is as

follows:
• Adenoma 75-80%
• Primary hyperplasia (diffuse or nodular) 10-15%
• Parathyroid carcinoma < 5%
Primary hyperparathyroidism is usually a disease of adults and is more common in

women than in men by a ratio of nearly 3:1.

The signs and symptoms of hyperparathyroidism reflect the combined effects of
increased PTH secretion and hypercalcemia.
Primary hyperparathyroidism has been traditionally associated with a
constellation of symptoms that included "painful bones, renal stones,
abdominal groans, and psychic moans".
• Bone disease includes bone pain

secondary to fractures of bones
weakened by osteoporosis or osteitis
fibrosa cystica.
• Nephrolithiasis (renal stones) occurs
in 20% of newly diagnosed patients,
with attendant pain and obstructive
uropathy. Chronic renal insufficiency
and a variety of abnormalities in renal
function are found, including polyuria
and secondary polydipsia.
• Gastrointestinal disturbances
include constipation, nausea, peptic
ulcers, pancreatitis, and gallstones.
• Central nervous system alterations
include depression, lethargy, and
eventually seizures.
• Neuromuscular abnormalities
include complaints of weakness and
fatigue.
• Cardiac manifestations include
aortic or mitral valve calcifications (or
both).
Secondary hyperparathyroidism
Caused by any condition associated with

a chronic depression in the serum
calcium level because low serum calcium
leads to compensatory overactivity of
the parathyroid glands.
Renal failure is by far the most common

cause of secondary hyperparathyroidism
although a number of other diseases,
including inadequate dietary intake of
calcium, steatorrhea, and vitamin D
deficiency, may also cause this disorder.

Hypoparathyroid
PTH deficiency results in hypocalcemia
- Primary hypoparathyroid: inadequate PTH activity

Low PTH with a concomitant low calcium level
- Secondary hypoparathyroid: a physiologic state in which
PTH levels are low in response to a primary process that
causes hypercalcemia
Low PTH and serum calcium level is elevated
- Pseudohypoparathyroidism: A rare familial disorders
with target tissue resistance to PTH
PTH concentration is elevated as a result of resistance to
PTH caused by mutations in the PTH receptor system

Hypoparathyroid Clinical Manifest
The hallmark of hypocalcemia is tetany, which is
characterized by neuromuscular irritability, resulting from
decreased serum ionized calcium concentration.
These findings can range from circumoral numbness or

paresthesias (tingling) of the distal extremities and to life-
threatening laryngospasm and generalized seizures.
The classic findings on physical examination of

patients with neuromuscular irritability are Chvostek
sign and Trousseau sign.

Treatment
The mainstay of treatment is a combination of
oral calcium with pharmacological doses of
vitamin D or its potent analogues. Phosphate
restriction in diet may also be useful with or
without aluminum hydroxide gel to lower
serum phosphate level.

Emergency Treatment for Hypocalcaemic
Tetany
Calcium should be given parenterally till
adequate serum calcium level is obtained and
then vitamin D supplementation with oral
calcium should be initiated.

Diabetes Insipidus
• Definisi: kondisi volume urin yg banyak

(>3L/hr) krn gangguan resorbsi air oleh ginjal
yg disebabkan ↓sekresi ADH oleh hipofisis
posterior (DI sentral) atau gangguan respon
ginjal terhadap ADH (DI nefrogenik)
• SS: poliuria, polidipsia, dehidrasi, gejala
hipernatremia

Etiologi...
DI sentral -Idiopatik
-Kongenital: defek pada gen ADH, DIDMOAD syndrome
(resesif autosomal: DI, DM, atrofi optik, dan tuli/Wolfram’s
synd)
-Tumor: kraniofaringioma, metastasis, tumor hipofisis
-Trauma: hipofisektomi, head injury
-Infiltrasi: histiositosis, sarkoidosis
-Vaskular: Sheehan’s syndrome
-Infeksi: meningoensefalitits
DI nefrogenik -Inherited
-Metabolik: ↓Kalium, ↑kalsium
-Obat: litium, demeklosiklim
-CKD
-Post uropati obstruktif

DI Central

Diabetes Insipidus
Lab test: ureum, creatinin,
Ca, kadar glukosa (eksklusi
DM), osmolalitas urin dan
serum

WATER DEPRIVATION TEST
INTERPRETASI WATER DEPRIVATION TEST
Normal Osmolalitas urin >600 mOsm/kg (kemampuan

mengkonsentrasi urin normal)
Polidipsia primer/psikogenik Urin terkonsentrasi, tp kemampuan

mengkonsentrasikan urin masih kurang dr
normal >400-600 mOsm/kg
DI sentral Osmolalitas urin NAIK >600 mOsm.kg SETELAH

pemberian desmopressin
DI nefrogenik Osmolalitas urin TIDAK NAIK setelah

pemberian desmopressin

TREATMENT
• DESMOPRESSIN (DDAVP) A SYNTHETIC

ANALOG IS SUPERIOR TO NATIVE AVP
BECAUSE:
• IT HAS LONGER DURATION OF ACTION (8-
10 h vs 2-3 h)
• MORE POTENT
• ITS ANTIDIURETIC ACTIVITY IS 3000
TIMES GREATER THAN ITS PRESSOR
ACTIVITY
TREATMENT OF NEPHROGENIC DI
• PROVISION OF ADEQUATE FLUIDS & CALORIE

• LOW SODIUM DIET
• DIURETICS
• HIGH DOSE OF DDAVP
• CORRECTION OF UNDERLYING CAUSE
• DRUGS (Indomethacin, Chlorprooramide,
Clofibrate & Carbamazepine)

ADRENAL CORTEX. The three tissue layers secrete, in the same order, the following corticosteroids:
1. Mineralocorticoids (zona glomerulosa only), which act on the kidneys to control electrolyte balance. The
principal mineralocorticoid is aldosterone, which promotes Na retention and K excretion by the kidneys.
2. Glucocorticoids (mainly zona fasciculata), especially cortisol (hydrocortisone); corticosterone is a less potent
relative. Glucocorticoids stimulate fat and protein catabolism, gluconeogenesis, and the release of fatty acids
and glucose into the blood. This helps the body adapt to stress and repair damaged tissues. Glucocorticoids
also have an antiinflammatory effect and are widely used in ointments to relieve swelling and other signs of
inflammation. Long-term secretion, however, suppresses the immune system.
3. Sex steroids (mainly zona reticularis), including weak androgens and smaller amounts of estrogens. Androgens
control many aspects of male development and reproductive physiology. The principal adrenal androgen is
dehydroepiandrosterone (DHEA) (de-HY-dro-EPee- an-DROSS-tur-own). DHEA has weak hormonal effects in
itself, but more importantly, other tissues convert it to the more potent androgen, testosterone. This source is
relatively unimportant in men because the testes produce so much more testosterone than this. In women,
however, the adrenal glands meet about 50% of the total androgen requirement.
Systemic Effects of Glucocorticoids
indwiani@yahoo.com
Definitions
• Cushing’s syndrome: chronic glucocorticoid excess.
The commonest cause is steroid tx. Endogenous cases
are much rarer: 85% are due to ↑ACTH, of these a
pituitary adenoma (Cushing’s disease) is the
commonest cause.
• Cushing’s disease: pituitary gland releases too much

adrenocorticotropic hormone (ACTH). Cushing's
disease is caused by a tumor or excess growth
(hyperplasia) of the pituitary gland.

Cushing’s
Syndrome
Signs and
Symptoms

Cushing’s Syndrome
Clinical features

Clinical features

Etiology

Etiology
• ACTH-dependent (↑ACTH) • ACTH-independent (↓ACTH due to
negative feedback)
– (Factitious): iatrogenik
– Pituitary (Cushing’s Disease)
• Microadenomas (95%)
• Macroadenomas (5%) – Unilateral
• Adrenal adenoma (10%)
• Adrenal carcinoma (5%)
– Ectopic ACTH or CRH
• Small cell lung ca
– Bilateral
• Carcinoids: lung, pancreas, • Macronodular Hyperplasia
thymus (AIMAH) (<2%)
• Primary pigmented Micronodular

Adrenal disease (PPNAD) (<2%)
• McCune Albright Syndrome

(<2%)

Lab
investigation

Addison Disease
Addison disease is adrenocortical insufficiency due to the
destruction or dysfunction of the entire adrenal cortex.
It affects both glucocorticoid and mineralocorticoid function.
The onset of disease usually occurs when 90% or more of

both adrenal cortices are dysfunctional or destroyed.
Idiopathic autoimmune Addison disease tends to be more

common in females and children.
The most common age in adults is 30-50 years, but the

disease could present earlier in patients with: polyglandular
autoimmune syndromes, congenital adrenal hyperplasia
(CAH), or if onset is due to a disorder of long-chain fatty acid
metabolism.

Pemeriksaan Penunjang
Rapid ACTH stimulation test/Cosyntropin test:
-Blood is drawn in 2 separate tubes for baseline

cortisol and aldosterone values.
-Synthetic ACTH (1-24 amino acid sequence) in a dose

of 250 mcg (0.25 mg) is given IM or IV.
-Thirty or 60 minutes after the ACTH injection, 2

more blood samples are drawn; one for cortisol and
one for aldosterone.

Interpreting rapid ACTH stimulation test:
• Two criteria are necessary for diagnosis:
(1) an increase in the baseline cortisol value of 7
mcg/dL or more
(2) the value must rise to 20 mcg/dL or more in 30 or
60 minutes, establishing normal adrenal glucocorticoid
function.
• In patients with Addison disease, both cortisol and
aldosterone show minimal or no change in
response to ACTH.
• When the results of the rapid ACTH do not meet the 2
criteria mentioned above, further testing might be
required to distinguish Addison disease from secondary
adrenocortical insufficiency.
A random plasma cortisol value of 25 mcg/dL or greater

effectively excludes adrenal insufficiency of any kind.

Urea and electrolyte:
- hyponatremia, hyperkalemia, and a mild non–

anion-gap metabolic acidosis due to the loss of the
sodium-retaining and potassium and hydrogen ion-
secreting action of aldosterone.
- elevated blood urea nitrogen (BUN) and creatinine

due to the hypovolemia, a decreased glomerular filtration
rate, and a decreased renal plasma flow.
- Hypoglycemia may be present in fasted patients, or it

may occur spontaneously. It is caused by the increased
peripheral utilization of glucose and increased insulin
sensitivity. It is more prominent in children and in patients
with secondary adrenocortical insufficiency
- Urinary and sweat sodium also may be elevated

CBC:
- may reveal a normocytic normochromic anemia.
Thyroid-stimulating hormone:
- Increased thyroid-stimulating hormone (TSH), with
or without low thyroxine, with or without associated
thyroid autoantibodies, and with or without symptoms
of hypothyroidism, may occur in patients with Addison
disease and in patients with secondary adrenocortical
insufficiency due to isolated ACTH deficiency. These findings
may be slowly reversible with cortisol replacement.

PULMONOLOGI
COPD Asma TB
Pneumonia Bronkiektasis Atelektasis
Efusi pleura Flu Burung Lung cancer

Chronic Obstructive Pulmonary Disease

COPD Guidelines
KEY POINT :
• Persistent airflow
limitation
• Progressive
• Chronic inflammatory
• Noxious particles or
gases
Bronkitis kronik (Dx Klinis) Emfisema (Dx Patologis)

Kelainan saluran napas yang Suatu kelainan anatomis paru
ditandai oleh batuk kronik yang ditandai oleh pelebaran
berdahak minimal 3 bulan
dalam setahun, sekurang-
COPD rongga udara distal
bronkiolus terminal, disertai
kurangnya 2 tahun berturut - kerusakan dinding alveoli.
turut, tidak disebabkan (kerusakan permukaan
penyakit lainnya. ©Bimbel UKDI MANTAP
pertukaran gas pada paru)
- The inflammatory response in asthma and COPD
is markedly different, although some cell types are
present in both diseases
- The predominant inflammatory cells in asthma
include: Eosinophils, Mast cells, CD4+ T
lymphocytes
- The predominant inflammatory cells in COPD
include: Neutrophils, CD8+ T lymphocytes,
Macrophages
The role of these cells in COPD is not fully
understood
Disease Pathology Asthma COPD

Reversible airflow obstruction + ++ +
Airway inflammation +++ ++
Mucus hypersecretion + +++
Goblet cell metaplasia + ++
Impaired mucus clearance ++ ++
Epithelial damage ++ —
Alveolar destruction — ++
Smooth muscle hypertrophy ++ —
Basement membrane thickening +++ —
Response to Bronchodilators
• ASTHMA • COPD
– SABA – SABA
• Tolerance • No tolerance
• Dosed PRN • Regularly dosed
– LABA – LABA
• Monotherapy assoc. • Monotherapy assoc.
with increased frequency with decreased frequency
of exacerbations of exacerbations
• Little tolerance • Little tolerance
– Anticholinergic – Anticholinergic
• Efficacious in acute attack • Efficacious in stable
disease
Donohue JF, CHEST 2004;125S-137S ©Bimbel UKDI MANTAP

COPD: Risk Factors
Exposures
• Smoking (generally ≥90%): Perokok aktif/ pasif/ mantan perokok
Derajat berat merokok (indeks Brinkman):
- Ringan : 0-200
- Sedang : 200-600
- Berat : > 600
• Outdoor/indoor air pollution
• Occupational dust/chemicals
• Childhood infections (severe respiratory, viral)
• Socioeconomic status
Host factors
• Alpha1-antitrypsin deficiency (<1%)  Jarang di Indonesia
• Hyperresponsive airways
• Lung growth and development
Diagnosis
Anamnesis
Gejala Keterangan
Sesak Progresif
Bertambah berat dengan aktifitas
Persisten
Batuk Kronik Hilang timbul dan mungkin tidak
berdahak
Batuk Kronik Berdahak Setiap batuk kronik berdahak dapat
mengindikasikan PPOK
Riwayat Terpajan Faktor Risiko Asap rokok
Debu
Bahan kimia di tempat kerja
Asap dapur
Riwayat Keluarga PPOK

Pemeriksaan Fisik
• Pursed - lips breathing
• Barrel chest (diameter antero - posterior dan transversal
sebanding)
• Penggunaan otot bantu napas
Inspeksi • Hipertropi otot bantu napas
• Pelebaran sela iga
• Bila telah terjadi gagal jantung kanan terlihat denyut vena
jugularis di leher dan edema tungkai
• Penampilan pink puffer atau blue bloater
Palpasi • Pada emfisema fremitus melemah, sela iga melebar
• Pada emfisema hipersonor dan batas jantung mengecil, letak

Perkusi diafragma rendah, hepar terdorong ke bawah
• Suara vesikuler N, atau melemah

• Terdapat ronki dan atau mengi pada waktu bernapas biasa atau
Auskultasi pada ekspirasi paksa
• Ekspirasi memanjang
• bunyi jantung terdengar jauh
Pemeriksaan Lanjutan
• Spirometri (FEV1/FVC ≤ 0,70 post bronchodilator)
• Radiologi: Foto thorax PA dan lateral

Emfisema: Bronkitis kronik :
Hiperinflasi, hiperlusen, ruang Normal/
retrosternal melebar, diafragma Corakan bronkovaskuler
mendatar, jantung menggantung bertambah pada 21 % kasus

MANAGE STABLE
COPD
Kriteria PPOK stabil:
• Tidak dalam kondisi gagal napas akut pada gagal napas kronik
• Dapat dalam kondisi gagal napas kronik stabil, yaitu hasil analisa gas
darah menunjukkan PCO2 < 45 mmHg dan PO2 > 60 mmHg
Dahak jernih tidak berwarna • Pharmacologic
• • Non-pharmacologic
• Aktivitas terbatas tidak disertai sesak sesuai derajat berat PPOK (hasil
• Rehabilitation
spirometri) • Exercise training
• Penggunaan bronkodilator sesuai rencana pengobatan • Nutrition
Prescribe counseling
• Tidak ada penggunaan bronkodilator tambahan
Treatment • education
• Oxygen therapy
• Surgical interventions

I: Mild II: Moderate III: Severe IV: Very Severe
 FEV1/FVC < 70%
 FEV1 < 30%

predicted
 FEV1/FVC < 70%  FEV1/FVC < 70%
or FEV1 < 50%
FEV1/FVC < 70% predicted plus
 50% < FEV1 < 80%  30% < FEV1 <
chronic respiratory
FEV1 > 80% predicted predicted 50% predicted
failure
Active reduction of risk factor(s); influenza vaccination

Addshort-acting bronchodilator (when needed)
Add regular treatment with one or more long-acting
bronchodilators (when needed); Add rehabilitation
Add inhaled glucocorticosteroids if
repeated exacerbations
Add long term
oxygenif chronic
respiratory failure.
Consider surgical
treatments
Non Pharmacologic

Rehabilitation
Comprehensive
• Exercise training
program should
include several
• Nutrition
types of health counseling
professionals:
• Education

Oxygen Therapy & Ventilatory Support
IV: Very Severe COPD

MANAGE EXACERBATIONS COPD

Diagnosis Eksaserbasi PPOK
Gejala eksaserbasi :
- Sesak bertambah
- Produksi sputum meningkat
- Perubahan warna sputum
• Infection of the
tracheobronchial tree
• Air pollution
Most common • In 1/3 of severe
causes of exacerbations cause
cannot be identified
exacerbations

Assessment of Severity
Lung Function Tests ECG
• PEF < 100 L/min. or FEV1 < 1 L = severe • Right ventricular hypertrophy
exacerbation • Arrhythmias
• Ischemia
Arterial Blood Gas
• PaO2 < 60 mmHg and/or SaO2 < 90% with Sputum
or without PaCO2 < 50 mmHg when • Culture/sensitivity
breathing room air = respiratory failure
• PaO2 < 50 mmHg, PaCO2 < 70 mmHg and Comprehensive Metabolic Profile
ph < 7.3 = life-threatening episode
• Assess for electrolyte disturbances,
Chest x-ray diabetes
• Albumin to assess nutrition
• Look for complications
• Whole blood may identify polycythemia
• Pneumonia (hematocrit > 55%), anemia, or
• Alternative diagnoses leukocytosis

GOLD Pocket Guide to COPD Diagnosis, Management, and Prevention
Management of COPD Exacerbations
Controlled oxygen therapy
• Administer enough to maintain PaO2 > 60 mmHG or SaO2 88-92%
• Monitor patient closely for CO2 retention or acidosis
Bronchodilators (inhaled)
• Increase doses or frequency
• Combine ß2 agonists and anticholinergics
• Use spacers or air-driven nebulizers
• Consider adding IV methylxanthine (aminophylline) if needed
Antibiotics
• IF breathlessness and cough are increased AND sputum is purulent and increased in volume
• Choice of antibiotics should reflect local antibiotic sensitivity for the following microbes:
• S. pneumoniae
• H. influenzae
• M. catarrhalis
Glucocorticosteroids (oral or IV)

• Recommended as an addition to bronchodilator therapy
• If baseline FEV1 < 50% predicted
• 30-40 mg oral prednisolone x 10 days OR nebulized budesonide
Management of COPD Exacerbations
Ventilatory Support
• Decrease mortality and
morbidity
• Relieve symptoms
• Used most commonly in
Stage IV, Very Severe COPD
• Forms:
• Non-invasive using
negative or positive
pressure devices
• invasive/mechanical with
oro- or naso-tracheal tube
OR tracheostomy

ASMA

Obstruksi
intermiten
aliran udara
napas
Karakteristik
asma
Bronchial Inflamasi
hyperrespon saluran
siveness napas
A. ASTHMA DIAGNOSIS

STEP 1
• Suspect asthma on
basis of symptoms
and signs, particularly
if there is variability

STEP 2
Search for associated factors such as:
a. Atopy - allergic rhinitis, conjunctivitis, eczema
b. Family history of asthma or other allergic disorders
c. Onset of, or presence of, symptoms during childhood
d. Identifiable triggers for symptoms and relieving factors such as
improvement with a bronchodilator or deterioration with exercise
e. Exposure to known asthma sensitizers in the workplace
f. Reversibility shown on lung function tests
g. Optional tests include:
• Full blood count to check the eosinophil count
• Total serum IgE
• Skin prick tests or RAST in blood to look for evidence of atopy
• Methacholine or histamine or exercise challenge tests

Reversibility based on Spirometry

B. ASSESSMENT OF SEVERITY OR
CONTROL

C. ASTHMA TREATMENT
• Preventative/Avoidance Measures
• Pharmacotherapy

Preventative/Avoidance Measures
A. Avoid exposure to personal and second-hand tobacco smoke
B. Avoid contact with furry animals
C. Reduce pollen exposure
D. Reduce exposure to house dust mite
E. Avoid sensitizers and irritants (dust and fumes) which aggravate

or cause asthma, especially in the workplace
F. Avoid food and beverages containing preservatives
G. Avoid drugs that aggravate asthma such as beta-blockers

(including eye drops) and aspirin and non-steroidal anti-
inflammatory drugs
PHARMACOTHERAPY
(A) RELIEVERS : (B) CONTROLLERS :

Act only on airway smooth muscle spasm underlying INFLAMMATION and/or cause prolonged
bronchodilatation
Cause BRONCHODILATATION Relieve:

symptoms acutely – cough wheeze/tightness mucosal
secretions
irritability of
swelling smooth muscle
Take when necessary Take regularly, even when well

ASTHMA DRUG CLASSIFICATION

D. ACHIEVE AND MONITOR CONTROL

Managing partly/uncontrolled patients
• Check the inhaler technique
• Check adherence and
understanding of medication
• Consider aggravation by:
– Exposure to
triggers/allergens at home
or work
– Co-morbid conditions: GI
reflux, rhinitis/sinusitis,
cardiac
– Medications: Beta-blockers,
NSAIDs, Aspirin
• Consider stepping up treatment
• Consider need for short course
oral steroids
• Review self-management plan

Persatuan Dokter Paru Indonesia 2003
SERANGAN ASMA
• Oksigen:
– Pada serangan asma segera berikan oksigen untuk mencapai kadar saturasi oksigen ≥
90% dan dipantau dengan oksimetri.
• Agonis beta-2:
– Dianjurkan pemberian inhalasi dengan nebuliser atau dengan IDT dan spacer yang
menghasilkan efek bronkodilatasi yang sama dengan cara nebulisasi, onset yang cepat,
efek samping lebih sedikit dan membutuhkan waktu lebih singkat dan mudah di darurat
gawat (bukti A).
– Pemberian inhalasi ipratropium bromide kombinasi dengan agonis beta-2 kerja singkat
inhalasi meningkatkan respons bronkodilatasi (bukti B) dan sebaiknya diberikan
sebelum pemberian aminofilin. Kombinasi tersebut menurunkan risiko perawatan di
rumah sakit (bukti A) dan perbaikan faal paru (APE dan VEP1) (bukti B).
– Alternatif pemberian adalah pemberian injeksi (subkutan atau intravena), pada
pemberian intravena harus dilakukan pemantauan ketat (bedside monitoring).
– Alternatif agonis beta-2 kerja singkat injeksi adalah epinefrin (adrenalin) subkutan
atau intramuskular.
– Bila dibutuhkan dapat ditambahkan bronkodilator aminofilin intravena dengan dosis 5-
6 mg/ kg BB/ bolus yang diberikan dengan dilarutkan dalam larutan NaCL fisiologis 0,9%
atau dekstrosa 5% dengan perbandingan 1:1. Pada penderita yang sedang menggunakan
aminofilin 6 jam sebelumnya maka dosis diturunkan setengahnya; untuk
mempertahankan kadar aminofilin dalam darah, pemberian dilanjutkan secara drip
dosis 0,5-0,9 mg/ kgBB/ jam.
• Glukokortikosteroid
– Glukokortikosteroid sistemik diberikan untuk mempercepat resolusi pada serangan
asma derajat manapun kecuali serangan ringan (bukti A), terutama jika:
• Pemberian agonis beta-2 kerja singkat inhalasi pada pengobatan awal tidak
memberikan respons
• Serangan terjadi walau penderita sedang dalam pengobatan kortikosteroid oral
• Serangan asma berat
– Glukokortikosteroid sistemik dapat diberikan oral atau intravena, pemberian oral
lebih disukai karena tidak invasif dan tidak mahal. Pada penderita yang tidak dapat
diberikan oral karena gangguan absorpsi gastrointestinal atau lainnya maka
dianjurkan pemberian intravena. Glukokortikosteroid oral membutuhkan paling
tidak 4 jam untuk tercapai perbaikan klinis.
– Analisis meta menunjukkan glukokortikosteroid sistemik metilprednisolon 60-80
mg (single dose) atau 300-400 mg hidrokortison (divided dose) atau ekivalennya
adalah adekuat untuk penderita dalam perawatan. Bahkan 40 mg metilprednisolon
atau 200 mg hidrokortison sudah adekuat (bukti B).
– Glukokortikosteroid oral (prednison) dapat dilanjutkan sampai 7-14 hari (dewasa)
3-5 hari (anak) . Pengamatan menunjukkan tidak bermanfaat menurunkan dosis
dalam waktu terlalu singkat ataupun terlalu lama sampai beberapa minggu selama
pasien masih dalam pengobatan inhalasi kortikosteroid (bukti B).

• Antibiotik
– Tidak rutin diberikan kecuali pada keadaan disertai infeksi
bakteri (pneumonia, bronkitis akut, sinusitis) yang ditandai
dengan gejala sputum purulen dan demam.
– Infeksi bakteri yang sering menyertai serangan asma adalah
bakteri gram positif, dan bakteri atipik kecuali pada keadaan
dicurigai ada infeksi bakteri gram negatif (penyakit/ gangguan
pernapasan kronik) dan bahkan anaerob seperti sinusitis,
bronkiektasis atau penyakit paru obstruksi kronik (PPOK).
• Antibiotik pilihan sesuai bakteri penyebab atau pengobatan
empiris yang tepat untuk gram positif dan atipik; yaitu
makrolid , golongan kuinolon dan alternatif amoksisilin/
amoksisilin dengan asam klavulanat.

Persatuan Dokter Paru Indonesia 2003
TB

Acid-Fast bacilli

TB: Droplet Transmission

Exposure to TB
No infection Infection
(70-90%) (10-30%)
Latent TB (90%) TB disease (10%)

-never TB disease -5% within 2yrs
-NOT infectious -5% years later
Untreated Treated
50% die within 2

Cured
yrs

Latent TB vs. Active TB
Latent TB (LTBI) (Goal = prevent future active disease)
= TB Infection
= No Disease
= NOT SICK
= NOT INFECTIOUS
Active TB (Goal = treat to cure, prevent transmission)

= TB Infection which has
progressed to TB Disease
= SICK (usually)
= INFECTIOUS if PULMONARY (usually)
= NOT INFECTIOUS if not PULMONARY (usually)

Penemuan Pasien TB
Gejala klinis pasien TB
• Gejala utama pasien TB paru

• Batuk berdahak selama 2-3 minggu atau lebih.
• Batuk dapat diikuti dengan gejala tambahan
• Dahak bercampur darah,
• batuk darah,
• sesak nafas,
• badan lemas,
• nafsu makan menurun,
• berat badan menurun,
• malaise,
• berkeringat malam hari tanpa kegiatan fisik,
• demam meriang lebih dari satu bulan.
Pemeriksaan Dahak
Pemeriksaan dahak
mikroskopis langsung
• S (sewaktu):
• P (Pagi):
dahak dikumpulkan pada saat • S (sewaktu):
dahak dikumpulkan di rumah
suspek TB datang berkunjung
pada pagi hari kedua, segera dahak dikumpulkan di UPK
pertama kali. Pada saat pulang,
setelah bangun tidur. Pot pada hari kedua, saat
suspek membawa sebuah pot
dibawa dan diserahkan sendiri menyerahkan dahak pagi.
dahak untuk mengumpulkan
kepada petugas di UPK.
dahak pagi pada hari kedua.

Definisi Pasien TB
Pasien TB berdasarkan hasil
Pasien TB terdiagnosis secara Klinis:
konfirmasi pemeriksaan Bakteriologis
• a. Pasien TB paru BTA positif • a. Pasien TB paru BTA negatif dengan
• b. Pasien TB paru hasil biakan M.tb hasil pemeriksaan foto toraks
positif mendukung TB.
• c. Pasien TB paru hasil tes cepat M.tb • b. Pasien TB ekstraparu yang
positif terdiagnosis secara klinis maupun
• d. Pasien TB ekstraparu laboratoris dan histopatologis tanpa
terkonfirmasi secara bakteriologis, konfirmasi bakteriologis.
baik dengan BTA, biakan maupun tes • c. TB anak yang terdiagnosis dengan
cepat dari contoh uji jaringan yang sistim skoring.
terkena.
• e. TB anak yang terdiagnosis dengan
pemeriksaan bakteriologis.

Klasifikasi TB
a. Lokasi anatomi dari penyakit
b. Riwayat pengobatan sebelumnya
c. Hasil pemeriksaan uji kepekaan obat
d. Status HIV

Lokasi Anatomi
Tuberkulosis paru: Tuberkulosis Ekstraparu
• TB yang terjadi pada parenkim • TB yang terjadi pada organ selain

(jaringan) paru. Milier TB dianggap paru, misalnya: pleura, kelenjar
sebagai TB paru karena adanya lesi limfe, abdomen, saluran kencing,
pada jaringan paru. kulit, sendi, selaput otak dan tulang.
• Limfadenitis TB di rongga dada (hilus • Diagnosis TB ekstra paru dapat
dan atau mediastinum) atau efusi ditetapkan berdasarkan hasil
pleura tanpa terdapat gambaran pemeriksaan bakteriologis atau
radiologis yang mendukung TB pada klinis.
paru, dinyatakan sebagai TB ekstra
paru.
• Pasien yang menderita TB paru dan
sekaligus juga menderita TB ekstra
paru, diklasifikasikan sebagai pasien
TB paru.

Riwayat Pengobatan Sebelum
1) Pasien baru TB: adalah pasien yang belum pernah mendapatkan pengobatan
TB sebelumnya atau sudah pernah menelan OAT namun kurang dari 1 bulan (˂
dari 28 dosis).
2) Pasien yang pernah diobati TB: adalah pasien yang sebelumnya pernah
menelan OAT selama 1 bulan atau lebih (≥ dari 28 dosis). Pasien ini selanjutnya
diklasifikasikan berdasarkan hasil pengobatan TB terakhir, yaitu:
• Pasien kambuh (relaps): adalah pasien TB yang pernah dinyatakan sembuh atau pengobatan
lengkap dan saat ini didiagnosis TB berdasarkan hasil pemeriksaan bakteriologis atau klinis (baik
karena benar-benar kambuh atau karena reinfeksi).
• Pasien yang diobati kembali setelah gagal (failure): adalah pasien TB yang pernah diobati dan
dinyatakan gagal pada pengobatan terakhir.
• Pasien yang diobati kembali setelah putus berobat (lost to follow-up): adalah pasien yang pernah
diobati lebih dari satu bulan dan berhenti lebih dari dua bulan dinyatakan lost to follow up
(klasifikasi ini sebelumnya dikenal sebagai pengobatan pasien setelah putus berobat /default).
• Lain-lain: adalah pasien TB yang pernah diobati namun hasil akhir pengobatan sebelumnya tidak
diketahui.
3) Pasien yang riwayat pengobatan sebelumnya tidak diketahui.

Hasil pemeriksaan uji kepekaan obat
Mono resistan (TB • Resistan terhadap salah satu jenis OAT lini pertama saja
MR):
Poli resistan (TB • Resistan terhadap lebih dari satu jenis OAT lini pertama SELAIN
Isoniazid (H) dan Rifampisin (R) secara bersamaan
PR):
Multi drug resistan • Resistan terhadap Isoniazid (H) dan Rifampisin (R) secara bersamaan
(TB MDR):
Extensive drug • TB MDR yang sekaligus juga resistan terhadap salah satu OAT
golongan fluorokuinolon dan minimal salah satu dari OAT lini kedua
resistan (TB XDR): jenis suntikan (Kanamisin, Kapreomisin dan Amikasin)
Resistan Rifampisin • Resistan terhadap Rifampisin dengan atau tanpa resistensi terhadap
OAT lain yang terdeteksi menggunakan metode genotip (tes cepat)
(TB RR): atau metode fenotip (konvensional).

• Paduan OAT yang digunakan oleh Program Nasional
Penanggulangan Tuberkulosis di Indonesia:
o Kategori 1 : 2(HRZE)/4(HR)3.
o Kategori 2 : 2(HRZE)S/(HRZE)/5(HR)3E3.
Disamping kedua kategori ini, disediakan paduan obat
sisipan (HRZE)
o Kategori Anak: 2HRZ/4HR
Tx Tb pada kondisi khusus
a. Kehamilan b. Ibu menyusui dan bayinya
• Menurut WHO, hampir semua OAT aman • Pada prinsipnya pengobatan TB pada
untuk kehamilan, kecuali golongan ibu menyusui tidak berbeda dengan
Aminoglikosida seperti streptomisin atau pengobatan pada umumnya. Semua
kanamisin karena dapat menimbulkan jenis OAT aman untuk ibu menyusui.
ototoksik pada bayi (permanent ototoxic) • Pemberian OAT yang tepat
dan dapat menembus barier placenta merupakan cara terbaik untuk
• Pemberian Piridoksin 50 mg/hari mencegah penularan kuman TB
dianjurkan pada ibu hamil yang kepada bayinya.
mendapatkan pengobatan TB • Pengobatan pencegahan dengan INH
• Pemberian vitamin K 10mg/hari juga diberikan kepada bayi tersebut sesuai
dianjurkan apabila Rifampisin digunakan dengan berat badannya.
pada trimester 3 kehamilan menjelang
partus.

c. Pasien Rifampisin berinteraksi dengan
TB
pengguna kontrasepsi hormonal (pil KB,
kontrasepsi suntikan KB, susuk KB), sehingga
dapat menurunkan efektifitas
kontrasepsi tersebut.
Seorang pasien TB sebaiknya
mengggunakan kontrasepsi non-
hormonal

d. TB-HIV
Diagnosis TB pada ODHA

Di samping itu, pada
Penegakan diagnosis TB ODHA sering dijumpai TB
pada umumnya ekstraparu di mana
Penegakkan diagnosis TB didasarkan pada diagnosisnya sulit
paru pada ODHA tidak pemeriksaan mikroskopis ditegakkan karena harus
terlalu berbeda dengan dahak namun pada ODHA didasarkan pada hasil
orang dengan HIV negatif. dengan TB seringkali pemeriksaan klinis,
diperoleh hasil dahak BTA bakteriologi dan atau
negatif. histologi yang didapat dari
tempat lesi

Guideline 2013

Guideline 2014
Pemberian INH dan EMB selama 6 bulan untuk fase lanjutan

tidak direkomendasi untuk pasien TB dengan HIV karena
mudah terjadi kegagalan pengobatan atau kambuh.

e. Pasien TB dengan kelainan hati
b) Pasien dengan kondisi berikut
dapat diberikan paduan
a) Pasien TB dengan Hepatitis akut pengobatan OAT yang biasa
digunakan apabila tidak ada
kondisi kronis :
• Pemberian OAT pada pasien TB • Pembawa virus hepatitis
dengan hepatitis akut dan atau • Riwayat penyakit hepatitis akut
klinis ikterik, ditunda sampai • Saat ini masih sebagai pecandu
hepatitis akutnya mengalami alkohol
penyembuhan. Sebaiknya dirujuk
• Reaksi hepatotoksis terhadap
ke fasyankes rujukan untuk
OAT umumnya terjadi pada
penatalaksanaan spesialistik.
pasien dengan kondisi tersebut
diatas sehingga harus
diwaspadai.
Hepatitis Kronis
Pada pasien dengan kecurigaan mempunyai penyakit hati kronis,
pemeriksaan fungsi hati harus dilakukan sebelum memulai pengobatan.
Pirazinamid tidak boleh diberikan
Apabila hasil pemeriksaan fungsi hati >3 x normal sebelum memulai

pengobatan, paduan OAT berikut ini dapat dipertimbangkan:
• 2 obat yang hepatotoksik
• 2 HRSE / 6 HR
• 9 HRE
• 1 obat yang hepatotoksik
• 2 HES / 10 HE
• Tanpa obat yang hepatotoksik
• 18-24 SE ditambah salah satu golongan fluorokuinolon (ciprofloxasin tidak
direkomendasikan karena potensimya sangat lemah).

Hepatitis Imbas OAT
Kriteria
• Bila klinis (+) [ikterik (+), gejala mual muntah (+)]  OAT dihentikan
• Bila klinis (+) dan SGOT, SGPT ≥3 kali  OAT dihentikan
• Bila klinis (-), laboratorium terdapat kelainan:
• Bilirubin >2 kali  OAT dihentikan
• SGOT, SGPT ≥5 kali  OAT dihentikan
• SGOT, SGPT ≥3 kali  teruskan pengobatan dengan pengawasan
Paduan OAT yang dianjurkan

• Hentikan OAT yang bersifat hepatotoksik (RHZ), berikan streptomisin dan etambutol
sambal menunggu fungsi hati membaik
• Jika keluhan dan gejala tidak hilan dan gangguan fungsi hati berat  berikan
streptomisin, etambutol, dan salah satu golongan quinolone sampai 18-24 bulan
• Jika gangguan fungsi hati teratasi  OAT dimulai kembali satu persatu, diawali dengan
rifampisin. Setelah 3-7 hari, isoniazid dapat diberikan. Sangat dianjurkan untuk
menghindari penggunaan pirazinamid.

f. Paduan OAT yang dianjurkan adalah pada pasien TB
dengan gagal ginjal atau gangguan fungsi ginjal yang berat: 2
HRZE/4 HR.
• H dan R diekskresi melalui empedu sehingga tidak perlu dilakukan
perubahan dosis.
• Dosis Z dan E harus disesuaikan karena diekskresi melalui ginjal. Dosis
pemberian 3 x /minggu bagi Z : 25 mg/kg BB dan E : 15 mg/kg BB.
• Pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal atau gagal ginjal, perlu diberikan
tambahan Piridoksin (vit. B6) untuk mencegah terjadinya neuropati perifer.
• Hindari penggunaan Streptomisin dan apabila harus diberikan, dosis yang
digunakan: 15 mg/kgBB, 2 atau 3 x /minggu dengan maksimum dosis 1 gr
untuk setiap kali pemberian dan kadar dalam darah harus selalu dipantau.

g. Pasien TB dengan Diabetes
Melitus (DM)
Anjuran pengobatan TB pada pasien dengan Diabetes
melitus:
• Paduan OAT yang diberikan pada prinsipnya sama dengan paduan OAT
bagi pasien TB tanpa DM dengan syarat kadar gula darah terkontrol
• Apabila kadar gula darah tidak terkontrol, maka lama pengobatan dapat
dilanjutkan sampai 9 bulan
• Hati hati efek samping dengan penggunaan Etambutol karena pasien
DM sering mengalami komplikasi kelainan pada mata
• Perlu diperhatikan penggunaan Rifampisin karena akan mengurangi
efektifitas obat oral anti diabetes (sulfonil urea) sehingga dosisnya perlu
ditingkatkan
• Perlu pengawasan sesudah pengobatan selesai untuk mendeteksi dini
bila terjadi kekambuhan

h. Pasien TB yang perlu mendapat tambahan
kortikosteroid
Kortikosteroid hanya digunakan pada keadaan khusus yang membahayakan jiwa
pasien seperti:
• Meningitis TB dengan gangguan kesadaran dan dampak neurologis
• TB milier dengan atau tanpa meningitis
• Efusi pleura dengan gangguan pernafasan berat atau efusi pericardial
• Laringitis dengan obstruksi saluran nafas bagian atas, TB saluran kencing (untuk mencegah
penyempitan ureter ), pembesaran kelenjar getah bening dengan penekanan pada bronkus atau
pembuluh darah.
• Hipersensitivitas berat terhadap OAT.
• IRIS ( Immune Response Inflammatory Syndrome )
Dosis dan lamanya pemberian kortikosteroid tergantung dari berat dan ringannya
keluhan serta respon klinis.
• Predinisolon (per oral):
• Anak: 2 mg / kg BB, sekali sehari pada pagi hari
• Dewasa: 30 – 60 mg, sekali sehari pada pagi hari
Apabila pengobatan diberikan sampai atau lebih dari 4 minggu, dosis harus
diturunkan secara bertahap (tappering off).
Indikasi operasi
a) Untuk TB paru: b) Untuk TB ekstra paru:
• Pasien batuk darah berat • Pasien TB ekstra paru

yang tidak dapat diatasi dengan komplikasi,
dengan cara konservatif. misalnya pasien TB tulang
• Pasien dengan fistula yang disertai kelainan
bronkopleura dan neurologik.
empiema yang tidak dapat
diatasi secara konservatif.
• Pasien TB MDR dengan
kelainan paru yang
terlokalisir.

PNEUMONIA

DEFINISI
Suatu peradangan paru yang disebabkan oleh

mikroorganisme (bakteri, virus, jamur, parasit).
Pneumonia yang disebabkan oleh Mycobacterium

tuberculosis tidak termasuk.
Sedangkan peradangan paru yang disebabkan oleh

nonmikroorganisme (bahan kimia, radiasi, aspirasi bahan
toksik, obat-obatan dan lain-lain) disebut pneumonitis.

Cara Pengambilan Sputum
Diagnosis pasti bila dilakukan dengan cara
yang steril :
• Dibatukkan
• Darah,
(dahak)
Noninvasif • cairan pleura,
• aspirasi transtrakeal atau aspirasi transtorakal
Diagnosis tidak pasti (kemungkinan) :

• aspirasi • Dahak,
transtorakal, • bahan yang didapatkan melalui bronkoskopi (BAL,
aspirasi sikatan, bilasan bronkus dll).
transtrakeal,
Invasif bilasan / sikatan Cara invasif walaupun dapat
Untuk penderita rawat inap
dianjurkan pemeriksaan
bronkus dan BAL menemukan penyebab pasti
rutin kultur dahak pada
tidak dianjurkan, hanya
kasus berat, sebaiknya
digunakan pada kasus
dilakukan sebelum
tertentu.
pemberian antibiotik

Cara Pengambilan Sputum
Dahak ditampung
Pengambilan dahak dalam botol steril
dilakukan pagi hari. dan ditutup rapat. Kriteria dahak yang
Pasien mula-mula Dahak segera dikirim memenuhi syarat
kumur-kumur dengan ke labolatorium untuk pemeriksaan
akuades biasa, (tidak boleh lebih apusan langsung dan
setelah itu pasien dari 4 jam). Jika biarkan yaitu bila
diminta inspirasi terjadi kesulitan ditemukan sel PMN
dalam kemudian mengeluarkan dahak, > 25/lpk dan sel
membatukkan dapat dibantu epitel < 10/lp
dahaknya. nebulisasi dengan
NaCl 3%.

Klasifikasi Pneumonia
1. Berdasarkan klinis dan 2. Berdasarkan bakteri 3. Berdasarkan predileksi
epidemiologis : penyebab infeksi
a.Pneumonia komuniti a.Pneumonia bakterial / a.Pneumonia lobaris.
(community-acquired tipikal. Sering pada pneumania bakterial,
pneumonia) Dapat terjadi pada semua usia. jarang pada bayi dan orang tua.
b.Pneumonia nosokomial Beberapa bakteri mempunyai Pneumonia yang terjadi pada satu
tendensi menyerang sesorang yang lobus atau segmen kemungkinan
(hospital-acqiured
peka, misalnya Klebsiella pada sekunder disebabkan oleh
pneumonia / nosocomial obstruksi bronkus misalnya : pada
penderita alkoholik,
pneumonia) Staphyllococcus pada penderita aspirasi benda asing atau proses
c.Pneumonia aspirasi pasca infeksi influenza. keganasan
d.Pneumonia pada b.Pneumonia atipikal, b.Bronkopneumonia.
penderita disebabkan Mycoplasma, Ditandai dengan bercak-bercak
Immunocompromised Legionella dan Chlamydia infiltrat pada lapangan paru.
c.Pneumonia virus Dapat disebabkan oleh bakteria
d.Pneumonia jamur sering maupun virus. Sering pada bayi
merupakan infeksi sekunder. dan orang tua. Jarang
dihubungkan dengan obstruksi
Treatment Predileksi terutama pada penderita
dengan daya tahan lemah bronkus
(immunocompromised) c.Pneumonia interstisial
Gambaran Klinis
Anamnesis
• Gambaran klinik biasanya ditandai dengan

• Demam, menggigil, suhu tubuh meningkat dapat melebihi 40 0C,
• Batuk dengan dahak mukoid atau purulen kadang-kadang disertai darah, sesak napas dan
nyeri dada.
Anamnesis juga ditujukan untuk mengetahui kemungkinan kuman penyebab

yang berhubungan dengan faktor infeksi:
• Evaluasi faktor pasien atau predisposisi : PPOK (H. influenza), penyakit kronik (kuman jamak),
kejang/tidak sadar (aspirasi Gram negatif, anaerob), penurunan imunitas (kuman Gram negatif,
Pneumocystic carinii, CMV, Leginonella, jamur, Mycobacterium), kecanduan obat bius
(Staphylococcus)
• Lokasi infeksi : CAP (Streptococcus pneumoniae, H. influenzae, M. pneumoniae), rumah jompo,
HAP (Pseudomonas, Staphylocioccus aureus, GNB)
• Usia pasien: bayi (virus), muda (M.pneumoniae), dewasa(S.pneumoniae)
• Awitan: cepat akut dengan rusty coloured sputum ( S. pneumoniae), perlahan, dengan batuk,
dahak sedikit (M.pneumoniae)
Pemeriksaan Fisik
Pada inspeksi dapat terlihat Perhatikan gejala klinis yang
• bagian yang sakit tertinggal waktu mengarah pada tipe kuman
bernapas, penyebab:
pada palpasi • Awitan akut: S.pneumoniae,
Streptococcus spp, Staphylococcus,
• fremitus dapat mengeras, pneumonia virus (mialgia, malaise, batuk
kering dan non produktif)
pada perkusi • Awitan lebih insidious: pada orang tua
atau immunocompromised, akibat kuman
• redup, oportunistik, misalnya Klebsiella,
Pseudomonas, Enterobacteriaceae, kuman
anaerob, jamur
pada auskultasi • Gejala atau bentuk tidak khas pada CAP
sekunder (akibat penyakit dasar paru)
• terdengar suara napas ataupun HAP
bronkovesikuler sampai bronkial • Warna, konsistensi dan jumlah sputum
yang mungkin disertai ronki basah penting untuk diperhatikan
halus, yang kemudian menjadi ronki
basah kasar pada stadium resolusi.
Klasifikasi Pneumonia
Berdasarkan predileksi infeksi
a.Pneumonia lobaris.
Sering pada pneumania bakterial,
jarang pada bayi dan orang tua.
Pneumonia yang terjadi pada satu
lobus atau segmen kemungkinan
sekunder disebabkan oleh
obstruksi bronkus misalnya : pada
aspirasi benda asing atau proses
keganasan
b.Bronkopneumonia.
Ditandai dengan bercak-bercak
infiltrat pada lapangan paru.
Dapat disebabkan oleh bakteria
maupun virus. Sering pada bayi
dan orang tua. Jarang
dihubungkan dengan obstruksi
bronkus
c.Pneumonia interstisial

Community acquired pneumonia (CAP)
Nosocomial pneumonia
• Hospital acquired pneumonia (HAP)
• Ventilator associated pneumonia (VAP)
• Healthcare associated pneumonia (HCAP)

I. CAP – Pathogenesis
Risk factors
Extreme of age
Underlying co-morbid illness
Imunocompromise
Impaired mucociliary
clearance
Alcoholism; Drug abusers
Smoking
Upper respiratory infection

Impaired level of
consciousness

Diagnosis CAP
Diagnosis pasti pneumonia komuniti ditegakkan jika
• Foto toraks terdapat infiltrat baru atau infiltrat progresif

ditambah dengan 2 atau lebih gejala di bawah ini :
• Batuk-batuk bertambah
• Perubahan karakteristik dahak / purulen
• Suhu tubuh > 38 0C (aksila) / riwayat demam
• Pemeriksaan fisis : ditemukan tanda-tanda konsolidasi,
suara napas bronkial dan ronki
• Leukosit > 10.000 atau < 4500

Manajemen
• Berdasar kelas resikonya
– PSI/ PORT
– CURB-65

Berdasar kesepakatan PDPI, kriteria yang
1. PSI/ PORT dipakai untuk indikasi rawat inap
pneumonia komuniti adalah :
• 1. Skor PORT lebih dari 70
• 2. Bila skor PORT kurang < 70 maka
penderita tetap perlu dirawat inap bila
dijumpai salah satu dari kriteria dibawah
ini.
• Frekuensi napas > 30/menit
• Pa02/FiO2 kurang dari 250 mmHg
• Foto toraks paru menunjukkan kelainan
bilateral
• Foto toraks paru melibatkan > 2 lobus
• Tekanan sistolik < 90 mmHg
• Tekanan diastolik < 60 mmHg
• 3. Pneumonia pada pengguna NAPZA

2. CURB-65
Clinical Factor Points
C Confusion 1
Suggested
U Blood urea 1 Mortality Site-of-
nitrogen > or Total Score % Risk Level Care
= 20 mg/dL 0 0.6% Low Outpatient
R Respiratory 1 1 2.7% Low Outpatient

rate > or = 30 2 6.8% Moderate Short
breaths/min inpatient /
supervised
B Systolic BP < 1 outpatient
90 mm Hg 3 14.0% Moderate Inpatient
or Diastolic to High
BP < or = 60
4 or 5 27.8% High Inpatient /
mm Hg
ICU
65 Age > or = 65 1
PSI 30 day CURB-65 30-day Treatment
Mortality Mortality
I 0.1 % 0 0.7 % Outpatient
II 0.6 % 1 2.1 % Outpatient
III 0.9 % 2 9.2 % Inpatient
IV 9.3 % 3 15 % Inpatient
V 27 % 4 40 % ICU
Kriteria Pneumonia Berat (Salah satu atau lebih)
Kriteria mayor :
• Membutuhkan ventilasi mekanik
• Infiltrat bertambah > 50%
• Membutuhkan vasopresor > 4 jam (septik
syok) Indikasi ICU CAP:
• Kreatinin serum > 2 mg/dl atau peningkatan >
2 mg/dI, pada penderita riwayat penyakit
ginjal atau • 1 dari 2 gejala mayor
• gagal ginjal yang membutuhkan dialisis tertentu (bold merah)
Kriteria minor: • 2 dari 3 gejala minor
tertentu (bold merah)
• Frekuensi napas > 30/menit
• Pa02/FiO2kurang dari 250 mmHg
• Foto toraks paru menunjukkan kelainan
bilateral
• Foto toraks paru melibatkan > 2 lobus
• Tekanan sistolik < 90 mmHg
• Tekanan diastolik < 60 mmHg
Management CAP
Antibiotika empirik (kurang dari 8 jam)
Pengobatan suportif pada:

• Penderita rawat jalan
• Istirahat di tempat tidur
• Minum secukupnya untuk mengatasi dehidrasi
• Bila panas tinggi perlu dikompres atau minum obat penurun panas
• Bila perlu dapat diberikan mukolitik dan ekspektoran
• Penderita rawat inap di ruang rawat biasa
• Pemberian terapi oksigen
• Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit
• Pemberian obat simptomatik antara lain antipiretik, mukolitik
• Penderita rawat inap di Ruang Rawat Intensif
• Pemberian terapi oksigen
• Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit
• Pemberian obat simptomatik antara lain antipiretik, mukolitik
• Bila ada indikasi penderita dipasang ventilator
©Bimbel UKDImekanik
MANTAP
Faktor modifikasi
Faktor perubah yang meningkatkan risiko infeksi patogen tertentu pada CAP
Pneumokokkus yang Usia > 65 tahun
resisten penisillin Pengobatan beta lactam dalam 3 bulan terakhir
Alkoholisme
Penyakit imunosupresif
Penyakit penyerta yang multiple
Kontak pada klinik lansia
Patogen gram negatif Tinggal di rumah jompo
Penyakit kardiopulmoner penyerta
Penyakit penyerta yang jamak
Baru selesai mendapatkan terapi antibiotika
Pseudomonas Penyakit paru struktural (bronkiektasis)
aeruginosa Terapi kortikosteroid (>10 mg prednisone/hari)
Terapi antibiotika spektrum luas > 7 hari pada bulan
sebelumnya
Malnutrisi

Jenis Pneumonia Pilihan Terapi
Rawat Jalan tanpa fx modifikasi Makrolid atau doksisiklin PO
Rawat jalan dengan fx modifikasi Beta-laktam PO + Makrolid PO atau
Fluoroquinolon respirasi PO (Levofloxacin,
gatifloxacin, moxifloxacin) saja
Rawat Inap tanpa fx modifikasi Makrolid IV atau Beta-laktam IV atau
Fluoroquinolon respirasi PO saja
Rawat Inap dengan fx modifikasi Beta-laktam IV + Makrolid IV atau
Fluoroquinolon respirasi IV saja
Rawat ICU tanpa risiko pseudomonas Beta-laktam IV + (Makrolid IV atau
Fluoroquinolon respirasi IV)
Rawat ICU dengan risiko pseudomonas 1. Beta-laktam antipseudomonas
(Cefepime, piperacilin-tazobactam,
meropenem, imipenem) IV +
Ciprofloxacin, the first fluoroquinolone Fluoroquinolon antipseudomonas
to be used to treat lower respiratory tract (Ciprofloxacin, Levofloxacin) IV
infections (LRTI), demonstrates poor 2. Beta-laktam antipseudomonas IV +
potency against Streptococcus
Aminoglikosida IV + Azitromisin IV
pneumoniae, and its use has been
associated with the emergence of atau Fluoroquinolon respirasi IV
resistance. ATS 2001
Management CAP
Umumnya terapi diberikan 7-10 hari
Untuk infeksi M. pneumoniae dan C. pneumoniae

selama 10-14 hari
Pada terapi CAP rawat inap, proses perbaikan akan

terjadi pada 3 tahap:
• Tahap I. Pada saat pemberian AB akan terlihat pasien akan
membaik secara klinik
• Tahap II. Perbaikan keluhan dan tanda fisik serta nilai laboratorium
• Tahap III. Penyembuhan dan resolusi penyakit
Evaluasi Pengobatan
Jika setelah diberikan pengobatan secara empiris selama
24 - 72 jam tidak ada perbaikan, kita harus meninjau
kernbali diagnosis, faktor-faktor penderita, obat-obat
yang telah diberikan dan bakteri penyebabnya.

Pencegahan CAP
Pola hidup sehat termasuk tidak merokok
Vaksinasi (vaksin pneumokokal dan vaksin

influenza)
• Sampai saat ini masih perlu dilakukan penelitian tentang
efektivitinya.
• Vaksinasi ulang direkomendasikan setelah > 2 tahun.
• Efek samping vaksinasi yang terjadi antara lain reaksi lokal
dan reaksi yang jarang terjadi yaitu hipersensitiviti tipe 3

II. Nosocomial Pneumonia
• HAP: Pneumonia that occurs ≥ 48 hours after
admission, which was not intubated at admission
• VAP: Pneumonia that occurs ≥ 48–72 hours after
endotracheal intubation
• HCAP
• Hospitalized in an acute care hospital for  2 days within 90 days
• Resided in a nursing home or long-term care facility
• Received recent IV antibiotic therapy, chemotherapy, or wound
care within the past 30 days of the current infection;
• Attended a hospital or hemodialysis clinic
Diagnosis HAP
Onset pneumonia yang terjadi 48 jam setelah dirawat di
rumah sakit dan menyingkirkan semua infeksi yang
inkubasinya terjadi pada waktu masuk rumah sakit
Diagnosis pneumonia nosokomial ditegakkan atas dasar :
• Foto toraks : terdapat infiltrat baru atau progresif

• Ditambah 2 diantara kriteria berikut:
• suhu tubuh > 38oC
• sekret purulen
• leukositosis
ATELEKTASIS
Atelektasis adalah suatu keadaan paru atau sebagian paru yang mengalami
hambatan berkembang secara sempurna sehingga aerasi paru berkurang atau
sama sekali tidak berisi udara.
Atelektasis dapat diakibatkan :
• Bronkus tersumbat
• Tekanan ekstrapulmoner
• Paralisis atau paresis gerak pernapasan
• Hambatan gerak pernafasan oleh kelainan pleura atau trauma toraks yang menahan sakit
Gambaran radiologis pada atelektasis adalah
• pengurangan volume paru baik lobaris, segmental, atau seluruh paru, dengan akibat kurangnya
aerasi sehingga memberi bayangan densitas tinggi
• penarikan mediastinum ke arah atelektasis
• diafragma tertarik ke arah hemitoraks yang atelektasis
• Emfisema kompensasi yang terkadang bisa terjadi herniasi hemitoraks yang sehat ke arah
hemitoraks yang atelektasis.

BRONKIEKTASIS
Lynn Reid
Classification
Bronkiektasis (BE)
Penyakit saluran napas kronik ditandai dengan dilatasi
abnormal yang permanen disertai rusaknya dinding
bronkus.
Riwayat Penyakit
Batuk dan produksi

sputum mukopurulen
Dispneu dan Mengi Nyeri dada pleuritik
kronis (bulan-tahun)
terutama pagi hari
Lemah dan
Batuk darah Demam kehilangan berat
badan

Pemeriksaan fisik BE
Kelainan yang ditemukan

pada pemeriksaan fisik Pada auskultasi sering
Sering dijumpai jari
tergantung pada luas, dijumpai ronki basah,
tabuh.
derajat dan ada tidaknya biasanya pada basal paru
obstruksi saluran napas.

Bronchiectasis three layers
phlegm
1.the upper for bubble-like, frothy, faomy
(partly from saliva)
2.middle-level for thin sero-mucus liquid
3.the underlying base = pus ,necrotic

tissue , cell debris
Honeycomb appearance
EKSASERBASI AKUT
Sering mendapat antibiotika
Infeksi bakteri akut
Ditemukan 4 dari 9 gejala eksaserbasi

• Peningkatan jumlah sputum
• Peningkatan sesak
• Peningkatan batuk
• Suhu > 38
• Peningkatan mengi
• Malaise, lemah, lesu, atau penurunan exercise tolerance
• Penurunan fungsi paru
• Perubahan rontgen toraks dgn infiltrat baru
• Perubahan suara napas

• TREATMENT
– IN STABLE BRONCHIECTASIS
• Bronchodilators
• Mucolytics
• Inhaled corticosteroid
– In exacerbation
• PLUS Antibiotics
Chronic Cough Due to Bronchiectasis :ACCP Evidence-Based Clinical Practice Guidelines

PLEURAL EFFUSION
Definition
Stedman’s
Medline
Medical
Plus Accumulation of fluid
Dictionary Increased amount of between the layers of
fluid within the the membrane that
pleural cavity lines the lungs and
the chest cavity
Pleural effusion is a common manifestation of

both primary and secondary pleural diseases

Pleural effusion
Pathophysiology
Normally, • Increased hydrostatic pressure,

no more as in congestive heart failure
than 15 mL • Increased vascular
permeability, as in pneumonia
of serous, • Decreased osmotic pressure,
relatively as in nephrotic syndrome
acellular, • Increased intrapleural negative
pressure, as in atelectasis
clear fluid • Decreased lymphatic drainage,
lubricates as in mediastinal
the pleural carcinomatosis, thoracic duct
obstruction
surface.

Pleural effusion
Signs and Symptoms
Symptoms Signs
• Dyspnea is the most • Dullness or decreased resonance
to percussion
common symptoms at
• Diminished or inaudible breath
presentation and usually sounds
indicates large (>500 mL)
• Decreased tactile fremitus
effusion
• Egophony
• Chest pain • Pleural friction rub
• Other symptoms occurring • Asymmetric expansion of
with pleural effusions are thoracic cage
associated more closely with • Mediastinal shift
the underlying disease • Other findings that provide clues
process. to the cause of pleural effusion

Pleural effusion
Types
Hydrothorax Hemothorax
Pyothorax or
Chylothorax
Empyema
Leading Causes of Pleural Effusion in the United States, According to Analysis of Patients
Subjected to Thoracentesis
Light R. N Engl J Med 2002;346:1971-1977

Sensitivity of Tests to Distinguish Exudative from Transudative Effusions

Algorithm for the Evaluation of Patients with Pleural Effusion

Pleural effusion
Management
• Transudative effusion  treat underlying disease process.
• Exudative pleural effusion  management depends on etiology.
• Symptomatic pleural effusion  therapeutic thoracentesis.
• Uncomplicated parapneumonic effusions generally resolve with antibiotics

alone.
- Aminoglycosides are inactivated at low pleural pH.
• Complicated parapneumonic effusions or empyema require drainage in

addition to antibiotic therapy.
- Tube thoracostomy
- Fibrinolytics
- Thoracoscopy
- Open thoracostomy
- Decortication
• Malignant pleural effusion: serial thoracentesis; tube thoracostomy; and/or

pleurodesis. ©Bimbel UKDI MANTAP
LUNG CANCER
Etiologies
• Cigarette smoking is the most important cause
of lung cancer, accounting for about 85% of
cases
• Suspected that COPD, α1-antitryptsin
deficiency, and pulmonary fibrosis may
increase susceptibility to lung cancer
Clinical features
• The symptoms produced by the primary
tumour depend on its location (i.e., central vs
peripheral)
– Central tumours generally produce symptoms of
cough, dyspnea, atelectasis, postobstructive
pneumonia, wheezing, and hemoptysis
– peripheral tumours, in addition to causing cough
and dyspnea, can lead to pleural effusion and
severe pain as a result of infiltration of parietal
pleura and the chest wall.
Flu burung

Flu burung

Flu burung


(PESERTA) - Interna 1 Agustus 2016 - Unlocked Endo Pulmo

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

(PESERTA) - Interna 1 Agustus 2016 - Unlocked Endo Pulmo

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

INTERNA 1

©Bimbel UKDI MANTAP

©Bimbel UKDI MANTAP

Hipertiroid dan Hiperparatiroid

Diabetes Cushing’s Addison

©Bimbel UKDI MANTAP

©Bimbel UKDI MANTAP

Suatu kelompok penyakit metabolik

Kerja insulin (resistensi

©Bimbel UKDI MANTAP

©Bimbel UKDI MANTAP

©Bimbel UKDI MANTAP

Resistensi insulin di sel  sel beta

©Bimbel UKDI MANTAP

©Bimbel UKDI MANTAP

Pemeriksaan penyaring dapat dilakukan melalui pemeriksaan

Untuk kelompok risiko tinggi yang tidak menunjukkan

©Bimbel UKDI MANTAP

©Bimbel UKDI MANTAP

Bahan: darah plasma vena Atau

• 3 hari sebelum pemeriksaan tetap

©Bimbel UKDI MANTAP

Should not be used in situations of abnormal red cell turnover, such

EDUKASI TERAPI GIZI MEDIS PELATIHAN

INTERVENSI FARMAKOLOGIS SMBG

©Bimbel UKDI MANTAP

3J: Jumlah Jenis Jadwal

T-shaped plate model Y-shaped plate model

©Bimbel UKDI MANTAP

Intensitas: ringan dan sedang (60-70% Maximum Heart Rate)

Durasi: 30-60 menit

INTERVAL, latihan yang dilakukan

PROGRESSIVE, Arti dari tahap ini ENDURANCE, merupakan latihan

©Bimbel UKDI MANTAP

©Bimbel UKDI MANTAP

Circulatory System TZD

©Bimbel UKDI MANTAP

teratur Met, SU, AGI, Kombinasi GHS

Gejala (-) Gejala (+)

Monoterapi* dengan salah Kombinasi 2 obat* dengan

• Metformin • Agonis GLP-1 • Agonis GLP-1 Tambahkan Insulin atau

Metformin atau obat lini

pertama yang lain

Obat lini kedua

©Bimbel UKDI MANTAP

Efficacy Safety, Tolerability and Adherence

• HbA1c reduction of 1-2% • Associated with hypoglycaemia

Interaksi Obat Interaksi Obat

©Bimbel UKDI MANTAP

©Bimbel UKDI MANTAP

• HbA1c reduction of 0.5-1.5% • Associated with weight gain

©Bimbel UKDI MANTAP

Memberikan efek samping mual. Untuk

Safety, Tolerability and

• HbA1c : 1-2% • Associated with • Renal • Do not cause

©Bimbel UKDI MANTAP

Golongan ini mempunyai efek menurunkan

Tiazolidinedion dikontraindikasikan pada pasien

Pada pasien yang menggunakan tiazolidinedion

©Bimbel UKDI MANTAP

Safety, Tolerability and

• HbA1c • Associated with • Liver disease, • Reduced levels

©Bimbel UKDI MANTAP