Misc Blok 10

BLOK 10
MUSKULOSKELETAL
Ketua : Nadil
Wakil Ketua : Ica
Sekretaris : Nadia, Hana
Bendahara : Qoni, Fara
Editor : Cita, Aisyah, Nada, Alma, Widya, Adila, Intan, Shobiqo, Fatma, Yanira,
lllllllllllllNisa, Pavita, Reva, Latifa, Zakky, Aura, Salmaa
Layouter : Pandam, Imam, Faqih, Prima, Linda, Mikail
Transmitter : Dinda, Ime, Esa, Fifi, Alifa
DAFTAR ISI
RHEUMATOID DISORDER .................................................................................................... 1
A. Algoritma .................................................................................................................... 1
B. Gout ............................................................................................................................. 2
C. Bentuk radiografi dari gout arthritis ............................................................................ 6
❖ Tiga Fase Pengobatan Asam Urat ............................................................................... 7
D. Tujuan Pengobatan Hipourisemia ............................................................................... 9
E. Agen hipourisemia ...................................................................................................... 9
F. Terapi Hipourisemia ....................................................................................................... 9
G. Alasan Pengobatan Hipourisemia mengalami Kegagalan .......................................... 9
H. Pengobatan Batu pada Penderita Asam Urat............................................................... 9
I. Resistensi Hiperurisemia .............................................................................................. 10
J. Synovial Fluid in Gout .................................................................................................. 11
K. Pseudogout ................................................................................................................ 11
Pseudogout ........................................................................................................................... 11
Chronic Non Inflammatory Arthritis ................................................................................... 12
Rheumatoid Arthritis ........................................................................................................... 19
Biologi Rheumatoid Disorder .............................................................................................. 31
Seronegative Spondyloarthropathy ...................................................................................... 34
Sacroiliitis ............................................................................................................................ 35
Reiter's Syndrome ................................................................................................................ 36
Psoriatic Arthritis ................................................................................................................. 36
OBAT OBAT ANTI INFLAMASI ......................................................................................... 39
Obat AINS (NSAIDs / Non Steroidal Anti Inflammatory Drugs) ....................................... 39
Penggolongan NSAIDs ........................................................................................................ 40
Salisilat............................................................................................................................. 40
Asam Mefenamat ............................................................................................................. 41
Ibuprofen .......................................................................................................................... 41
Diklofenak........................................................................................................................ 42
Meloxicam ....................................................................................................................... 42
Nimesulide ....................................................................................................................... 42
Rofecoxib ......................................................................................................................... 43
INFEKSI DAN INFLAMASI PADA TULANG .................................................................... 45
Struktur Tulang .................................................................................................................... 45
Infeksi Tulang ...................................................................................................................... 45
i
Osteomyelitis (OM) ............................................................................................................. 45
OM Piogenik Hematogen .................................................................................................... 45
OM Tuberkulosis ................................................................................................................. 46
Etiologi OM ......................................................................................................................... 46
Tanda dan Gejala ................................................................................................................. 46
Patofisiologi ......................................................................................................................... 46
Pemeriksaan Penunjang ....................................................................................................... 46
Penatalaksanaan ................................................................................................................... 47
Radang/Inflamasi ................................................................................................................. 47
Tanda Kardinal Radang ....................................................................................................... 47
Etiologi Radang ................................................................................................................... 47
Tujuan Radang ..................................................................................................................... 47
Efek Samping Radang.......................................................................................................... 48
Radang (Kejadian Sesudah Jejas) ........................................................................................ 48
Perubahan Vaskular dan Hemodinamik............................................................................... 48
Mekanisme Kebocoran Vaskular pada Radang Akut .......................................................... 48
Peristiwa Utama pada Radang ............................................................................................. 48
Mediator Kimiawi pada Radang .......................................................................................... 49
Radang Akut: Tanda Klasik → Tanda Kardinal .................................................................. 49
Jenis Radang Akut ............................................................................................................... 49
Radang Kronis ..................................................................................................................... 49
Penyembuhan Luka .............................................................................................................. 49
Faktor-Faktor Penting dalam Mekanisme Penyembuhan .................................................... 50
Penyembuhan (Regenerasi dan Reparasi) ............................................................................ 50
Jenis Sel ............................................................................................................................... 50
Perbaikan Jaringan Ikat ........................................................................................................ 50
Empat Langkah Neurovaskularisasi (Mediator: BFGF) ...................................................... 50
Reparasi dgn Jaringan Ikat ................................................................................................... 50
Granulation tissue/ jaringan granulasi ................................................................................. 51
Angiogenesis ........................................................................................................................ 51
Tissue Remodeling: MMP regulation .................................................................................. 52
Wound healing/penyembuhan luka...................................................................................... 54
Orderly Phases of Wound Healing/Tahapan wound healing ............................................... 55
Systemic factors influence healing/factor sistemik yang mempengaruhi penyembuhan luka:
.............................................................................................................................................. 55
Local factors influence healing/factor local yang memengaruhi penyembuhan: ................ 55
Aspek Patologis Perbaikan Luka ......................................................................................... 56
ii
ISCHIALGIA ........................................................................................................................... 58
Definisi ................................................................................................................................. 58
Epidemiologi ........................................................................................................................ 58
Anatomi................................................................................................................................ 58
Etiologi................................................................................................................................. 59
Patofisiologi ......................................................................................................................... 60
Gambaran Klinis .................................................................................................................. 60
Pemeriksaan ......................................................................................................................... 61
Penatalaksanaan ................................................................................................................... 63
PENGANTAR KELAINAN SISTEM MUSKULOSKELETAL ........................................... 65
Kongenital ............................................................................................................................ 65
Infeksi, Inflamasi ................................................................................................................. 66
Neoplasma, Neuropatik, Neuromuskuler ............................................................................. 68
Trauma ................................................................................................................................. 69
Degeneratif ........................................................................................................................... 71
Developmental ..................................................................................................................... 71
Metabolik ............................................................................................................................. 71
PENGANTAR KELAINAN SISTEM MUSKULOSKELETAL ........................................... 73
Fraktur dan Penyembuhan Fraktur....................................................................................... 73
Penyembuhan Fraktur .......................................................................................................... 73
Penyembuhan fraktur memerlukan ...................................................................................... 73
Tindakan Orthopedi ............................................................................................................. 73
Sindrom Kompartemen ........................................................................................................ 74
Komplikasi Tindakan Orthopedi.......................................................................................... 75
Pencegahan Komplikasi ....................................................................................................... 75
KELAINAN KONGENITAL MUSKULOSKELETAL ......................................................... 76
Definisi:................................................................................................................................ 76
Umum .................................................................................................................................. 77
Kasus-Kasus ......................................................................................................................... 78
PATOLOGI MUSKULOSKELETAL .................................................................................... 92
Oleh : dr. Agus Suharto, Sp. PA .............................................................................................. 92
A. TULANG .................................................................................................................. 92
I. Hormon Pengendali Metabolisme P dan Ca ................................................................. 94
II. Patologi Tulang ......................................................................................................... 95
iii
III. Gangguan Hormonal ................................................................................................. 98
IV. Gangguan Nutrisi ...................................................................................................... 99
V. Infeksi : Osteomyelitis ............................................................................................ 100
VI. Kelainan Idiopatik ................................................................................................... 101
VII. Kista Tulang ............................................................................................................ 102
VIII. Tumor Jinak ......................................................................................................... 103
IX. Tumor Ganas ........................................................................................................... 106
X. Tumor lain ............................................................................................................... 109
B. SENDI ..................................................................................................................... 111
C. OTOT ...................................................................................................................... 117
NEOPLASMA MUSKULOSKELETAL .............................................................................. 125
dr. Agus Suharto .................................................................................................................... 125
A. Tumor Tulang .......................................................................................................... 125
B. Etiologi / Penyebab ................................................................................................. 125
C. Diagnosis ................................................................................................................. 125
D. Gejala Klinis ............................................................................................................ 125
Derajat atau Staging Tumor Muskuloskeletal dari Lesi Tulang Ganas ............................. 126
Klasifikasi Tumor Tulang menurut WHO ......................................................................... 127
Osteochondroma ................................................................................................................ 129
Enchondroma (Central Enchondroma) .............................................................................. 132
Chondroblastoma ............................................................................................................... 133
Chondromyxoid Fibroma ................................................................................................... 135
Synovial Chondromatosis .................................................................................................. 137
Chondrosarcoma ................................................................................................................ 138
Chonkondrosarkoma Periosteal (Juxta-Cortical Chondrosarcoma)................................... 143
Chondrosarcoma Sekunder ................................................................................................ 145
Dedifferentiated Chondrosarcoma ..................................................................................... 146
Mesenchymal Chondrosarcoma ......................................................................................... 147
Clear Cell Chondrosarcoma ............................................................................................... 149
Osteoid Osteoma ................................................................................................................ 150
Osteoblastoma .................................................................................................................... 151
Osteosarcoma Konvensional .............................................................................................. 153
Small Cell Osteosarcoma ................................................................................................... 158
Low Grade Central Osteosarcoma ..................................................................................... 159
Osteosarkoma Parosteal ..................................................................................................... 160
High Grade Surface Osteosarcoma .................................................................................... 163
iv
Tumor-Tumor Tulang Fibrogenik Tulang ......................................................................... 164
Desmoplastic Fibroma ....................................................................................................... 165
Fibrosarkoma Tulang ......................................................................................................... 166
Benign Fibrous Histiocytoma ............................................................................................ 167
Malignant Fibrous Histiocytoma ....................................................................................... 168
Ewing Sarcoma .................................................................................................................. 170
Haematopoetic Neoplasma ................................................................................................ 171
Limfoma Malignum ........................................................................................................... 172
Giant Cell Tumor ............................................................................................................... 173
Histopatologik GCT ........................................................................................................... 175
I. HISTOPATOLOGIK ADAMANTIMOMA .............................................................. 180
II. ANEURYSMAL BONE-CYST.............................................................................. 181
III. SIMPLE BONE CYST ........................................................................................... 183
IV. FIBROUS DYSPLASIA ......................................................................................... 185
V. OSTEOFIBROUS DYSPLASIA ............................................................................ 186
VI. LANGERHANS CEL HISTIOCYTOSIS .............................................................. 187
TUMOR GANAS .............................................................................................................. 189
RADIOLOGI SISTEM MUSKULOSKELETAL ................................................................. 205
Oleh: dry Nur Hayati, Sp.Rad.,M.Med.,Ed ............................................................................ 205
LEARNING OBJECTIVE ................................................................................................. 205
MUSKULOSKELETAL IMAGING – MODALITAS RADIOLOGI .............................. 205
REVIEW ANATOMI ........................................................................................................ 209
General principles: Rule of two ......................................................................................... 220
PENGANTAR TRAUMA X-ray ....................................................................................... 223
Fraktur ................................................................................................................................ 223
Deskripsi fraktur tulang ..................................................................................................... 223
Pendahuluan tentang X-ray Trauma Tipe Fraktur Lain ..................................................... 228
Pendahuluan tentang X-ray Fraktur Trauma dan Fraktur Mimics ..................................... 233
Pencintraan Gangguan Musculoskeletal ............................................................................ 234
PX Fisik Neurologik .............................................................................................................. 246
dr. Tri Wahyuliati................................................................................................................... 246
Pemeriksaan Nyeri ............................................................................................................. 246
Definisi ............................................................................................................................... 246
Nyeri sendiri merupakan tanda vital kelima; ..................................................................... 246
Persiapan Assesmen ........................................................................................................... 246
Tahapan Diagnosis untuk Nyeri (Secara Skematis)........................................................... 247
v
Assesmen Nyeri Visual ...................................................................................................... 248
Karakteristik Nyeri............................................................................................................. 251
Karakteristik Nyeri Akut dan Kronis ................................................................................. 252
Tipe – Tipe Nyeri Kronik yang Sering Menjadi Masalah ................................................. 252
Klasifikasi Nyeri (Berdasarkan Patofisiologi) ................................................................... 253
Terminologi Nyeri ............................................................................................................. 254
Nyeri Pada Saraf Normal .................................................................................................. 255
Nyeri Neuropatic (Ada Kerusakan Saraf) .......................................................................... 255
Contoh farmakologi yang digunakan ................................................................................. 256
Prinsip Penatalaksanaan Nyeri ........................................................................................... 257
Nyeri Leher/Tengkuk – Bahu – Lengan (Punggung Atas) ................................................ 257
Tissue Injury Inflammation (Inflamasi pada Kerusakan Jaringan).................................... 257
Senyawa Kimia Sebagai Respon Jaringan yang Rusak ..................................................... 258
Lokasi Situs Nosiseptif ...................................................................................................... 258
Sumber nyeri ...................................................................................................................... 260
PEMERIKSAAN UMUM ................................................................................................. 263
KESADARAN ................................................................................................................... 263
TANDA-TANDA LESI UPPER MOTOR NEURON ...................................................... 265
TANDA-TANDA LESI LOWER MOTOR NEURON .................................................... 265
FUNGSI VEGETATIF ...................................................................................................... 266
EMERGENCY ORTHOPAEDI ............................................................................................ 267
Oleh: dr. Meiky Fredianto Sp.OT .......................................................................................... 267
A. Sifat Emergency ...................................................................................................... 267
B. Life Threatening ...................................................................................................... 268
C. Limb Threatening (emergency sebenarnya dikasus Musculoskeletal) ................... 268
D. Open Fraktur ........................................................................................................... 269
Klasifikasi Open Fraktur ................................................................................................ 270
Cara membedakannya > menghafalkan variable pembeda............................................ 270
Penanganan Open Fraktur di IGD.................................................................................. 271
E. COMPARTMENT SYNDROME ........................................................................... 273
F. DISLOKASI ............................................................................................................... 276
G. Septic Joint/Septic Arthritis .................................................................................... 278
H. Osteomyelitis akut ................................................................................................... 280
I. Fat emboli syndrome................................................................................................... 281
J. Unstable Cervical Spine .............................................................................................. 282
K. Cauda Equina Syndrome ......................................................................................... 282
vi
EMERGENCY ORTHOPEDI ............................................................................................... 285
dr.Arifuddin............................................................................................................................ 285
A. Fraktur Terbuka ....................................................................................................... 285
B. Fraktur Tertutup ...................................................................................................... 287
C. Dislokasi .................................................................................................................. 289
TES DAN INTERPRETASI CAIRAN SENDI DAN TRANSUDAT-EKSUDAT .............. 291
dr. Suryanto Sp.PK ................................................................................................................ 291
Tes untuk Pemeriksaan Cairan Sendi ................................................................................ 292
A. Tes Makroskopis.................................................................................................. 293
B. Tes Mikroskopis .................................................................................................. 294
C. Tes Kimia ............................................................................................................ 295
D. Tes Serologi ......................................................................................................... 297
E. Tes Mikrobiologi ................................................................................................. 299
Transudat dan Eksudat ....................................................................................................... 300
1. Transudate ........................................................................................................... 300
2. Eksudat ................................................................................................................ 301
LCS (Liquor Cerebrospinal) .............................................................................................. 303
Pemeriksaan LCS ........................................................................................................... 305
BONE HEALING .................................................................................................................. 308
dr. Meiky ................................................................................................................................ 308
A. Struktur dan Fisiologi Tulang ................................................................................. 308
B. Proses penyembuhan tulang .................................................................................... 309
1. Inflamasi (Peradangan) ........................................................................................ 310
2. Pembentukan Kalus Lunak .................................................................................. 310
3. Pembentukan Kalus yang Keras .......................................................................... 311
4. Remodelling......................................................................................................... 312
FAKTOR-FAKTOR YANG MEMPENGARUHI PROSES PENYEMBUHAN ............. 313
WAKTU RATA-RATA PENYEMBUHAN TULANG ................................................... 315
KOMPLIKASI FRAKTUR TERLAMBAT ...................................................................... 315
PENYEMBUHAN SOFT TISSUE.................................................................................... 318
PREVENTIVE DAN REHABILITASI KELAINAN MUSKOLOSKELETAL .................. 321
dr. Sarah Jehan Suhastika, Sp. KFR ...................................................................................... 321
A. FALSAFAH REHABILITASI MEDIK.................................................................. 321
B. PENCEGAHAN KOMPLIKASI TIRAH BARING LAMA .................................. 326
C. KASUS REHABILITASI MUSKULOSKELETAL .............................................. 329
1. REHABILITASI ARTRITIS ............................................................................... 329
vii
2. NYERI LEHER ................................................................................................... 337
3. NYERI PUNGGUNG BAWAH ......................................................................... 341
4. OSTEOPOROSIS DAN PENCEGAHANNYA ................................................. 345
5. FRAKTUR TULANG BELAKANG DAN OSTEOPOROSIS .......................... 346
6. TRAUMA MEDULLA SPINALIS ..................................................................... 351
7. FRAKTUR........................................................................................................... 354
8. AMPUTASI ......................................................................................................... 359
9. Prostetik ............................................................................................................... 363
PRINSIP PENATALAKSANAAN KELAINAN MUSKULOSKELETAL ........................ 366
MUSKULOSKELETAL.................................................................................................... 366
PRINSIP PEMERIKSAAN ............................................................................................... 366
DIAGNOSA KLINIS......................................................................................................... 369
PEMERIKSAAN PENUNJANG....................................................................................... 369
TRAUMA .......................................................................................................................... 369
PENANGANAN KASUS LAPANGAN :..................................................................... 369
PENANGANAN DI UGD : ........................................................................................... 370
PASKA BANDAGE/ GIP ................................................................................................. 370
TUJUAN TERAPI ............................................................................................................. 370
DEGENERATIF ................................................................................................................ 370
KONGENITAL.................................................................................................................. 371
TUMOR ............................................................................................................................. 371
INFEKSI ............................................................................................................................ 372
SPORT INJURIES ................................................................................................................. 374
KLASIFIKASI SPORT INJURIES ................................................................................... 374
Acute Injuries ..................................................................................................................... 375
Tulang, cidera yang bisa terjadi yaitu: ........................................................................... 375
Sendi kartilago ............................................................................................................... 375
Sendi .............................................................................................................................. 375
Ligamen ......................................................................................................................... 375
Otot ................................................................................................................................ 375
Kulit ............................................................................................................................... 376
Fraktur ................................................................................................................................ 376
Klasifikasi ...................................................................................................................... 377
Tipe fraktur terbuka ....................................................................................................... 377
Etiologi........................................................................................................................... 377
Gambaran Klinis ............................................................................................................ 378
viii
Tatalaksana .................................................................................................................... 378
CRAMP.............................................................................................................................. 379
Overuse Injuries (kronis akibat aktivitas berlebihan) ........................................................ 379
PRINSIP PENCEGAHAN CEDERA................................................................................ 381
PENCEGAHAN PRIMER............................................................................................. 381
PENCEGAHAN SEKUNDER ...................................................................................... 381
Tertiary revention........................................................................................................... 382
Prinsip peregangan ............................................................................................................. 384
Pertolongan Pertama .......................................................................................................... 386
PRINSIP PRICE ................................................................................................................ 389
DO PRICE, DO NO HARM .............................................................................................. 391
DISASTER MANAGEMENT............................................................................................... 393
URUTAN SEBUAH BENCANA ..................................................................................... 393
SIKLUS BENCANA ......................................................................................................... 394
NEUROMUSCULAR JUNCTION ....................................................................................... 400
Motor Neuron..................................................................................................................... 400
Nicotinic Acetylcholin Receptor........................................................................................ 400
Transmission At the Neuromuscular Junction ................................................................... 401
Neuromuscular Blocking Drug .......................................................................................... 401
Depolarising Agents........................................................................................................... 402
Malignant Hyperthermia .................................................................................................... 403
OLAHRAGA DAN HIBURAN DALAM PANDANGAN ISLAM ..................................... 405
Landasan Filofofis ............................................................................................................. 405
Sehat (menurut WHO) : ..................................................................................................... 405
Olahraga : ........................................................................................................................... 406
Hiburan : ............................................................................................................................ 406
Hubungan Aktifitas Fisik dan Kesehatan .......................................................................... 406
Aktifitas Fisik Vs Kesehatan Mental ................................................................................. 406
Bagaimana islam melihat? ................................................................................................. 407
SENI................................................................................................................................... 407
Seni music ...................................................................................................................... 408
Seni Patung .................................................................................................................... 409
BELLS PALSY, GUILLAIN-BARRE SYNDROME, MYASTENIA GRAVIS,
GANGGUAN PERIFER LAIN ............................................................................................. 412
Dr. dr. TW. Yuliati, Sp.S, M. Kes ......................................................................................... 412
A. Bells Palsy ..................................................................................................................... 412
B. Guillain-Barre Syndrome .............................................................................................. 416
ix
C. Myastenia Gravis........................................................................................................... 427
BASIC SCIENCE MUSCULOSCELETAL DISORDER..................................................... 436
dr. Meiky Fredianto Sp.OT (K) ............................................................................................. 436
TULANG ........................................................................................................................... 436
Sendi-Sendi ........................................................................................................................ 449
PUSAT KESEHATAN MASYARAKAT ............................................................................. 453
Denny Anggoro Prakoso MD MSc FISPH FISCM ............................................................... 453
Oleh: Pavita Maheswari ......................................................................................................... 453
A. SISTEM KESEHATAN NASIONAL .................................................................... 453
B. SISTEM PELAYANAN KESEHATAN YANG DIHARAPKAN ........................ 453
PERAN DOKTER KELUARGA DALAM NEUROMUSKULOSKELETAL .................... 480
dr.Titiek.................................................................................................................................. 480
Kedokteran Keluarga ......................................................................................................... 480
Kelainan Tulang dan Sendi ................................................................................................ 493
Resiko dari Efek Samping ................................................................................................. 495
➢ Berbagai jenis pemeriksaan osteoporosis ................................................................... 503
SHOLAT DAN KESEHATAN ............................................................................................. 522
Dr.dr.Sagiran,Sp.B(K)KL.,M.Kes ......................................................................................... 522
x
MUSKULOSKELETAL BLOK 10
RHEUMATOID DISORDER
dr. Agus Widyatmoko, Sp. PD
Editor : Latifa Prihandini Sukamto
Apa itu rheumatoid disorder? Penyakit yg berkaitan dengan sendi.
A. Algoritma
Secara umum ada 4 tanda untuk mengenali rheumatoid disorder yaitu articular atau
tidak, akut atau kronik, inflamasi atau tidak, dan berapa jumlah sendi yg terlibat.
Penjelasan :
1) Articular atau tidak?
a. Tidak/non artikuler :
- trauma/fracture,
- fibromyalgia (tulangnya tidak berada di sendinya, bisa di jaringan
pengikat sendi atau otot),
- polymyalgia rheumatica (otot),
- bursitis (bursa yg melingkupi sendi bermasalah),
- tendinitis (radang di tendon)
b. Ya : akut atau kronik?
2) Akut : <6 minggu
a. Akut artritis :
- infektif artritis (karena ada infeksi yg sampai ke sendi),
- gout (asam urat),
- pseudogout (sebukan bahan tertentu menyerupai gout),
- reactive arthritis.
b. Perjalanan awal dari penyakit sendi kronik
3) Inflamasi atau tidak?
4) Kronis artritis : >6 minggu
a. Apakah ada tanda inflamasi? Misal bengkak, kaku setelah bangun tidur,
atau gejala sistemik lain seperti peradangan di mata, usus besar, keluhan
kulit bersisik
b. Dicek laju endap darah dan CRP. Kalo meningkat berarti inflamasi.
1
c. Kalo tidak ada tanda inflamasi disebut chronic non inflammatory arthritis
dengan ciri :
➢ Tidak kaku, tidak bengkak, tidak ada gejala sistemik
➢ LED (Laju Endap Darah) dan CRP normal
➢ Apakah gangguannya meliputi sendi distal intephalange, hip, CMC1, pantat,
lutut, telapak kaki?
- Ya → osteoarthritis
- Tidak → osteonechrosis atau charcot arthritis (pasien dgn Diabetes
Mellitus dimana hancur semua tulang kakinya)
d. Jika bertemu yg chronic inflammatory arthritis, dicari berapa sendi yg
terlibat
➢ Jika kurang dari 3 sendi yg terlibat disebut mono/oligoarthritis
▪ Psoriatic athritis (autoimun) : disertai gejala sistemik berupa kulit
bersisik, ada lilinnya
▪ Reactive arthritis : disertai konjungtivitis, gangguan usus besar, diare
▪ Pauciarticilar JA : pada anak
➢ Jika lebih dari 3 sendi yg terlibat disebut polyarthritis. Apakah simetris?
▪ Ya → apakah mengenai PIP, MCP, MTP joint?
- Yes → rheumatoid arthritis yg khas di sendi jari, biasanya sama-
sama bengkak, kaku pagi hari saat bangun tidur, stomatitis
mulut
- No → biasanya di sendi lutut/panggul, maka bisa jadi systemic
lupus erythematosus (SLE), scleroderma, polymyositis.
Semuanya adalah penyakit autoimun
▪ Tidak → khas pada psoriatic dan reactive arthritis
B. Gout
(ciri : asimetris dan monoarthritis)
1) Penyebab : adanya deposisi kristal monosodium urat pada cairan sekitar sendi.
2) Ada 3 stages :
a. asymptomatic hyperuricemia (sendinya baik)
b. acute intermittent gout (mengeluh nyeri bengkak di kanan saja saat
malam hari. Kalo sembuh balik ke symptomatic, kalo ga sembuh
berlanjut ke chronic)
c. chronic tophaceus gout (muncul butiran putih)
2
3) Manifestasi klinis : terjadi di sendi kecil, misal : metakarpophalangeal,

malleolus
4) Faktor risiko :
➢ Kurangnya ekskresi asam urat (80% )
▪ paling banyak laki-laki karena ginjalnya malas ekskresi,
▪ perempuan postmenopause,
▪ obesitas,
▪ metabolic syndrome,
▪ konsumsi alkohol terutama ethanol,
▪ diuretic terutama thiacide dan furocemide,
▪ fructosa terbanyak dari sirup jagung,
▪ dan asupan purin yg berlebih
➢ Overproduksi asam urat (20%)
▪ ethanol,
▪ tumor
▪ High cell turnover states (psoriasis, myeloprolif. disorders)
▪ Excessive purine ingestion
▪ PRPP overactivity (x-linked)
▪ HGPRT underactivity (x-linked)
▪ Beta aldolase deficiency
▪ Sarcoidosis
▪ B12 deficiency
▪ Down syndrome
▪ Glycogen storage dis. 3, 5, 7
▪ Fever, post-op state
➢ Cara membedakan overproduksi dan underekskresi yaitu dgn kadar asam
urat.
o Lebih dari 800mg/hari untuk reguler diet
o atau lebih dari 600mg/hari untuk diet purin
5) Pencegah :
✓ Konsumsi produk susu/keju
✓ Estrogen pada perempuan bersifat protective karena mensupresi
URAT1 dan mencegah underespresi dgn memperkuat proximal renal
3
tubulus dimana asam urat bisa dibuang. Karena itu, jika haidnya masih
normal tidak akan terjadi gout arthritis. Kalo sudah menopause baru
bisa terkena.
6) Obat penyebab hyperuricemia :
- Hydrochlorothiazide : obat hipertensi tapi efek sampingnya menaikkan
asam urat
- Aspirin dosis rendah untuk pencegahan risiko serangan jantung dan
cerebrovaskuler
- Ethambutol
- Pyrazinamide : infeksi TBC
- Rituximab : keganasan, anti kanker
7) Apakah kadar asam urat tubuh berkaitan dengan terjadinya gout arthtritis?
YA. Kalo <6 itu baru aman. Kalo >9 bahkan sudah hampir 5% annual
insidencenya
8) Hyperuricemia dan gout

- Hyperuricemia (>7.0 mg/dl) terjadi pada 5% -8% populasi laki-laki.
- Kebanyakan (sekitar ⅔) adalah tanpa gejala
- 80% pasien gout mempunyai kadar uric acid < 9 mg/dl
- Jika diatas10 mg/dl, risikonya meningkat secara cepat
- Gout adalah penyebab utama monoarthritis pada laki-laki paruh baya
atau lansia (8% prevalensi tiap tahun).
9) Siapa yg tidak mungkin terkena gout?
✓ Pre pubertal children
✓ Pre menopause women (yg haidnya masih normal)
10) Faktor provokasi yg memicu hyperuricemia :
4
- Konsumsi over purin

- Ethanol
- Pembedahan
- Trauma
- Over exercise
- Puasa yg terlalu panjang
- Demam tinggi
11) Fructose connection : terjadi dalam hitungan menit dan cepat sekali. Untuk
golongan sukrosa tidak menimbulkan kenaikan asam urat
12) Asam urat berkaitan dgn beberapa penyakit kardiovaskuler.
▪ Pada pasien hipertensi juga sering ditemukan gout
▪ Perfusi jaringan menurun dan disfungsi ginjal, biasanya membaik dgn
obat glikourycemia
▪ Diabetes
▪ Hyperlipidemia
▪ Obesitas
▪ Konsumsi ethanol berlebih
13) Hubungan gout arthritis dgn ginjal
- Gout akan membentuk batu asam urat yg menyebabkan kerusakan
pada ginjal
- Kronik neuropathy adalah kerusakan jaringan ikat ginjal karena banyak
sebukan monosodium urat dan kerusakannya permanen.
14) Ciri khas gout :
a. Biasanya terjadi dalam beberapa hari/minggu (nyerinya akut)
b. Menyebar ke sendi sebelahnya
c. Kalo sedang serangan akut biasanya disertai demam yg tidak terlalu
tinggi dan leukocytosis
d. Jika tidak diobati akan bertambah berat
e. Nyeri muncul terakhir namun hilang pertama kali
f. Ada rasa tidak nyaman setelah beberapa jam
g. Topus yg pecah akan menimbulkan ulkus
5
C. Bentuk radiografi dari gout arthritis

• Tepi yang menjorok
• Lesi berlubang dengan batas sklerotik.
• Pelestarian ruang sendi (sampai larut)
• Perubahan degenerative
6
❖ Tiga Fase Pengobatan Asam Urat

• Mengobati serangan akut
• Mencegah serangan baru
• Menurunkan kadar asam urat
➢ Fase 1 - treatment
• NSAID
Pilihan obat ini sebaliknya dilakukan pada pasien yang sehat.
Hindari penggunaan obat ini pada insufisiensi ginjal dan penyakit ulkus peptikum.
Hindari salisilat bersama dengan penggunaan obat ini (menyebabkan perubahan asam
urat serum).
• Kolkisin
Colchicine adalah obat untuk mengatasi nyeri akibat serangan gout yang
terjadi tiba-tiba. Obat ini juga bisa digunakan untuk mencegah
kambuhnya serangan gout (penyakit asam urat) yang ditandai dengan rasa nyeri hebat
di sendi.
Dosis :
- 1,2 mg diikuti 0,6 mg pada 2 jam kemudian.

- Dosis pemuatan sama pada insufisiensi ginjal.
- Dosis pemeliharaan (pencegahan) 0,6 mg qd atau dua kali sehari.
- 0,3 mg 2-3 kali per minggu pada pasien dialisis (pencegahan).
• Steroid intra-artikular
Injeksi intraartikular dengan kortikosteroid merupakan salah satu modalitas
penatalaksanaan osteoarthritis. Injeksi intraartikular steroid dipercaya dapat
menurunkan progresi penyakit serta mengatasi keluhan melalui efek antiinflamasi.
Injeksi dapat dilakukan pada satu atau beberapa sendi. Injeksi ini tidak berguna untuk
gout poliartikular atau jaringan lunak. Pastikan tidak ada infeksi lain yang menyertai
• Steroid sistemik
Kortikosteroid sistemik, yaitu obat kortikosteroid yang dikonsumsi secara oral
atau disuntikkan ke dalam pembuluh darah. Jika berlebihan, efek samping yang
ditimbulkan meliputi hipertensi, diabetes, tukak lambung, pendarahan pada saluran
pencernaan, gangguan emosi, peningkatan nafsu makan, insomnia, kelemahan otot,
serta mudah terkena infeksi.
7
Serangan poliartikular atau demam.

Serangan lama (>3-5 hari).
Perlu dosis terbagi.
Pemberian steroid dilakukan selama 7-10 hari.
Mulai agen profilaksis (kolkisin) sesegera mungkin.
• IL-1 inhibitor
• Anakinra (Off-Label)
Obat ini digunakan sendiri atau dengan obat lain untuk mengobati rheumatoid
arthritis. Obat ini membantu memperlambat kerusakan sendi dan mengurangi nyeri
atau bengkak sendi akibat rheumatoid arthritis sehingga bisa bergerak lebih baik.
Anakinra juga digunakan untuk mengobati kondisi tertentu yang disebut Penyakit
Inflamasi Multisistem Onset Neonatal (NOMID). Membantu memperbaiki gejala
penyakit seperti demam, ruam, nyeri sendi, muntah, dan sakit kepala. Efektif untuk
serangan akut dalam studi. Mahal tapi perawatan 1 minggu mungkin terjangkau.
Hanya untuk pengobatan, Tidak untuk penggunaan pencegahan. Inhibitor interleukin-
1 lain yang sedang dalam uji coba (rilonacept & canakinumab)
Tindakan Tambahan Untuk Gout Arthritis (fase 1)
• Istirahat
• Kompres menggunakan es
• Elevasi
• Pemberian analgesik
• Agen anti-motilitas (jika menggunakan colchicine atau indometasin)
• Lanjutkan agen hipourisemia jika pasien telah meminumnya.
➢ Fase 2 - Terapi Pencegahan
• Penggunaan kolkisin atau NSAID.
• Selalu gunakan saat memulai obat hipourisemia.
• Lanjutkan beberapa minggu hingga tahun (tergantung pada tophi, serum asam
urat).
• Selalu gunakan sebelum operasi pada pasien asam urat sebelumnya.
➢ Fase 3 - Terapi Hipourisemia
8
Tidak semua orang bisa mendapatkan terapi ini karena golongan alopurino dapat
menyebabkan exacerbasi serangan acut dari gout artitis.golongan aluputinol ini semakin
tinggi semakin toxic
D. Tujuan Pengobatan Hipourisemia

Pada pasien dengan gout arthritis akut atau kolik renal akibat batu ginjal, dapat
diberikan obat antiinflamasi nonsteroid (OAINS) untuk meredakan nyeri. OAINS digunakan untuk
mengurangi nyeri dan sebagai antiinflamasi. Indomethacin dapat digunakan karena cepat
diabsorpsi, dimetabolisme dalam hati dengan demetilasi, deasetilasi, dan konjugasi glukoronida
Targetkan asam urat serum di bawah 6, sebaiknya mendekati 5 untuk beberapa pasien gout
kronis.
Tapi ingat:
Toksisitas allopurinol lebih mungkin terjadi dengan dosis yang lebih tinggi dan lebih mungkin
terjadi insufisiensi ginjal.
E. Agen hipourisemia
Allopurinol, Febuxostat, Probenesid, Peglotikase, Losartan (di luar label), Salisilat dosis tinggi
(off-label), Vitamin C
F. Terapi Hipourisemia
Jangan memulai agen hipourisemia selama masih berlangsung nyeri serangan akut. Gunakan
probenesid terlebih dahulu; itu lebih aman. Namun jangan gunakan probenesid jika pasien
mengalami riwayat batu ginjal.
G. Alasan Pengobatan Hipourisemia mengalami Kegagalan

• Membutuhkan kadar asam urat yang lebih rendah dari “normal”.
• Ketidakpatuhan pasien dalam proses pengibatan
• Insufisiensi ginjal.
• Pelarutan tofi yang cepat.
• Eliminasi cepat oxypurinol (dapat terjadi dengan kombinasi allopurinol dan
probenesid).
H. Pengobatan Batu pada Penderita Asam Urat
Allopurinol : batu kalsium dan asam urat

9
Potassium sitrat : batu kalsium dan asam urat, penghambat langsung nukleas, dan Cairan
Febuxostat
• Non-xanthine inhibitor XO dan XD, Ditoleransi lebih baik daripada allopurinol.

• Kadar asam urat lebih rendah dari allopurinol (53% vs. 21% memenuhi target
6,0mg/dl).
• Febuxostat dapat menghilangkan tofus lebih baik.
• Febuxostat paling baik digunakan pada : Kegagalan allopurinol, Insufisiensi ginjal,
dan asam urat tophaceous
Terapi untuk asam urat kronis refrakter
a. Bisa menggunakan febuxostat yang dapat melarutkan tophi dalam hitungan minggu
hingga bulan. Efek sampingnya yaitu: - mudah terjadi Anafilaksis
- Pembentukan antibody
- defisiensi G6PD.
Gambar tersebut merupakan gout kronis. Artritis

gout sering menyebabkan nyeri, pembengkakkan,
kekakuan hingga kemerahan mendadak pada satu
atau dua sendi, di mana nyeri yang timbul
dirasakan cukup berat, bersifat tiba-tiba dan sendi
yang paling sering terkena adalah ibu jari dan
sendi-sendi lain.
I. Resistensi Hiperurisemia
Coba febuxostat 40 mg BID daripada 80 mg qd (penggunaan di luar label). Waktu paruh yang
pendek mendukung pemberian dosis ini. Obat-obatan diuretika (furosemid dan
10
hidroklorotiazida), obat kanker, vitamin B12 dapat meningkatkan absorbsi asam urat di ginjal
sebaliknya dapat menurunkan ekskresi asam urat urin, sehingga tak jarang dapat mengakibatkan
kadar asam urat di dalam darah meningkat
Pemberian Losartan & Vit C (Off-Label)
• Menurunkan asam urat 0,3 – 1,3 mg/dl (rentang dosis 25 – 200 mg/d).
• Membantu dalam ekanisme urikosurik.
• Berguna bila asam urat 24 jam < 800 mg/hari.
• Dapat mempertahankan hidrasi tubuh dengan baik
• Efek tidak terlihat dengan ARB lain.
• Juga pertimbangkan fenofibrate (sebenarnya cukup bagus) dan atorvastatin (keduanya
tidak berlabel).
J. Synovial Fluid in Gout
• Cairan yang berada didalam tofus gout berwarna keruh atau jernih
• Inspeksi endapan tofus.
• WBC – 2000 – 50,000 atau lebih
• Kandungan glukosa normal.
K. Pseudogout
• Merupakan penyakit Deposisi Kristal Kalsium pirofosfat (CPPD) yaitu sindrom
sekunder untuk kalsium pirofosfat dalam jaringan artikular.
• Ini termasuk: Chondrocalcinosis, CPPD kronis dan Pseudogout.
• Etiologi: Tidak diketahui, tetapi dapat menjadi sekunder terhadap perubahan
• matriks tulang rawan atau akibat peningkatan kadar kalsium atau pirofosfat
anorganik.
• Patologi: Kristal CPPD ditemukan di kapsul sendi dan struktur fibrokartilaginosa.
Terjadi infiltrasi dan erosi neutrofil.
Pseudogout
Asosiasi Penyakit: hipertiroid, hipokalsiuria, hiperkalsemia, hemochromatosis, hemosiderosis,
hipofosphatasia, hipomagnesemia, hipotiroidisme, asam urat, sendi neuropatik, amiloidosis, trauma
dan OA
Manifestasi Klinis
11
Biasanya hadir dengan serangan akut yang terbatas pada diri sendiri yang menyerupai asam urat
akut. Lutut terlibat dalam 50% kasus, diikuti oleh pergelangan tangan, bahu, pergelangan kaki, dan
siku. Pada 5% pasien, asam urat dapat hidup berdampingan dengan pseudogout. Diagnosis
dikonfirmasi dengan analisis cairan sinovial dan / atau adanya kondrocalcinosis dalam radiografi.
Pseudogout akut terutama mempengaruhi pria
CPPD kronis terutama mempengaruhi wanita.Ini adalah poliarthritis progresif, seringnya simetris.
Biasanya mempengaruhi lutut, pergelangan tangan, MCP ke-2 dan ke-3, pinggul, tulang belakang,
bahu, siku dan pergelangan kaki. CPPD kronis berbeda dari pseudogout dalam kronisitasnya. CPPD
kronis berbeda dari pseudogout dalam kronisitasnya, keterlibatan tulang belakang dan MCP.
Terapi: Ini mirip dengan gout dan termasuk kortikosteroid intrarticular. Colchicine dapat digunakan
dalam serangan akut dan juga dalam profilaksis. Tidak ada pengobatan khusus untuk CPPD kronis.
Penting untuk mengobati penyebab sekunder dan colchicine dapat membantu.
Chronic Non Inflammatory Arthritis

1. OSTEOARTHRITIS atau OSTEOARTHROSIS
• Merupakan penyakit degenratif pada sendi
• Merupakan pengapuran sendi
• Terjadi akibat kerusakan tulang rawan sendi
• Penyakit rematik secara umum adalah osteoarthritis
Definisi
OA adalah penyakit degeratif yang terjadi pada sendi synovial yang ditandai dengan adanya
kerusakan kartilago artikuler dan terjadi proliferasi di sekitar tulang yang ada di sendi tersebut.
. Epidemiologi
• OA merupakan penyakit sendi yang paling umum yang dialami pada pasien berusia 60 tahun ke
atas. Sekitar 70% pasien pada usia tesebut mengalami OA.
• Pemeriksaan penunjang pada OA biasanya adala pemeriksaan radiologi, pada pemeriksaan ini OA
bisa ditemukan pada lebih dari 90% populasi
Limited Fuction
• Pada pasien yang terkena OA, aktifitas kesehariannya bisa terganggu. Biasanya mereka tidak bisa
jongkok, berjalan jauh, dll.
12
• Penyesuaian daily living harus disesuaikan dan bahkan bisa mengakibatkan disabilitas sehingga
harus menggunakan knee brace, kursi roda, tongkat, dll.
• OA merupakan indikasi mayor dalam operasi pergantian sendi
Karakteristik
• OA pasti penyakit kronis karena dia degenerative dan tanpa tanda-tanda gangguan sistemik karena
ia bersifat lokal. OA tidak membahayakan jiwa secara langsung kepada pasien, hanya lebih ke
kecenderungan ketidaknyamanan saat beraktivitas saja.Pada OA tidak ada pantangan makanan
karena factor resikonya hanyalah usia dan pembebanan pada sendi.
• Secara umum OA termasuk ke penyakit noninfammatory, tetapi bisa saja terjadi inflamasi jika ada
destruksi tulang sendi.
• Tidak terjadi sendi ankyloses (sendi yang menyatu)
Klasifikasi;
1) Osteoarthritis Primer : etilogi tidak diketahui
- Usia >40 tahun, semakin tua usia maka resiko degenerasi sendi semakin tinggi.
- Aging process merupakan penyebab utama
- Faktor risiko:
▪ Umur
▪ Jenis kelamin
▪ Obesitas
▪ Genetic
▪ Trauma
2) Osteoarthritis sekunder : etiologi diketahui
- Penyebab utama secara umum adalah trauma berat
- Bisa disebabkan juga oleh:
▪ Kelainan konginital
▪ Riwayat penyakit sendi lain yang menyebakan degenerasi sendi lebih cepat
13
▪ Infeksi sendi : septic arthritis, bucella & Tb)
▪ Inflamasi : RA, AS
▪ Adanya gout
▪ Hematologi: hemophilia, bisa menyebabkan pendarahan pada sendir
▪ Endokrin: DM
Etiologi Osteoarthritis:
1) Susunan kartilago
Terdiri dari:
a) Colagen type 2
b) Proteogycan, yang menghasilkan:
• Hyaluronic acid
• Glycoseaminoglycan
c) Air
d) Conndrocyte
digunakan untuk regenerasi dan degenerasi
2) Masalah Biomekanik
Ethiopathogenesis Ostheoarthritis
Ethiopathogenesis Osteoarthritis (OA)
• Terjadi disfungsi kartilago sendi

• Fungsi Condrocyte:
14
➢ Degredative enzymes (metalloproteases) yang nantinya akan diinhibisi agar

enzim metalloproteasenya tidak berlebihan
➢ Inhibitor
• Fungsi degenerasi and regenerasi seimbang
• Degenrasi → IL-1 ↑ , degredative enzymes ↑ + synovial inflammation results:
Breakdown of cartilage.
Patogenesis Ostheoarthritis
• IL-1 and metalloproteases berperan penting pada destruksi kartilago

• Local growth factors → sbg faktor pertumbuhan lokal
• Transforming growth factor (TGF) terlibat dalam pembentukan osteophytes
Pemeriksaan Laboratorium
• Tidak ada pemeriksaan spesifik untuk OA

• Pemeriksaan laboratorium hanya untuk memastikan mengelenimasi diagnosis banding
saja
Pemeriksaan Radiologi
Pada hasil radiologi OA, ditemukan:
• Penyempitan rongga sendi akibat berkurangnya kartilago

• Ostheopytes
• Subchondral (paraarticulr) sclerosis
• Kista tulang
Gejala Klinis Osteoarthritis
• Nyeri sendi → akibat usia (degenerative)

• Kekakuan setelah tidak aktif→ 30 menit
15
• Limitasi dari ROM → respon tingkat lanjut

• Deformitas → akibat restriksi ADL
Osteoarthritis pada Sendi Lutut (Gonarthrosis)
• Biasanya pada wanita yang obesitas

• Pada umur lebih dari 50 tahun
• Kekakuan sendi (<30 menit)
• Nyeri mekanik
• Diteuka krepitasi pada pemeriksaan fisik
• Nyeri tekan
• Saat pemeriksaan ROM terasanya nyeri pada posisi tertentu dan adanya hambatan
fungsi
• Keterbatasan ROM pada tahap lanjut
• Analisis laboratorium pada batas normal
• Gambar:
Genu Valgus: Orthosis Perbandingan tulang
Osteoarthritis pada Sendi Pinggul (Hiparthrosis)
• Sering terjadi pada pria >40 tahun

• Kekakuan sendi terutama saat bangun tidur
• Nyeri pada pinggul, gluteal dan groin area dan menjalar sampai ke lutus
(n.obturatorius)
• Nyeri mekanik
• Fungsi berjalan terbatas
Coxarthrosis
16
Pada pemeriksaan fisik terdapat:
• Antalgic limping
• Keterbatasan ROM (first internal rotation)
• Nyeri ROM
• Trendelenburg test positif
• Panjang kaki berbeda
• Hasil pemeriksaan laboratorium dalam batas normal
• Gambar:
Peripheral Joints
• Terjadi pada tangan dan kaki

• Gambar:
Prinsip penanganan OA
• Mengurangi beban sendi pada lutut

• Memperkuat otot sekitar lutut
• Memberi nutrisi pada sendi lutut
17
Penanganan OA
• Penangan nonfarmakologi untuk OA

➢ Mengedukasi pasien
➢ Jika kelibihan berat badan, lakukan diet
➢ Program olahraga aerobik
➢ Terapi fisk
➢ Melatih Range-of-motion
➢ Latihan menguatan otot
➢ Assistive devices for ambulation Patellar taping alas kaki yang seusai Lateral-
wedged insoles (untuk genu varum)
➢ Bracing
➢ Terapi okupasi
➢ Melindungi dan konservasi energi sendi
➢ Istirahat secukupnya saat nyeri
➢ Kompres dingin atau hangat
➢ Rehabilitasi Medik:
➢ Modalitas nyeri
▪ Latihan fisik
▪ Alat bantu jalan
▪ Latihan AKS + proteksi sendi
➢ Terapi modifikasi struktur:
▪ HA/ hyaluronic acid injection
▪ GAG/ glycose amino glycans
➢ Contoh rehabilitasi medik
Diatermi Latihan Fisik dengan Pengawasan
Tens Hidroterapi
18
• Penangan farmakologi untuk OA

➢ Agen Sistemik Oral
▪ Analgesik (acetaminofen)
▪ NSAIDs
▪ Opioid analgesik
➢ Agen Intraartikular
▪ Hyaluronan
▪ Glukokortikoid (effusion)
➢ Agen Topikal
Editor : Refa Pramadhika Idris
Indikasi Intervensi Bedah
• Nyeri sendi yang parah,

• resisten terhadap metode pengobatan konservatif
• Pembatasan aktivitas hidup sehari-hari
• Deformitas, angular deviation, instability
Metode Invasif
• Joint lavage
• Arthroscopy
• Penyumbatan Cartilage – rekayasa genetika
• Operasi
- Osteotomi
- Joint replacement
Rheumatoid Arthritis
• Penyakit autoimun sistemik kronis dengan etiologi yang tidak diketahui
19
• Ditandai dengan sinovitis sendi simetris, erosif, diarthrodial

• Dapat melibatkan beberapa sistem organ: kardiovaskular, paru, ginjal, hematologi,
dan sistem saraf perifer, kulit dan mata
• Target Utama : synovial tissues (jaringan sinovial)
• Symmetric polyarthritis
• Menyebabkan kecacatan substansial & kematian dini
Epidemiologi
• Insidensi
- 1,4 / 10.000 laki-laki, 3,6 / 10.000 perempuan
- Prevalensi 0,5-2%
- Laki-laki: perempuan 1: 3
• Distribusi di seluruh dunia
- lebih tinggi di penduduk asli Amerika
- Tidak ditemukan di beberapa bagian Afrika
• Ada di setiap usia tetapi usia maksimum
- 40 - 70 tahun pada wanita
- 60 - 70 tahun pada pria
Faktor genetik
• Sedikit peningkatan risiko pada saudara kandung

• Kembar monozigot → 15% kecocokan
• Kembar dizigotik → 4% kecocokan
• HLA DR4
• Asosiasi yang kuat dengan class II major histocompatibility complex human
leukocyte antigen pada kromosom 6
- HLA-DR4 - N orang Eropa dan Amerika
- HLA -DR1 – orang italia,yahudi israel, dan beberapa orang hispanik
- HLA -DR14 - Yakima Indians
Kriteria ACR : diagnosis Rheumatoid Arthritis (RA)
• Kekakuan Am (1 h)
20
• Inflammantory arthitis dari ≥ 3 jt area

• Inflammatory arthitis dari hand jts (pergelangan tangan MCP PIP)
• Symmetric arthitis
• Rheumatoid nodules
• Serum rheumatoid factor atau anti-CCP
• Perubahan radiografi khas RA
Setiap 4 = rheumatoid arthritis
Spesifisitas :40-60%, 95-100%
Tahapan RA
21
Immunopathogenesis → tidak sepenuhnya dipahami
Keterlibatan beberapa faktor:
• Genetik (HLA)
• Hormonal
• Usia
• Infeksi
• Lingkungan:
- Stres oksidatif
- Merokok
➢ Berisiko mengalami RA → 20x
➢ Bronchoalveoli → ∑citrulline
➢ Manifestasi klink >> (seropositive,erosive)
➢ Tidak merokok → RA reversible
22
Normal
• Membran sinovial normal adalah jaringan tipis berkilau yang melapisi sendi
diarthrodial
• Membran sinovialbiasanya terdiri dari lapisan yang tebalnya hanya beberapa sel dan
lapisan sublining yang terdiri dari jaringan ikat longgar
• Lapisannya mengandung sinoviosit dan makrofag seperti fibroblas, dan menghasilkan
molekul matriks ekstraseluler dan cairan sinovial.
23
RA
• Pada rheumatoid arthritis, ada peningkatan dramatis dalam jumlah sel di lapisan
membaran sinovial, dan lapisan sublining disusupi oleh sel-sel inflamasi, termasuk
limfosit, makrofag, dan sel mast.
• Sel-sel ini menghasilkan sitokin dan bersama dengan autoantibodi yang diproduksi
secara lokal, dianggap mendorong proses inflamasi kronis
Laboratorium
• ESR meningkat baik pada fase akut dan kronis penyakit

• anemia sedang (biasanya normositik hipokromik) sering ada
• jumlah leukosit normal atau sedikit meningkat tetapi leukopenia dapat terjadi,
seringkali dengan adanya splenomegali (misalnya, sindrom Felty)
• jumlah trombosit sering meningkat sebanding dengan tingkat peradangan sendi
• Pemeriksaan cairan sendi → translucent sampai opaque (antara 3000-50,000 WBCs
/microL). Ada 50% atau lebih leukosit polimorfonuklear.
24
X-ray
• Perubahan x-ray paling spesifik untuk rheumatoid arthritis. Namun, x-ray tidak
sensitif dan biasanya negatif selama 6 bulan pertama penyakit
• perubahan paling awal terjadi pada pergelangan tangan atau kaki dan terdiri dari
pembengkakan jaringan lunak dan demineralisasi juksta-artikular. Kemudian,
perubahan diagnostik yang terdiri dari penyempitan celah sendi dan erosi . Erosi
pertama kali terlihat pada styloid ulnaris dan pada tepi juksta-artikular, dimana
permukaan tulang tidak dilindungi oleh kartilago. Perubahan diagnostik juga terjadi
pada tulang belakang leher dengan subluksasi C1-2, tetapi ini bisa memakan waktu
beberapa tahun untuk berkembang.
RA Ditandai dengan Sinovitis dan Joint Destruction
25
Banyak Interaksi Seluler yang Mendorong Proses RA
26
27
Treatment
Tujuan pengobatan:
• mengurangi peradangan dan nyeri,

• pemeliharaan fungsi
• pencegahan deformitas.
Nonfarmakologi treatment:
• Pendidikan dan faktor emosional

• Terapi fisik dan okupasi
• Istirahat sistemik dan artikular
• Exercise
• Panas dan dingin
• Alat bantu seperti bidai, tongkat, dudukan toilet yang ditinggikan dan/atau kruk atau
alat bantu jalan
• Penurunan berat badan
Farmakologi treatment:
1. Corticosteroids
28
• Penambahan berat badan

• Hipertensi
• Katarak
• Diabetes mellitus
• Arteriosklerosis
• Osteoporosis (latihan menahan beban, kalsium + vit D, HRT, bisphophonate)
2. DMARD’s
• Regimen terapi tunggal secara konsisten menghentikan perkembangan
penyakit
• Sebagian besar kehilangan cartilage (tulang rawan) dalam 18 bulan pertama
penyakit (ireversibel): pengobatan dini dan agresif mengarah pada hasil jangka
panjang yang lebih baik.
• RA: mulai lebih awal dengan terapi yang akan menurunkan penyakit ke
bentuk RA yang kurang merusak tanpa menyebabkan morbiditas yang tidak
semestinya dari terapi
3. Minocycline
• Cobaan kontradiktif tetapi ketika balance akan menunjukkan manfaat
• Digunakan pada penyakit yang lebih ringan-tidak ada penurunan
perkembangan radiologis
• 100 mg bd
• Efek setelah 3-6 bulan
Editor : Shobiqo Ramdani Putri
Chloroquine
• Dosis rata-rata dasar klorokuin 200mg/hari

• Dosis lebih rendah pada pasien yang lebih tua dan lebih kecil (misalnya 5 hari per
minggu) Makulopati ireversibel
• 6-12 bulanan Tinjauan oftalmologi
Gold Preparation
• Reaksi alergi
• GIT: stomatitis, diare Supresi
29
• sumsum tulang/eosinofilia
• Ginjal: GN, nefrosis
• Paru-paru: pneumonitis
• Neuropati perifer
D-Penicillamine
Efek samping:
• Supresi sumsum tulang
• Ginjal: nefrosis
• Ruam
• Lupus yang diinduksi obat
Penggunaan khusus:
• Vasculitis
• penyakit paru-paru, Felty
• FBC reguler dan Dipstick urin
✓ Terapi dengan Disease Modifying Agents (DMARDs) Methotrexate: dianggap oleh banyak
orang sebagai obat pilihan utama untuk RA. Obat ini menghasilkan efek yang
menguntungkan dalam 2-6 minggu dan diberikan sekali seminggu. Dosis biasa adalah 7,5-15
mg sekali seminggu. Efek samping yang paling umum adalah iritasi lambung dan stomatitis.
Efek samping lainnya adalah hepatotoksisitas, pansitopenia, dan pneumonitis interstisial..
✓ Sulfasalazine adalah obat lini kedua yang baik untuk artritis reumatoid dengan khasiat yang
mirip dengan gold dan penicillamine. Efek sampingnya termasuk neutropenia dan
trombositopenia.
✓ Azathioprine adalah antimetabolite yang disediakan untuk digunakan pada kasus yang parah.
✓ Leflunomide (ARAVA)
Sintesis pirimidin menghambat
• penurunan aktivasi sel T
• menurunkan proliferasi sel T
Pengurangan
• peradangan e
• rosi radiologi
Dosis: -
30
• Dosis pemuatan 100 mg per hari selama 3 hari - 10-20 mg per hari
✓ Cyclophosphamide
o Alkylating agents
o Crosslinks DNA menyebabkan kematian sel
o Memproduksi B- and T-cell lymphocytopenia
o Inhibits immunoglobulin synthesi
Biologi Rheumatoid Disorder

Sitokin dan Rheumatoid Arthritis
✓ Istilah "sitokin" diciptakan dari kombinasi "cyto", awalan yang berarti sel, dan "kine",
yang menunjukkan gerakan.
Semua sitokin memiliki fitur berikut:
✓ Mereka adalah glikoprotein dengan berat molekul rendah yang bukan hormon.
✓ Mereka memiliki efek pada konsentrasi yang sangat kecil.
✓ Sitokin yang berbeda dapat memiliki fungsi yang sama (redundansi).
✓ Misalnya, faktor nekrosis tumor (TNF) dan interleukin-6 (IL-6) memiliki aktivitas
proliferasi sinovial dan menghancurkan tulang rawan dan tulang artikular.
✓ Satu sitokin dapat bekerja pada berbagai organ secara bersamaan (pleiotropi).
✓ Misalnya, TNF menyebabkan proliferasi sinovial, menghancurkan kartilago artikular,
dan meningkatkan demam.
✓ Setiap sitokin memiliki reseptor spesifik dan bekerja dengan mengikat reseptor
tersebut.
✓ Sitokin inflamasi memainkan peran sentral dalam rheumatoid arthritis. Dalam
pengobatan rheumatoid arthritis dengan agen biologis, efek sitokin ditekan dengan
menghalangi sitokin untuk mengikat reseptor spesifiknya
✓ Sehubungan dengan sitokin ini, antibodi dan protein fusi antibodi yang menghambat
aksi IL-1, IL-6, dan TNF telah dikomersialkan, dan pengembangan inhibitor IL-17
31
sedang berlangsung.
Dari senyawa ini, sarilumab, antibodi monoklonal manusia penuh (mAb) terhadap IL-6Rα efektif
pada pasien MTX-IR dengan RA dalam uji coba fase II dan III yang menunjukkan profil keamanan
yang mirip dengan inhibitor IL-6 lainnya.26,27 Abstrak yang dipublikasikan juga mengkonfirmasi
profil kemanjuran-keamanan yang menguntungkan
Sirukumab, mAb baru lainnya yang menargetkan IL-6 juga menunjukkan peningkatan yang
signifikan pada pasien MTX-IR dengan RA aktif dalam uji coba fase II.31 Hasil keamanan melalui
38 minggu konsisten dengan inhibitor IL-6 lainnya dan uji coba fase III sedang berlangsung. Uji
coba fase II dengan olokizumab dan clazakizumab yang menargetkan IL-6 juga menunjukkan
hasil yang konsisten dengan inhibitor IL-6 lainnya.32-34 Namun, dengan clazakizumab, tidak ada
respons dosis yang jelas yang diamati. Oleh karena itu, apakah inhibitor IL-6 langsung benar-
benar sebanding dengan antagonis IL-6R harus diklarifikasi dengan penelitian lebih lanjut.
Pengembangan lain di lapangan adalah nanobody monovalen ALX-0061, yang juga menargetkan
IL-6R. Data dari studi fase I/II menjanjikan dengan respons ACR20 84% dan tingkat remisi DAS28
58%.35
Agen yang menargetkan sel B
Hasil yang bermanfaat dengan RTX pada RA telah memfasilitasi pengembangan beberapa obat
baru yang menargetkan sel B. Dari jumlah tersebut, dua mAb CD20 manusiawi yang berbeda,
32
ocrelizumab dan oftumumab, mengikuti strategi yang sama untuk menghabiskan sel B.
Meskipun ocrelizumab terbukti efektif, peningkatan tingkat infeksi serius menyebabkan
penghentian perkembangannya di RA.36-38 Di sisi lain, dalam studi fase I/II tumumab
tampaknya efektif dan aman dibandingkan dengan plasebo pada DMARD- Pasien IR dengan
RA.39 Selanjutnya, ofatumumab juga diuji pada pasien MTX-IR biologis-naif dengan RA dalam
studi fase III.40 Tingkat respons ACR20 adalah 50% berbanding 27% pada kelompok plasebo
tanpa temuan keamanan yang tidak terduga. Sebuah percobaan dengan oftumumab subkutan
pada pasien dengan RA dengan latar belakang MTX menunjukkan penipisan sel B yang
mendalam dan berkepanjangan tanpa memerlukan premedikasi glukokortikoid.41
Selain strategi penipisan, netralisasi sitokin sel B seperti faktor pengaktif sel B (BAFF) merupakan
pendekatan alternatif lain dalam RA. Sebagai contoh, tabalumab adalah IgG4 mAb manusia
sepenuhnya yang menetralkan BAFF yang terikat membran dan larut. Meskipun tabalumab
menunjukkan beberapa kemanjuran dan keamanan yang dapat diterima dalam uji coba fase II,
42-44 uji coba fase III tidak dapat mengkonfirmasi manfaat klinis.45-47
Agen yang menargetkan IL-17
Dalam studi fase I, ixekizumab (LY2439821), mAb IgG4 yang dimanusiakan melawan IL-17A,
efektif pada pasien naif biologis dengan RA, tanpa sinyal keamanan yang signifikan.48 Data
percobaan fase II yang baru-baru ini dipublikasikan membuktikan temuan yang sama pada
pasien dengan RA yang naif biologis atau TNFi-IR.49 Selanjutnya, data fase II 1 tahun yang
diterbitkan dari IgG1k mAb manusia sepenuhnya lainnya terhadap IL-17A, secukinumab, juga
telah memberikan bukti bahwa pendekatan pengobatan ini dapat bermanfaat untuk csDMARD -
IR dan pasien bDMARD-IR.50 Profil keamanan keseluruhan dapat diterima dengan tingkat
peningkatan sebagian besar infeksi ringan sebesar 31,9% dan AE serius pada 8,9% pasien.
Beberapa studi fase III secukinumab sedang berlangsung, terutama pada pasien TNFi-IR.
Sebaliknya, studi fase Ib dan fase II dengan brodalumab, IgG2 mAb manusia sepenuhnya
terhadap reseptor IL-17 A (IL-17RA), menunjukkan toleransi yang baik tetapi tidak ada respon
klinis yang relevan.51,52
Agen yang menargetkan GM-CSF
33
Sitokin lain yang berhubungan erat dengan patogenesis dan gambaran klinis RA adalah
granulosit-makrofag colony-stimulating factor (GM-CSF). Namun, sudah lama menjadi perhatian
bahwa terapi yang ditargetkan terhadap sitokin ini dapat menyebabkan efek samping yang
parah seperti neutropaenia atau proteinosis alveolar paru. Namun demikian, senyawa yang
berbeda berhasil memasuki pengembangan klinis untuk RA yang menargetkan sitokin itu sendiri
atau reseptornya. Uji coba fase I dan fase IIa (BUMI) dari mavrilimumab, mAb manusia terhadap
reseptor GM-CSF, menunjukkan onset respons yang mendalam dan cepat, normalisasi reaktan
fase akut dan profil keamanan yang baik secara keseluruhan.53 ,54 Selain itu, hasil dari
percobaan fase IIb memenuhi titik akhir primer (DAS28 dan ACR20) dengan efek dosis-respons
yang jelas dengan tolerabilitas yang sangat baik.55 Senyawa lain adalah MOR103, mAb manusia
sepenuhnya yang diarahkan ke GM-CSF. Pendekatan alternatif ini diuji dalam studi fase Ib/IIa
dengan hasil yang menjanjikan, termasuk data pencitraan
Seronegative Spondyloarthropathy
✓ Penyakit ini erdiri dari sekelompok gangguan terkait yang mencakup sindrom Reiter,
spondilitis ankilosa, artritis psoriatis, dan artritis yang berhubungan dengan penyakit
radang usus.
✓ Terdiagnosis lebih banyak pada usia dekade ketiga dan memuncak secara umum pada
pria muda, dengan insiden ratarata antara usia 25 dan 34 tahun.
✓ Prevalensi muculnya sekitar 1% berperan penting dalam kerentanan terhadap setiap
penyakit
✓ Penyebabnya tidak jelas, namun terdapat bukti kuat bahwa kejadian awal melibatkan
interaksi antara faktor genetik dan faktor lingkungan, khususnya infeksi bakteri
✓ Sindrom Reiter dapat terjadi setelah berbagai infeksi GI
✓ Peradangan usus telah terlibat dalam patogenesis sindrom Reiter endemik, artritis
psoriatis, dan spondilitis ankilosa.
✓ Spondyloarthropathies memiliki ciri-ciri umum tertentu, termasuk tidak adanya
faktor rheumatoid serum, oligoartritis yang biasanya melibatkan sendi besar di
ekstremitas bawah, kerangka aksial sering terlibat, pengelompokan familial, dan
keterkaitan dengan HLA-B27
34
✓ Gangguan ini ditandai dengan peradangan di tempat perlekatan ligamen, tendon,

fasia, atau kapsul sendi ke tulang (enthesopati).
Sacroiliitis
Sakroiliitis adalah peradangan pada sendi sakroiliaka. Gejala biasanya berupa demam dan
berkurangnya rentang gerak.
✓ sakroiliitis dan Ankylosing Spondylitis.

✓ Panah menunjuk ke sendi SI yang meradang dan menyempit. Berwarna putih
karena sklerosis tulang di sekitar persendian
✓ Penyakit kronis yang terutama menyerang tulang belakang dan dapat
menyebabkan punggung kaku.
✓ Sendi dan ligamen yang biasanya memungkinkan punggung bergerak menjadi
meradang.
✓ Sendi dan tulang bisa tumbuh atau menyatu bersama
✓ Efeknya adalah peradangan, nyeri kronis dan kekakuan di punggung bawah
yang biasanya dimulai di tempat tulang belakang bagian bawah bergabung
dengan panggul atau pinggul.
✓ Diagnosis diambil melalui:
a. Riwayat kesehatan termasuk gejala-gelaja yang mungkin berhubungan,
b. X-rays
c. Test darah untuk HLA-B27 gen
✓ Pilihan pengobatan:
o Dengan diagnosis dan pengobatan dini, nyeri dan kekakuan dapat
dikontrol dan dapat mengurangi peleburan. Pada wanita, AS biasanya
ringan dan sulit didiagnosis.
o Olahraga
o Pengobatan: NSAID, Sulfasalazine
o Manajemen postur tubuh
35
o Bantuan mandiri
o Operasi
Reiter's Syndrome
✓ Merupakan artritis yang menyebabkan nyeri, bengkak, kemerahan dan panas pada
persendian. Ini dapat mempengaruhi tulang belakang dan biasanya melibatkan sendi
tulang belakang dan sendi sakroiliaka. Penyakit ini juga dapat mempengaruhi banyak
bagian tubuh lainnya seperti lengan dan kaki. Ciri ciri utama adalah radang sendi,
saluran kemih, mata, dan ulserasi pada kulit dan mulut
✓ Gejalanya adalah demam, penurunan berat badan, ruam kulit, peradangan, luka, dan
nyeri
✓ Sindrom Reiter sering dimulai setelah radang usus atau saluran kemih. Hal ini memicu
proses penyakit yang melibatkan sendi, mata, saluran kemih, dan kulit. Banyak orang
mengalami serangan berkala yang berlangsung dari tiga hingga enam bulan. Beberapa
orang mengalami serangan berulang, yang biasanya diikuti dengan periode bebas
gejala.
✓ Diagnosis dibuat melalui pemeriksaan fisik, lesi kulit, dan tes untuk gen HLA-B27
✓ Untuk bagian tubuh yang berbeda, perawatan yang berbeda digunakan:
o Pengobatan: NSAID, antibiotik, obat kulit topikal
o Obat tetes mata
o Perlindungan sendi
Psoriatic Arthritis
36
✓ Menyebabkan rasa sakit dan bengkak di beberapa persendian dan bercak kulit
bersisik di beberapa area tubuh.
✓ Gejalanya adalah:
o Sekitar 95% penderita psoriatic arthritis mengalami pembengkakan pada
persendian di luar tulang belakang, dan lebih dari 80% orang dengan psoriatic
arthritis memiliki lesi kuku. Perjalanan arthritis psoriatis bervariasi, dengan
sebagian besar bekerja dengan cukup baik.
o Bintik bersisik perak atau abu-abu di kulit kepala, siku, lutut, dan / atau ujung
bawah tulang belakang
o Pitting pada kuku jari tangan / kaki o Nyeri dan bengkak pada satu atau lebih
persendian
o Pembengkakan pada jari tangan / kaki yang membuatnya tampak seperti
"sosis". •
✓ Diagnosis mungkin melibatkan sinar-X, tes darah, dan tes cairan sendi.
✓ Pilihan pengobatan:
o Perawatan kulit
o Perawatan cahaya (UVB atau PUVA)
o Kosmetik korektif
o Pengobatan: glukokortikoid, NSAID, DMARDs (obat anti-rematik
pemodifikasi penyakit)
o Olahraga
o Beristirahat
o Panas dan dingin
o Belat / Splints
37
o Bedah (jarang)
Layouter : Faqih A
38
OBAT OBAT ANTI INFLAMASI

dr.Wiwik Kusumawati
Obat AINS (NSAIDs / Non Steroidal Anti Inflammatory Drugs)

• Analgesik Antiinflamasi Nonsteroid = Nonsteroidal Anti-inflammatory Drugs
• Umumnya obat-obat ini bersifat analgetik, antipiretik dan anti inflamasi
• Untuk kondisi tertentu seperti inflamasi akut atau kronis, osteoarthritis, arthritis
rheumatoid, dll kita harus mempertimbangkan tentang efek inflamasi potensial dari
NSAID
• NSAID menghambat sintesis prostaglandin melalui penghambatan COX ( Cyclo
oxygenase)
• Secara klinis, ada 2 jenis COX yaitu COX-1 dan COX-2 yang berbeda peran dalam
proses inflamasi
39
Penggolongan NSAIDs
• SALISILAT (aspirin, asetosal, diflunisal, dll)
• PARAAMINOFENOL (asetaminofen/parasetamol)
• PIRAZOLON (dipiron/metampiron, aminopirin, fenilbutazon, dll)
• ASAM ORGANIK LAIN (ibuprofen, asam mefenamat, indometasin, diklofenak, dll)
Salisilat
• Aspirin, Asetosal, Diflunisal, dll.
40
• Prototipe obat AINS

• Efek analgesik, antipiretik, antiinflamasi
• Efek antiinflamasi, urikosurik (dosis tinggi :2-4 gram)
• Efek antiagregasi trombosit (dosis rendah)
• Efek keratolitik, astringent
• REYE Sindrome
• Absorbsi sempurna di lambung
• Lama kerja 4 jam (4-6x/hari)
• Ekskresi meningkat dengan alkalinisasi urin
• Iritasi saluran cerna (ulkus, perdarahan)
• Pseudoalergi (Bronkokonstriksi
• Analgesik & antipiretik (300-600 mg 3x sehari)
• Nyeri disertai inflamasi (penyakit inflamasi sendi/rheumatik), 3 – 6 gram/hari
• Inflamasi sendi akut, 5 – 8 gram/hari
• Pencegahan IMA
• Topikal (metil salisilat)
Asam Mefenamat
• Derivat asam fenamat
• Efek analgesik kuat
• Efek antiinflamasi lebih lemah dibandingkan aspirin
• Diberikan bersama dengan makanan
• Kontra indikasi untuk ibu hamil dan anak kurang dari 14 tahun
• Lama pemberian tidak lebih dari 7 hari
Ibuprofen
• Derivat asam propionat
• Efek analgesik sama dg aspirin
• Efek antiinflamasi lebih lemah dibandingkan aspirin (lebih dari 2400 mg/hari 600 mg
4x/hari)
• Metabolisme di liver
• Waktu paruh 2,5 jam, ikatan protein plasma 99 %
• Efek samping di lambung lebih jarang
41
• Efek samping : retensi cairan dan alergi

• Pada penderita asma bronkial dapat menimbulkan bronkokonstriksi
Diklofenak
• Efek analgesik, antipiretik dan antiinflamasi
• Inhibitor sintesis prostaglandin yang potensial
• Absorbsi per oral baik
• Kadar puncak 1-2 jam
• Untuk penyakit inflamasi sendi kronis
• Efek samping : gangguan lambung
Meloxicam
• Derivat oksikam, gol asam enolat
• Efek antiinflamasi, analgesik, antipiretik
• Ikatan protein plasma 99,4 %
• Kadar di cairan sinovial 40-50 %
• Metabolisme dengan SP-450, T ½ 15-20 jam
• Indikasi : osteoartritis
• Dosis 7,5 – 22,5 mg/hr
• Meloxicam 7,5 mg/hr selama 1 bulan resiko ES lebih rendah dibandingkan piroxicam 20
mg/hr atau diclofenac 100 mg/hr
Nimesulide
• In vitro, menunjukkan selektivitas pada COX-2
• PO, mudah absorbsi
• Ikatan protein plasma 95 % T1/2 3 jam
• Indikasi anti inflamasi jangka pendek
• ES, saluran cerna, kulit, sistem saraf 5-10 %

42
Rofecoxib
• Selective COX-2 inhibitor yang poten
• Selektivitas lebih besar dari celecoxib, meloxicam, diclofenac dan indometasin
• Dosis 12,5 mg/hr – 25 mg/hr efektifitas setara dengan ibuprofen 2400 mg /hr, diclofenac
150 mg/hr, naproxen 1000 mg/hr dan celecoxib 200 mg/hr
• Resiko ES gastrointestinal lebih ringan (ulkus, perdarahan)
Untuk menghambat COX-2 lainnya (celecoxib, etoricoxib, lumiracoxib dan parecoxib), Komite setuju
bahwa data yang tersedia menunjukkan peningkatan risiko reaksi kardiovaskular yang merugikan
trombotik, seperti serangan jantung dan stroke. CHMP mengkonfirmasi pada Februari 2005 temuan
hubungan antara durasi dan dosis asupan dan kemungkinan penderitaan seperti reaksi
kardiovaskular. Komite juga menegaskan bahwa reaksi kulit yang serius terjadi dengan inhibitor COX-
2 lainnya, tetapi telah dilaporkan pada tingkat yang lebih rendah dibandingkan dengan Bextra.
Dalam menyimpulkan tinjauannya, CHMP merekomendasikan kontraindikasi dan tindakan
pencegahan berikut untuk produk ini:
● Kontraindikasi yang menyatakan bahwa inhibitor COX-2 tidak boleh digunakan pada pasien
dengan penyakit jantung iskemik atau penyakit serebrovaskular (stroke), dan juga pada pasien
dengan penyakit arteri perifer
● Peringatan yang diperkuat untuk profesional kesehatan untuk berhati-hati saat meresepkan
inhibitor COX-2 untuk pasien dengan faktor risiko untuk penyakit jantung, seperti hipertensi,
hiperlipidemia (kadar kolesterol tinggi), diabetes dan merokok
● Mengingat hubungan antara risiko kardiovaskular dan paparan COX-2 inhibitor, dokter
disarankan untuk menggunakan dosis terendah yang efektif untuk durasi sesingkat mungkin
pengobatan
● tambahan atau peringatan yang diperkuat kepada profesional kesehatan dan pasien bahwa
reaksi hipersensitivitas dan reaksi kulit yang jarang, tetapi serius dan terkadang fatal, dapat terjadi
dengan semua penghambat COX-2. Pada sebagian besar kasus ini terjadi pada bulan pertama
penggunaan, dan pemberi resep diperingatkan bahwa pasien dengan riwayat alergi obat mungkin
berisiko lebih besar
Layouter : Faqih A
43
44
INFEKSI DAN INFLAMASI PADA TULANG

Dr. dr. H. Sagiran, Sp. B(K)., M.Kes
Editor: Zakky Miftahurrahman
Struktur Tulang
• Tulang dikelompokkan secara anatomi jadi tulang panjang (ex: femur, ruas jari) dan
tulang pendek (ex: columna vertebralis).
• Tulang panjang biasanya terdapat diafisis yg diapit epifisis di bagian proximal dan
distal.
o Lapisan paling luar dari diafisis disebut periosteum (aktif menghasilkan matriks
tulang).
o Sementara itu, bagian terdalam berisi sumsum tulang.
o Arteri penutrisi masuk ke dalam tulang di bagian tengah2 diafisis.
o Lapisan luar dari epifisis berupa kartilago sendi
Infeksi Tulang
• Merupakan invasi dan pembiakan mikroorganisme pada tulang, terbagi menjadi:
a) Osteomyelitis (infeksi pada tulang secara umum beserta sumsumnya)
b) Spondilitis (infeksi pada tulang belakang)
Osteomyelitis (OM)
• Infeksi jaringan tulang, mencakup sumsum atau korteks yg disebabkan bakteri
piogenik (memproduksi pernanahan).
• Ada 2 macam: piogenik hematogen (disebarkan darah) dan tuberculosis (myco. TBC)
• Cara terjadinya:
a) Aliran darah (hematogen): infeksi berasal dari penyebaran hematogen dari fokus
infeksi di tempat lain (misal tonsillitis/amandel) ke tulang.
b) Penyebaran langsung: bakteri langsung masuk ke tulang melalui luka (misal
fraktur terbuka) atau benda asing.
c) Infeksi dari jaringan lunak sekitar: infeksi pada jaringan lunak sekitar dapat
menyebar ke tulang
OM Piogenik Hematogen
• Biasanya terjadi pada anak2
• Terutama disebabkan oleh staph. aureus atau bacil. colli
45
• Selain salmonella (penyebab typhus), penyakit ini biasa bermanifestasi sebagai

demam sistemik akut, disertai nyeri setempat, perasaan tak enak, kemerahan, dan
pembengkakan
OM Tuberkulosis
• Timbul secara tersembunyi dan cenderung mengenai rongga sendi.
• Daerah yg sering kena: tulang2 panjang ekstrem. dan tulang belakang.
• OM tuberculosis dapat menyebabkan deformitas (kifosis, scoliosis) berkaitan dengan
destruksi dan perubahan sumbu tulang belakang dari posisi normal.
Etiologi OM
• Disebabkan bakteri Staph. aureus (89-90%), Streptococcus (4-7%), Haemophilus
influenza (2-4%), Salmonella typhii dan Eschericia coli (1-2%).
Tanda dan Gejala

• Gejala umum akut seperti demam, toksemia, dehidrasi.
• Pada tempat tulang yang terkena panas dan nyeri, berdenyut karena nanah yang
tertekan kemudian terdapat tanda-tanda abses dengan pembengkakan
Patofisiologi
• Tulang terinfeksi oleh bakteri melalui 3 jalur : hematogen, melalui infeksi di dekatnya
atau secara langsung selama pembedahan.
• Reaksi inflamasi awal menyebabkan trombosis, iskemia, dan nekrosis tulang. Pus
mungkin menyebar ke bawah ke dalam rongga medula atau menyebabkan abses
subperiosteal. Suquestra tulang yang mati yg masih di dalam tulang terbentuk.
Pembentukan tulang baru di bawah periosteum yang terangkat di atas dan di sekitar
jaringan granulasi, berlubang oleh sinus-sinus yang memungkinkan pus keluar.
Metafisis tulang terkena dan seluruh tulang mungkin terkena.
Pemeriksaan Penunjang
1. Laboratorium: peningkatan laju endap eritrosit, leukosit dan LED meningkat.
2. Rontgen: menunjukkan pembengkakan jaringan lunak sampai dua minggu kemudian
tampak bintik-bintik dekalsifikasi pada batang tulang, yang kemudian dapat meluas
dan diikuti oleh tanda-tanda pembentukan involukrum (periosteum yg bereaksi
terhadp infeksi)
46
3. Scan tulang: biasanya memperjelas detail kerusakan yg belum teridentifikasi

rontgen.
4. Biopsi tulang: mengidentifikasi organisme penyebab.
Penatalaksanaan
• Sasaran awal adalah untuk mengontrol dan memusnahkan proses infeksi
1. Imobilisasi area yang sakit: lakukan rendam normal salin hangat selama 20 menit
beberapa kali sehari.
2. Kultur darah: lakukan smear cairan abses untuk mengindentifikasi organisme dan
memilih antibiotik.
3. Terapi antibiotik intravena sepanjang waktu.
4. Berikan antibiotik peroral jika infeksi tampak dapat terkontrol: teruskan selama 3
bulan.
5. Bedah debridement tulang jika tidak berespon terhadap antibiotic, pertahankan
terapi antibiotik tambahan.
Radang/Inflamasi
• Reaksi lokal jaringan hidup terhadap jejas dengan cara memobilisasi semua bentuk
pertahanan tubuh berupa reaksi vaskular, neurologik, humoral, dan selular.
Tanda Kardinal Radang

• Kalor (panas), dolor (nyeri), rubor (kemerahan), tumor (bengkak), dan fungsiolaesa
(terganggunya fungsi)
Etiologi Radang
• Infeksi mikroba
• Agen kimia
• Agen fisik
• Jaringan nekrotik
• Reaksi imunologik
Tujuan Radang
• Untuk menahan dan memisahkan jejas
• Menghancurkan mikroorganisme
• Menonaktifkan toksin
• Mencapai penyembuhan dan perbaikan
47
Efek Samping Radang

• Reaksi alergi
• Mengancam jiwa
• Kerusakan organ progresif
• Pembentukan jaringan parut
Radang (Kejadian Sesudah Jejas)

1. Siapnya berbagai bentuk fagosit: lekosit pmn, netrofil, histiosit/makrofag, di lokasi
radang
2. Terbentuknya berbagai antibodi
3. Edema → menetralkan & mencairkan iritan
4. Membatasi perluasan radang: dengan membentuk fibrin, jar.granulasi, fibrosis
5. Penyembuhan
Perubahan Vaskular dan Hemodinamik

1. Dilatasi arteriolae (sesudah didahului vasokonstriksi sesaat)
2. Arteriolae yang melebar → aliran darah meningkat → membuka ujung kapilar
3. Permeabilitas vaskular meningkat → cairan plasma dan protein keluar
4. Marginasi, pavementing lekosit → keluar → aksi
Mekanisme Kebocoran Vaskular pada Radang Akut

1. Gap: kontraksi endotel
2. Gap: reorganisasi sitoskeleton
3. Jejas langsung
4. Jejas tergantung lekosit
5. Peningkatan transitosis
Peristiwa Utama pada Radang

1. Perubahan aliran & kaliber vasa darah
➢ Vasokonstriksi arteriola sementara → vasodilatasi → aliran darah meningkat
(merah & hangat)
➢ Sirkulasi melambat dan permeabilitas vaskular meningkat → stasis → marginasi
lekosit dan cairan keluar → edema.
2. Peningkatan permeabilitas vascular
➢ Berakibat kebocoran endotel, peningkatan tekanan hidrostatik, dan penurunan
tekanan koloid osmotik protein
48
Mediator Kimiawi pada Radang

• Mediator awal berasal dari sel-sel lokasi radang, kemudian direspons hepar.
Radang Akut: Tanda Klasik → Tanda Kardinal

• Eksudat: cairan peradangan ekstravaskular, protein tinggi, debris selular banyak, BJ >
1,020 (biasanya karena agen infeksius)
• Transudat: protein rendah, BJ < 1,012, akibat kerusakan endotel vascular (non-
infeksius)
• Edema: kelebihan cairan dalam jar.interstisial/rongga serosa
• Pus: eksudat radang purulen, kaya lekosit dan debris sel
Jenis Radang Akut

a. Serosa: tingkat radang awal, eksudat encer, sedikit lekosit
b. Fibrinosa: eksudat kaya fibrinogen → kontak dengan permukaan → membentuk
kerangka fibrin
c. Kataral: mukosal → produksi musin berlebihan → bercampur dengan eksudat protein
dan fibrin
d. Supuratif: eksudat purulen → lekosit, debris sel, kuman
e. Pseudomembranosa: radang kataral kaya fibrin → pseudomembran melekat di
permukaan mukosa
f. Hemoragik: radang eksudatif dgn perdarahan
Radang Kronis
a. Radang kronis serosa: eksudat serosa menetap dalam tubuh, jumlah limfosit bervariasi
b. Radang kronis fibrotic: penyembuhan → fibrosis, limfosit bervariasi
c. Radang kronis supuratif: resolusi & drainase gagal → pus tertimbun → enkapsulasi
fibrotik
d. Radang granulomatosa: lesi proliferatif → kelompok sel epiteloid dikelilingi limfosit
kadang dengan sel raksasa
Penyembuhan Luka
• Primer: luka operasi, luka kecil tanpa infeksi → jaringan parut minimal
• Sekunder: nekrosis luas, infark, ulkus besar, abses, dsb. → jaringan parut luas →
mengerut → gangguan fungsi
49
Faktor-Faktor Penting dalam Mekanisme Penyembuhan

• growth-factor
• interaksi sel dgn matriks
• sintesis matriks ekstraselular dan kolagen
Penyembuhan (Regenerasi dan Reparasi)

• Regenerasi: penggantian sel rusak/mati akibat jejas dengan jenis sel yang sama
➢ Tiga kelompok sel berdaya regenerasi berbeda (bertingkat): sel labil (epitel,
hemopoetik), sel stabil (hati, jaringan ikat), sel permanen (syaraf, otot skelet, otot
jantung)
• Reparasi: penyembuhan dengan cara penggantian dengan jaringan ikat
Jenis Sel
• Sel labil: bila rusak / mati selalu diganti oleh sel sejenis, mis. sel permukaan, sumsum
tulang, limpa
• Sel stabil: Kemampuan regenerasi terbatas, perlu keutuhan kerangka jaringan: rusak
→ regenerasi sulit. Contoh: sel-sel parenkim dan sel mesenkim
• Sel permanen: daya pulih praktis tidak ada, misalnya pada: otot jantung, otot lurik,
jaringan syaraf, glomerulus
Perbaikan Jaringan Ikat

• Jaringan rusak → jaringan granulasi (fibroblas + neovaskularisasi)
• Fibroblas → kolagen dan matriks ekstraslular
• Myofibroblas → kontraksi luka
Empat Langkah Neurovaskularisasi (Mediator: BFGF)

1) Degradasi enzimatik pembuluh darah induk
2) Migrasi sel endotel
3) Proliferasi sel endotel
4) Maturasi dan organisasi → kapilar
Reparasi dgn Jaringan Ikat

1) Formasi pembuluh2 arah baru (angiogenesis)
2) Migrasi dan proliferasi fibroblast
3) Deposisi ECM (Extracellular Matrix)
4) Maturasi dan organisasi jaringan fibrous → remodeling
50
Granulation tissue/ jaringan granulasi
Hasil akhirnya berupa granulasi (jaringan parut) yang sebenarnya merupakan jaringan ekstraseluler
matriks yang berkumpul.
Angiogenesis
Pada angiogenesis terdapat pembuluh darah yang lama kemudian ada jejas yang melukai pembuluh
darah dan terjadinya endotel yang keluar dan berkembang, dan mengikuti jejas. Jika telah terbentuk
lumen (nomor 4 pada gambar), maka darah telah mengarah ke kanan (nomor 2)
Regulation of vascular morphogenesis by receptor tyrosine kinases and their ligands
51
(regulasi dari morfologi vascular oleh resptor tyrosine kinase dan ligan nya)
Regulasi dari pembentukan pembuluh darah, ternyata proses penyembuhan luka ternyata sangat
ditentukan oleh respon bagaimana pembuluh darah melakukan penyembuhan luka. Pembuluh
darah dibentuk oleh endotel (selongsongnya). Endotel dihasilkan oleh sel stem yang disebut
angioblast. Ketika angioblast terinduksi oleh suatu proses yaitu mediator injury, terjadilah
vasculogenesis (yang terbentuk baru) kemudian membentuk tubulus atau saluran hingga
terbentuknya pembuluh darah baru bahkan anyaman pembuluh darah baik arteriola (dari arteri)
maupun venula (dari vena), Lalu anyaman pembuluh tersebut akan membentk kapiler.
Hal tersebut dipengaruhi oleh growth factor yang diproduksi oleh hati, ketika mediator-mediator
dikeluarkan, kemudian merangsang jaringan tubuh secara serempak untuk Bersama-sama
melakukan penyembuhan terhadap injury .
Tissue Remodeling: MMP regulation

Terdapat istilah matriks metalo proteinase (MMP) yang diatur sedemikian rupa sehingga terjadi
remodeling jaringan (seperti pada bagan).
52
Adanya stimulasi dan inhibisi (dengan mediator kimia masing-masing) ini saling mempengaruhi yang
artinya satu memacu dan yang satu menghambat, sampai semua proses tersebut terjadi. Sampai
kolagenesis, sampai terbentuk jaringan yang cukup (matriks ekstra seluler terbentuk) sehingga tubuh
yang luka menjadi tertutup dan berhenti sampai disitu.
Penyembuhan Luka/wound healing: fenomena kompleks namun teratur yang melibatkan

sejumlah proses yang teratur.
• Induksi proses inflamasi akut oleh initial injury (cedera awal)

Diawali initial injury kemudian di respon olejh tubuh sebagai inflamasi akut yang
menjadi pemicu proses berikutnya karena menghasilkan mediator chemis yang
dilepaskan ke darah yang ditujukan untk regenerasi sel-sel parenkim yang rusak.
• Regenerasi sel parenkim
• Migrasi dan proliferasi sel parenkim dan jaringan ikat
• Sintesis protein ECM (Extra Cellular Matrix)
• Remodeling jaringan ikat dan komponen parenkim
• Kolagenisasi dan perolehan kekuatan luka
53
Wound healing/penyembuhan luka

Berikut gambaran proses penyembuhan luka terjadi. Kiri: penyembuhan luka primer. Kanan:
penyembuhan luka sekunder. Yang membedakan adalah celah dari luka sempit : pada primer.
Sednagkan celah lebar pada sekunder.
penyembuhan lukanya juga berbeda, dimana pada penyembuhan primer: setelah 24 jam sebukan
limfosit dalam bekuan darah yang menutup luka menjadi langkah pertama dari penyembuhan luka
tresebut, kemudian terbentuk kapiler baru, terbentuk granulasi, ada mitosis terutama oleh lapisan
basal oleh lapisan epitel kulit kemudian langsung terbentuk dan berproliferasi. Sehingga pada 1
minggu hingga 2 minggu lapisan epitel telah kembali pulih setebal lapisan semula, dan jaringan
fbrousnya terbentuk.
Sedangkan pada penyembuhan sekunder: masih didominasi oleh bekuan darah saja, proliferasi sel-
sel epitel basal masih belum memenuhi kemudian tidak dapat menjadi normal kembali bahkan
membentuk wound contraction (mengkerut/strenghten).
54
Orderly Phases of Wound Healing/Tahapan wound healing
Gambar diatas menunjukkan inflamasi, granulasi jaringan, kontraksi luka, dan remodeling. Proses ini
terjadi dalam hitungan hari-minggu-bulan. Secara berurutan proses ini terjadi, sehingga luka dapat
sembuh total seperti normal.
Systemic factors influence healing/factor sistemik yang mempengaruhi penyembuhan

luka:
• Nutrisi (kekurangan vitamin C -> paling terkenal)
• Status metabolisme (DM) -> pada orang yang diabet luka nya susah sembuh.
• Status peredaran darah -> pada hipertensi maupun hiotensi, hidup di daerah dingin
sehingga terpapar hawa dingin.
• Hormon (glukokortikoid menghambat sintesis kolagen) -> stress, orang yang
mengkonsumsi minuman perangsang akan mempengaruhi saraf sistemik.
Local factors influence healing/factor local yang memengaruhi penyembuhan:

• Infeksi -> pasti mengganggu penyembuhan
• Faktor mekanis -> adanya bekuan darah (pada luka, bekuan daraah harus dibuang.
Tepi luka harus benar-benar menempel)
• Benda asing -> tidak boleh ada pada luka. Seprti pasir, tanah, rumput, atau benda
benda lainnya yang mencap harus dibuang.
• Ukuran: lokasi, dan jenis luka -> semakin lebar semakn membutuhkan waktu. Lokasi
merupakan letak luka pada lipatan, area yang sering bergerak, maupun tempat yang
cenderung kotor karena terpapar debu. Tipe luka: luka simetris dengan yang tidak
simetris (compang-camping) maupun jenis luka bakar, dll berbeda penyembuhannya.
55
Aspek Patologis Perbaikan Luka

• Pembentukan bekas luka yang kurang
- dehiscence luka
- ulserasi
• Pembentukan komponen perbaikan yang berlebihan
- bekas luka hipertrofik
- granulasi riang
- desmoid (fibromatosis agresif)
• Pembentukan kontraktur
• kelainan bentuk luka dan jaringan sekitarnya
Gambar tersebut dinamakan keloid. Luka tertutup namun masih terus terbentuk. Bahkan sebelum
terjadi keloid, terdapat luka yang dijahit->bernanah->basah-> kulit tidak dapat menyambung kembali
(dinamakan dehiscense) -> menjadi tukak menganga-> bila sembuh menjadi keloid -> semkain lama
menjadi kontraktur -> menjadi deformitas.
Contoh kontraktur desmogen: pada pasien luka bakar, selama sakit selalu menekuk hingga kaki
selalu menekuk dan tidak bisa diluruskan.
56
Gambar diatas adalah bagan ketika:
injury terjadi -> maka tubuh merespon di tingkat seluler mauoun vaskuler -> maka terjadi eksudasi
akut inflammatory -> bisa merangsang terjadinya berbagai kerusakan dalam tubuh. pabila kerusakan
ringan: tubuh dapat mengatasi, sedangkan kerusakan berat: tubuh tidak bisa mengatasi bahkan
sampai fatal ke organ jantung, otak, ginjal, pari-paru.
Layouter : Faqih A
57
ISCHIALGIA
dr. Muhammad Ardiansyah Adi N., SpS.,M.Kes
Definisi
Ischialgia merupakan keadaan nyeri pada daerah yang dipersarafi oleh saraf Ischiadikus
Epidemiologi
Insiden :
• Kira-Kira 50% tentang pasien dengan piriformis sindrom mempunyai suatu sejarah trauma,
memar pantat langsung atau hip dislocation
• Sisanya 50% tentang kasus dari serangan secara spontan
Anatomi
Nervus
➢ Nervus Ischiadikus terdiri dari nervus yang terpisah di dalam satu selubung, yaitu : n.
peroneus communis dan n. tibialis.
➢ Nervus ischiadikus meninggalkan pelvis melalui foramen ischiadikus major berjalan turun
diantara trochantor mayor os femur dan tuberositas ischiadikus di sepanjang permukaan
posterior paha ke ruang poplitea dimana serabut saraf ini berakhir dan bercabang menjadi n.
tibialis dan n. peroneus communis.
Otot
o Otot yang dipersarafi nervus ischadikus
o Otot . otot group hamstring
o N. Peroneus comunis ( otot tibialis anterior )
o N. Tibialis ( gastrocnemius dan soleus )
o Beberapa otot ada yang menjadi penyangga tubuh dari pinggang sampai betis, jika dilihat dari
jalurnya nervus vertebra lumbal 4, 5 dan sacral 1. Mempengaruhi dari kondisi nervus ischiadikus
Yang menjadi ciri utama adalah mulainya gangguan otonom, seperti buang air besar dan buang air
kecil.
▪ Otot – otot group hamstring.

58
▪ N. Peroneus comunis ( otot tibialis anterior )
▪ N. Tibialis ( gastrocnemius & soleus )
• 75% fleksi-ekstensi terjadi di L5-S1
• 20% terjadi di L4-5, 5% di level lumbal yang lebih tinggi
Etiologi
1. Etiologi Menurut Sidharta :
• Ischialgia sebagai perwujudan entrapment neuritis.
• Ischialgia sebagai perwujudan entrapment radikulitis dan radikulopati
• Ischialgia sebagai perwujudan neuritis primer.
Neuritis primer : terjadi di dalam sumsum tulang, yang lain nya akarnya sudah keluar
dari medula spinalis ( kondisi nya lebih tinggi dari neuritis lain nya ) lumbal itu
neuritis yang bersifat lower back pain ( lower motor neuron ) sistem saraf tepi. Jika
yang diatas yang thoracal ( upper motor neuron ) sistem saraf pusat,
59
2. Menurut Sebab
Ischialgia diskogenik (menyerang otot dan tulang belakang manusia)
- Ischialgia mekanik (terjadi karena terdapat trauma dan gangguan psikis) contohnya hernia nucelus
pulposus ( terjadi hnp dikarenakan terdapat protusi atau saraf tersebut terdesak )
- Ischialgia non mekanik
Patofisiologi
Gambaran Klinis
✓ Nyeri punggung bawah
✓ Rasa kaku pada punggung bawah
60
✓ Nyeri menjalar di belakang paha sampai ke tumit
✓ Paresthesia di kaki dan paha
Pemeriksaan
Anamnesa
Inspeksi
Palpasi
Perkusi
Reflex : Laseque, Patrick, Kontra-Patrick
Yang harus diperhatiakan dalam anamnesa antara lain:
1. Lokasi nyeri, sudah berapa lama, mula nyeri, jenis nyeri (menyayat, menekan, dll), penjalaran
nyeri, intensitas nyeri, pinggang terfiksir, faktor pencetus, dan faktor yang memperberat rasa
nyeri
2. Kegiatan yang menimbulkan peninggian tekanan didalam subarachnoid seperti batuk, bersin
dan mengedan memprivakasi terasanya ischialgia diskogenik
3. Faktor trauma hampir selalu ditemukan kecuali pada proses neoplasma atau infeksi
61
Pemeriksaan fisik dapat dilakukan dengan :
1. Inspeksi
Perhatikan keadan tulang belakang, misalnya skoliosis, hiperlordosis atau lordosis lumbal yang
mendatar, Bisa melihat cara berjalan, bagaimana ekspresi tubuhnya, ekspresi pada rasa sakit
2. Palpasi
Nyeri tekan pada tulang belakang atau pada otot-otot di samping tulang belakang
3. Perkusi
Rasa nyeri bila prosesus diketok
4. Reflek
- KPR ↓ dan atau APR ↓
- Laseque, patrick, antipatrick, naffziger
Jika Laseque, Patrick, Kontra Patrick (+) = HNP ( Hernia Nucleus Pulposus)
Jika Laseque (+), Patrick dan Kontra Patrick (-) (Ischialgia)
Jika Laseque (-), Patrick dan Kontra Patrick (+) (Myalgia)
Jika bersin dan batuk terasa sakit atau nyeri berkemungkinan HNP
• Foto rontgen lumbosakral
• Elektromielografi
• Myelografi
• CT scan
• MRI
62
Penatalaksanaan
Obat – obatan : analgetik, NSAID, muscle relaxan
Program Rehabilitasi Medik
Operasi
Program Rehabilitasi Medik bagi penderita Ischialgia adalah:
1. Terapi Fisik: Diatermi, Elektroterapi, Traksi lumbal, Terapi manipulasi, Exercise, dsb.
2. Terapi Okupasi: Mengajarkan proper body mechanic, dsb.
3. Ortotik Prostetik: Pemberian korset lumbal, alat bantu jalan, dsb.
4. Advise:
Tips untuk penderita Ischialgia:
• Hindari banyak membungkukkan badan.
• Hindari sering mengangkat barang-barang berat.
63
• Segera istirahat jika telah merasakan nyeri saat berdiri atau berjalan.
• Saat duduk lama diusahakan kaki disila bergantian kanan dan kiri atau menggunakan kursi
kecil untuk menumpu kedua kaki.
• Saat menyapu atau mengepel lantai pergunakan gagang sapu atau pel yang panjang, sehingga
saat menyapu atau mengepel punggung tidak membungkuk.
• Jika hendak mengambil barang dilantai, usahakan punggung tetap lurus, tapi tekuk kedua
lutut untuk menggapai barang tersebut.
• Lakukan Back Exercise secara rutin, untuk memperkuat otot-otot punggung sehingga mampu
menyanggah tulang belakang secara baik dan maksimal.
5. Operasi Disektomi: dilakukan pada kasus yang berat/ sangat mengganggu aktifitas dimana dengan
obat-obatan dan program Rehabilitasi Medik tidak dapat membantu.
Layouter : Faqih A
64
PENGANTAR KELAINAN SISTEM

MUSKULOSKELETAL
dr. Meiky Fredianto Sp.OT (K)
Editor : Qotrunnada Rachmahadi
Orthopaedi dan traumatology mempelajari upaya pencegahan, pemeriksaan, diagnosis, dan

penatalaksanaan (baik secara medis, bedah, dan fisik atau fisioterapi) kelainan muskoloskeletal yang
terdiri dari tulang, sendi, otot, tendo, dan saraf perifer. Selain itu juga mempelajari fisiologi, patologi,
dan ilmu dasar lain yang terkait.
Spektrum kelainan system muskoloskeletal bisa disingkat dengan CINTa Dengan DiriMu,
yaitu :
▪ Congenital
▪ Infection, Inflammation, Impingement
▪ Neoplasma, Neuropatik, Neuromuskuler
▪ Trauma
▪ Degenerative
▪ Developmental
▪ Metabolic
Kongenital
Merupakan kelainan sejak lahir. Contoh kelainan kongenital :
a. Congenital Talipes Equinovarus (CTEV)

- CTEV adalah penyakit kongenital yang kakinya berbentuk seperti tapal kuda dan
berangulasi ke dalam.
- Deteksi dini, presbo, 2 minggu pertama.
- Edukasi orang tua, komitmen jangka panjang.
b. Calcaneovalgus
65
- Calcaneovalgus adalah kaki yang berbentuk seperti huruf X dengan tumit yang
terlalu ke belakang.
- Observasi, sembuh spontan.
c. Genu Varum
- Genu varum adalah sendi lutut yang berbentuk huruf O seperti mengangkang.
- Tetapi tidak semua bayi lahir dengan bentuk kaki O mengidap kelainan. Pada bayi
baru lahir, hal tersebut merupakan fisiologis karena pada saat baru lahir, kaki
manusia normalnya agak varum, lalu pada usia 2-4 tahun lurus tegak, 4-6 tahun
mulai agak valgus, dan usia 6-12 tahun mulai terlihat normal.
- Jadi genu varum ada yang fisiologik dan patologik.
Infeksi, Inflamasi
a. Infeksi
Ketika terjadi infeksi, pastikan dimana letaknya, apakah di soft tissue (selulitis, abses)
atau di hard tissue (osteomyelitis, artritis septic/infeksi persendian).
66
b. Inflamasi
- Plantar fasciitis : peradangan pada plantar/telapak kaki. Gejalanya timbul pada pagi
hari, disebabkan oleh terbentuknya spur/pertumbuhan abnormal. Biasanya akan sembuh
dengan sendirinya. Prinsipnya, jika mengganggu dapat diberi tindakan, tapi jika tidak
menganggu bisa dibiarkan saja. Tindakan yang diberikan dapat dengan fisioterapi
(mainan botol di telapak kaki/ mendorsofleksikan kaki, menekan tumit). Apabila dirasa
masih mengganggu, dapat diberi anti inflamasi, injeksi, atau operasi.
- Epikondilitis lateral (tennis elbow) : peradangan pada lateral siku daerah humerus
bagian distal, tempat otot ekstensor melekat. Hal ini disebabkan ekstensi
berulang.fisioterapinya dengan cara memfleksikannya dan stretching atau peregangan
berulang.
- Epikondilitis medial (golfer’s elbow) : peradangan pada tempat otot fleksor melekat
atau di ulna. Disebabkan oleh gerakan fleksi yang salah. Fisioterapinya dengan
melakukan ekstensi atau dorsofleksi.
67
Neoplasma, Neuropatik, Neuromuskuler

a. Neoplasma
Terdapat tumor tulang primer (tumor yang memang berasal dari tulang) dan sekunder
(tumor yang bermetastasis ke tulang). Diagnosis klinis awal berupa lesi/benjolan di
ekstremitas, nyeri, pertumbuhan bisa cepat atau lambat, dan dapat menyebabkan fraktur
dengan trauma ringan (fraktur patologis)
b. Neuropatik
Kelainan neuropatik bisa berupa kaki diabetic dan charcot joint.
- Kaki diabetic : terjadi pada penderita diabetes. Hal ini disebabkan oleh kadar
glukosa yang lebih tinggi dari insulin sehingga insulin tidak mampu memproses
penyembuhan luka. Insulin yang kalah akan mengenai hard dan soft tissue.
- Charcot joint adalah persendian yang hancur karena diabetes mellitus tidak
terkontrol yang akhirnya merusak persendian.
68
c. Neuromuskuler
Kelainan neuromuskuler di antaranya adalah cerebral palsy, pre-peri-post natal event,
tumbuh kembang lambat, spastisitas atau kekakuan (terdapat lesi di upper motor
neuron/UMN), dan polio (tterdapat lesi di lower motor neuron/LMN).
Trauma
Pada kasus trauma, yang pertama harus diperhatikan adalah letak terjadinya trauma tersebut
(soft atau hard tissue). Soft tissue contohnya jika terkena tendon akan mengakibatkan rupture
atau sport injury seperti sprain (otot robek), sprain (tendon robek), atau cedera sendi. Jika
hard tissue dapat terjadi dislokasi, sublokasi, maupun fraktur.
Pada kejadian trauma yang mengancam jiwa, hal yang pertama kali dilakukan adalah :
a. Primary Survey
Mengecek ABCDE (Airway, Breathing, Circulation, Disability, Exposure) apakah perlu
resusitasi atau tidak. Fokus pada primary survey adalah life safety.
69
b. Secondary Survey
Melakukan anamnesis dan pemeriksaan fisik. Fokus pada secondary survey adalah
menyelamatkan anggota gerak.
- Pada fraktur terbuka, tangani infeksi dengan memberi antibiotic pada golden period
(6-8 jam sejak kejadian), setelah itu diberi anti tetanus (tetapi harus tahu dulu
riwayatnya), selanjutnya adalah irigasi yang diberikan sesuai derajatnya. Derajat 1 (3
liter), derajat 2 (6 liter), derajat 3 (9 liter).
- Dislokasi adalah persendian yang keluar dari tempatnya. Contohnya adalah dislokasi
shoulder joint ke anterior, posterior, dan inferior (paling sering terjadi ke anterior
dengan mekanisme injury nya abduksi dan eksternal rotasi). Contoh lain adalah
dislokasi hip joint ke anterior (hip ekstensi, lutut ekstensi, abduksi, dan eksorotasi),
ke posterior (hip fleksi, lutut fleksi, adduksi, dan endorotasi), dan ke central
(menembus acetabulum).
- Pada pasien trauma, periksa neurovaskuler ekstremitasnya (upper, lower, dan
perfusi).
- Pemeriksaan neurovaskuler ekstremitas atas adalah dengan melakukan tes thumb
(jempol) ekstensi untuk mengecek nervus radialis. Jika terdapat lesi akan terjadi
drop hand. Lalu f inger abduction untuk nervus ulnaris, jika terjadi lesi terdapat claw
hand. Dan ok sign untuk nervus medianus, jika terdapat lesi akan terjadi teacher
hand.
- Pemeriksaan neurovaskuler ekstremitas bawah adalah dengan melakukan
pengecekan nervus tibialis dan peroneus dengan cara dorsofleksi, jempol ekstensi.
- Pada pemeriksaan radiologi, lakukan foto dengan benar dengan rule of two dan
lakukan imobilisasi awal yang benar agar tidak menambah cedera baru.
70
Degeneratif
Salah satu gangguan yang dipengaruhi factor degenerative adalah osteoarthritis. Biasanya
terjadi nyeri sendi, nyeri pinggang, bengkak, kaku, penyempitan sendi, terdapat osteofit,
eburnasi, subcondral cyst. Osteoarthritis primer terjadi pada usia lanjut, sedangkan
osteoarthritis sekunder terjadi karena trauma, infeksi, dan kongenital.
Developmental
Pada Developmental Dysplasia of the Hip (DDH) merupakan penyakit kongenital karena
adanya dislokasi pada hip joint bayi. Hal ini terjadi pada bayi yang dibedong karena posisi
kaki yang agak abduksi dan eksorotasi. Jika bedongan terlalu kencang akan memaksa kaki
untuk adduksi dan interna rotasi. Tekanan tersebut menyebabkan dislokasi pada hip dan akan
menyebabkan sulit untuk memakaikan popok.
Metabolik
Salah satu contoh penyakit metabolic adalah osteoporosis dimana gejalanya meliputi nyeri
punggung, kifosis, dan mudah terjadi fraktur pada usia lanjut. Karena osteoporosis adalah
penyakit pengeroposan tulang, kita dapat memberi susu suplemen kalsium dan vitamin D.
Pemeriksaan penunjang pada osteoporosis adalah foto polos, QUS, dan DEXA.
71
Layouter : Faqih A
72
PENGANTAR KELAINAN SISTEM

MUSKULOSKELETAL
dr. Meiky Fredianto, Sp. OT(K)
Editor : Yanira Putri A
Fraktur dan Penyembuhan Fraktur

Fraktur : putusnya kontinuitas jaringan tulang
Penyembuhan Fraktur
1. Fase inflamasi
2. Fase reparasi
3. Fase remodelling
Penyembuhan fraktur memerlukan

1. Stabilitas antar fragmen
2. Aliran darah yang baik
3. Posisi anatomis
Tindakan Orthopedi
1. Non operatif
a. Edukasi
b. Obat
c. Rehabilitative
d. Imobilisasi
- Splint (spalk / bidai)
- Cast (gips)
- Traksi
2. Operatif
a. Indikasi
b. Perioperative
- Pre operatif (antibiotika profilaksis, cukur rambut)
- Intra operatif
▪ Posisi
▪ Draping
73
▪ Instrument dan implant

▪ Alat tambahan (fluroskopi,
artroskopi, gips)
- Post operatif
▪ Elevasi
▪ Perawatan drain
▪ Pengawasan tanda-tanda kompartemen sindrom
Sindrom Kompartemen
Sindrom kompartemen dapat
terjadi karena :
1. Trauma aretri
2. Trauma / fraktur
3. Latihan (atlet)
4. Kompresi lama
Hal-hal tersebut bisa

menyebabkan edema dan
perdarahan sehingga meningkatkan tekanan kompartemen melebihi critical closing pressure yang
dapat menyebabkan iskemia otot maupun iskemia saraf dan berujung kontraktur volkmann
74
Komplikasi Tindakan Orthopedi

1. Infeksi : tulang, jaringan lunak
2. Cedera saraf
3. Cedera vakuler
4. Berkurangnya fungsi ekstremitas
a. Otot hipertrofi
b. Kekakuan sendi
5. Delayed union, non-union
Pencegahan Komplikasi
1. Prinsip asepsis tim operasi dan pasien yang benar
2. Sterilitas kamar operasi, linen, instrumen
3. Persiapan operasi yang baik
4. Indikasi operasi benar
5. Teknik operasi benar
6. Persiapan alat benar
7. Kerja tim yang baik
8. Perawatan luka yang benaar
9. Rehabilitasi yang benar
10. Latihan isometrik
11. Latihan isotonik
12. Latihan penguatan
Layouter : Faqih
75
KELAINAN KONGENITAL
MUSKULOSKELETAL
dr. Ariffudin
Definisi:
Merupakan kelainan , defek muskuloskeletal (punggung, leherm ekstremitas atas dan

bawah) yang nampak saat lahir, di mana proses terjadinya intra uterine atau dalam
pertumbuhan anak dikemudian hari
Insidens musculoskeletal : 3% - 6% (cukup tinggi)
Etiologi : IDIOPATHIC ( 60-70 % ) :yang paling banyak. Sebenarnya kita tidak bisa
menentukan penyebab pasti.
1. FAKTOR GENETIK (10 % ) =membutuhkan Analisa genetik
2. FAKTOR LINGKUNGAN ( 20 %) = sebagai penambah.
3. KOMBINASI = multiple factor, tidak dapat di titik beratkan pada satu factor. Lebih amaan
disampaikan pada keluarga pasien.
Diagnose:
- PRENATAL (sebelum melahirkan )
- BAYI (segera setelah kelahiran)
Prenatal bisa menggunakan :
1. USG ( 20 Mg )
2. SCREENING MATERNAL -> diperiksa ALFA FETO PROTEIN
Di Indonesia sendiri orang masing menganggap USG hanya untuk melihat jenis
kelamin janin. Padahal ada juga kegunaannya untuk diagnose prenatal, yaitu kelainan yang
mungkin dapat terdiagnosa pada prenatal.
76
Umum
Secara umum,seorang bayi baru lahir-tumbuh -berkembang bisa dlakukan screening

pasca kelahiran, yaitu kepala -> sisi depan -> ekstremitas -> dada -> punggung -> sisi
ektremitas inferior. Screening ini berguna untuk mendeteksi dini adanya kelainan.
Selanjutnya dilakukan pemeriksaan lokalis.
LOKAL - LEHER
- BAHU, BRACHIUM/LENGAN ATAS, SIKU, ANTEBRACHIA/LENGAN

BAWAH, TANGAN
- TULANG BELAKANG
- PANGGUL/HIP JOINT
- LUTUT
- TUNGKAI (atas maupun bawah)
1. RADIOLOGI (tergantung regio: brachium, antebrachium, manus, pelvis,femur, genu,

cruris, pedis)
- PELVIS
- RADIOCARPALIA + PEDIS
-VERTEBRA
2. BIOKIMIA (asam amino, protein, jenis-jenisnya,dll)
3. BIOPSI TULANG (jarang dilakukan, lebih banyak physical examination dan radiologi)
77
Kasus-Kasus
1. CONGENITAL CONSTRICTION RING
Constriction ring/band pada ekstremitas tersebut tidak langsung parah namun

berkembang. Tetap di edukasi bahwa Constriction ring/band ini bisa hilang oleh
operasi Z PLASTY. Operasi tersebut dimaksudkan pada kasus congenital constriction
ring tidak dapat dilepas begitusaja, namun dipanjangkan. Kulit nya dilebarkan
sekaligus menutup defek. Apabila tidak menguasai operasi tersebut, kulit na dapat
mengalami nekrosis.
THERAPI : baru bisa dioperasi setelahtimbul gejala :
- GANGGUAN SIRKULASI
- GANGGUAN ALIRAN LYMPHE
Z PLASTY
78
2. CONGENITAL MUSCULAR TORTICOLIS
Merupakan kelainan leher yang juga disebut tortikolis. Tortikolis ini adalah
pemendekan persisten dari muskulus sternocleidomastoideus. Pemendekan tersebt
menyebabkan “tengeng” persisten. Sehingga menarik sebagian wajahnya ke muskulus
sternocleidomastoideus yang mengalami pemendekan tadi. Kasus ini bisa didiagnosa
segera setelah lahir.
THERAPI : "SEDINI MUNGKIN”, tidsak harus dilakukan operasi, namun juga bisa
dengan:
A. MANIPULASI ->stretching namun harus terlatih. Sebelumnya orangtua harus konsultasi

dengan konsultan rehabilitasi dan fisioterapi.
B. TENOTOMI: memotong sebagian tendo, atau juga bisa melakukan tendin lengthening
3. SCOLIOSIS CONGENITAL
Scoliosis terbanyak adalah 1. idiopatic yang berkembang banyak pada wanita

dan pada usia mentruasi mulai 11-13 tahun. Jugaa bisa 2. Kongenital yang terjadi
segera setelah lahir.
79
Pemeriksaan radiologi pada scoliosis menggunakan x-ray foto polos

thorakolumbal atau whole vertebra.
Meskipun terkadang film tidak cukup menampilkan keseluruhan vertebra,

tetap diminta selengkap mungkin untuk dapat mengukur sudut kelengkungannya.
Dimana yang diukur adalah sudut a atau b yang disebut juga COB’SS ANGLE.
Apabila sudut kelengkungan termasuk kedalam mild-moderate, maka tidak

perlu dioperasi. Namun jika severe (>30 maupun 40 derajat) maka harus operasi.
PEMERIKSAA RADIOLOGI: COBB’S METHODE
1. KONSERVATIF
2. OPERATIF
80
4. OSTEOGENESIS IMPERFEKTA (FRAGILITAS OSSEUM)
5. SINDACTILI DAN POLIDACTILI
6. CONGENITAL AKLASIA (MULTIPEL EKSOSTOSIS )
7. CONGENITAL TALIPES EQUINO VARUS ( CTEV)
8. CONGENITAL DISLOCATIONS OF THE HIP
CDH/developmental dysplacia of the hip
Atau yang disebut juga developmental dysplasia of the hip. Ini termasuk
dislokasi hip joint kongenital yang sering ditemukanoleh ortu bayi dengan keluhan
saat memasang diapers terdapat bunyi “klik” sehingga dicurigai dislokasi hip.
Walaupun menggunakan x ray, sayangnya pada bayi baru lahir tidak langsung
terdeteksi/terlihat oleh x ray, Namun hanya terlihat kecil-kecil. Maka pada anak-anak
butuh keahlian khusus untuk merongten, karena tidk semua tulang dapat muncul
sempurna oleh karena penulangannya belum sempurna.
81
82
DDA Xray
1. Acetabular Roof Angle: Normal<30º.
2. Hilgenreiner's line
3. Normal femoral head located medial to Perkin's line and inferior to Hilgenreiner's line
4. Perkin's Line
5. Shenton's Line: Normal
6. Shenton's Line: abnormal (broken)
7. Abnormal femoral head located lateral to Perkin's line and superior to Hilgenreiner's line.
8. Abnormal Acetabular Roof Angle:>30°
• Xrays are better than ultrasound for patients > 6 months old
Prinsip apabila terdapat bunyi “klik” adalah sebisa mungkin menggunakan

terapi konservatif kemudian di evaluasi, biasanya bisa membaik dengan konservatif.
Namun juga bisa tidak membaik dimana tetap terjadi recurrent dislokasi atau dislokasi
habitual sehingga membutuhkan operasi.
83
Genu Varus/ Blount Disease
Merupakan keadaan yang sering terjadi dan biasanya disebut penderita “kaki
o”. blount disease sudah termasuk patlogis. Namun pada pasien yang dating dengan
usia dibawah 2 tahun yang terdapat sudut hamper membentu o juga, namun hal itu
masih termasuk fisiologic genuvarus. Ditunggu hingga usia 3-3,5 atau hingga 4 tahun,
kemudian di evaluasi progresifitas sudut tibio femoral angle (>10 derajat maka
dievaluasi apakah butuh operasiosteotomi atau tidak, tergantung keadaan kerusakan
metaphisis tulang) maupun sudut metaphisis diaphisial angle.
GENU VALGUM/KNOCK-KNEE
Adalah kondisi dimana sudut lutut dalam menyentuh satu sama lain ketika
kaki diluruskan. Disebut juga kaki x, yang biasanya konservatif, butuh evaluasi sudut
sudut tibio femoral angle maupun sudut metaphisis diaphisial angle.\pada kasus ini
harusnya di edukasi bahwa tidak selamanya akan dilakukan operasi/dikoreksi. Namun
itu withinnormal limit (masih dalam batas normal dan tidak perlu operasi).
84
POLYDACTYLY KAKI
• Polydactyly adalah kelainaan adanya jari tambahan yang bisa pada phalanx proximal
atau metatarsal, polidaktili bersatu di phalanx proximal.
• deformitas yang relatif umum dan biasanya melibatkan jari kaki ke-5.
• Kelainan ini terjadi pada sekitar 2- 1.000 kelahiran. Sekitar 30% pasien memiliki
riwayat keluarga yang positif .
• Kasus ini tetap membutuhkanoperasi yaitu amputasi atau ablasi. Dengan prinsip
sebelum usia sekolah.
SYNDACTYLY KAKI
• Syndactyly adalah kondisi kaki yang relatif umum. Kasus syndactyly biasanya tanpa
gejala, dan mungkin ada riwayat keluarga yang positif.
• Kelainan ini dapat diklasifikasikan ke dalam : >Zygosyndactyly
>Polysyndactyly.
• Pengobatan & Zygosyndactyly tidak memerlukan pengobatan, tetapi pada
polysyndactyly mungkin diperlukan karena anomaly yang terkait.
• Butuh tindakan separasi/pemisahan namun tidak hanya dibuka/di insisi lurus, namun
harus dilakukan z plasty yang dilakukan pada usia sebelum sekolah atau usia bermain.
85
Radial Club hand
• Tulang radius tidak sempurna bahkan bisa total tidak ada.atau

• tidak adanya tulang radius baik total atau parsial sehingga terjadi deviasi tulang
Radial tangan dan fungsi yang abnormal. Biasanya hipoplasia dan melengkung
memberikan kontribusi bagi pemendekan dan deformitas dari lengan bawah dan
tangan
• Radial Club hand adalah gangguan yang jarang tetapi mungkin terkait dengan
berbagai sindrom lain seperti sindrom vater.
• Kalau Congenital talipes equinovarus: disebut club foot(pengkor pada kaki)
86
Osteogenesis imperfecta
Disebut juga brittle bone: tulang yang mudah patah, sudah melengkung,
terkadang mata bernoda biru (blue sclera) yang menandai kelainan osteogenesis
imperfecta.
Blue sclera tersebut disebabkan karena kurangnya kolagen sehingga

menyebabkan kelenturan tulang absence atau berkurang/tidak adanya elastisitas
tulang, jadi dengan sedikit trauma / adanya trauma saat melakukan suatu aktifitas
maka akan mudah fraktur. Walaupun demikian biasanya pada anak-anak dilakukan
tata laksana konservatif karena kalaupun dilakukan operasi (plating diatasnya) akan
tetap mudah patah. Semakin tua, ada yang makin kuat/bertambah elatisitasnya
meskipun bisa berjalan tapi resiko patahnya ada dan dalam keadaan deformitas.
87
88
Yang paling sering adalah CTEV/ Congenital talipes equinovarus: disebut

club foot (pengkor pada kaki). Pada teori terbaru yang digunakan, kasus ini
disebabkan pemendekan dari soft tissue yaitu tendo, ligament, pada sisi medial dari
ankle. Kasus ini dapat diobati dengan pemasangan gips serial (dari kaki hingga paha)
yang diganti tiap minggu. Koreksi tiap minggu tersebut untuk memanjangkan soft
tissue secara bertahap, jika langsung dipaksa maka dapat sobek sehingga bisa cedera.
(https://global-help.org/products/kaki-pengkor-penanganan-dengan-metode-ponseti/)
89
90

Layouter : Imam Agus Munandar
91
PATOLOGI MUSKULOSKELETAL
Oleh : dr. Agus Suharto, Sp. PA
A. TULANG
I. Lapisan Jaringan Tulang

➢ Cortex : padat, keras
➢ Periosteum : melapisi cortex di sebelah luar
➢ Medula : trabekula tipis di dalam ruang sumsum
➢ Endosteum : lapisan dalam cortex, lapisan luar medulla
II. Jenis sel penyusun tulang :
➢ Osteoblas
• Mononuklear, sitoplasma biru
• Sintesis kolagen dan substansi dasar, mengangkut mineral untuk kalsifikasi
➢ Osteosit
• Osteoblas yg telah menyatu dlm matriks osteoid
• Membentuk dan meresorbsi tulang
➢ Osteoklas
92
• Sel raksasa berinti banyak
• Bersama hormon paratiroid meresorpsi tulang →melepaskan P dan Ca →

digesti matriks → lakuna resorpsi (Howship)
Osteoblas pada jaringan tulang fetus Pembentukan matriks oleh osteoblas
III. Pertumbuhan Tulang
➢ Tulang panjang – osifikasi endochondral
Permukaan kartilaginosa diganti tulang – sebagian ditinggalkan untuk melapisi

permukaan sendi dan epifisis
➢ Tulang pipih – osifikasi enkhondral
Sel mesenkhimal berubah menjadi tulang, tanpa fasa tulang rawan
Active growth plate yang mengalami osifikasi enkhondral : 1. zona

cadangan, 2. zona proliferasi, 3. zona hipertrofi, 4. zona mineralisasi,
5. spongiosa primer
93
I. Hormon Pengendali Metabolisme P dan Ca

1. Hormon paratiroid (parathormon, PTH)
2. Calcitonin
3. Metabolit vit D (25 hydroxyvitamin D3 & 1,25 dihydroxyvitamin D3)
4. Vitamin D dan metabolism calcium
Penjelasan gambar : Kalsium berkaitan dengan vit D, dimana vit D didapat dari
makanan/sinar matahari. Kemudian vit D3 akan diproses oleh ginjal dan dikeluarkan
94
sebagai vit D3 dihydroxy yg akan meningkatkan penyerapan kalsium dan mineralisasi

tulang.
II. Patologi Tulang

I. Kelainan Bawaan
1) Osteogenesis imperfect (Brittle bone disease) yaitu gangguan

perkembangan kolagen I mengakibatkan abnormalitas kolagen dalam
osteoid dan terjadi jaringan tulang yg fragile sehingga tulang mudah
patah
a. Osteogenesis imperfecta kongenital
➢ Fetus fraktur multipel – lahir cacat
b. Osteogenesis imperfecta tarda
➢ Diturunkan otosomal dominan
➢ Manifes saat perinatal: ekstremitas bengkok, sclera biru
➢ Mudah patah 0 → sembuh normal
➢ Osteopenia dengan cortex porous
➢ Pada pubertas gejalanya lebih ringan
2) Osteopetrosis yaitu gangguan bawaan berupa tulang sangat padat

95
o Klinis:
▪ benigna: dominan otosom, usia 30an, fraktur multipel,

komplikasi osteomielitis
▪ maligna: resesif, pertumbuhan fisik lambat, retardasi mental,

tuli, terjadi sebelum usia 20an
o Patologis:
▪ Ruang sumsum mengecil, tulang menebal dan mengeras –

kecuali kranium
▪ Ujung tulang panjang membesar, Radiologi : radiolusen-

radiopak berselang-seling
▪ Osteoklas banyak sehingga tdk bisa absorpsi tulang ok. tidak

bisa melepaskan fosfatase asam
II. Penyakit Metabolik : Kelainan Remodelling (Formasi dan Resorpsi)

1) Osteopenia dan osteoporosis : pengurangan masa tulang (jml jar
tulang/unit tulang)
osteoporosis = osteopenia + gejala klinis

o Patofisiologi:
▪ osteopenia senilis → resorpsi internal → tulang makin tipis
(trabekular & korteks)
▪ Osteopenia induksi steroid → efek katabolik → resorpsi Ca
intestinal dan renal menurun
o Klinis:
▪ Osteoporosis pascamenopause
• Gangguan remodeling → deposisi tulang oleh
osteoblas turun
• Fraktur
• Tx: suplemen Ca, latihan fisik, estrogen
Osteoporosis imobilisasi
• Jika lebih dari 6 bulan → resorpsi tulang meningkat,
pembentukan menurun
96
• Patologi: Densitas tulang rendah sehingga trabekula

melonggar dan terjadi ketidakseimbangan antara
pembentukan dan resorpsi tulang dalam sekwen remodeling.
Penjelasan gambar secara skematis : reformasi dan resorpsi tulang merupakan

proses yg berpasangan yg dikontrol oleh faktor sistemik dan sitokin lokal yg beberap
diantaranya didesposisi di matriks tulang. Sitokin merupakan kunci komunikasi antara
osteoblas dan osteoklas. Osteoklas akan melepaskan matriks dari faktor pertumbuhan
dan terjadi osteogenetor sel yg akan mengaktifkan osteoblas dan faktor mekanik dari
hormon sitokin yg berpengaruh terhadap permukaan osteoblas
97
III. Gangguan Hormonal

1) Hiperparatiroidisme primer
• Patogenesis:
➢ PTH berlebihan (adenoma paratiroid) akan merangsang fasa aktif
sekwen remodelling
98
• Klinis:
➢ Nyeri (terutama tungkai bawah), fraktur patologis, deformitas
• Histologis:
➢ Jumlah osteoklas meningkat – resorpsi tulang → diganti jaringan
ikat fibrus
➢ Osteoklas mengandung pigmen hemosiderin yg kecoklatan →
brown tumor (banyak ditemukan pada mandibula)
2) Hiperparatiroidisme sekunder
➢ Gagal ginjal (dll) →hipokalsemia/hiperfosfatemia → PTH
meningkat kompensasi
➢ Histologis = Hiperparatiroidisme primer
3) Hiperparatiroidisme pasca operatif

➢ Hiperkalsemia dominan → kalsifikasi & osifikasi jar lunak, bisa
terjadi gigi abnormal, otosklerosis
➢ Histologis: osteoblas aktif, osteoklas (-)
IV. Gangguan Nutrisi

1. Defisiensi vit D
➢ Rachitis (anak) dan osteomalacia (dewasa)
➢ Histologis: Kartilago tanpa osteoid tanpa kalsifikasi dan

pengurangan jaringan tulang
99
2. Defisiensi vit C
➢ Fragilitas kapilar meningkat → hemoragi (periosteum, gingiva,

kulit)
➢ Histologis : Trabekula mengurang, osteoblas normal
3. Gangguan vit A
➢ Hipervitaminosis vit A: mineralisasi periosteum meningkat. Jika

pada anak: penutupan epifises prematur mengakibatkan deformitas
tulang permanen
➢ Defisiensi vit A: remodelling berhenti, aktifitas osteoklastik

menghilang sehingga tulang menjadi pendek dan tebal
V. Infeksi : Osteomyelitis
➢ Radang pada medula dan korteks (+ periosteum)
➢ Anak pada tulang panjang, dewasa pada vertebra
➢ Patogenesis:
▪ Penyebaran hematogen fokus infeksi jauh
▪ Perluasan infeksi di dekatnya
▪ Trauma tembus : trauma yg komplikata mengakibatkan

infeksi
▪ Komplikasi fraktur
▪ Komplikasi operasi
▪ Etiologi: Staphylococcus Aureus
▪ Risiko meningkat: anemia sel sabit, hemodialisis, protese,

penyalahgunaan obat injeksi intravena/narkoba
▪ Kerusakan tulang→ reparasi dan remodelling → tulang baru
1) Osteomyelitis supuratif/bernanah
Anak-anak, dewasa muda
Femur, tibia, humerus, radius
Penyebab : Staphylococcus Aureus
2) Osteomyelitis kronis : lanjutan akut tanpa pengobatan adekuat
100
3) Osteomyelitis tuberkulosa
▪ Anak dan dewasa
▪ Deseminasi hematogen dari paru yg menyebar ke aliran
darah lalu mengenai tulang
▪ Vertebra (Penyakit Pott), panggul, pergelangan kaki dan
tangan
4) Patologi :
▪ TBC: radang granulomatous
▪ Supuratif: lekosit pmn., seluruh bagian tulang
▪ Kronis: jaringan granulasi, sebukan limfosit, sel plasma,
histiosit
VI. Kelainan Idiopatik

1. Penyakit Paget (OSTEITIS DEFORMANS)
• 3-4% populasi, usia > 40th, laki-laki
• Poliostotik, predileksi: cranium, pelvis, tibia, femur
• Berkaitan dgn terjadinya osteosarkoma
• Histologis:
o Osteblas dan osteoklas banyak dan berinti banyak
o Masa tulang bertambah, disorganisasi pola trabekula
o Turn over tinggi sehingga pola mosaik → bahan seperti

semen membatasi daerah aktifitas remodeling dg tulang
normal/asli
101
2. Nekrosis Avaskular
➢ Laki-laki, di caput femoris
➢ Berkaitan dgn alkoholisme, kortikosteroid, hiperurikemia, penyakit

Gaucher, SLE/lupus, trauma
3. Penyakit Legg Calve Perthes
➢ Anak 5-9 th
➢ Serangan pincang intermiten, sakit
➢ Mirip dengan nekrosis avaskular – pada caput femoris
VII. Kista Tulang

1) Kista Tulang Soliter/Solitary Bone Cyst
• Jinak, etiologi tidak diketahui
• Laki-laki muda, ujung distal humerus dan femur
• Multilokular, disekat jaringan ikat fibrus, isi cairan jernih atau

berdarah/hemorrhagies
2) Kista Tulang Aneurimal/Aneurimal Bone Cyst
▪ Epifisis tulang panjang atau vertebra
▪ Wanita usia 20/30an
▪ Gejala klinis : pembengkakan sakit, nyeri
102
▪ Histologis: tulang tampak spongius atau mengandung ruang-ruang

kistik berbagai ukuran berisi darah. Ruangan kavernus tanpa batas
endotel normal; pada area fibrus solid didapatkan osteoid dan
tulang dewasa dan sel-sel raksasa
▪ Rontgen: daerah kurang padat, batas tegas, perluasan ke jaringan

lemak
VIII. Tumor Jinak

1. Displasia fibrosa
➢ Dapat mengenai semua tulang, tu costa, femur, tibia, maxilla
➢ Monostotik
➢ Dapat poliostotik: 20% dan hanya pada sindroma Albright (pubertas

prekoks, pigmentasi kulit)
➢ Histologis: proliferasi fibroblas dalam matriks kolagen tebal
2. Khondroma (enkhondroma)
➢ Tumor jinak tulang rawan, pada tulang kecil tangan/kaki
➢ Usia 20-50an
➢ Asal: sarang sel cartilago dalam medula
➢ Makro: masa cartilago kebiruan dan lobular
103
➢ Histologis: sel cartilagi proliferasi sedang, kadang dengan inti ganda,

tidak dijumpai mitosis
3. Osteokhondroma
➢ Tumor jinak tulang, < 21 th
➢ Single/multipel pada metafisis tulang panjang
➢ Makro: tonjolan ukuran 1-beberapa cm, lobular, permukaan mengkilat
➢ Histologis: tulang dilapisi tulang rawan mirip epifisis
104
4. Khondroblastoma
➢ Tumor jinak, jarang, biasanya mengenai epifisis
➢ Laki-laki usia 20an
➢ Makro: bulat/oval dengan daerah kistik dan perdarahan/hemoragik
➢ Histologis: proliferasi khondroblas bercampur stroma jaringan ikat fibrus

dan masa khondroid: dapat terjadi kalsifikasi, sel raksasa, mitosis tidak
dijumpai
5. Fibroma khondromiksoid
➢ Metafisis, laki-laki usia 10 atau 20an
➢ Makros: masa solid seperti tulang rawan, batas tegas, mendesak korteks,
dibatasi periosteum
➢ Histologis: campuran jaringan ikat fibrus, miksomatus, khondroid, sel

raksasa, makrofag berisi pigmen hemosiderin/massa coklat
6. Osteoma
➢ Tumor jinak tulang, terutama tengkorak dan wajah (sinus fronatalis)

➢ Soliter, semua umur, laki-laki > perempuan
➢ Multipel : sindroma Gardner (poliposis usus dan tumor jar lunak)
➢ Asimtomatik
➢ Histologis: tulang matur, padat normal, asal periosteum, aktifitas
osteoblastik sedikit
7. Osteoma osteoid
➢ Usia muda, laki-laki

➢ Gejala nyeri/sakit
➢ Ro: daerah radiolusen (nidus) dikelilingi daerah padat (sklerotik)
➢ Mikro: masa bulat/oval berisi daerah rapuh, nidus terdiri atastrabekula
irreguler, jaringan fibrus dan vasa darah, merah-kecoklatan (nidus)
mengandung banyak osteoblas, kalsifikasi dan sel raksasa multinuclear
105
8. Osteoblastoma
➢ Terutama vertebra dan tulang panjang, laki-laki 10-30an
➢ Makro: ukuran sampai beberapa cm
➢ Histologis: proliferasi osteoblas dan peningkatan produksi osteoid,

kadang banyak osteoklas dan sel raksasa di daerah ekstravasasi darah
IX. Tumor Ganas

1. Osteosarkoma (sarkoma osteogenik)
➢ Tumor ganas primer terbanyak (16% keganasan tulang), predominan

laki-laki 10 – 20 tahun
➢ Metafisis tulang panjang (femur, humerus, tibia)
106
➢ Faktor etiologi: radiasi dan mungkin juga penyakit Paget (blm pasti)
➢ Klinis: sakit dan pembengkakan di daerah tumor
➢ Radiologik: destruksi tulang, penetrasi korteks, elevasi subperiosteal

(ada gambaran Codman’s triangle), dan infiltrasi ke korteks tulang
➢ Makros: masa nekrotik dan hemoragik luas, lesi biasanya berhenti di

kartilago epifisis dan jarang menembus sampai ruang sendi
➢ Mikros: tampak sel-sel stroma ganas di antara jaringan tulang dan

osteoid. Sel-sel stroma merupakan sel-sel yang atipi, sangat polimorfi,
dengan inti hiperkromatik dan iregular; mitosis banyak dijumpai.
Beberapa sel raksasa multinuklear ditemukan.
➢ Histologis: terpenting → pembentukan osteoid oleh sel mesenkhim

maligna (stroma), sel pleomorfik bizarre/bentuknya aneh dengan nuklei
hiperkromatik iregular, banyak mitosis. Ditemukan sel raksasa di daerah
nekrosis dan kalsifikasi.
107
2. Khondrosarkoma
➢ Tumor ganas jaringan tulang rawan, umur 30 – 60 th, frekwensi 7 – 15

%, pria 3 X wanita
➢ Lokasi: vertebra, pelvis, ujung atas femur dan humerus
➢ Timbul de novo (primer) atau dari lesi jinak kartilago (sekunder)
➢ Makros: penampang mengkilat biru keabuan, menginfiltrasi sumsum dan

korteks, lobular
➢ Mikros: kartilago imatur dengan sel anaplastik, kadang berinti ganda
108
X. Tumor lain
1. Giant cell tumor (osteoclastoma)
➢ Jarang ganas, asal: Sel mesenkimal jaringan ikat
➢ Predominan wanita >19 tahun, puncak dekade 3
➢ Lokasi: bagian distal tulang panjang (femur atau humerus), 50% di

daerah lutut
➢ Makros: daerah kistik hemoragik multipel, merusak jaringan tulang

sekitarnya, dikelilingi lapisan bentukan tulang tipis. Tampak daerah
coklat yaitu pembuluh darah
➢ Histologis: stroma vaskular → sel fusiform (spindle) bulat, sel primitif,

banyak sel raksasa berinti banyak, berseling dengan daerah hemoragik,
radang, dan deposit hemosiderin, mitosis sedikit
➢ Perangai: sulit ditebak, gambaran mikroskopiknya jinak dan kadang

terjadi metastasis
2. Sarkoma Ewing
➢ Tumor ganas tulang primer, jarang, dan berasal dari medula tulang
panjang
➢ Insiden: < 2% keganasan tulang, pada pria 10 – 30 th
109
➢ Histologis: sel bulat kecil undifferentiated tersusun dalam lembaran atau

kolom dengan latar belakang vaskular dan jaringan ikat fibrosa. Sel
tumor lebih besar daripada limfosit dengan inti jelas, sitoplasma sedikit
3. Mieloma multipel
4. Limfoma
5. Tumor metastatik
110
B. SENDI
IV. Radang
1) Artritis infeksi
a. Artritis bakterial (septik, piogenik)
➢ Akut, dapat mengenai semua sendi (terutama lutut, panggul,

pergelangan kaki)
➢ Monoartikular, namun pada anak dapat terjadi poliartikular
➢ Etiologi: gonokok, stafilokokus, streptokok, juga H.influenzae;

menyebar dari sumber primer misalnya pneumonia, otitis media,
endokarditis, infeksi Go
➢ Klinis:
• Biasanya umur 20 – 30 th → suseptibel terhadap infeksi
111
• Sendi nyeri, bengkak dan merah, kadang dengan gejala

sistemik, dan ada timbunan cairan yang pada proses kronik
menjadi fibrosis (ronsen)
➢ Mikros : radang purulen, ada leukosit PMN
➢ Patologi: mula-mula kongesti dan edema selaput sendi (membran

sinovia) → sembuh lengkap. Tapi bila melanjut menyebabkan
radang purulen → tidak sembuh lengkap → fibrosis dan kalsifikasi
→ ankilosis/kekakuan sendi
b. Artritis tuberkulosa
▪ Radang kronik granulomatus spesifik, perluasan/lanjutan TBC

paru (TBC miliar)
▪ Klinis: sama, muncul setelah destruksi sendi
▪ Histologis: radang granulomatus, tuberkel epiteloid, sel raksasa

Langerhans, nekrosis perkejuan (dimana-mana sama jadi disebut
proses spesifik)
▪ Erosi sendi & tulang → ankilosis
c. Artritis rematoid
▪ 4% populasi (Amerika)
▪ Perempuan 3x laki-laki
112
▪ Etiologi: penyakit autoimun
▪ Klinis:
• Lokal: bilateral, simetris – sendi interfalangeal, kaki dan

tangan: metakarpofalangeal menyebabkan morning stiffness,
bengkak, sakit tekan/lepas, hangat, merah → ankilosis →
deformitas
• Sistemik: mesodermal terkena mengakibatkan perikarditis,

pleuritis, amiloidosis (15% kasus)
▪ Mikro : ada nodul rheumatoid yg bisa komplikasi yg

mengakibatkan anatomis berubah. Ada sinovitis/radang pada sendi
▪ Patologi:
• Terjadi radang sinovial menebal rata, hiperplasia → pannus

→ merusak permukaan sendi dan tulang → hemoragi dan
jaringan granulasi → fibrosis
V. Penyakit Degeneratif dan Metabolik

1. Osteoatritis
• Paling sering pada sendi bergerak, progresif, dekade 5
• Etiologi:
113
o Proses penuaan (paling penting)
o Obesitas, trauma, penggunaan berlebihan, penyakit synovial
• Klinis:
o Insidious – paling sering: sendi panggul, lutut, distal jari, vertebra
o Tanda radang (-), penurunan fungsi/mobilitas, sakit, krepitasi, efusi
o Nodul rhematoid: subkutan
• Patologi:
o Makros: sendi mengecil, deformitas – kartilago mengkerut dan
erosi permukaan sendi sehingga berlubang dan ruang sendi sempit
o Histologis: hipertrofi synovia + sebukan padat limfosit subsynovia

dan pembentukan villi
2. Gout
➢ Jarang (2-5% penyakit sendi), laki-laki umur pertengahan ke atas
➢ Patogenesis: Diturunkan, resesif otosom menyebakan inborn error

metabolisme purin → hiperurikemia → deposit tophus dalam sendi
114
➢ Klinis:
a. Serangan akut artritis pada sendi metatarsofalangeal ibu jari kaki

menyebabkan bengkak dan sakit disertai hiperurikemia
b. Kristal urat dapat tertimbun di ginjal
➢ Histologis: Timbunan tophus amorf di sendi di kelilingi sel raksasa berinti

banyak tipe benda asing
➢ Pathogenesis : ada hyperuricemia mengakibatkan presipitasi kristal di

persendian, karena ada aktivitas komplemen maka akan ada leukosit PMN yg
akan memfagosit krital oleh nuetrofil. Neutrofil lisis dan menjadi kristal yg
keluar. Lisisnya neutrofil mengeluarkan enzim lisososom yg mengakibatkan
radang sendi. Juga akan meningkatkan pelepasan LTB4, prostaglandin, dan
radikal bebas yg mengakibatkan inflamasi/kerusakan jaringan. Presipitasi tadi
akan memicu fagositasis oleh monosit yg akan melepas IL1, TNF alpha, IL6,
IL8 yg kemudian mengakibatkan pelepasan protease sehingga terjadi jejas
jaringan dan peradangan.
115
VI. Tumor Ganas
1. SYNOVIAL SARCOMA
• Biasa pada sendi besar: lutut, kaki, pergelangan kaki
• Histologis: Bisanya bifasik yaitu kelompok sel pseudoglandular + sel

mirip sarkoma sel fusiform. Kadang monofasik yaitu hanya kelompok
pseudoglandular
116
2. EPITHELOID SARCOMA
• Predominan: daerah tangan, jari, lengan atas
• Sering salah diagnosis – radang granulomatus
C. OTOT
I. Atrofi Otot
A. Atrofi neurogen
Gangguan inervasi, misal penyakit yg menyerang neuron motorik

pada medula spinalis atau akson
Histologis:serabut otot angular dan mengecil, kadang dalam cluster

kecil à atrofi kelompok kecil
Klinis: kelemahan otot bervariasi – lokal ringan sampai general

dan berat: spinal muscular atrophy → hipotonia umum pada
neonatus → floppy infant syndrome
B. Atrofi miofiber tipe II
Salah satu kelainan paling sering ditemukan pada otot
Terjadi pada:
Disuse atrophy (imobilisasi lama)
Pengobatan glukokortikoid
Hiperkortikolisme endogen ok berbagai sebab: mis sindroma
Cushing
Histologis: sulit dibedakan dengan atrofi neurogen (perlu pulasan

khusus thd fastwitch fiber, bisa diperiksa secara imunohistokimia)
II. MIASTENIA GRAVIS
• Gangguan otoimun dapatan terhadap transmisi neuromuskular – ditandai

kelemahan otot
• Semua umur, wanita>laki-laki. Tua : laki-laki lebih banyak
• Ok kelainan imunologik: antibodi reseptor terhadap acethylcholin (AchR)

pada serabut otot (90% pdrt)
117
• Histologis:
Minimal, kadang atrofi miofiber tipe II ringan
Kelompok limfosit tersebar
• Klinis:
Kelemahan otot umum semakin berat, mula-2 palpebra dan otot

penggerak bola mata sehingga ptosis dan diplopia
Kesulitan menelan, menegakkan kepala, berbicara, jika makin berat –

otot respirasi
• Timektomi memperbaiki keadaan
III. MIOPATI INFLAMATORIK

1). Penyakit otoimun
Polimiositis, dermatomiositis, inclusion body myositis
Bisa berdiri sendiri atau bersama penyakit otoimun lain, misal: syndrome
lupus erythematosus (SLE)
2). Infeksi
Parasit: toxoplasma, cysticercus, trichinella spiralis
118
Virus: virus influenza, coxsackie, HIV
IV. DISTROFIA MUSKULORUM PROGRESIVA
Kelompok penyakit heterogen diturunkan, ditandai degenerasi progresif

serabut otot, ukuran bervariasi, jar. ikat interstisial bertambah.
1) Tipe Duchenne (Duchenne Muscular Dystrophy – DMD)
Penyakit keturunan terangkai-X, disebabkan tidak adanya protein

struktural = dystrophin
2) Tipe Becker
Dystrophin ditemukan tetapi abnormal
119
V. TUMOR OTOT RANGKA/LURIK
1. Rhabdomyoma
2. Rhabdomyosarcoma
➢ Pleomorphic rhabdomyosarcoma
➢ Embryonal rhabdomyosarcoma
➢ Alveolar rhabdomyosarcoma
VI. TUMOR OTOT POLOS
1. Leiomyoma : biasanya di uterus, batas tegas, tumor berupa berkas melingkar

kecoklatan, mikro : tersusun atas berkas vertikal longitudinal, monomorf,
diantaranya ada hyalinisasi
➢ Pada otopsi, ditemukan dalam uterus pada 77% wanita; 84% tumor
multisentrik
➢ Terminologi : Juga disebut fibroid, myofibroma, fibromyoma,

leiomyofibroma, fibroma, myoma
120
➢ Epidemiologi : 25% wanita selama tahun-tahun reproduksi, Lebih sering

terjadi pada orang kulit hitam daripada kulit putih; biasanya multipel
kulit hitam
➢ Lesi yang tampak secara klinis lebih sering terjadi pada nulipara, wanita
pascamenopause
➢ Etiologi
✓ Mungkin karena xenoestrogens, ada secara alami (genistein) atau

sintetis (dietylstilbestrol / DES) dan berikatan dengan reseptor
estrogen (ER) di miometrium
✓ Mutasi somatik dan perubahan molekuler pada kromosom X harus

terjadi untuk inisiasi dan perkembangan selanjutnya dari mioma
✓ Kontrasepsi oral dan suntikan khusus progestin dikaitkan dengan

penurunan risiko, terutama dengan penggunaan kontrasepsi oral
yang berkepanjangan.
✓ Konsumsi daging dapat menjadi faktor risiko dan sayuran hijau

merupakan faktor pelindung (Obstet Gynecol 1999; 94: 395)
➢ Gambaran klinis : Biasanya asimtomatik, tetapi hingga 30% wanita

mengalami perdarahan uterus abnormal atau gejala terkait tekanan perut
bagian bawah. Dapat mengganggu kehamilan atau menyumbat ureter
jika berukuran besar
➢ Jenis :
✓ Cutaneous leiomyoma
✓ Genital leiomyoma
✓ Vascular leiomyoma
✓ Deep leiomyoma
121
2. Leiomyosarcoma
➢ Tumor otot polos dengan atipia plus aktivitas mitosis, nekrosis sel
tumor atau ukuran> 10 cm
➢ 10% dari sarkoma jaringan lunak dewasa
➢ Kulit / subkutis: kelangsungan hidup yang lebih baik daripada

tumor retroperitoneal
➢ Retroperitoneum: sarkoma retroperitoneal paling umum ketiga

setelah liposarkoma dan MFH; biasanya wanita, kelangsungan
hidup 5 tahun hanya 29% (Stanford University)
➢ Pasien immunocompromised: terkait dengan EBV pada pasien

HIV; mungkin multifokal
122
3. Clear cell (epithelioid) rhabdomyosarcoma

➢ Sarkoma jaringan lunak ganas primitif dengan fenotipe otot rangka oleh
H&E, imunohistokimia atau EM
➢ Subtipe: alveolar, anaplastik, embrional, pleomorfik, sklerosis (Mod
Pathol 2001; 14: 506), meskipun campuran biasa terjadi
➢ Rhabdomyoblast Sel asal untuk rhabdomyosarcomas
➢ Epidemiologi
✓ Sarkoma jaringan lunak yang paling umum pada masa kanak-
kanak / remaja (5 - 8% dari tumor pediatrik padat, 50% dari
sarkoma jaringan lunak pediatrik). 50% pada 0 - 9 tahun
✓ Relatif jarang terjadi pada orang dewasa, yang sering memiliki
subtipe pleomorfik dan NOS
✓ Dominasi laki-laki (M / F: 1.3: 1),Tumor kepala dan leher lebih
sering merupakan tipe embrional
✓ Tumor ekstremitas lebih sering memiliki tipe histologis alveolar
✓ 80% RMS genitourinari adalah tipe embryonal
✓ Biasanya> 5 cm saat didiagnosis
123
Editor : Adila Mamluatus Sa’adah
124
NEOPLASMA MUSKULOSKELETAL
dr. Agus Suharto
A. Tumor Tulang
• Relative jarang terjadi

• Sarcoma tulang kurang lebih persentasenya 0,2% dari seluruh neoplasma
• Beberapa jenis tumor tulang :
a. Osteosarkoma
b. Kondrosarkoma
c. Ewing sarcoma
d. Khondroma
e. MFH (Malignant Fibrous Histiocytoma)
f. Fibrosarcoma
B. Etiologi / Penyebab
• Radiasi
• Radang menahun
• Kromium, nikel, kobalt, alumunium, titanium. Metilmetakrilat dan polietilen
• Implanted Metallic Hardware
• Joint Prosthesis (Penggantian menggunakan bahan sintetis untuk bagian tubuh yang
hilang)
C. Diagnosis
a. Klinis : Usia
b. Radiologis : Lokasi, ukuran tumor, reaksi periosteal, bentuk destruksi tulang
(geografi, motheaten, permeative)
c. Histologic
D. Gejala Klinis
• Nyeri, bengkak
125
• General discomfort
• Gerakan yang terbatas
• Fraktur spontan
Grading Sarkoma Tulang
Ditentukan berdasarkan :
• Selularitas
• Gambaran inti sel
• Mitosis
• Nekrosis
a. G1 : derajat keganasan rendah
b. G2 : derajat keganasan tinggi
Derajat atau Staging Tumor Muskuloskeletal dari Lesi Tulang Ganas
Stage Definisi
IA Grade rendah, intracompartmental
IB Grade rendah, extracompartmental
II A Grade tinggi, intracompartmental
II B Grade tinggi, extracompartmental
III Grade apapun, metastatic
Notes :
• Intracompartmental : lesi intra-artikular

• Extracompartmental : lesi telah meampaui tulang, ke struktur terdekat di sekitarnya.
126
Klasifikasi Tumor Tulang menurut WHO
a. Cartilage Tumour
• Osteosarcoma 9210/0
• Chondroma 9220/0
➢ Enchondroma 9220/0
➢ Periosteal chondroma 9221/0
➢ Multiple Chondromatosis 9220/1
• Chondroblastoma 9230/0
• Chondromyxoid fibroma 9241/0
• Chondrosarcoma 9220/3
➢ Central, primary, dan secondary 9220/3
➢ Peripheral 9221/3
➢ Dedifferentiated 9243/3
➢ Mesenchymal 9340/3
➢ Clear cell 9242/3
b. Osteogenic Tumours
• Osteoid osteoma 9191/0
• Osteoblastoma 9200/0
• Osteosarcoma 9180/3
i. Conventional 9180/3
➢ Chondroblatic 9181/3
➢ Fibroblasltic 9182/3
➢ Osteoblastic 9180.3
ii. Telangiectatic 9183/3
iii. Small cell 9185/3
iv. Low grade central 9187/3
v. Secondary 9180/3
vi. Parosteal 9192/3
vii. Periosteal 9193/3
viii. High grade surface 9194/3
127
c. Fibrogenic tumours
• Desmoplastic fibroma 8823/0
• Fibrosarcoma 8810/3
d. Fibrohistiocytic tumors
• Benign fibrous histicytoma 8830/0
• Malignant fibrous histiocytoma 8830/3
e. Ewing sarcoma/PNET
• Ewing sarcoma 9260/3
f. Haemopoeitic tumours
• Plasma cell myeloma 9732/3
• Malignant lymphoma, NOS 9590/3
g. Giant cell tumour
• Giant cell tumour 9250/1
• Malignancy in giant cell-tumour 9250/3
h. Notochordal tumours
• Chordoma 9370/3
i. Vascular tumours
• Hemangioma 9120/0
• Angiosarcoma 9210/3
j. Smooth muscle tumours
• Leiomyoma 8890/0
• Leiomyosarcoma 8890/3
k. Lipogenic tumours
• Lipoma 8850/0
• Liposarcoma 8850/3
l. Neural tumours
• Neurilemmoma 9560/0
m. Miscellaneous tumours
• Adamantimoma 9261/3
• Metastatic malignancy 9261/3
n. Miscellaneous lesions
• Aneurysmal bone cyst
128
• Simple cyst
• Fibrous dysplasia
• Osteofibrous dysplasia
• Langerhans cell histiocytosis 9751/1
• Erdheim-Chester disease
• Chest wall hamartoma
o. Joint lesions
• Synovial chondromatosis 9220/0
Tambahan :
Source : http://erepo.unud.ac.id/id/eprint/4236/1/58fba93209998b947e1d7ea6ece5213e.pdf
Osteochondroma
Merupakan pertumbuhan tulang yan dilapisi tulang rawan pada permukaan tulang
dan berisi sumsum tulang. Atau didefinisikan sebagai penonjolan tulang (eksostosis)
dengan penutup kartilago yang berasal dari permukaan eksternal tulang.
129
• Klinis
- Paling sering mengenai usia 3 dekade pertama
- Pria = Wanita
- 15% multiple
• Lokasi
- Metafisis femur distal
- Humerus proximal
- Tibia proximal
- Fibula proximal
• Imaging
- Pedunculated
- Sessile
- Tambahan : Penampakan pada foto rontgen cukup bersifat patognomonik.
Osteokondroma tampak sebagai penonjolan tulang (eksostosis) yang berasal dari
permukaan atau korteks tulang. Morfologi lesi dapat berupa penonjolan tulang
dengan tangkai (stalk) yang semakin meruncing (tapering) mendekati korteks tulang
(pedunculated osteochondroma) atau lesi dengan basis yang lebar pada korteks
(sessile osteochondroma). Lesi memiliki predileksi pada
metafisis dan lokasi insersio tendon pada tulang panjang.
Lesi memiliki batas tegas, jarang bersifat ireguler,
bersambungan langsung dengan korteks tulang didasarnya.
Temuan yang umum adalah kalsifikasi yang nampak
sebagai area radioopak.
• Makroskopik
- Cartilage cap kurang dari 2cm
- Apabila lebih dari 2cm -> ganas
- Penutup kartilago (cartilage cap) pada penampakan
makroskopis memiliki permukaan berdungkul-dungkul, mengkilat, licin, dan
berwarna abu-abu kebiruan. Osteokondroma memiliki ukuran bervariasi antara 1-
130
10 cm. Penutup kartilago memiliki ketebalan rata-rata 1-3 cm pada pasien usia
muda, sedangkan pada pasien dewasa ketebalannya hanya beberapa millimeter
atau bahkan tidak ada sama sekali. Pada penampakan mikroskopis, penutup
kartilago bersambungan langsung dengan tulang trabekular dibawahnya dan
ditutup oleh kapsul fibrosa (jaringan ikat kolagen) yang berfungsi sebagai
perikondrium.
• Histopatologik
- Lapisan perikondrium
- Lapisan tulang rawan
- Lapisan tulang
Source :
https://ojs.unud.ac.id/index.php/eum/article/download/8097/6101/
131
Enchondroma (Central Enchondroma)
Merupakan tumor jinak tulang rawan di medula tulang. Enchondroma merupakan

tumor jinak menghasilkan matriks tulang rawan hyaline yang timbul pada medulla tulang,
sering mengenai tulang kecil dan tulang panjang. Insiden tidak diketahui dengan pasti.
Paling sering mengenai dekade ke dua dan dekade ke tiga kehidupan.
• 10-25% dari seluruh tumor jinak tulang

• Usia 5-80 tahun
• Bisa lebih dari satu, pada tulang yang sama
• Lokasi
➢ Tangan dan kaki pada tulang tubular yang kecil
➢ Humerus proksimal
➢ Femur proksimal dan distal
• Imaging
- Batas tumor tegas
- Bisa radiolusen – mineralisasi keras
- Sering di metafisis, sentral atau
eksentrik
- Destruksi kortkes (-)
- Invasi ke jaringan lunak (-)
- Tambahan : Gambaran radiologi
menunjukkan
lesi litik terletak di sentral, ekspansil,
dengan gambaran kalsifikasi, korteks
tulang intak dengan sclerotic rim.
• Makroskopik
- Ukuran kurang dari 3 cm
- Biasanya compang-camping, putih keabu-abuan
- Bila kalsifikasi (+), seperti pasir
- Tambahan : Secara makroskopis tumor dengan konsistensi padat berwarna biru
pucat dengan focusfokus kalsifikasi.
132
• Histopatologik
- Umumnya hiposeluler, avaskuler
- Matriks hialin, miskoid atau kondroid
- Bisa multinoduler
- Enkondroma pada tulang yang kecil (tangan dan kaki) bisa lebih seluler,
tanpa data radiologik bisa keliru dengan low grade kondrosarkoma.
- Tambahan : Histologi massa tumor hiposeluler tersusun atas kondrosit dalam
lacuna yang terbenam dalam matriks tulang rawan kebiruan. Kondrosit memiliki
inti yang kecil gelap, tanpa anak inti. Enchondroma pada tulang kecil seringkali
menunjukkan gambaran atipia, sehingga korelasi dengan klinis dan gambaran
radiologis menjadi keharusan dalam menentukan diagnosis.
Chondroblastoma
Tumor jinak yang menghasilkan tulang rawan pada epifisis tulang yang immature.
Chondroblastoma merupakan tumor jinak yang memproduksi matriks ampofilik sampai
133
eosinofilik yang seringkali mengenai epifisis tulang panjang pada pasien berusia muda
dengan puncak insiden pada dekade ke dua. Tumor ini hanya meliputi < 1 % tumor
tulang.
• Klinis
- Kurang dari 1%
- Mengenai pada usia 10-25 tahun
- Sering pada pria
• Lokasi
o Epifisis dan epimetafisis
• Femur proksimal dan distal
• Tibia proksimal
• Humerus proksimal
• Radiologik/Imaging
- Lesi litik di sentral atau eksentrik
- Ukuran 3-6 cm
- Batas tegas
- Tambahan : Gambaran radiologi
menunjukkan lesi litik, berbatas tegas pada
epifisis tulang panjang dengan matriks
kalsifikasi pada 25% kasus.
• Histopatologik
- Sel uniform, bulat-poligonal
- Sitoplasma eosinofilik/jernih
- Inti sel bulat-ovoid (kondroblas)
- Nuclear groove
134
- Tambahan : Mikroskopis, tampak matriks ampofilik sampai eosinofilik, tidak

tampak kartilago hyaline matur. Sel-sel tumor berbentuk bulat-oval dengan inti
bercelah, eksentrik dan diantara sel Disampaikan pada Grand Round
Muskuloskeletal Tumor 11-13 Maret 2016 Page 4 tersebut ditemukan kalsifikasi
dengan pola chicken-wire. Tampak pula osteoclast-like giant cell yang
terdistribusi ireguler
Source :
http://erepo.unud.ac.id/id/eprint/4236/1/58fba93209998b947e1d7ea6ece5213e.pd
f
Chondromyxoid Fibroma
Fibroma Chondromyxoid (CMF) adalah neoplasma tulang rawan jinak langka

yang menyumbang kurang dari 1% dari semua tumor primer tulang.Tumor jinak
dengan lobulus sel spindel atau sel stelata dengan matriks miksoid atau kondroid. CMF
bisa terlokalisasi di bagian mana pun dari kerangka, meskipun paling sering muncul di
daerah metafisis tulang panjang, khususnya di tibia proksimal dan tulang paha distal.
Daerah kraniofasial terpengaruh hanya dalam 2% kasus.
• Klinis
- Kurang dari 1% dari seluruh tumor tulang
- Lebih sering pria
135
- Mengenai pada usia dekade ke 2-3
• Lokasi
- Pada semua tulang
- Tersering di tibia proksimal dan femur distal
• Imaging
- Lesi di metafisis, eksentrik, batas tegas
- Ekspansi korteks, memanjang searah
panjang tulang
- Tambahan : lesi radiolusen dan berlobus
dengan kalsifikasi bagian dalam dan
didefinisikan tepi bergigi.
• Histopatologik
- Tumor berbatas tegas
- Lobuler, sel spinde (stelata) dengan matriks miksoid
- Bagian tengah hiposeluler, tepi hiperseluler
- 20-30% mengandung inti yang pleomorfik dan hiperkromatik →seperti ganas
- 19% mengandung tulang rawan hialin
- Mitosis jarang (tidak atipik)
- 10% ada ABC
- Kalsifikasi dan osteoklas bisa +
- Tambahan : Menurut literatur, CMF secara mikroskopis memiliki lobulated area
sel berbentuk gelendong atau stellata dengan banyak miksoid atau zat antar sel
kondroid yang dipisahkan oleh zona lebih jaringan seluler yang tersusun atas sel-
sel berbentuk bulat atau gelendong dengan jumlah sel raksasa berinti banyak.
Lobulus memiliki hiposeluler pusat dan perifer hiperselular. Area myxoid menjadi
lebih fibrotik selama pematangan tumor.
136
Source :
https://www.researchgate.net/publication/308538088_Chondromyxoid_Fibroma_A_
Rare_Case_Report_and_Review_of_Literature
https://www.bib.irb.hr/946958/download/946958.10.1016j.ajoms.2018.06.002.pdf
Synovial Chondromatosis
Merupakan nodular cartilagenous proliferation yang jinak, terdapat di

jaringan sinovial sendi, bursa dan tendon sheath. Synovial chondromatosis (sinonim
synovial osteochondromatosis, synovial chondrometaplasia ) adalah suatu penyakit
yang menyerang synovium, yang ditandai dengan loose cartilaginous bodies, bisa
calcified/ossified ataupun tidak. Loose bodies mendapat makanan dari cairan synovial
yang memungkinkan untuk terus tumbuh.
• Kondromatosis sinovial sering terjadi dalam sendi. Lutut adalah artikulasi yang paling
sering terkena, dengan lebih dari 50%-65% kasus yang terjadi di lokasi itu. Sendi lain
yang sering terlibat adalah pinggul, siku, bahu, dan pergelangan kaki
• Klinis
- Lesi yang jarang
- Sering pada pria
- Usia dewasa
• Imaging/Radiologik
- Tampak jelas dengan MRI → tulang rawan dalam
sendi
137
• Histopatologik
- Tulang rawan hialin dengan selularitas yang bervariasi, dilapisi jaringan ikat atau
lapisan sinovial
- Kondrosit berkelompok, inti plump, pleomorfik dan binukleus
- Mitosis jarang
Source : https://pubs.rsna.org/doi/pdf/10.1148/rg.275075116
https://adoc.pub/queue/synovial-chondromatosis-junita-intan.html
Chondrosarcoma
Tumor ganas dengan diferensiasi tulang rawan hialin. Dapat disetai perubahan
miksoid, kalsifikasi dan osifikasi. Tumor tulang yang terdiri dari sel-sel kartilago
anaplastik yang berkembang menjadi ganas. Biasanya ditemukan pada tulang femur,
138
humerus, kosta, & bagian permukaan pelvis.selain itu dapat mengenai tulang
iga,kraniofasial, sternum, scapula dan vertebra.
• Kondrosarkoma primer (konvensional) -> Berasal dari sentral tulang normal
• Kondrosarkoma sekunder -> berasal dari tumor jinak seperti osteokondroma /

enkondroma yang mengalami transformasi.
• Klinis
- ± 25% dari tumor ganas tulang

- Menduduki urutan ketiga (mieloma-osteosarkoma-kondrosarkoma)
- 90% primer
- Kebanyakan mengenai pada usia >50 tahun, sedikit lebih sering pada pria
• Lokasi
- Pelvis → femur proksimal → humerus proksimal →femur distal → iga
- Metafisis atau diafisis
• Stage Chondrosarcoma :
- Stage 1a = grade rendah di dalam tulang.
- Stage 1b = grade rendah diluar tulang meliputi soft tissue spaces, nervus &
pembuluh darah.
- Stage 2a = grade tinggi dilapisan keras tulang.
- Stage 2b = grade tinggi diluar tulang meliputi soft tissue spaces, nervus &
pembuluh darah.
- Stage 3 = grade rendah-tinggi, bisa didalam / diluar tulang namun telah
mengalami metastase
• Gambaran makroskopis
- Tumor memperlihatkan sifat kartilaginosa; besar dgn penampilan berkilau &
berwarna kebiru-biruan.
139
140
Amat penting
- Gambaran radiolusen dengn bercak perkapuran atau
ringlike opacities
- Erosi/destruksi korteks
- Korteks sering menebal
- Reaksi periosteal sedikit atau (-)
• Histopatologik :
- Matriks berwarna abu-abu kebiruan
- Lobul-lobul tulang rawan yang tak teratur
- Lobul dipisahkan oleh jaringan ikat atau trabekula tulang
- > seluler daripada enkondroma
- Bentuk sel atipik, inti membesar, hiperkromatik
- Binukleus
- Infiltrasi ke korteks dan medula → beda dengan enkondroma
- Matriks kondroid/miksoid
- Pada high grade → mitosis (+), nekrosis (+)
141
• Grading -> Prognosis

Ditentukan berdasarkan :
- Selularitas
- Besarnya inti
- Hiperkromasi
Gr I Gr II
Gr III
Source :
http://webcache.googleusercontent.com/search?q=cache:fnbOF8XPfg4J:ocw.usu.ac
142
.id/course/download/128-PATOLOGI-
ANATOMI/patologi_anatomi_slide_kondrosarkoma.pdf+&cd=5&hl=id&ct=clnk&gl=i
d
Chonkondrosarkoma Periosteal (Juxta-Cortical Chondrosarcoma)
• Tumor ganas tulang rawan yang timbul di permukaan tulang.
• Klinis
- Tumor yang jarang, 3 dalam 667 kondrosarkoma
- Usia dewasa.
- Kondrosarkoma periosteal biasanya muncul pada dekade kedua hingga keempat

kehidupan dan memiliki predileksi pria (lebih banyak mengenai lakilaki daripada
perempuan). Situs yang paling umum adalah metafisis, daerah tulang panjang,
terutama tulang paha dan humerus. Secara klinis, nyeri dan bengkak biasanya
muncul.
• Lokasi
- Metafisis, terutama di femur distal.
• Makroskopik
- Secara makroskopis, chondrosarcoma periosteal biasanya lebih meluas, bulat,
massa lobulated, sedangkan osteosarcoma periosteal umumnya fusiform.
143
- Secara radiografis, chondrosarcoma periosteal sering muncul sebagai massa bulat,
kadang-kadang memiliki radiopasitas yang sama seperti jaringan lunak dalam
kasus seperti massa lebih baik dilihat secara angiografi atau dengan tomografi
komputer. –
- Kadang-kadang mengandung granula atau kekeruhan "popcorn" yang mirip
dengan yang terlihat pada tumor tulang rawan, dan karena kalsifikasi (dan pada
tingkat yang lebih rendah) dari lobulus tulang rawan. Sebuah osteosarcoma
periosteal menunjukkan sebagai fusiformelevasi dari periosteum diafisial.
- Trabekula tipis dan hanya sedikit buram biasanya terlihat tegak lurus ke korteks,
mengingatkan pada penampilan "sunburst".
• Histopatologik
- Secara histologis, kondrosarkoma periosteal menunjukkan lobulus kartilago yang
hampir selalu merupakan kartilago hialin yang berdiferensiasi baik. Sebuah
komponen myxoid sedikit hadir dalam satu kasus saja, dan ini adalah kasus Grade
I.
144
Source : https://online.boneandjoint.org.uk/doi/epdf/10.1302/0301-620X.64B3.7096408
Chondrosarcoma Sekunder
• 2% dari osteokondroma soliter → CHS
• 5-25% dari osteokondromatosis → CHS
• 25-35 % dari Ollie disease → CHS
• Lokasi
- Sering di pelvis dan lengan
• Imaging
- Osteokondroma
▪ Lapisan tulang rawan menebal
▪ Mineralisasi ireguler
- Kondrosarkoma
▪ Tulang destruktif
▪ Massa di jar. lunak
• Makroskopik
- Low grade
145
Dedifferentiated Chondrosarcoma
• Mengandung unsur enkondroma/well diff CHS dan high grade non cartilagenous
sarcoma
• Klinis
- 10% CHS
- Mengenai orang pada usia 29-85 thn, rata-rata 50-60 thn
• Lokasi
- Pelvis – humerus -femur
• Imaging
- Batas tidak jelas, litik
- Sering terjadi perforasi korteks
146
• Histopatologik
- Unsur kartilagenous biasanya low grade CHS
- Unsur nonkartilagenous biasanya MFH
Mesenchymal Chondrosarcoma
Terdiri atas unsur highly undifferentiated small round cells dan pulau-pulau
well dif CHS. Kondrosarkoma mesenkim adalah jenis kondrosarkoma yang ganas
(kanker), atau kanker tulang rawan (jaringan ikat). Sekitar dua pertiga kasus
mesenkim! chondrosarcoma terjadi pada tulang, sedangkan sisanya terjadi pada
jaringan lunak (otot atau lemak). Berbeda dengan jenis lain dari kondrosarkoma
malionan, yang memiliki kecenderungan untuk tumbuh lebih lambat dan jarang
menyebar, kondrosarkoma mesenkim adalah tumor berkokok cepat yang menyebar
mgre sering, Pada saat sarie, dapat tetap dorman (tidak aktif) untuk waktu yang lama.
Ini cenderung menyerang anak-anak dan dewasa muda tetapi jarang terjadi tumor,
terhitung kurang dari 1% pada semua sarkoma.
• Klinis
- 3-10% dari CHS primer
- Dekade 2 dan 3
- Pria = Wanita
147
• Lokasi
- Rahang – iga – ileum – vertebra
• Imaging
- Lesi litik destruktif
• Histopatologik
- Bifasik
- Unddiferentiated small round cell
➢ Pulau-pulau tulang rawan
➢ Selnya bisa spindel
➢ Osteoklast ±
➢ Osteoid ±
- Tambahan : Bagian histologis menunjukkan pola biphasic yang unik dari
variable sejumlah lembaran sel biru bulat kecil, berbatas tegas dari lobulus
tulang rawan hialin. Secara histologis, MC terdiri dari campuran tulang rawan
yang belum matang dan sel bulat atau gelendong kecil; biru bulat kecil
komponen sel meniru sarkoma sel bulat lainnya, seperti sarkoma Ewing, dan
sering mengandung. Proliferasi vaskular '' seperti hemangiopericytoma ''
Source :
1. https://www.researchgate.net/profile/Nasir-
Din/publication/325957197_Mesenchymal_Chondrosarcoma_Clinicopathological_Ch
aracteristics_of_an_Uncommon_Tumor/links/5b361ada0f7e9b0df5d8be8b/Mesenchy
148
mal-Chondrosarcoma-Clinicopathological-Characteristics-of-an-Uncommon-
Tumor.pdf?origin=publication_detail
2. https://www.ouh.nhs.uk/patient-guide/leaflets/files/10626Pmesenchymal.pdf
Clear Cell Chondrosarcoma
Clear cell chondrosarcoma adalah adalah varian langka dari chondrosarcoma

konvensional digambarkan dengan sikap ganas tingkat rendah. Tumor ini jelas
terpisah dari chondrosarcoma konvensional oleh penampilan histologis yang aneh,
bagaimanapun, radiografi penampilan mungkin timbul kesulitan diagnostik meniru
lainnya tumor yang lebih jinak seperti tumor sel raksasa atau kondroblastoma.
• Low grade CHS
• Biaanya berlokasi di epifisis tulang panjang

• Rata-rata mengenai usia 25-50 thn
• Pria 3 x lebih sering daripada Wanita
• Histopatologik
- Clear cells dan hyaline cartilage

- Tambahan :
➢ Ciri khasnya adalah sel bening, yang memiliki sitoplasma besar dan luas
dengan sel yang berbeda batas
➢ Inti bulat di tengah dan teratur,
➢ Gambaran mitosis ditemukan di semua 18 lesi.
➢ Sel raksasa berinti banyak baik secara tunggal atau kelompok ditemukan di
semua tumor.
149
Source :
https://www.researchgate.net/publication/6309721_Clear_cell_chondrosarcoma_of
_bone_Long_time_follow-
up_of_18_cases/link/0912f50c99796b1499000000/download
Osteoid Osteoma
Merupakan tumor jinak yang menghasilkan matriks tulang dengan

karakteristik sentral nidus yang dikelilingi oleh tulang sklerotik. Tumor ini biasanya
timbul pada anak-anak hingga dewasa muda dan mengenai diafisis tulang panjang.
Osteoid osteoma dapat bermanifestasi usia berapa saja, tetapi sebagian besar pasien
berusia antara 5 dan 20 tahun, dengan 50% pasien berusia antara 10 dan 20 tahun.
Osteoid osteoma 1,6 hingga 4 kali lebih banyak lazim pada laki-laki. Pada sebagian
besar kasus, osteoid osteoma terjadi pada tulang panjang, mempengaruhi metafisis
atau diafisis. Lokasi yang paling umum adalah tulang paha dan tibia, dengan situs
paling khas menjadi leher femoralis dan daerah intertrochanteric.
• Klinis
o Usia anak-anak dan dewasa
• Lokasi
o Tulang panjang, tersering dekat femur proksimal
o Di dekat sendi → efusi sendi → artritis
• Imaging
150
o Sklerosing padat di korteks mengelilingi nidus yang radiolusen
• Makroskopik
o Lesi di korteks kurang dari 1 cm, berwarna merah, granular, dikelilingi tulang
yang sklerotik
o Tambahan : Secara makroskopis nidus tampak berbatas tegas, merah gelap,

gritty, dikelilingi tulang sklerotik. Gambaran histologi menunjuukan anyaman
tulang imatur (woven bone) yang dikelilingi osteoblast yang prominen dan
stroma fibrovaskuler
• Mikroskopik
o Vascularized connective tissue di sentral
o Sel osteoblas, osteoid, tulang
Osteoblastoma
Osteoblastoma adalah neoplasma pembentuk tulang jinak yang tidak umum

yang menyumbang sekitar 1% dari semua tumor tulang primer dan 3% dari semua
tumor tulang jinak. Osteoblastoma biasanya muncul di elemen posterior tulang
belakang dan sakrum (sekitar 30 sampai 40%). Lokasi umum lainnya termasuk
mandibula (disebut sebagai sementoblastoma) dan tulang tubular panjang (ekstremitas
bawah > atas).
 Klinis
151
- Jarang
- 1% dari seluruh tumor tulang
- Pria, remaja dan dewasa
- Tambahan : Ini mempengaruhi terutama remaja dan dewasa muda (usia rata-rata,
20 tahun) dengan dominasi laki-laki (2,5 sampai 1). Bentuk yang lebih agresif
umumnya terlihat pada pasien yang sedikit lebih tua dengan usia rata-rata 33
tahun.
 Lokasi
- Vertebra – sakrum
- Femur proksimal dan distal, tibia proksimal → metafisis
 Imaging
- Lesi litik, berbatas tegas, dikelilingi periosteal tipis
- Kalsifikasi ±
- Ukuran 2-3 cm, kadang-kadang >15 cm
- Sering disertai ABC sekunder
 Makroskopik
- Mengandung banyak pembuluh → darah berwarna

merah-coklat
- Konsistensi seperti pasir
- Tumor bulat-oval, dengan korteks yang tipis
- Pada yang kistik berisi darah → ABC
 Histopatologik
- Sama dengan osteoid osteoma

152
- Trabekula dikelilingi oleh selapis osteoblas
- Banyak pembuluh darah
- Mitosis bisa (+), tidak atipik
- Sering banyak osteoklast → menyerupai GCT
- Gambaran ABC (+)
Source : https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK536954/
Osteosarcoma Konvensional
• Tumor primer intramedular
• High grade
• Memproduksi osteoid
• Nama lainnya
- Osteosarkoma klasik
- Osteogenic sarcoma
- Osteoblastic sarcoma
- Chondroblastic osteosarcoma
153
- Fibroblastic osteosarcoma
- Osteosarcoma meduler
• Klinis
- Tumor ganas primer tulang tersering
- Usia pada dekade ke 2
- 60% di bawah usia 25
- 30% pada usia > 40 thn
- Pria lebih sering
- Fraktur patologik
• Lokasi
- Metafisis (90%) diafisis (,9%) femur distal, tibia prox, humerus prox
- Rahang, tengkorak, pelvis, vertebra
• Lab
- Alkali fosfatase ↑
- Lactic acid dehydrogenase
• Imaging
- Gambaran radiologik bervariasi
- Murni osteoblastik atau osteolitik
- Campuran osteoblastik-osteolitik disertai destruksi korteks dan penyebaran ke

jaringan lunak
154
- Skip metastasis (metastasis pada tulang yang sama atau menyeberangi sendi)
jarang terjadi
- Penonjolan periosteal (Codman’s triangle)
• CT scan dan MRI
- Untuk mengetahui luasnya tumor preoperatif
• Etiologi : tidak diketahui
- Trauma
- Penyakit Paget tulang
- Radiasi
- Tumor tulang yang lain
- Kondisi nonneoplastik
(osteomielitis, prostese)
155
• Histopatologik
 Sel tumor
o Pleomorfik
o Anaplastik → CD 99
o Epiteloid, plasmasiotid, fusiformis, ovoid, small round cells, clear

cells, mom-multinucleated cells, atau spindle cells
 Osteoid
o Massa yang padat
o Amorf
o Berwarna “pink” : osteokalsin, osetonektin
Osteoblastic osteosarcoma (50%)
Chondroblastic osteosarcoma (25%)
Fibroblastic osteosarcoma (25%)
156
Faktor Prognostic Osteosarcoma
 Tanpa pengobatan : fatal
 Paling sering metastasis ke paru
 Respons terhadap pre-operative therapy merupakan indikator survival yang paling

sensitif
 Survival berhubungan langsung dengan preoperative therapy
 Tumor nekrosis > 90% (responsif) → long term survival 80-90%
 Tumor necrosis <90% (non-responsif) → survival < 15%
Telangiectatic Osteosarcoma
• Tumor ganas tulang yang mengandung rongga berukuran besar dan berisi darah,
dengan atau tanpa septa
• Nama lain
- ABC like osteosarcoma
- Haemorrhagic osteosarcoma
- Malignant bone aneurysm
157
• Klinis
- 4% dari osteosarkoma
- Dekade 2
- Pria lebih sering
- Fraktur patologik
- 1/3 kasus alkali fosfatase ↑
• Lokasi
- Metafisis tulang panjang femur distal, tibia proksimal, humerus proksimal
- Pernah dilaporkan multisentrik
Editor : Cita Marida
Small Cell Osteosarcoma
• Lokasi
o Metafisis tulang panjang
o Ada yang multipel
• Imaging
o Destruksi korteks
o Gambaran litik sering bercampur dengan blastik
• Histopatologik
o Small cells yang memproduksi osteoid bisa round cells atau spindle cells
o Sitoplasma sedikit
o Menyerupai sarkoma Ewing atau LM jenis sel besar
158
Low Grade Central Osteosarcoma
• Tumor berada di dalam medula
• Nama lainnya
o Well differentiated intramedullary osteosarcoma
o Low grade intramedullary osteosarcoma
• Klinis
o 1-2% dari semua soteosarkoma
o ± 80% di femur distal atau tibia proksimal
• Imaging:
o Bervariasi
o Tumor terletak di intrameduler

metafisis atau metadiafisis
o Memperlihatkan kesan ganas

159
• Histopatologik
o Terdiri atas sel-sel fibroblastik dan osteoid
o Inti membesar, pleomorfik, mitosis +/-
o Trabekula tulang tidak teratur, bercabang,

anastomosing
o Ada yang menyerupai gambaran

osteosarkoma periosteal
Osteosarkoma Parosteal
Merupakan tumor yang low grade dan tumbuh di permukaan tulang
• Nama lainnya
o Juxtacortical osteosarcoma
• Klinis
o Kira-kira 4% dari osteosarkoma
o Sedikit lebih sering pada wanita
o Usia dewasa muda
• Lokasi
o 70% pda permukaan tulang femur distal bagian posterior
o Tibia proksimal
o Humerus proksimal
160
• Imaging
o Massa yang heavily mineralised
melekat pada korteks dengan
dasar yang lebar
o Ada tendensi tumor mengelilingi
tulang
• Histopatologik
o Trabekula tulang dan stroma hiposeluler
o Osteoblastic rimming +/-
o 50% mengandung cartilagenous
Tumor yang intermediate grade dan tumbuh di permukaan tulang (chondroblastic

osteosarcoma)
Nama lainnya
• Juxtacortical chondrosarcoma
• Justacortical chondroblastic osteosarcoma
Klinis
• <2% dari osteosarkoma

• Usia dekade ke 2-3
161
• Pria lebih sering
Lokasi
• Pada diafisis-diametafisis tulang panjang

• Tibia, femur, humerus
• Biasanya di bagian anterior, lateral atau medial
Imaging :
• Tumor di permukaan tulang

• Non homogen
• Klasifikasi
• Gambaran sunburst
• Densitas makin berkurang dari korteks kea rah
permukaan
• Korteks sering kali menebal
• Sering terlihat segitiga codman
• Histopatologik
o Penampilan seperti moderately differentiated chondroblatic osteosarcoma
o Komponen tulang rawan memperilhatkan berbagai variasi derajat atipia sel
o Matriksnya bisa miksoid
o Terlihat lace-like osteoid
162
High Grade Surface Osteosarcoma
Tumor ganas tulang yang high grade pada permukaan tulang
• Tumor ganas tulang yang high grade pada permukaan tulang
Nama lain
• Juxtacortical osteosarcoma
• Surface osteosarcoma
Klinis
• <1% dari seluruh osteosarkoma

• Usia dekade ke 2
Lokasi
• Humerus, tibia
• Imaging
o Massa tumor di permukaan tulang
o Sebagian mineralized
o Destruksi korteks
o Ekstensi ke jaringan lunak
163
• Makroskopik
o Tumor terletak di permukaan tulang, sering

mengerosi korteks
o Konsistensi ada bagian yang lunak berbeda

dengan osteosarkoma pararosteal
o Sering multilobuler
• Histopatologik
o Seperti osteosarkoma konvensional osteoblastik,

kondroblastik, fibroblastik
o High grade cytological atypia
o Lace like osteoid
Tumor-Tumor Tulang Fibrogenik Tulang
• Tidak mengandung mineralized matrix
• Memproduksi kolagen
• Desmoplatik fibroma mirip tumor desmoid jaringan lunak
• Fibrosarkoma:
- Yang diferensiasi baik sulit dibedakan dengan desmoplastic fibroma

- Yang high grade sel-selnya kecil, sukar dibedakan dengan Sarkoma
Ewing
164
Desmoplastic Fibroma
Tumor jinak tulang yang terdiri atas sel-sel spindel dengan atipia minimal, dan
memproduksi kolagen
• Nama lainnya
o Tumor desmoid tulang
• Klinis
o 0,1% dari semua tumor primer tulang
o Usia dewasa-dewasa muda
• Lokasi
o Semua tulang, tersering mandibula
• Imaging
o Biasanya berbatas tegas
o Radiolusen dan trabekula
o Dapat merusak korteks → ekstensi ke jaringan
lunak
• Histopatologik
o Sel-sel spindel (fibroblas-miofibroblas) di
dalam jaringan kolagen
o Hialinisasi (+)
o Sel yang atipik, pleomorfik → minimal/(-)
o Mitosis jarang
165
Fibrosarkoma Tulang
Tumor ganas sel spindel, primer pada tulang yang membentuk fasikel dan gambaran
herring bone
• Klinis
o Pada usia dekade 2-6
o Pernah ada laporan pada anak-anak
o ± 5% dari semua tumor ganas tulang primer
• Lokasi
o Sering di metafisis tulang panjang
femur distal – femur proksimal – humerus distal – tibia proksimal
• Imaging
o Lesi geografik, destruktif
o Dapat seperti moth eaten

appearance → destruksi korteks
→ ekstensi ke jaringan lunak
• Histopatologik
o Sel-sel spindel uniform
o Susunan fasikel
o Susunan seperti herring-bone
o Jaringan ikat kolagen
166
Benign Fibrous Histiocytoma
Lesi tulang jinak, terdiri atas fibroblas dengan susunan storiform, bercampur dengan
small, multinucleated like-giant cells. Sering juga terdapat sel zantoma, radang menahun,
perdarahan stroma dan pigmen hemosiderin
• Klinis
o Jarang
o Usia 6-74 tahun
o Pria lebih sering
• Lokasi
o 40% di tulang panjang (epifisis dan metafisis)
o 25% di tulang pelvis
o Tersering di femur dan tibia
• Imaging
o Lesi radiolusen di medula
o Berbatas tegas, trabekulasi
o Sering bagian tepi sklerotik
o Dapat ekspansi ke korteks
o Reaksi periosteal (-)
• Histologik
o Sel fibroblas dengan susunan storiform
o Small multinucleated osteoclast-type giant cells
167
o Inti sel berwarna gelap, tipis dan memanjang, bisa oval, vesikuler, dengan
mikronukleus
o Foam cells ±
o Sel radang terutama limfosit
o Mitosis ± (tidak atipik)
Diagnosis banding
1. GCT dengan fibrohistiocytic degenerative atau repair tissue
2. Non ossifying-fibroma
▪ Non long bone
▪ Lack of metaphyseal involvement (if in a long bone)
▪ Older patients
▪ Imaging → lack of well-defined sclerotic and bubble type margins
Malignant Fibrous Histiocytoma
Tumor ganas tulang yang terdiri atas fibroblast dan sel-sel yang pleomorfik, dengan
susunan storiform.
Klinis
168
• <2% dari semua tumor ganas tulang primer

• Usia dekade 2-8
• 10-15% < 20 tahun
Lokasi
• 30-45% di femur
• Tibia, humerus, pelvis
• Umumnya soliter
• Imaging
o Predileksi di metafisis → epifisis
o Lesi osetolitik, mungkin dengan
fokus sklerotik
o Batas tidak tegas, kadang dengan
gambaran moth-eaten
o Destruksi korteks ekstensi →ke
jaringan lunak
DD: osteosarkoma, Ewing, LM, myeloma,
osteolytic metastasis
• Histopatologik
o Campuran sel spindel, histiositoid, dan sel

yang pleomorfik
o Multinucleated giant cells
o Sel radang kronik
o Nukleus dapat atipik
o Mitosis atipik dan tipik (+)
o Storiform pattern
169
Ewing Sarcoma
Merupakan round cell sarcomas yang memperlihatkan berbagai tingkatan diferensiasi

neuroectodermal.
Klinis
• 6-8% dari seluruh keganasan tulang primer

• Merupakan sarcoma ke 2 yang tersering pada anak-anak (tulang dan jaringan lunak)
Lokasi
• Diafisis atau meta-diafisis tulang panjang

• Pelvis, iga
• Imaging
o Osteolitik dengan batas yang tidak tegas
o Moth-eaten dan onion skin appearance
o Lapisan korteks ireguler
o Massa jaringan lunak dengan batas yang

tidak tegas
• Histopatologik
o Morfologik bervariasi
o Sebagian besar terdiri atas sel kecil dengan inti
bulat, kromatin halus, sitoplasma sedikit, bisa
jernih, bisa eosinofilik
o Sebagian ada yang selnya lebih besar, dengan anak
inti mencolok berbetuk ireguler
o Sitoplasma seringkali PAS (+) → glikogen
o Homer-Wright rosettes kadang (+)
o Terdapat nekrosis dengan viable cells, sering
perivaskular
170
Haematopoetic Neoplasma
Neoplasma monoklonal dengan proliferasi sel plasma yang berasal dari sumsum tulang,
biasanya multisentrik, menginfiltrasi berbagai organ, tapi jarang yang menjadi plasma cell
leukemia
Karakteristik:
o Lesi osteolitik
o Hiperkalsemia
o Monoklonal gammopati
o Penimbunan imunoglobulin abnormal (amiloid) pada berbagai jaringan, a.l

ginjal
Nama lainnya:
• Myeloma
• Multiple myeloma
Klinis:
• Tumor primer tulang tersering

• Jarang pada usia <40 tahun
Lokasi:
• Tulang yang mengandung sumsum hematologic pada orang dewasa

• Vertebra, iga, tengkorak, pelvis, femur, klavikula dan scapula
Imaging/gejala
o Nyeri tulang, fraktur patologik, hiperkalsemia, anemia (kerusakan sumsum

tulang)
o 75% protein Bence-Jones (+)
o 99% komponen monokonal (+)

171
IgG 50%, IgA 25-20%, IgM, IgD, IgE
• Osteolitik tanpa zona sklerotik, berbatas tegas
• Sering erosi korteks (+)
Histopatologik
• Sel-sel plasma dengan maturasi bervariasi

• Inti sel ekstrensik kromatin di tepi → cartwheel appearance, anak inti mencolok
• Akumulasi immunoglobulin di sitoplasma → morula appearance → mott cells
• Russel bodies = globul ekstraseluler
Limfoma Malignum
Tumor ganas tulang yang terdiri atas malignantlymphoid cells
Nama lainnya :
• Retikulum cell sarcoma

• Primary non Hodgkin lymphoma of the bone
Klinis :
• 7% dari semua keganasan tulang

• 5% dari limfoma ekstranodal
• Studi radiologik: 16% pasien LM → menderita limfoma tulang
• Pria > wanita
Lokasi :
• Femur, sering di diafisis

• Vertebra
• Pelvis
Di bagi atas 4 grup
• Mengenai 1 tulang, kelenjar getah bening (-)
• Mengenai beberapa tulang (multipel), KGB (-)

172
• Mengenai tulang dan KGB (+)
• Biopsi tulang pada pasien limfoma
• Imaging
o Gambaran radiologik bervariasi dan sering tidak

spesifik
o Cenderung mengenai sebagian besar tulang yang

sakit → destruksi luas
o Batas lesi tidak tegas
o Sklerosis bervariasi, dan bercampur litik
• Histopatologik
o Difus, sebagian besar jenis sel besar
o Trabekula tulang: normal-menebal-

iregular
o Fibrosis sel tumor bisa spindel,

bahkan storiform → diagnosis
keliru dengan sarkoma
Giant Cell Tumor
Tumor tulang jinak, bersifat agresif lokal, terdiri atas neoplastic ovoid mononuclear cell
bercampur dengan sel datia yang menyerupai osteoklas
Nama lain: Osteoklastoma
Klinis
o 4-5% tumor tulang primer
o 20% tumor tulang primer jinak
o Usia 20-45 tahun
173
o Jarang usia < 10 tahun
o Pria lebih sering
Lokasi:
o Ujung tulang panjang femur distal – tibia proksimal – humerus proksimal
o 5% di pelvis, sakrum
o <5% di tulang tubuler tangan dan kaki
o Bisa multisentrik walau sangat jarang
Imaging :
• Lesi di epifis → metafisis
subchondral plate → rongga sendi
• Lesi di metafisis jarang dan biasanya pada usia remaja
• Soap bubble appearance +/-
• Pinggiran lesi bervariasi → dasar dari radiological grading/staging system
• Tipe 1 = quiescent
o Batas lesi tegas
o Sekelilingnya sklerotik
o Cortical involvement minimal/-
• Tipe 2 = active
o Batas lesi tegas
o Sklerotik sekelilingnya –
o Korteks tipis, ekspansi +
174
• Tipe 3 = aggressive
o Batas lesi tidak tegas
o Sering dengan destruksi korteks dan ekstensi ke jaringan lunak
• Radiological grading tidak berhubungan dengan gambaran histologic

• Kadang-kadang ada soap bubble appearance
Histopatologik GCT
Sel-sel bulat, poligonal atau yang memanjang(mononukleus) bercampur dengan

osteoclast like giant cells yang bisa sangat besar sampai 50-100 inti sell.
• Inti dari sel di stroma = inti pada giant cells dengan 1-2 nucleolus berukuran kecil
• Batas sitoplasma jelas
• Mitosis 2-20/10 LPB, mitosis atipik –
• Kadang-kadang terdapat sel dengan 2-3 inti
Beberapa variasi GCT
• Sel mononukleus bentuknya ke arah kumparan (spindel) dan

tersusun storiform
• Ada foam cells → menyerupai fibrous histiocytoma
175
• Fibrosis (+), ABC sekunder (+)
• Fokus bone formation
176
Malignancy In GCT
• GCT ganas yang primer – GCT yang mengandung unsur high grade sarcoma
• GCT ganas yang sekunder = high grade sarcoma yang terjadi pada GCT yang residif
Klinis
o GCT dengan transformasi ganas <1%
o Perempuan lebih sering
Histopatologik
o Pada yang sekunder sisa GCT (-)
o Pada yang primer unsur GCT konvensional (+)
Chordoma
Tumor dengan derajat keganasan rendah atau sedang yang berasal dari notochord
Klinis
o 1-4% dari semua tumor ganas tulang primer
o Usia di atas 30 tahun, 30% pada dekade ke 6
o Pria lebih sering

177
Lokasi
o Sakrum : 60%
o Spheno-ccipital/nasal : 25%
o Cervical : 10%
o Thoraco-lumbal : 5%
• Radiologik
o Soliter
o Lesi litik di sentral
o Destruktif
o Membentuk massa di jaringan lunak
• Histopatologik
o Tumor berlobus-lobus
o Stroma miksoid
o Sel physaliphorus
o Mitosis jarang
• Varian
o Chondroid chordoma
o Dedifferentiated chordoma
Adamantimoma (Extra Gnatic Adamantimoma)
Tumor ganas bifasik yang low grade dengan gambaran morfologik bervariasi, tersering
ialah sel epitel yang dikelilingi oleh sel spindel komponen osteo-fibrosa
178
Klinis
o 0,4 % dari seluruh tumor primer tulang
o Usia 3-86 tahun
o Pria lebih sering
Lokasi
o Tibia anterior, meta-diafisis
o Bisa multifokal di
tulang yang sama • Imaging
o Lesi litik di korteks, batas tegas, lobulated
o Intralesional opacities
o Bersepta-septa
o Sklerotik di perifer
o Yang agresif → single large lytic lesions
o Lesi merusak korteks → periosteum → ke

jaringan lunak
o Menginvasi medula
Editor : Salma
179
I. HISTOPATOLOGIK ADAMANTIMOMA
 Yang khas ialah komponen epitelial dan osteofibrosa
 Ada 5 bentuk
1. Basaloid
2. Tubular
3. Sel Spindel
4. Squamosa
5. Osteofibrosa dysplasia-like
 Mitosis +/-
 Woven bone trabeculae dengan osteoblastic
rimming
 Foam cells +/-
 Miksoid
180
II. ANEURYSMAL BONE-CYST

 Merupakan lesi litik tulang jinak yang terdiri atas
1. Rongga-rongga yang terisi darah
2. Septa jaringan ikat
* Fibroblas
* Osteoclast-type giant cells
* Reactive bone formation
 ABC primer → de novo
 ABC sekunder → komplikasi pada kelainan tulang lainnya
 Lokasi
 Biasanya di metafisis tulang panjang femur, humerus, tibia, vertebra
 Klinis
 Semua usia
 Pria = wanita
 Tersering dekade ke 2
 Imaging
181
 Lesi litik, eksentrik, ekspansil
 Batas tegas
 Subperiosteal reactive bone
MAKROSKOPIK ABC (ANEURYSMAL BONE CYST)
 Rongga-rongga solid yang terisi darah
 Septa-septa
 Bagian yang solid
MIKROSKOPIK ABC (ANEURYSMAL BONE CYST)
182
 Rongga-rongga kistik berisi darah, tanpa lapisan endotel
 Septa fibrosa terdiri atas
 Fibroblas
 Osteoclast-type giant cells
 Reactive woven bone dengan osteoblastic rimming
 1/3 tulang berwarna basofilik(blue bone)
 Mitosis +, tidak atipik
 Nekrosis + bila ada fraktur
III. SIMPLE BONE CYST

 Kista tulang intrameduler, biasanya unilokuler, berisi cairan serous atau sero-
sanguineous
 Nama lainnya
 Kista tulang soliter
 Unicameral bone cyst
 Juvenile bone cyst
 Klinis
 Pria lebih sering
183
 Usia dekade ke 2
 Lokasi
 Metadiafisis tulang Panjang
 Imaging
 Radiolusen di metafisis ke arah epifisis
 Ekspansi tulang (-) atau sedikit
 Sklerosis marginal (-) atau tipis
184
 Histopatologik
 Dinding kista terdiri atas jaringan ikat dengan sel datia, pigmen hemosiderin,
kadang-kadang reactive bone formation
IV. FIBROUS DYSPLASIA

 Merupakan lesi fibro-osseous meduler yang jinak, dapat mengenai satu atau beberapa
tulang
 Klinis
 Tulang rahang, iga, tengkorak
 Pada pria lebih sering pada tulang panjang
 Imaging
 Lesi geografik nonagresif dan ground glass matrix
 Reaksi periosteal (-)
 Ekstensi ke jaringan lunak (-)
185
 Histopatologik
 Terdiri atas komponen tulang dengan jaringan ikat
 Jaringan ikat mengandung sel spindel
 Trabekula seperti huruf C tanpa osteoblastic rimming
 Kadang-kadang seperti cementum-like bone atau rounded psamomatous
V. OSTEOFIBROUS DYSPLASIA
 Merupakan fibro-osseous lesion yang jinak yang mengenai kortkes pada usia bayi dan
anak-anak
 Lokasi
 Paling sering di tibia proksimal
 Bisa bilateral
186
 Bisa ipsilateral fibula
 Bisa kontralateral fibula
 Imaging
 Lesi litik ekspansif
 Korteks menipis, sklerotik
 Terjadi bowing di tibia
 Histopatologik
 Menyerupai fibrous dysplasia tapi trabekula ada osteoblastic rimming.
VI. LANGERHANS CEL HISTIOCYTOSIS

 Merupakan neoplasma dengan proliferasi sel-sel Langerhans
 ICD-O codes
 NOS 9751/1
 Unifokal 9752/1
 Multifokal 9753/1
 Disseminated 9754/3
 Nama lainnya
 Eosinophilic granuloma
 Langerhans cell histiocytosis
 Varian kliniknya
187
 Hand-Schuller-Christian disease
 Letterer-Siwe disease
 Klinis
 Lesi yang jarang < 1% dari semua lesi tulang
 Usia < 30 tahun → 85% (60% <10 tahun)
 Lokasi
 Bis adi semua tulang, predileksi di tengkorak
 Bisa poliostotik
 Imaging
 Lesi litik batas tegas
 Periosteal menebal
188
 Histopatologik
 Sel Langerhans (+)
 Berukuran sedang, mitosis (+)
 Indistinct cytoplasmic border
 Sitoplasma eosinofilik, jernih
 Inti sel oval dengan indented nuclei dan nuclear groove
 Sel radang
 Limfosit
 Neutrofil
 Sel plasma
 eosinofil
 Osteoclast like giant cell +/-
TUMOR GANAS
SYNOVIAL SARCOMA
 Biasa pada seni besar: lutut, kaki, pergelangan kaki
 Histologis:
 Bisanya bifasik: kelompok sel pseudoglandular + sel mirip sarkoma sel

fusiform. Kadang monofasik: hanya kelompok pseudoglandular
EPITHELOID SARCOMA
 Predominan: daerah tangan, jari, lengan atas

189
 Sering salah diagnosis – radang granulomatus
Giant Cell Tumor of Tendon Sheath (Tumor Sel Raksasa Selubung Tendon)
Tenosynovial giant cell tumor, localized type per IARC: WHO Classification of Tumours of
Soft Tissue and Bone (Medicine), 4th Edition, 2013
Benign, well circumscribed proliferation of mononuclear cells admixed with variable

proportions of osteoclast-like giant cells, foamy histiocytes, siderophages and inflammatory
cells
➔ Tumor sel raksasa tenosinovial, tipe terlokalisasi per IARC: Klasifikasi WHO untuk
Tumor Jaringan Lunak dan Tulang (Kedokteran), Edisi ke-4, 2013 Proliferasi sel
mononuklear yang jinak dan berbatas tegas bercampur dengan proporsi bervariasi dari
sel raksasa mirip osteoklas, histiosit berbusa, siderofag, dan sel inflamasi
190
Giant Cell Tumor of Tendon Sheath

well circumscribed and lobulated, usually in close association with a tendon
second most common tumor of the hand (after ganglion cyst) -> berbatas tegas dan
berlobus, biasanya berhubungan erat dengan tendon tumor tangan kedua yang paling
umum (setelah kista ganglion)
Giant Cell Tumor of Tendon Sheath

composed of variable proportions of mononuclear cells, osteoclast-like giant cells,
foamy histiocytes and hemosiderin laden histiocytes well circumscribed and lobulated,
usually in close association with a tendon second most common tumor of the hand (after
ganglion cyst) -> terdiri dari proporsi variabel sel mononuklear, sel raksasa mirip osteoklas,
histiosit berbusa dan histiosit sarat hemosiderin berbatas tegas dan berlobus, biasanya
berhubungan erat dengan tendon tumor tangan kedua yang paling umum (setelah kista
191
ganglion)
192
Synovial Sarcoma
Synovial Sarcoma
(Synovial sarcoma revealing the classic biphasic spindle cell and glandular-like histologic
appearanc).
-> Sarkoma sinovial mengungkapkan sel spindel bifasik klasik dan penampilan histologis
seperti kelenjar.
193
194
MUSCLE
TUMORS OF STRIATED MUSCLE
Rhabdomyoma
Rhabdomyosarcoma
Pleomorphic rhabdomyosarcoma
Embryonal rhabdomyosarcoma
Alveolar rhabdomyosarcoma
195
Rhabdomyoma
Rhabdomyosarcoma Pleomorphic type, giant cells and tumor cells with bizarre nuclei ->
Tipe pleomorfik, sel raksasa dan sel tumor dengan inti ganjil
196
"Rotten Meat" appearance of rhabdomyosarcoma -> Penampilan "Daging Busuk" dari

rhabdomyosarcoma
197
"Small Round Blue Cell Tumor" (Rhabdomyosarcoma) -> "Tumor Sel Biru Bulat Kecil"
(Rhabdomyosarcoma)
Pleomorphic rhabdomyosarcoma from adult extremity -> Rhabdomyosarcoma pleomorfik dari

ekstremitas dewasa
Positive desmin immunostain = skeletal muscle differentiation -> Desmin immunostain positif =
diferensiasi otot rangka
198
Positive muscle specific actin immunostain in same case -> Immunostain aktin spesifik otot positif
dalam kasus yang sama
MUSCLE
TUMORS OF SMOOTH MUSCLE ->tumor di otot polos
Leiomyoma
Cutaneous leiomyoma
Genital leiomyoma
Vascular leiomyoma
Deep leiomyoma
Leiomyosarcoma
Clear cell (epithelioid) rhabdomyosarcoma
199
Benign vs Malignant Tumors
Leiomyoma (uterus)
200
Leiomyoma
Leiomyosarcoma (uterus)
201
Leiomyosarcoma
202
Leiomyosarcoma
skin, low grade -> kulit, tingkat rendah
Leiomyosarcoma (partial epitheloid, high grade)
203
204
RADIOLOGI SISTEM MUSKULOSKELETAL
Oleh: dry Nur Hayati, Sp.Rad.,M.Med.,Ed
LEARNING OBJECTIVE
• Mahasiswa mengenal beberapa pemeriksaan radiologi dan kepentingannya untuk diagnosis

• Mahasiswa dapat mengusulkan pemeriksaan radiologi muskuloskeletal dengan benar
• Mahasiswa dapat membaca/membuat diagnosis radiologi untuk kasus kasus yang sesuai
dengan kompetensi dokter umum
MUSKULOSKELETAL IMAGING – MODALITAS RADIOLOGI
• Foto polos/Plain Radiographs

Paling popular dalam radiologi sistem skeletal. Foto polos tulang memberikan gambaran
tentang: Lokasi lesi, Soliter atau multiple, Jenis tulang yang terkena
CT Scan (Computer Tomography)

Pada kasus fraktur atau kelainan tulang yang perlu gambaran lebih tajam dapat menggunakan
CT Scan karena tiap bagian dapat digambarkan.
• Tersedia secara luas

• Dapat direproduksi, meskipun berbagai teknik
• Penilaian tulang yang sangat baik
• Terkadang berguna untuk penilaian jaringan lunak
205
• Ramah pasien
• Biaya sedang
CT Dislocagion
Otot Polos CT Scan
Foto Polos >< CT Scan
Pada perbandingan gambar pertama pada keduanya terdapat fraktur pada tulang cranium pada
foto polos lebih sulit menemukan fraktur, sedangkan pada CT Scan lebih mudah terlihat garis fraktur.
Pada perbandingan gambar kedua terdapat dislokasi, dan pada CT Scan lebih mudah dibaca.
Ultrasound (ultrasonography)
Untuk menilai jaringan lunak, dapat menilai tendon, otot, ligamentum.
• Tidak tersedia di semua institusi

• Dapat digandakan oleh profesional
• Sangat baik untuk elemen jaringan lunak superfisial termasuk tendon dan otot
• Ramah pasien
• Biaya kecil hingga sedang
206
Magnetic Resonance Imaging

Dapat menilai jaringan lunak dengan sangat baik. Pada jaringan keras tidak sebaik pada
jaringan lunak. Pemeriksaan lebih lama dan tidak dapat dilakukan pada kondisi gawat darurat.
Tidak dapat dilakukan pada pasien teroksigenasi atau dalam pengawasan ketat.
• Tersedia secara luas, tetapi teknik pencitraan tidak standar

• Dapat direproduksi
• Sangat baik untuk patologi jaringan lunak
• Baik untuk patologi tulang
• TIDAK ramah pasien
• Biaya besar
Kasus kesalahan MRI
Di korea, terdapat kasus pria tua yang tewas usai terbentur tabung oksigen yang tersedot mesin MRI.
Karena tidak diperbolehkan membawa benda dari besi ke ruang MRI.
207
Nuclear Scintigraphy
Pemeriksaan dengan nuklir. Disuntikkan zat yang mengandung radio aktif, kemudian
akan ditangkap pancaran sinar radioaktif dengan kamera gamma.
• Paling umum = Bone Scan

• Sangat sensitif untuk patologi kerangka
• Agak sensitif untuk patologi jaringan lunak
• Biasanya tidak spesifik sebagai tes terisolasi
• Kebanyakan ramah pasien; tidak ada paparan lingkungan yang signifikan
• Biaya kecil-sedang
• Radioisotop injeksi IV (Tc-99m) terikat pada fosfat +/- pencitraan dinamis
Pada hasil pemeriksaan, bagian kelainan akan mengikat zat radioaktif lebih banyak sehingga
terlihat lebih hitam. Kasus diatas adalah pada kasus stress fracture, dapat lebih jelas terlihat
pada scintigraphy.
208
REVIEW ANATOMI
- Tulang
Komposisi tulang terdiri dari 20% air, 30% bahan organik, 45% anorganik
Organik terutama protein
Anorganik: 85% Ca phospat dan 10,5%
Ca carbonat→radio opaq pada tulang

Kalsifikasi pada jaringan lunak juga akan terlihat putih pada foto polos.
Prinsip Sinar x adalah pada jaringan padat makin putih. Makin longgar makin hitam.
• Pada anak anak masih terdapat growth plate / lempeng pertumbuhan. Harus dibedakan dengan
fraktur, karena bentuknya mirip dengan garis fraktur.
Fragmen yang terlihat seperti terpisah adalah epifisis dan caput

radii. Bagian yang tampak lusen pada panah adalah growth plate.
209
General principles
• Anatomi tulang
• osifikasi tulang rawan→diafisis, epifisis

• lempeng pertumbuhan (garis epifisis atau fisis)
• metafisis
• Sesamoid
• mengeras di dalam tendon

• Patella, sendi metatarsophalangeal pertama, sendi metacarpophalangeal
pertama
• Apofisis
• pertumbuhan tulang - pusat osifikasi terpisah

• menyatu dengan tulang kemudian dalam perkembangan
• pofisis dapat bertahan sampai dewasa→sering disalahartikan sebagai patah
tulang.
Anatomi tulang, Poin-poin penting
• Saat menjelaskan lokasi kelainan tulang di dalam tulang yang sedang tumbuh, dapat merujuk pada
posisinya di diafisis, metafisis, atau epifisis
• Juga benar untuk menggunakan istilah deskriptif sederhana seperti - poros - ujung proksimal/distal -
kortikal - meduler - permukaan artikular
210
Bone anatomy
Contoh anatomi tulang - Lutut
• Tulang panjang terdiri dari diafisis, metafisis, dan epifisis
• Lempeng pertumbuhan memisahkan metafisis dari epifisis sampai fusi masuk
kehidupan dewasa
• Sesamoid adalah tulang yang mengeras di dalam tendon
• Apofisis adalah pertumbuhan tulang yang normal dari tulang
211
Bone structure → cortex, medulla
Contoh korteks v medula - Tibia dan fibula
• Korteks Lebih padat-sehingga lebih putih
• Medulla - perhatikan pola trabekula yang halus
Contoh istilah deskriptif - Metacarpal
• Tulang metakarpal yang ditunjukkan memiliki dasar, batang, leher dan kepala
• Istilah yang kurang spesifik mungkin cocok - seperti ujung proksimal atau distal
• Banyak tulang juga memiliki permukaan artikular proksimal dan distal
• Saat menjelaskan kelainan permukaan artikular, ingatlah untuk menyebutkan apakah itu proksimal
atau distal
• Contoh anatomi sendi - Lutut
• Jaringan lunak periartikular tertentu seperti ligamen dan tendon, atau bahkan struktur tulang rawan
seperti meniskus, dapat terlihat pada sinar-X
212
• Jika ada penyempitan sendi - ini berarti penipisan tulang rawan yang tidak normal
213
214
• Colli/ vertebra cervicalis

Posisi dalam pemeriksaan vertebra cervicalis:
1. Antero Posterior
2. Lateral
3. Oblique (dapat melihat foramen intervertebral)
215
216
217
218
S
eora
ng
anak
laki-
laki
4
tahu
n
diba
wa
ibun
ya
ke
RS
deng
an
kelu
han
tung
kai
baw
ah
nyer
i
setelah
jatuh
tersand
ung ketika sedang berlari \
219
General principles: Rule of two
Rule of Two
• Two views : 2 gambar yang diminta

• Two joints : gambaran 2 sendi diatas dan dibawah tulang panjang (distal dan
proksimal)
• Two sides : membandingkan dengan sisi lain (difficult cases only)
• Two abnormalities : cari apakah ada kelainan yang kedua
• Two occasions : bandingkan antara film yang baru dengan film yang lama (khususnya untuk
chest radiographs)
220
• Two visits : ulangi pengambilan gambar setelah dilakukan prosedur atau setelah
interval
• Two opinions : meminta pendapat kolega lain atau gunakan red dot system
• Two records : tuliskan temuan klinis dan radiografi
• Two specialists : dan dapatkan laporan radiologi formal
• Two examinations : gunakan juga pemeriksaan lai seperti ultrasonography, computed
tomography, magnetic resonance imaging, dan isotope bone scanning
• Two Views
• Two joints
Gambaran tungkai kanan pada posisi Anteroposterior (kiri)

dan lateral (kanan). Pada gambaran anteroposterior terlihat
normal, tetapi pada gambaran lateral didapatkan dysplasia
oblique fraktur fibula (panah)
Gambaran cruris kanan AP (kiri), lutut kanan lateral

(tengah), dan lutut kanan AP(kanan). Terlihat cedera
Salter-Harris tipe II – terdapat fraktur tibial metaphysis
proksimal,
pemisahan displacement epiphyseal

plate dan undisplaced fi bula fracture(panah)
221
Gambaran siku kanan AP (kiri). Dan siku kiri AP (kanan).

Pada siku kanan terdapat epikondilus medialis kanan yang
terpisah dan avulsi (panah). Cedera terlihat jelas
dibandingkan dengan siku kiri dengan epifisis tergabung.
Gambaran humerus dextra AP memperlihatkan

fraktur patologis melewati metastasis litik
(panah).
Contoh benda asing logam - Kail ikan
Gambar lateral menunjukkan penetrasi tulang
Gambar AP tidak menunjukkan penetrasi

tulang
222
PENGANTAR TRAUMA X-ray
Fraktur
• adalah diskontinuitas pada tulang (atau tulang rawan) akibat gaya mekanik yang melebihi
kemampuan tulang untuk menahannya
• sering ditulis sebagai #
Deskripsi fraktur tulang
Tulang dan patah tulang
• Deskripsi fraktur tulang tergantung pada kelasnya tulang dan arah garis
fraktur.
Jenis fraktur:
• Fraktur total → melibatkan fraktur yang meluas ke seluruh jalan menembus

tulang
• Fraktur inkomplit→tidak melibatkan seluruh korteks (tidak seluruhnya
menembus tulang) dan paling sering terjadi pada anak-anak.
223
'Long bone' fractures
Complete fractures
• Transverse
• Oblique
• S
p
i
r
a
l
Incom
plete
fractu
res:
• T
o
224
rus/Buckle: tonjolan di korteks

• Bowing: tikungan terkait di batang tulang
• Greenstick: tekukan poros dengan patahan padaconvex surface
• Salter-Harris: melibatkan pelat pertumbuhan
Radiologi Sistem Muskuloskeletal (dr. nur hayati) slide 74-145
Tipe Fraktur Tulang
Transverse – Tibia Oblique – metatarsal
225
Spiral – Tibia Sagital Plane – Tibia
➔ Patah secara longitudinal mengikuti

arah bidang sagital
Comminuted – Humerus Butterfly Fragment - Metacarpal
➔ Tulang seperti hancur

➔ Termasuk comminuted fracture,
terjadi karena 2 fraktur oblique
Segmental Fracture – Tibia Fibula
226
Dislokasi dan Pemendekan
Dari kiri ke kanan:
1. Terjadi dislokasi tanda pemendekan

2. Dislokasi dan pemendekan
3. Patah tanpa dislokasi
4. Patah tanpa dislokasi
Angulasi dan Rotasi
Gambar kiri → angulasi dari komponen distal
Gambar kanan → rotasi dari komponen distal
227
Distraksi dan Impaksi
Gambar kiri → fraktur meluas karena ada distraksi
Gambar kanan → peningkatan kepadatan karena

impaksi
Pendahuluan tentang X-ray Trauma Tipe Fraktur Lain
• Fraktur Insufisiensi
➢ Kerangka lemah karena penurunan metabolisme (osteoporosis)
➢ Kelainan genetik/ kongenital (osteogenesis imperfecta)
• Fraktur Kelelahan/ Stress
➢ Aplikasi kronis dari tekanan abnormal (berjalan → akumulasi fraktur mikro)
• Fraktur Patologis
➢ Terdapat lesi yang melemahkan secara fokal (metastasis, kista tulang)
• Jenis – jenis fraktur lain:
1. Fraktur Greenstick
Gambar kiri →bagian kortikal

palmar/ volar melengkung
Gambar kanan → fraktur

kortex dorsal dari tulang
radius
228
Gambar kiri → tulang yang

mengalami fraktur greenstick
(melengkung)
Gambar kanan → normal
2. Fraktur Torus
Keterangan → terdapat
lengkungan (buckle) tanpa
fraktur yang terlihat
3. Fraktur Salter Harris
229
4. Fraktur Insufisiensi
Keterangan → fraktur pada leher os

femur subcapital kanan
5. Fraktur Stress – Metatarsal
Keterangan:
• Tidak ada garis fraktur
• Terdapat kalsifikasi
periosteum/ panah periosteal
230
6. Fraktur patologis
Keterangan:
• Talus terkilir dari tibia -
tulang-tulang ini tidak lagi
sejajar
di sendi pergelangan kaki
(garis putih tidak sejajar
• Cedera gabungan/ fraktur-
dislokasi
7. Diastasis – pelvis
Keterangan:
• Ada pemisahan tulang
kemaluan di simfisis pubis:
sendi ligament.
• Terdapat pelebaran sendi
sakroiliaka kanan.
• Seluruh tulang panggul kanan
terputus.
231
8. Fraktur Eponymous
Keterangan:
• Fraktur transverse dari radius
bagian distal.
• Terjadi angulasi dorsal dan
dislokasi dari pergelangan tangan
→ deformitas Dinner Fork.
• Pemendekan menyebabkan ruang
ulnocarpal menyempit → tanda
bintang.
• Sering terjadi pada osteoporosis
pada wanita tua.
(fraktur Colle)
Keterangan:
• Fraktur transversal styloid ulnaris
• Fraktur komunitif di radius distal.
• Komponen distal geser ke
punggung tangan.
9. Fraktur Smith
Keterangan:
• Terjadi dislokasi dan angulasi
palmar (volar).
• Os radius memendek.
• Kebalikan fraktur Colle
232
10. Fraktur Monteggia

Keterangan:
• Fraktur dislokasi dan
pemendekan os ulna.
• Dislokasi caput radial →
keselarasan garis radiocapitellar
hilang.
• Catatan: garis radiocapitellar
harus melewati kapitulum.
11. Fraktur Galeazzi

Keterangan:
• Fraktur distal 1/3 jari jari.
• Dislokasi distal sendi raioulnar.
Pendahuluan tentang X-ray Fraktur Trauma dan Fraktur Mimics
• Poin Penting
➢ Ada banyak fitur normal yang bisa terlihat seperti patah tulang.
➢ Fraktur asli sering disertai dengan pembengkakan jaringan lunak.
➢ Korelasi dengan temuan klinis sangat penting
233
• Contoh Fraktur Mimics:

1. Pelat Pertumbuhan Bahu
Keterangan:
• Fraktur poros klavikula →
perpindahan inferior.
• Pelebaran sendi
acromioclavicular → panah
menunjukkan dislokasi.
• Garis melewati acromion dan
humerus → pelat pertumbuhan
(normal)
2. Apofisis yang tidak menyatu (unfused metatarsal)

Keterangan:
• Apofisis normal berjalan
memanjang.
• Fraktur melintasi tulang.
• Tepi apofisis yang berkortikasi
dan membulat dibandingkan
dengan tepi fragmen fraktur.
Pencintraan Gangguan Musculoskeletal
Osteoarthritis
• Penyempitan Ruang Sendi:

Keterangan:
• Sisi lateral sendi melebar.
• Angulasi tibia tidak normal (varus).
• Peningkatan kepadatan → permukaan artikular
Sclerosis.
234
• Osteofit pada Lutut:

Keterangan:
• Tampilan AP lutut menunjukkan osteofit tibia
dan tulang paha.
• Osteofit kecil jterbentuk di tulang belakang
tibialis
(spiking tibialis).
• Ruang sendi lutut menyempit dan tidak teratur.
• Ketidakteraturan kortikal artikular dan/atau sclerosis

Keterangan:
• Ruang bersama menyempit.
• Korteks permukaan tidak beraturan.
• Peningkatan kepadatan permukaan artikular →
Sclerosis.
• Kista subkortikal kecil terbentuk.
• Kista subkortikal (geodes)

Keterangan:
• Terdapat kista tulang sub-kortikal →
terlihat di sekitar sepertiga dari sinar-X
sendi osteoarthritis.
• Sendi panggul ini menyempit dan osteofit
besar terbentuk.
• Catatan: Kista disebut kista sub-kondral/
kista sub-kortikal/ geodes.
235
• Badan longgar intra-artikular

Keterangan:
• Fragmen tulang atau tulang rawan yang
telah terlepas dari permukaan sendi dan
tetap berada di sendi kapsul.
• Citra sisi lateral lutut ini menunjukkan
osteoartritis parah pada sendi
patellofemoral yang sangat sempit.
• Catatan: Jangan salah mengira fabella
sebagai tubuh yang longgar.
• Perubahan Osteoarthritis
Keterangan:
• Osteofit besar (panah) terbentuk di
persendian jari.
• Osteofit sebagai temuan klinis
pembengkakan tulang sendi interfalang
distal (nodus Heberden) dan sendi
interphalangeal proksimal (nodus
Bouchard).
• Cincin tidak bisa lagi dilepas
Degenerative disc disease
236
Keterangan:
• Penyempitan ruang → pengurangan
cakram intervertebralis.
• Osteofit terbentuk.
• Vertebra yang berdekatan pelat ujung tubuh
→ sklerotik dan tidak teratur.
• Pelat ujung normal lebih banyak superior.
Rheumatoid arthritis
• Ciri – ciri:
➢ Erosi
➢ Synovitis/ pannus
➢ Deformitas
➢ Pola simetris
• Erosi Marginal
Keterangan:
• Erosi terbentuk di tepi ibu jari sendi
metakarpofalangeal
• Erosi marginal yang terlihat pada artritis
reumatoid berbeda dari kista sub-kortikal
terlihat pada osteoartritis yang terletak jauh
daripermukaan artikular sendi
• Rheumatoid Parah: Deviasi Ulnar
237
Keterangan:
• Ruang sendi pergelangan tangan
menyempit → erosi parah karpal
tulang.
• Sendi metakarpofalangeal: tendon
tangan menarik jari-jari yang
mengalami subluksasi ke arah sisi
ulnaris → berkorelasi dengan tanda
klinis deviasi ulnaris.
• Rheumatoid Bahu
Keterangan:
• Erosi periarticular di caput humerus
• Erosi klavikula distal → pelebaran
acromion (tanda bintang)
Crystal arthropathy
• Ciri – ciri:
➢ Erosi
➢ Pembengkakan jaringan lunak
➢ Deposisi kristal monosodium urat pada gout
➢ Deposisi kalsium pyrophosphate pada pseudogout
238
• Gout: Sendi Pertama Metatarsophalangeal

Keterangan:
• Erosi juxta-artikular terbentuk di caput
metatarsal.
• Terdapat pembengkakan jaringan lunak
akibat peradangan → asam urat aktif.
• Gouty Tophi
Keterangan:
• Peningkatan kepadatan dari peri-artikular
• jaringan lunak → karena deposisi
monosodium kristal urat dalam gout tofus
Bone tumours – Primary
• Ciri – ciri:
➢ Lesi tulang jinak dan ganas tidak selalu dibedakan dengan pencitraan
➢ Lesi digambarkan memiliki agresif atau non-fitur agresif
➢ Fitur agresif bisa mirip dengan perubahan yang terlihat di osteomyelitis
239
• Transisi Zona Sempit: Fibroma tanpa pengerasan (non-ossifying)
Keterangan:
• Lesi tulang memiliki zona transisi sempit
→ batas tipis yang jelas
• Sklerosis yang memisahkan tulang normal
dan abnormal
• Sebagai fitur non-agresif → krn kelainan
perkembangan.
• Catatan: Kelainan tulang tanpa gejala ini
ditemukan secara kebetulan.
• Transisi Zona Luas: Osteosarcoma

Keterangan:
• Tekstur tulang abnormal di bagian distal →
pola trabekular normal digantikan oleh
lubang kecil tidak beraturan.
• Istilah yg sering digunakan: dimakan
ngengat.
• Tekstur tulang tampak lebih normal
secara proksimal.
• Hasil biopsi: osteosarkoma primer.
• Reaksi Periosteal: Osteosarcoma
240
Keterangan:
• Kadang-kadang memiliki penampilan
'sunburst'
• Penampakan segitiga tulang baru terlihat
terangkat dari permukaan korteks → segitiga
codman.
• Kemungkinan tinggi proses ganas dan agresif
Bone tumours – Secondary
• Ciri – ciri:
➢ Metastasis tulang soliter multifokal/ difus, sklerotik/ litik
• Metastasis Sklerotik: Soliter
Keterangan:
• Terdapat area peningkatan kepadatan tulang
di
panggul dengan kanker payudara metastatik.
• Metastasis Sklerotik: Difus/ diffuse

Keterangan:
• Semua tulang dengan
Metastatic kanker prostat
sangat sklerotik
• Metastasis Litik: Soliter
241
Keterangan:
• Sumsum tulang paha dengan kepadatan rendah
• Tepi bagian atas dan bawah → zona lebar
transisi
• Teradapat lesi litik (tulang destruktif)
• Pasien menderita kanker paru
• Lesi Tulang Litik: Multiple Myeloma

Keterangan:
• Terdapat banyak lesi litik
• Lesi timbul melalui skelet aksial
• Terdapat karakteristik “punched out”
Osteomyelitis
• Ciri – ciri:
➢ Memiliki fitur agresif yang terlihat seperti tumor
➢ Infeksi secara langsung melewati kulit
➢ Diabetes sebagai faktor resiko utama
• Ulcer Tumit dan Osteomyelitis

Keterangan:
• Terjadi defisiensi kulit dana jaringan
lunak subkutan pada borok/ ulcer.
• Infeksi hingga permukaan kalkaneus →
terkikis.
• Osteomyelitis Kronis
242
Keterangan → contoh kasus pada tulang panjang
Osteoporosis
• Ciri – ciri:
➢ X-ray digunakan untuk melihat adanya perubahan
➢ Terjadi insufisiensi Fraktur
• Osteoporosis
Osteoporosis Disuse osteoporosis
• Fraktur Osteoporosis: Lateral T-spine
243
Keterangan:
• Reduksi densitas → pencitraan lebih
gelap
• Terdapat tulang yang collaps →
wedged fracture
244
Editor : Adila Mamluatus Sa’adah
245
PX Fisik Neurologik
dr. Tri Wahyuliati
Pemeriksaan Nyeri
Definisi
Nyeri adalah sebuah pengalaman sensorik dan emosional yang tidak menyenangkan
sehubungan dengan kerusakan jaringan baik yang actual (jelas) atau yang potensial atau
dalam penggambarannya.
Nyeri sendiri merupakan tanda vital kelima;
- Tekanan darah
- Nadi
- Suhu
- Respirasi
- Nyeri
Persiapan Assesmen
• Pasien datang ke dokter harus memberikan informasi yang tepat dan akurat agar nanti
diagnosis yang dibuat oleh dokter menjadi betul sehingga tatalaksananya akan betul.
246
Tahapan Diagnosis untuk Nyeri (Secara Skematis)
1. Anamnesis
• Autoanamnesis adalah wawancara medis yang dilakukan secara langsung antara
dokter dan pasien itu sendiri
• Alloanamnesis dilakukan oleh dokter dengan keluarga pasien yang membawa
pasien tersebut ke dokter
2. Pemeriksaan fisik
a. Pemeriksaan Fisik Umum : Inspeksi – Palpasi – Perkusi – Auskultasi
b. Pemeriksaan Neurologik
• Kesadaran
• Motoric
• Otonom
• Saraf – saraf kranial
• Sensorik
• Fungsi luhur (Pemeriksaan fungsi luhur merupakan suatu prosedur penilaian
status neuropsikologis dan kemampuan kognitif suatu individu.)
3. Pemeriksaan Penunjang
a. Elektrofisiologik
b. Quantitative Sensory Testing
c. Neuroimaging
d. Laboratorium
4. Hasil - hasil pemeriksaan tadi dibuat sebagai catatan harian/rekam medik harian (
berfungsi untuk evaluasi dan pemantauan )
247
Assesmen Nyeri Visual
Unidimensional Scales
• Hanya mengukur intensitas nyeri

• Cocok (appropriate) untuk nyeri akut
• Skala yang biasa digunakan untuk evaluasi pemberian analgetik
a. Verbal Rating Scales : Skala verbal menggunakan kata - kata dan bukan garis
atau angka untuk menggambarkan tingkat nyeri. (None – Mild – Moderate –
Severe)
248
b. Visual Analogue Scale : bisa continuous atau intermittent. Cara yang paling
banyak digunakan untuk menilai nyeri. Skala linier ini menggambarkan secara
visual gradasi tingkat nyeri yang mungkin dialami seorang pasien. Rentang
nyeri diwakili sebagai garis sepanjang 10 cm.
c. Numerical Rating Scale
d. Coloured Analogue Scale
e. Facial Anchors (Won Baker Pin Rating Scale) : Digunakan pada pasien dewasa
dan anak >3 tahun yang tidak dapat menggambarkan intensitas nyerinya dengan
angka
249
Multidimensional Scales
• Mengukur intensitas dan afektif (unpleasantness) nyeri

• Diaplikasikan untuk nyeri kronis
• Dapat dipakai untuk penilaian klinis
a. McGill Pain Questionnaire (MOQ)
Terdiri dari empat bagian
1. Gambar nyeri
2. Indeks nyeri (PRI)
3. Pertanyaan pertanyaan mengenai nyeri terdahulu dan lokasinya
4. Indeks intensitas nyeri yang dialami saat ini.
b. The Brief Pain Inventory (BPI)
Adalah kuesioner medis yang digunakan untuk menilai nyeri. Awalnya digunakan
untuk mengassess nyeri kanker, namun sudah divalidasi juga untuk assessment nyeri
kronik.
c. Memorial Pain Assessment Card
Merupakan instrumen yang cukup valid untuk evaluasi efektivitas dan pengobatan
nyeri kronis secara subjektif. Terdiri atas 4 komponen penilaian tentang nyeri meliputi
intensitas nyeri, deskripsi nyeri, pengurangan nyeri dan mood.
250
d. Catatan Harian Nyeri (Pain Diary)

Adalah catatan tertulis atau lisan mengenai pengalaman pasien dan perilakunya. Jenis
laporan ini sangat membantu untuk memantau variasi status penyakit seharihari dan
respons pasien terhadap terapi.
Source;
https://simdos.unud.ac.id/uploads/file_penelitian_1_dir/0a3e5b2c21e3b90b485f882c787553
67.pdf
Karakteristik Nyeri
Karakteristik Elemen Potensial

Temporal • Akut, rekuren atau kronik
• Onset dan durasi
• Perjalanan klinis dan variasi harian (termasuk nyeri
terobosan)
251
Intensitas • Nyeri secara rata-rata

• Nyeri yang ‘terburuk’
• Nyeri yang ‘teringan’
• Nyeri saat ini
Topografi • Fokal atau Multifocal

• Fokal atau rujukan (referred)
• Superficial
Kualitas • Berbagai descriptor (berdenyut, seperti ditikam, atau
seperti terbakar)
Fakto yang • Volisional (Nyeri insidensial) atau non volusional.
mengeksaserbasi atau
mengurangi
Karakteristik Nyeri Akut dan Kronis
Tipe – Tipe Nyeri Kronik yang Sering Menjadi Masalah
Tipe nyeri kronik biasanya pasiennya sudah sampai depresi, sehingga strategi
untuk memberikan terapi nyeri kronis adalah dengan memberikan dosis analgetic paling
252
kecil tetapi ditambah dengan terapi penunjang (simptomatik). Nyeri akut untuk
pemberian terapinya diberikan dosis analgetic maksimal dan dicari kausanya
(penyebabnya) ketika kausanya sudah ditangani, analgetic bisa diturunkan. Nyeri akut
terjadi karena adanya kerusakan jaringan yang akut dan tidak berlangsung lama.
Sedangkan nyeri kronik, tetap berlanjut walaupun lesi sudah sembuh. Ada yang memakai
batas waktu 3 bulan sebagai nyeri kronik. Di bawah ini beberapa tipe nyeri kronik yang
sering menjadi masalah :
• Rheumatoid-arthritis
• Fibromyalgia
• Nyeri phantom
• Refleks distrofi simpatetik
• Penyakit sel sikel
• Disfungsi sendi temporomandibular
• Neuralgia (post herpes, trigeminal)
• Nyeri kepala (klaster, migren, tipe tegang)
• Nyeri punggung bawah (spondilitis ankilosing, arakhnoiditis)
• Nyeri miofasial (nyeri leher pada trauma whiplash)
• Neuropati perifer (neuropati DM, AIDS, peny. Raynaud’s)
• Nyeri abdomen kronik (pancreatitis cronis, Crohn’s dis, sindroma usus iritabel)
Klasifikasi Nyeri (Berdasarkan Patofisiologi)
1. Nyeri Nosiseptif
Merupakan nyeri yang disebabkan oleh cetusan spontan pada nosiseptor atau inlamasi
pada kerusakan jarinngan yang dikarenakan adanya stimulus langsung. Atau bisa juga
didefinisikan nyeri inflamasi yang dihasilkan oleh rangsangan kimia, mekanik dan
suhu yang menyebabkan aktifasi maupun sensitisasi pada nosiseptor perifer (saraf
yang bertanggung jawab terhadap rangsang nyeri).
Ex: nyeri pada operasi, dan nyeri akibat tusukan jarum.
2. Nyeri Neuropatik
Merupakan nyeri yang disebabkan oleh adanya lesi atau disfungsi primer pada sistem
saraf.
• Nyeri neuropatik perifer : kerusakan di sistem saraf perifer
253
Ex: Contoh nyeri neuropatik perifer yang sering dijumpai adalah radikulopati
lumbal atau servikal, neuropati diabetes, trigeminal neuralgia, dan neuralgia
post herpetik.
• Nyeri neuropatik sentral : kerusakan di sistem saraf sentral
Ex: Nyeri neuropatik yang berasal dari sentral contohnya adalah nyeri post
stroke, nyeri multiple sklerosis, dan nyeri post trauma spinal
Source :
http://eprints.undip.ac.id/46834/3/Sandra_Juwita_WP_22010111140159_Lap.KTI_Bab2.pdf
http://neurologi.unsyiah.ac.id/id/materi-kuliah-pain
Terminologi Nyeri
1. Nyeri nosiseptif
Sama seperti pengertian diatas
2. Nyeri Neuropatik
Sama seperti pengertian diatas
3. Parethesia
Merupakan nyeri spontan yang dirasakan seperti panas, geli terjadi dengan arau tanpa
rangsang dari luar, dimana dalam keadaan normal tidak ada.
4. Hiperalgesia
Respons yang berlebihan terhadap stimulus yang secara normal menimbulkan nyeri.
• Hyperalgesia primer : peningkatan kepekaan nosiseptor
• Hyperalgesia sekunder :sensitisasi atau pengaktifan pada perjalanan impuls
pada serabut saraf perifer dan sentral.
5. Allodinia
Nyeri yang ditimbulkan oleh stimulus yang secara normal tidak menimbulkan rasa
nyeri. Hal ini terjadi karena sensitisasi sentral, reorganisasi serabut AB dan control
inhibisi hilang.
Jika dibandingkan antara allodynia dan hyperalgesia manakah yang lebih parah? Yang
lebih parah yaitu allodynia. Keduanya masuk pada keadaan patologis.
254
Nyeri Pada Saraf Normal
Nyeri nosiseptif fisiologis, tahapan nyeri pada syaraf normal dimulai dari
adanya noxious stimulus kemudian diterima oleh nociceptors lalu masuk ke kornu
dorsalis dan dinaikkan ke spunothalamikus dan sampai ke otak untuk di presepsikan
disana dan menyadari adanya nyeri.
Nyeri Neuropatic (Ada Kerusakan Saraf)
Nyeri neuropati dikarenakan adanya kerusakan pada saraf, tidak terdapat stimulus
nyeri.
255
Cornu anterior pada medulla spinalis berfungsi untuk saraf motoric. Cornu
dorsalis pada medulla spinalis berfungsi untuk saraf sensorik. Nyeri sensorik
terapinya bisa menggunakan NSAID’s salah satunya. Kalau sudah masuk ke cornu
drsalis kemudian menyilang dan naik ke otak maka itu merupakan saraf pusat, obat
obatan yang bisa digunakan pada kondisi ini yaitu golongan trisiklik, opioid, morfin,
terapi music, dan lainnya.
Contoh farmakologi yang digunakan
256
Prinsip Penatalaksanaan Nyeri
a. Nyeri Akut
Terutama pemberian analgesik dan hilangkan penyebab atau kausanya
b. Nyeri Kronik
Pilih sesuai gejala individual
1. Medikasi : analgesik, antidepresan, trankuiliser, antikonvulsan, steroid, anestesi
lokal.
2. Pembedahan : bedah spinal, operasi eksplorasi, potong saraf, lesi radiofrekuensi.
3. Injeksi : anestesi lokal, steroid, dan fenol.
4. Pompa obat spinal.
5. Fisioterapi : fisioterapi pasif, fisioterapi aktif.
6. Stimulasi : TENS, akupunctur, stimulasi kolumna dorsalis
7. Tx psikologik : hipnosis, relaksasi, tx kognitif / perilaku
Nyeri Leher/Tengkuk – Bahu – Lengan (Punggung Atas)
• Nyeri nosiseptif ini biasanya tidak sesuai dermatom atau tidak sesuai oleh jalannya
saraf alias lokalis. Misalnya di bahu saja, atau di paha saja dan lain sebagainya.
• Nyeri neuropatic itu sesuai dengan dermatom atau jalannya saraf. Misalnya nyeri
leher yang menjalar ke bahu sampai ke ibu jari.
Tissue Injury Inflammation (Inflamasi pada Kerusakan Jaringan)
257
Senyawa Kimia Sebagai Respon Jaringan yang Rusak
1. Asam amino eksitatori, glutamat, dan aspartat

2. GABA
3. Asetilkolin
4. Adenosin
5. ATP
6. Serotonin
7. Proton
8. Neuropeptida bradikinin dan substansi-P
9. Norepinefrin
10. Eikosanoids (prostasiklin,prostaglandin E2)
11. Growth factor (misal NGF) dan sitokins (enterleukin-I, tumor necrosis factor )
Lokasi Situs Nosiseptif
1. Ligamen
2. Annulus terluar ( outer )
3. Dura
4. Kapsul ( simpai ) faset
258
5. Otot
6. Ligamen
Mekanisme Patofisiologi Nyeri
1. Pada Sistem Saraf Perifer

Sensitisasi nosiseptor -tunas kolateral - naiknya aktivitas akson yang rusak dan
tunasnya- hantaran impuls abnormal dari sel ganglion radiks dorsalis- invasi
ganglionik radiks dorsalis oleh serabut pasca ganglionik simpatis- pergantian
fenotipe2.
2. Pada Sistem Saraf Pusat
a. hipereksitabilitas dari neuron sentral (sensitisasi sentral)
b. reorganisasi hubungan sinaptik dalam medula spinalis dan dimana saja dalam sistem saraf
pusat
c. kerusakan inhibisi
(dibaca dari kanan)
259
Dari gambar diatas, bisa dilihat ada bagian nya masing-masing. Nyeri pada
kepala tidak mungkin menjalar sampai kaki karena sudah beda ‘kabel’ sehingga kalau
ada nyeri di beberapa daerah juga harus di cek di tempat yang berbeda-beda.
Nucleus pulposus (warna biru) apabila ada trauma bisa keluar (herniasi) =
Herniasi Nucleus Pulposus. Kalau menekan saraf tepi akan menjadi nyeri saraf
perifer, kalau menekan medulla spinalis akan jadi nyeri neuropatik yang central.
Sumber nyeri
1. Tulang, akibat kenaikan tekanan intrameduler yang merusak tulang subkondral

2. Periosteum, akibat elevasi osteofid
3. Sinofium, akibat tekanan atau stimuli kimiawi
4. Kapsul, akibat penebalan, ragangan, tarikan
5. Struktur periartikuler:perlekatan tendo, l
Stimulus : mekanis, kimiawi, inflamasi dll
260
Nasehat pasien perlu menghindar :

1. kecemasan
2. kelelahan
3. kedinginan
4. Gerakan yg menimbulkan nyeri
261
- Parese/plegia (kelemahan atau kelumpuhan otot)

• Monoparese/plegia
• Hemiparese/plegia
• Tetraparese/plegia
• Paraparese/plegia
262
• Bihemiparese/plegia
- Paralisis (kelumpuhan menyeluruh)
PEMERIKSAAN UMUM
 Status mental : kooperatif, orientasi, memori, emosional, halusinasi

 Kepala dan leher : kaku kuduk, ukuran kepala
 Kulit (alergi, sianosi, herpes)
 Jantung (fibrasi, aritmia, bising)
 Tekanan darah (hipertensi, hipotensi)
 Paru dan dada (pernapasan)
 Abdomen (kontur, nyeri tekan)
 Pelvis (simetris, nyeri)\
 Limfonodi (nyeri, inflamasi)
 Tiroid (tirotoksikosis : eksoptalmos, weakness)
KESADARAN
 Kualitatif
• kompos mentis → kesadaran penuh
• apatis → acuh tak acuh terhadap keadaan sekitarnya
• somnolen → kesadaran lebih rendah ditandai, pasien tampak mengantuk,
selalu ingin tidur, tidak responsive terhadap rangsangan ringan tetapi masih
responsive terhadap rangsangan yang kuat
• sopor → tidak memberikan respon ringan maupun sedang, tetapi masih sedikit
respon terhadap rangsangan yang kuat, reflex pupil terhadap cahaya masih
prositif
• koma → tidak dapat bereaksi terhadap stimulis apapun, reflex pupil terhadap
cahaya tidak ada
• delirium → tingkat kesadaran paling rendah, disorientasi, kacau, dan salah
persepsi terhadap rangsangan
• confusion & disorientation :
pemahaman yang keliru (waktu, tempat, orang)
263
 kuantitatif
264
TANDA-TANDA LESI UPPER MOTOR NEURON
- hipertonus
- hiperrfleksi/reflex fisiologis 
reaksi asimetris
perluasan reflex
reflex silang
- reflex patologis (+)
- clonus (+)
- eutrofi otot
TANDA-TANDA LESI LOWER MOTOR NEURON
- hipotonus
- hiporefleksi/arefleksi
- hipotrofi/atrofi otot
- fasikulasi (kedutan)
- r patologis (-)
- clonus (-)
265
FUNGSI VEGETATIF
 defekasi (retensi alvi, inkontinensia alvi)

 miksi (retensi urin, inkontinensia urin)
 sexual (lokal, fungsional)
266
EMERGENCY ORTHOPAEDI
Oleh: dr. Meiky Fredianto Sp.OT
A. Sifat Emergency
Berdasar sifatnya, emergency orthopaedics dibedakan menjadi dua:

1. Mengancam jiwa (life threatening) : melakukan penanganan awal yaitu dengan
ATLS Prosedur :
2. Mengancam kelangsungan ekstremitas (limb threatening) : Melakukan

penanganan sesuai kasus.
267
B. Life Threatening
1. Major Arterial Hemorrhage (Arteri Utama)

Pendarahan Terbesar pada ekstrimitas bawah (Daerah Femur)
2. Crush Syndrome (Traumatic Rhabdomyolisis)

Luka remuk,/tergencet > karakternya terdapat rhabdomyolisis(kerusakan otot yang
luas), menyebabkan protein-protein yang ada diotot dibuang ke pembuluh darah
akibatnya bisa menyebabkan gagal ginjal karena filtrasi yang terlalu berat
C. Limb Threatening (emergency sebenarnya dikasus Musculoskeletal)
a) Kasus Emergency Orthopaedi

1. Open Fracture (Fraktur Terbuka)
“Emergency karena ada luka terbukan yang bisa menyebabkan Infeksi.
sehingga segera melakukan control sistemik dan control local untuk infeksi.”
2. Compartment Syndrome (Kompartemen Sindrome)
“Emergency karena terjadi kerusakan saraf atau otot yang bersifat
irreversible sehingga melakukan tindakan yang bisa mendekompresi
(menurunkan tekanan compartment)”
268
3. Dislokasi dan Fraktur Dislokasi

“Emergency karena persendian merupakan tempat melekatnya neurovaskuler
bundle sehingga dapat terjadi jepitan neurovaskuler, dan terjadi gangguan
neurovascular, sensorik, dan motoric yang bersifat irreversible.”
4. Septic Arthritis
“Emergency karena menyebabkan sepsis”
5. Acut Osteomyelitis
“Emergency karena menyebabkan sepsis”
6. Unstable Pelvis
7. “Emerjeny karena bisa terjadi pendarahan yang tidak terkontrol sehingga
penangananya difiksasi segera mungkin”
• Unstable secara vital sign
• Unstable dari pola patahan.
8. Fat Emboli
“ Emergency karena kebanyakan menyumbat paru-paru, pembuluh darah,
Central Nerve > bisa menyebabkan hypoxia, Gangguan saraf central yang
irreversible “
9. Unstable Cervical Spine (sama dengan pelvis)
10. Traumatic Amputasi (cedera yang menyebabkan amputasi
“ Emergency karena :
1. Luka terbuka (infeksi)
2. Reimplantasi (menyambung kembali jaringan amputatenya)
D. Open Fraktur
• Fraktur terbuka adalah cedera di mana patah tulang dan atau hematoma fraktur
yang terpapar ke lingkungan luar melalui cedera traumatis pada jaringan lunak
dan kulit .
• Fraktur terbuka terjadi ketika kulit di atasnya robek sehingga memungkinkan
adanya hubungan antara
fraktur dengan lingkungan luar
269
Klasifikasi Open Fraktur
1. Grade I
Patah tulang terbuka dengan luka < 1 cm, relatif bersih, kerusakan jaringan
minimal, bentuk patahan simple/transversal/oblik,
2. Grade II
Patah tulang terbuka dengan luka > 1 cm (1-10cm) , kerusakan jaringan lunak
tidak luas, bentuk patahan simple
3. Grade III
Patahan tulang terbuka dengan luka > 10 cm, kerusakan jaringan lunak yang luas,
kotor dan disertai kerusakan pembuluh darah dan saraf
a. III A : patahan tulang terbuka dengan kerukan jaringan lunak yang luas, tapi
masih bisa menutup patahan tulang waktu dilakukan perbaikan. Selain luas
dan patahan butuh bisa menutup sendiri (Primer)
b. III B : patahan tulang terbuka dengan kerusakan jaringan lunak hebat dan atau
hilang (soft tissue loss) sehingga tulang tampak (bone expose). Butuh soft
tissue coffered (cangkok kulit/penutupan kulit), tidak bias menutup sendiri
(Primer)
c. III C : patahan tulang terbuka dengan kerusakan pembuluh darah dan saraf
yang hebat.
Cara membedakannya > menghafalkan variable pembeda
1. Trauma (Energi Trauma)

2. Diameter Luka
3. Kontaminasi
4. Bentuk patahan (Fracture Line)
270
5. Keterlibatan pembuluh darah
Penanganan Open Fraktur di IGD
271
• Kontrol Sistemik (pemberian Antibiotik)
• ATS & TT
• Larutan Saline
272
1. Grade 1 = 3 L
2. Grade 2 = 6 L
3. Grade3=9L
• Dibersihkan dengan NaCl

• Stabilisasi Fraktur > ditutup dengan kain bersih, spaleg, mitela
KOMPLIKASI Open Fraktur

Kuman yang sering straptococcus aureus, pseudomonas
• Infeksi – 2% in Type I , >10% in Type III

• Osteomyelitis – staph aureus, pseudomonas sp.
• Gas gangren
• Tetanus : Untuk Bakteri Anaerob
• Non-union/malunion : tulang tidak menyambung/tulang menyambung tidak
sempurna
E. COMPARTMENT SYNDROME
Definisi
• Kompartmen : Suatu ruangan yang dibatasi osteofasial (antara tulang dan fasial),
fasial/fascia = pembungkus otot
• Isi Kompartmen : otot pembuluh darah, saraf, getah bening
• Peningkatan tekanan intrakompartment sehingga di dalam ruangan tersebut bisa
tergencet akibatnya kerusakan saraf dan otot yang bersifat irreversibel
• Ini biasanya terjadi setelah peristiwa traumatis, paling sering patah tulang. Pilihan
penanganan untuk sindrom kompartemen akut adalah dekompresi dini.
• Proses ini terjadi ketika fascia yang tidak elastis di antara otot mengalami
perdarahan kompartmen atau membangkak, fascia tidak bias melar dan mereda
sehingga menyebabkan tekanan ke dalam (intrakompartmen) yang bisa
menyebabkan pembuluh darah kena (vena kena pertama, distalnya udem,
kemudian arteri kena, tidak ada vaskularisasi ke bawah → nekrosis)
• Penanganan : dekompresi : fasciotomy (membuka Fascia)
273
Etiologi
1. Crush injury : trauma yang menyebabkan tekanan.

2. Circumferential burns : luka bakar yang sirkuler(melingkar) akan mengeras dan
didalamnya terjadi udem, jadi tekanan ga bisa keluar
3. Snake bites
4. Fractures : 75%
5. Tindakan terapi ;Tourniquets, constrictive dressings/plasters : bisa menyebabkan
kompartmen sindrom (jika masangnya muter)
Tanda Compartment Syndrome (5P)
1. Pain (out of proportion to injury) : nyeri yang melebihi cidera. • Contohnya :

cedera di antebrachia tapi digerakan jarinya rasanya sakit banget.
• Tanda nyeri iskemik : dikasi obat nyeri tertinggi ga mempan
2. Pallor : pucat karena aliran darah terhambat
3. Pulselessness : tekanan di distal tidak teraba
4. Paresthesias : kesemutan
5. Paralysis : lemas dan ga bias digerakin
Tekanan Intrakompratment > 30 mmHG = Iskemia
274
GAMBARAN KLINIS
1. Nyeri yang melebihi kapasitas cedera

2. Pemeriksaan fisik: bukti ketegangan kompartemen, menurunnya perfusi
(pengisian kembali kapiler, nyeri) dan kehilangan fungsi jaringan (mati rasa dan
lemah; nervus dan otot terlibat pada kompartemen yang terinfeksi)
3. Diagnosa pasti dengan mengukur tekanan kompartemen. (Paula R. 2007)
(Penanganan sebelum terjadi Kompartmen sindrom )
4. Iskemia dan nekrosis dapat muncul bahkan jika masih terdapat pulsasi.
5. Kematian muscle and nerve biasasanya sudah > 4 jam
6. Nervus sensorik yang lebih dulu terkena, diikuti oleh motorik.
7. Saraf bisa diperbarui tapi otot yang terganggu diganti sama jaringan fibrous.
(Volkmann’s ischaemic contracture)
8. Gejala dapat muncul dalam beberapa jam sampai beberapa hari setelah cedera.
PENATALAKSANAAN COMPARTMENT SYNDROME
a) NON OPERATIF
• Singkirkan penyebab kompresi (bisa plester,gips)

• O2 : untuk membantu asupan sampai ekstremitas
• Pertahankan ekstremitas setinggi jantung
• Mengoreksi hipoperfusi dengan cairan kristaloid dan produk darah
275
• Pada peningkatan isi kompartemen, diuretik dan pemakainan manitol dapat

mengurangi tekanan kompartemen (masih kontrafrensi)
• Konsultasi orthopedi atau bedah emergency
b) OPERATIF
• Fasciotomi
• Indikasi: sindroma kompartemen akut dengan tekanan kompartemen > 30
mmHg
• Tujuan dilakukan tindakan ini adalah menurunkan tekanan untuk memperbaiki
perfusi otot
• Pendekatan dua-insisi fasciotomi pada tungkai bawah merupakan prosedur
langsung dan dapat dipercaya, mengingat bahwa anatominya mudah dipahami.
c) ACS- COMLICATIONS
• Volkman ischaemic contractures : belum sampe nekrotik, baru sampe paralisis.

Kalau udah paralisis ga bisa balik.
• Permanent nerve damage
• Limb ischaemia and amputation
• Rhabdomyolysis and renal failure
F. DISLOKASI
Definisi
Dislokasi adalah keadaan terpisahnya dua permukaan sendi secara keseluruhan.

Apabila permukaan sendi hanya terpisah sebagian, maka kondisi tersebut disebut
sebagai subluksasi. Selain itu terdapat pula kondisi terpisahnya permukaan sendi yang
hanya terjadi apabila sendi tersebut mendapat tekanan. Kondisi ini disebut sebagai
occult joint instability.
Kenapa emergency?
276
Karena dislokasi akan menarik pembuluh darah. Semakin lama kasus disklokasi
dibiarkan akan makin susah kembali ke lokasi pemasangan sendi sebelumnya karena
sudah terjadi kontraktur.
Stabilitas sendi merupakan hasil kerja sama tiga aspek :
1. Bentuk dan jenis sendi

2. Integritas kapsula fibrosa dan ligamen
3. Perlindungan dari otot yang menggerakkan sendi tersebut.
Macam dislokasi berdasarkan letaknya
a) Dislokation – shoulder
• Dislokasi sendi yang paling sering terjadi

• Anterior (95%) – biasanya akibat jatuh di tangan. Kalau posterior, scapula harus
ancur dulu.
• Posterior (2-4%) – Electrocution/seizure
• May be associated with:
▪ - Fracture dislocation
▪ - Rotator cuff tear
b) Dislocation – knee
• Biasanya a.v. poplitea. Raba poplitea, tibialis anterior, dan dorsalis pedis untuk
ngecek.
• Peroneal nerve injury in 20-40% of knee dislocations
• Associated with ligamentous injury
• Anterior (31%)
• Posterior (25%)
• Lateral (13%)
• Medial (3%) karena gerakannya cuma maju mundur jadi jarang
Penatalaksanaan Dislokasi
277
• Reduksi sesegera mungkin → cegah arthritis

• Dalam stadium anestesi umum dan pelemas otot bila diperlukan.
• Sendi diistirahatkan →Edema jaringan berkurang dan memberikan kesempatan
untuk penyembuhan.
• Latihan ROM → dengan functional brace (fisioterapi).
• Instability sendi, bias karena rupture → surgery.
• Farmakologis → obat anti inflamasi non steroid (OAINS).
• Penggunaan kortikosteroid sistemik dan intraartikuler tidak diindikasikan karena
menghambat penyembuhan dan pembekuan darah. Solusi NSAID saja
Komplikasi dislokasi
Akut Kronis
Nyeri Kekakuan sendi persisten
Neurogenik syok Instabilitas sendi persisten
NVD Dislokasi berulang
Cedera jaringan Artritis pasca trauma
Redislokasi Osteoporosis pasca trauma
Distrofi simpatik reflek
Myositis ossificans pasca trauma
AVN (Avascular necrosis)
G. Septic Joint/Septic Arthritis

A. Definisi
• Peradangan pada membran sinovial dengan efusi purulen ke dalam kapsul
sendi
• Diikuti oleh erosi tulang rawan sendi oleh bakteri dan enzim seluler
• Biasanya monoarticular
• Biasanya penyebabnya adalah bakteri
- Staph aureus
- Streptococcus
- Neisseria gonorrhoeae
278
• Termasuk emergensi karena dapat terjadi sepsis (infeksi sistemik) sehingga

harus dilakukan penanganan secepatnya yaitu lokal kontrol (irigasi) dan
sistemik kontrol (pemberian antibiotik sistemik)
B. Etiologi Septic Joint
• Invasi langsung melalui luka tembus, injeksi intra-artikular, artroskopi
• Penyebaran langsung dari abses tulang yang berdekatan
• Penyebaran secara hematogen
C. Lokasi Septic Joint
• Lutut- 40-50%
• Pinggul- 20-25%. Pinggul paling sering terjadi pada bayi dan anak kecil
• Pergelangan tangan - 10%
• Bahu, pergelangan kaki, siku - 10-15%
D. Faktor Risiko Septic Joint
• Prosthetic joint
• Joint surgery
• Rheumatoid arthritis
• Tua
• Diabetes Mellitus
• Pemakaian obat Intravena (IV)
• Immunosupression
• AIDS
E. Tanda dan gejala Septic Joint
• Onset Cepat
• Nyeri Sendi
• Pembengkakan Sendi
• Sendi hangat
• Sendi eritemia
• Penurunan ROM
• Nyeri dengan ROM aktif dan pasif
• Demam, peningkatan WCC/CRP, kultur darah positif
F. Treatment Septic Joint
• Diagnosis dengan aspirasi
279
- Pewarnaan gram, microscopy, kultur

- Leukosit >50.000/ml highly suggestive of sepsis
• Joint washout in theatre
• IV Abx 4-7 hari kemudian per oral selama 3 minggu
• Analgesia
• Splintage
G. Penanganan awal
H. Komplikasi Septic Joint

• Penghancuran sendi yang cepat akibat pengobatan yang tertunda (>24 jam)
• Retardasi pertumbuhan, deformitas sendi (anak-anak)
• Penyakit sendi degeneratif
• Osteomielitis
• Fibrosis sendi dan ankilosa
• Sepsis
• Kematian
H. Osteomyelitis akut
A. Definisi
• Osteomyelitis adalah proses inflamasi akut atau kronik pada tulang dan
struktur sekundernya karena infeksi oleh bakteri piogenik
• Infeksi yang tidak segera ditangani dan tekanan intrakompartemen tidak
diturunkan maka dapat terjadi nekrosis struktur tulang
• Termasuk emergensi karena kondisi akut sehingga kemungkinan terjadi
infeksi sistemik tinggi
B. Pemeriksaan penunjang osteomyelitis
• Pemeriksaan laboratorium (parameter infeksi → darah putih, LED, CRP)
• Rontgen
280
• Bone scan atau scintigrafi

• MRI
• Pemeriksaan histologis
C. Penatalaksanaan
• Mengistirahatkan bagian yang terinfeksi, bisa di splintage
• Pemberian antibiotik spektrum luas → sistematik kontrol
• Mengurangi nyeri→bisa diberikan analgetik
• Mengidentifikasi organisme yang menginfeksi
• Mengeluarkan pus secepat dan sebersih mungkin serta mengurangi tekanan
intraosseus
• Stabilisasi tulang apabila terjadi fraktur
• Mengeradikasi jaringan avaskular dan nekrotik serta mengembalikan
kontinuitas apabila terjadi gap pada tulang
• Mempertahankan jaringan lunak dan kulit
I. Fat emboli syndrome

A. Definisi
• Fat embolism syndrome (FES) adalah suatu keadaan klinis diamana emboli
lemak atau fat macrobules dalam sirkulasi pembuluh darah menyebabkan
disfungsi multisistem
• Fat embolism sebenarnya terjadi pada semua pasien dengan fraktur tulang
panjang setelah dilakukan nailing
• Biasanya bersifat asimptomatik, namun pada beberapa pasien akan
menunjukkan gejala disfungsi multi organ, utamanya triad paru-paru, otak,
dan kulit
B. Diagnosis Fes
Kriteria mayor (cukup 1) Kriteria minor (Harus 4)

• Petekhie rash (axiler atau • Takikardi > 110 bpm
subkonjungtiva) • Demam > 38,5ºC
• CNS depression • Emboli tampak pada retina
• Hipoksemia (PaO2 < 60 mmHg) (funduskopi)
• Edema pulmo • Lemak terdeteksi pada urin atau
281
sputum
• ↓ Hmt dan ↓ jumlah platelet yang
mendadak, sebab tidak diketahui
• ↑ LED atau viskositas plasma
• Gumpalan lemak tampak pada
sputum
C. Penatalaksanaan FES
• Spontaneus ventilation
• CPAP dan ventilasi noninvasif
• Mechanical ventilation (PEEP)
• Resusitasi cairan
J. Unstable Cervical Spine

• Ambulasi, seperti 4 orang mengangkat balok (Log Roll)
- 1 orang memegang kepala dengan ekstensi dan traksi leher
- 1 orang mengangkat punggung
- 1 orang mengangkat pinggang dan paha
- 1 orang mengangkat tungkai bawah
• Di atas bed dengan alas datar dan keras
- Pasien diposisikan telentang
- Pasang collar brace
- Letakkan kantong pasir bila perlu, untuk memfiksasi posisi pasien di bed
- Ekstensi leher
• Infus RL, beri analgetik, dan puasakan pasien
• Lakukan prosedur diagnostik, misal rontgen
• Crutchfild, imobilisasi Glisson Traction 3-5 kg
K. Cauda Equina Syndrome

A. Definisi
• Kompresi pada akar saraf lumbosakral di bawah konus medullaris,
• Sekunder akibat herniasi discus sentral yang besar / massa / infeksi / trauma
282
B. Fitur Klinis
• MOTORIK (LMN)
- Kelemahan / paraparesis pada distribusi akar yang multipel
- Berkurangnya refleks tendon dalam (lutut dan ankle)
- Gangguan spincter (retensi urin dan inkontinensia fekal akibat
hilangnya tonus sfingter anal)
• SENSORIK
- Saddle anesthesia (paling sering terjadi)
- Pain in back radiating to legs
- Crossed straight leg test
- Sensory loss pada kedua sisi
- Melibatkan banyak dermatom
C. Management
• Pembedahan emergency
• Membutuhkan investigasi dan dekompresi segera (<48 jam) untuk
mempertahankan fungsi
Editor : Refa Pramadhika
Layouter : Linda Kireina A.
283
284
EMERGENCY ORTHOPEDI
dr.Arifuddin
Ketika bertemu pasien trauma,selalu lakukan primary survey :
• Airway dan C Spine control
• Breathing
• Circulation with Hemorrhage Control
• Disability
• Exposure
• Lanjut Secondary Survey →From Head to Toe
A. Fraktur Terbuka
285
Kasus eksternal-fiksasi
286
• Komplikasi :
Early : Bleeding, Nyeri, Swelling
Lanjut : Infeksi, Osteomyelitis
• Terapi :
• Imobilisasi, luka tidak dijahit
• Antibiotik terapetik sejak di UGD
• Analgetik adekuat
• Dipuasakan
• Dipersiapkan operasi emergens
B. Fraktur Tertutup
Jenis -jenis fraktur tertutup :
287
- FRAKTUR TERTUTUP COLLUM HUMERUS DEXTRA
- FRAKTUR TERTURUP HUMERUS SINISTRA 1/3 MEDIAL
288
- FRAKTUR TERTURUP (CF) RADIUS ULNA SINISTRA 1/3 MEDIAL
Prinsip Imobilisasi
• Mencakup 2 sendi , kecuali pada posisi yang tidak memungkinkan 2 sendi
• Padding pada penonjolan tulang
• Balutan tidak boleh kencang
• Cek paska pemasangan spalk
C. Dislokasi
Tanda-tanda dislokasi :
• Nyeri
• Deformitas
• Gerakan terkunci
DISLOKASI INTERPHALANG JOINT PROXIMAL
289
DISLOKASI ARTIKULATIO CUBITI
DISLOKASI ANTERIOR SHOULDER JOINT SINISTRA
290
Penyebab terjadinya kasus emergensi
• Terlambat, tidak bisa dengan reposisi tertutup, harus reposisi terbuka
• Tidak tereposisi akan merusak kartilago
• Unreduced persistent
• Nerve injury
Editor : Qotrunnada R
TES DAN INTERPRETASI CAIRAN SENDI DAN

TRANSUDAT-EKSUDAT
dr. Suryanto Sp.PK
Pendahuluan
Cairan sendi adalah cairan viskos yang terdapat dalam rongga sendi. Komposisi kimia
cairan sendi terdiri dari plasma darah selama cairan sendi itu merupakan ultrafitrat plasma.
Fungsi cairan sendi adalah mensuplai makanan bagi kartilago sendi dan sebagai pelumas dan
291
pelindung sendi. Cairan sendi mengandung mukopolisakarida dengan BM besar (asam

hialuronat). Asam hialuronat menyebabkan cairan sendi bersifat kental. Pembentukan asam
hialuronat adalah dari hasil dialisis plasma dan produksi dari sel-sel sinoviosit. Volumenya
yaitu ± 1-3 ml. Secara patologis cairan sendi dapat digolongkan menjadi 4 kelompok yaitu
non inflamatorik, inflamatorik akut, hemoragik, dan septik.
Rheumatoid Arthritis
• Kerusakan sendi pada Rheumatoid Arthritis : osteoklas pada sisi antara jaringan
synovial dan tulang sendi menginduksi resorbsi tulang lalu menginvasi sel membrane
synovial dan terbentuk pannus.
• Pathogenesis Rheumatoid Arthritis : terkait dengan MHC kelas II, TH-1 cell mediated
Tes untuk Pemeriksaan Cairan Sendi

1. Tes makroskopis : warna dan kejernihan, bekuan, viskositas, tes mucin.
2. Tes mikroskopis : jumlah leukosit, morfologi dan hitung jenis, kristal-kristal.
3. Tes kimia : tes glukosa, LDH (Laktat Dehidrogenase)
4. Tes serologi : RF (Rheumatoid Factor), CRP (C-Reactive Protein), ANA (Antinuclear
Antibodies).
5. Tes mikrobiologi : pewarnaan gram, acid fast staining.
Teknik Pengambilan Cairan Sendi (Artrosentesis)
292
• Indikasi : memastikan diagnosis, mengurangi rasa sakit, dan untuk memperbaiki

fungsi gerak persendian, diagnosis banding, pemberian obat intra artikuler
(terapeutik).
• Kontra indikasi : infeksi local, diatesis hemoragik, fraktur intra artikuler, osteoporosis
juxta-artikuler yang berat, sendi yang tidak stabil, tidak ada indikasi yang tepat,
kegagalan suntikan terdahulu (bukan karena kesalahan teknik).
• Komplikasi melakukan aspirasi cairan sendi : infeksi, perdarahan, kerusakan kartilago
sendi, rupture tendo/ligament.
• Alat dan bahan : spuit dan jarum disposable (19-25), pulpen untuk menandai titik
yang akan disuntik, anestesi local (lidokain/etilklorida spray), kapas alcohol, kain
kasa, yodium, tabung aspirasi 4 buah.
• Cara kerja :
- Penyuntikan dilakukan dalam keadaan steril.
- Tentukan tempat pengambilan yang tepat dan tandai dengan pulpen.
- Atur posisi penderita dalam keadaan rileks.
- Lakukan asepsis dan antisepsis tempat suntikan.
- Beri anestesi lokal (infiltrasi/semprotan).
- Lakukan aspirasi secara perlahan-lahan.
- Cairan dapat diambil 10-20 ml. Tampung aspirat ke dalam 4 tabung yang telah
disiapkan.
- Tabung I (tanpa antikoagulan) : tes makroskopis.
- Tabung II (dengan antikoagulan EDTA) : tes mikroskopis.
- Tabung III (tabung harus steril, berisi heparin/EDTA) : tes mikrobiologi.
- Tabung IV (tanpa antikoagulan) : tes kimia dan serologi (imunologi).
A. Tes Makroskopis
1. Warna dan kejernihan
Prinsip : setiap kelainan memberi warna dan kejernihan berbeda.
Interpretasi :
- Normal : tidak berwarna dan jernih.
- Kuning jernih: artritis traumatik, osteoartritis dan artritis rematoid ringan.
- Kuning keruh: inflamasi spesifik dan nonspesifik, >> leukosit.
- Chyloid (susu) : artritis rematoid dengan efusi kronik, pirai, dan obstruksi
limfatik.
293
- Nanah/purulen: artritis septik

- Seperti darah: trauma, hemofilia dan sinovisitis vilonodularis hemoragik.
- Kuning kecoklatan: perdarahan yang telah lama.
2. Bekuan
Prinsip : fibrinogen menyebabkan sampel membeku.
Interpretasi:
- Normal : > 1 jam tidak membeku
- Bekuan + : ada proses peradangan, semakin besar bekuan, semakin berat
peradangan.
3. Viskositas
Prinsip: adanya asam hialuronat menentukan viskositas cairan.
Interpretasi:
- Normal : ukuran panjang tetesan > 6 cm/tanpa putus
- Viskositas tinggi : panjang tetesan tanpa putus 4-6cm → non inflamatorik
- Viskositas menurun (<4 cm) → inflamatorik akut dan septik.
- Viskositas bervariasi → hemoragik (tidak dapat dipakai untuk diagnosis banding)
4. Tes mucin
Prinsip: asam asetat dapat membekukan asam hialuronat dan protein
Interpretasi :
- Mucin baik/normal: terlihat satu bekuan kenyal dalam cairan jernih.
- Mucin sedang: bekuan kurang kuat dan tidak mempunyai batas tegas dalam cairan
jernih → Rheumatoid Arthritis
- Mucin jelek: bekuan terjadi berkeping-keping dalam cairan keruh → infeksi.
B. Tes Mikroskopis
1. Jumlah leukosit
Prinsip: sampel diencerkan NaCl 0,9% dan dimasukkan ke dalam bilik hitung
(hemositometer) dengan memperhitungkan faktor pengenceran, jumlah leukosit dapat
diketahui. (n/v x p).
Interpretasi:
- Normal: jumlah leukosit < 200/mm3.
294
- ΣL 200 - 500/mm3 → penyakit degeneratif/non inflamatorik.

- ΣL 2000 - 100.000/mm3 → kelompok inflamatorik akut
- Kelompok inflamatorik akut :
▪ ΣL 750 - 45.000/mm3 (±13.500/mm3) : arthritis gout akut
▪ ΣL 300 - 98.000/mm3 (±17.800/mm3): Rheumatoid Faktor
▪ ΣL 300 - 75.000/mm3 (±15.500/mm3): Rheumatoid Arthritis
- Kelompok septik (infeksi) → ΣL 20.000 - 200.000/mm3
▪ ΣL 2.500 - 105.000/mm3 (±23.500/mm3): arthritis tuberkulosis
▪ ΣL 1.500 - 108.000/mm3 (±14.000/mm3): arthritis gonore
▪ ΣL 15.600 - 213.000/mm3 (65.400/mm3): arthritis septik
- Kelompok hemoragik → ΣL 200 - 10.000/mm3
2. Morfologi dan hitung jenis
Prinsip : cairan sendi diapuskan di atas kaca obyek kemudian diwarnai.
Interpretasi :
- Normal : jumlah neutrofil < 25%
- Kelompok infamatorik akut :
▪ Arthritis gout akut (48-94%)
▪ Rheumatoid Faktor (8-89%)
▪ Rheumatoid Arthritis (5-96%)
- Kelompok septik :
▪ Artritis Tuberkulosis (29-96%)
▪ Artritis GO (2-96%)
▪ Artritis septik (75-100%)
- Kelompok hemoragik : < 50%
3. Kristal-kristal
Prinsip: jenis kristal tergantung jenis kelainan.
Interpretasi:
- Normal: tidak ditemukan kristal dalam cairan sendi.
- Kristal kolesterol → RA
- Monosodium urat (MSU) → arthritis gout.
C. Tes Kimia
1. Tes glukosa
295
Prinsip: intensitas warna yang terbentuk hasil reaksi diukur dengan fotometer.
Interpretasi :
- Normal : perbedaan antara glukosaserum dan glukosa cairan sendi = < 10 mg/dl
- Kelompok inflamatorik:
▪ Artritis gout akut → perbedaan 0-41 mg/dl (±12 mg/dl)
▪ Rheumatoid Faktor → perbedaannya 6 mg/dl
▪ Rheumatoid Arthritis → perbedaannya 0-88 mg/dl (± 31mg/dl)
- Kelompok septik :
▪ Artritis Tuberkulosis → perbedaan 0-108 mg/dl (±57 mg/dl)
▪ Artritis GO → perbedaan 0-97 mg/dl (±26 mg/dl)
▪ Artritis septik → perbedaan 40-122 mg/dl (±71 mg/dl)
- Kelompok hemoragik → pebedaannya < 25 mg/dl
2. LDH
Prinsip: intensitas warna yang terbentuk hasil reaksi diukur dengan fotometer.
Interpretasi:
- Normal : 100-190 U/L
- LDH meningkat pada Rheumatoid Arthritis, gout dan arthritis karena infeksi, tetap
normal pada penyakit sendi generatif.
LDH mengkatalisir proses oksidasi reversible, lokasinya paling banyak di
myocardium, otot skelet, hati, dan ginjal. Ada 5 isoenzim LDH, spesifik untuk hati
LDH5. Total LDH diukur secara spektrofotometerm isoenzim secara elektroforesis.
LDH1 : 31%
LDH2 : 49,7%
LDH3 :11,2%
LDH4 : 4,5%
LDH5 : 3,6%
Interpretasi :
- LDH meningkat pada penyakit hati, infark jantung myocarditis, muscular

dystrophi, anemi hemolitik, anemi pernisiosa, keganasan stem sel lekemia /CML,
infark paru, penyakit ginjal
296
- LDH5 meningkat ndikator peka kerusakan sel hati akut dan kronis, nekrosis otot
skelet dan uremia.
3. Alkali Phosphatase (ALP)

Enzim menghidrolisa phosphat ester pada susunan basa dengan membebaskan
phosphat anorganik. ALP banyak pada hati (bile canaliculi), tulang (osteoblast),
intestin (mukosa), ginjal, plasenta (kehamilan trimester III)
Interpretasi:
- Normal ALP hati diekskresi ke sal empedu

- Meningkatk ALP pada: Obstruksi sal empedu (ALP) keluar dari sel masuk dalam
cairan ekstraseluler, dengan ikterus. Juga disebabkan aktifitas sel epitel saluran
empedu meningkat.
- Pada Cholangitis : sel saluran empedu mengalami stimulasi, ALP meningkat,
dengan SGOT & SGPT normal, ikterus ∅
- Bila sebagian sal empedu tersumbat lesi lokal (Space-occupying lesion : terjadi
peningkatan ALP yang tidak sebanding dengan peningkatan bilirubin plasma
yang ringan.
- ALP meningkat : Obstruksi intra/ekstrahepatik, keganasan hati, penyakit hati
infiltrative (granuloma), absces hati. Juga pada penyakit tulang Osteitis
deformans, Rickets, osteomalacia.
- ALP menurun pada: Familial hipofosfatemia, hipothyroid, malnutrisi, defisiensi
vitamin C.
Isoenzim ALP ada 5 tipe : pada jaringan hati, tulang, intestine, ginjal, dan placenta.
D. Tes Serologi
1. Tes Rheumatoid Faktor (RF)
Prinsip : faktor rematoid dapat dideteksi dengan menggunakan suspensi granul plastik
yang dilapisi gamma globulin manusia dan akan beraglutinasi jika ada faktor
rematoid.
Interpretasi :
- Normal: Aglutinasi negatip : kadar RF < 8 IU/L
297
- Aglutinasi+ (RF+) : > 60% ditemukan pada cairan sendi dan serum pada
penderita Rheumatoid Arthritis.
- Positif palsu : SLE, hepatitis, limfoma, skleroderma dan penyakit karena
infeksi.
2. Tes CRP
Prinsip: reaksiaglutinasiterjadi akibat adanya inflamasi atau nekrosis jaringan.
Interpretasi :
- Normal → Aglutinasi negatif : kadar CRP < 6 mg/l
- Aglutinasi positif : > 70 % penderita pada Rheumatoid Arthritis aktif, demam
rematik, keganasan, infeksi virus, tuberculosis, kerusakan jaringan, dan
inflamasi.
CRP merupakan protein abnormal yang muncul dalam darah pada stadium akut
berbagai kelainan inflamasi, tetapi tidak terdeteksi pada darah orang sehat. CRP
termasuk protein fase akut hanya dihasilkan oleh hati yang akan meningkat
konsentrasinya didalam darah setelah terdapat infeksi, peradangan atau kerusakan
jaringan dalam waktu 6 jam. Konsentrasi di dalam plasma dapat meningkat 2 kali
lipat setiap 8 jam, dan mencapai puncak setelah 50 jam. CRP terdapat dalam
serum normal dengan kadar yang rendah ( 0,3 – 0,8 mg/dl). Diantara beberapa
jenis protein fase akut, CRP merupakan jenis yang paling sensitive. Adanya CRP
dalam serum tidak tergantung dari keadaan imunologi seseorang dan tidak
berhubungan dengan pembentukan antibodi, hal ini didukung dengan pendapat
sebagai berikut:
1) Dijumpai CRP dalam serum hanya pada fase akut dan
menghilang pada masa penyembuhan.
2) Reaksinya tidak spesifik dan tidak ada hubungannya dengan
tempat infeksi atau jaringan yang rusak.
3) Tidak dapat bereaksi tanpa kalsium.
4) CRP dijumpai pada serum neonatal dini, karena organ neonatal
belum mampu membentuk antibodi.
5) CRP dijumpai pada serum penderita agamaglobulinemia.
298
3. Tes ANA
Prinsip :
Metode sandwich : Ag + Ab + anti IgG → warna biru, baca dengan reader
immunoassay.
OD sampel/OD kalibrator = jumlah ANA
Interpretasi:
- Jumlah ANA < 1 : negatip
- Jumlah ANA > 1 : positip
- Positif > 70% ditemukan cairan sendi penderita SLE dan > 20% pada
penderita Rheumatoid Arthritis
E. Tes Mikrobiologi
Tes ini dilakukan bilaada dugaan kelainan sendi disebabkan infeksi (artritis GO atau
artritis Tuberculosis).
1. Pewarnaan Gram
Prinsip : bakteri Gram+ akan tetap mengikat warna ungu meskipun ada penambahan
alkohol dan fuschin/safranin, bakteri Gram- akan melepaskan warna ungu dengan
adanya penambahan alkohol dan akan mengikat fuschin/safranin menjadi warna
merah
Interpretasi:
- Gram+ (bakteri bentuk batang) : pada artritis Tuberculosis

- Gram – (bakteri bentuk kokus) : pada artritis GO
2. Pewarnaan tahan asam
Prinsip : kuman akan mengambil warna sesuai sifatnya.
Interpretasi :
- Basil tahan asam (+) : basil terlihat berwarna merah.
- Basil tidak tahan asam : badan basil akan berwarna biru.
Algoritma Analisis Cairan Sendi

299
Transudat dan Eksudat

Transudate : merupakan cairan patologis yang berasal dari proses tanpa peradangan (non
inflamasi).
Eksudat : Merupakan cairan patologis yang berasal dari proses radang (inflamasi/infeksi).
Tempat penimbunan : rongga-rongga tubuh (peritonium, pleura, perikardium, syinovial,

dll).
1.Transudate
• Transudate terbentuk karena adanya gangguan keseimbangan antara tekanan darah
kapiler (tekanan hidrostatik kapiler yang mendorong cairan keluar dan tek.osmotik
protein plasma yang mempertahankan cairan intravaskuler)
• Patofisiologi : tekanan hidrostatik kapiler meningkat, tekanan osmotic plasma
menurun (hipoalbuminemia), vasodilatasi, kerusakan endotel.
• Transudate terdapat pada keadaan menurunnya tekanan osmotic plasma (sindroma
nefrotik, cirrhosisn hepatis), meningkatnya retensi Natrium dan air (pemakaian
Natrium dan air berlebihan, menurunnya ekskresi Natrium dan air/gagal ginjal),
300
meningkatnya tekanan kapiler/vena (kegagalan jantung/dekompensasi kordis,

bendungan vena, pericarditis), obstruksi limfe (hidrotoraks dan limdefema).
2.Eksudat
Eksudat terdapat pada keadaan infeksi (bakteri, virus, parasit, jamur,dll), trauma
(hematoma, hemathrosis, hemopericardium, luka bakar), keganasan atau metastase,
radang steril.
Pemeriksaan
Pengumpulan specimen :
- Cara pungsi / pembedahan
- Cairan purulent : 4 – 5 ml
- Cairan jernih : 200 – 300 ml
- Penampung harus steril
- Antikoagulan : heparin, Natrium sitrat 20%, oksalat.
Pemeriksaan makroskopis
1. Jumlah cairan : menentukan luasnya kelainan
2. Warna : kausa dan beratnya radang
3. Kejernihan
4. Bau : anaerob/E.coli bau busuk (eksudat)
5. Berat Jenis
6. Bekuan oleh karena adanya fibinogen → eksudat
Pemeriksaan Kimiawi
301
1. Kadar protein kualitatif (Rivalta)

Prinsip : Penambahan asam asetat glasial pada cairan akan menimbulkan terjadinya
penggumpalan protein, yang terlihat sebagai kekeruhan.
Cara :
- Tabung silinder 100 ml masukkan 100 ml akuades
- Masukkan 1(satu) tetes asam acetat glasial dan campurkan
- Teteskan cairan yang diperiksa sebanyak 1 tetes (1 cm dari permukaan)
- Amati kekeruhan
Interpretasi :
- Negatif = tidak ada kekeruhan → transudate

- Positif = terbentuk kekeruhan/awan putih kebiruan → eksudat
2. Pemeriksaan protein kuantitatif
Berdasarkan berat jenis : Rumus (BJ-1,007) x 346 = g/dl
3. Zat lemak
Cairan berwarna putih seperti susu apakah oleh karena chylus atau zat lan.
Cara : Cairan putih + NaOH 0,1N + ether bila menjadi jernih berarti putih tersebut
disebabkan chylus, jika tidak jernih, putihnya disebabkan lechitin.
Pemeriksaan Mikroskopis
1. Menghitung jumlah leukosit

Prinsip = jumlah leukosit tetapi tdk menggunakan larutan Turk oleh karena Turk
dapat meyebabkan terjadi bekuan dalam cairan. Bahan pengencer NaCl 0,9 %.
Transudat < 500 sel/ul, semakin tinggi jumlah sel menunjukkan eksudat.
2. Menghitung jenis sel
Membedakan sel limfosit (MN) dengan neutrofil segmen (PMN)
302
Perbedaan Transudat dan Eksudat
LCS (Liquor Cerebrospinal)

• Pembuatan : 70% plexus choroideus ventrikel, 30% ependim ventrikel, subarachnoid
• Sirkulasi : dibuat di ventrikel, keluar lewat foramina lushkam dan magendie di
ventrikel IV, bersirkulasi di hemisfer serebral dan kanalis spinal, diresorbsi villi
arachnoid pada sinus-sinus dural.
• Barrier :
▪ Barier darah – LCS : epitel plexus choroideus dan endotel kapiler
▪ Barier LCS – otak : piameter
303
▪ Barier darah – otak : kapiler endotel yang kontak sel astrosit

• Komposisi :
▪ Dewasa vol : 150 ml
▪ Neonatus vol : 10m – 60 ml (protein, elektrolit (Ca, Na, Cl), glukosa, amonia
dll.
Pemeriksaan
• Pungsi lumbal : dewasa L3-L4, anak L4-L5

• Indikasi :
1. Suspek meningitis, enchepalitis, abses otak,mhemoragi subarachnoid, leukemia-otak,
multiple sklerosis, sindrome Guillain Barre, tumor MS
2. Membedakan infark cerebral dengan perdarahan intracranial : 80% LCS xantokromik.
3. Pemberian anestesi, media kontras (RO), obat-obat tertentu.
4. Pengobatan hipertensi intrakarnial.
• Emergensi : suspek meningitis, perdarahan subarachnoid, leukemia-otak.
• Elektif : dilakukan pagi hari dengan puasa malam hari (glukusa LCS = plasma darah)
• Komplikasi :
1. Herniasi uncus melalui tentorium pada daerah intrakarnial tinggi
2. Progresi paresis : paralisis pada tumor MS
3. Hematom ekstradural/subdural pada gangguan pembekuan
4. Resiko meningitis pada sepsis tinggi
5. Kematian oleh karena aspiksia pada bayi
6. Infeksi meningkat
7. Nyeri kepala
• Tekanan :
- Normal : horisontal 7,5 – 15 cm air, duduk 35 – 40 cm air
- Meningkat : meningitis, perdarahan subarachnoid, obstruksi vena cava, obstruksi
sinus vena-2 intrakranial oleh karena trombosis, hipoosmolalitas akut oleh karena
hemodialisis, gangguan resorbsi (oleh karena protein meningkat dan perdarahan
subarachnoid), lesi otak (tumor dan abses), edema cerebral.
- Menurun : kolap sirkulasi, dehidrasi berat, hiperosmolalitas akut, kebocoran LCS
dan sumbatan komplit cavum subaracnoid.
304
• Tes Queckensteds : kompresi vena jugularis → tekanan LCS meningkat 80%

disebabkan sumbatan subaracnoid dan tumor MS
Pemeriksaan LCS
Dapat diambil < 15 ml, umumnya 2 – 4 ml tiap tabung. Cara penampungan :
Pemeriksaan Makroskopis
Bandingkan dengan aquadest.
1. Warna : Normal jernih / tidak berwarna = air

a. Merah oleh karena darah : Bbedakan trauma pungsi atau perdarahan
subarachnoid. Amati tiap tabung dan sentrifus.
b. Coklat : perdarahan lama.
c. Kuning (xantokhrom) oleh karena ikterus berat/protein tinggi
d. Keabu-abuan : >> leukosit
2. Kekeruhan : < 200 sel/ul : kekeruhan tak terlihat, 200-500 : sedikit keruh, > 500 :
kekeruhan jelas → meningitis purulen
3. Sediment
Normal : (-) /tidak mengandung fibrinogen
(+) : Fibrinogen meningkat dan protein > 1000 mg/dl
Trauma pungsi, protein >> oleh karena sumbatan subarachnoid, meningitis supuratif,
meningitis TBC, neurosifilis, sindrom Froin.
• Sindrom Froin :
1. Sumbatan subarachnoid
2. Protein LCS >>
3. Xantokhromia
4. Pembentukan gel setelah (en masse) LCS didiamkan.

305
• Meningitis TBC :
Bekuan halus, renggan dari permukaan cairan > 12 jam. DD: radang menahun
Bekuan yang besar dan kasar : meningitis purulenta.
Bekuan en masse (seluruh membeku) : sindrom Froin
Tidak terjadi bekuan : encephalitis dan poliomyelitis
Pemeriksaan Mikroskopis
1. Menghitung jumlah sel
> ½ jam sel leukosit rusak, penyebaran tidak homogen.
N : dewasa 0 – 5 sel/ul
neonatus 0 – 30 sel/ul
anak < 5 tahun 0 – 20 sel/ul
> 500 sel: meningitis akut purulenta
2. Hitung jenis sel :
Bedakan limfosit (MN) dengan segmen (PMN)
MN meningkat : meningitis TBC/sifilis/viral/fungal/parasit, infeksi ringan.
PMN meningkat : meningitis bakterial, abses serebral.
Pemeriksaan Kimia
1. Protein :
N : 10 – 45 mg/dl (± 25 mg/dl)
> 200 mg/dl : meningitis purulenta, sindrom froin, SGB (Sindrom Guillan Barre)
Peningkatan protein tidak selalu dengan peningkatan jumlah sel : ‘albuminocytologic

dissociation’ : tumor MS, SGB, poliomyelitis, sindrom froin.
Semikuantitatif : tes Pandy, tes Nonne (Nonne-Apelt)

306
2. Glukosa
N : ± ½ kadar glukosa darah
Indikasi : suspek meningitis
Meningkat : DM, Infeksi virus.
Menurun : kelaparan, infeksi bakteri, infeksi jamur, keganasan, meningitis purulenta.
Editor : Qotrunnada R
307
BONE HEALING
dr. Meiky
A. Struktur dan Fisiologi Tulang

• Tulang sebagai organ struktural memiliki tiga fungsi utama:
1. Untuk mendukung support organ dan tubuh manusia
2. Memproteksi
3. Leverage
4. Produksi mineral
• Tulang mendukung setiap bagian tubuh dalam berbagai posisi dan bantalan beban.
• Tulang melindungi jaringan lunak penting seperti otak, sumsum tulang belakang,
jantung dan paru-paru.
• Tulang bertindak sebagai tuas bersendi yang memfasilitasi berbagai gerakan dari
penggerak langsung ke prestasi yang menakjubkan.
308
Vaskularisasi
B. Proses penyembuhan tulang

Penyembuhan tulang dapat dibagi menjadi empat tahap:
1. Peradangan
2. Pembentukan kalus lunak
3. Pembentukan kalus yang keras
4. Renovasi
309
1. Inflamasi (Peradangan)
• Setelah fraktur, proses inflamasi dimulai dengan cepat dan berlangsung sampai
jaringan fibrosa, kartilago, atau pembentukan tulang dimulai (1-7 hari setelah fraktur).
• Awalnya, ada pembentukan hematoma dan eksudasi inflamasi dari pembuluh darah
yang pecah.
• Nekrosis tulang terlihat pada ujung fragmen fraktur.
• Cedera pada jaringan lunak dan degranulasi trombosit menghasilkan pelepasan sitokin
kuat yang menghasilkan respon inflamasi khas, vasodilatasi dan hiperemia, migrasi
dan proliferasi neutrofil polimorfonuklear, makrofag, dll.
• Di dalam hematoma, ada jaringan fibril fibrin dan retikulin; fibril kolagen juga ada.
• Hematoma fraktur secara bertahap digantikan oleh jaringan granulasi.
• Osteoklas di lingkungan ini menghilangkan tulang nekrotik di ujung fragmen.
2. Pembentukan Kalus Lunak

• Akhirnya, rasa sakit dan pembengkakan berkurang dan kalus lunak terbentuk.
• Ini kira-kira sesuai dengan waktu ketika fragmen tidak lagi bergerak bebas, kira-kira
2-3 minggu setelah fraktur.
Proses:
• Sel-sel progenitor di lapisan kambium periosteum dan endosteum dirangsang menjadi
osteoblas.
310
• Pertumbuhan tulang intramembran, aposisional dimulai pada permukaan ini jauh dari
celah fraktur, membentuk manset anyaman tulang periosteal, dan mengisi kanal
intramedullary.
• Pertumbuhan kapiler ke dalam kalus dan peningkatan vaskularisasi mengikuti.
• Lebih dekat ke celah fraktur, sel-sel progenitor mesenkim berproliferasi dan
bermigrasi melalui kalus, berdiferensiasi menjadi fibroblas atau kondrosit, masing-
masing menghasilkan matriks ekstraseluler yang khas dan secara perlahan
menggantikan hematoma.
• Osifikasi intramembran membentuk manset tulang jauh dari celah fraktur.
• Penggantian jaringan granulasi di tempat lain dalam kalus oleh jaringan fibrosa dan
kartilago, dan pertumbuhan pembuluh darah ke dalam kalus yang terkalsifikasi.
• Ini dimulai di pinggiran dan bergerak menuju pusat.
3. Pembentukan Kalus yang Keras

• Ketika ujung-ujung fraktur dihubungkan oleh kalus lunak, tahap kalus keras dimulai
dan berlangsung sampai fragmen-fragmen tersebut menyatu dengan kuat oleh tulang
baru (3–4 bulan).
• Saat pembentukan tulang intramembran berlanjut, jaringan lunak di dalam celah
mengalami osifikasi endokondral dan kalus diubah menjadi jaringan kaku yang
terkalsifikasi (tulang anyaman).
• Pertumbuhan kalus tulang dimulai di pinggiran lokasi fraktur, di mana regangannya
paling rendah.
311
• Produksi tulang ini mengurangi ketegangan lebih terpusat, yang pada gilirannya
membentuk kalus tulang.
• Dengan demikian, pembentukan kalus keras dimulai secara perifer dan secara
progresif bergerak menuju pusat fraktur dan celah fraktur.
• Jembatan tulang awal terbentuk secara eksternal atau di dalam kanal meduler, jauh
dari korteks asli.
• Kemudian, melalui osifikasi endokondral, jaringan lunak di celah tersebut digantikan
oleh anyaman tulang yang akhirnya bergabung dengan korteks asli.
4. Remodelling
• Tahap remodeling dimulai setelah fraktur menyatu dengan kuat dengan anyaman
tulang.
• Tulang anyaman kemudian perlahan digantikan oleh tulang pipih melalui erosi
permukaan dan remodeling osteonal.
• Proses ini bisa memakan waktu mulai dari beberapa bulan hingga beberapa tahun.
• Ini berlangsung sampai tulang benar-benar kembali ke morfologi aslinya, termasuk
restorasi kanal meduler.
312
FAKTOR-FAKTOR YANG MEMPENGARUHI PROSES PENYEMBUHAN

• Usia
Waktu penyembuhan tulang pada anak-anak jauh lebih cepat pada orang dewasa. Hal ini
disebabkan proses osteogenesis pada daerah periosteum dan endoestium dan juga
berhubungan dengan proses remodeling tulang pada bayi pada bayi yang sangat aktif dan
semakin berkurang.
• Lokalisasi dan konfigurasi fraktur

Lokalisasi fraktur memegang sangat penting. Fraktur metafisik lebih sembuh daripada
diafisis. Selain itu konfigurasi rekahan seperti rekahan tranversal lebih lambat dengan
fraksi miring karena lebih banyak kontak.
• Pergeseran awal fraktur

Dalam fraksi non-geser di mana periosteum utuh, penyembuhannya dua kali lebih cepat
tergantung pada fraktur yang bergeser. Terjadinya di balik fraktur yang lebih besar juga
akan menyebabkan kerusakan periosteum yang lebih besar.
• Vaskularisasi pada kedua fragmen

Jika kedua fragmen memiliki vaskularisasi yang baik, maka penyembuhan biasanya tidak
rumit. Jika salah satu sisi fraktur vaskular jelek sehingga mati, maka akan menghambat
terjadinya union atau bahkan nonunion.

313
• Pengurangan
Reposisi fraktur akan memberikan kemungkinan vaskularisasi yang lebih baik dalam
bentuk aslinya. Imobilisasi yang sempurna akan mencegah pergerakan dan kerusakan
pembuluh darah yang akan mengganggu penyembuhan patah tulang.
• Waktu imobilisasi
Jika imobilisasi tidak dilakukan pada saat penyembuhan sebelum penyatuan, maka
kemungkinan terjadinya nonunion sangat besar.
• Ruang antara dua fragmen dan interposisi oleh jaringan lemak
Jika ditemukan jaringan interposisi baik periosteal, atau otot atau jaringan fibrosa
lainnya, maka akan menghambat vaskularisasi kedua ujung fraktur.
• Adanya infeksi
Ketika terjadi infeksi pada area fraktur, seperti operasi terbuka pada fraktur tertutup atau
fraktur terbuka, maka akan mengganggu proses penyembuhan.
• Cairan Sinovial
Pada persendian yang terdapat cairan sinovial merupakan kendala dalam penyembuhan
patah tulang.
• Gerakan aktif dan anggota pasif gerakan
Gerakan pasif dan aktif anggota gerak akan meningkatkan vaskularisasi pada daerah
fraktur tetapi gerakan yang dilakukan pada daerah fraktur tanpa imobilisasi yang baik
juga akan mengganggu vaskularisasi.
314
WAKTU RATA-RATA PENYEMBUHAN TULANG

- WAKTU PENYEMBUHAN RATA-RATA BERDASARKAN LOKASI
- RATA-RATA WAKTU PENYEMBUHAN BERBASIS USIA

Masa penyembuhan rata-rata :
• Anak-anak (3-4 minggu)

• Dewasa (4-6 minggu)
• Lansia (> 8 minggu)
KOMPLIKASI FRAKTUR TERLAMBAT

1. Serikat Tertunda
Fraktur yang belum sembuh dalam waktu yang diharapkan untuk jenis fraktur, pasien dan
metode perbaikan
Penyebab :
• Suplai darah yang tidak memadai

• Kerusakan jaringan lunak yang parah
• Pengupasan periosteal
• Traksi berlebihan
• Belat tidak cukup
• Infeksi
315
TABEL WAKTU PERKIN’S
Upper Limb Lower Limb
Callus visible 2-3 wks 2-3 wks
Union 4-6 wks 8-12 wks
Consolidation 6-8 wks 12-16 wks
Treatment
- Konservatif
• Untuk menghilangkan kemungkinan penyebab
• Imobilisasi
• Latihan
- Operatif
• Indikasi:
Union tertunda > 6 bln
Tidak ada tanda-tanda pembentukan kalus
• Fiksasi internal & pencangkokan tulang
2. Non-Serikat
• Fraktur belum sembuh dan tidak mungkin sembuh tanpa intervensi

• Penyembuhan telah berhenti
• Celah fraktur diisi oleh jaringan fibrosa (pseudoarthrosis)
316
Penyebab :
• Ketidakstabilan di lokasi fraktur: metode stabilisasi yang tidak memadai, perawatan

pascaoperasi yang tidak memadai
• Suplai darah yang tidak memadai pada fraktur: teknik bedah yang buruk setelah
reduksi terbuka, setelah trauma pada saat fraktur
• Infeksi
• Celah berlebihan pada tempat fraktur : pengeroposan tulang, kekuatan pengalih yang
tidak dilawan dengan metode fiksasi, pengeroposan tulang akibat iskemia atau infeksi
• Penggunaan anggota tubuh yang berlebihan setelah berhenti
• Penggunaan logam yang tidak tepat atau kombinasi logam yang berbeda
• Jumlah implan yang berlebihan
Treatment :
• Nonunion vascular
- Imobilisasi kaku
- Reduksi terbuka dan kompresi fraktur dengan cangkok tulang cancellous
• Nonunion avascular
- Pembedahan diperlukan
- Buka kanal meduler, debride tulang sklerotik
- Terapkan fiksasi kaku
317
- Cangkok tulang cancellous
3. Malunion
Kondisi ketika fragmen bergabung dalam posisi yang tidak memuaskan (angulasi, rotasi,
atau pemendekan yang tidak dapat diterima)
Penyebab :
• Kegagalan untuk mereduksi fraktur secara memadai

• Gagal menahan reduksi saat penyembuhan berlangsung
• Keruntuhan bertahap dari tulang kominutif atau osteoporosis.
Treatment
• Angulasi pada tulang panjang (>15 derajat)
→ Osteotomi & fiksasi internal
• Deformitas rotasi yang ditandai
→ Osteotomi & fiksasi internal
• Pemendekan (> 3cm) di salah satu tungkai bawah
→ Operasi boot atau tulang yang terangkat
PENYEMBUHAN SOFT TISSUE

Keseleo (Sprain) dan Regangan (Strain)
• Pergelangan kaki yang terkilir :
318
- Keseleo pergelangan kaki ringan akan sembuh dalam 5 hari.

- Keseleo yang lebih parah dapat memakan waktu 3-6 minggu untuk sembuh.
• Strain Betis, Tarik atau Robek :
- Strain betis minor (tingkat 1) dapat sembuh dalam 2 minggu.
- Strain (tingkat 3) yang parah mungkin memerlukan waktu hingga 3 bulan atau
lebih untuk sembuh sepenuhnya.
Lainnya :
• Potongan, Abrasi dan Laserasi :

- Luka dan lecet membutuhkan waktu antara satu minggu hingga satu bulan untuk
sembuh, tergantung pada kedalaman dan lokasi cedera serta cara perawatannya.
- Anda akan memiliki masa penyembuhan yang lebih lama untuk luka yang dalam,
terutama jika membutuhkan jahitan.
• Memar atau Memar Ringan :
- Ini sering terjadi dari pukulan keras atau bahkan benjolan ringan pada kulit di
mana pembuluh darah pecah.
- Bercak hitam dan biru atau ungu sering muncul di kulit saat darah bocor ke
lapisan atas kulit.
- Memar biasanya sembuh dalam waktu sekitar 5 hari.
• Pemisahan Bahu Ringan :
- Beri diri Anda sekitar 2 minggu untuk kembali beraktivitas setelah pemisahan
bahu.
• Ruptur Tendon Achilles :
- Setelah itu pasien "pop" yang ditakuti mungkin akan menghadapi operasi untuk
perbaikan tendon achilles.
- Ini akan memakan waktu 4-6 bulan untuk sembuh.
• Perbaikan ACL :
- Operasi perbaikan ACL lengkap akan menghasilkan beberapa bulan penyembuhan
dan rehabilitasi.
- Anda akan maju untuk berjalan dengan kruk dan kemudian tanpa kruk, seringkali
pada minggu ke-3.
- Tapi butuh waktu sekitar lima bulan untuk benar-benar sembuh.
319
Editor: Pavita Maheswari
320
PREVENTIVE DAN REHABILITASI KELAINAN

MUSKOLOSKELETAL
dr. Sarah Jehan Suhastika, Sp. KFR
PEMBAHASAN
• Falsafah Rehabilitasi Medik

• Pencegahan Komplikasi Tirah Baring Lama
• Kasus Rehabilitasi Musculoskeletal
- OA / RA
- Neck pain
- Back pain
- Fraktur
- Osteoporosis
- Cedera medulla spinalis
- Amputasi
A. FALSAFAH REHABILITASI MEDIK

• Definisi dan Falsafah
- Layanan rehabilitasi medik (Batasan PB PERDOSRI) adalah layanan kesehatan
yang diselenggarakan di sarana kesehatan dan meliputi upaya pelayanan
promotive, preventif, kuratif, dan rehabilitative yang mencakup kegiatan
layanan Kesehatan secara utuh dan terpadu melalui pendekatan medis,
psikososial, edukasional, dan vokasional untuk mencapai kemampuan
fungsional seoptimal mungkin
- Kedokteran fisik dan rehabilitasi (KFR) atau Fisiatri adalah spesialisasi
kedokteran yang berkenaan dengan diagnosis, evaluasi, dan penatalaksanaan
pasien yang mengalami disfungsi dan disabilitas fisik dan/atau kognitif
• Ruang Lingkup Pelayanan Rehabilitasi Medik di Rumah Sakit
- Upaya promotive : berupa penyuluhan, informasi, dan edukasi tentang hidup
sehat dan aktivitas yang tepat untuk mencegah kondisi sakit
321
- Upaya preventif : berupa edukasi dan penanganan yang tepat pada kondisi
sakit/penyakit untuk mencegah dan/atau meminimalkan gangguan fungsi atau
risiko kecacatan
- Upaya kuratif : berupa penanganan melalui paduan intervensi medik
keterapian fisik dan upaya rehabilitative untuk mengatasi penyakit / kondisi
sakit untuk mengembalikan dan mempertahankan kemampuan fungsi
- Upaya rehabilitative : berupa penanganan melalui paduan intervensi medik,
keterapian fisik, keteknisan medik, dan upaya rehabilitative lainnya melalui
pendekatan pstkc-sosto-edukast-okepest vokasional untuk mengatasi penyakit /
kondisi sakit yang bertujuan untuk mengembalikan dan mempertahankan
kemampuan fungsi, meningkatkan aktivitas dan peran serta / partisipasi di
masyarakat
• Tim Rehabilitasi Medik
- Dokter spesialis rehabilitasi medik / KFR
- Perawat
- Fisioterapi
- Okupasi terapi
- Terapi wicara
- Ortotik-Prostetik
- Psikologi
- Sosial medik
ISTILAH DALAM BIDANG REHABILITASI
• Transfer, Ambulasi, Mobilisasi

- Transfer : suatu pola gerakan dimana terjadi perubahan posisi pasien. Misal dari
berbaring ke duduk di tepi tempat tidur ke berdiri dan duduk di kursi roda atau
sebaliknya tanpa adanya jarak yang ditempuh
- Ambulasi : pasien berpindah / bergerak dari suatu tempat ke tempat lain dengan
adanya jarak yang ditempuh. Misalnya berjalan
- Mobilisasi : gabungan antara transfer dan ambulasi
• Range of Motion / Lingkup Gerak Sendi

322
- Adalah pergerakan penuh yang mungkin terjadi di antara body segment

- Ketika bergerak sepanjang ROM, seluruh struktur di area dipengaruhi oleh otot,
permukaan sendi, kapsul, ligament, fascia, pembuluh darah, dan saraf
• ROM Exercise
- Pasif : gerakan dihasilkan oleh external force, tidak ada kontraksi volunteer otot
- Aktif : gerakan dihasilkan oleh kontraksi aktif dari otot yang melewati sendi
- Aktif-Assistif : merupakan aktif ROM dengan dibantu external force, baik secara
manual ataupun mekanik, disebabkan otot prime mover memerlukan bantuan
untuk menyelesaikan gerakan
• Precautions dan Kontraindikasi ROM Exercise
- Semua kondisi dimana ROM dapat mengganggu proses penyembuhan
- Cedera akut, fraktur, dan pasca bedah
- Jika menyebabkan bertambahnya trauma pada area yang digerakkan
- Kondisi life threatening pasca MI, CABG, atau PTCA
• Latihan Gerak Sendi
Metode Latihan (semua gerakan dimulai dari posisi netral, tidak dari posisi anatomis)
- Pasif : pasien tidak dapat menggerakkan sendiri. Seluruh gerakan dibantu oleh
terapis
- Aktif : pasien dapat melakukan gerakan sendiri
- Aktif-Assistif : pasien dapat melakukan gerakan dengan sebagian mendapat
bantuan dari orang lain
• Tipe Dasar Kontraksi Otot
- Isometric Contraction (static muscle action)
Terjadi ketika otot berkontraksi, menghasilkan kekuatan tanpa mengubah panjang
otot. Otot berkontraksi, tetapi tidak ada gerakan sendi yang terjadi
- Isotonic Contraction (dynamic musce action)
Terjadi ketika otot berkontraksi, panjang otot dan sudut sendi berubah. Aksi otot
melibatkan gerakan
▪ Concentric : memendek
Terjadi ketika ada gerakan sendi, otot memendek, dan perlekatan otot
(origo dan insertion) bergerak ke arah satu sama lain
▪ Eccentric : memanjang
323
Terjadi ketika ada gerakan sendi, tetapi otot tampak melonggar dan
perlekatan otot terpisah
• Latihan Isokinetic (kecepatan tetap)

- Pada Latihan isokinetic kecepatan pergerakan otot ialah konstan tanpa
memperhatikan seberapa besar otot berkontraksi
- Alat yang digunakan ditempelkan ke pasien dan alat tersebut menggerakkan
bagian tubuh pasien dengan kecepatan konstan
MODALITAS
• Definisi
Metode terapi dengan menggunakan physical agent → respon terapeutik pada
jaringan
• Tujuan
- Menghilangkan nyeri
- Meningkatkan mobilitas
- Mengembalikan fungsi
• Kondisi yang Harus Dipertimbangkan dalam Pemakaian Modalitas
- Jaringan target
▪ Efek fisiologis dari modalitas
▪ Heating or cooling capabilities
- Kedalaman pemanasan / pendinginan yang diinginkan
324
- Intensitas pemanasan / pendinginan yang diinginkan

- Bentuk tubuh
▪ misal : lemak subkutan akan mempengaruhi kedalaman penetrasi beberapa
modalitas
- Co-morbid condition
▪ Kanker
▪ Penyakit vaskuler (terhadap panas dan dingin dapat menimbulkan adverse
effect pada px insufisiensi arteri)
o Terhadap dingin vasokontriksi arteri
o Terhadap panas aktivitas metabolisme meningkat
▪ Neuropati
- Kondisi khusus : misal Implant metal, pacemaker, alergi dingin
- Umur : misal open epiphyses
- Jenis kelamin : mosal Wanita hamil → fetal malformation, US near a gravid
uterus
• Klasifikasi
- Thermal modalities
▪ SWD dan MWD
▪ Infrared
▪ Ultrasound
▪ Panas / dingin
- Electrical modalities
▪ Electrical stimulation
▪ Iontophoresis
- Light therapy
▪ Low laser th/
▪ Ultraviolet th/
- Mechanical modalities
▪ Traction
▪ Intermittent compression devices
o Cold and compression combination
o Sequential compression pump
- Other modalities
325
▪ Massages
▪ ESWT
B. PENCEGAHAN KOMPLIKASI TIRAH BARING LAMA

• Definisi Imobilisasi
Keadaan tidak bergerak / tirah baring selama 3 hari atau lebih dengan gerak
annatomik tubuh menghilang akibat perubahan fungsi fisiologik
Imobilisasi → deconditioning merupakan keadaan adanya penurunan kapasitas
fungsional dan sistem tubuh lainnya
• Penyebab Umum Imobilisasi
- Gangguan neuromuscular dan cedera (seperti pasien pasca stroke dan cedera
medulla spinalis)
- Pemakaian gips dan splint, biasanya setelah trauma atau fraktur
- Penyakit akut yang membutuhkan istirahat di tempat todur (penyakit jantung akut,
syok septik, disaritmia)
- Posisi tidur yang berkepanjangan (misal pada nyeri punggung
bawah kronik)
- Posisi duduk yang berkepanjangan (misal pada pemakaian kursi
roda)
• Disuse Atrophy
- Dalam 1-2 hari imobilisasi, laju atrofi lambat namun bertambah
cepat dalam hari-hari selanjutnya
- Laju atrofi mencapai puncak dalam 5-10 hari setelah imobilisasi
- Kira-kira setelah 10 hari massa otot dapat berkurang hingga 50%
- Proteolysis meningkat, produksi protein berkurang dalam 14 hari sejak imobilisasi
- Sintesis kolagen berkurang, mempengaruhi sifat kelenturan otot
- Berkurangnya tonus otot
• Dampak Atrofi Otot
- Berkurangnya kekuatan otot (strength)
Berkurangnya daya (performa) dan efisiensi otot dalam melakukan aktivitas
terutama yang berhubungan dengan beban atau melawan gravitasi
- Berkurangnya daya tahan otot (endurance)
Berkurangnya toleransi dan mudah lelah dalam melakukan aktivitas
- Perubahan metabolisme
326
Pembentukan lemak meningkat menggantikan massaa otot, resistensi insulin

meningkat
- Nyeri dan kekakuan otot
• Perubahan Pada Jaringan Ikat dan Sendi
- Kontraktur terjadi akibat proses patologis pada sendi dan jaringan sekitarnya
akibat proses imobilisasi
- Berbagai penyebab kontraktur pada imobilisasi (nyeri sendi, paralisis, fibrosis
jaringan dan/atau kapsul sendi, kerusakan otot primer)
• Jenis-Jenis Kontraktur
- Kontraktur miogenik
Pemendekan otot yang menyebabkan keterbatasan lingkup gerak sendi, serta
menyebabkan anggota gerak dan tubuh berada dalam posisi abnormal
- Kontraktur arthrogenik
Proses patologis seperti degenerasi rawan sendi, inflamasi synovial yang
menyebabkan kekakuan dan fibrosis kapsul sendi
- Kontraktur jaringan lunak
Pemendekan dan fibrosis yang terjadi pada jaringan lunak dan jaringan ikat kutan,
subkutan, dan periartikular
• Perubahan Pada Tulang
- Disuse osteoporosis terjadi akibat tidak adanya pembebanan tulang yang cukup
dalam waktu lama
- Massa tulang berkurang akibat tidak adanya gravitasi dan berkurnagnya aktivitas
otot
- Eliminasi beban tulang (non-weight bearing) akan menyebabkan berkurangnya
mineral tubekular fan endosteal secara signifikan hanya dalam beberapa minggu
dan memerlukan waktu berbulan-bulan untuk mengembalikannya dengan aktivitas
normal
• Tatalaksanan Rehabilitasi Untuk Mencegah Komplikasi Tirah Baring Lama Pada
Sistem Muskuloskeletal
- Bed positioning
- Latihan pasif / aktif gerak sendi
- Latihan isometric
- Self care activities
327
• Bed Positioning
Efektif berguna unruk mencegah dan menangani kontraktur dan decubitus
• Frekuensi Turning
- Posisi pasien dirubah setiap 2 jam, dapat ditingkatkan setiap 2,5 – 3 jam
- Bila toleransi kulit kurang baik, harus merubah posisi lebih sering (< 2 jam)
328
- Pada malam hari merubah posisinya lama

- Cek kulit pada daerah yang rentan terjadi decubitus
C. KASUS REHABILITASI MUSKULOSKELETAL
1. REHABILITASI ARTRITIS
• Masalah Pada Osteoartritis (OA)
- Terjadi kerusakan rawan sendi
- Terjadi imobilisasi sendi
- Terjadi perubahan arsitektur sendi
• Apa yang Harus Dilakukan?
- Mencegah agar sendi tidak bertambah rusak
- Jangan dibiarkan sendi istirahat terlalu lama
- Menjaga alignment sendi
• Tujuan Umum Program R.M. Pada Osteoartritis (OA)
329
- Mengurangi nyeri
- Mempertahankan ROM sendi
- Mempertahankan kekuatan otot sekitar sendi
- Mempertahankan fungsi sendi
- Konservasi sendi dari kerusakan lebih lanjut
Dengan harapan agar :
- Mampu Kembali bersosialisasi

- Mandiri dan mampu memelihara aktivitas
- Mengurangi ketergantungan terhadap obat
• Management of Osteoartritis
- Lini I (Education and self-management)
- Lini II (Non-pharmacological management of osteoarthritis)
➢ Exercise and manual therapy
➢ Weight loss
➢ Electrotherapy
➢ Aids and devices
- Lini III (Pharmacological management of osteoarthritis)
- Lini IV (Surgical)
• Konservasi Sendi
Terpenting! Edukasi kepada penderita tentang bagaimana memperlakukan sendi
dengan benar
• Education and Self-Management
330
• Orthosis dan Mobility Aids

- Prinsip : structural support dan re-alignment sehingga memberikan perlindungan
pada sendi dan menurunkan nyeri
- Ortosis dapat digunakan setiap hari, terutama selama aktivitas yang memberikan
tekanan ke sendi tungkai bawah (Bar-Ziv et al, 2010)
331
332
• Mengurangi Nyeri
- Medikamentosa : NSID (bila ada tanda inflamasi) / Paracetamol
- Modalitas fisik
▪ Terapi termal
▪ TENS
▪ Laser
▪ Ortesa
▪ Latihan
• Latihan Flexibilitas dan Stretching
- Tujuan
▪ Untuk mempertahankan LGS dan performa otot
▪ Mengurangi resiko cedera
▪ Memperbaiki nutrisi kartilago
- Latihan strengthening : Latihan penguatan otot dapat dilakukan secara isometric
dan isotonic
333
- Latihan keseimbangan dan proprioseptif : jika proprioseptif tungkai bawah

suboptimal, gaya yang diteruskan ke sendi hip dan genu akan meningkat pada saat
aktivitas weight bearing (Jan M Bjordal, 2007)
• Mempertahankan ROM Sendi

Terapi terpilih :
- Latihan ROM aktif / pasif
- Latihan peregangan
• Latihan Penguatan Otot
334
Metoda terpilih
- Latihan aktif melawan tahanan
- Tahanan : pilih yang tepat dan bijaksana
• Quadricep Exercise
• Electrotherapy
- TENS terbukti efektif dalam
penantalaksanaan nyeri OA lutut serta mudah
dilakukan, murah, non-invasif, non-toksik,
relative aman, dan mudah pemakaiannya sehingga
dapat menurunkan nyeri pada OA lutut (dr. Sa’ad
Budiyono, Sp. KFR, 2010)
- Pemberian TENS selama 6 hari
berturut-turut menunjukkan penurunan nyeri OA
lutut secara bermakna (dr. Novitri, Sp. KFR, 2007)
- TENS lebih efektif jika digunakan berulang kali selama lebih dari 4 minggu (Osiri
et al, 2004)
- Diatermi : untuk memanaskan jaringan otot agar otot mengalami relaksasi dan
meningkatkan aliran darah intramuscular sehingga pasokan nutrisi dan oksigen
terjamin (Nora et al, 2002)
335
• Hidroterapi
- Manfaat hidroterapi
▪ Mengurangi beban pada sendi
▪ Meningkatkan aliran darah ke otot
▪ Mengurangi edema
▪ Mengurnagi penumpukan asam laktat dan hasil metabolisme otot lainnya
- Menggunakan Efek Bouyancy, tekanan Hidrostatik dan Hidrodinamik
Bunning et al. menyimpulkan bahwa terapi dalam kolam renang (hidroterapi)
efektif dalam mencapai compliance yang tinggi pada pasien osteoarthritis serta
merupakan pilihan terapi utama bagi penderita atritis berat
• Do’s and Dont’s
Untuk mengurangi beban pada sendi lutut, maka dalam melakukan aktivitas sehari-
hari disarankan memperhatikan hal-hal berikut :
- Jogging bukan sebagai pilihan olahraga (Ethgen O et al. 2007)
- Berenang dan bersepeda merupakan alternatif pilihan yang baik (Ethgen O et al.
2007)
- Hindari naik turun tangga > 10 anak tangga (Prof. Dr. dr. Angela B.M., 2004)
- Duduk lebih baik daripada berdiri (Ethgen O et al. 2007)
- Duduk di kursi yang lebih tinggi lebih baik daripada duduk di sofa yang rendah
(Ethgen O et al. 2007)
- Hindari berlutut dan jongkok > 30 menit per hari (Prof. Dr. dr. Angela B.M.,
2004)
336
- Sebelum bangkit dan duduk, geserlah dudukan ke tepi kursi dengan posisi kaki di
bawah badan, kemudian gunakan tangan untuk mengangkat badan dan kursi
(Ethgen O et al. 2007)
2. NYERI LEHER
• Definisi Nyeri Leher
Nyeri leher adalah rasa sakit yang muncul di leher belakang, leher sebelah kanan,
leher sebelah kiri, maupun leher depan / nyeri yang dirasakan diantara oksiput
dan torakal satu
337
• Gejala Nyeri Leher

- Rasa tidak nyaman di daerah leher dan punggung atas
- Sakit kepala
- Kekakuan dan tortikolis
- Leher terasa nyeri pada satu atau kedua sisi
- Nyeri seperti terbakar
- Kesemutan
- Kekakuan
- Nyeri di sekitar tulang belikat
- Nyeri yang menjalar sampai ke lengan
• Koreksi Gangguan Neuromuskular
- Penanganan nyeri merupakan bagian penting dalam program penanganan
gangguan tidur
- Modalitas digunakan untuk mengontrol gejala akut dan mempersiapkan pasien
untuk melakukan Latihan
338
• Koreksi Gangguan Muskuloskeletal
339
• Koreksi Kebiasaan
340
3. NYERI PUNGGUNG BAWAH

• Definisi NPB
Nyeri punggung bawah adalah nyeri yang dirasakan di daerah punggung bawah,
yaitu daerah antara tulang rusuk dan pinggul, yang disebabkan oleh beberapa hal.
Seperti gangguan pada sistem musculoskeletal dan neuromuskuler, vaskuler,
visceral, dan psikogenik
• Penyebab Nyeri Punggung
Non-mekanikal Penyakit organ

Mekanikal (97%)
(1%) viseral (2%)
◼ Strain, sprain lumbal ◼ Neoplasia (0,7%) Penyakit organ-organ

(70%) ◼ Infeksi (0,01%) pelvis
◼ Proses degeneratif ▪ Osteomyelitis ◼ prostatitis
diskus dan facet ▪ Abses epidural ◼ endometriosis
(10%) ▪ Abses paraspinal Penyakit ginjal
◼ Herniasi diskus ▪ Penyakit Pott ◼ nefrolitiasis
(4%) ◼ Artritis ◼ pielonefritis
◼ Stenosis spinal (3%) inflamatorik ◼ abses perineprik
◼ Fraktur kompresi (0,3%) Aneurisma aorta
osteoporotik (4%) ▪ Ankylosing Penyakit
◼ Spondilolistesis spondylitis gastrointestinal
(2%) ▪ Psoriatic ◼ pankreatitis
◼ Fraktur traumatik spondylitis ◼ kolelitiasis
(<1%) ▪ Sindroma Reiter
◼ Penyakit kongenital ◼ Penyakit Paget
(<1%) tulang
341
• Klasifikasi NPB Menurut Kanner

- Nyeri pinggang bawah akut
▪ Nyeri akut yang berpangkal pada tulang
▪ Nyeri akut yang berpangkal pada otot, aponeurosis, dan/atau saraf
- Nyeri pinggang bawah kronis
▪ Nyeri nosiseptif somatic
▪ Nyeri nosiseptif visceral
▪ Nyeri neuropatik
▪ Nyeri psikogenik
- Failed low back syndrome
- Non cancer chronic back syndrome
• Penatalaksanaan Rehab Medik
- Tujuan umum : pencegahan agar NPB tidak kambuh lagi
- Tujuan khusus : hilangkan gejala, penyebab bila memungkinkan serta pertahankan
aktivitas dan kemandirian pasien
• Terapi Konservatif
- Istirahat
342
- Hindari aktivitas berlebihan

- Medika mentosa
- Terapi modalitas fisik
- Ortose : spinal support
- Exercise
Ditambah dengan :
- Edukasi
- Intervensi psikolog
- Modifikasi ergononik
- Konseling vokasional
• Terapi NPB Akut
- Istirahat
➢ Posisi berbaring terlentang / lateral : fleksi hip dan fleksi lutut
➢ Alas Kasur keras dengan pelapis lembut
➢ Durasi : beberapa hari sampai 2 minggu
- Hindari aktivitas berlebihan
Aktivitas Prosentase Cedera
Mengangkat 37-49%
Membungkuk 12-14 %
Memuntir 9-18 %
Menarik 9-16 %
Jatuh / terpeleset 7-13 %
Mendorong 6-9 %
Menjinjing 5-8 %
menurunkan 4-7 %
- Medika mentosa
➢ Analgetika : ringan sampai dengan opioid. Perhatikan dan atasi efek samping
➢ Anti inflamasi
➢ Anti spasmodic
343
- Modalitas Fisik
➢ Cold pack : lakukan segera pada saat serangan nyeri
➢ Terapi panas : hot pack, atau pemanasan superficial lainnya
➢ TENS (Transcutaneous Electrical Nerve Stimulation)
- Ortose Spinal
Elastic atau Rigid : perhatikan cara pemakaina terbaik dan hindari efek samping
• Terapi NBP Kronik

- Perhatikan perubahan pola hidup dan sikap pasien
- Semakin kronis, semakin buruk hasil terapi
- Utamakan :
➢ Hilangkan/kurangi nyeri (TENS)
➢ Exercise
➢ Medikamentosa
• Reevaluasi, reprogram
• Orthorocs
 Pengurangan gerak pada vertebra lumbal dapat dicapai hanya jika penyangga
diperpanjang dari vertebra torakal bagian bawah ke daerah trokanterik mayor
 Immobilisasi ini secara signifikan mengurangi rasa sakit dan mengurangi durasi
istirahat
 Pembatasan gerakan punggung menyebabkan lemahnya otot pendukung
punggung bawah
 Penggunaan penyangga punggung dalam waktu yang lama tidak disarankan
Efek samping rigid orthoses : Atrofi otot, osteopenia, osteoarthritis
• EXERCISE
 Latihan penguatan isometric (otot paraaspinal & perut)
 Program latihan ekstensi punggung, fleksi, atau kombinasi (tergantung indikasi)
 Bebas nyeri +, mulai aktivitas sehari-hari,biasanya setelah 2-4 minggu
344
 Latihan fleksi William

 Latihan hiperekstensi Mc Kenzie
• AQUATIC TERAPHY
 Terdiri dari beberapa treatment dan latihan di kolam renang
 Manfaat : daya apung, viskositas, tekanan hidrostatik
 Sebuah penelitian menunjukkan bahwa jika dibandingkan dengan latihan di darat,
keefektifannya sebanding
 Aquatic teraphy dapat membantu dalam kasus-kasus jika program latihan di darat
tidak memungkinkan
4. OSTEOPOROSIS DAN PENCEGAHANNYA

• Kelainan dengan rendahnya mssa tulang, terjadi kemunduran mikroarsitektural
Jaringan tulang → fragilitas tulang → risiko terjadi fraktur 
• Ketidakadekuatnya akumulasi jaringan tulang selama masa pertumbuhan dan
perkembangan, kehilangan berlebihan, atau keduanya
• Tanda-tanda osteoporosis :
- fraktur karena minor injury
- Kifosis
345
- Tinggi badan berkurang

• Pencegahan primer :
➢ Kalsium dan vitamin D
Tinggi kandungan Ca : susu, yoghurt, keju, es krim
Ikan, burung, sayuran hijau, kacang kedelai dan produk olahannya, rumput laut,
jeruk, kacang-kacangan, padi-padian, umbi-umbian
Konsumsi kalsium tiap hari 270-300 mg (Depkes)
Tinggi kandungan vitamin D : ikan, ati, kuning telur
Defortifikasi : susu, susu kedelai, margarin
➢ Latihan fisik high impact dan weight bearing
- Pemanasan → aerobic ketahanan jantung-paru, latihan pereangan 5-10 menit
- Inti → aerobic ketahanan jantung-paru, resistensi, dan weight bearing,
peregangan, keseimbangan (20-45 menit)
- Pendinginan → aerobic ketahanan jantung paru, peregangan (3-5 menit)
- Senam lantai (10 menit)
• Jenis latihan fisik yang tidak boleh dilakukan
➢ Jangan lakukan latihan fisik yang memberikan benturan dan pembebanan pada
tulang punggung, seperti : melompat, senam aerobik benturan keras, jogging atau
lari.
➢ Jangan membungkukan badan kedepan dari pinggang dengan punggung
melengkung (spinal flexion), karena bahaya kerusakan pada ruas tulang belakang,
seperti: sit-up, crunch, mendayung, meraih jari – jari kaki.
➢ Jangan melakukan latihan fisik atau aktifitas yang mudah menyebabkan jatuh,
seperti : senam dingklik atau trampolin, atau jangan melakukan latihan pada lantai
yang licin.
➢ Jangan melakukan latihan menggerakan tungkai kearah samping atau menyilang
badan dengan memakai beban (anduksi dan aduksi)
➢ Hindari merokok, konsumsi alcohol, konsumsi obat-obatan yang meningkatkan
risiko osteoporosis → menrunkan absorbs kalsium
5. FRAKTUR TULANG BELAKANG DAN OSTEOPOROSIS

• Mekanisme Injuri Fraktur Kompresi
346
 Terjadi saat berat/daya dari tubuh bagian atas melebihi kemampuan vertebra
untuk menyangga beban
 Disebabkan oleh gerakan fleksi atau lateral fleksi.
 Pada OP berat → dengan trauma sederhana dapat menyebabkan fraktur kompresi
(contoh: bersin yang kuat, melangkah keluar dari bathub, saat angkat benda
ringan)
 Pada OP sedang → perlu daya/trauma lebih hebat (contoh: jatuh dari kursi,
tersandung, angkat benda berat)
• Fraktur Kompresi
➢ Tinggi bagian anterior ↓, tinggi bagian posterior tetap, & bagian medial intak.
➢ Bagian anterior kolaps dan menyatu → tulang belakang melengkung ke depan →
menyebabkan deformitas kifosis.
➢ Biasanya stabil & jarang berdampak neurologis.
Lokasi prediksi
→ tersering pada region torakolumbal, terutama vertebra T8-T12, L1 dan L4
→ fraktur yang terjadi pada region torakal T1-T10 merupakan fraktur stabil
karena adanya hambatan dari sangkar iga dan sendi costovertebral
→ penting memperhatikan gambaran dari seluruh vertebra karena 20-30% dari
fraktur kompresi vertebra terjadi multiple, yaitu fraktur terjadi pada level yang
berbeda atau pada 1 dari 5 urutan korpus vertebra
• TUJUAN TERAPI
➢ Mengurangi nyeri
➢ Menunjang kestabilan tulang belakang
➢ Mengembalikan alignment tulang belakang untuk mencegah deformitas
berikutnya.
➢ Mencegah defisit neurologis dan memperbaiki /mencegah perburukan dari deficit
neurologis yang sudah ada
➢ Meningkatkan kualitas hidup
• PRINSIP TERAPI
347
 Tentukan fraktur yang terjadi stabil atau tidak. Fraktur yang stabil tidak akan
tergeser oleh daya atau gerakan fisiologis. Biasanya fraktur kompresi: stabil
karena umumnya hanya bagian anterior korpus yg terkena → terapinya secara
nonoperatif & konservatif.
 Hindari naktivitas dalam waktu yang lama
 Untuk mengurangi nyerià analgesik oral /parenteral, modalitas. Hindari
pemberian NSAID pada usia lanjut karena sering menyebabkan perdarahan
gastrointestinal.
 Bila bising usus dan flatus tidak ada à perlu evaluasi dan terapi untuk ileus.
 Pemberian relaksan otot, brace, dan modalitas dapat membantu.
• EDUKASI
 Pemberian informasi tentang diagnosis, implikasi, prognosis dan
penatalaksanaannya
 Edukasi bagaimana mencegah fraktur berikutnya
 Menghindari faktor risiko
 Suplemen kalsium dan vitamin D
 Pengaturan diet seimbang (dengan tinggi kalsium)
 Program latihan di rumah
 Mengajarkan proper body mechanic
• MODALITAS
 Tujuan :
➢ Mengurangi nyeri
➢ Mengurangi spasme otot
➢ Membantu healing process
 Alat :
➢ TENS
➢ Pemanasan : US, Diatermi, dll
• ORTOSE SPINAL
348
 Manfaat :
➢ Immobilisai, nyeri berkurang
➢ Cegah fraktur kompresi
➢ Mengurangi kifosis
➢ Menunjang otot vertebra
 Modifikasi ortosis pada area torakolumbal untuk usila:
➢ soft-foam brace
➢ posterior shell TLSO → realignment bidang sagital tercapai → ↓ nyeri, ↑
kemampuan fungsional, ↓ progresifitas kifosis pasca fraktur (Gavin,et al.
Orthotics in management of spinal dysfunction & instability.2007)
 Korset/brace dipakai jangka panjang
• EXERCISE
➢ Back Extension Exercice
➢ Weighted-back Extension Exercise
349
➢ Decompression Exercise (untuk mengurangi lordosis)
➢ Elbow Press Exercise
➢ Arm Rotation
➢ Chair Rise Exercise
350
➢ Wall Price Exercise
6. TRAUMA MEDULLA SPINALIS

Cedera sumsum tulang belakang - kerusakan pada bagian mana pun dari sumsum tulang
belakang atau saraf di ujung kanal tulang belakang (cauda equina) - sering menyebabkan
perubahan permanen pada kekuatan, sensasi, dan fungsi tubuh lainnya di bawah lokasi
cedera.
Etiologi
351
• Kecelakaan kendaraan: 45,4%

• Jatuh: 16,8%
• Cedera olahraga: 16,3%
• Kekerasan
KLASIFIKASI NEUROLOGIS SCI
SCI diklasifikasikan menurut International Standards fir Neurological and Fuctional

calssiofication of SCI (ASIA dan IMSOP) → Sensory fucton dan Motor function
Terminologi
1. TETRAPLEGIA → Cedera tulang belakang di daerah serviks

2. PARAPLEGIA → Cedera di segmen Thoracic, Lumbar atau Sacral
Catatan:
Tetraplegia dan Paraplegia tidak termasuk lesi pada saraf perifer di luar saluran saraf.
Quadriparesis dan Paraparesis tidak tepat dan sebaiknya tidak digunakan
352
COMPLICATIONS :
• ISK, Gangguan fungsi ginjal, setelah disfungsi neurogenik kandung kemih

• Sembelit setelah usus neurogenik
353
• Sakit tekan setelah kelumpuhan

• Kontraktur dan deformitas mengikuti spastisitas
• Rasa sakit
• Disfungsi seksual dan infertilitas
• Depresi dan masalah psikososial lainnya
7. FRAKTUR
 Hilangnya kontinuitas tulang, tulang rawan sendi, tulang rawan epifisis baik yng bersifat
total maupun parsial.
354
355
356
357
358
8. AMPUTASI
Yaitu hilangnya anggota tubuh atau sebagian dari anggota tubuh
• Etiologi : Kongenital, Traumatic, Disvaskular, Malignan
359
• Tipe Amputasi Ekstremitas Bawah

- Transphalangeal: eksisi sebagian jari kaki.
- Disartikulasi jari kaki: reseksi melalui sendi metatarsophalangeal (MTP).
- Kaki / sinar parsial: reseksi metatarsal dan jari.
- Transmetatarsal: reseksi melalui semua metatarsal.
- Lisfranc: reseksi melalui sendi metatarsal dan tarsal.
- Chopart: reseksi melalui sendi kalkaneokuboid dan talonavicular.
- Symes : disartikulasi pergelangan kaki yang dapat daitasi dengan
menghilangkan/tidak malleoli medial/lateral dan flare (bagian yang mengakibatkan
rasa sakit memburuk) di bagian tibia/fibula
- Transtibial : Amputasi di bawah lutut
- Disarticulasi Lutut : resection melalui lutut
- Transfemoral : Amputasi di atas lutut
- Disarticulasi Paha : resection melalui paha, tetapi pelvis masih utuh
- Definitive End - Bearing Amputation
- Jika berat berada di ujung

- Luka tidak boleh terminal
360
- Harus solid dan di potong di dekat sendi
Contoh :
1. Transmetatarsal
2. Chopart
3. Lisfranc
4. Symes
5. Osteomyoplasty / Ertl procedure
Definitive Non End – Bearing Amputation
- Dapat di amputasi tidak di bagian sendi

- Luka boleh terminal
Amputasi di Bawah Lutut (kanan), Amputasi di Atas Lutut (kiri)
Faktor yang perlu di perhatikan :
• Kemampuan penderita secara keseluruhan – Informed Consent, edukasi

• Level Amputasi – Fungsi
• Stump (daerah post surgica operasi)
361
• Prosthesis
• Rehabilitasi
362
9. Prostetik
• Jenis Prostesa
363
- Prostesa anggota gerak atas

1. Prostesa disartikulasi bahu
2. Prostesa di atas siku
3. Prostesa di bawah siku
4. Prostesa digiti manus
- Prostesa di bawah siku

- Prostesa anggota gerak bawah
1. Prostesa Hemi Pelvectomi
2. Prostesa disartikulasi paha
3. Prostesa di atas lutut
4. Prostesa di bawah lutut
5. Prostesa disartikulasi pergelangan kaki
6. Prostesa disartikulasi Pedis
364
7. Prostesa digiti pedis
LAYOUTER: Linda Kireina A
365
PRINSIP PENATALAKSANAAN KELAINAN

MUSKULOSKELETAL
dr. Muhammad Arifuddin, Sp.OT
MUSKULOSKELETAL
• EKSTREMITAS SUPERIOR
(cingulum superior/bahu, shoulder joint, brachii/lengan atas, cubiti, ante
brachii/lengan bawah, wrist joint/pergelangan tangan, dan manus.)
• EKSTREMITAS INFERIOR
(cingulum inferior, hip joint,femur, genu, cruri, pedis )
• VERTEBRA
(cervical, thoracal, lumbal, sacrum)
KASUS MUSKULOSKELETAL
1. TRAUMA
Di UGD -> kebanyakan pasien trauma
Biasanya di POLIKLINIK : PUSKESMAS (keluhan: pusing, keseleo,

2. DEGENERATIF
masuk angina. Seringkali dijumpai keluhan pada kepala, pundak,
lutut,kaki : pada orangtua/degenerative.)
3. KONGENITAL
4. TUMOR
5. INFEKSI
6. METABOLIK
PRINSIP PEMERIKSAAN
1. KELUHAN UTAMA
(harus menuliskan nyeri utama secara spesifik sesuai regio, tidak boleh hanya tangan
kanan/ tangan kiri. Contoh : nyeri antebrachii dextra.) kasus-kasus fraktur pada
pergelangan tangan berupa midpressure dan college pressure. pada dewasa : jatuh
366
menumpu pada tangan biasanya nyeri pada bahu dengan fraktur pada clavicula.
Sedangkan pada anak-anak biasanya FCH (Fraktur Condiler Humeri) yang apabila
tidak ditangani dengan adekuat maka akan menyebabkan Malunion/ gagal sambung-
>sehingga menyebabkan varus deformity/tangan pengkong.
Pada ekstremitas inferior harus diiidentifikasi apakah di di hip joint/pinggul, pangkal

paha, paha, lutut, tungkai atas pada paha, tungkai bawah pada cruris, pergelangan
kaki, pedis/kaki
2. RPS
Pada kasus trauma adalah mekanisme injury. Biasanya pasien akan menceritakan tipe
persepsinya masing-masing. Contoh : pasien A bercerita terkait waktu SD sering
batuk terkait keluhan pada usia 60 tahun ini->kemungkina besar tidak beruhubungan
3. RPD
4. STATUS LOKALIS :
Tergantung regio-regio tertentu, seperti cruri, pedis, maupun
a) LOOK
b) FEEL
c) MOVE
a) LOOK/INSPEKSI
- hematom/memar
-> kebiruan atau kehitaman, bisa juga rasa njarem tepat di bagian cedera atau
di luar lokasi cedera karena darah yang keluar akibat pembuluh darah yang
sobek pada lapisan bawah kulit mengikuti gravitasi sehingga berkumpul dan
berwarna biru di seatu tempeh yang mungkin berbeda dengan lokasi injury.
Lokasi hematom juga harus di catat secara spesifik, contoh hematom genu
anterior/lateral/posterior, dll.
367
- ekskoriasi , laserasi
-> luka lecet, sobek. Dan panjangnya berapa.
- Deformitas
-> keadaan upnormal
• angulasi/bengkok
kalau terdapat 3 tanda tersebut,
• shortening/memendek maka telah dipastikan terjadi fraktur/dislokasi
• rotasi-> endo/ekso rotasi
> sisi yang upnormaldibandingkan dengan sisi yang normal
HILANG DENGAN MEKANISME HEMOSTASIS TUBUH
Terjadi hematom dengan lokasi cedera di ligamentum cuboid, tibiocalcanea, sisi

medial, posteromedial ataupun anteromedial. Sesuai gaya gravitasi maka hematom
terjadi dibawah jarnigan yang sobek (lingkaran biru). Bukan hematomnya yang sakit
dan tujuan penyambuhannya bukan disitu, tapi di lokasi palpasi pada cedera (diatas
hematom yang akan dirasakan nyeri). Hematom tersebut akan diserap oleh tubuh
dengan sendirinya bahkan atanpa diobati.
b) FEEL/PALPASI
• meraba permukaan kulit ->hangat: inflamasi atau juga bisa infeksi
• meraba dengan 2 jari atau lebih pada :
- otot
- tendo
368
- tulang
→jangan mencari krepitasi karna akan justru menyakiti
c) MOVE/RANGE OF MOTION (ROM)

• menggerakkan sendi proksimal dan distal
• secara aktif (pasien sendiri yang menggerakkan)
• secara pasif (dibantu menggerakkan oleh kita)
• tidak boleh dipaksa jika nyeri => maka M (move):nyeri jika
digerakkan. Yang mana sudah cukup menunjukkan ada cedera
DIAGNOSA KLINIS
• soft tissue problem => periksa di klinis-> USG, MRI
• bone problem => pemeriksaan menggunakan x-ray
PEMERIKSAAN PENUNJANG
• X RAY = untuk melihat tulang/bone
• USG = tidak bisa menginterpretasi tulang. Maka digunakan untuk melihat otot,
ligament, maupun tendo.
• CT SCAN = untukmelihat bone
• MRI = untuk melihat soft tissue, seperti ACL(anterior cruciate ligament) ,
PCL(posterior cruciate ligament), MCL(medial collateral ligament), LCL(latral
collateral ligament).
TRAUMA
SETELAH KELUHAN UTAMA :
MEKANISME INJURY : direct/langsung: terbentur lalu patah di lokasi yang sama) atau
indirect/tidak langsung: injury di lokasi yang berbeda dengan letak fraktur.
→tidak ada kelainan pada x ray tidak berarti tidak ada kelainan, karena bisa jadi kelainan
pada soft tissue.
PENANGANAN KASUS LAPANGAN :

1. REST =>istirahatkan daerah injury
369
2. ICE => dikompres dingin dengan dilapisi kain
3. COMPRESS => sebisa mungkin di beri penekanan agar aliran darah balik/vena dapat
mudah kembal ke jantung sehingga tidak terlalu rusak.
4. ELEVATION
PENANGANAN DI UGD :
1. Immobilisasi = bidai, spalk
2. Analgetik = NSAID (asam mefenamat, natrium diklofenak,meloxicam,ketorolac)
3. terapi definitif:
> bandage/immobilisasi
> gip/cast
> internal fiksasi
> eksternal fiksasi
dengan tujuan mengembalikan fungsi / untuk tujuan fungsional. Bukan untuk tujuan
kosmetik,dll
PASKA BANDAGE/ GIP

Wajib mengecek AVN(ARTERI VENA NERVE) :
• APAKAH KESEMUTAN
• BENGKAK
• CEK CRT(capillary refill test)
• GERAKAN BAGIAN DISTAL
Apabila terlalu kencang: resiko kompartement syndrome.
TUJUAN TERAPI
• KEMBALI FUNGSI SEMULA
DEGENERATIF
• OSTEOARTRITIS->paling sering
• SPONDYLOARTROSIS->pada tuang belakang kerusakan di kartilago
370
• SCOLIOSIS DEGENERATIF
Yang harusnya mulus->rusak. Problem bukan di koline hb, justru kalau inflamasi: cairan
sendi meningkat sehngga bengkaka. Jadi problem pada tulang rawan/kartilago yang rusak. Di
vertebra, lutut, dll.
KONGENITAL
• observasi
• beberapa kasus butuh penanganan segera => seperti CTEV (Congenital talipes
equinovarus) yang harus di gips segera
• prinsip utama → konservatif
• operasi disesuaikan kondisi dan timing, misalkan pada pasien polidactili ditunggu
sampai usia sebelum sekolah sudah layak pembiusan maka sudah cukup masuk
operasi.
TUMOR
• JINAK => pertumbuhan lambat
• GANAS =>pertumbuhan cepat: makinmudah kena, makin meningkat keganasannya

pada muskuloskeletas. Osteo sarcoma kebanyakan pada usia 10-20 tahun dengan
kanker sangat ganar dan prognosanya buruk, survival rate/SR juga buruk.
• fraktur patologis: trauma non adekuat. Contoh hanya kesengggol/jatuh sedikit bisa
fraktur.
(Prognosa: adalah istilah kedokteran yang mengacu kepada prediksi mengenai

perkembangan suatu penyakit, misalnya mengenai apakah tanda dan gejala suatu
371
penyakit akan membaik atau malah memburuk (dan seberapa cepat), atau apakah akan
terjadi komplikasi)
INFEKSI
Perjalaanan penyakitnya biasanya lambat.
• OSTEOMYELITIS Biasanya terjadidi lutut, diakibatkan oleh bakteri

staphylococcus. Keduanya jika hematogenous tidak ada
• SEPTIC ARTRITIS luka. Port de entry/jalur masuk nya dari infeksi saluran
cerna/ saluran kencing.
• SPONDYLITIS TB TBC /Tuberculous spondylitis, also known as Pott

disease banyak di vertebra, dan lutut. Banyakmya
• GONITIS TB tdk terdiagnosa dan sudah keadaan late.
METABOLIK
CONTOH : GOUT
Merupakan monoarthritis (inflammation /arthritis of one joint at a time) tetapi seringnya

polyarthritis. Problem: kegagalan ekskresi purin. Edukasi: menguragi konsumsi purin
terutama level 1 dengan purin tinggi
372
(tambahan. Sumber: http://repository.poltekkes-denpasar.ac.id/824/3/BAB%20II.pdf)
373
SPORT INJURIES
dr. Meiky Fredianto (K) Sport
Sport injury adalah salah satu etiologi dari musculoskeletal. Sumber trauma bisa
berada di manapun. Banyak anak anak muda suka olahraga tetapi banyak juga yang
dilakukan dengan cara yang tidak benar sehingga mudah sekali terjadi injury/cedera.
Injuries dapat dibedakan menjadi :
1. Terjadi selama : aktvitas olahraga, peristiwa, dan sesi Latihan

2. Terjadi di bagian : otot, ligament, dan tulang
Kategori cidera :
1. Cidera Akut
2. Cidera Overuse = berdasarkan mekanisme dan onset dari cidera
KLASIFIKASI SPORT INJURIES
374
Acute Injuries
Bisa berasal dari penyebab ekstrinsik dan penyebab intrinsik. Diklasifikasikan berdasarkan
tempat yang cedera dan jenis cedera (letak dan tipe):
Tulang, cidera yang bisa terjadi yaitu:
- Fracture
- Periosteal contusion( pembungkus tulang)
Sendi kartilago
- Osteochondral/ chondral fractures

- Minor osteochondral injury
Sendi
- Dislocation > komplit

- Subluxation > parsial
i. Semua dislokasi dan subluxation mengakibatkan cidera pada kapsul
sendi dan ligament di sekitarnya
ii. Komplikasi pada neurovascular
iii. Dilakukan rontgen untuk penyingkiran fraktur
iv. Terapi
Ligamen
- Sprain/ tear (grades I-III)

- G I > Tarikan saja. Penanganan bisa berupa konservatif
- G II > Tarikan + Robek + perdarahan tidak signifikan, harus terapi, rehabilitasi
medik
- G III > Robekan besar –putus + perdarahan signifikan + nyeri sekali, harus
operatif atau system rujukan Fungsi Grade untuk menentukan diagnosis dan terapi
Otot
- Strain/ tear (grades I-III) > sama seperti sprain

- Contusion > memar
- Cramp > kejang
375
- Myositis ossificans
- Acute compartment syndromescle
b) Saraf
bisa terjadi Neuropraxia > tarikan saja. Saraf perifer dibagi Lower ekstremity dan
Upper ekstremity. Untuk upper ekstremity paling banyak yaitu nervus axilaris,
ulnaris, radialis, medianus.
Kulit
- Laceration
- Abrasion
- Puncture wound
c) Tendon
Hubungan tulang dengan tendon. Bisa menimbulkan robekan complete dan partial.
Biasanya terjadi pada tendon yang superfisial dan distal. Misal pada manus dan pedis.
Sedangkan diluar pedis dan manus biasanya tendonnya besar, tapi pada manus dan
pedis yang tendonnya kecil dan superfisial tanpa dibalut jaringan yang cukup
memudahkan terjadi cidera, baik itu sampai grade I, grade II atau grade III. Jika
terjadi robekan pada tendon harus dilakukan rekonstruksi/repair tendon karena tendon
berfungsi untuk menggerakkan tulang. Tendon yang paling besar dan sering terjadi
cidera yaitu tendon achiles, terbentuk oleh otot soleus. Dalam memobilisasi kaki
dalam posisi plantarfleksi yang sesuai dengan gravitasi.
d) Bursa
bisa terjadi Traumatic bursitis. Bursa sendi merupakan suatu tube seperti kantong
yang terletak di bagian bawah dan belakang pada sisi lateral didepan dan bawah
tendon origo m. popliteus. Bursa ini membuka kearah sendi melalui celah yang sempit
diatas meniscus lateralis dan tendon m. popliteus. Banyak bursa berhubungan sendi
lutut. Empat terdapat di depan, dan enam terdapat di belakang sendi. Bursa ini
terdapat pada tempat terjadinya gesekan di antara tulang dengan kulit, otot, atau
tendon.
Fraktur
Definisi
Fraktur adalah diskontinuitas dari tulang atau terputusnya kontinuitas tulang.
376
Penyebabnya biasanya karena trauma yang ditandai dengan rasa nyeri,

pembengkakan, deformitas, gangguan fungsi, pemendekan, dan krepitasi.
Klasifikasi
- Fraktur tertutup
Fraktur yang terjadi di dalam tanpa ada luka terbuka sehingga tulang tidak tampak
keluar biasanya kulit masih utuh menutupi.
- Fraktur terbuka
Fraktur yang tulangnya hingga keluar tampak dari luar sehingga ada kontak dari
dunia luar tubuh.
Tipe fraktur terbuka
- Lihat adanya trauma, robekan, kontaminasi, skin lost, pola patahan, keterlibatan
vaskuler
- Pada kasus cari yang terberatnya aja
- Tujuan klasifikasi adalah penatalaksanaan dan prognosis
- Penatalaksanaan
o Pemberian antibiotik
o Irigasi
o Cara pemberian ATS
Etiologi
1. Cidera/benturan
Energi trauma yang hebat. Tulang mempunyai batas elastisitas tertentu, apabila
menerima beban atau gaya yang melampaui bataskemampuannya akan terjadi
diskontinuitas. Gaya yang bekerja pada tulang ini bisa direct maupun indirect :
a. Direct force
Gaya langsung diberikan pada tulang. Contohnya ketabrak mobil, terus
tulang yang ketabrak itu fraktur. Di tipe ini, kerusakan tulangnya terjadi di
tempat lesi (ttempat dia kena traumanya) biasanya selain fraktur juga rusak
soft tissue minimal ya lebam.
b. Indirect force
Gaya tidak langsung diberikan kepada tulang yang patah. Ex : patah tulang
377
humerus karena panco : gayanya kan gak langsung mengenai humerus (di
tangan), tapi yang fraktur humerusnya. Biasanya kalau di kasus ini soft
tissuenya tetap utuh.
2. Fraktur patologik
Energi trauma ringan sudah bisa menyebabkan fraktur karena kualitas tulang yang
buruk karena infeksi, tumor, penyakit kongenital, dll.
3. Fraktur stress
Latihan berlebihan sampai kemampuan tulang terlewati, demikian pula sendi.

Apabila menerima beban atau gaya yang berlebih maka akan terjadi
diskontinuitas.
Gambaran Klinis
- Nyeri tekan
- Memar
- Bengkak
- Deformitas
- Keterbatasan Gerakan
Tatalaksana
1. Pelaksaan 4 R
a. Recognition = penegakan diagnosis
b. Reduction = mengembalkan ke posisi semula
c. Rataining = mempertahankan posisi
d. Rehabilitation = untuk pengembalian fungsi
2. Tanpa dislokasi atau dislokasi minimal dapat dengan bracing atau casting
3. Fraktur dislokasi dengan reduksi dan imobilisasi
4. Fraktur dislokasi dan tidak stabil perlu pembedahan stabilisasi
5. Fraktur saat pertumbuhan (anak-anak dan remaja)
6. Cedera soft tissue seperti kerusakan ligamen atau otot
378
CRAMP
Ialah kontaksi otot -> menimbulkan luka -> timbul rasa sakit
- terjadi tiba tiba

- mengakibatkan kelemahan otot dalam waktu sebentar
- terjadi segera setelah Latihan = Exercise Associated Muscle Cramping (EAMP)
- Teknik penghambatan = stimulasi listrik,
- Kram -> kontraksi otot plantar fleksi, maka kita dorso fleksi dengan lembut
- Penanganan = berupa passive tension, untuk mengurangi spindle otot atau neuron
motoric -> menghambat stimulasi afferent
- Penanganan akan mengurangi aktivitas elektromotorik sehingga mengurangi gejala
- Penanganan dapat dilakukan 20-30s atau hingga vasikulasi (kedutan) berhenti
- Pengurangan =
o Sebenarnya belum ada secara pasti, tapi dapat dilakuka
o Strechinng otot
o Koreksi postur otot
o Pengondisian aktivitas
o Persiapan mental untuk kompetisi, dan
o Menghindari obat yg dapat memicu kram
Overuse Injuries (kronis akibat aktivitas berlebihan)
Overuse injuries bisa terjadi karena stress fractur. Hal ini bisa terjadi juga pada soft tissue
karena gerakan yang berulang ulang. Ada tiga tantangan berbeda yaitu:
a) Diagnosa
b) Pengobatan
c) Memahami mengapa cedera terjadi
Berdasarkan sebabnya ada 2 yaitu ekstrinsik yang terjadi salah dalam penggunaan,
lingkungan, nutrisi. Sedangkan intrinsicnya yaitu mal aligment, kelainn bawaaan.
1. Extrinsic cause
• Training errors > kesalahan pada latihannya
379
• Surfaces > lingkungan

• Shoes > sepatu, pemakaian alat sepatu yang salah, sepatu basket untuk lari
• Equipment > peralatan
• Environmental > lingkungan
• Condition > kondisi
• Psychological factors
• Inadequate nutrition
2. Intrinsic Factors
Cidera olahraga kebanyakan terjadi pada perempuan. Karena terjadi malalignment pada
pelvis, pinggul dan lutut, lebih valgus yang menyebabkan mudah cedera. Factor estrogen
pada perempuan juga memicu terjadi fleksity sehingga ligament jadi lebih lentur yang
menyebabkan perempuan mudah cidera.
• Malalignment > kongenital, adanya kelainan bawaan

• Leg length discrepancy > kaki tidak sama panjang
• Muscle imbalance
• Muscle weakness
• Lack of flexibility
• Sex, size, body composition > jenis kelamin(perempuan > ketidakseimbangan otot >
kelemahan otot > kurangnya fleksibilitas lebih beresiko), ukuran dan komposisi tubuh
• Others
380
PRINSIP PENCEGAHAN CEDERA
PENCEGAHAN PRIMER
Dilakukan untuk yang belum mengalami cidera (ex= penggunaan ankle brace)
PENCEGAHAN SEKUNDER
Diagnosis lebih awal dan intervensi untuk mengurangi kecacatan atau risiko cidera lagi.
Treatment awal yaitu PRICE digunakan untuk meredakan pembengkakan dan meningkatkan
penyembuhan, kecuali kejadian emergency yang memerlukan penangan khusus oleh medis.
• Protection, menjaga agar cidera tidak bertambah parah. Penghentian aktivitas sesaat
setelah cedera harus dilakukan untuk mencegah cedera lanjutan, perlambatan
penyembuhan, peningkatan nyeri, dan stimulasi pendarahan. Bisa dengan cara
mengurangi gerakan dengan back slap dll.
• Rest, Istirahat meliputi meredakan weight bearing. Namun sering dilupakan.
• Ice, Ice pack diberikan sesegera mungkin setalah cedera, 5- 10 menit diikuti istirahat
5-10 menit dan dilakukan pengulangan beberapa kali. Lakukan treatment ini 3 x
sehari untuk 2-3 hari pertama. Dalam kondisi akut yang diberikan yaitu kompres
381
dingin. Lapisi kulit dengan handuk tipis untuk mencegah hipotermia jaringan.fungsi
kompres dingin yaitu untuk mengurangi perdarahan dan inflamasi.
• Compression, dengan pembalut tekan, berfungsi untuk mobilisasi, fiksasi, dan
mengurangi pembengkakan. Tapi jika terlalu kencang bisa menyebabkan sindrom
kompartemen.
• Elevation, Bagian tubuh yang cedera ditinggikan di atas level jantung untuk
meredakan pembengkakan dengan menggunakan prinsip gravitasi yang berfungsi
untuk mengurangi aliran peredaran darah, memperlancar aliran darah balik, sambil
dengan digerakkan, dan dilanjutkan dengan pemberian analgesic. Dalam jangka
panjang pemberian rehabilitasi
Tertiary revention
Fokus pada rehabilitasi untuk mengurangi dan/atau memperbaiki kecacatan yang ada yang
dikaitkan dengan penyakit yang mendasarinya.
Faktor penting lainnya yang dapat membantu dalam pencegahan cedera:
• Warm-up / Pemanasan
• Stretching / Peregangan
• Taping and bracing
• Protective equipment / Peralatan pelindung
• Suitable equipment / Peralatan yang cocok
• Appropriate surfaces / Intervensi pada permukaan yang sesuai
• Appropriate training / Pelatihan yang sesuai.
Orang yang terlatih dapat mengurangi resiko cedera, karena pada dasarnya olahraga
adalah aktifitas fisik yang meningkatkan resiko cedera jika todak dilakukan secara
baik.
382
Tabel tersebut merupakan pendekatan dari penanganan cedera. Kita harus mengetahui factor
internal,eksternal, factor resiko, dan bisa menjawab apakah bisa dilakukan pencegahan untuk
injury.
Stretching/Pemanasan
- Merupakan pertolongan pertama pada kasus cedera olahraga.

- Bertujuan untuk meningkatkan fleksibilitas yang dicapai melalui peregangan
mengurangi resiko cedera, menurunkan peradangan dan meredakan nyeri otot,
dan meningkatkan kinerja dan performa.
- Sehubungan dengan cedera, peregangan pra-latihan secara terpisah (dengan atau
tanpa pemanasan) tidak mengurangi tingkat cedera secara keseluruhan.
Peregangan teratur menghasilkan pengurangan cedera sekitar 32% (oleh Peter
Magnusson dan lainnya).
Pada peran berbagai jenis peregangan. Terdapat 3 jenis latihan peregangan yang
berbeda :
a. static,
b. ballistic, and
c. proprioceptive neuromuscular facilitation (PNF).
Baru-baru ini, beberapa penulis juga membahas peregangan Dinamis.

383
a. Static Streching/Peregangan statis

- Peregangan statis, posisi peregangan diasumsikan perlahan dan lembut dan
ditahan cukup selama 30-60 detik.
- Ketegangan cukup kuat untuk memulai refleks regangan myotatic terbalik dengan
relaksasi otot berikutnya.
- Peregangan meningkat sekitar 30 detik, lalu lakukan relaksasi.
- Peregangan berlebihan dapat menyebabkan cedera (hindari over streching).
- Jumlah ketegangan paling sedikit metode paling aman untuk meningkatkan
fleksibilitas.
b. Ballistic stretching/Peregangan balistik

- Peregangan hingga mendekati batasnya, lalu membentang lebih jauh dengan
gerakan memantul.
- Pantulan cepat menyebabkan kontraksi otot refleks yang kuat.
- Teknik ini tidak umum digunakan, kecuali dalam senam, balet, dan tari.
- TeknIk ini sangat beresiko untuk dilakukan sehingga hanya diperuntukkan bagi
atlit terlatih.
c. Proprioceptive neuromuscular facilitation stretching (PNF)

- Kontraksi dan relaksasi bergantian dari otot agonis dan antagonis.
- Peregangan PNF menghasilkan keuntungan fleksibilitas yang lebih besar daripada
Teknik peregangan lainnya.
- Kerugiannya adalah ada kecenderungan untuk meregangkan berlebihan.
- Dilakukan dengan pasangan yang menyadari potensi bahaya dari Teknik.
Prinsip peregangan
1) Pemanasan sebelum melakukan peregangan.
2) Regangkan dengan lembut dan perlahan/bertahap.
3) Regangkan sampai titik tegang tetapi jangan pernah menimbulkan sakit.
384
385
Pertolongan Pertama
- Menggunakan prinsip PRICE (protection, rest, ice, compression and elevation) .
- Prinsip tersebut telah ter-update, dengan urutan metode yang digunakan: ice->
rise-> PRICE-> POLICE-> PEACE & LOVE. Namun bagi Pendidikan dianjurkan
PRICE saja.
- harus diterapkan sedini mungkin dan dilanjutkan setidaknya 24-72 jam pertama.
- Harus dilanjutkan hingga kondisi akut berakhir (yaitu 3 atau 4 hari).
(tambahan penjelasan, tidak ada di ppt maupun kuliah)
PRICE' telah lama digunakan sebagai metode penyembuhan pasca cedera menggantikan
''RICE = rest, ice, compression, elevation'. Namun kini metode ini telah digantikan, karena
“Rest (istirahat)” digeser oleh “Optimal Loading”, sehingga metode ini berganti
menjadi POLICE.
i. Protection: memproteksi tubuh dari kerusakan lebih lanjut. Istirahat dalam

jangka waktu pendek sangat baik untuk meredakan bagian tubuh yang cedera.
Batasi istirahat total dan kombinasikan dengan metode "optimal loading”.
386
ii. Optimal Loading: Semakin cepat Anda kembali aktif bergerak, semakin cepat
pula proses penyembuhannya. Teknik ini juga dapat membantu menunda
kembalinya rasa nyeri yang timbul saat tubuh istirahat total, seperti sendi dan
otot tegang atau penyusutan otot.
iii. Ice: Mengompres dengan es batu ampuh meredakan pembengkakan di sekitar
otot atau sendi yang mengalami cedera dan mampu membantu mengurangi rasa
nyeri yang akut. Lakukan setiap beberapa jam sekali selama 20 menit.
iv. Compression: Balut bagian tubuh yang cedera dengan perban untuk mengurangi
pembengkakan. Metode ini juga dapat dikombinasikan dengan kompres es batu.
v. Elevation: Saat beristirahat, rebahkan bagian tubuh yang cedera di tempat yang
lebih tinggi dari dada Anda. Trik ini sangat ampuh untuk menangani
pembengkakan dan mengurangi rasa sakit.
Baru-baru ini BJSM ( British Journal Sport Medicine ) memuat artikel yang diperkenalkan
oleh dua orang fisioterapis asal Italia yaitu Blaise dan Jean - Francous Esculier, prinsip
penanganan cedera ini tak berhenti pada fase 'healing' atau perbaikan jaringan saja tapi
juga memperhatikan aspek pemulihan cedera. metode baru dalam penanganan cedera ini
disigkat 'PEACE & LOVE'.
i. P - Protection ( Proteksi )
Hindari tumpuan dan batasi selama 1 - 3 hari setelah cedera untuk meminimalisir
perdarahan yang memperburuk penyembuhan jaringan. Istirahat harus
dimimalisir dan dibatasi karena terlalu lama beristirahat dapat merugikan
kekuatan dan kualitas jaringan. Latihan gerak dan pembebanan dilakukan secara
bertahap sesuai dengan toleransi nyeri.
ii. E - Elevation ( Elevasi )

Mengangkat bagian tubuh yang cedera lebih tinggi dari posisi jantung sesering
mungkin yang bisa dilakukan. Meskipun belum ada bukti yang kuat yang
mendukung elevasi ini, namun masih direkomendasikan karena jika dinilai
untung-ruginya, tidak memberikan resiko yang tinggi yang berdampak buruk.
iii. A - Avoid Anti Inflamatory ( Hindari Anti Inflamasi )
387
Hindari penggunaan obat anti inflamasi dan kompres es. Meskipun saat banyak
digunakan, namun belum ada bukti yang berkualitas yang menunjukkan
efektifitas es dan obat anti inflamasi dalam penyembuhan jaringan lunak. Studi
terkini banyak mengkritisi penggunaan es dalam pengobatan cedera akut, dimana
penggunaan es dapat mengganggu peredaran darah yang mengangkut zat-zat
alami penting dalam penyembuhan jaringan. Sedangkan obat anti inflamasi,
terutama jika digunakan secara berlebihan, akan mengganggu regenerasi jaringan
lunak.
iv. C - Compression ( Kompresi )

Gunakan elastic bandage atau kinesiotape untuk mengurangi pembengkakakan.
Meskipun masih dalam perdebatan namun kompresi seteleh cedera ankle dapat
mengurangi pembengkakan sendi dan perdarahan jaringan.
v. E - Education ( Edukasi )
Berikan edukasi kepada pasien untuk terlibat aktif dalam pemulihan dan hindari
penggunaan modalitas pasif ( elektoterapi, manual terapi atau akupuntur ) secara
berlebihan. Penggunaan modalitas pasif secara berlebihan menimbulkan efek
ketergantungan jangka panjang dengan fisioterapis. Edukasi tentang nyeri dan
fase pemulihan jaringan juga dapat menghindari efek nocebo yang seringkali
berujung overtreatment, baik penggunaan obat dan injeksi yang berlebihan atau
tindakan operasi yang bisa dicegah.
Setelah PEACE, lalu ikuti dengan :
vi. L - Loading ( Pembebanan )

Lakukan pembebanan secara bertahap dengan menggunakan toleransi nyeri
sebagai petunjuk dosis. Pendekatan aktif dengan gerakan dan latihan berdampak
positif bagi pasien dengan gangguan muskuloskeletal. Pembebanan dan gerakan
harus dilakukan sesegera mungkin setelah kondisi memungkinkan. Pembebanan
yang optimal tanpa menimbulkan nyeri dapat membantu proses penyembuhan,
remodeling jaringan dan mebangun toleransi dan kapasitas tendon, otot dan
ligamen. Mobilisasi dini dan laihan aerobik dapat mengurangi kebutuhan obat
nyeri pada pasien
388
dengan kondisi muskuloskeletal.
vii. O - Optimism ( Optimis )

Kondisikan pikiran Anda untuk senantiasa perpikir positif dan percaya diri. Otak
memainkan peranan penting dalam proses pemulihan. Faktor psikis negatif
seperti ketakutan, kecemasan dan depresi dapat menghambat pemulihan secara
signifikan. Beberapa ahli berpendapat agar klinisi lebih banyak menerangkan
tentang tanda - gejala cedera cedera ankle dan meminimalisir menerangkan
tentang aspek patofisiologi cedera yang dapat membuat takut pasien. Karena
pesimisme akan memperburuk dan memperlambat proses pemulihan, maka
klinisi harus memberikan optimisme asal masih dalam kerangka realistis.
viii. V - Vascularisation ( Vaskularisasi )
Lakukan latihan kardiovaskuler untuk memperlancar perdaran darah.

Aktivitas fisik termasuk komponen kardiovaskuler yang penting dalam pemulihan
cedera muskuloskeletal, meskipun masih butuh penelitian lebih lanjut berapa hari
setelah cedera sebaiknya latihan fisik mulai dilakukan untuk memperlancar aliran
darah ke jaringan yang cedera.
ix. E - Exercise ( Latihan )

Lakukan latihan seperti strenghtening, stretching, dan propioception untuk
pemulihan.
Terdapat bukti kuat yang mendukung penggunaan latihan untuk pengobatan
keseleo pergelangan kaki dan untuk mengurangi kecenderungan cedera berulang.
Latihan akan membantu memulihkan mobilitas, kekuatan dan proprioception
setelah cedera.
PRINSIP PRICE
1. PROTECTION
Perlindungan jaringan yang rusak sangat penting untuk mencegah kerusakan lebih
lanjut dan memungkinkan proses penyembuhan dimulai secara efisien dan efektif.
389
2. REST
Pada tahap awal, istirahat adalah salah satu komponen terpenting dari prinsip
P.R.I.C.E namun sering terbengkalai atau diabaikan.
3. ICE
Es harus dibungkus dan tidak boleh dioleskan langsung ke kulit karena bisa
menyebabkan sensasi ‘ice burns’ atau ‘frost bite’.
Efek yg diharapkan:
- Vasokontriksi -Mengurangi spasme otot
- Mengurangi nyeri - Menurunkan laju metabolisme (mengurangi resiko

nekrosis)
4. COMPRESION
- Tindakan pembalutan.
- Diterapkan untuk meminimalkan jumlah pembengkakan (swelling) yang
terbentuk setelah cedera.
- harus diterapkan selama 24 sampai 72 jam (1-3 hari) pertama sejak timbulnya
luka.
- Metode yang paling efektif adalah dengan menggunakan elastic bandage.
5. ELEVATION
Elevasi memungkinkan gaya gravitasi untuk mengalirkan cairan dari tempat yang
cedera. Ini membantu dalam mengurangi pembengkakan yang nantinya dapat
menurunkan rasa sakit yang terkait dengan edema.
390
DO PRICE, DO NO HARM
1. Heat
Jangan di hangatkan atau dipanaskan.
2. Alcohol
Jangan meminum minuman beralkohol.
3. Running
Jangan berlari atau melakukan aktifitas olahraga yang dapat
memperparah.
4. Massage
Jangan melakukan pijatan pada daerah cedera karena mengurangi
morbiditas.
391

Layouter: Muhammad Mikail
392
DISASTER MANAGEMENT
Oleh : dr. Ahmad Muttaqin Alim
URUTAN SEBUAH BENCANA
1) Hazard : apapun yg bisa mengakibatkan bahaya.

a. Bisa natural, human made, campuran.
b. Memiliki potensi untuk berefek negatid terhadap kesehatan, properti,
aktivitas/lingkungan.
c. Hazard itu semacam energi potensial yg kalo teraktifkan bisa berbahaya. Jika
teraktifkan disebut event.
d. Contoh : lempeng bumi yg tdk stabil, gunung api, transportasi
2) Event : peristiwa yg memiliki potensi untuk mempengaruhi lingkungan.
a. Aktualisasi dari hazard.
b. Merupakan energi yg dilepaskan
c. Ada primer dan sekunder
d. Contoh : gempa, erupsi, kecelakaan
393
3) Damage : kerusakan atau luka.

a. Hasil negatif dari event
b. Contoh : kerusakan rumah, tempat ibadah, motor/mobil/tubuh akibat kecelakaan
4) Change in Function : perubahan fungsi
a. Kerusakan pipa air mengakibatkan kekurangan suplai air
b. Kerusakan jembatan mengakibatkan terganggunya transportasi
c. Robohnya bangunan mengakibatkan kehilangan tempat tinggal
d. Kaki yg patah menyebabkan kehilangan mobilitas
5) Needs : kebutuhan
a. Perbedaan antara yg diperlukan dan sumber daya yg tersedia.
b. Contoh : stok makanan hanya cukup untuk 300 orang tapi jumlah korban bencana
1000 orang, maka needs nya 700 orang.
c. Kalo bisa diatasi oleh local response/masyarakat sekitar yg terdampak, berarti
emergency.
d. Kalo tidak bisa dipenuhi oleh masyarakat terdampak, berarti butuh outside
response.
6) Disaster : saat butuh respons dari luar. 3 kata kunci :
a. Gangguan serius atas keberfungsian masyarakat (sandang, pangan, papan,
pendidikan, ibadah, politik, sosial)
b. Yg menyebabkan kerugian manusia (material maupun lingkungan)
c. Yg melebihi kemampuan masyarakat tsb untuk mengatasinya dengan kemampuan
sendiri
SIKLUS BENCANA
394
(1) Pra bencana : pencegahan, mitigasi

(2) Saat terjadi bencana, atasi dgn D-I-S-A-S-T-E-R, yaitu :
i) Detection : identifikasi M-E-T-H-A-N-E
395
a. major incident/apa yg terjadi,

b. exact location/dimana lokasinya,
c. type of incident/tipe kejadian,
d. hazard at scene/kemungkinan bahaya,
e. access and egress routes/akses ke lokasi,
f. number of casualties involved/jumlah korban,
g. emergency services present and requested/butuh berapa bantuan dan sudah ada
berapa yg membantu
Apakah membutuhkan resource dari luar?
Kalau ya, siap-siap deklarasikan BENCANA!
ii) Incident command system :
a. komando penanganan bencana dibuat dgn terstruktur.
b. dibuat sebelum ada bencana.
c. Ada triage (memilih yg bisa diselamatkan), treatment (yg luka minor),
evacuation (yg bawa ambulans)
iii) Scene security and safety :

a. tim harus bisa menjamin keamanan dan keselamatan anggota tim itu
sendiri.
b. hati-hati dengan bahaya berikutnya
396
c. misal di daerah tersebut apakah ada hal yg berbahaya? (bom, teroris,

kerusuhan, kebakaran dll)
iv) Assess hazards :
a. apakah ada risiko api?
b. HAZMAT? (chemical, biological, radiation, nuclear)
c. apakah ada potensi bangunan runtuh/building collapse?
d. apa saja kebutuhannya?
v) Support :
a. bisa dari internal/eksternal
b. panggil bantuan (tim medis lengkap, polisi, PMK, ambulan, pemerintah
lain)
c. manajemen relawan
d. manajemen logistik (alat, bahan, makanan, kebutuhan di lokasi bencana
harus disiapkan, bukan cuma datang bawa diri/ilmu aja)
e. manajemen keuangan
vi) Triage treatment :

a. memilih pasien yg mana yg didahulukan
397
b. MASS Triage : Move, Assess, Sort, Send

c. AORTA Treatment : Airway management, Oxygen ventilation and
supplementation, Relief of tension pneumothorax, treatment of bleeding
and circulation problem, Assess potential danger.
vii) Evacuation :
a. Evacuation 1 : dari lokasi kejadian ke rumah sakit lapangan, meliputi
tujuannya, jalurnya, sarananya, caranya, dan tindakan pasca evakuasi yaitu
sencondary survey, advanced life support, lengkapi personil dan fasilitas, serta
persiapkan evakuasi 2
b. Evacuation 2 : ke rumah sakit yg tepat atau lokasi yg aman, meliputi
tujuannya, jalurnya, sarananya, caranya, dan tindakan pasca evakuasi yaitu
recovery dan advanced treatment
8) Recovery :
a. public safety/dievakuasi ke tempat yg lebih aman,
b. dilakukan health care/perawatan yg baik,
c. special needs ke rumah sakit tertentu, misal ibu hamil maka ke RSIA, atau
pasien trauma tulang dibawa ke RS Orthopedi.
(3) Rehabilitation/Pemulihan
398
(4) Post disaster

(5) Reconstruction
(6) Kembali lagi ke pra bencana
399
NEUROMUSCULAR JUNCTION
Neuromuscular Junction menghubungkan antara system saraf dengan system
muscular melalui sinaps. Serabut efferent dari saraf akan berinteraksi dengan adanya
neurotransmitter yang di produksi di celah sinaps.
Motor Neuron
1. Menkontorol otto skeletal
2. Ada di spinal cord terutama cornu dorsalis atau ventralis
3. Axon dikelilingi myelin
4. Setiap motor neuron berhubungan dengan serabut daraf yang ada di otot skeletal yang
akan berproses pada kontraksi. Secara klinis, berhubungan dengan asetilkolin.
Nicotinic Acetylcholin Receptor

Transmitter bekerja bila berikatan dengan reseptor yang spesifik. ACh bermediasi pada post
synaptic pada neuromuscular junction sehingga reseproe nya disebut Ach karena distimulasi
asetilcolyn atau alkaloid nikotin.
400
Transmission At the Neuromuscular Junction

Depolarisasi motor neuron akan mempengaruhi serabut otot, serabut saraf sehingga akan
terjadi influx (masukya ion kalsium yang merupakan trigger untuk melepas neurotransmitter
asitelkolin yang selanjutnya kalua berlebihan akan menyebabkan kontraksi otot)
Terhubungnya Ach ke reseptor akan membuka membrane kanal yang menyebabkan influk
Na dan outfluk K sehingga bisa terjadi depolarisasi pada ujung membrane. Hal ini dinamakan
motor end plate potensial.
Neuromuscular Blocking Drug

Terbagi menjadi 2 kategori yaitu :
1. Competitive
2. Depolarizing
Obat jenis ini biasanya sering digunakan pada kondisi operasi dimana dokter bedah perlu
melakukan insisi pada otot skeletal. Pada laparotomy, supaya otot tidak spasme maka
diberikan obat ini Obat golongan neuromuscular blocking biasanya diberikan secara injeksi
intravena, dan obat ini di distribusikan melalui cairan intraseluler tetapi tidak dapat
menembus blood brain barrier, ataupun plasenta.
1. Competitive Obat Competitive, sifatnya : berkompetisi dengan asetilkolin.
a. Berlomba lomba menduduki asetilkolin sehingga menyebabkan penutupan kanal natrium
b. Karena asetilkolin tidak bekerja karena sudah didului dengan antagonisnya maka akan
terjadi relaksasi
401
c. Sedangkan Depolarizing yang tidak akan membuka celah sinaps yang akan membuat otot
relaxsasi
Prototype dari Non-depolarizing adalah Tubocurarine (generasi baru = pancuronium dan

gallamine). Ada juga Mivacurium, Atracurium, Rocuronium dan Pipecuronium.
Kegunaan therapeuric = Tindakan anestesi
Pharmakokinetik = Harus di berikan secara injeksi karena susah diabsorbsi. Jangan melewati
BBB kecuali Atracurium karena bisa membuat kejang.
Efek = Tubocurarine menyebabkan pelepasan histamin dari mast cells dan bisa beresiko
menurunkan tekanan darah, spasme bronkus dan ganggaun kulit
Depolarising Agents
Doplarisasi agents menyebabkan efek mirip seperti Asetylcolin (bisa menyebabkan
kontraksi) karena eksesif depolarisasi di motor end plate dan akhirnya bisa paralysis.
Contohnya, Succinylcholine.
Phase I block :
Succinlycholine menyebabkan terbukanya kanal oleh :
• Bereaksi pada nicotinic receptors (NM)

• Membukanya kanal dan meningkatkan ionic conductance
• Menyebabkan depolarisasi di motor end plate sehingga terjadi kontraksi.
Phase II block :
402
• End plate akhirnya akan repolarisasi, tapi karena succinylcholine tidak

termetabolisme seperti ACh, maka akan tetep menduduki AChRs untuk membuat end
plate jadi “tidak terlalu sensitive”
Kegunaan Therapeutic = sebagai anestesi
Farmakokinetik = durasi aksi nya sebenrtar karena cepat dihancurkan oleh plasma
cholinesterases
Efek = Kalau diberikan Bersama halothane, individu yang hypersensitive akan hyperthermia
malignant dll
Malignant Hyperthermia
• Terjadi karena hypermetabolisme otot rangka
• Bisa di trigger situasi dan obat, contohnya pada individu yang sensitive menginhalasi
Halothane dan relaksan otot (jadi bukan alergi tapi kondisi genetic dan bisa terjadi di
unggas)
Mechanism
• Berinteraksi pada keluar masuknya ion kalsium yang berperan pada kontraksi otot.
Jadi kalau berlebih bisa hyper metabolism
Effect
• Produksi CO2 nya meningkat

• Konsumsi O2 meningkat
• Produksi panas
• Aktivasi saraf simpatik
• Disfungsi dan kegagalan organ
Terapi
• Mendinginkan & mencegah komplikasi (simptomatik menghilangkan gejalanya)

• Diberikan golongan Dantrolene sebagai antidotum
403
COntoh = Neostigmine, edrophonium
Mekanisme aksi = inhibit cholinesterase
Kegunaan therapeutic
• Treatment myasthenia gravis (neostigmine)

• Diagnosis myasthenia gravis (edrophonium)
Muscle Relaxants
Bekerja di sentral
Sentral = diazepam (memfasilitisi GABA sehingga spasme otot berkurang), baclophen,

tizanidine, gabapentin, methocarbamol
Perifer = dantrolene, botulinum toxins
404
OLAHRAGA DAN HIBURAN DALAM

PANDANGAN ISLAM
dr. Iman Permana, M. Kes, PhD
Layouter: Muhammad Mikail
Landasan Filofofis
- Mengacu pada Al-quran dan sunnah
Sehat (menurut WHO) :

- Suatu keadaan sejahtera fisik, mental, dan social yang utuh dan bukan hanya bebas
dari penyakit atau kelemahan
- Keadaan sejahtera baik fiisk, mental, dan social dan tidak hanya dari hilangnya
penyakit atau kelainan.
405
Olahraga :
- Gerak badan untuk menguatkan dan menyehatkan tubuh (menurut KBBI)
Hiburan :
- Menurut KBBI, sesuatu atau perbuatan yang dapat menghibur hati (melupakan
kesedihan dan sebagainya)
- seni1/se·ni/ a
1 halus (tentang rabaan); kecil dan halus; tipis dan halus: benda -- , benda yang halus
bahannya dan buatannya; bercelak -- , memakai celak yang halus; jarum yang --
, jarum yang halus sekali; seorang putri yang -- , putri yang halus kulitnya; ular --
, ular yang kecil;
2 lembut dan tinggi (tentang suara): suara biduanita itu sungguh -- , suara yang kecil
tinggi;
3 mungil dan elok (tentang badan): burung yang -- burung yang kecil dan elok
Hubungan Aktifitas Fisik dan Kesehatan

Evidence Based
• Angka kematian lebih rendah (semua penyebab)
• Angka kejadian penyakit tidak menular yang rendah:

o Penyakit jantung
o Diabetes melitus
o Hipertensi
o Stroke, dll
• BMI yang lebih ideal
Aktifitas Fisik Vs Kesehatan Mental
Aktifitas Fisik :
- Menurunkan tingkat depresi
- Memperbaiki suasana hati
- Meningkatkan rasa percaya diri
406
- Mengurangi kecemasan
Kaitan stress dan penyakit tidak menular
Hiburan dan pengendalian stress
Bagaimana islam melihat?
- Percaya dengan adanya keseimbangan (tidak hanya ibadah tetapi juga keseharian
yang lain-lain)
- “Karena sesungguhnya orang yang paling baik yang kamu ambil untuk bekerja (pada
kita) ialah orang yang kuat fisiknya lagi dapat dipercaya.” (QS. Al-Qashash: 26)
- “Setiap permainan laghwun yang dilakukan seorang muslim adalah bathil, kecuali
ketika dia melemparkan panah dengan busurnya, ketika ia melatih kudanya, dan
bercanda dengan istrinya. Ketiga hal ini adalah al-haq.” (HR Tirmidzi, beliau berkata,
“hadits hasan shahih”)
“Rasulullah bertanding lari dengan saya dan saya menang. Kemudian saya berhenti, sehingga
ketika badan saya menjadi gemuk, Rasulullah bertanding lagi dengan saya dan ia menang,
kemudian ia bersabda: Kemenangan ini untuk kemenangan itu; yakni seri.” (Riwayat Ahmad
dan Abu Daud). Percakapan ini dilakukan oleh Rasulullah dengan Aisyah
“Ajarkan putera-puteramu berenang dan memanah.” (HR. Ath-Thahawi).
Dari Abu Hurairah ra bahwa Rasulullah SAW bersabda: “Tidak ada perlombaan kecuali
untuk unta, panah, atau kuda.” Riwayat Ahmad dan Imam Tiga. Hadits shahih menurut Ibnu
Hibban.
SENI
Sesungguhnya Allah yang Maha Tinggi dan Maha Agung adalah Indah dan Dia menyukai
keindahan, H.R. Ahmad dari ‘Uqbah bin Amir’
Keindahan akan suatu objek
• Kesadaran akan sang pencipta
407
• Konsep tramsemdemsi ilahiah
Seni dalam islam

o Fungsional
o Bukan untuk seni
Praktisi : Iqbal
Seniman yang bekerja dengan dilandasi kesadaran berTuhan
Tangannya digerakkan oleh Tuhan karena pribadinya telah menyatu dengan Tuhan dan hasil
karyanya
Seniman yang egois dan tidak peka terhadap persoalan manusia -> menyalahi kodrat sebagai
wakil Tuhan
Seni dalam peradaban Arab
Berkembang dari pra Islam

o Nomaden
o Tidak ada bentuk kesenian yang besar
o ‘ungkapan’ sebagai bentuk seni
o “keelokan seseorang terletak pada kefasihan lidahnya”
o “kebijakan muncul dalam tiga hal:
Otak orang Perancis
Tangan orang Cina
Lidah orang Arab” (Hitti, 2002)
• Al Qur’an -> karya seni
Seni music
• Qur’an -> tidak eksplisit
• Muamalah -> segala sesuatu hukumnya adalah boleh, asal tidak bertentangan dgn
syariat
408
• Surah Luqman: (6):

“Dan di antara manusia (ada) orang yang mempergunakan perkataan yang tidak
berguna untuk menyesatkan (manusia) dari jalan Allah tanpa pengetahuan dan
menjadikan jalan Allah itu olok-olokan. Mereka itu akan memperoleh adzab yang
menghinakan’”.
• Sungguh akan ada sebagian dari umatku yang menghalalkan zina, sutera, minuman
keras, dan alat-alat musik. (HR. Bukhari, no. 5590)
• Al-Ghazali, larangan tersebut tidak ditunjukkan pada alat musiknya (seruling atau
gitar), melainkan disebabkan karena “sesuatu yang lain” (amrun kharij).
• Musik
o Lirik
o Nada
• Diperbolehkan hanya pada saat

o Hari raya
o Pernikahan
Ummul Mukminin Aisyah radhiyallahu ‘anha, beliau berkata, “Abu Bakar radhiyallahu
‘anhu masuk (ke tempatku) dan di dekatku ada dua anak perempuan kecil dari wanita
Anshar, sedang bernyanyi tentang apa yang dikatakan oleh kaum Anshar pada masa perang
Bu’ats.” Lalu aku berkata, “Keduanya bukanlah penyanyi.” Lalu Abu Bakar berkata,
“Apakah seruling setan ada di dalam rumah Rasulullah?” Hal itu terjadi ketika Hari Raya.
Kemudian Rasulullah bersabda, “Wahai Abu Bakar, sesungguhnya setiap kaum memiliki hari
raya dan ini adalah hari raya kita.” (HR. Bukhari, no. 949)
Seni Patung
• Sesungguhnya malaikat tidak akan masuk pada rumah yang di dalamnya ada patung
naturalis; H.R. al-Bukhari dari Ibnu ‘Abbas)
• dan sesungguhnya orang yang membuat patung (naturalis) akan disiksa besok pada hari
kiyamat; H.R. al-Bukhari dan Muslim
409
• Beliau bersabda: jika kamu terpaksa harus membuat patung naturalis, maka buatlah
pohon atau sesuatu lain yang tidak bernyawa; H.R. Muslim dari Ibnu ‘Abbas
• Pemahaman hadits -> terkait sebab
• Awal Islam -> masih banyak penyembahan berhala
Batasan
• Tidak melenakan dari mengingat Allah
• Tidak menyakiti orang lain

o “Barangsiapa lewat dengan membawa panah di masjid atau pasar kita, maka
hendaklah dipegang ujung panahnya dengan tangannya agar tidak melukai seorang
muslim.” [HR Bukhari]
o “jangan membahayakan diri sendiri dan orang lain” (HR. Ahmad, Ibnu Majah, dan
lainnya)
“jangan memukul wajah” (HR. Ibnu Majah 4175, dishahihkan Al Albani dalam Shahih Ibni
Majah)
• “Majelis Majma Fiqhil Islami secara sepakat berpandangan bahwa pertandingan tinju,
yaitu yang menjadi profesi dalam cabang-cabang olahraga dan pertandingan-
pertandingan di negeri kita sekarang ini, adalah profesi yang diharamkan oleh syariat
Islam.
• Karena pertandingan ini dilandasi oleh semangat pembolehan saling memberikan

bahaya kepada lawan tanding dengan bahaya yang semaksimal mungkin pada
tubuhnya. Dan terkadang menyebabkan buta, gegar otak, dan patah tulang yang
parah atau bahkan kematian.
• Tanpa ada kewajiban orang yang mengalahkannya untuk bertanggung jawab. Juga
disertai kegembiraan para supporter dari pemenangnya.
• Dan mereka gembira atas gangguan yang terjadi pada pemain lawan. Dan ini adalah
perbuatan yang wajib diharamkan dalam hukum Islam, secara keseluruhan maupun
secara parsial.
• Berdasarkan firman Allah Ta’ala(yang artinya): “dan janganlah jerumuskan dirimu
pada kebinasaan” (QS. Al Baqarah: 195).
410
• Dan firman Allah Ta’ala (yang artinya): “dan janganlah kalian membunuh diri-diri
kalian, sesungguhnya Allah sangat penyayang kepada kalian” (QS. An Nisa: 29).
• Dan sabda Rasulullah Shallallahu’alaihi Wasallam: “jangan membahayakan diri

sendiri dan orang lain” (HR. Ahmad)
• Tidak melanggar aturan Qur’an dan Sunnah
o menunjukkan aurat
o Memakan yang haram
“Diharamkan bagimu (memakan) bangkai, darah, daging babi, (daging hewan)

yang disembelih atas nama selain Allah, yang tercekik, yang terpukul, yang
jatuh, yang ditanduk, dan diterkam binatang buas, kecuali yang sempat kamu
menyembelihnya, dan (diharamkan bagimu) yang disembelih untuk berhala.”
(QS. Al Maidah: 3)
411
BELLS PALSY, GUILLAIN-BARRE SYNDROME,

MYASTENIA GRAVIS, GANGGUAN PERIFER
LAIN
Dr. dr. TW. Yuliati, Sp.S, M. Kes
A. Bells Palsy
Definisi
Kelumpuhan fasialis perifer akibat proses non supuratif (non infeksi), non neoplasmatik
(non tumor), non degeneratif primer, non traumatik namun sangat mungkin akibat edema
jinak pada bagian nervus fasialis di foramen stilomastoideus atau sedikit proksimal dari
foramen tersebut yang mulainya akut dan dapat sembuh sendiri tanpa terapi
Epidemiologi
Prevalensi Bells Palsy cukup tinggi dan dapat menyerang pria / wanita disetiap usia
• Inggris 22,4/100.000 penduduk / tahun

• Amerika 22,8/100.000 penduduk / tahun
Etiologi : belum diketahui secara pasti.
Kongenital :
• anomali kongenital (sindr. Moebius)

• trauma lahir (fraktur tengkorak, pendarahan intrakanial, dll )
Didapat :
• trauma
• penyakit tulang tengkorak (osteomielitis)
• proses intrakranial (tumor, radang,prdrhn)
• proses di leher yang menekan daerah prosesus stilomastoideus
• infeksi tempat lain (otitis media, herpe)
• sindroma paralisis N. Fasialis familial
412
• Kerusakan nervus 7 sentral (garis merah non putus) paresis ketika mengangkat alis
masih bisa simetris antara alis kanan dan kiri karena nervusnya saling
mengkonpensasi
413
• Kerusakan nervus 7 perifer (garis merah putus-putus) sudah tidak bisa mengangkat
alis karena nervusnya tidak saling mengkonpensansi
Diagnosa
1. Anamnesa
Bagian atas dan bawah dari otot wajah seluruhnya lumpuh. Dahi tidak dapat
dikerutkan. Fisura palpebral tidak ditutup dan pada usaha untuk memejam mata
terlihatlah bola mata yang berbalik ke atas. Sudut mulut tidak bisa diangkat. Bibir
tidak bisa dicucurkan dan platisma tidak bisa digerakkan. Karena lagoftalmos, maka
air mata tidak bisa disalurkan secara wajar sehingga tertimbun di situ.
2. Inspeksi
BAGIAN MUKA MUSCULUS FUNGSI
Dahi Occipitofrontalis Mengangkat alis,
mengerutkan dahi.
Mata Orbicularis Oculi Menutup mata atau
memejam
Hidung Procerus Angkat tepi lateral cuping
hidung, terbentuk kerutan
diagonal sepanjang pangkal
hidung.
Nasalis Melebarkan/mengembangkan
cuping hidung diikuti dengan
kompresi.
Pipi Zygomaticus Mayor Gerakan tersenyum.
Buccinator Gerakan meniup dengan
kedua bibir dirapatkan
Bibir Orbicularis Oris Dekatkan dan tekan kedua
bibir atas.
Depressor Anguli Oris Menarik ujung mulut ke
bawah dengan kuat, tampak
pula kontraksi Musculus
Platysma terutama di daerah
leher
414
Dagu Mentalis Gerakan Tarik ke atas ujung

dagu dan tekan.
Leher Platysma Menarik ujung mulut ke
bawah dengan kuat.
Pengobatan
1. Kortikosteroid (terapi utama), misalnya Prednison (untuk anti inflamasi dan anti
edema) harus diberikan dalam waktu tidak lebih dari 2 hari setelah timbulnya gejala
dan dilanjutkan sampai 1-2 minggu
Dosis : 1mg/kg bb / hari atau 60mg p.o diturunkan
Sec tapp off.
2. Vitamin B1, B6 & B12 dosis tinggi
3. Botox / Botolinum toxin type A atau yang lebih dikenal dengan botox merupakan
alternatif terapi yang dapat digunakan dan berfungsi untuk relaksasi otot otot wajah.
4. Aciclovir 400mg 5 kali sehari, selama 7 hari
5. Fisioterapi (hati-hati pada masa akut yaitu 7 hari pertama tidak boleh fisioterapi
karena masih edema, jadi diberikan dulu anti edema/ anti inflamasi)
Saran
• Istirahat terutama pada keadaan akut

• Tiap malam mata diplester
• Hindari sentuhan langsung dengan angin
Komplikasi
1. Fenomena air mata buaya (waktu makan keluar air mata (regenerasi saraf otonom
yang salah arah)
2. Kontraktur otot wajah
3. Sinkinesis – gerakan sadar menutup mata terjadi pengangkatan sudut mulut, kontraksi
otot platisma / kerutan dahi (regenerasi saraf mencapai otot yg salah)
4. Spasme otot wajah
5. Ptosis alis
6. Bells palsy rekuren
415
B. Guillain-Barre Syndrome
Nama lain:
• Classic GBS / acute inflamatory demyelinating polyneuropathy / AIDP

• Acute Ascending Paralysis
• Landry Guillain Barre Strohl Syndrome
• Polineuritis pasca infeksi
Definisi
Merupakan kondisi polineuropati akut, dimana trjd paralisis ascenderen, akibat proses
autoimun dengan respon inflamasi pada radiks dan saraf tepi ( poliradikulopati dan
polineuropati ) - (Rowland,1995)
Variants :
• Acute motor axonal neurophaty (AMAN) = pure motor involvement

• Acute motor & sensory axonal neurophaty (AMSAN) = mixed sensorimotor
• Miller Fesher synd.=clinical triad of extraocular weakness, areflexia, ataxia
- A pharyngo – cervico – brachial variant
- Pure sensory GBS
• Acute pandysautonomia
Neuropati
Klinis:
• Pada proses demielinisasi gangguan fungsi motorik akan lebih nyata dibandingkan
fungsi sensorik karena fungsi sensorik mielinnya sedikit
• Serabut saraf sensorik sebagian besar tak bermielin
GBS - penyebab paling umum dari flaccid paralysis akut di Barat
Insidensi 1 hingga 4 per 100.000
416
Tipikal Sindrom :
• Progresif cepat, simetris

− Kelemahan tungkai naik konsisten dengan polyradiculonrpt
− Seringkali terkait dengan keterlibatan saraf kranial
− Tanda dan gejala motorik biasanya mendominasi
• Hilangnya refleks tendon hampir terjadi di mana-mana
• 2/3s memiliki peristiwa sebelumnya yang dapat diidentifikasi
• 50% dimulai dengan parestesia diikuti dengan kelemahan pada tungkai; 10% mulai
dengan kelemahan lengan; jarang dimulai di wajah
• Ophthalmoplegia: parsial 15%, total 5%
• Disfungsi otonom 65%, aritmia, hipotensi, retensi urin 10-15%, ketidaksetaraan pupil
• Progres bisa selama berhari-hari hingga 4 minggu
• Pemulihan baik, cacat persisten 20%, cacat berat 15%, kematian 4-15%
(kebanyakan gagal nafas, imobilisasi lama, dan infeksi sekunder)
• CSF (Cerebrospinal fluid) : protein biasanya pada saat awal normal, meningkat
(biasanya pada minggu ke-2) pada 90% pada titik nadir klinis (karena kerusakan
mielin), sel<10 dalam 95%, >50 menunjukkan HIV
• EDX (diagnosis): prolonged F & latensi motorik distal, konduksi blok 30-40% dalam
studi rutin
Diagnosis :
• Diagnosis dengan elektro-klinis

• Gold standard yang kuat- menggunakan kriteria Asbury's
• Studi ENMG harus selalu dilakukan, fungsinya untuk:
- Konfirmasi diagnosis
- Diagnosa alternatif
- Klasifikasi elektrofisiologis
- Prognostik
- Diagnosis penunjang
• Antibodi anti gangliosida - aplikasi Dx terbatas
• Uji CSF. – Disosiasi albumin berguna terutama untuk menyingkirkan diagnosis
alternatif (infeksi)
417
Dissosiasi sitoalbumin
Skema patofisiologi mengapa terjadi peningkatan albumin/protein pada CSF
Lumbal Pungsi dan LCS/CSF
Evaluasi Temuan Normal Temuan abnormal yang

mungkin ditunjukkan
Tekanan Kurang dari 200 cm H2O Tumor, Hyrocephalus,
perdarahan intrakranial
Warna Clear/jernih dan tidak Bakteri keruh, WBC
berwarna Perdarahan subarachnoid
berwarna merah
Darah Tidak ada Perdarahan serebral atau
traumatic tap (pembuluh
darah pecah secara tidak
sengaja)
Sel Tidak ada sel darah merah, Sel darah merah-darah di
<5 limfosit/mm2 dalam kanal tulang
418
belakang, sel darah putih-

infeksi
Kultur & Sensitivitas Tidak ada organisme Infeksi bakteri atau jamur
Protein 15-45 mg/dl hingga 70 Meningitis, ensefalitis,
mg/dl untuk lansia dan anak- mielitis, tumor, proses
anak inflamasi
Glukosa 50-75 mg/dl atau 60-70% Meningitis, neoplasma
kadar glukosa darah
Klorida (tidak dievaluasi 700-750 mg/dl Infeksi meningeal,
secara rutin) meningitis tuberkulosis
Kriteria Diagnostik SGB yang Gold Standard (ASBURY&CORNBLATH,1990)
Tanda yang dibutuhkan untuk menegakkan diagnosis
• kelemahan kedua lengan dan tungkai

• Arefleksia (refleks menurun atau tidak ada refleks)
Tanda yang menyokong diagnosis
• Progresifitas gejala dalam beberapa hari sampai 4 minggu

• Gejala relatif simetri, gangguan sensorik ringan, disfungsi autonomik
• Gangguan saraf kranial yang sifatnya asimetri, terutama saraf fasialis bilateral
• Perbaikan dalam 2 – 4 minggu setelah masa progresif
• Saat awitan tanpa panas
• Kenaikan protein LCS tanpa kenaikan sel ( < 10 sel / mm 3 )
• Gangguan elektrofisiologik yang tipikal
Tanda yang mengacaukan diagnosis
• Gangguan sensorik sesuai dermatome

• Tanda dan gejala bersifat asimetri
• Disfungsi urine et alvi berat dan persisten
• Ditemukan sel > 50 sel / mm 3 cairan otak
Tanda yang menyingkirkan diagnosis
419
• Terbukti botulisme, miastenia gravis, poliomyelitis atau neuropati toksik

• Kelainan metabolisme porfirin, Sindrom sensorik murni tanpa kelemahan
• Difteria
Infeksi anteseden spesifik yang terkait dengan GBS
Infeksi Virus Influenza

Epstein-Barr virus
Cytomegalovirus
Hepatitis A,B
HIV
Infeksi Bakteri Campylobacter jejuni
Mycoplasma Pneumonia
Lyme
Salmonella
Listeria
Shigella
Vaksinasi Influenza
Tetanus toxoid
Penyakit sistemik Sarcoidosis
Systemic lupus erythematosus
Lymphoma
Leukimia
Connective tissue disease
Miscellaneous Surgery
Trauma
Banyak obat (hanya laporan insidental yang
diketahui dan semuanya memerlukan
konfirmasi)
420
Patofisiologi GBS (Seneviratne, 2000)
• Mimikri molekuler
Infeksi→ Respon antibodi→ Kehadiran limfosit pada pembuluh darah kecil di
endoneurium dan perineurium → terjadi Infiltrasi limfosit pada saraf → makrofag
akan datang memfagosit patogen → patogen habis→ makrofag yang tersisa akan
melihat mielin mirip seperti patogen sehingga mielin ikut difagosit (autoimun)
• Demielinasi segmental yang dimediasi makrofag
Mekanisme GBS (Berger, 2000)
• Secara umum yang diterima bahwa GBS memiliki patogenesis autoimun

• Melibatkan mekanisme seluler dan humoral
• Sitokin memiliki peran patogenetik yang penting
• Respon imun pada GBS dapat diarahkan terhadap komponen glikolipid dari
axolemma dan selubung mielin
• Antibodi terhadap konstituen saraf perifer dapat mengaktifkan kaskade komplemen
dan makrofag
• Infeksi Camplyobacter jejuni sebelumnya dapat memulai respons antibodi karena
mimikri molekuler antara epitop karbohidrat yang ada di aksolemma dan lapisan
lipopolisakarida bakteri
• Respon imunologi yang awalnya diarahkan pada bakteri juga menyerang lembaran
mielin karena mereka terlihat mirip
Overview Imunitas Adaptif
• Limfosit: “command & control (perintah&kontrol)” mengidentifikasi komponen

antigen, merespons secara spesifik, memobilisasi elemen lain dan mengarahkan
memori serangan c untuk setiap serangan antigenik
• Antibodi: molekul imunoglobulin khusus secara langsung menetralkan dan
menghilangkan antigen
Self-tolerance
• Proses pengenalan diri. Sel T & B belajar toleransi diri selama pematangan
• Autoimunitas terjadi ketika mekanisme perlindungan diri rusak
Mekanisme Autoimunitas
421
• Mimikri molekuler - permukaan sel mikroba Ag menyerupai protein sendiri.

• Pelepasan sitokin yang berlebihan karena stimulus imun yang mendalam dapat
membangkitkan sel T yang toleran terhadap diri sendiri.
• Self Ags yang terikat pada obat-obatan dapat kehilangan status toleransi.
Peristiwa patologis utama dari degenerasi aksonal distal atau aksonopati (Potts, 2001)
Proses fagosit mielin oleh autoimun dimulai dari distal akson, pada keadaan normal mielin
pada akson penuh, kemudian pada keadaan early (awal) terjadi GBS mielin akan difagosit
pada distal akson sehingga secara klinis akan terjadi kelumpuhan dimulai pada ujung tubuh
(tangan/kaki) lalu akan merambat naik. Pada keadaan Late, kerusakan akan semaikin naik
karena fagosit mielin terus merambat. Pada keadaan revovery, apabila diberikan treatment
akan terjadi mielinisasi kembali
Peristiwa patologis utama dari neuronopati sensorik
422
Peristiwa patologis utama demielinasi segmental primer pada polineuropati inflamasi

yang dimediasi imun
Anatomi saraf motorik perifer normal dan respons terhadap cedera (Quan, 1999)
423
• Axonal degeneration→ akson mengalami kerusakan

• Segmental demyelination → aksonnya tidak mengalami kerusakan tetapi selubung
mielin mengalami kerusakan
Sistem konduksi pada demyelination mengalami perlambatan karena mielin mengalami

degenerasi
Gambaran Klinis Polineuropati (Valenstein, 2000)
• EkstremitaBawah sebelum ekstremitas atas; distal pertama (kaki)

• Sentakan pergelangan kaki berkurang
• Stocking, lalu kehilangan sensorik sarung tangan
• Distal lebih parah daripada proksimal (Kerusakan transmisi saraf lebih parah pada
saraf panjang, karena konfrontasi dari lebih banyak segmen demielinasi (Wilkinson,
1997)
ENMG demielinisasi dan aksonopati (Hughes, 2002)
424
Pada saraf normal, latensi motorik distal pendek dan kecepatan konduksi sarafnya cepat
(>50m/detik). Pada neuropati demyelinasi, latensi motorik distal terprotonasi (masa latensi
akan memanjang) dan kecepatan konduksi saraf melambat hingga kurang dari 80% dari
normal, potensial aksi masih bagus. Pada neuropati aksonal, potensial aksi berkurang
(sehingga tidak kuat angkat), tetapi latensi otot distal dan kecepatan konduksi saraf tidak
terpengaruh. Abnormalitas multifokal dengan kecepatan konduksi normal menunjukkan
mononeuropati multipel
Treatment
• Kelas I dan II membuktikan bahwa PE = IVIG = steroid

• IVIG biasanya dianggap sebagai terapi lini pertama karena profil efek samping tetapi
ini perlu didasarkan pada ketersediaan, biaya dan profil pasien
• kombinasi tx:
- Kegagalan pernafasan
- Disfungsi otonom
- Nyeri
- Pemosisian & Perawatan kulit
- Terapi fisik
- Nutrisi / suportif tx
Kegagalan Pernafasan
• Kelemahan orofaringeal pada 25% dengan gangguan menelan sekret & aspirasi
• Kegagalan pernapasan mekanis - terutama karena kelemahan diafragma (saraf
frenikus)
• ~33% membutuhkan intubasi
425
• Waktu untuk intubasi adalah 1 minggu & poin ini. memiliki waktu pemulihan yang
jauh lebih lama
• Kebutuhan tidak mungkin jika pasien baik-baik saja selama 2 minggu. pasca onset
parestesia
Psikologis
• Ketakutan
• ketidakberdayaan
• Komunikasi
• Nyeri
• Gangguan tidur & halusinasi
• Depresi
• Kunjungan dari pasien GBS lainnya
Corticosteroids
• IV Methylprednisilon 500 mgm/hari x 5.

• Tidak efektif
• Dapat menyebabkan kekambuhan (Lancet 1993)
Pertukaran Plasma
• Penghapusan komponen darah yang larut dalam cairan termasuk komplemen,

imunoglobulin, kompleks imun, sitokin dan interleukin
• Sesi yang khas menghilangkan sekitar 60% dari massa tubuh protein plasma yang
diganti dengan saline, albumin
Intravenous Immune Globulin (IVIG)
• Dosis: 0,4 gms/kgm/hari x 5 c setiap dosis diberikan selama 3-4 jam didahului dengan
diphenhydramine IV dan atau po ibuprofen
• Perhatian c insufisiensi ginjal atau defisiensi IgA
Prognosis GBS
• Secara Umum – Px Baik

• Kematian : 25% minggu I, 50% bulan I
426
• Sebab :
- cardiac arrest (20%-30% kasus),
- infeksi pulmo,
- emboli paru, dan
- gagal nafas
Komplikasi
• Kegagalan pernafasan
• Disfungsi otonom
• Tromboemboli
C. Myastenia Gravis
Statistik
• Laki laki atau perempuan

• Setiap suku bangsa
• Setiap wilayah geografis
• Usia berapa pun
Definisi
• Myasthenia Gravis adalah gangguan kronis pada otot rangka yang ditandai dengan
kelemahan dan mudah lelah karena kerusakan autoimun dari reseptor asetilkolin
di membran postsinaptik dari neuromuscular junction
• Ditandai dengan remisi & eksaserbasi (hilang timbul)
• Miastenia gravis adalah penyakit autoimun di mana jumlah reseptor asetilkolin pada
motor endplate otot rangka berkurang. Defisiensi reseptor ini disebabkan oleh
antibodi antireseptor yang bersirkulasi yang memblokir situs pengikatan asetilkolin
dan mempercepat laju pergantian reseptor (internalisasi dan penghancurannya).
• Peran kelenjar timus tidak diketahui, tetapi 66% pasien memiliki hiperplasia timus &
10-15% memiliki timoma. Miastenia gravis dapat terjadi pada semua usia, tetapi
insiden puncak pada wanita terjadi pada dekade ketiga dan keempat dan pada pria
pada dekade keenam dan ketujuh. Di antara orang tua, miastenia gravis lebih sering
terjadi pada pria
Penyebab Miastenia Gravis

427
• Terkait Obat
• Pasca infeksi Virus / Bakteri
• MG neonatus
• Onset Dewasa
Diagnosis
• Gejala dan dikonfirmasi oleh tes tertentu

• Tes antikolinesterase (gold standard) , perbandingan double-blind edrophonium 5
mg IV vs plasebo dilakukan sementara pasien dipantau oleh EKG. Selama prosedur,
atropin IV dan peralatan resusitasi tetap tersedia. (Jadi diberikan injeksi
antikolinesterase lalu ditunggu beberapa saat maka akan membaik semuanya karena
diberikan asetilkolin, sehingga walaupun reseptornya terganggu tetapi tetap bisa
menangkap asetilkolin.)
• Repetitive stimulation testing (misal tes membaca/menghitung) sering menunjukkan
respons penurunan 1-2 menit setelah latihan
Fitur Klinis (karakteristik klinis)
• Kelemahan yang berfluktuasi & kelelahan otot volunter seperti otot levator palpebra,
ekstraokular, bulbar, ekstremitas dan pernapasan
• Biasanya ada dengan unilateral atau bilateral
• Gejala biasanya berfluktuasi; mereka paling menonjol di penghujung hari dan
berkurang dengan istirahat
• Gejala awal termasuk kelopak mata terkulai (ptosis), penglihatan ganda (diplopia),
atau penglihatan kabur (dari keterlibatan otot ekstraokular) pada > 50% pasien;
kelemahan umum dan kelelahan pada sekitar 10%; dan kesulitan menelan (disfagia),
kelemahan wajah, atau bicara sengau cadel pada sekitar 5% dan kelemahan otot
proksimal
• Gejala tetap terbatas pada otot ekstraokular pada sekitar 15% pasien dan menjadi
umum pada 85%, biasanya dalam tahun pertama. Gejala mencapai tingkat keparahan
maksimum pada tahun pertama pada 50% pasien dan dalam 5 tahun pada hampir
semua pasien.
Gejala
428
• Mata sayu
• Senyum datar
• Respon cahaya lambat pada pupil
• Bicara cadel, sengau
• Nasal speech
• Postur tidak teratur
• Otot ekspirasi lemah
• Kelelahan lokal
• Kesulitan menelan atau mengunyah
Fisiologi
Secara normalnya:
• Apabila terdapat impuls, asetilkolin dilepaskan ke celah sinaptik

• Ach diikat ke reseptor Ach pada motor end plate (akhir jaras saraf)
• Influx (Masuknya) Na+ ke dalam sarcolemma menciptakan potensial aksi
• Potensial aksi mengawali rangkaian kejadian yang mengarah ke kontraksi otot (+)
Biosintesa dan katabolisme Ach
429
Apabila terdapat impuls, vesicle di celah sinaps akan mengeluarkan asetilkolin, lalu
asetilkolin akan ditangkap oleh reseptor asetilkolin lalu masuk ke receiving neuron dari otot
yang akan dipersarafi, didalam saraf akan terjadi Na+ influx melebihi K+efflux sehingga sel
otot depolarisasi lalu otot kontraksi
Peristiwa pada neuromuscular juction
• Reseptor nikotinik memiliki 2 tempat pengikatan
430
• Channel adalah saluran kation nonspesifik

• Na+ influx (masuk) melebihi K+ efflux (keluar) dan sel otot terdepolarisasi
Acetylycholine receptor blockade
Reseptor asetilkolin (biru) diblokade oleh antibodi/IgG (pink) sehingga asetilkolin (kuning)
tidak dapat ditangkap oleh reseptor, sehingga asetilkolin yang tidak diterima akan diserap
kembali oleh vesicle. Tes asetilkolinesterase membuat asetilkolin di celah sinaps melimpah
sehingga reseptor dapat mengikat sedikit asetilkolin, tetapi jika efek tersebut sudah habis
maka reseptor tersebut akan diblokade oleh antibodi kembali dan secara klinis akan terjadi
penurunan kontraksi otot
Crosslinking
431
Kesalahan pada penangkapan reseptor asetilkolin yang seharusnya menerima asetilkolin

tetapi malah menerima antibodi
Setelah terjadi crosslinking, sinyal dikirim untuk mempercepat dekomposisi oleh fagositosis.
Lisosom datang untuk membantu dekomposisi. Proses berkelanjutan ini menghasilkan
smoothing (pemulusan) dan penyederhanaan terminal postsinaptik
Rangkuman kesalahan pada MG:
• Kerusakan Neuromuscular Junction

• Antibody-Negative Myasthenia Gravis (antibodi yang crosslinking)
432
Treaatment Miastenia
• Obat-obatan :
- Antikolinesterase/mestinon
- Kortikosteroid
- Imunosupresan
• Treatment penting untuk diberikan tepat waktu untuk menjaga kadar darah dan
menjaga kekuatan otot
• Plasmapheresis- menghilangkan autoantibodi
• Pembedahan- pengangkatan timoma / Timektomi
• Terapi lini pertama = obat antikolinesterase = piridostigmin bromida (mestinon) =
dosis awal 30 mg per oral; dosis harus diulang seperlunya dengan interval minimal 3
jam. Dosis harus individual. Penggunaan bersamaan dengan efedrin 25 mg bid atau
tid mungkin memiliki efek sinergis.
• Pada orang tua, gejala yang paling parah biasanya terjadi pada otot ekstraokular dan
bulbar, yang sangat resisten terhadap pengobatan antikolinesterase; sehingga tx
tambahan biasanya diperlukan. Imunosupresan (azathioprine) & kortikosteroid
(prednison) adalah andalan manajemen jangka panjang.
• Penatalaksanaan miastenia gravis jarang menyebabkan krisis kolinergik, yang
ditandai dengan peningkatan kelemahan otot dan peningkatan efek samping
kolinergik. Jika itu terjadi, pengobatan terdiri dari menahan obat, intubasi pasien, dan
memberikan dukungan ventilasi.
433
• Sejumlah penelitian menunjukkan bahwa IVIG setara dengan PE dalam terapi:

- Eksaserbasi miastenia gravis
- Krisis miastenia
• Bukti yang tidak cukup untuk penggunaan IVIG jangka panjang dalam mengurangi
steroid / dosis imunosupresif lainnya
• Bukti dari sejumlah penelitian bahwa IVIG dosis rendah (1g/kg) sama efektifnya
dengan dosis tinggi (2g/kg)
Obat Dosis dewasa Waktu Waktu Variabel untuk memantau

biasa untuk untuk efek obat
memulai efek
efek (onset maksimal
efek)
Prednisone 15-20 mg/hari 2-3 minggu 3-6 bln Berat
secara bertahap Tekanan darah
meningkat Gula darah
menjadi Elektrolit
60mg/hari dan Perubahan mata
secara bertahap Kepadatan tulang
diubah menjadi Kalsium urin 24 jam
setiap hari
Azathioprine 2-3 mg/kg/hari 3-12 bln 1-2 thn Jumlah sel darah putih
(imuran) (dosis total, 100- (<3500/mm3)
250 mg/hari) Jumlah diferensial (<1000
limfosit/mm3)
Trombosit
Fungsi hati
Cyclosporine 5 mg/kg/hari 2-12 3-6 bln Tekanan darah
(sandimmune) diberikan terbagi minggu Kreatinin serum
dalam 2 dosis nitrogen urea darah
(dosis total, 125- Melalui tingkat plasma
200 mg dua kali siklosporin
sehari)
434
Obat Antikolinesterase
• Meningkatkan respons otot terhadap impuls saraf - kekuatan otot meningkat.

Obat utamanya :
- Neostigmin 7,5 mg- 45 mg setiap 2-6 jam PO
- Pyridostigmine (Mestinon) 60 mg - 180 mg BID-QID
- Ambenonium (Mytelase) 5 - 25 mg setiap 3-4 jam
• Harapkan variasi sehari-hari
• S/E
- krisis kolinergik, TX dengan atropin
- GI upset - makan 45 menit. - 1 jam setelah minum obat.
• Obat-obatan yang harus dihindari: magnesium, morfin, curare, kina, quinidine,
procainamide, & obat penenang dan hipnotik karena mungkin termasuk. kelemahan.
• Antibiotik seperti kanamisin, streptomisin, tetrasiklin dapat mengganggu pelepasan
transmitter & inc. gejala miastenia.
Editor : Refa Pramadhika
435
BASIC SCIENCE MUSCULOSCELETAL

DISORDER
dr. Meiky Fredianto Sp.OT (K)

Musculusceletal Terdiri dari :
- Bones - tulang
- Joints - sendi
- Nerves - syaraf
- Muscles - otot
TULANG
Fungsi :
• Berfungsi sebagai tempat perlekatan otot
• Perlindungan untuk organ (misalnya, tempurung kepala, tulang rusuk, panggul)
• Penampung mineral dalam tubuh: 99% kalsium tubuh disimpan sebagai kristal
hidroksiapatit
• Situs hematopoiesis
BONE FORMS – Pembentukan Tulang
Long bones / tulang panjang
• Dibentuk oleh osifikasi enkondral (kecuali klavikula)
• Have physes (“piring pertumbuhan”) = tempat pertumbuhan
• 3 bagian tulang panjang:
➢ Diafisis: batang, tulang kortikal -> yang paling kuat

➢ Metafisis: pelebaran tulang di dekat ujung, tulang kanselus
436
➢ Epiphysis : ujung (biasanya artikular) tulang -> diantara diaphysis dan metaphysis,
terdapat physial plate
Flat bones / Tulang pipih
• Terbentuk dari intramembranous ossification (e.g., pelvis, scapula)
MICROSCOPIC BONE TYPES – Mikroskopik Tipe Tulang
Woven
• Tulang imatur (mentah) atau patologis; tidak terorganisir dengan baik, tidak berorientasi
pada stres
• Contoh: Immature—tulang pada bayi, fraktur kalus; Patologis—tumor
Lamellar
• Tulang matang -> kalsifikasi; sangat terorganisir dengan orientasi stres
• Tulang kortikal dan kanselus yang matang (4 tahun) keduanya terdiri dari tulang pipih
437
STRUCTURAL BONE TYPES – Struktur Tipe Tulang
Cortical (compact) padat, keras
• Tulang yang kuat dan padat, membentuk 80% dari kerangka
• Terdiri dari beberapa osteon (sistem havers) dengan interstitial lamellae
• Volkmann’s canals : berorientasi radial, memiliki arteriol, dan menghubungkan osteon yang
berdekatan
• Tulang kortikal yang tebal terdapat pada diafisis tulang panjang
Cancellous (spongy/trabecular)
• Struktur kisi bersilangan, membentuk 20% dari kerangka
• Osteoporosis sering terjadi pada tulang cancellous (karena lemah), sehingga rentan terhadap
patah tulang (misalnya, badan vertebral, leher femoralis, radius distal, dataran tinggi tibialis).
438
• Umumnya ditemukan pada metafisis dan epifisis tulang panjang
BONE COMPOSITION – Komposisi Tulang
Tulang terdiri dari beberapa komponen:
1. Fase organik ("matriks:" protein, makromolekul, sel);
2. Fase anorganik (mineral, misalnya, Ca);
3. Air Periosteum mengelilingi tulang, lebih tebal pada anak-anak, dan bertanggung jawab
atas pertumbuhan diameter (lebar) tulang panjang.
439
BONE CELL TYPES – Tipe Sel Tulang
• Osteoblas
Fungsi: menghasilkan matriks tulang (“osteoid”). Buat kolagen tipe 1 dan protein matriks
lainnya
• Osteosit
Osteoblas dikelilingi oleh matriks tulang. Mewakili 90% dari semua sel tulang Fungsi :
memelihara & melestarikan tulang. Proses sel panjang berkomunikasi melalui kanalikuli
• Osteoklas
Sel besar berinti banyak yang berasal dari baris sel yang sama dengan monosit & makrofag
Fungsi: saat aktif, gunakan “ruffl ed border” untuk menyerap tulang; ditemukan di Howship’s
lacunae
Jika resobsinya lebih di osteoclast menyebabkan tulang keropos, sebaliknya jika resobsi
osteoclastnya lebih sedikit dari osteoblast -> fragile gampang patah
Bone Regulation – Regulasi Tulang
440
BONE FORMATION – Pembentukan Tulang
Bone formation (ossification) terjadi dengan 3 cara :
1. Enchondral : Tulang menggantikan tulang rawan (template) Khas pada tulang

panjang (kecuali klavikula).
2. Intramembranous : Tulang berkembang langsung dari sel mesenkim tanpa

tulang rawan.
3. Appositional : Osteoblas membuat matriks/tulang baru di atas tulang yang ada.
441
ANATOMY OF THE PHYSIS – Anatomi Physis
→ Physis memberikan pertumbuhan longitudinal pada tulang panjang. Itu dibagi menjadi
beberapa zona, masing-masing dengan fungsi yang berbeda
❖ Reserve zone : Zona cadangan
❖ Proliferative zone : Zona Proliferasi
❖ Hypertrophic zone : Zona hipertropik
✓ Maturation zone : Zona Pematangan
✓ Degenerative zone : Zona degenerasi
✓ Zone of provisional Ca : Zona Ca sementara
❖ Metaphysis
✓ Primary spongiosa : Spongiosa primer
✓ Secondary spongiosa : Spongiosa sekunder

442
BONE METABOLISM – Metabolisme Tulang
443
Tulang memainkan peran penting dalam menjaga kadar kalsium dan fosfat serum yang tepat
Banyak factor factor yang memperngaruhi metabolism tulang. Misal : kelainan tiroid->
mengganggu pembentukkan sel tulang-> tulng supporotik. Kelainan ginjal -> mengganggu
metabolism tulang.
BONE REGULATION – Regulasi Tulang
Tulang diregulasi diatur oleh hormone :
o Parathyroid hormone (PTH)
o Vitamin D 1,25 (OH)
o Calcitonin
o Hormon lain :
✓ estrogen
✓ corticosteroids
✓ thyroid hormone
✓ insulin
✓ growth hormone
444
METABOLIC DISORDERS (Kelainan Metabolisme)
• Hypercalcemia : hiperkalsemia
Hyperparathyroidism : hiperparatiroid
• Hypocalcemia
Hypoparathyroidism : hipoparatiroid
Renal osteodystrophy : osteodistrofi pada ginjal
Rickets/osteomalacia
• Osteoporosis
• Scurvy
445
• Osteopetrosis
• Paget’s disease
446
FRACTURES - Fraktur
Displacement Angulation (sudut)

Type/description (perpindahan)
(tipe)
•Nondisplaced •Arah fragmen distal (mis.,

(tidak berpindah) perpindahan dorsal) atau
arah apex (mis., apex
•Transverse, •Minimally volar)
displaced (sedikit
•Oblique,
berpindah)
•Spiral,
•Displaced
•comminuted,
(berpindah)
•segmental,
•impacted,
•avulsion
•Melintang, Miring, Spiral,

dikotori, segmental,
terpengaruh, avulsi
Mempengaruhi pola dari patahan tulang yang akan didiagnosis
Fraktur Terbuka vs. Tertutup
• Disebut terbuka bila tulang menembus kulit, menghasilkan jejas terbuka (darurat
pembedahan dalam golden period karena risiko infeksi).
• Klasifikasi Gustilo & Anderson dari fraktur terbuka:
I. Panjang jejas <1cm tanpa tanda2 kontaminasi
II. Jejas >1cm tanpa kerusakan besar pada jaringan lunak
IIIA. Jejas besar dengan luas kerusakan jaringan lunak yg cukup
IIIB. Jejas besar, fragmen2 tulang terekspos, periosteum banyak terkelupas (butuh
penutup)
IIIC. Jejas besar dengan cedera arteri mayor.
• Selain untuk prognosis, klasifikasi ini juga untuk menentukan terapi yg efektif, misal:
447
a) Banyaknya irigasi NaCl normal saline yg diberikan (tipe I 3 liter, II 6 liter, dan III
9 liter)
b) Antibiotik yg diberikan (cephalosporin generasi I untuk tipe I dan II, sementara
tipe III ditambah juga dgn aminoglikosid). Jika luka terpapar lingkungan
terkontaminasi tinggi, bisa digunakan penicillin.
Fraktur Lainnya
a. Kompresi: fraktur karena beban yg menekan

b. Salter-Harris: fraktur pediatric melibatkan physis (growth plate) terbuka
c. Greenstick: fraktur pediatric dengan disrupsi (pembengkokan) pada sebuah korteks
d. Buckle/torus: fraktur pediatric melibatkan korteks yg terdampak
e. Patologis: dihasilkan dari penyakit/tumor pada tulang
Penyembuhan Fraktur
• Terdapat 3 tahap: inflamasi, reparasi (formasi callus), dan remodeling

• Waktu yg dibutuhkan bisa merujuk pada table waktu Perkin untuk penyembuhan
fraktur
• Untuk sembuh. kebanyakan fraktur butuh suplai darah yg baik (paling penting) dan
stabilitas.
• Pembentukan callus tidak terjadi setelah fiksasi kaku dari fraktur (open reduction and
internal fixation, ORIF); justru, yg terjadi ialah penyembuhan primer/langsung
• Merokok dan NSAID menghambat penyembuhan tulang
Faktor2 yg Memengaruhi Penyembuhan Tulang
• Faktor2 promotif:
c) Growth hormone hipofisis (pituitari)
d) Hormon2 thyroid dan calcitonin
e) Insulin pancreas
f) Hormon2 anabolik dari korteks adrenal dan gonad
g) Absorpsi nutrisi oleh GI tract
h) Stimulasi listrik pada tulang
i) Vitamin D (promosi dari kalsifikasi)
j) Vitamin C, asam retinoat, TGF-β, BMP
k) Stimulasi pertumbuhan tulang secara fisiologis
448
l) Usia (anak2 memiliki pertumbuhan tulang yg cepat)

• Faktor2 penunda:
a) Kortikosteroid dan NSAID
b) Diabetes mellitus
c) Defisiensi hormone seks
d) Oksigenasi kurang (anemia)
e) Defisiensi vit. D ataupun konversinya; osteomalacia
f) Besarnya jarak celah fraktur atau gerakan dari tulang
g) Nutrisi atau kesehatan tulang terganggu
h) Kerusakan tulang
i) Fibrolysin dari cairan sendi
j) Defisiensi atau abnormalitas dari substansi tulang
k) Usia tua
Sendi-Sendi
• Sendi2 synovial (diarthrodial) terdapat pada ujung2 dari dua tulang yg berhadapan yg
berartikulasi.
• Sendi bisa terstruktur dari: kartilago sendi, tulang subkondral, synovium, cairn
synovia (nutrisi untuk kartilago sendi), kapsul sendi, dll.
• Seringkali sendi juga memiliki struktur tambahan seperti ligament, tendon, dan
struktur2 pendukung
Kartilago
a. Hyaline: terdapat pada kartilago sendi synovial dan kartilago pada physis. Jika terjadi
kerusakan, akan digantikan oleh fibrocartilage.
b. Fibrocartilage: terdapat pada meniscus, TFCC (triangular fibrocartilage complex),
discus intervertebralis, dan discus articularis (misal sendi akromioklavikular)
Ligamen
• Menghubungkan dua tulang, biasanya pada persendian (ACL) atau antara dua
prominencia (suprascapular)
• Memberi stabilitas pada sendi, memungkinkan range of motion fisiologis
• Cedera ligament (sprain) dinilai menjadi:
a) Tingkat 1: ligament teregang
449
b) Tingkat 2: ligament robek sebagian, hematoma kecil, dan bisa terdapat

hemarthrosis
c) Tingkat 3: ligament robek sepenuhnya, terdapat hematoma dan hemarthosis
• Penyembuhan (tergantung ligament): imobilisasi, terapi, bedah reparasi, atau bedah
rekonstruksi
• Kekuatan ligament:
a) Pediatrik: ligament lebih kuat dari physis, jadi cedera physis lebih sering
b) Dewasa: ligament paling lemah pada sendi, jadi lebih sering cedera
c) Geriatrik: ligament lebih kuat dari tulang yg melemah, jadi fraktur lebih sering
Kartilago Sendi
• Hyaline penutup ujung tulang persendian melembutkan (hampir tanpa gesekan)

permukaan tulang, memberi range of motion bebas nyeri, dan bersifat avaskuler,
aneural, dan alimfatik
• Tersusun dari air (hingga 80% dari berat kartilago sendi), kolagen (tipe II 90%),
proteoglikan, serta kondrosit yg menjaga kartilago, menghasilkan kolagen dan
proteoglikan
• Kartilago sendi yg avascular berkapasitas penyembuhan yg terbatas, hingga
penanganan cedera kartilago ini sulit
• Cedera yg mencapai tidemark dapat sembuh namun hyaline berganti menjadi
fibrocartilage
• Bedah mikrofraktur berdasar pada stimulasi dari sel mesenkim dalam tulang menjadi
kondrosit untuk produksi penyembuhan fibrocartilage
Anatomi Otot Rangka
• Bersifat volunteer dan memiliki origo dan insertion

• Tipe 1 (slow twitch) aerobik dan 2 (fast twitch) anaerobic
• Terdiri dari fasciculi (bundles) yg dikelilingi epymisium
• Fasciculus (bundle) terdiri dari fibers (sel2) yg dikelilingi perymisium
• Fiber (sel) otot yg panjang terdiri dari myofibril yg dikelilingi endomysium
• Myofibril terdiri dari myofilamen yg tersusun ujung bertemu ujung tanpa jaringan
pembungkus
450
• Sarkomer terdiri dari filament interdigit tebal (myosin) dan tipis (actin) yg tersusun
seperti gelang
• Myosin: memiliki “kepala” yg mengikat ATP dan menempel ke actin
• Actin: terfiksasi pada gelang/garis Z, terhubung dengan troponin dan tropomyosin
• Troponin: mengikat ion Calcium
• Tropomyosin: molekul panjang yg terdapat pada seluk helix dari actin dan
menghalangi myosin dari mengikat actin
• Reticulum sarcoplasma: menyimpan ion Calcium intrasel (dalam tubulus T) yg
terstimulasi untuk dilepaskan saat kontraksi
Kontraksi Otot
• Tahapan:
5. Inisiasi ketika asetilkolin mengikat reseptor pada reticulum sarcoplasma dan
membuatnya depolarisasi
6. Depolarisasi menyebabkan lepasnya ion Ca, yg mengikat molekul troponin. Ikatan
ini menyebabkan tropomyosin berpindah dan “kepala” myosin yg mengikat ATP
dapat berikatan dgn actin
7. Hancurnya ATP membuat kontraksi dari filament (pemendekan sarkomer) dan
lepasnua filament (actin dan myosin) untuk bersiap mengulangi proses kontraksi
otot
• Tipe kontraksi: isotonic (eksentrik dan konsentrik), isometric, dan isokinetic
Kontraksi Otot
• Menghubungkan otot dgn tulang agar otot bisa menghasilkan efeknya

• Memiliki komposisi hampir sama dgn ligament
Kompartmen Otot
• Otot berada di dalam ruang fibro(fascia otot)-osseus(tulang) yg disebut kompartmen

• Kelainan paling sering ialah sindroma kompartmen, di mana tekanan
intrakompartmen meningkat yg dapat merusak jaringan2 di dalam kompartmen
karena iskemia
451
• Gejala2 sindroma ini di antaranya: pain (nyeri), pallor (kulit pucat), paresthesia
(kebas), pulselessness (denyut lemah atau tidak ada), dan paralysis (gerakan otot
lemah atau tak bisa sama sekali)
452
PUSAT KESEHATAN MASYARAKAT

Denny Anggoro Prakoso MD MSc FISPH FISCM
pelayanan kesehatan primer = hak asasi
manusia = bisa diakses semua orang
ditekankan dalam DEKLARASI ALMAR

Oleh: Pavita Maheswari ATA lalu diteruskan DEKLARASI ASTANA
= kewajiban negara, individu, masyarakat,
sistem kesehatan nasional dan mitra, untuk
mencapai hidup yg lebih sehat, melalui
layanan kesehatan primer yg berkelanjutan
A. SISTEM KESEHATAN NASIONAL
kesehatan primer = cara paling efektif dan efesien
• Diatur dalam perpres no 72 tahun 2012
• SKN : Pengelolaan kesehatan yang diselenggarakan oleh semua komponen bangsa

Indonesia secara terpadu dan saling mendukung guna menjamin tercapainya derajat
kesehatan yang setinggi-tingginya
B. SISTEM PELAYANAN KESEHATAN YANG DIHARAPKAN
sistem pelayanan berjenjang
yankes primer = pertama kali kontak dg

masyarakat
masyarakat sehat = pelayanan kesehatan

berjalan baik
kesehatan masyarakat upaya kesehatan perorangan

Pada pelayanan kesehatan, 80% dari jumlah total masyarakat membutuhkan pelayanan
kesehatan primer, sedangkan sekunder dan tersier hanya akan mencakup sekitar 20%, itu
453
sebabnya penguatan layanan kesehatan primer adalah penting dalam penyelenggaraan

jaminan kesehatan nasional.
3 cangkupan wilayah kerja
perorangan
masyarakat primary health ...
wilayah
Prinsip Pelayanan Kesehatan Primer
1. Pemerataan upaya kesehatan

2. Penekanan pada upaya preventif
3. Menggunakan teknologi tepat guna
4. Melibatkan peran masyarakat
5. Melibatkan kerjasama lintas sektor
Mengapa pelayanan kesehatan primer ? penentuan struktur kekuatan pelayanan kesehatan

paling boros di tersier dan sekunder, makannya primer
1. Tulang punggung pelayanan kesehatan dimaksimalin
2. Titik Berat Pelayanan Kesehatan Primer adalah Promosi dan Prevensi yang mendorong meningkatnya
peran serta dan kemandirian masyarat dalam mengatasi berbagai faktor risiko kesehatan
3. Keberhasilan Pelayanan Kesehatan Primer akan mendukung pelaksanaan Jaminan Kesehatan Nasional,
dimana akan mengurangi jumlah pasien yang di rujuk.
4. Mengurangi biaya pelayanan kesehatan yang bersifat kuratif
5. Pelaksanaan pelayanan kesehatan primer di daerah yang baik akan mendukung Pembangunan kesehatan
Nasional
454 yan sekunder = RS - dr sub spesialis

tersier = RS - spesialis
dr spesialis cenderung ke kuratif (terapi) - kasus yg

kompleks
❖ Pelaksanaan Pelayanan Kesehatan primer akan berbeda antar wilayah karena:
1. Kondisi geografis dan demografis
2. Kemampuan fiskla daerah dan individu
3. Status Kesehatan masyarakat
4. Perhatian pemda pada pembangunan Kesehatan di wilayahnya
Peran Pelayanan Kesehatan Primer:
1. Mendukung peningkatan AKSES dan MUTU Pelayanan
Kesehatan pada masyarakat
2. Mendukung Pelaksanaan JKN
3. Mendukung pencapaian Indikator Kesehatan
Jenis Faskes Tingkat Pertama
• PUSKESMAS
• Praktir Dokter
• Praktik Dokter Gigi
• Klinik Pratama
Strategi Penguatan Pelayanan Kesehatan Primer
1. Peningkatan Akses
2. Peningkatan Mutu
3. Regionalisasi Rujukan
❖ Mengapa Permenkes NO.75 Tahun 2014 Tentang Puskesmas Menjadi Sangat Penting?
• Puskesmas merupakan FKTP milik pemerintah yang ada di setiap kecamatan.

455
permenkes no. 43 tahun 2019 tentang pusat kesehatan masyarakat
• Puskesmas FKTP istimewa yang menyelenggarakan UKM dan UKP dan memiliki
wilayah kerja.
• Harmonisasi dengan peraturan perundangan yang baru ditetapkan (Kebijakan Otonomi
Daerah, JKN).
• Puskesmas diharapkan:
1. Gate Keeper yang berkualitas di tingkat pelayanan
Kesehatan primer
2. Meningkatkan mutu pelayanan kesehatan
Untuk Melaksanakan peran tersebut maka puskesmas Harus memenuhi syarat minimal,
sehingga perlu dasar hukum pengaturan penyelenggaraan puskesmas
Konsep Dasar Penyelenggaraan Yankes di Puskesmas
• Standar pelayanan minimal
• Standar SDM Kesehatan minimal
• Standar Alkes-Obat minimal
• Standar sarpras minimal
(Tidak ada perbedaan Kawasan perkotaan, Kawasan pedesaan, Kawasan T/ST)
❖ Pasal 17
a. Daerah berhak menetapkan kebijakan Daerah untuk menyelenggarakan Urusan

Pemerintahan yang menjadi kewenangan Daerah
b. Daerah dalam menetapkan kebijakan Daerah sebagaimana dimaksud pada (1), wajib
berpedoman pada norma, standar, prosedur, dan kriteria yang telah ditetapkan oleh
Pemerintah Pusat.
c. Dalam hal kebijakan Daerah yang dibuat dalam rangka penyelenggaraan Urusan
Pemerintahan yang menjadi kewenagan Daerah tidak mempedomani norma, standar,
456
prosedur, dan kriteria sebagaimana dimaksud pada ayat (2), Pemerintah Pusat
membatalkan kebijakan Daerah sebagaimana dimaksud pada ayat (1)
d. Apabila dalam jangka waktu 2 (dua) tahun sebagaimana dimaksud dalam Pasal 16
ayat (5) Pemerintah Pusat belum menetapkan norma, standar, prosedur, dan kriteria,
penyelenggara Pemerintah Daerah melaksanakan Urusan Pemerintah yang menjadi
kewenangan DaerahUndang-Undang Nomor 23 Tahun 2014 tentang Pemerintahan
Daerah (Lembaran Negara Republik Indonesia Tahun 2014 Nomor 244, Tambahan
Lembaran Negara Republik Indonesia Nomor 5587)
❖ Pokok yang Diatur Dalam Permenkes No.75 Tahun 2014 Tentang Puskesmas
❖ Definisi Puskesmas
457
Fasyankes yang menyelenggarakan upaya Kesehatan masyarakat dan upaya kesehatan

perseorangan tingkat pertama, dengan lebih mengutamakan upaya promotif dan preventif,
untuk mencapai derajat kesehatan masyarakat yang setinggi-tingginya di wilayah kerjanya.
❖ Tujuan Puskesmas
Pembangunan kesehatan yang diselenggarakan di Puskesmas bertujuan untuk mewujudkan

masyarakat yang:
a. Memiliki perilaku sehat yang meliputi kesadaran, kemauan dan kemampuan hidup
sehat;
b. Mampu menjangkau pelayanan kesehatan yang bermutu;
c. Hidup dalam lingkungan yang sehat;
d. Memiliki derajat kesehatan yang optimal, baik individu, keluarga, kelompok dan
masyarakat.
Pembangunan Kesehatan yang diselenggarakan Puskesmas medukung terwujudnya

Kecamatan sehat
❖ Prinsip Penyelenggaraan
1. Paradigma sehat mendorong seluruh stakeholder mencegah.mengurangi risiko kesehatan

2. Pertanggungjawaban wilayah sesuai wilayah kerja
3. Kemandirian masyarakat
4. Pemerataan
5. Teknologi tepat guna
6. Keterpaduan dan kesinambungan
458
❖ Tugas dan Fungsi Puskesmas
Tugas: Melaksanakan kebijakan kesehatan untuk mencapai tujuan pembangunan

kesehatan di wilayah kerjanya dalam rangka mendukung terwujudnya kecamatan sehat.
Fungsi:
459
• Penyelenggaraan upaya kesehatan masyarakat tingkat pertama diwilayah kerjanya;

• Penyelenggaraan upaya kesehatan perseorangan tingkat pertamadi wilayah kerjanya
Selain menyelenggarakan fungsi diatas, Puskesmas dapat berfungsisebagai wahana

pendidikan tenaga kesehatan.
❖ Kewenangan Puskesmas Terkait Fungsi Penyelenggaraan UKM
Tingkat Pertama
• melaksanakan perencanaan berdasarkan analisis masalahkesehatan masyarakat dan

analisis kebutuhan pelayanan yang diperlukan;
• melaksanakan advokasi dan sosialisasi kebijakan kesehatan;
• melaksanakan KIE dan pemberdayaan masyarakat dalambidang kesehatan;
• menggerakkan masyarakat untuk mengidentifikasi dan menyelesaikan masalah
kesehatan pada setiap tingkat perkembangan masyarakat yang bekerjasama dengan
sektor lain terkait;
• melaksanakan pembinaan teknis terhadap jaringan pelayanan dan UKBM;
• melaksanakan peningkatan kompetensi sumber daya manusia Puskesmas;
• memantau pelaksanaan pembangunan agar berwawasan kesehatan;
• Melaksanakan pencatatan, pelaporan, dan evaluasi terhadap akses, mutu, Dan cakupan
pelayanan kesehatan; dan
• Memberikan rekomendasi terkait masalah kesehatan masyarakat, termasuk dukungan
terhadap sistem kewaspadaan dini dan respon penanggulangan penyakit.
• menyelenggarakan pelayanan kesehatan dasar secara komperhensif, berkesinambungan
dan bermutu;
• menyelenggarakan pelayanan kesehatan yang mengutamakan upaya promotif dan
preventif;
• menyelenggarakan pelayanan kesehatan yang berorientasi pada individu, keluarga,
kelompok dan masyarakat;
• menyelenggarakan pelayanan kesehatan yang mengutamakan keamanan dan
keselamatan pasien, petugas dan pengunjung;
• menyelenggarakan pelayanan kesehatan dengan prinsip koordinatif dan kerjasama inter
dan antar profesi;
460
• melaksanakan rekam medis;

• melaksanakan pencatatan, pelaporan, dan evaluasi terhadap mutu dan akses yankes;
• Melaksanakan peningkatan kompetensi tenaga kesehatan
• mengoordinasikan dan melaksanakan pembinaan FKTP di wilayah kerjanya, dan
• melaksanakan penapisan rujukan sesuai dengan indikasi medis dan sistem rujukan.
❖ Persyaratan Pendirian Puskesmas
• Lokasi didirikan pd setiap kecamatan, dapat lebih dari 1, pertimbangan kebutuhan

pelayanan, jumlah penduduk, aksesibilitas
• Bangunan
• Prasarana
boleh lebih dari satu tiap kecamatan, asalkan sudah dilakukan analisis
• Peralatan situasi
• Ketenangan
• Kefarmasian
• Laboratorium
❖ Kategori Puskesmas Berdasarkan Karakteristik Wilayah Kerja
461
❖ Standar Tenaga Minimal Puskesmas
462
Keterangan:
Standar ketenangan sebagaimana tersebut di atas:
a. Merupakan kondisi minimal yang diharapkan agarPuskesmas dapar terselenggara

dengan baik
b. Belum termasuk tenaga di Puskesmas dan Bidan Desa
❖ Kategori Puskesmas
1. Kataresistik Wilayah Kerja
• Kawasan Perkotaan
• Kawasan Pedesaan
• Kawasan T/ST
2. Kemampuan Penyelenggaraan
• Puskesmas non Rawat Inap

• Puskesmas Rawat Inap
❖ Kategori Puskesmas Berdasarkan Karakteristik Wilayah Kerja
➢ Puskesmas Perkotaan
Puskesmas yang wilayah kerjanya meliputi Kawasan yang memenuhi paling sedikit 3 dari 4
kriteria Kawasan perkotaan sbb:
• Aktivitas penduduk > 50 % non agraris (terutama industri,perdagangan dan jasa)

• Memiliki fasilitas perkotaan a.l: sekolah radius 2,5 km, pasarradius 2 km, RS radius < 5
km, bioskop atau hotel.
• Rumah tangga dengan listrik ≥ 90 %
• Terdapat akses jalan raya dan transportasi menuju fasilitas tersebut.
➢ Puskesmas Pedesaan
463
Puskesmas yang wilayah kerjanya meliputi kawasan yang memenuhipaling sedikit 3 dari 4
kriteria sbb:
• Aktivitas penduduk > 50 % agraris.

• Memiliki fasilitas a.l: sekolah radius > 2,5 km, pasar danperkotaan (radius > 2 km), RS
(radius > 5 km), tidakmemiliki fasilitas bioskop/hotel .
• Rumah tangga dengan listrik < 90 %
• Terdapat akses jalan dan transportasi menuju fasilitas tsb.
➢ Puskesmas T/ST
Puskesmas yang wilayah kerjanya meliputi Kawasan dengankarakteristik sbb:
• Berada di wilayah yg sulit dijangkau atau rawan bencana, pulaukecil, gugus pulau atau
pesisir
• Akses transportasi umum rutin 1 kali dalam 1 minggu, waktutempuh PP dari ibukota
Kab. memerlukan ≥ 6 jam, trasportasi ygada sewaktu-waktu terhalang iklim/cuaca.
• Kesulitan pemenuhan bahan pokok dan kondisi keamanan
❖ Tujuan Pembagian Puskesmas atas Kategori Karakteristik Wilayah Kerja
• Pendekatan pelayanan kesehatan yang diberikan sesuai karakteristik pola kehidupan

masyarakat setempat.
• Pelayanan kesehatan yang diberikan sesuai dengan kebutuhan masyarakat setempat.
• Pelayanan yang diberikan mampu menyelesaikan permasalahan kesehatan yang biasanya
dihadapi pada kawasan tersebut.
• Kebijakan dan dukungan pemerintah fokus berdasarkan priority setting
❖ Alur Perizinan Penyelenggaraan Puskesmas
464
KETERANGAN:
1. Kadinkes Kab/Kota mengajukan permohonan tertulis dengan melampirkan dokumen:

a. FC sertifikat tanah
b. FC IMB
c. Dokumen pengelolaan lingkungan
d. SK Bupati/Walikota terkait kategori Puskesmas
e. Studi kelayakan, untuk Puskesmas yang baru akandibangun.
f. Profil Puskesmas
g. Syarat lain sesuai Perda
2. Jika berkas permohonan lengkap, BPPT:

a. Menerbitkan bukti penerimaan berkas permohonan telah lengkap, paling lama 6 hari
kerja sejak permohonan diterima.
b. Melaksanakan penilaian dokumen dan peninjauanlapangan.
3. Jika berkas permohonan belum lengkap, BPPT memberi informasi kepada Kadinkes
Kab/Kota, paling lama 6 hari kerja sejak permohonan diterima. Pemohon harus
mengajukan permohonan ulang kepada pemberi izin.
465
4. Berdasarkan hasil penilaian dokumen dan peninjauan lapangan, BPPT menetapkan untuk
memberikan atau menolak permohonanizin paling lama 14 hari kerja setelah bukti
penerimaan berkas diterbitkan
❖ Registrasi Puskesmas
• Setiap Puskesmas yang telah memiliki izin wajib melakukan registrasi.

• Registrasi sebagaimana dimaksud pada ayat (1) diajukan oleh kepala Dinas Kesehatan
Kabupaten/Kota kepada Menteri setelah memperoleh rekomendasi dari Dinas Kesehatan
Provinsi.
• Registrasi sebagaimana dimaksud pada ayat (1) diajukan dalam jangka waktu paling
lambat 6 (enam) bulan setelah izin Puskesmas ditetapkan.
Alur Registrasi Puskesmas
466
KETERANGAN:
1. Kadinkes Kab/Kota mengajukan surat permohonan rekomendasi registrasi Puskesmas,

dengan melampirkan:
a. Izin Puskesmas
b. SK Bupati/Walikota terkait kategori Puskesmas
2. Dinkes Provinsi melakukan verifikasi dan penilaian kelayakan Puskesmas dalam jangka
waktu 14 hari setelah surat permohonan diterima. Puskesmas yang memenuhi penilaian
kelayakan akan diberikan surat rekomendasi registrasi Puskesmas.
3. Dinkes Provinsi memberikan surat rekomendasi registrasi Puskesmas paling lambat 7 hari
kerja setelah melakukan penilaian.
4. Kadinkes Kab/Kota mengajukan surat permohonan registrasi Puskesmas dengan
melampirkan:
a. FC Izin Puskesmas.
b. Profil Puskesmas.
467
c. Laporan kegiatan 3 bulan terakhir’

d. SK Bupati/Walikota terkait kategori Puskesmas
e. Rekomendasi dinkes provinsi
5. Menteri menetapkan nomor registrasi berupa kode Puskesmas,paling lama 14 hari kerja
sejak surat permohonan registrasi diterima.
6. Kode Puskesmas diinformasikan kepada dinkes kab/kota dan dinkes provinsi
❖ Organisasi Puskesmas
• Puskesmas merupakan UPT Dinkes Kab/Kota

• Organisasi Puskesmas disusun oleh Dinkes Kab/Kota, berdasarkan kategori, upaya
kesehatan dan beban kerja Puskesmas.
• Organisasi Puskesmas paling sedikit terdiri atas:
1. Kepala Puskesmas
2. Kasubag TU
3. Penanggungjawab UKM dan Perkesmas
4. Penanggungjawab UKP, kefarmasian dan laboratorium
5. Penanggungjawab jaringan pelayanan dan jejaring fasyankes
❖ Kriteria Kepala Puskesmas
Kepala Puskesmas merupakan seorang nakes dengan kriteria:
1. Tingkat pendidikan paling rendah sarjana dan punya kompetensi manajemen kesmas*
2. Masa kerja di Puskesmas minimal 2 tahun
3. Telah mengikuti pelatihan manajemen Puskesmas
*Dalam hal di Puskesmas kawasan T dan ST tidak tersedia seorang nakes dengan tingkat
pendidikan paling rendah sarjana, maka KepalaPuskesmas merupakan nakes dengan tingkat
pendidikan paling rendah Diploma Tiga
❖ Upaya puskesmas
468
UKM tingkat pertama
➢ UKM Esensial
➢ UKM Pengembangan
UKP tingkat pertama
Untuk melaksanakan UKM dan UKP tingkat pertama, Puskesmas harus menyelenggarakan:
1. Manajemen (sumber daya, operasional, dan mutu)
2. Pelayanan kefarmasian;
3. Pelayanan keperawatan kesehatan masyarakat; dan
4. Pelayanan laboratorium.
❖ UKM Tingkat Pertama di Puskesmas
A. UPAYA KESEHATAN MASYARAKAT ESENSIAL meliputi:
• Pelayanan Promosi Kesehatan
• Pelayanan Kesehatan Lingkungan;
• Pelayanan KIA-KB
• Pelayanan Gizi; dan
• Pelayanan Pencegahan Dan Pengendalian Penyakit.
➢ UPAYA KESEHATAN MASYARAKAT esensial harus diselenggarakan oleh setiap

Puskesmas untuk mendukung pencapaian SPM kabupaten/kota bidang kesehatan
B. UPAYA KESEHATAN MASYARAKAT PENGEMBANGAN
469
merupakan upaya kesehatan masyarakat yang kegiatannya memerlukan upaya yang sifatnya
inovatif dan atau bersifat ekstensifikasi dan intensifikasi pelayanan, disesuaikan dengan
prioritas masalah kesehatan, kekhususan wilayah kerja dan potensi sumber daya yang tersedia
di masing-masing Puskesmas
UKP Tingkat Pertama di Puskesmas
dilaksanakan dalam bentuk:
• rawat jalan
• pelayanan gawat darurat
• pelayanan satu hari (one day care)
• home care; dan atau
• rawat inap berdasarkan pertimbangan kebutuhan pelayanan
Kesehatan
Puskesmas Rawat Inap … (1)
• Terletak strategis terhadap Puskesmas non rawat inap dan fasilitas pelayanan kesehatan
tingkat pertama disekitarnya
• Menangani kasus-kasus yang lama rawatnya paling lama 5 hari.
• Kawasan perkotaan jumlah tempat tidur paling banyak 5 (lima) tempat tidur.
• Kawasan perdesaan, terpencil, dan sangat terpencil jumlah tempat tidur paling banyak 10
(sepuluh) tempat tidur. Dalam kondisi tertentu berdasarkan pertimbangan kebutuhan
pelayanan, jumlah penduduk dan aksesibilitas, jumlah tempat tidur di Puskesmas di
kawasan perdesaan, terpencil dan sangat terpencil dapat ditambah, dengan tetap
mempertimbangkan ketersediaan sumber daya yang ada.
Puskesmas Rawat Inap … (2)
Hal-hal yang perlu diperhatikan pengadaan puskesmas rawat inap :
470
a. Lokasi/distribusi Puskesmas yang akan dikembangkan menjadi Puskesmas rawat inap

mempertimbangkan area cakupannya dengan memperhatikan:
• Penyebaran penduduk
• Akses penduduk terhadap Puskesmas
• Sumber daya Puskesmas yang ada
b. Jarak dengan fasilitas pelayanan kesehatan tingkat pertama disekitarnya dan fasilitas
kesehatan rujukan.
• Menyusun kebijakan di tingkat kabupaten/kota:
• Sistem rujukan di daerah (regionalisasi pelayanan
kesehatan)
• Regulasi penempatan tenaga
• Perlindungan hukum
Pasal 39 Pemenkes No 75/ 2014 tentang Puskesmas
1. Dalam upaya peningkatan mutu pelayanan, Puskesmas wajibdiakreditasi secara berkala

paling sedikit 3 tahun sekali.
2. Akreditasi sebagaimana dimaksud pada ayat (1) dilakukan oleh lembaga independen
penyelenggara akreditasi yang ditetapkan Menteri.
Dasar Akreditasi Puskesmas
Permenkes 71/2013
Pasal 6 (2)
Selain persyaratan sebagaimana dimaksud pada ayat (1), Fasilitas Kesehatan tingkat pertama
juga harus telah terakreditasi.
Pasal 41
(1) Pada saat Peraturan Menteri ini mulai berlaku:
471
a. Seluruh Fasilitas Kesehatan Tingkat Pertama yangbekerjasama dengan BPJS Kesehatan

dikecualikan dari kewajiban terakreditasi sebagaimana dimaksud dalam Pasal 6 ayat (2); dan
b. Seluruh rumah sakit yang bekerja sama dengan BPJS Kesehatan dikecualikan dari
persyaratan sertifikat akreditasi sebagaimana dimaksud dalam pasal 7 b angka 6
(2) Fasilitas Kesehatan tingkat pertama sebagaimana dimaksud pada ayat (1) huruf a harus
menyesuaikan dengan ketentuan dalam Peraturan Menteri ini dalam jangka waktu 5 (lima)
tahun sejak Peraturan Menteri ini mulai berlaku
(3) Rumah sakit sebagaimana dimaksud pada ayat (1) huruf b harus menyesuaikan dengan
ketentuan dalam Peraturan Menteri ini dalam jangka waktu 3 (tiga) tahun sejak Peraturan
Menteri ini mulai berlaku.
❖ Deskripsi Lambang Puskesmas
472
❖ Azas Penyelenggaraan Puskesmas
1. Azas pertanggungjawaban wilayah
2. Azas pemberdayaan masyarakat
3. Azas keterpaduan
• Lintas Program
• Lintas Sektoral
4. Azas rujukan
• Rujukan medis
• Rujukan Kesehatan masyarakat
❖ Azas Pertanggungjawaban Wilayah
1. Puskesmas bertanggungjawab meningkatkan derajat Kesehatan masyarakat yang bertempat

tinggal di wilayah kerjanya
2. Dilakukan kegiatan dalam Gedung dan luar Gedung
3. Ditunjang dengan puskesmas pembantu, bidan di desa, puskesmas keliling
❖ Azas Pemberdayaan Masyarakat
1. Puskesmas harus memberdayakan perorangan , keluarga dan masyarakat agar berperan

aktif dalam menyelenggarkan setiap upaya puskesmas
2. Potensi masyarakat perlu dihimpun – UKBM
❖ Azas Keterpaduan
Setiap upaya diselenggarakan secara terpadu
▪ Keterpaduan lintas program --- Lokakarya mini bulanan
▪ Keterpaduan lintas sectoral --- Lokakarya mini tribulanan
473
❖ Azas Rujukan
▪ Rujukan medis/ upaya kes perorangan
• Rujukan kasus
• Bahan pemeriksaan
• Ilmu pengtahuan
▪ Rujukan upaya Kesehatan masyarakat
• Rujukan sarana dan logistic
• Rujukan tenaga
• Rujukan operasional
❖ Sistem Rujukan
❖ Optimalisasi Permenkes No.75 Tahun 2014 Tentang Puskesmas
474
❖ Peraturan Pendukung
• UU No. 23 tahun 2014 tentang Pemerintahan Daerah

• UU No. 36 tahun 2014 tentang Tenaga Kesehatan
• Peraturan Pemerintah Pengganti Undang-Undang No. 2 tahunn2014 tentang Perubahan
Atas UU No. 23 tahun 2014 tentangn Pemerintahan Daerah
• Permenkes No. 5 tahun 2014 tentang Panduan Praktik Kedokteran.
• Permenkes No. 59 tahun 2014 tentang Standar Tarif Yankes Dalam Penyelenggaraan
Program JKN
• Permenkes No. 30 tahun 2014 tentang Standar Pelayanan kefarmasian di Puskesmas.
• Permenkes No. 37 tahun 2012 tentang Penyelenggaraan Laboratorium Puskesmas.
Kondisi Puskesmas
475
Puskesmas Modern
Puskesmas Pembantu
476
Puskesmas Keliling
Pengobatan
477
Posyandu
Posyandu Lansia
478
Posbindu
Beberapa Masalah terkait Puskesmas
• Antrean Lama
o Pasien harus melewati proses mulai dari pendaftaran, masuk antrean, dsb.
• Ketidakpercayaan (Seringkali Tidak Diperiksa)
o Pasien sering hanya dianamnesis, kemudian diberi obat. Ini membuat pasien tidak
percaya bahwa dokter telah benar2 memeriksanya dan berpindah ke pengobatan
alternative.
• Petugas Datang Terlambat
• Kurangnya Petugas Medis yg Mengisi Puskesmas
479
Editor : Shobiqo Rp
PERAN DOKTER KELUARGA DALAM

NEUROMUSKULOSKELETAL
dr.Titiek
Kedokteran Keluarga
• Kedokteran keluarga: Disiplin ilmu yg mempelajari tentang pemeliharaan

kesehatan yg bersifat personal, menyeluruh dan berkelanjutan, hubungannya
dengan keluarga, komunitas dan lingkungan seseorang.
• General practice, primary care medicine
• Dokter keluarga : Dokter berkualitas yg menyediakan pelayanan kesehatan secara

personal, primer, menyeluruh pada pasiennya, yg berhubungan dng keluarga,
komunitas dan lingkungannya.
• Peningkatan kesehatan pasiennya tidak hanya dilakukan dengan mengobati

penyakitnya namun juga memberikan edukasi dan konseling.
Tiga perilaku utama dokter keluarga
• Pelayanan yang mengutamakan pasien dan adanya perhatian thd hubungan dokter-
pasien. Mis: Peny. Stroke membutuhkan masa penyembuhan yang lama sehingga
hubungan dokter-pasien sangat penting.
• Pendekatan yg holistik pd pasien & permasalahannya. Konstribusi thdp sakit-sehat

seseorang tidak hanya krn peny. Fisik saja namun juga al dimensi psikologi, sosial
dan ekonomi pasien. Misal penyakit HNP yang dialami oleh kuli angkat barang.
• Penekanan pada penanganan preventif, karena hal ini mempunyai efek jangka lama
apabila dibandingkan penanganan kuratif. Mis; dokter melakukan konseling berhenti
merokok pada pasien
480
Tiga Tugas dokter keluarga
• Menangani permasalahan kesehatan yg pd awal bergejala tidak jelas, namun ternyata

cukup serius. Kemampuan mengenali & mengatasi gejala awal sangat penting
• Dokter keluarga (DK) menangani pasien lintas usia. DK adalah spesialis dng cakupan
luas shg perlu memiliki kompetensi yg baik, lain dng spesialis di RS dengan cakupan
yg sempit tapi mendalam
• Dokter Keluarga bersedia merawat pasien tdk hanya di r. praktek, namun jg di rmh &
di tempat yg lain.
Tingkat keterlibatan Dokter Keluarga dalam penyakit musculoskeletal
1. Interaksi terbatas pasien saja. Meminimalkan tekanan dalam keluarga. Misal Dokter
Keluarga terbatas memberi resep obat saja utk pasien HNP.
2. Memberikan nasehat & informasi kesehatan. Setidaknya 1 orang anggota keluarga
dapat mengetahui peny pasien atau sesi pendidikan. Mis kondisi hsl rontgen pend.
OA
3. Memberikan perhatian & dorongan. Adanya rapat antar keluarga.
4. Penilaian secara sistematik & perencanaan intervensi. Dokter Keluarga melibatkan
semua anggota keluarga dalam perencanaan & solusi. Mslnya thd pasien pasca
opname fraktur terbuka
5. Terapi keluarga. Merupakan level 5. Dokter Keluarga memiliki kemampuan
mengontrol emosi keluarga dan diri sendiri. Sehingga pendrt misal stroke optimis
bisa pulih dari kelumpuhannya
481
BAGAIMANA DOKTER KELUARGA(DK) BEKERJA?
Ambil Aksi:
1. Merekam informasi di rekam medis

2. berkomunikasi dengan kolega
3. Komunikasi dengan pasien
4. Rekomendasikan tes diagnosis
5. Rekomendasikan Terapi
Mengumpulkan data
1. Sejarah penyakit/anamnesis
2. pemeriksaan fisik
3. Rekam medis
4. Tes Laboratorium
5. Data keluarga
6. Data komunitas
482
7. Konsultasi dan Kolega
Rencana Penatalaksanaan Komprehensif (Plan)
Bagian ini berisi sistematika rencana penatalaksanaan berorientasi pada pasien (patient
centered) yang terbagi atas dua bagian yaitu penatalaksanaan non farmakologi dan
farmakologi. Selain itu, bagian ini juga berisi edukasi dan konseling terhadap pasien
dan keluarga (family focus), aspek komunitas lainnya (community oriented) serta kapan
dokter perlu merujuk pasien (kriteria rujukan).
• Dokter akan merujuk pasien apabila memenuhi salah satu dari kriteria “TACC”
(Time-Age-Complication-Comorbidity)
- Time: Jika perjalanan penyakit dapat digolongkan menjadi kondisi kronis atau melewati
golden time standard
- Age: Jika usia pasien masuk dalam kategori yang dikhawatirkan meningkatkan resiko
komplikasi serta risiko kondisi penyakit lebih berat
- Complication: Jika komplikasi yang ditemui dapat memperberat kondisi pasien
- Comordibity: Jika terdapat keluhan atau gejala penyakit lain yang memperberat kondisi
pasien
• Selain empat kriteria di atas, kondisi fasilitas pelayanan juga dapat menjadi dasar
bagi dokter untuk melakukan rujukan demi menjamin keberlangsungan
483
penatalaksanaan dengan persetujuan pasien.
Fenomena Epidemiologi penyakit musculoskeletal
• Penyakit muskuloskeletal → nyeri kronik
• Dipengaruhi dan mempengaruhi banyak aspek kehidupan penderita →

biopsikososialreligiosa
Penanganan secara parsial pada penderita nyeri kronik
→ kualitas hidup dan dapat mengakibatkan timbulnya penyakit yang lebih serius
Nyeri kronik akibat LBP
→ mbolos kerja, penggunaan analgetik, menjadi pesakitan di tempat tidur dan

penikmat yankes
Australian Data
(Cohen, Nicholas, Blanch: J Occ Health Safety Aust N.Z, 2000)
▪ Manajemen kesehatan nyeri leher atau lengan dan cedera punggung dalam 2 tahun
pertama (Workers Compensation cases, NSW)
▪ Teridentifikasi dalam 3 grup :
1. RTW with no pain
2. RTW with pain
3. no RTW - all in pain RTW : Return to Ward (kembali ke bangsal)
▪ Tidak ada perbedaan yang besar/signifikan mengenai status kesehatan di antara

kelompok (bekerja ataupun tidak bekerja)
Bekerja vs Tidak Bekerja Meskipun Sakit
484
▪ Kelompok nyeri tidak bekerja menerima 2x jumlah pengobatan (pasif) dibandingkan

dengan mereka yang bekerja meskipun nyeri
▪ Kelompok nyeri tidak bekerja memiliki beberapa faktor psikososial dibandingkan

dengan kelompok lain.
▪ Bahkan jika diperhatikan, faktor psikososial jarang ditangani
Kasus kegawat daruratan musculoskeletal
• Misal : trauma kepala, patah tulang dll.
• Pelayanan terhadap kasus kegawat daruratan.
o Persiapan yang tepat
o Organisasi klinik, paramedis yang terlatih,
o Peralatan dasar dan obat penting, tas untuk panggilan rumah
o Terapi yg tepat untuk msng pasien
o Permintaan kegawatdaruratan harus diseleksi dulu
o Dokter harus berlatih dan meningkatkan ketrampilan menangani

kegawatdaruratan
Edukasi pasien
Sangat penting bagi pasien untuk di edukasi supaya dapat membedakan gejala yang
benar-benar gawat misalnya adanya kenaikan tekanan intra kranial. Sehingga pelayanan
UGD RS tidak terlalu banyak, dan dokter tidak membuang banyak waktu untuk keluhan-
keluhan yang tidak berarti.
NYERI PUNGGUNG
• Relevansi terhadap praktek dokter umum

• Pada lebih dari ¾ kasus nyeri punggung, gejala-gejala menghilang selama 4
tahun dengan prosedur umum sederhana dan analgesic
• Kemungkinan-kemungkinan penyebab yang serius harus diidentifikasi secepat
mungkin
485
• Nyeri punggung juga diiringi bersama demam karena virus, infeksi saluran
kemih dan keluhan psikosomatik multipel.
Implikasi untuk latihan
• Implikasi dari latihan adalah orang dapat kembali bekerja tetapi masih
mengalami sakit/nyeri dan cacat. Artinya, rehabilitasi belum berakhir hanya
karena seseorang kembali bekerja.
• Inilah hasil kami. Pertama, saya perlu mengenalkan Anda pada angkanya.
Sumbu horizontal menunjukkan waktu dan vertikal menunjukkan proporsi
orang yang tidak pulih. Dan panel menunjukkan pemulihan dalam hal status
pekerjaan, kecacatan, dan rasa sakit.
• Anda dapat melihat mengapa ada perbedaan pendapat tentang tingkat
pemulihan dari LBP akut. Itu tergantung pada apa yang Anda maksud dengan
pemulihan
Nyeri Punggung Bawah: Epidemiologi
• 60% -90% prevalensi seumur hidup

• Keluhan paling umum kedua untuk meminta evaluasi medis
• Penyebab utama ketidakmampuan kerja jangka panjang
• Biaya perawatan kesehatan AS: $ 33 miliar / tahun
• Cacat dan biaya yang berkaitan dengan nyeri, bukan proses penyakit
• Nyeri punggung adalah penyebab paling sering dari keterbatasan aktivitas pada orang
lebih muda dari 45 tahun, alasan paling sering kedua untuk kunjungan dokter, alasan
486
paling sering kelima untuk rawat inap, dan alasan peringkat ketiga untuk prosedur
pembedahan.
• Biaya sakit punggung sangat besar: Biaya perawatan kesehatan tahunan AS mencapai
$ 33– $ 50 miliar.
Penyebab
ANAMNESIS
• Keluhan Utama : penyebab pasien minta pertolonngan
Riwayat
Penyebab Umum
• Usia. Hal ini dapat mengindikasikan kemungkinan dioagnosis(DD) karena pada

banyak kasus nyeri punggung berhubungan dengan usia. Sbg contoh: penyakit
degeneratif, penyakit Paget’s dan keganasan.
• Pekerjaan. Hal ini harus sbaiknya ditanyakan karena dapat memunculkan alasan
utama pasien untuk berkonsultasi, dan membantu dalam penatalaksanaan pasien.
• Trauma. Riwayat trauma baik saat ini ataupun dulu
a. Riwayat penyakit sekarang

• Gejala-gejala
• Durasi. Intensitas, frekuensi, sifat
• Asosiasi (gejala yang berhubungan).
• Postur (sikap tubuh).
• Gejala konstitutional.
• Nyeri alih.
• Faktor yang memperberat dan faktor yang memperberat keluhan
b. Riwayat penyakit dahulu

Trauma, Stroke, Cedera kepala, Ht (hipertensi), DM (diabetes mellitus), dan
lain-lain
487
c. Riwayat penyakit keluarga
d. Riwayat Personal Sosial
Kondisi lingkungan misal tempat yang tidak ergonomik, faktor risiko atau
gaya hidup yang terkait misal naik tangga akan memperberat Osteo artritis/OA,
kebisaaan makan dan aktifitas fisik yang menyebabkan obesitas shg OA semakin
berat, statut merokok dan keinginannya untuk berhenti, minum alkohol dan napza,
kondisi psikologi, kondisi sosial dan dukungan keluarga.
Pemeriksaan Fisik
• Inspeksi punggung.
• Palpasi punggung.
• Pergerakan (fleksi, ekstensi, rotasi, fleksi lateral, dan juga cek sendi sakroiliaka).
• Mengangkat kaki dengan lurus.
• Tes peregangan femoral
• Kekuatan
• Sensasi
Terutama pada area “saddle” (coxae), karena anastesi pada area “saddle” dapat menjadi
gambaran adanya protusi sentral.
Investigasi (pemeriksaan penunjang)
• Yang paling sering digunakan untuk nyeri punggung adalah spinal X-ray pada regio torakal
dan lumbal.
• Pada usia muda, peregangan muskulo-ligamentum dan prolapse diskus merupakan

penyebab utama terjadinya nyeri punggung dan lumbar X-ray manfaat/hasilnya terbatas. Pada
usia tua, perubahan degeneratif atau tumor dapat terlihat dengan X-ray. Gambaran oblique
dapat berguna sebagai tanda patologis karena pad spondilosis akan terllihat jelas.
• CT-scan.
• Pemeriksaan lainnya yang berhubungan tergantung pada diagnosis.
Contoh : tes Mantoux untuk curiga TB di spinal

488
Pemeriksaan Perangkat Dokter Layanan Primer
• Fungsi keluarga dengan apgar score
• SCREEM (sosial, cultural, religius, edukasi, ekonomi dan medical), untuk mengetahui
sumberdaya dan patologi
• Genogram
• Life span
• Scor PHBS
• Pola menu seimbang/recall gizi
• Dan lain-lain
Diagnosis Komunitas/Holistik
Dx biologi, psikologi, sosial dan kultural
Penatalaksanaan
489
• Analgesik Pertimbangkan relaksan otot, fisioterapi.
• Perawatan umum pada punggung
• Istirahat - tanpa pengobatan medis, kontrol aktivitas fisik, berbaring mengistirahatkan

punggung, pastikan ada matras (tempat tidur) yang ”firm” (rata)
• Hindari mengangkat beban berat
• Hindari menekuk punggung (bungkuk) : ketika mengangkat benda, tekuk
• lutut untuk menjaga punggung lurus (lutut harus ditekuk).
• Sikap tubuh : ketika duduk, jangan “hunch” (bungkuk), “cushion” (bantalan) kecil sebagai
penyokong lumbal sangat berguna, coba untuk mendapatkan kursi yang telah didisain dengan
baik. • Pertimbangkan adanya faktor psikogenik
• Follow-up dan rujuk, ketika pengobatan konservatif gagal
• Tilik kembali lingkungan rumah dan kerja.
• Tilik secara klinis, menyeluruh seperti pada pemeriksaan awal
• Rujuk ke spesialis bila ada indikasi rujukan
INDIKASI UNTUK RUJUKAN
• Diagnosis...... curiga penyakit serius seperti neoplasma, TB, nyeri alih.
• Pengobatan seperti traksi, pembedahan, dll à kegagalan terapi konservatif berarti

kegagalan terapi setelah paling tdk 3 minggu bed rest dan analgesik ….. Cek
“complied”.
• Rujukan emergensi untuk pembedahan seperti lesi cauda equina. Gejalanya adalah:
• anastesi area “saddle”
• gejala retensi urin
• sfingter anal melemah
kelemahan berat pada kaki secara perifer
NYERI SENDI
490
Banyak pasien dengan nyeri sendi mengobati dirinya sendiri dan mencari saran dari
teman dan pengobatan alternatif sebelum konsultasi ke dokter.
Penyebab
Pemeriksaan Fisik
• Pemeriksaan dapat normal atau mungkin terdapat kemerahan dan pembengkakan

pada sendi yang terlibat, deformitas, dan manifestasi ekstra artikuler.
• Setiap sendi yang nyeri harus diperiksa dengan melihat adanya :
o Pembengkakan sendi dan nyeri tekan
o Penebalan sinovial dan kapsular
o Deformitas
o Range of motion
o Ketidakstabilan
o Postur tubuh
o Kekuatan otot
• Untuk penyakit poliartikular, sistem lain perlu diperiksa yaitu:
491
o Mata seperti konjungtiva, sklera, iris dan retina
o Pola kemerahan di kulit, ulcer, iskemik dan nodul infark, kuku, rambut
o Membran mukosa-ulcer
o Sistem genitourinari dan abdomen
o Murmur jantung Otot wasting ( atrofi “disuse”, dermotomitosis pada SLE
• Investigasi Radiologi
• - X ray sendi berguna sebagai dasar pemeriksaan dan untuk memonitor

perkembanangan.
• Dibawah ini yang dapat ditemukan :
1. Perubahan jaringan lunak
2. Osteoporosis juxta-artikuler
3. Penyempitan celah sendi yang sama
4. Erosi pada garis batas sendi
Penatalaksanaan
Hal ini tergantung pada penyebab dan derajat penyakit sendi dan tergantung pada kombinasi
dari:
o Fisioterapi
492
o Injeksi lokal
o Terapi obat, Obat-obatan dari analgesik yang teringan, NSAIDs, dan goldtotoksik
o Pembedahan- untuk sendi dan deformitas
o Membantu untuk berjalan dan melakukan aktivitas sehari-hari
o Mendukung kehidupan sosial dan komunitas / kelompok pertolongan diri
Kelainan Tulang dan Sendi
Gejala dan Tanda Penjelang
• Dua gejala utama dari gangguan tulang dan sendi adalah sakit punggung dan nyeri
sendi
• Penggunaan NSAID dan Kortikosteroid
• NSAID (Non-Steroidal Anti-Inflammatory Drugs = Agen AntiInflamasi NON-
Steroid) dan kortikosteroid berguna tetapi juga memiliki efek samping negatif
(merugikan). Pemahaman yang jelas tentang peran mereka dalam pengelolaan arthritis
akan memastikan penggunaan optimal dan aman.
• NSAID secara luas digunakan untuk menghilangkan rasa sakit dari cedera,
peradangan atau radang sendi (arthritis). Di antara orang tua, prevalensi penggunaan
NSAID adalah setinggi 15% (Fennerty, 2001)
Klasifikasi
493
NSAID dapat diklasifikasikan berdasarkan penghambatan siklooksgenase menjadi NSAID

dan NSAID selektif Cox-2.
494
Resiko dari Efek Samping
• Setiap pengguna NSAID berisiko. Beberapa memiliki risiko yang lebih besar seperti :
usia lanjut, berbagai jenis NSAID yang digunakan pada saat yang bersamaan.
• Risiko penggunaan
• Kumpulan risiko relatif dari perdarahan gastrointestinal atas (UGIB) setelah terpapar
NSAID adalah 3,8 (interval kepercayaan 95%, 3,6-4,1). Ini berarti bahwa mereka yang
terkena NSAID akan memiliki hampir 4 kali lipat risiko UGIB dibandingkan dengan
non-pengguna. Peningkatan risiko ini akan dipertahankan selama pengobatan dan tetapi
akan kembali ke awal setelah perawatan dihentikan. (Hawkins dan Hanks, 2000).
• Dosis Efektif Terendah dan Durasi Terpendek Mungkin Direkomendasikan FDA
merekomendasikan celecoxib dan rofecoxib digunakan dalam dosis efektif terendah
untuk durasi terpendek mungkin (dalam Noble et al, 2000).
Batasan biaya
Biaya mendukung penggunaan NSAID generik, tradisional atau non-selektif pada pasien
yang tidak berisiko tinggi untuk perdarahan (Petersen & Cryer, 1999 dalam Noble et al,
2000). Tatalaksana yang harus dilakukan dokter terhadap pasien dengan ulcus akibat NSAID
:
1. Terapi NSAID harus dihentikan
- Penyembuhannya lebih cepat dengan penambahan H2 reseptor antagonis atau PPI.

- Tes H.pilori pada pasien yang mendapatkan NSAID Banyak ulcus yang disebabkan
oleh infeksi helikobakterpy/ori atau penggunaan NSAID. Namun, pada situasi tertentu,
dimungkinkan untuk memberitahu manakah faktor kausatif. Sehingga, tiap pasien yang
memiliki ulkus ketika menggunakan NSAID juga harus dievaluasi untuk adanya infeksi
H pilory. Jika konfirmasi tes menunjukan bakteri, kemudian terapi H pylon perlu untuk
dlakukan sebagai tambahan terapi “outline” lebih dini untuk ulkus NSAID
Kortikosteroid pada penyakit rematik
• Kortikosteroid memiliki efikasi yang tidak paralel pada terapi beberapa penyakit tapi
kortikosteroid juga memiliki daftarpotensial efek samping yang dapat berpengaruh
hampir pada seluruh organ.
• Gunakanlah obat ini secara benar (penuh pertimbangan)
495
• Hati2 pada penentuan dosis awal, percobaan yang agresif untuk taper(menurunkan)
dosis, pemberian resep pada penggunaan yang tepat.
• Suplemen Kalsium dan Vit D, dan pertimbangan agen steroidsparing pada pasien yang
tetap tergantung pada kotikosteroid untuk kontrol penyakit adalah sebagai pondasi.
• Cara kerja kortikosteroid Kortikosteroid memiliki beberapa aksi farmakologi. Pada
pengobatan gangguan rematologi, efek antiinflamasi dan imunosupresan adalah
penting.
9 Prinsip Pelayanan DK
1. Komprehensif dan holistik
2. Kontinu
3. Mengutamakan pencegahan
4. Koordinatif dan kolaboratif
5. Personal sebagai bagian integral dari keluarganya
6. Mempertimbangkan keluarga, lingkungan kerja, dan lingkungan
7. Menjunjung tinggi etika, moral dan hukum
8. Sadar biaya dan sadar mutu
9. Dapat diaudit dan dipertangungjawabkan
Dokter 5 bintang
1. Care provider
2. Decision maker
3. Communicator
4. Community leader
5. Manager
Modul : Tembakau dan Sistem Muskuloskeletal
Mini-Lecture : Tembakau dan Nyeri Muskuloskeletal
Tembakau dan Nyeri Punggung

496
Segala bentuk penggunaan tembakau :
o Nyeri punggung non-spesifik pada pria dan wanita
o Nyeri pada punggung atas dan/sekaligus punggung bawah (high and low-back pain)
Merokok :
o Memperburuk nyeri punggung
o Dampak yang lebih besar pada penderita tulang belakang rusak
o Faktor resiko nyeri
Mekanisme merokok menyebabkan nyeri punggung (1) :
Perokok batuk → tekanan intra-diskal ↑ → nyeri pinggul (sciatica) dan hernia (herniated
discs)
Mekanisme : Pembentukan karboksi-hemoglobin → vasokonstriksioleh induksi nikotin →

perubahan dinding pembuluh arteri arteriosklerotik → gangguan aktivitas fibrinolitik dan
perubahan kandungan dalam aliran darah → Malnutrisi diskus → menyebabkan lebih rentan
terhadap stres mekanis.
Mekanisme merokok menyebabkan nyeri punggung (2) :
- Sering batuk dan gaya hidup tidak sehat yang terjadi bersamaan (pola makan tidak sehat,
kurang olahraga, konsumsi alkohol)merupakan predisposisi nyeri punggung
- Mempengaruhi pemrosesan neurologis mengenai informasi sensorik atau nutrisi jaringan

perifer
- Orang dengan rasa sakit yang rendah dan ambang disabilitas: lebih mungkin untuk
mengambil dan tetap merokok
I. Tembakau dan Osteoporosis
Penggunaan tembakau dengan asap dan tanpa asap merupakan faktor resiko
osteoporosis
Mekanisme Osteoporosis:
497
• Menopause dini
• 25 hydroxyvitamin D ↓
• Absorpsi kalsium ↓
• Resistensi (ketahanan/tahanan) kalsitonin
• Penggantian hormon : tidak efektif pada perokok wanita pascamenopause
II. Merokok dan Kepadatan Mineral
Perokok → tingkat keropos tulang lebih tinggi dari waktu ke waktu Perbedaan
massa tulang yang signifikan antara kedua kelompok (perokok dan bukan perokok)
III. Merokok dan Fraktur

Merokok tembakau : Faktor risiko independen untuk patah tulang pinggul dan ↑ risiko
fraktur seumur hidup (wanita : 31% & pria : 40%) Juga ↑ risiko seumur hidup untuk
pengembangan fraktur vertebral (wanita: 13% & pria: 32%
IV. Keuntungan Berhenti Merokok

• Merokok memiliki efek (yang bergantung pada dosis) pada keropos tulang →
meningkatkan risiko patah tulang. (mungkin sebagian terbalik dengan berhenti
merokok)
• Penghentian merokok → risiko patah tulang pinggul pada pria setelah 5 tahun ↓,
namun, efeknya lebih tahan lama pada mantan perokok wanita.
Kondisi Muskuloskeletal Lainnya
Merokok menyebabkan ↑ resiko terhadap :
- Osteonecrosis femoral
- Non-union
- Efek samping negatif
498
- Radang sendi (arthritis) rheumatoid pada orang kembar

- Dupuytren’s contracture : penebalan dan peenyempitan jaringan di bawah kulit pada
tangan (seringkali mengenai jari manis dan jari kelingking)
- Distrofi refleks simpatis
I. Latihan Fisik untuk Osteoartritis dan Osteoporosis
Umumnya terjadi pada sendi yang menopang berat badan :
- Lutut
- Tulang belakang (servikal, lumbal)
- Pangkal paha
- Tangan
Terapi optimal multidisiplin :
- Edukasi individu : penurunan berat badan, terapi fisik dan okupasi, bedah penggantian
sendi pada stadium lanjut.
- Obat analgetik dan inflamasi.
Rasa nyeri & keterbatasan fisik merupakan kendala melakukan latihan, tetapi latihan yang
teratur penting dalam mengatasi kondisi OA (osteoarthritis), khususnya:
- Mengurangi nyeri
- Mempertahankan kekuatan otot sekitar sendi
- Mengurangi kekakuan
- Mencegah penurunan fungsi
- Memperbaiki mental dan kualitas hidup
Pertimbangan khusus :
• Hindari latihan fisik intensitas berat saat fase akut.

Lakukan gerakan sendi secara lembut mengikuti ruang lingkup sendi /ROM (Range of
Motion)
• Frekuensi dan waktu berlatih lebih diutamakan dari pada intensitas.
499
• Lakukan pemanasan dan pendinginan 5-10 menit termasuk peregangan untuk

meminimalkan nyeri.
Bentuk latihan sangat tergantung pada :
• Sendi yang terlibat

• Keadaan sendi
• Kondisi sendi (apakah yang telah diganti sudah siap dilatih
Rekomendasi Latihan FITT (Frequency, Intensity, Time, Type) untuk Osteoarthritis

(OA) : a. Latihan aerobik
o F : 3-5 x/minggu
o I : sedang, terbatas nyeri
o T : 5-30 menit
o T: Non Weight bearing exercise (latihan tanpa bantalan berat) : renang, sepeda, jalan
Rekomendasi Latihan FITT (Frequency, Intensity, Time, Type)
Untuk Osteoarthritis (OA)
Latihan fleksibilitas (stretching):

• F: tiap hari
• I: khusus sekitar sendi ditahan 8-10 hitungan
• T: 10-15 menit (tergantung jumlah
otot yang dilatih)
• T: melatih otot besar dan sendi, khusunya sekitar
sendi yang terlibat.
500
• Latihan kekuatan:
• F: 2-3 x/minggu
• I : mulai dengan berat beban terendah ditingkatkan
sesuai ambang nyeri. 10-15 ulangan per otot, 1-3 set.
• T: 10-15 menit
• T: bertahap, mulai isometrik, lanjut sampai latihan
dinamik.
• Tanpa beban dan dengan beban.
Saran:
• •Tidak melakukan latihan fisik saat artritis kambuh
• •Hentikan latihan fisik bila terasa lelah yang menetap, bertambah lemah, bengkak dan
nyeri
• •Hindari latihan keras, ulangan cepat-menghentak pada sendi yang tidak

stabil.
OSTEOPOROSIS
• Penyakit pada tulang, ditandai penurunan massa tulang dan perubahan mikro
arsitektur yang membuat tulang menjadi tipis, rapuh dan berisiko mudah patah
• “Silent thief ” - “silent disease”
• Dapat dicegah & diobati dengan berbagai cara termasuk dengan exercise.
501
Tulang merupakan organ dinamis, selalu

mengalami pembaharuan:
• 1. Pengrusakan /resorbsi /osteoklas
• 2. Pembentukan /formasi /osteoblast
• Biasanya seimbang, shg tdk ada defisit massa
tulang
• (estrogen berperan mempertahankan
keutuhan tulang krn menghambat kerja
osteoklas).
• 3. Proses mineralisasi tulang,
sehingga tulang yang dibentuk akan
padat dan kuat
Berikut ini merupakan proses menopause yang akan mengkibatkan osteoporosis, hingga
seseorang dapat rentan mengalami fraktur. Lumbal, radius, dan femur merupakan bagian yang
rentan terserang osteoporosis karena menumpu berat tubuh.
502
➢ Berbagai jenis pemeriksaan osteoporosis
a. Foto rontgen
Foto Rontgen adalah prosedur pemeriksaan menggunakan radiasi gelombang

elektromagnetik atau sinar-X untuk menampilkan gambar bagian dalam tubuh. foto Rontgen
juga dapat dilakukan untuk mengamati perkembangan penyakit, mengetahui kemajuan dari
pengobatan yang dilakukan, serta menjadi pedoman untuk melakukan prosedur tertentu
b. Ultrasound
Metode ultrasound dapat digunakan untuk menilai permukaan tulang dan lapisan
kortikal. Penampakan permukaan tulang dilakukan dengan rheumatoid arthritis, trauma,
berbagai infeksi. Erosi tepi dan ulserasi sinovial paling baik diungkapkan dengan
pemeriksaan ultrasound.
c. Bone Mineral Density
BMD digunakan untuk mengukur densitas tulang pada sisi atau bagian perifer,
misalnya tumit atau lengan bawah. Single photon absorptio-metry (SPA) memakai sumber
photon antara lain iodine125 dan pancaran photon akan menembus sejumlah jaringan mineral
tulang yang akan dihitung dan dilaporkan sebagai densitas mineral.
503
Hasil :
1. Normal. Apabila nilai densitas tulang sebesar sampai dengan – 1SD dari rata-rata densitas
tulang wanita usia muda.
2. Massa tulang rendah (osteopeni). Apabila nilai densitas tulang lebih kecil dari – 1SD dan
lebih besar dari – 2,5 SD.
3. Osteoporosis. Apabila nilai densitas tulang sama atau lebih kecil dari – 2,5 SD.
4. Osteoporosis berat. Apabila nilai densitas tulang sama atau lebih kecil dari
5. – 2,5 SD disertai dengan satu atau lebih fraktur (fraktur oleh karena osteoporosis).
Curiga Kemungkinan Osteoporosis
• Patah tulang akibat cedera ringan
• Tubuh makin pendek atau makin membungkuk
• Nyeri tulang merata
• Secara kebetulan ditemukan gambaran radiologik yg khas.
Exercise
Teori Wolff
Prof. Julius Wolff (1892): “Hukum Remodeling Tulang”.
Tulang menjadi lebih kuat sebagai respons terhadap

504
peningkatan olahraga, yang akan membuat tulang lebih kecil
kemungkinannya
semakin bertambahnya usia, maka kekuatan otot juga akan

mengalami penurunan.
505
Rekomendasi Latihan FITT (Frequency, Intensity, Time,Type)
Untuk Osteoporosis
Latihan aerobik:
• F: 3-5 x/minggu
• I : Pencegahan sedang – berat, Osteoporosis sedang
• T: 20-60 menit
• T: Weight bearing exercise: jogging, lari, tenis, basket, senam high impact.
• Osteoporosis: jalan bertahap, chair exercise.
Latihan beban:
• F: 2-3 x/minggu
• I: tanpa beban, dengan beban dumbell, barbell, mesin, karet 8-12 ulangan, 1-3 set,
8-10 otot besar.
• T: 10-15 menit (tergantung jumlah otot yang dilatih)
• T: isotonik, isometrik khusus pada ke 3 bagian yang gampang fraktur
➢ Bach Extension Excercises
Bonnick SL. The Osteoporosis Handbook

506
Sinaki M:
• Dirancang khusus untuk wanita dengan osteoporosis.

• Olahraga yang sangat baik, bahkan untuk wanita yang masih agak terbatas oleh rasa
sakit dari patah tulang belakang baru-baru ini.
• Sangat aman bahkan untuk tulang belakang yang rapuh
• Manfaatnya adalah mengurangi rasa sakit dan meningkatkan kekuatan otot yang
menopang tulang belakang.
• Kelelahan punggung dan kelemahan juga berkurang
➢ 4 exercise yang dilarang untuk wanita dengan osteoporosis

• Dampak pemuatan tulang belakang.
• Jangan lompat, jangan melakukan aerobik high-impact, jangan melakukan joging,
jangan ada lari.
• Untuk membungkuk ke depan dari pinggang dengan punggung membulat (fleksi
tulang belakang)
• Jangan melakukan sit-up dan menarik tubuh untuk menyentuh jari kaki.
• Jangan menggunakan trampolin, jangan melangkah aerobik.
• gerakkan kaki ke samping atau melintasi tubuh
resistensi: (abduksi dan adduksi)
➢ Senam Osteoporosis
Menurut penelitian, senam osteoporosis memberikan efek yang bagus dang signifikan
• Dilakukan tiga kali seminggu
• Program latihan 1 jam
• latihan dilakukan dengan menggunakan dumbell seberat 1 kilogram
• Setelah itu melakukan:
- Tes kekuatan genggaman tangan
- Pemeriksaan BMD pergelangan tangan
• Terjadi peningkatan yang signifikan dari kekuatan genggaman tangan dan BMD
pergelangan tangan (p=0,000 untuk kedua analisis)
507
• 34 wanita pascamenopause
• Usia rata-rata adalah 64,3 tahun
• Rata-rata BMD lumbar tulang belakang sebelum berolahraga adalah -2,42
• Pengukuran pasca Latihan rata-rata BMD adalah -2,10
• Terjadi peningkatan kepadatan mineral tulang lumbal yang signifikan
Kesimpulan :
• Osteoporosis adalah penyakit yang dapat dicegah dan diobati dengan berbagai cara
antara lain dengan latihan fisik.
• Latihan yang diutamakan adalah latihan kekuatan
• Latihan khusus untuk 3 lokasi yang mudah patah
• Latihan harus diprogram secara individu
Editor : Aisyah
➢ PUSING (Dizzness)
➢ Pusing adalah perasaan ketidaknormalan keseimbangan dan merupakan hasil

dari gangguan satu atau lebih oragan yang mempertahankan keseimbangan.
• Pusing adalah perasaan ketidaknormalan keseimbangan dan merupakan hasil dari
gangguan satu atau lebih oragan yang mempertahankan keseimbangan.
• Kaitan terhadap praktek dokter umum
• Pusing adalah gejala yang sering dan interpretasinya sulit, menjadi lebih buruk
dengan sangat alami (subjektif ) dan banyak gangguan dapat menyebabkan
pusing. Beberapa dokter tidak akan merasa putus asa ketika berhadapan dengan
pasien yang memiliki keluhan pusing.
• Anamnesis yang berhati-hati termasuk konsumsi obat akan membantu
menentukan apakah pusing ini benar-benar vertigo atau pseudovertigo dan
menentukan diagnosis.
• Penyebab serius yang perlu diperhatikan adalah tumor sereberal dan disaritmia
jantung.
508
➢ Dokter harus bisa membedakan antara pusing dan sakit kepala. Pusing adalah keadaan
dimana kepala terasa berputar putar, sedangkan sakit kepala adalah rasa nyeri pada
bagian kepala
➢ Klasifikasi Dizzness
Vertigo : Penderitanya merasa dirinya bergerak pada saat mereka
sedang diam
Pseudo vertigo : penderita merasa sensasi gerakan yang berputar di dalam kepalanya.
Klasifikasi penyebab vertigo :

• Vertigo perifer : Penyebabnya antara lain benign paroxysmal positional
vertigo (BPPV) dan gangguan pada telinga dalam, yang berperan sebagai
kontrol keseimbangan, seperti penyakit meniere maupun vestibular neuritis.
Infeksi pada telinga tengah yang tidak diobati dan menimbulkan massa
kolesteatoma juga dapat menjadi penyebab vertigo perifer.
• Vertigo central : Vertigo sentral merupakan vertigo yang disebabkan oleh
gangguan pada otak. Penyebab vertigo sentral, antara lain: stroke perdarahan
atau iskemik pada serebelum, transient ischemic attack (TIA), infeksi, cedera
kepala, tumor otak, migrain, dan multipel sklerosis.
• Perlu untuk mencoba dan mengkategorikan gejala-gejala pasien ke dalam

beberapa kategori yang terlihat pada figure2
• Vertigo—perasaan/perasaan berputar yang baik kondisi ataupun lingkungan
sekitarnya yang dapat dirasakan berputar-putar. Pada bentuk yang terparah,
dapat disertai dengan mual, muntah, pucat dan
509
• Ketidakseimbangan—dikarakteristikan dengan jatuh,

• Pusing (pening)—perasaan presincope. Dapat berkurang dengan posisi
terlentang
• Perasaan pusing/mabuk (hing-hing/giddiness)—nonspesifik, tidak dapat
dikenal dengan mudah polanya. Pada orang tua, pertimbangkan adanya
masalah defisit multisensori. penderitaannya mungkin dapat mengalami
katarak, neuropati, gerakan leher terbatas dan degenerasi/penuaan sistem
vestibuler.
➢ Penyebab Vertigo
• Infeksi akut biasanya berasal dari virus. Hal ini mungkin berhubungan dengan
gejala lain seperti gangguan lambung atau GIT dan nyeri/sakit pada kaki atau
badan
• postural hipotensi. Hal ini sering terlihat pada wanita muda yang kalau tidak fit.
Hal ini mungkin karena tahap awal kehamilan. Hipotensi postural pada terapi
hipertensi dan diabetes dengan neuropati otonom juga dapat menyebabkan pusing.
• Hipoglikemia. Hal ini pujian dan kepuasan, pada kasus diabetes atau pada
seseorang yang mengurangi makannya untuk alasan apapun.
• Obat-obatan. Obat tidak boleh terlupakan karena menyebabkan pusing tanpa
vertigo. Sebvagai contoh obat hipotensi, transquilizer, dan antikonvulsi
• Penyebab lainnya. Anemia ( selalu berimplikasi tidak menguatkan) dan penyakit
jantung
(contohnya stenosis aorta dan regurgitasi, disaritmia) adalah penyebab lain dari
pusing tanpa vertigo.
➢ Penatalaksanaan terapi pada Vertigo
• Jika pusing karena infeksi virus yang sembuh sendiri, pengobatan
simptomatik dan cairan sangat dibutuhkan. Jika lokasi infeksi dan sensitif
terhadap antibiotik, maka yang sesuai juga dibutuhkan
• Pasien hipertensi dengan hipotensi postural akan memerlukan dosis atau
perencanaan agen hipotensi. Serangan hipoglikemik terjadi pada diabetes
perlu penilaian yang sama pada pemberian terapinya.
• Pasien orang tua dengan serangan dapat diuntungkan dengan penggunaan
collar serviks ( penyangga) yang akan menjaga peregangan tulang belakang
510
serviks ketika bergerak. Saran untuk berdiri perlahan dari posisi duduk dan
menghindari pergerakan yang akan memunculkan serangan , juga dapat
membantu.
• Pengobatan medis dari penyakit Menier adalah untuk simptomatik saat ini
(yang nampak). Diet gula rendah dan diuretik dapaat digunakan dengan
variabel derajat kesuksesan.
• Vertigo pada adanya infeksi telinga tengah perlu pendapat yang gawat dari
spesialis telinga
• Jika pusing disebakan karena penyakit psikiatrik, hal ini perlu dilakukan
penatalaksanaan yang sesuai dengan psikoterapeutik, transqulizer dan
antidepresan.
➢ NYERI KEPALA
• Nyeri kepala adalah pengalaman yang sering terjadi dan sekitar 90% populasi akan
pernah mendapatkan gejala selama 1 tahun. Kadang-kadang, hal ini disertai dengan
penyakit demam akut dimana penyebabnya tidak jelas. Pada waktu yang lain,
penyababnya biasanya jinak.
• Pelayanan kesehatan utama memiliki tugas segera untuk mengidentifikasi dasar-dasar
klinis pasien yang tidak teratur yang memerlukan penegakan dx secara agresif.
Terdorong serius yang pernah muncul dari penyebab organik pada minoritas,
menyebabkan dokter saat ini berhati-hati untuk melakukan anamnesa, melakukan
pemeriksaan yang sesuai dengan nyeri kepala pasien.
• Asal/sumber nyeri kepala berharga untuk diagnosis. Nyeri kepala oksipital lebih
sering terjadi daripada frontal karena lesi organik. Awitan nyeri kepala saat ini,
perubahan karakter, peningkatan frekuensi dan keparahan, persisten, atau disertai
muntah yang disebabkan karena organik.
➢ Penyebab Sakit Kepala

• Sakit kepala dapat secara luas diklasifikasikan sebagai primer atau sekunder. Sakit
kepala primer adalah mereka yang tidak memiliki patologi struktural yang
mendasarinya. Sakit kepala sekunder disebabkan oleh penyakit yang mendasarinya.
511
• Diagnosis sakit kepala primer memerlukan eksklusi sebelumnya dari sakit kepala
sekunder. Sakit kepala primer yang didiagnosis sebelumnya tidak menghalangi
berkembangnya sakit kepala sekunder.
➢ Klasifikasi penyebab nyeri kepala
➢ Pemeriksaan Fisik pada nyeri kepala

• Ketika penyebab tidak dapat diketahui dengan jelas, px fisik berguna untuk menemukan
penyebab
• Tekanan darah dan suhu harus dicek apakah ada kenaikan
• Pemeriksaan kepala/kulit kepla untuk nyeri tekan arteri kranial, sinus ada nyeri tekan/tdk
• Perkusi
• Mata : pupil diperhatikan untuk adanya kekurangan kehilangan reaktifitas dan
pengetahuan untuk pandangan kabur/tidak jelas karena glaukoma kaut, batas disk untuk
pengaburan (blur) dari pemeriksaan peningkatan tekanan intrakranial
512
• Pemeriksaan : kekakuan leher pada fleksi anterior yang dicurigai adanya meningitis atau
kebocoran vaskular dari malformasi AV atau aneurisma
• Pemeriksaan neurologi untuk ataksia pada pasien yang parah, muntah yang banyak
(banyak) dicurigai adanya perdarahan serebelum; pengenalan awal penting karena terapi
tepat waktu dapat menyelamatkan hidup
• Pasien dengan sakit kepala kronis atau berulang yang semakin memburuk dengan waktu
layak dipertimbangkan untuk CT scan.
➢ Kronik dan Nyeri Kepala Kambuhan

• Penting untuk mengingat bahwa lebih dari satu macam nyeri kepala dapt muncul;
deskripsi yang penuh pada tiap tipe nyeri kepala harus didapatkan
• Tumpul, stabil, rekuren, nyeri kepala unilateral yang muncul pada area yang sama
setiap waktu dan memburuk secara progresif pada frekuensi dan keparahan🡪 adalah
kemungkinan adanya lesi intrakranial ( tumor, abses otak)
• Cidera kepala saat ini dan interval gejala antara cidera dengan onset nyeri kepala
merupakan karakteristik dari hematom subdural, dapat menunjukkan adanya
perubahan ringan dari personaliti dan dapat disalh artikan dengan adanya masalah
psikogenik
• Berdenyut, nyeri kepala yang berasal dari vaskuler: migren diperhitungkan untuk
yang paling besar.
• Nyeri kepala yang bervariasi dalam kualitas dan lokasi, atau konstan selama beberapa
minggu sampai bulanan tetapi tidak secra persisten progresif keparahnnya biasanya
terdapat kontraksi otot atau etiologi psikogenik.
➢ Penatalaksanaan pemeriksaan nyeri kepala

• Upaya yang dilakukan untuk melakukan anamnesis dan pemeriksaan fisik yang
cermat sangat berharga, karena metode ini tetap merupakan cara terbaik yang
tersedia untuk diagnosis sakit kepala yang akurat.
• Untuk penyebab jinak, manajemen simtomatik seperti analgesik harus diberikan.
Pengobatan penyebab spesifik, mis. sinusitis, infeksi saluran pernapasan atas, dan
migrain.
513
• Untuk pasien yang sakit kepala merupakan manifestasi dari konflik yang
mendalam, psikoterapi sering diperlukan.
➢ Kambuh (rekuren) pada anak-anak

• Nyeri kepala pada saat anak-anak bukan merupakan ciri khas migren dan bukan karena
patologi struktur intrakranial. Pada beberapa kasus, terdapat kejadian klinis yang kuat
bahwa akut dan kronik stres psikologik penting sebagai sumber nyeri kepala dan pada
beberapa penyakit psikiatrik kecil dapat muncul lagi. Namun, pada sejumlah kasus
yang tidak signifikan, dasar dari kejadian masih tidak sulit.
• Hal ini merupakan arti penting untuk mengingat bahwa keluarga yang penuh dengan
stres atau situasi sekolah tidak melindungi anak-anak dari signifikan patologi
intrakranial merupakan dasar dari nyeri kpeala. Sakit kepala karena psikologi sters dan
penyakit psikiatrik terjadi pada beberapa situasi yang berbeda dengan perbedaan yang
memadai untuk penatalaksanaan.
➢ Indikasi Rujukan
• Pada pasien dengan kecurigaan iritasi meningeal, meningkatkan tekanan intrakranial,
malformasi AV, atau hipertensi maligna yang perlu penanganan di rumah sakit. Adanya
gejala yang dicurigai lesi massa intrakranial perlu ditempatkan ke RS. Dokter mata perlu
untuk jika ada gejala glaukoma akut. (situasi mendesak / gawat darurat)
• Rujuk ke ahli saraf untuk pengobatan pada kasus migren refraktori yang jarang, pasien
dengan kontraksi otot atau nyeri kepala psikogenik perlu dukungan. Konsultasi ke dokter
gigi diindikasikan jika masalah sendi temporomandibular memunculkan refraktori
terhadap terapi atraksi. Rujukan untuk memeriksa penglihatan dan penilaian kebutuhan
refraksi menyebabkan nyeri kepala orbital akut. (situasi tidak mendesak / tidak gawat
darurat)
➢ STROKE
• Peristiwa neurologis setelah gangguan aliran darah karena
• Trombus/embolus
• Pendarahan
514
• Hipotensi
• 30% stroke berakibat fatal
• 30% menghasilkan perawatan pasien jangka Panjang
Epidemiologi stroke dan dimana kedokteran keluarga?
• Morbiditas:
o Setiap tahun: 500.000 mengalami stroke pertama
o Setiap tahun: 200.000 mengalami stroke berikutnya
o Frekuensi stroke menjadi dua kali lipat setiap 10 tahun setelah 55 tahun.
• Kematian:
o Penyebab utama kematian ke-3 di AS (yaitu, lebih dari
o penyakit paru-paru kronis, kecelakaan, diabetes…)
o Menyebabkan sekitar 7% dari semua kematian di AS
Stroke Morbidity Stroke Mortality Stroke Morbidity
Primary prevention: risks
515
HTN: RR stroke pada hipertensi yang

tidak diobati (> 140/90) adalah 1,2 – 4,0
MI: Risiko stroke meningkat 30% pada

bulan pertama pasca-MI, kemudian 1-2%
setiap tahun setelah itu.
AF: risiko independen yang kuat untuk

stroke iskemik (RR = 5). 70% adalah
cardioembolic, 30% adalah 'other-
embolic'. Risiko stroke pada AF yang
tidak diobati adalah 6% per tahun.
– Catatan tambahan: jika memilih

kardioverting untuk AF, lakukan warfarin
selama 3 minggu sebelum dan 4 minggu

setelahnya
➢ Pencegahan primer: risiko medis
DM
• Berita buruknya: peningkatan RR 1,4-1,7

• Berita buruknya: kontrol glikemik mungkin tidak membantu
• Hiperkolesterolemia: RCT pada mereka dengan TC>240, ketika diobati, mengalami
penurunan RR 0,7
Stenosis arteri karotis: diisolasi sebagai faktor risiko pada tahun 1914 oleh Ramsey Hunt (ya,
Ramsey Hunt itu)
• Berita buruknya: hanya 33% dari stenosis signifikan = bruit

• Berita buruknya: hanya 60% bruit = stenosis signifikan
• Risiko stroke sisi yang sama adalah 2% setelah CEA (temukan ahli bedah yang baik)
➢ Coumadin dan pencegahan stroke

• Pada pasien >75 tahun, lebih banyak stroke (hemoragik dan iskemik) pada mereka yang
menggunakan warfarin dibandingkan mereka yang hanya menggunakan aspirin
• Keseimbangan INR terbaik tampaknya adalah 2,0
– 3.0 untuk sebagian besar pasien
516
➢ Factor gaya hidup yang memperparah stroke

• Merokok
o Risiko stroke berlipat ganda dengan setiap bungkus
o Risiko stroke kembali ke baseline 2 tahun setelah berhenti
• Minuman Beralkohol
o Asupan teratur > 4 minuman/minggu = sedikit peningkatan risiko stroke,
peningkatan sedang pada risiko kematian setelah stroke
• Diet
➢ Pencegahan sekunder untuk populasi khusus
517
TIA
• Defisit neurologis fokal (misalnya, hemiparesis, bicara cadel, diplopia, ataksia)
sembuh dalam 24 jam (60-70% dalam 1 jam)
• Penyebab biasa: iskemia sementara dari emboli, vasospasme, hipotensi
➢ Post- Stroke Care

• Masalah pasca stroke yang sering ditangani oleh dokter keluarga:
o Pencegahan sekunder termasuk modifikasi risiko
o Depresi:
▪ mayor (studi mengutip 1-25%), minor (20-30%)
▪ Faktor risiko yang dapat diidentifikasi untuk depresi pasca
stroke (lihat grafik). Gejala manik kurang umum
▪ Depresi pasca stroke terkait dengan peningkatan mortalitas 3
tahun sebesar 350%
518
▪ Rawat dengan konseling dan dengan antidepresan Rx
▪
➢ Post-stroke care : Rehab
• Rehabilitasi harus dimulai segera setelah pasien stabil (idealnya, dalam 48 jam)
• Rehabilitasi dini dapat mencegah DVT, kontraktur, pneumonia, kerusakan kulit, dan
membantu kembalinya ADL lebih awal
519
➢ Merokok & Stroke menyebabkan :

• pembentukan trombus
• Perubahan aliran darah otak (CBF)
• Kerusakan sawar darah-otak
• Perubahan pada endotel serebrovaskular
➢ Dampak rokok terhadap peredaran darah pada otak

• Merokok akut: CBF
• Merokok kronis: CBF
• Sensitivitas regional yang berbeda terhadap paparan nikotin:
• → CBF di talamus, pons, korteks visual, serebelum, parahipokampus kanan
• → CBF di para-
➢ Dampak rokok pada stroke iskemik

• Merokok bersama dengan diabetes mellitus, penyakit jantung iskemik, & penyakit
katup jantung: Faktor risiko penyebab stroke iskemik 1
• Merokok> 15 batang / hari: Faktor risiko infark serebral di kalangan dewasa muda
(15-49 tahun)
520
➢ Dampak merokok dengan adanya subarachnoid

• Merokok: faktor risiko independen perdarahan subarachnoid (SAH)
• Mempromosikan pembentukan, pertumbuhan, dan pecahnya aneurisma
intrakranial
• Risiko SAH: Perokok saat ini: 5 kali lebih besar daripada bukan perokok
➢ Berhenti Merokok & Stroke

• Berhenti merokok meningkatkan perfusi serebral
• Direkomendasikan untuk mencegah infark miokard dan stroke berulang
➢ Pasien Stroke Terus Merokok

• Hanya 22% pasien stroke yang berhenti dalam waktu 6 bulan setelah stroke
pertama
• Hanya 20% perokok sedang & berat yang mengurangi merokok hingga 50%
• 37% pasien stroke SAH kembali merokok 3 bulan setelah stroke awal
➢ Pentingnya Berhenti Merokok

• Kaji status merokok pasien stroke
• Saran untuk berhenti merokok
• Jelaskan efek negatif merokok terhadap risiko stroke & anjurkan untuk berhenti
• Terus menilai & mengingatkan pasien untuk tidak memulai kembali merokok
521
SHOLAT DAN KESEHATAN

Dr.dr.Sagiran,Sp.B(K)KL.,M.Kes
• Dalam islam, sholat adalah perkara yang menjadi keseharian dan penanda seorang
muslim. Nabi Muhammad SAW bersabda bahwa sholat adalah pembatas orang
muslim dan kafir. Orang dapat dikatakan kafir bila sudah berani meninggalkan sholat.
Sholat adalah amalan yang paling vital karena amalan yang pertama kali dihisab
adalah sholat. Sebuah hadits mengatakan jika seseorang sholat nya bagus maka semua
amalannya juga bagus, dan jika sholatnya rusak maka semua amalannya juga rusak.
Rasulullah SAW bersabda ‫( صلوا كما رأيتموني أصلي‬shollu kama roaitumuni usholli)
artinya “Sholatlah sebagaimana kalian melihatku sholat.”
• Tatacara mendirikan sholat (semua telah dicontohkan Rasul) :
▪ Menghadap kiblat
▪ Gerakan : berdiri, mengangkat tangan, ruku’, bangkit dari ruku’, sujud, duduk,
salam
▪ Bacaan di setiap posisi
• Gerakan hati ketika sholat membuat khusyu’ sedangkan gerakan fisik ketika sholat
membuat kita sehat. Mengetahui hikmah gerakan sholat bagi kesehatan tubuh itu
penting agar bisa memiliki semangat dalam beribadah. Namun jangan melaksanakan
sholat hanya agar sehat.
• Banyak basis ilmu yang digunakan dalam mempelajari gerakan sholat, tetapi kali ini
menggunakan Touch for Health yang dasar kerjanya adalah chiropractic (ilmu
pelurusan tulang-tulang belakang). Contohnya terdapat empat buah otot yang
berhubungan dengan organ limpa/pancreas, yaitu: lattissimus dorsi, trapezius bagian
tengah, opponens pollicis dan triceps brachii.
• Otot-otot ketika digerakkan saat sholat akan terstimulasi aktif, (saat tangan diayun
dalam berbagai posisi dan gerakan rukun-rukun shalat).
• Khusus saat ruku’ dan sujud, stimulasi menjadi paling optimal, telapak tangan
menumpu (opponens pollicis), ketiak membuka (lattissimus dorsi) badan tersangga
oleh lengan (trapezius), dan bangkit siku melurus (triceps brachii).
• Berdiri ketika sholat :
▪ Kaki kangkang, tumit membuka ke luar selebar jarak bahu kanan-kiri → posisi
ideal dan stabil.
▪ Sholat berada diantara kedua sikap ”siap” dan ”kuda-kuda”.
▪ Jari-jari menghadap ke arah kiblat .
▪ Ketika sholat berjamaah maka barisan akan rapat oleh karena bahu ketemu bahu,
matakaki ketemu matakaki dengan orang yang berdiri di sampingnya.
▪ Titik tumpu berat badan berada di telapak kaki, dibagi di kedua kaki kanan-kiri
sama berat.
▪ Postur tubuh kita lurus, serasi, dan tegap.
▪ Mengaktifkan jalur perjalanan meridian limpa/pankreas (tunggai bagaian dalam)
mengalami stimulasi secara berimbang kanan-kiri.
522
▪ Penyelarasan posisi berdiri kita pada saat-saat biasa di luar sholat → pergeseran
tumpuan berat badan dan resiko terkilir.
▪ Pada ilmu ortopedi, tekanan pada tulang akan mempengaruhi jalur kompaksitas di
dalam tulang = Hukum Wolf (Wolf Law).
• Ruku’ ketika sholat :
▪ Wabisyah bin Ma`bad berkata : Aku pernah menyaksikan Rasulullah
mengerjakan sholat, dimana ketika ruku`, beliau meluruskan punggungnya
sehingga apabila dituangkan air di atasnya, air akan tetap di tempat (HR Ibnu
Majah).
▪ Posisi horizontal. Berat badan bergeser ke depan dan tubuh seakan-akan mau
terperosok ke depan → kompresi antar ruas-ruas tulang belakang dapat
dikurangi.
▪ Kedua lengan menyangga, tangan memegang di lutut. Mendorong lagi ke
depan ruas-ruas tulang belakang → gerakan anti-kompresi alias peregangan.
▪ Manfaat tuma’ninah (harus ada periode tenang) dalam tiap gerakan shalat.
▪ Menurut ilmu kedokteran Cina : 5 titik di sepanjang punggung yang
berhubungan dengan penanganan diabetes mellitus, yaitu Fei Su (VII, 13),
Wei Su (VII, 21), Pi Su (VI, 20), Sen Su (VII, 23), San Ciao Su (VII, 22)
▪ Dengan gerakan ruku’ yang benar dan tuma’ninah, memberikan stimulasi
yang baik kepada titik-titik tersebut.
▪ Pada posisi berdiri, ruas tulang belakang saling menindih. Ketika ruku’, ruas
tulang belakang saling meregang. Ketika orang sering membungkuk,
badannya akan menjadi bungkuk dan tinggi badannya akan berkurang
dikarenakan perubahan kontur dan postur. Ruku’ adalah gerakan anti bungkuk
karena lengan yang menyangga ke lutut seakan akan mendorong kepala ke
depan dan otomatis akan terjadi peregangan ruas-ruas tulang belakang (ketika
ruku’ dalam waktu yang lama).
• Sujud ketika sholat :
▪ Saat merapatkan kedua telapak kaki dan menegakkannya, terjadi gesekan yang
memberi stimulasi pada awal perjalanan meridian limpa/pancreas (Tay Pai).
▪ Bentuk ketundukan tertinggi seorang hamba di hadapan Tuhannya.
▪ Dari sudut pandang medis, sangat unik karena merupakan satu-satunya posisi
dimana otak bisa lebih rendah dari jantung, yang mudah dikerjakan tanpa
harus menjungkir-balikkan tubuh.
523
▪ Efek terhadap alignment (pengaturan pelurusan) ruas-ruas tulang belakang

sehingga kompresi dikurangi bahkan terjadi gerakan anti-kompresi alias
peregangan
▪ Sujud tidak berfungsi optimal jika tidak menegakkan paha dan mengangkat
pantat, biasanya terpengaruh oleh pendeknya sajadah (alas shalat). Berat tubuh
bagian depan jangan ditopang penuh oleh tangan, akan tetapi kening
menyangga lebih besar. kening terletak satu garis sumbu tubuh.
• Sujud
Pengaruh sujud terhadap peredaran darah di otak adalah debit darah akan naik karena
posisi jantung lebih tinggi dari otak sehingga akan menambah elastisitas pembuluh
darah. Pada gilirannya gerakan sujud bisa merupakan gerakan anti-stroke. Selain itu,
posisi ruku’ dan sujud ini bisa berpengaruh terhadap organ-organ dalam yaitu
memperkuat ikatan penggantung organ ke dinding rongga tempat itu berada. Dalam
kedokteran Cina, posisi ini juga bisa berpengaruh terhadap 5 titik penanganan
Sindroma Siao He (semacam diabetes mellitus)
• Duduk Tasyahud
Al-Qaadah atau Julus merupakan posisi duduk dalam sholat yang unik. Pada posisi
ini aliran pembuluh darah utama di tungkai berhenti, sehingga menyebabkan debit
aliran darah ke otak dan organ lainnya bertambah. Selain itu, posisi ini juga bisa
mengembangkan sirkulasi melalui pembuluh kolateral di kaki. Pembuluh kolateral
ini penting karena ketika pembuluh darah utama tidak berfungsi secara normal, maka
akan digantikan oleh pembuluh kolateral
524
• Pencatat Saturasi Oksigen Dalam Darah (selama monitoring durante operasi)

- Saturasi normal 100 %
- Menurun pada kondisi hipoksia, sumbatan arteri, dan gagal nafas
525
• Manfaat Wudhu
- “sempurnakanlah dalam berwudhu dan gosoklah sela-sela jari-jari kalian…”
- Ternyata di bagian itulah berjalan serabut saraf, arteri, vena, dan pembuluh limfe
- Aspek hygiene dalam ritual wudhu
- Di daerah ujung lengan (siku ke bawah) dan ujung tungkai (lutut ke bawah)
terdapat titik-titik penting dalam akupuntur
- Ear acupuncture
• Ringkasan
- Sholat adalah ritual terpenting antara hamba kepada Tuhannya
- Jagalah sholat, Insya Allah tubuh sehat dan kuat
- Sakit adalah sapaan kasih saying Sang Pencipta. Kita harus ikhtiar dan tawakkal
- Tugas ilmuwan dan praktisi adalah meneliti, dengan itu Allah akan menampakkan
ke-Maha Kuasa-anNya
526
Lakukan Wudhu dan Sholat sesuai tuntunan Rasul, maka akan banyak hikmah dalam setiap
gerakannya.
527
528

Misc Blok 10

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Misc Blok 10

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

BLOK 10

Editor : Latifa Prihandini Sukamto

Apa itu rheumatoid disorder? Penyakit yg berkaitan dengan sendi.

3) Manifestasi klinis : terjadi di sendi kecil, misal : metakarpophalangeal,

8) Hyperuricemia dan gout

- Konsumsi over purin

C. Bentuk radiografi dari gout arthritis

❖ Tiga Fase Pengobatan Asam Urat

- 1,2 mg diikuti 0,6 mg pada 2 jam kemudian.

Serangan poliartikular atau demam.

D. Tujuan Pengobatan Hipourisemia

G. Alasan Pengobatan Hipourisemia mengalami Kegagalan

Allopurinol : batu kalsium dan asam urat

• Non-xanthine inhibitor XO dan XD, Ditoleransi lebih baik daripada allopurinol.

Terapi untuk asam urat kronis refrakter

Gambar tersebut merupakan gout kronis. Artritis

Pemberian Losartan & Vit C (Off-Label)

Chronic Non Inflammatory Arthritis

• Merupakan penyakit degenratif pada sendi

• Merupakan pengapuran sendi

• Terjadi akibat kerusakan tulang rawan sendi

• Penyakit rematik secara umum adalah osteoarthritis

• OA merupakan indikasi mayor dalam operasi pergantian sendi

• Tidak terjadi sendi ankyloses (sendi yang menyatu)

1) Osteoarthritis Primer : etilogi tidak diketahui

- Aging process merupakan penyebab utama

2) Osteoarthritis sekunder : etiologi diketahui

- Penyebab utama secara umum adalah trauma berat

- Bisa disebabkan juga oleh:

▪ Infeksi sendi : septic arthritis, bucella & Tb)

▪ Hematologi: hemophilia, bisa menyebabkan pendarahan pada sendir

b) Proteogycan, yang menghasilkan:

digunakan untuk regenerasi dan degenerasi

Ethiopathogenesis Osteoarthritis (OA)

• Terjadi disfungsi kartilago sendi

➢ Degredative enzymes (metalloproteases) yang nantinya akan diinhibisi agar

• IL-1 and metalloproteases berperan penting pada destruksi kartilago

• Tidak ada pemeriksaan spesifik untuk OA

Pada hasil radiologi OA, ditemukan:

• Penyempitan rongga sendi akibat berkurangnya kartilago

Gejala Klinis Osteoarthritis

• Nyeri sendi → akibat usia (degenerative)

• Limitasi dari ROM → respon tingkat lanjut

Osteoarthritis pada Sendi Lutut (Gonarthrosis)

• Biasanya pada wanita yang obesitas

Osteoarthritis pada Sendi Pinggul (Hiparthrosis)

• Sering terjadi pada pria >40 tahun

Pada pemeriksaan fisik terdapat:

• Terjadi pada tangan dan kaki

• Mengurangi beban sendi pada lutut

• Penangan nonfarmakologi untuk OA

• Penangan farmakologi untuk OA

Editor : Refa Pramadhika Idris

Indikasi Intervensi Bedah

• Nyeri sendi yang parah,

• Ditandai dengan sinovitis sendi simetris, erosif, diarthrodial

• Sedikit peningkatan risiko pada saudara kandung

Kriteria ACR : diagnosis Rheumatoid Arthritis (RA)

• Inflammantory arthitis dari ≥ 3 jt area

Setiap 4 = rheumatoid arthritis

Spesifisitas :40-60%, 95-100%

Immunopathogenesis → tidak sepenuhnya dipahami

Keterlibatan beberapa faktor:

• ESR meningkat baik pada fase akut dan kronis penyakit