Rev Modul Misc Blok 11

BLOK 11
NEUROBEHAVIOUR
MISC 2020
Ketua : Nadil
Wakil Ketua : Ica
Sekretaris : Nadia, Hana
Bendahara : Qoni, Fara
Editor : Cita, Aisyah, Nada, Alma, Widya, Adila, Intan, Shobiqo, Fatma, Yanira,
lllllllllll llNisa, Pavita, Reva, Latifa, Zakky, Aura, Salmaa
Layouter : Pandam, Imam, Faqih, Prima, Linda, Mikail
Transmitter : Dinda, Ime, Esa, Fifi, Alifa
-Serpentarius Rovten-
i
DAFTAR ISI
PENGGOLONGAN GANGGUAN JIWA ............................................................................................. 1
Dr. dr. Warih Andan Puspitosari, M.Sc, SpKJ(K) .................................................................................. 1
Gangguan Jiwa .................................................................................................................................... 1
Penyebab Gangguan Jiwa ................................................................................................................... 2
PPDGJ (PEDOMAN PENGGOLONGAN DIAGNOSIS GANGGUAN JIWA) .................................. 4
dr. Warih Andan P., SpKJ(K).,MSc ........................................................................................................ 4
Penggolongan diagnosis gangguan jiwa ............................................................................................. 4
Hubungan DSM-IV & ICD-10 ........................................................................................................... 4
Proses Diagnosis Gangguan Jiwa ....................................................................................................... 4
PPDGJ ................................................................................................................................................. 5
Diagnosis Multiaksial ......................................................................................................................... 6
FISIOLOGI PERILAKU DAN SISTEM LIMBIK .............................................................................. 20
Oleh: dr. Ratna ...................................................................................................................................... 20
Stress dan General Alarc m Syndrome ............................................................................................. 20
Eustress (normal) dan distress (abnormal) ........................................................................................ 20
Latar Belakang Biologis.................................................................................................................... 20
Sistem Respons Stress....................................................................................................................... 21
Neuropsikologi Respon Stress .......................................................................................................... 23
Kelenjar Adrenalis ............................................................................................................................ 24
Coping Response .............................................................................................................................. 26
Keterlibatan Amygdala dan Hippokampus terhadap Stress .............................................................. 31
Neurokimia Stress ............................................................................................................................. 32
Gejala – Gejala Stress ....................................................................................................................... 33
SISTEM LIMBIK ................................................................................................................................. 35
Dr. dr. Ratna Indriawati ........................................................................................................................ 35
Fungsi Sistem Limbik (HOME)........................................................................................................ 35
Sistem Limbik Menurut Ahli ............................................................................................................ 35
Komponen Sistem Limbik ................................................................................................................ 37
Kedudukan Hipotalamus ................................................................................................................... 38
Amygdala dan Sistem Limbik........................................................................................................... 38
Organ – organ lain ............................................................................................................................ 39
Emosi Menurut Ahli ......................................................................................................................... 40
Percobaan pada Binatang .................................................................................................................. 41
BLOK 11 NEUROBEHAVIOUR
ii
ANATOMI KLINIS SISTEM SARAF................................................................................................. 42

Oleh : dr. Nicko Rachmanio, Sp. B....................................................................................................... 42
Scalp.................................................................................................................................................. 42
Calvaria ............................................................................................................................................. 43
Fraktur Impresi.................................................................................................................................. 44
Fraktur Basis Cranii .......................................................................................................................... 45
Racoon Eyes...................................................................................................................................... 46
Battle Sign......................................................................................................................................... 46
Fraktiur Basis Cranii Media .............................................................................................................. 46
Fraktur Basis Cranii Aanterior .......................................................................................................... 46
Halo Sign .......................................................................................................................................... 47
Ventrikel Otak................................................................................................................................... 47
Hidrocephalus ................................................................................................................................... 48
Hidrancephali .................................................................................................................................... 49
Meninges ........................................................................................................................................... 49
Perdarahan Intrakranial ..................................................................................................................... 49
Pembagian Area Brodman ................................................................................................................ 52
Aphasia ............................................................................................................................................. 53
Parkinson .......................................................................................................................................... 54
Nervus Cranialis................................................................................................................................ 55
Medulla Spinalis ............................................................................................................................... 56
Spina Bifida ...................................................................................................................................... 60
PSIKOFARMATIKA UNTUK GANGGUAN AFEKTIF ................................................................... 62
dr. Imaniar Ranti, MSc.......................................................................................................................... 62
Obat Antidepresan ............................................................................................................................ 62
Jenis .................................................................................................................................................. 62
Pilihan Antidepresan ......................................................................................................................... 64
Profil Antidepresan ........................................................................................................................... 65
Pengaruh Efek Samping Obat Terhadap Status Medik dan Fungsional ........................................... 65
Efek samping TCA (Trichloroacetic Acid) ....................................................................................... 66
Intoksikasi TCA ................................................................................................................................ 66
Tindakan pada Intoksikasi TCA ....................................................................................................... 66
Interaksi Obat .................................................................................................................................... 66
Dosis Antidepresan ........................................................................................................................... 67
Pengaturan Dosis Obat ...................................................................................................................... 67
Kegagalan Obat Antidepresan .......................................................................................................... 68
Kontraindikasi Obat Obatan Antidepresan ....................................................................................... 68
iii
Mood Modulators, mood stabilizer and Antimanik .......................................................................... 68

Obat Antkovulsan Yang Bisa Digunakan Sebagai Mood Stabilizer ................................................. 72
Dosis Pemberian Obat Antikonvulsan Sebagai Mood Stabilizer ...................................................... 73
GANGGUAN AFEKTIF ...................................................................................................................... 74
dr. Warih Andan P., SpKJ(K).,MSc ...................................................................................................... 74
Definisi Gangguan Mood/Afektif ..................................................................................................... 74
Gangguan Depresi............................................................................................................................. 74
Depresi: Jenis .................................................................................................................................... 74
Depresi: Epidemiologi ...................................................................................................................... 75
Depresi: Kombinasi Faktor Internal & Eksternal.............................................................................. 75
Depresi: Aspek Biologis ................................................................................................................... 75
Depresi: Faktor Risiko (Predisposisi) ............................................................................................... 76
Depresi: Faktor Pencetus (Presipitasi) .............................................................................................. 76
Depresi: Faktor Pelindung (Proteksi) ................................................................................................ 77
Depresi: Dampak Bila Tidak Diobati................................................................................................ 77
Depresi: Keluhan Pasien ................................................................................................................... 78
Depresi dan Interaksinya dengan Penyakit Fisik .............................................................................. 78
Prevalensi Depresi karena Penyakit Fisik ......................................................................................... 78
Gejala Somatik pada Pasien Depresi ................................................................................................ 78
Depresi pada Anak & Remaja........................................................................................................... 79
Depresi Pasca Persalinan (Post-Partum) ........................................................................................... 79
Depresi pada lansia ........................................................................................................................... 79
Pengelolaan Depresi.......................................................................................................................... 80
Farmakoterapi Depresi ...................................................................................................................... 82
Gangguan Manik............................................................................................................................... 85
Gangguan Afektif Bipolar................................................................................................................. 86
ATIANXIETAS DAN SEDATIF ......................................................................................................... 87
dr. Imaniar Ranti, MSc.......................................................................................................................... 87
Pengertian Anxietas .......................................................................................................................... 87
Obat Antianxietas.............................................................................................................................. 89
Farmakoterapi untuk penanganan Anxietas ...................................................................................... 90
ANAMNESIS PSIKIATRI ................................................................................................................... 98
dr. Rr. Tesaviani Kusumastiwi, SpKJ. .................................................................................................. 98
Anamnesis ......................................................................................................................................... 98
Anamnesis Psikiatri .......................................................................................................................... 98
Hubungan Dokter – Pasien ............................................................................................................... 98
13 Poin Primer Dalam Penanganan Diagnosis Axis 1 ...................................................................... 99
iv
Keluhan Utama ............................................................................................................................... 100

Riawayat Penyakit Sekarang........................................................................................................... 100
Prenatal ........................................................................................................................................... 105
Perinatal .......................................................................................................................................... 105
Masa Kanak Awal ........................................................................................................................... 105
Masa kanak pertengahan ................................................................................................................. 106
Masa kanak akhir remaja ................................................................................................................ 106
Masa dewasa: biasanya sebagai stressor dan axis 4 ........................................................................ 106
Situasi hidup sekarang .................................................................................................................... 107
Penutup ........................................................................................................................................... 107
PEMERIKSAAN STATUS MENTAL .............................................................................................. 108
dr. Rr. Tesaviani Kusumastiwi, SpKJ. ................................................................................................ 108
Pengertian ....................................................................................................................................... 108
Hal yang termasuk dalam pemeriksaan status mental..................................................................... 108
PSIKOLOGI ABNORMAL DAN DEFENCE MECHANISM .......................................................... 113
M. Arif Rizqi, M. Psi .......................................................................................................................... 113
PENDAHULUAN .......................................................................................................................... 113
PENGANTAR PSIKOLOGI ABNORMAL .................................................................................. 113
KRITERIA PERILAKU ABNORMAL ......................................................................................... 114
Perilaku yang tidak biasa ............................................................................................................ 115
Perilaku yang tidak dapat diterima secara sosial atau melanggar norma sosial .......................... 115
Persepsi atau interpretasi yang salah terhadap realita ................................................................. 116
Orang yang berada pada stress personal yang signifikan ............................................................ 116
Perilaku maladaptive atau “self-defeating” ................................................................................ 116
Perilaku berbahaya ...................................................................................................................... 117
Kesimpulan… ............................................................................................................................. 117
TADABUR AYAT ......................................................................................................................... 117
PERSPEKTIF KONTEMPORER TENTANG PERILAKU ABNORMAL .................................. 118
KONSEP DASAR PSIKODINAMIKA DAN DEFENCE MECHANISM ................................... 119
KONSEP DASAR PSIKODINAMIKA ......................................................................................... 119
STRUKTUR KEPRIBADIAN ....................................................................................................... 119
DEFENCE MECHANISM ............................................................................................................. 120
Gangguan Kecemasan ......................................................................................................................... 123
dr. Warih Andan Puspitasari, M.sc, SpKJ(K) ..................................................................................... 123
A. PATOFISIOLOGI GANGGUAN CEMAS ............................................................................ 124
B. MACAM-MACAM GANGGUAN KECEMASAN .............................................................. 127
I. Gangguan Fobia .................................................................................................................. 127
v
EDUKASI ....................................................................................................................................... 128

TATALAKSANA ........................................................................................................................... 129
II. Gangguan Anxietas Menyeluruh ........................................................................................ 130
III. Gangguan Obsesif Kompulsif ......................................................................................... 132
GEJALA UTAMA .......................................................................................................................... 133
C. GANGGUAN REAKSI TERHADAP STRES BERAT DAN GANGGUAN PENYESUAIAN
133
I. Gangguan stres pasca trauma .............................................................................................. 134
II. Gangguan Stres Akut .......................................................................................................... 135
III. Gangguan Disasosiasi ..................................................................................................... 135
D. OBAT ANTICEMAS (ANTI-ANXIETY DRUG/ANXIOLYTIC) ....................................... 137
E. OBAT ANTIDEPRESAN....................................................................................................... 139
CLP Consultant Liaison Psychiatry .................................................................................................... 142
Dr. Tessa ............................................................................................................................................. 142
Definisi............................................................................................................................................ 142
Spektrum CLP................................................................................................................................. 142
A. FISIK KOMORBID PSIKIATRI (ADA MASALAH FISIK & PSIKIATRI) ................... 142
B. PSIKOSOMATIS ............................................................................................................... 143
C. SOMATOFORM DASAR .................................................................................................. 147
Tatalaksana ..................................................................................................................................... 150
1. TATALAKSANA PSIKIS .................................................................................................. 150
D. TATALAKSANA NONFARMAKOTERAPI ................................................................... 151
Gangguan Konversi ........................................................................................................................ 151
Gangguan Tidur .................................................................................................................................. 154
Dr. Ida ................................................................................................................................................. 154
Definisi Insomnia ............................................................................................................................ 154
Siklus tidur ...................................................................................................................................... 155
• Berdasarkan Penyebab (keluar ujian) ................................................................................. 155
• Berdasarkan Onset .............................................................................................................. 155
• Berdasarkan bentuknya ....................................................................................................... 155
• Berdasarkan etiologi ........................................................................................................... 156
Patofisiologi Insomnia .................................................................................................................... 156
Etiologi Insomnia ............................................................................................................................ 157
Dampak insomnia ........................................................................................................................... 158
Insomnia non organic ...................................................................................................................... 158
Gangguan tidur non organic............................................................................................................ 159
SIKLUS TIDUR ............................................................................................................................. 159
I. NREM (Non Rapid Eyes Movement) ................................................................................. 159
vi
• REM (Rapid Eyes Movement) ............................................................................................ 160

MANFAAT TIDUR PADA PROSES BIOLOGI ........................................................................... 160
PENATALAKSANAAN GANGGUAN TIDUR ........................................................................... 161
Terapi Gizi untuk Gangguan Tidur ................................................................................................. 161
MANAGEMENT AND TREATMENT ......................................................................................... 161
Neurotransmiter .............................................................................................................................. 162
Indikasi Terapi ................................................................................................................................ 162
Dinamika penghentian obat ............................................................................................................ 163
CARA PENGGUNAAN ................................................................................................................. 165
Psikoneuroimunologi .......................................................................................................................... 167
dr. Risal ............................................................................................................................................... 167
A. Pendahuluan ................................................................................................................................ 167
B. Komitmen Keagamaan dan Kesehatan........................................................................................ 168
C. Ayat Qur’an dan Hadits Terkait Psikoneuroimmunologi ............................................................ 169
D. Peran Agama Terhadap Kondisi Klinis....................................................................................... 170
TIC DAN GANGGUAN IMPULS ..................................................................................................... 172
Oleh : dr. Tesaviani Kusumastiwi, Sp. KJ .......................................................................................... 172
I. TIC .......................................................................................................................................... 172
II. Gangguan Impuls .................................................................................................................... 175
Konseling Psikiatri .............................................................................................................................. 180
A. Perbedaan Konseling dan Psikoterapi ..................................................................................... 180
B. Konseling ................................................................................................................................ 180
SUPPORTIVE PSYCHOTHERAPY ............................................................................................. 185
PENGERTIAN ............................................................................................................................... 185
NILAI-NILAI ISLAM DALAM KONSELING DAN PSIKOTERAPI SUPORTIF ..................... 191
GANGGUAN KEPRIBADIAN ......................................................................................................... 192
Oleh : dr. Wildan, Sp. KJ .................................................................................................................... 192
A. Anamnesis ............................................................................................................................... 192
B. Pemeriksaan Psikiatrik ............................................................................................................ 192
C. Penggolongan Gangguan Jiwa Berdasarkan PPDGJ III ......................................................... 193
D. Diagnosis Multiaksial ............................................................................................................. 193
E. Kepribadian dan Gangguan Kepribadian ................................................................................ 193
F. Jenis Gangguan Kepribadian .................................................................................................. 195
G. Jenis Terapi Gangguan Kepribadian ....................................................................................... 198
NEUROBIOLOGI GANGGUAN JIWA ............................................................................................ 199
Oleh : dr. Santi, Sp. KJ ....................................................................................................................... 199
A. Acute Confusion State/Delirium ......................................................................................... 199
vii
B. Laboratory Test ....................................................................................................................... 200

1. Lipids Fasting Blood Sugar and Glycosylated Hemoglobin ................................................... 200
C. Brain Imaging ......................................................................................................................... 202
D. Note ......................................................................................................................................... 211
GANGGUAN PREFERENSI SEKSUAL .......................................................................................... 212
Dr. Ida Rochmaeati, MSc.,Sp.KJ ........................................................................................................ 212
Definisi Seks dan Seksualitas ......................................................................................................... 212
Fungsi Utama Perilaku Seksual ...................................................................................................... 214
Parafilia ........................................................................................................................................... 216
Fetihisme ......................................................................................................................................... 219
Ekshibionsime ................................................................................................................................. 222
GANGGUAN PSIKOTIK .................................................................................................................. 227
Warih Andan Puspitosari, dr, M.Sc, SpKJ(K) ................................................................................ 227
Apakah Gangguan Psikotik? ........................................................................................................... 227
SKIZOFRENIA .............................................................................................................................. 229
TEORI GANGGUAN PSIKOTIK.................................................................................................. 230
The genetic or hereditary (Genetik dan Keturunan) ................................................................... 230
Biochemical and Neurostructural Theory (Teori Biokimia dan Neurostruktural) ...................... 231
Organic or Psychophysiologic Theory (Teori Organik atau Psikofisiologis) ............................. 231
Environmental or Cultural Theory (Teori Lingkungan atau Budaya)......................................... 231
Psychological or Experiential Theory (Teori Psikologis atau Eksperiensial) ............................. 231
Vitamin Deficiency Theory (Teori Defisiensi Vitamin) ............................................................. 232
Gejala Klinis dan Kriteria Diagnosis .............................................................................................. 232
Gejala Positif............................................................................................................................... 232
Gejala Negatif ............................................................................................................................. 234
Klasifikasi : ..................................................................................................................................... 236
Skizofrenia Paranoid (F20.0) ...................................................................................................... 236
Skizofrenia Hebefrenik (F20.1) .................................................................................................. 236
Skizofrenia Katatonik (F20.2)..................................................................................................... 237
Skizofrenia Tak Terinci (Undifferentiated) (F20.3) .................................................................... 238
Depresi Pasca-skizofrenia (F20.4) .............................................................................................. 238
Skizofrenia Residual (F20.5) ...................................................................................................... 238
Skizofrenia Simplek (F20.6) ....................................................................................................... 239
Terapi .............................................................................................................................................. 239
Penatalaksanaan .............................................................................................................................. 239
3 Fase Intervensi Farmakologik ...................................................................................................... 240
Memulai medikasi antipsikotik ................................................................................................... 240
viii
Monitoring seseorang dalam terapi antipsikotik ......................................................................... 243

Menghentikan medikasi antipsikotik .......................................................................................... 246
PERJALANAN PENYAKIT DAN PROGNOSIS ......................................................................... 247
Mengapa tatalaksana Skizofrenia harus holistic? ........................................................................... 248
Gangguan Psikotik Lainnya ............................................................................................................ 250
Gangguan Skizoafketif................................................................................................................ 250
Gangguan Psikotik Akut ............................................................................................................. 251
Gangguan Waham Menetap ........................................................................................................ 251
Farmakoterapi antipsikotik ................................................................................................................. 252
dr. Imaniar Ranti ................................................................................................................................. 252
LESBIAN, GAY, BISEKSUAL, TRANSGENDER: DALAM KAJIAN ISLAM DAN AKADEMIK
............................................................................................................................................................ 274
dr. Iman Permana, PhD ....................................................................................................................... 274
A. DEFINISI ................................................................................................................................ 274
B. IDENTITAS LAIN ................................................................................................................. 274
C. SEJARAH LGBT DUNIA ...................................................................................................... 274
D. PERKEMBANGAN PERSEPSI............................................................................................. 275
F. LATAR BELAKANG ............................................................................................................ 275
G. PROBLEMATIKA SOSIAL .................................................................................................. 276
H. ETIOLOGI HOMOSEKSUALITAS ...................................................................................... 276
I. FAKTOR PENGARUH .......................................................................................................... 279
J. PERSPEKTIF ISLAM ............................................................................................................ 279
K. FATWA MAJELIS ULAMA INDONESIA NOMOR 57 TAHUN 2014 TENTANG
LESBIAN, GAY, SODOMI, DAN PENCABULAN ..................................................................... 280
L. PENANGANAN ..................................................................................................................... 280
Koma ................................................................................................................................................... 282
dr. Ardiansyah ..................................................................................................................................... 282
Definisi............................................................................................................................................ 282
Tingkat Kesadaran .......................................................................................................................... 282
Anatomi .......................................................................................................................................... 283
Klasifikasi Koma ............................................................................................................................ 284
Koma kortikal bihemisferik ........................................................................................................ 284
Koma diensefalik ........................................................................................................................ 284
Etiologi (SEMENITE) .................................................................................................................... 285
S: Sirkulasi .................................................................................................................................. 285
E: Ensefalitis ............................................................................................................................... 285
M: Metabolik .............................................................................................................................. 286
E: Elektrolit → gangguan keseimbangan elektrolit (kalium, natrium). ...................................... 288
ix
N: Neoplasma → tumor primer/ sekunder penyebab tekanan intracranial (gejala papilledema,

bradikardi, muntah). .................................................................................................................... 288
I: Intoksikasi (keracunan)............................................................................................................ 288
T: Trauma.................................................................................................................................... 288
E: Epilepsi ................................................................................................................................... 288
Pemeriksaan .................................................................................................................................... 289
Penatalaksanaan .............................................................................................................................. 292
Pengelolaan secara umum (5B)................................................................................................... 292
Penatalaksanaan berdasarkan etiologic ....................................................................................... 292
Gejala Prognosis Buruk .................................................................................................................. 293
INFEKSI SISTEM SARAF PUSAT................................................................................................... 294
dr. Ardiansyah, Sp. S.......................................................................................................................... 294
PEMERIKSAAN PENUNJANG MIKROBIOLOGI BAKTERI ANAEROB .................................. 305
dr. Seshy Tinartayu ............................................................................................................................. 305
A. Jenis – jenis bakteri ................................................................................................................. 305
B. Bakteri Anaerob ...................................................................................................................... 306
Headache ............................................................................................................................................. 318
dr. Tri Wahyuliati................................................................................................................................ 318
A. Definisi Nyeri.......................................................................................................................... 318
B. Tahapan Diagnosis untuk Nyeri .............................................................................................. 318
C. Asessmen Nyeri Visual ........................................................................................................... 319
D. Persiapan Pemeriksaan............................................................................................................ 320
E. Pembagian Nyeri Kepala menurut HIS (Internatioal Headache Society Classification) ........ 322
F. Algoritma apabila kita menemukan nyeri Kepala (rangkumannya) ....................................... 333
G. Preventive Manajemen........................................................................................................ 333
Gangguan Mental Organik (GMO) ..................................................................................................... 348
Dr. Herlina Pohan, M.Sc., Sp.KJ ........................................................................................................ 348
Gangguan Mental Organik .............................................................................................................. 348
Delirium .......................................................................................................................................... 349
Demensia ........................................................................................................................................ 351
STROKE ............................................................................................................................................. 356
dr. Ardiansyah ..................................................................................................................................... 356
A. Definisi stroke ......................................................................................................................... 356
B. Klasifikasi ............................................................................................................................... 357
C. Patofisiologi ............................................................................................................................ 360
D. Gejala klinis ............................................................................................................................ 363
E. Diagnosis................................................................................................................................. 364
x
F. Penatalaksanaan ...................................................................................................................... 368

NEUROPSICHIATRY POST TRAUMATIC BRAIN INJURY ....................................................... 374
dr. Zamroni, Sp. S ........................................................................................................................... 374
Cedera Kepala ................................................................................................................................. 374
Klasifikasi ....................................................................................................................................... 374
Akselerasi Deselerasi ...................................................................................................................... 374
Biomekanik Cedera Kepala Traumatis ........................................................................................... 375
Cedera Kepala (Tulang,Otak, Aksonal) .......................................................................................... 359
Derajat Beratnya Cedera Kepala ..................................................................................................... 362
Gejala Cedera Kepala ..................................................................................................................... 362
Komplikasi Lanjutan....................................................................................................................... 363
Demensia Post Trauma ................................................................................................................... 363
Gangguan Neuropsikiatri yang Menyertai Trauma Kepala ............................................................ 364
Relationship Between Posttraumatic Amnesia and PsychiatricDisability or Cognitive Impairment
........................................................................................................................................................ 364
Gangguan Neuropsikiatri Akibat Cedera Kepala ............................................................................ 365
Pemeriksaan Fisik ........................................................................................................................... 367
Pemeriksaan Status Mental ............................................................................................................. 367
Post Trauma Dementia (PTD) Treatment ....................................................................................... 368
Medications PTD and PCS ............................................................................................................. 368
NEURORADIOLOGI......................................................................................................................... 369
Dr. Nur Hayati, Sp.Rad ................................................................................................................... 369
Tujuan belajar ................................................................................................................................. 369
Modalitas pencitraan neuroradiologi .............................................................................................. 369
Fahr disease..................................................................................................................................... 369
Sturge weber syndrome................................................................................................................... 370
CT SCAN ........................................................................................................................................ 370
Magnetic resonance imaging .......................................................................................................... 373
Ultrasonografi ................................................................................................................................. 378
Germinal matrix hemorrhage .......................................................................................................... 379
Stroke Iskemik ................................................................................................................................ 379
Stroke Hemoragik .......................................................................................................................... 381
Malformasi arteri dengan perdarahan ............................................................................................. 384
Glioblastoma multiforme ................................................................................................................ 384
Meningioma .................................................................................................................................... 385
Degenerative ................................................................................................................................... 386
Alzheimer’s ..................................................................................................................................... 386
Cerebral Atrophy ............................................................................................................................ 387
xi
Infections ........................................................................................................................................ 388

Meningitis ....................................................................................................................................... 388
Ventriculitis/Ependymitis ............................................................................................................... 389
Brain Abscess.................................................................................................................................. 389
Toxoplasmosis ................................................................................................................................ 390
RAISED ICT HEADACHE ............................................................................................................ 392
CEREBROVASCULAR ACCIDENT ........................................................................................... 393
PARASITIC INFECTION .............................................................................................................. 394
DEGENERATIVE BRAIN ............................................................................................................ 395
STRESS DAN PENGOBATAN DENGAN ....................................................................................... 396
AL-QUR’AN ...................................................................................................................................... 396
dr. Warih ......................................................................................................................................... 396
Kriteria sehat jiwa menurut WHO: ................................................................................................. 396
Stress dan Al-Qur’an....................................................................................................................... 399
Hal-hal penting dalam meghadapi cobaan: ..................................................................................... 401
Vertigo ................................................................................................................................................ 404
dr. Ardiansyah ..................................................................................................................................... 404
Definisi............................................................................................................................................ 404
Etiologi............................................................................................................................................ 405
Patofisiologi Vertigo ....................................................................................................................... 406
Klasifikasi Vertigo Berdasarkan Penyebab..................................................................................... 408
Klasifikasi Vertigo Menurut Sistem Keseimbangan ....................................................................... 409
Perbedaan Klinis Vertigo Vestibular Tipe Perifer Dan Tipe Sentral. ............................................. 410
Klasifikasi Vertigo Berdasarkan Gejala .......................................................................................... 411
Penegakan Diagnosis ...................................................................................................................... 412
Penatalaksanaan Vertigo ................................................................................................................. 417
Pencegahan Vertigo ........................................................................................................................ 420
PEMERIKSAAN PENUNJANG PATOLOGI KLINIK .................................................................... 421
Oleh: dr. Suryanto, Sp.PK................................................................................................................... 421
LCS (Liquor Cerebrospinal) ........................................................................................................... 421
PEMERIKSAAN MAKROSKOPIS............................................................................................... 424
PEMERIKSAAN MIKROSKOPIS ................................................................................................ 425
PEMERIKSAAN KIMIA ............................................................................................................... 425
REHABILITASI BERBASIS MASYARAKAT (RBM) PADA ORANG DENGAN SKIZOFRENIA
(ODS) .................................................................................................................................................. 427
Oleh: dr. Warih, SpKJ ......................................................................................................................... 427
A. ODS BISA Mengalami : ......................................................................................................... 427
B. Kebutuhan ODS ADALAH : .................................................................................................. 428
xii
D. Rehabilitasi ............................................................................................................................. 429

E. Pra Latihan .............................................................................................................................. 430
F. Perencanaan ............................................................................................................................ 431
G. Pelaksanaan ......................................................................................................................... 431
H. Evaluasi dan dokumentasi ................................................................................................... 431
I. Hasil yang diharapkan :........................................................................................................... 431
J. Mengapa harus ada rehabilitasi di masyarakat? ...................................................................... 432
K. RBM (Rehabilitasi berbasis masyarakat) ............................................................................ 432
Epilepsy .............................................................................................................................................. 434
A. Definisi Epilepsi...................................................................................................................... 434
B. Klasifikasi Internasional dari Kejang Epileptik ...................................................................... 434
C. Diagnosis Epilepsi .................................................................................................................. 435
D. Patofisiologi ............................................................................................................................ 436
E. Mekanisme Timbul Kejang..................................................................................................... 437
F. Faktor Predisposisi Bangkitan ................................................................................................ 437
G. Etiologi Epilepsi.................................................................................................................. 437
H. Penyebab atau Faktor Risiko Epilepsi ................................................................................ 438
I. Penyebab Kejang Terprovokasi .............................................................................................. 438
J. Pilihan Evaluasi Pasien ........................................................................................................... 439
K. Indikasi Diagnostik Umum untuk EEG .............................................................................. 440
L. Konsep Umum Terapi ............................................................................................................. 440
M. Treatment of Epilepsy ......................................................................................................... 440
N. Status Epileptikus .................................................................................................................... 444
O. Kejang Refractory ............................................................................................................... 446
P. Kejang Nonepileptik / Nonepileptic Seizure (NES) ............................................................... 448
Q. Infantile spasms (west Syndrome) ...................................................................................... 448
R. Epilepsi Rolandik Jinak .......................................................................................................... 449
S. Ciri-ciri Sindrom Lennox-Gastaut. ......................................................................................... 449
FARMAKOLOGI OBAT GANGGUAN ........................................................................................... 458
NEUROLOGIK (ANTIKONVULSAN) .................................................................................... 458
dr. Akhmad Edy P ............................................................................................................................... 458
A. ANTI KONVULSI.................................................................................................................. 458
Antikonvulsi untuk serangan parsial dantonik klonik umum.................................................. 458
B. Phenytoin ................................................................................................................................ 459
C. Carbamazepine ........................................................................................................................ 460
D. Oxcarbazepin .......................................................................................................................... 461
E. Phenobarbital .......................................................................................................................... 462
xiii
F. Primidon (2-desoxyphenobarbital).......................................................................................... 463

G. Vigabatrin (y-vinyl-GABA) ................................................................................................ 463
H. Lamotrigin........................................................................................................................... 464
I. Felbamat.................................................................................................................................. 464
J. Gabapentin .............................................................................................................................. 465
K. Topiramat ............................................................................................................................ 465
L. Antikonvulsi unt serangan absence(Ethosuximide & Valproat) ............................................. 465
Neuro Onkologi .................................................................................................................................. 467
dr. Tri Wahyuliati................................................................................................................................ 467
A. Klasifikasi dan Jenis-Jenis Tumor pada Sistem Saraf............................................................. 467
B. Tanda dan Gejala .................................................................................................................... 474
C. Metode Pengobatan Tumor Otak ............................................................................................ 483
D. Metastasis Tumor Otak ........................................................................................................... 485
E. Metastasis yang berulang ........................................................................................................ 489
F. Metastatic Tumor of Spine...................................................................................................... 490
1
PENGGOLONGAN GANGGUAN JIWA

Dr. dr. Warih Andan Puspitosari, M.Sc,
SpKJ(K)
Gangguan Jiwa
1. Psikogenik
 Gangguan jiwa yang bukan karena adanya gangguan fisik/penyakit fisik yang
menyertai (gangguan cemas, gangguan skizofrenia, dll)
2. Fisiogenik
 Gangguan jiwa yang disebabkan karena adanya gangguan fisik/penyakit fisik yang
menyertai (demensia, delirium, dll)
Pembagian ini bukan berarti kalau gangguan jiwa psikogenik terjadi tanpa melibatkan
faktor biologi (gangguan pada system syaraf pusat/SSP).
Kedua jenis gangguan tersebut melibatkan gangguan pada SSP, namun yang
gangguan fisiogenik disebabkan secara langsung karena penyakit fisik.
1. Gangguan Non-Psikotik, ditandai dengan :

- Bentuk pikir realistik
- Fungsi masih baik
- Insight baik
- Contoh :
• Gangguan suasana perasaan/afektif/mood (depresi, manik) tanpa gejala
psikotik
• Gangguan neurotik (Cemas)
• Sindrom perilaku karena penyakit fisik
• Perubahan kepribadian
• Gangguan impuls
• Gangguan seks
• Gangguan perkembangan psikologis
2
• Gangguan perilaku dan emosional onset masa kanak remaja
2. Gangguan Psikotik, ditandai dengan :

- Bentuk pikir non-realistik/autistik yaitu adanya hendaya (impairement) berat di
dalam kemampuan daya nilai terhadap realitas (waham, halusinasi. Inkoherensi,
katatonia).
Ditunjukkan dengan adnya waham (isi pikir), dan atau halusinasi (gangguan
persepsi), disorganized (perilaku kacau)
- Deteriorasi/penurunan fungsi yang jelas
- Insight jelek
- Contoh :
• Skizofrenia
• Psikotik akut dan sementara
• Gangguan waham menetap
• Gangguan mental organik : stressor organobiologik
• Gangguan mental non-organik : stressor psikososial
• Skizoafektif
• Gangguan afektif (manik/depresi) berat dengan gejala Psikotik
• Gangguan jiwa oleh karena penyakit umum
Penyebab Gangguan Jiwa

Multifaktorial
- Internal
- Eksternal
Multifaktorial
- Faktor genetic
- Faktor biologis : keterlibatan neurotransmitter tertentu
- Faktor psikologis
- Faktor sosial (lingkungan)
Dikenal juga adanya 2 faktor :
3
 Predisposisi : kerentanan seseorang terhadap gangguan jiwa (kurangnya

ketahanan terhadap stress) misal : tipe kepribadian, pola asuh, dll.
 Presipitasi (pencetus) : stressor yang mencetuskan terjadinya gangguan jiwa.
Missal : kehilangan pasangan, pindah kerjaan, sakit berat, bencana, dll.
Hal ini menjelaskan mengapa tidak semua orang yang terpapar stres akan terkena
gangguan jiwa, tergantung pada besarnya stressor dan kerentanan jiwa seseorang
(daya tahan terhadap stres).
4
PPDGJ (PEDOMAN PENGGOLONGAN

DIAGNOSIS GANGGUAN JIWA)
dr. Warih Andan P., SpKJ(K).,MSc
Editor: Refa Pramadhika Idris
Layouter : Pandam
Penggolongan diagnosis gangguan jiwa

Berdasarkan:
• DSM IV (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorder ke-4) Sistem

yang dipakai American Psychiatric Association
• ICD 10 (International Code of Diagnostic ke-10) Dikeluarkan WHO dan menjadi
acuan diagnosis di seluruh dunia. Tidak hanya gangguan jiwa
• PPDGJ III: acuan diagnosis gangguan jiwa di Indonesia
Hubungan DSM-IV & ICD-10
• DSM-IV didesain untuk mendampingi ICD-10 disusun. Saat itu terdapat

konsensus yg kuat bahwa sistem diagnosis di USA harus sesuai dengan klasifikasi
penyakit di tingkat internasional (ICD-10)
• ICD-10 merupakan sistem klasifikasi tertinggi yg digunakan di Eropa & negara-
negara lain di dunia. Semua kategori yg digunakan dlm DSM-IV ditemukan dalam
ICD-10, tetapi tidak semua kategori ICD-10 ada dalam DSM-IV
Proses Diagnosis Gangguan Jiwa
Hal ini mengikuti prosedur klinis dalam praktek kedokteran klinis yang meliputi langkah-
langkah sebagai berikut:
LANGKAH-LANGKAH
ANAMNESIS • Alasan berobat
5
• Riwayat gangguan sekarang

• Riwayat gangguan dahulu
• Riwayat perkembangan diri
• Latar belekang sosial, keluarga, pendidikan,
pekerjaan perkawinan
PEMERIKSAAN • Fisik-diagnostik
• Status mentalis
• Laboratorium
• Radiologik
• Evaluasi psikologik , dll
DIAGNOSIS • Aksis I: Klinis
Aksis II: Kepribadian
Aksis III: Kondisi medik
Aksis IV: Psiko-sosial
Aksis V: Taraf fungsi
TERAPI • Farmakoterapi
• Psikoterapi
• Terapi sosial
• Terapi okupasional, dll
TINDAK LANJUT • Evaluasi terapi
• Evaluasi diagnosis, dll
PPDGJ
Pedoman Penggolongan Diagnosis Gangguan Jiwa yang sekarang dipakai adalah PPDGJ III
(1993) untuk di Indonesia
Urutan Hierarki Blok Diagnosis
I. Gangguan Mental Organik & Simtomatik ( F00 – F09)

Gangguan Mental dan Perilaku Zat Psikoaktif ( F10 – F19)
Ciri khas: etiologi organik/fisik tidak jelas, primer/sekunder
II. Skizofrenia, Gangguan Skizotipal dan Gangguan Waham ( F20 – F29)
Ciri khas: gejala psikotik, etiologi organik tidak jelas
III. Gangguan Suasana Perasaan ( Mood/Afektif ) ( F30 – F39)
6
Ciri khas: gejala gangguan afek (psikotik dan non psikotik)

IV. Gangguan Neurotik, Gangguan Somatoform dan Gangguan Stress ( F40 – F48)
Ciri khas: gejala non psikotik, etiologi non organik
V. Sindrom Perilaku Yang Berhubungan Dengan Gangguan Fisiologis dan faktor Fisik
(F50-F59)
Ciri khas: gejala disfungsi fisiologis, etiologi non organik
VI. Gangguan Kepribadian & Perilaku Masa Dewasa (F60 – F69)
Ciri khas: gejala perilaku, etiologi non organik
VII. Retardasi Mental (F70 – F79)
Ciri khas: gejala perkembangan IQ, onset masa kanak
VIII. Gangguan Perkembangan Psikologis (F80 – F89)
Ciri khas: gejala perkembangan khusus, onset masa kanak
IX. Gangguan Perilaku & Emosional dengan Onset Masa Kanak dan Remaja (F90 – F98)
Ciri khas: gejala perilaku/emosional, onset masa kanak
X. Kondisi Lain Yang Menjadi Fokus Perhatian Klinis (Kode Z)
Ciri khas: tidak tergolong gangguan jiwa
Diagnosis Multiaksial
Terdiri dari 5 aksis:
AKSIS I • Gangguan klinis

• Kondisi lain yang menjadi fokus perhatian khusus
AKSIS II • Gangguan kepribadian
• Retardasi mental
AKSIS III • Kondisi medik umum
AKSIS IV • Masalah psikososial dan lingkungan
AKSIS V • Penilaian fungsi secara global
Catatan :
- Antara aksis I, II, III tidak selalu harus ada hubungan etiologik atau patogenesis
- Hubungan antara “aksis I, II, III” dan “aksis IV” dapat timbal-baik saling
mempengaruhi
Tujuan dari diagnosis multiaksial:
7
1. Mencakup informasi yang “komperhensif”, sehingga membantu dalam perencanaan

terapi dan meramalkan outcome/prognosis
2. Format yang “mudah” dan “sistematik” sehingga dapat membantu dalam menata dan
mengkomunikasikan informasi klinis , menangkap kompleksitas situasi klinis, dan
menggambarkan heterogenitas individual dengan diagnosis klinis yang sama.
3. Memacu penggunaan “model bio-psiko-sosial” dalam klinis, pendidikan, dan
penelitian.
Daftar Kategori Diagnosis
Beberapa singkatan :
YDT: Yang ditentukan (specified)

YTT : Yang tidak tergolongkan (unspecified)
YDK: Yang di Klasifikasi di tempat lain (classified elsewhere)
YTK : Yang tidak di klasifikasi di tempat lain (not elsewhere classified)
(NB: selebihnya dibaca sendiri pada PPDGJ III yaaa)
F00 – F09 Gangguan Mental Organik, Termasuk Gangguan Mental Simtomatik
- F00 Demensia pada penyakit Alzheimer

- F01 Demensia Vaskular
- F02 Demensia pada Penyakit lain YDK.
- F03 Demensia YTT
- F04 Sindrom amnesik organik bukan akibat alkohol dan zat psikoaktif lainnya
- F05 Delirium bukan akibat alkohol dan zat psikoaktif lainnya
- F06 Gangguan mental lainnya akibat kerusakan dan disfungsi otak penyakit fisik
- F07 Gangguan kepribadian dan perilaku akibat penyakit kerusakan dan disfungsi
otak
- F09 Gangguan mental organik atau simtomatik YTT
F10 - F19 Gangguan Mental dan Perilaku Akibat Penggunaan Zat Psikoaktif
- F10 Ganguan mental dan perilaku akibat penggunaan alkohol

- F11 Gangguan mental dan perilaku akibat penggunaan opioida
- F12 Gangguan mental dan perilaku akibat penggunaan kanabioida
- F13 Gangguan mental dan perilaku akibat penggunaan sedativa atau hipnotika
- F14 Gangguan mental dan perilaku akibat kokain
8
- F15 Gangguan mental dan perilaku akibat pengunaan stimulansia lain termasuk kafein
- F16 Gangguan mental dan perilaku akibat penggunaan halusigenotika
- F17 Gangguan mental dan perilaku akibat penggunaan tembakau
- F18 Gangguan mental dan perilaku akibat penggunaan pelarut yang mudah menguap
- F19 Gangguan mental dan perilaku akibat penggunaan zat multipel dan zat psikoaktif
lainnya
F.20 - F29 Skizofrenia, Gangguan Skizotipal dan Gangguan Waham
- F.20 Skizofrenia
▪ F20.0 Skizofrenia paranoid
▪ F20.1 Skizofrenia hebefrenik
▪ F20.2 Skizofrenia katatonik
▪ F20.3 Skizofrenia tak terinci (undiferentiated)
▪ F20.4 Depresi pasca-skizofrenia
▪ F20.5 Skizofrenia residual
▪ F20.6 Skizofrenia simpleks
▪ F20.8 Skizofrenia lainnya
▪ F20.1 Skizofrenia YTT
F21 Gangguan skizotipal
F22 Gangguan waham menetap
- F22.0 Gangguan waham

- F22.8 Gangguan waham menetap lainnya
- F22.9 Gangguan waham menetap YTT
F23 Gangguan psikotik akut dan sementara
- F23.0 Gangguan psikotik polimorfik akut tanpa gejala skizofrenia

- F23.1 Gangguan psikotik polimorfik akut dengan gejala skizofrenia
- F23.2 Gangguan psikotik lir-skizopfrenia akut
F24 Gangguan waham terinduksi
F25 Gangguan skizoafektif
- F25.0 Gangguan skizoafektif tipe manik

- F25.1 Gangguan skizoafektif tipe deprersif
9
- F25.1 Gangguan skizoafektif tipe campuran

- F25.1 Gangguan skizoafektif lainnya
- F25.1 Gangguan skizoafektif YTT
F28 Gangguan psikotik nonorganik lainnya
F29 Gangguan psikotik nonorganik YTT
F30 – F39 Gangguan Suasana Perasaan (Mood/Afektif)
F30 Episode Manik
F31 Gangguan Afektif Bipolar
- F31.0 Gangguan afektif bipolar, episode kini hipomatik

- F31.1 Gangguan akfektif bipolar, episode kini manik tanpa gejala psikotik
- F31.2 Gangguan akfektif bipolar, episode kini manik dengan gejala psikotik
- F31.3 Gangguan afektif bipolar, episode kini depresi ringan atau sedang
▪ 30 Tanpa gejala somatik
▪ 31 Dengan gejala somatik
- F31.4 Gangguan afektif bipolar, episode kini depresif berat tanpa gejala psikotik
- F31.5 Gangguan afektif bipolar, episode kini depresi berat dengan gejala psikotik
- F31.6 Gangguan afektif bipolar, episode kini campuran
- F31.7 Gangguan afektif bipolar, kini dalam remisi
- F31.8 Gangguan afektif bipolar lainnya
- F31.9 Gangguan afektif bipolar YTT
F32 Episode Depresif
- F32.0 Episode depresif ringan

- F32.1 Episode depresif sedang
- F32.2 Episode depresif berat tanpa gejala psikotik
- F32.3 Episode depresif berat dengan gejala psikotik
- F32.8 Episode depresif lainnya
10
- F32.9 Episode depresif YT
F33 Gangguan depresif berulang
- F33.0 Gangguan depresif berulang, episode kini ringan

- F33.1 Gangguan depresif berulang, episode kini sedang
- F33.2 Gangguan depresif berulang, episode kini berat tanpa gejala psikotik
- F33.3 Gangguan depresif berulang, episode kini beratdengan gejala psikotik
- F33.4 Gangguan depresif berulang, kini dalam remisi
- F33.8 Gangguan depresif berulang lainnya
- F33.9 Gangguan depresif berulang YTT
F34 Gangguan suasana (mood[afekti]) menetap
- F34.0 Siklotimia
- F34.8 Gangguan perasaan (mood[afektif]) menetap lainnya
- F34.9 Gangguan suasana perasaaan (mood[afektif]) menetap YTT
F38 Gangguan suasana (mood[afekti]) lainnya
- F38.0 Gangguan suasana perasaan (mood[afektif])tunggal lainnya

▪ 00 Episode afektif campuran
- F38.1 Gangguan suasana perasaan (mood[afektif]) berulang lainnya
▪ 10 Gangguan depresif singkat berulang
- F38.8 Gangguan suasana perasaan (mood[afektif]) lainnya YDT
F39 Gangguan suasana (mood[afekti]) YTT
F40 – F48 Gangguan Neurotik, Gangguan Somatoform dan Gangguan yang Berkaitan
dengan Stres
F40 Gangguan anxietas fobik
11
- F40.0 Agorafobia
- F40.1 Fobia sosial
- F40.2 Fobia khas (terisolasi)
- F40.8 Gangguan anxietas fobik lainnya
- F40.9 Gangguan anxietas fobik YTT
F41 Gangguan anxietas lainnya
- F41.0 Gangguan panik (anxietas paroksismal episodik)

- F41.1 Gangguan anxietas menyeluruh
- F41.2 Gangguan campuran anxietas dan depresif
- F41.3 Gangguan anxietas campuran lainnya
- F41.8 Gangguan anxietas lainnya YDT
- F41.9 Gangguan anxietas YTT
F42 Gangguan obsesif-kompulsif
F43 Reaksi terhadap stress berat dan gangguan penyesuaian
- F43.0 Reaksi stress aktif

- F43.1 Gangguan stress pasca trauma
- F43.2 Gangguan penyesuaian
- F43.8 Reaksi terhadap stress berat lainnya
- F43.9 REaksi terhadap stress berat YTT
F44 Gangguan disosiatif (konversi)
- F44.0 Amnesia disosiatif

- F44.1 Fugue disosiatif
- F44.2 Stupor disosiatif
- F44.3 Gangguan trans dan kesurupan
- F44.4 Gangguan motorik disosiatif
- F44.5 Konvulsi disosiatif
- F44.6 Anestesia dan kehilangan sensorik disosiatif
- F44.7 Gangguan disosiatif konversi campuran
- F44.8 Gangguan disosiatif konversi lainnya
- F44.9 Gangguan disosiatif konversi YTT
12
F45 Gangguan somatoform
- F45.0 Gangguan somatisasi

- F45.1 Gangguan somatoform tak terinci
- F45.2 Gangguan hipokondrik
- F45.3 Disfungsi otonomik somatoform
▪ 30 Jantung dan sistem kardiovaskular
▪ 31 Saluran pencernaan bagian atas
▪ 32 Saluran pencernaan bagian bawah
▪ 33 Sistem pernafasan
▪ 34 Sistem genitouriparia
▪ 38 Sistem atau organ lainnya
- F45.4 Gangguan nyeri somatoform menetap
- F45.8 Gangguan somatoform lainnya
- F45.9 Gangguan somatoform YTT
F48 Gangguan neurotik lainnya
- F48.0 Neurastenia
- F48.1 Sindrom depersonalisasi-derealisasi
- F48.8 Gangguan neurotik lainnya YDT
- F48.9 Gangguan neurotik YTT
F50 – F59 Sindrom perilaku yang berhubungan dengan gangguan fisiologis dan faktor
fisik
F50 Gangguan makan
- F50.0 Anoreksia nervosa

- F50.1 Anoreksia nervosa tak khas
- F50.2 Bulimia nervosa
- F50.3 Bulimia nervosa tak khas
- F50.4 Makan berlebih yang berhubungan dengan gangguan psikologis lainnya
- F50.5 Muntah yang berhubungan dengan gangguan psikologis lainnya
- F50.8 Gangguan makan lainnya
- F50.9 Gangguan makan YTT
F51 Gangguan tidur nonorganik
13
- F51.0 Insomia nonorganik

- F51.1 Hipersomnia nonorganik
- F51.2 Gangguan jadwal tidur nonorganik
- F51.3 Somnabulisme (berjalan sambil tidur/ngelindur)
- F51.4 Teror tidur (teror malam)
- F51.8 Gangguan tidur nonorganik lainnya
- F51.9 Gangguan tidur nonorganik YTT
F52 Disfungsi seksual bukan disebabkan oleh gangguanatau penyakit organik
- F52.0 Kurang atau hilangnya nafsu seksual

- F52.1 Tidak menyukai dan tidak menikmati seks
10. Tidak menyukai seks
11. Tidak menikmati seks
- F52.2 Kegagalan dari respons genital
- F52.3 Disfungsi orgasme
- F52.4 Ejakulasi dini
- F52.5 Vaginismus nonorganic
- F52.6 Dispareunia nonorganik
- F52.7 Dorongan seksual yang berlebihan
- F52.8 Disfungsi seksual lainnya, bukan disebabkan oleh gangguan atau penyakit
organik.
- F52.9 Disfungsi seksual YTT, bukan disebabkan oleh gangguan atau penyakit
organik
F53 Gangguan jiwa dan perilaku yang berhubungan dengan masa nifas YTK
- F53.0 Gangguan jiwa dan perilaku ringan yang berhubungan dengan masa nifas
YTK
- F53.1 Gangguan jiwa dan perilaku berat yang berhubungan dengan masa nifas YTK
- F53.8 Gangguan jiwa dan perilaku lainnya yang berhubungan dengan masa nifas
YTK
- F53.9 Gangguan masa nifas YTT
F54 Faktor psikologis dan perilaku yang berhubungan dengan gangguan atau
penyakit YDK
14
F55 Penyalahgunaan zat yang tidak menyebabkan ketergantungan
- F55.0 Anidepresiva
- F55.1 Pencahar
- F55.2 Analgetika
- F55.3 Antalsida
- F55.4 Vitamin
- F55.5 Streoida atau hormon
- F55.6 Jamu atau obat tradisional
- F55.8 Zat lainnya yang tidak menyebabkan ketergantungan
- F55.9 YTT
F59 Sindrom perilaku YTT yang berhubungan dengan gangguan fisiologis dan
faktor fisik
F60 – F69 Gangguan Kepribadian dan perilaku masa dewasa
F60 Gangguan kepribadian khas
- F60.0 Gangguan kepribadian paranoid

- F60.1 Gangguan kepribadian skizoid
- F60.2 Gangguan kepribadian dissosial
- F60.3 Gangguan kepribadian emosional tak stabil
- F60.4 Gangguan kepribadian histrionik
- F60.5 Gangguan kepribadian anankastik
- F60.6 Gangguan kepribadian cemas
- F60.7 Gangguan kepribadian dependen
- F60.8 Gangguan kepribadian khas lainnya
- F60.9 Gangguan kepribadian YTT
F61 Gangguan kepribadian campuran dan lainnya
- F61.0 Gangguan kepribadian campuran
F62 Perubahan kepribadian yang berlangsung lama yang tidak diakibatkan oleh
kerusakan atau penyakit otak.
- F62.0 Perubahan kepribadian yang berlangsung lama setelah mengalami katastrofa

- F62.1 Perubahan kepribadian yang berlangsung lama akibat penyakit psikiatrik
15
- F62.8 Perubahan kepribadian yang berlangsung lama lainnya

- F62.9 Perubahan kepribadian yang berlangsung lama YTT
F63 Gangguan kebiasaan dan impuls
- F63.0 Judi patologis

- F63.1 Bakar patologis (piromania)
- F63.2 Curi patologis
- F63.3 Trikotilomania
- F63.8 Gangguan kebiasaan dan impuls lainnya
- F63.9 Gangguan kebiasaan dan impuls YTT
F64 Gangguan identitas jenis kelamin
- F64.0 Transseksualisme
- F64.1 Transvesatisme peran ganda
- F64.2 Gangguan identitas jenis kelamin masa kanak
- F64.8 Gangguan identitas jenis kelamin lainnya
- F64.9 Gangguan identitas jenis kelamin YTT
F65 Gangguan preferensi seksual
- F65.0 Fetihisme
- F65.1 Transvestisme fetishistik
- F65.2 Ekshibisionisme
- F65.3 Voyeurisme
- F65.4 Pedofilia
- F65.5 Sadomasokisme
- F65.6 Gangguan preferensi seksual multipel
- F65.8 Gangguan preferensi seksual lainnya
- F65.9 Gangguan preferensi seksual YTT
F66 Gangguan psikologis dan perilaku yang berhubungan dengan perkembangan

dan orientasi seksual
- F66.0 Gangguan maturitas seksual

- F66.1 Orientasi seksual egodistonik
- F66.2 Gangguan hubungan seksual
16
- F66.8 Gangguan perkembangan psikoseksual lainnya

- F66.9 Gangguan perkembangan psikoseksual YTT
- F68 Gangguan kepribadian dan perilaku dewasa lainnya
- F68.0 Elaborasi gejala fisik karena alasan psikologis
- F68.1 Kesengajaan atau berpura-pura membuat gejala atau distabilitas, baik fisik
maupun psikologis
F69 Gangguan kepribadian dan perilaku masa dewasa YTT
F70 – F79 Retardasi mental
F70 Retardasi mental ringan
F71 Retardasi mental sedang
F72 Retardasi mental sangat berat
F73 Retardasi mental lainnya
F74 Retardasi mental YTT
Karakter keempat dapat digunakan untuk menentukan luasnya hendaya perilaku yang
menyertainya :
- F7x.0 Tidak ada, atau terdapat hendaya perilaku minimal

- F7x.1 Terdapat hendaya perilaku yang bermakna danmemerlukan perhatian atau
terapi
- F7x.8 Hendaya perilaku lainnya
- F7x.9 Tanpa penyebutan dari hendaya perilaku
F80 – F89 Gangguan Perkembangan Psikologis
F80 Gangguan perkembangan khas berbicara dan berbahasa
- F80.0 Gangguan artikulasi bicara khas

- F80.1 Gangguan berbahasa ekspresif
- F80.2 Gangguan berbahasa reseptif
- F80.3 Afasia yang didapat dengan epilepsi (sindrom landau kleffiner)
- F80.8 Gangguan perkembangan bicara dan bahasa lainnya
- F80.9 Gangguan perkembangan bicara dan bahasa YTT
F81 Gangguan perkembangan Belajar khas
17
- F81.0 Gangguan membaca khas

- F81.1 Gangguan mengeja khas
- F81.2 Gangguan berhitung khas
- F81.3 Gangguan belajar campuran
- F81.8 Gangguan perkembangan belajar lainnya
F82 Gangguan perkembangan motorik khas
F83 Gangguan perkembangan khas campuran
F84 Gangguan perkembangan pervasif
- F84.0 Autisme masa kanak

- F84.1 Autisme tak khas
- F84.2 Sindrom Rett
- F84.3 Gangguan desintregatif masa kanak lainnya
- F84.4 Gangguan aktivitas berlebih yang berhubungan dengan retardasi mental dan
gerakan stereotipik
- F84.5 Sindrom Asperger
- F84.8 Gangguan perkembangan pervasif lainnya
- F84.9 Gangguan perkembangan pervasif YTT
F88 Gangguan perkembangan psikologis lainnya
F89 Gangguan psikologis YTT
F90 – F99 Gangguan perilaku dan emosional dengan onset biasanya pada masa kanak
dan remaja
F90 Gangguan hiperkinetik
- F90.0 Gangguan aktivitas dan perhatian

- F90.1 Gangguan tigkah laku hiperkinetik
- F90.8 Gangguan hiperkinetik lainnya
- F90.9 Gangguan hiperkinetik YTT
F91 Gangguan tingkah laku
- F91.0 Gangguan tingkah laku yang terbatas pada lingkungan keluarga
18
- F91.1 Gangguan tingkah laku tak berkelompok

- F91.2 Gangguan tingkah laku berkelompok
- F91.3 Gangguan sikap menentang (membangkang)
- F91.8 Gangguan tingkah laku lainnya
- F91.9 Gangguan tingkah laku YTT
F92 Gangguan campuran tingkah laku dan emosi
- F92.0 Gangguan tingkah laku depresif

- F92.8 Gangguan campuran tingkah laku dan emosi lainnya
- F92.9 Gangguan campuran tingkah laku dan emosi YTT
F93 Gangguan emosional dengan onset khas pada masa kanak
- F93.0 Gangguan axietas perpisahan masa kanak

- F93.1 Gangguan anxietas fobik masa kanak
- F93.2 Gangguan axietas sosial masa kanak
- F93.3 Gangguan persaingan antar saudara
- F93.8 Gangguan emosional masa kanak lainnya
- F93.9 Gangguan emosional masa kanak YTT
F94 Gangguan fungsi sosial dengan onset khas pada masa kanak dan remaja
- F94.0 Mutisme efektif

- F94.1 Gangguan kelekatan reaktif masa kanak
- F94.2 Gangguan kelekatan tak terkendali masa kanak
- F94.8 Gangguan fungsi sosial masa kanak lainnya
- F94.9 Gangguan fungsi sosial masa kanak YTT
F95 Gangguan “tic”
- F95.0 Gangguan “tic” sementara

- F95.1 Gangguan “tic” motorik atau vokal kronik
- F95.2 Gangguan campuran “tic” vokal dan motoric multipel
- F95.8 Gangguan “tic” lainnya
- F95.9 Gangguan “tic” YTT
F98 Gangguan perilaku dan emosional lainnya dengan onset biasanya pada masa
kanak dan remaja
19
- F98.0 Enurosis nonorganik

- F98.1 Enkopresis nonorganik
- F98.2 Gangguan makan masa bayi dan kanak
- F98.3 Pika masa bayi dan kanak
- F98.4 Gangguan gerakan stereotipik
- F98.5 Gagap (stuttering)
- F98.6 Cluttering
- F98.8 Gangguan perilaku dan emosional lainnya YDT dengan onset biasanya pada
masa kanak remaja
- F98.8 Gangguan perilaku dan emosional lainnya YDT dengan onset biasanya pada
masa kanak dan remaja
- F98.9 Gangguan perilaku dan emosional lainnya YTT dengan onset biasanya pada
masa kanak dan remaja.
F99 Gangguan jiwa YTT
F99 Gangguan jiwa YTT
20
FISIOLOGI PERILAKU DAN SISTEM

LIMBIK
Oleh: dr. Ratna
Editor : Cita, Salma
Layouter : Pandam
Stress dan General Alarc m Syndrome
• Menurut Hans Selye, seorang pakar stress, mendefinisikan stress sebagai

suatu mekanisme homeostatic tubuh yang ditujukan untuk melawan atau
mengatasi stress kehidupan sehari hari.
• Jika mekanisme homeostatic tersebut berhasil, maka tercipta keseimbangan
kimia, temperature, dan tekanan darah ( lingkungan internal ) akan
dipertahankan normal.
• Jika stress berlangsung lama (ekstrim), maka mekanisme normal tidak
cukup, diperlukan suatu sindrom adaptasi umum / general adaptation
syndrome ( kenaikan tekanan darah/ kenaikan gula darah, dll) yang akan
mempersiapkan tubuh dalam keadaan siaga dan emergency ( mekanisme
fight or flight)
Eustress (normal) dan distress (abnormal)
Setiap hari, tubuh kita selalu mengalami stress, namun dengan

tingkatan yang berbeda. Stress dapat bersifat produktif , yang berupa
eustress ( bersifat normal ) yang digunakan untuk mempersiapkan diri
dalam menghadapi tantangan. Akan tetapi, stress pun dapat bersifat
mengganggu / harmful yang dapat menyebabkan turunnya daya tahan
tubuh terhadap infeksi ( menghambat komponen tertentu sistem imun)
Latar Belakang Biologis
a. Biologi mencoba menjelaskan konsep/prinsip umum mengenai stres:

stimulus-respon
b. Sistem Saraf Pusat (SSP: Otak dan medula spinalis) berperan krusial
21
dalam mekanisme terkait stress ( pengaturan, kompensasi, dan

dampaknya )
c. SSP bekerja sama erat dengan sistem endokrin (hormon): sistem
neuroendokrin (mengatur fungsi2 fisiologis tubuh sehingga
dihasilkan respon adaptif terhadap lingkungan(luar/dalam)
Bagian otak yang berperan dalam stress yaitu hipotalamus ( the body’s
watchdog, suatu sensor yang mendeteksi perubahan perubahan lingkungan
internal ). Dengan adanya stressor (*STRESOR: STRES YANG
MENGHASILKAN GAS, seperti:
panas/dingin, racun lingkungan, toksin, perdarahan berat(kecelakaan/operasi),
reaksi emosional kuat), maka hipotalamus akan menghasilkan reaksi berantai.
Reaksi tersebut akan menimbulkan GAS (bervariasi antarindividu, dari waktu
ke waktu) Ternyata stress dan emosi saling berpengaruh, terutama ke dalam
organ interna kita, yaitu:
Sistem Respons Stress
Pada gambar tersebut, dengan adanya stressor, maka hipotalamus akan

merangsang hipofisis untuk mengeluarkan enzim enzim tertentu yang terkait.
Misalnya, kelenjar pituitary menyekresikan hormone ACTH yang akan
merangsang glandula adrenal untuk menyekresikan hormone kortisol. Dengan
adanya hormone kortisol, maka terjadi penurunan sistem imun tubuh yang
merupakan dampak dari adanya stress.
22
Pada gambar tersebut, stressor akan merangsang hipotalamus untuk berstimulasi.

Proses stimulasi dibedakan menjadi 2, yaitu :
1. Stimulasi melewati sistem saraf simatis dan medula adrenal. Stimulasi
yang melewati jalur ini akan mengaktifkan reaksi alarm berupa fight or
flight. Respon tersebut akan bersifat cepat dan mengaktivasi sistem
syaraf simpatis
2. Stimulasi melewati glandula pituitary dan korteks adrenal. Pada jalur
ini, akan menimbulkan reaksi pertahanan / resistensi yang bersifat
prosesnya lambat dan berlangsung lama ( karena melibatkan endokrin,
yang proses aktivasinya lambat), dan akan mengaktifkan aksis HPA (
hipotalamus, pituitary,adrenal)
Terkadang, stress dapat direspon secara negative. Dengan respon negative ini, kita
perlu waspada karena dapat menyebabkan terjadinya gangguan kesehatan.
Ternyata, dengan stimulus yang sama antar probandus, dapat mengakibatkan efek
yang berbeda beda, karena pengaruh dari respon adaptasi orang tersebut terhadap
stress berbeda beda.
Contoh :
a. Terjadinya tukak lambung / ulcus pepticum ( merupakan respinnegative
23
dari adanya stress)

b. Terjadinya serangan jantung, stroke, CVA/ cerebrovascularaccident
c. Terjadinya gatal kulit pada saat stress berat
Stres dengan kesehatan berhubungan erat. Melalui jawaban atau respon

emosional, emosi terbagi menjadi berguna atau adaptif.
• Jawaban emosional dirancang untuk mengatasi kejadian- kejadian
jangka pendek (short-term events)
• Jawaban-jawaban fisiologis yang menyertai emosi negatif untuk
mempersiapkan diri atas lawan yang mengancam → (untuk
melawan melawan)/ mempertahankan diri dari situasi berbahaya
Cannon : stress = fight-or-flight response
• Stimulus stres yang singkat tidak akan mengganggu pola
metabolisme tubuh, akan tetapi stimulus berkepanjangan (kontinu,
bukan periodik) dapat mengganggu metabolisme
Neuropsikologi Respon Stress
Stresor yang kemudian merangsang respon emosional, emosi

kemudian terbentuk. Emosi yang terbentuk tersebut kemudian direalisasikan
pada tiga komponen yaitu melalui perilaku, otonomik (viseral), dan endokrin
(hormonal).
Pada komponen otonomik akan timbul simpatis aktif dan pada endokrin
terjadi sekresi kelenjar adrenalis, keduanya kemudian akan merespon menjadi
dua hal :
a. Efek yang merugikan kesehatan (bersifat katabolik)
24
b. Membantu sumber-sumber mobilisasi energi tubuh
Kelenjar Adrenalis
Pada kelenjar adrenalis, kita bedakan menjadi 2, yaitu di bagianmedulla

dan kortek.
c. Medulla kelenjar adrenalis
d. Korteks kelenjar adrenalis
Korteks kelenjar adrenalis dikendalikan oleh ARC (NUC.

ARCUATUS) di hipotalamus
Kelenjar ini akan memproduksi hormon stres steroid yaitu
glukokortikoid. Efek dari glukokortikoid:
25
✓ Meningkatkan metabolism glukosa> glukosa

memecah lemak> energi
✓ Meningkatkan pemecahan protein
✓ Meningkatkan aliran darah
✓ Meningkatkan jawaban jawaban perilaku energyyang

dipengaruhi otak
✓ Menekan sekresi hormone seks
Glukokortikoid ini merupakan hasil dari aktivasi aksisHPA karena

stres. Seperti ini mekanismenya :
Kelenjar adrenalis ini sangat penting untuk mempertahankan

kehidupan. Apabila dilakukan adrenalektomi (kelenjar adrenalin diambil)
maka bisa terjadi peningkatan kepekaan untuk stres. Kalo stresnya
meningkat nanti bakalan mengganggu ke organ-organ tubuh lainnya.
Menurut Han Selye, kebanyakan efek stres yang merugikan itu
diakibatkan oleh sekresi glukokortikoid yang berkepanjangan (meskipun
sekresi jangka pendek emang penting, tapi kalo secara berkepanjangan itu
ga bagus buat tubuh).
Sekresi glukokortikoid yang berkepanjangan akan meningkatkan
tekanan darah yang kemudian bisa terjadinya:
a. Serangan jantung atau stroke
• Kerusakan jaringan otot
26
• Diabetes steroid (diabetes akibat steroid berlebihan)
• Infertilitas (steril) → penekanan hormon gonad :

testosteron/estrogen, progesteron
b. Inhibisi / menghambat pertumbuhan Penghambatan ini mengakibatkan

tubuh tidak mencapai tinggi penuh
c. Inhibisi / menghambat respon radang Karena penghambatan respon
radang, maka apabila terjadi luka, luka itu akan sulit sembuh. Inhibisi
ini juga akan menekan sistemimun/kekebalan → peka terhadap infeksi
dan ataukemungkinan terjadi kanker.
Coping Response
* respon terhadap rangsangan stress, psikis maupun fisik, akan menimbulkan respon
* RESPON MELALUI YANG ORGANISME DAPAT MENGHINDARI, LUPA DARI,

ATAU MEMINIMALKAN STIMULUS AVERSIF
* KESEMPATAN UNTUK MELAKUKAN COPING RESPON MEMINIMALKAN

STRESS EFEK DARI STIMULUS AVERSIF
* Psychological coping; stress management (teknik untuk melengkapi seseorang dengan

mekanisme koping efektif untuk menghadapi stres psikologis)
RESPON TERHADAP STRES:
 Adaptasi
 Coping response (psychological coping):
- Manajemen stres
27
- cemas (anksietas)
- depresi
 MANAJEMEN STRES: teknik2 dimaksudkan untuk memperlengkapi seseorang

dengan mekanisme2 koping yang efektif dalam menghadapi stres psikologis
 Manajemen stres efektif jika seseorang menggunakan strategi2 guna mengatasi (cope)
atau mengubah situasi stres.
Coping with stress:
- mengendalikan/kontrol sumber2 stres
- belajar membatasi/limitasi stres
- Kemampuan toleransi terhadap sumber stres bisa ditingkatkan dengan: memikirkan

ke topik lain (olah raga, hobi, musik, wilderness)
Hormon yang berperan dalam stress yaitu CRF, ACTH, Epinefrin, Norepinefrin,
Glukokortikoid yang memiliki efek katabolic membantu memobilisasi sumber sumber energi.
28
Percobaan pada hewan uji :
Penelitian pada MONKEY (monyet) (hanya untuk pengetahuan)
Manuch dkk (1983; 1986)
Pada tahun 1983-1986, Manuch dan kawan-kawan, meneliti seekor monyet. Hasilnya
pada monyet dengan diet kolesterol tinggi akan memiliki reaksi negatif kuat. Secara
genetik, reaksi negatif kuat akan bereaksi kuat terhadap semua jenis stresor sehingga akan
berakibat mengganggu kesehatan.
29
Pola Perilaku/Kepribadian Manusia ada 2 yaitu tipe A dan tipe B
Rosenman dkk. (1975) *PENELITIAN*
TIPE KEPRIBADIAN mempengaruhi <------> PENY. KORONER
TIPE A: MERUPAKAN FAKTOR RISIKO PENY. KORONER
HASIL2 PENELITIAN KONTRADIKTIF
Pasien serangan jantung ------> Long-term survival rate
1. Serangan jantung: pasien tipe B > tipe A
(Ragland & Brand, 1988)
2. Tidak ada perbedaan antara tipe A dan tipe B
(Dimsdale, 1988)
3. Tipe A (hostility) ada hubungan dengan peny. KV
(Williams dkk., 1980)
4. Hostility tidak ada hubungan dengan Peny. koroner (Helmer dkk., 1991) -> tidak hanya
kepribadian yang mempengaruhi jantung coroner, ada juga factor lain
30
TIPE A (hostility)
MEROKOK
HIPERTENSI
KOLESTEROL TINGGI
(Howard dkk., 1976)
* TIPE A perempuan )
(Weidner dkk., 1987)
* TIPE A -> [CO] dalam darah
(Smoker) (Lombardo & Carreno, 1987)
STRES: KETERLIBATAN
AMIGDALA DAN HIPOKAMPUS
❖ AMIGDALA:
 Bagian sistem limbik (bentuk: almond)
 Saling berhubungan dengan hipotalamus, hipokampus dan locus ceruleus
 Memodulasi mekanisme respon stres (teutama: berkaitan dengan keterlibtan perasaan

cemas/anksietas atau takut/fear
❖ HIPOKAMPUS (bag. Sistem limbik)
 Berperan dalam pembentukan memori
 Pada waktu stres: hipokampus berperan penting dalam proses kognitif (mis. prior
memory: memori sebelumnya)
 Sangat suseptibel (peka) terhadap kerusakan akibat stres kronik
31
❖ ORGANISME TUA (SEHAT SEMPURNA):
TIDAK MAMPU MENTOLERANSI STRES
❖ STRES MEMPERCEPAT PROSES MENUA
Keterlibatan Amygdala dan Hippokampus terhadap Stress

a. Amigdala:
- Bagian sistem limbik (bentuk: almond)
- Saling berhubungan dengan hipotalamus, hipokampus dan locus ceruleus
- Memodulasi mekanisme respon stres (teutama: berkaitan dengan keterlibatan perasaan

cemas/anksietas atau takut/fear)
b. Hipokampus
- Berperan dalam pembentukan memori
- Pada waktu stres: hipokampus berperan penting dalam proses kognitif (misal prior
memory: memori sebelumnya)
32
- Sangat suseptibel (peka) terhadap kerusakan akibat stres kronik
Neurokimia Stress
Gambar mekanisme kerusakan otak karena stress :
Berikut ini adalah efek stress:
33
KONTROL SEKRESI GLUKOKORTIKOID OLEH KORTEKS ADRENALIS DAN

KATEKOLAMIN
OLEH MEDULA ADRENALIS
Gejala – Gejala Stress

(Kognitif, Emosional, Fisik, Behavioral/Perilaku)
1. KOGNITIF
- Gangguan memori
- Ketidakmampuan konsentrasi
- Pertimbangan yang buruk (poor judgment)
- Pendekatan/pikiran pesimistis
- Cemas (anxious/racing thought)
- Kekhawatiran terus-menerus
2. EMOSIONAL
- kemurungan
- Iritabilitas atau pemarah
- Agitasi, ketidakmampuan untuk rileks
- Merasa kewalahan
34
- Rasa kesepian dan isolasi
- Depresi atau ketidakbahagiaan umum
3. FISIK
- Sakit dan nyeri
- Diare atau sembelit
-Mual, pusing
- Nyeri dada, detak jantung cepat
- Kehilangan gairah seks
- Sering masuk angin
4. GEJALA PERILAKU
- Makan lebih banyak atau lebih sedikit
- Tidur terlalu banyak atau terlalu sedikit
- Mengisolasi diri dari orang lain
- Menunda atau mengabaikan tanggung jawab
- Menggunakan alkohol, rokok, atau obat-obatan untuk bersantai
- Kebiasaan gugup (misalnya menggigit kuku, mondar-mandir)
35
SISTEM LIMBIK
Dr. dr. Ratna Indriawati
Editor L: Fatmong
Layouter : Pandam
Fungsi Sistem Limbik (HOME)
• Homeostasis function
➢ Kontrol sistem saraf otonom
➢ Kontrol endokrin
• Olfaction (pembau)
• Memory
• Emotions and drives (emosi dan dorongannya)
Keterangan:
➢ Jalur neocortex sebagai
fungsi luhur.
➢ Jalur archicortex dan
paleocortex (sistem limbik)
sebagai pelestarian diri dan
spesies.
➢ Kedua jalur digunakan
bersama untuk kemampuan
bertahan hidup.
➢ Tambahan fungsi:
▪ Filogenesis tua
▪ Naluri (binatang)
Sistem Limbik Menurut Ahli
• BROCA (1878)
➢ Mengidentifikasi lobus limbicus (grand limbique lobe).
➢ Fungsi limbik penting dalam olfaktori, sebagai nose brain
(rhinencephalon).
36
• PAPEZ (1937)
➢ Berspekulasi bahwa lobus limbicus mempengaruhi perilaku emosional
➢ Menemukan sirkuit papez (substat anatomis emosi):
Hippocampus → corpus mammilare → thalamus → gyrus cinguli →
kembali ke hippocampus.
➢ Hipotalamus pada corpus mamilary akan mengirim impuls untuk s.
otonom
• McLEAN (1952)
➢ Sistem limbik merupakan warisan mamalia rendah
➢ Anatomi sistem limbik sebagai berikut:
• McLEAN (1970)
➢ Menamakan sistem limbik sebagai “Triune Brain”
➢ Teori Three-in-one braine:
1. Reptilian brain:
▪ Sesuai dengan truncus cerebri
▪ Fungsi vital
▪ Perilaku steriotipik
2. Old mammalian brain/ limbic brain (paleomammalian brain):
▪ Perilaku emosional
3. New mammalian brain (neocortex):
37
▪ Fungsi kognitif dan luhur

• Istilah/ nama lain sistem limbik:
➢ Visceral brain → fungsi visceral
➢ Nose brain/ rhinencephalon → fungsi olfaksi/ pembau
➢ Vital brain → fungsi vital
➢ Emotional brain → fungsi emosional
Komponen Sistem Limbik

• Anatomi Sistem Limbik
• Komponen kortikal (lobus limbicus)

➢ Girus parolfactorius
➢ Girus paraterminalis
➢ Girus subcallous
➢ Girus cinguli
➢ Isthmus
➢ Hippocampus
➢ Girus hippocampus
➢ Girus para hippocampus
➢ Girus dentatus
• Komponen subkortikal (nuklei)
➢ Septum nuclei septales
➢ Area preoprica
➢ Thalamus
➢ Hypothalamus
➢ Amygdala
38
Kedudukan Hipotalamus
• Fungsi:
➢ Trofotropik → restorasi hormon
➢ Ergoropik → kontrol muskuler, s. otonom, perubahan mood (bersama
dengan truncus cerebri)
➢ Mekanisme fight or flight:
Amygdala dan Sistem Limbik

• Perbatasan limbik dengan diensephalon, mengelilingi hipotalamus.
• Limbik → kontrol aktivitas emosional dan perilaku
• Amigdala + hypothalamus → pengendalian perilaku yang sesuai (appropriate)
• Amigdala + struktur otak lain → menghasilkan takut (respon bahaya)
39
Keterangan:
➢ Respon bahaya auditoris
tidak harus mencapai
cortex sebelum mencapai
amygdala (highroad).
➢ Dapat melalui rute
subkortikal (low road/
bypass sebagai jalan
pintas).
• Koneksi anatomis amygdala:
Organ – organ lain

• Hippocampus
➢ Fungsi: interpretasi pengalaman sensoris → disimpan di cortex
cerebri.
➢ Mekanisme: pengalaman sensoris → hippocampus (konsolidasi/
pemilahan memori) → short term memory dalam cortex cerebri.
➢ Bagian primitif cortex cerebri:
▪ Paleocortex
▪ Archicortex
40
• Corpus Mammilare
➢ Membantu kendali fungsi perilaku:
▪ Derajat kesiagaan/ wakefulness
▪ Perasaan nyaman/ wellbeing
• Area Nucleus Septalis (Thalamus-Nucleus-Anterior)

➢ Untuk stimulasi area yang berbeda dan berbagai efek (contoh: perilaku
amuk/ septal rage).
• Girus Cinguli dan Girus Hippocampus

➢ Membentuk cincin cortex cerebri
➢ Asosiasi fungsi perilaku sadar & bawah sadar sistem limbik yang lebih
dalam
• Sistem Limbik
➢ Jalur hippothalamus → memodifikasi kontrol internal tubuh.
➢ Jalur mesenchymal → mengendalikan kesiagaan, tidur, kesenangan,
amuk, kepatuhan.
Emosi Menurut Ahli

• Carlson 1994
➢ Perasaan positif atau negative yang dihasilkan berdasarkan situasi
tertentu.
➢ Komponen emosi:
▪ Feeling (perasaan pribadi)
▪ Perilaku (bertahan diri dan reproduksi)
▪ Evolusi pada otak
• Vondarahe Ruch 1966

➢ Merupakan cara perasaan dan cara bertindak.
➢ Kecenderungan mendekat atau menjauhi objek dan perubahan tubuh.
➢ Komponen:
▪ Motivasi
41
▪ Kesadaran (alertness)
Percobaan pada Binatang

• Ablasi system limbik lobus temporalis (Kluver-Bucy 1937)
➢ Dilakukan pada monyet
➢ Menyebabkan sindroma Kluver-Bucy
➢ Gejala pada sindroma:
▪ Oral behavior: -
o observasi/identifikasi objek dengan mulut
o Omniphagia
o Hyperphagia
▪ “Psychic blindness”
▪ Jinak
▪ Hiperseksual (homo-, hetero-,autoseksual)
• Ablasi area septalis (Brady dan Nauta 1953)

➢ Dilakukan pada tikus
➢ Menyebabkan septal rage
• Ablasi Amygdala + hippocampus (Schreiner dan Kling 1956)

➢ Menyebabkan hiperseksual
• Lesi Amygdala
➢ Pada pasien Epilepsi berat + agresif
➢ Menyebabkan docile (jinak) dan hiperseksual
42
ANATOMI KLINIS SISTEM SARAF

Oleh : dr. Nicko Rachmanio, Sp. B
Editor L : Latifa Prihandini Sukamto, Widya
Layouterl: Pandam
Scalp
SCALP atau kulit kepala terdiri atas jaringan kulit normal dan jaringan subkutan yang
melapisi neurocranium di bagian antero-posterior dari linea nuchalis superior hingga
margo supraorbital dan juga di bagian lateral yaitu dari fascia temporalis hingga arcus
zygomaticus.
Ada 5 lapisan, yaitu :

1. Skin→tempat tumbuhnya rambut-rambut
2. Connective tissue/jaringan ikat
3. Aponeurosis (epocranial aponeurosis) yang merupakan tempat perlekatan otot dan
tulang dibawahnya dari m. occipitofrontalis, m. temporoparietalis, dan m.
auricularis superior.
4. Loose areolar tissue/jaringan areolar longgar
5. Pericranim merupakan jaringan ikat padat
43
Infeksi SCALP
▪ Lokasi paling berbahaya pada infeksi SCALP adalah pada lapisan jarinagn areolar
longgar (lapisan ke-4) karena darah dan pus dapat menyebar dengan mudah pada
bagian ini. Benjolan juga dapat terjadi pada bagian ini.
▪ Infeksi SCALP dapat menyebar ke meninges melalui v. emissaria parietalis
Calvaria
▪ Bagian temporal itu tulangnya tipis, jadi kalau ada fraktur bersifat fraktur
impresi/menekan ke bawah. Ada arteri meningea media yang berjalan sampai
ke parietal sehingga bisa terjadi epidural hemorrhage.
▪ Bagian parietal itu tulangnya lebih tebal.
44
Fraktur Impresi
▪ Fraktur ini terjadi ketika posisi tabula
eksterna sejajar atau dibawah dari tabula
interna.
▪ Fraktur ini menekan otak yang ada
dibawahnya sehingga terjadi yang
namanya lesi desak ruang dan resiko
infeksi cukup besar
▪ Biasanya terjadi robekan durameter
▪ Kalua ada pasien dengan kasusu ini,
kulitnya jangan dijahit tapi hanya
ditutup kassa. Harus dicari apakah
durameternya robek atau tidak
45
Fraktur Basis Cranii

▪ Fraktur basis cranii dapat merobek
durameter sehingga terjadi kebocoran
CSF
▪ Dapat mencederai a. carotis interna dan
menyebabkan fistula arterio venosus
dengan sinus sehingga darah arteri akan
mengumpul dalam sinus cavernosus dan
menyebabkan pelebaran sinus dan
memicu alira retrograde pada v.
ophtalmica. Memberikan manifestasi
sebagai exophthalmos dan chemosis
(edema conjunctiva)
▪ Dapat terjadi fenomena “pulsating
exophthalmos” dikarenakan denyut dari
bola mata (exophthalmus) akan sinkron
terhadap denyut a. radialis
▪ Bisa terdapat battle sign
▪ Meningkatkan resiko meningitis, apalagi
kalau lukanya ada kontaminasi itu bisa
lebih parah.
▪ Trauma kepala itu energinya diteruskan,
jadi tulang yang terkena benturan
pertama kali akan patah tulang dulu dan
benturannya lebih minimal. Jadi kalau
banyak fraktur itu justru lebih aman.
46
Racoon Eyes
Disebabkan karena fraktur basis cranii fossa anterior dan perdarahannya masuk ke
supra orbita.
Battle Sign
Disebabkan karena perdarahan di basis cranii fossa posterior dan menyebabkan
perdarahan di belakang telinga.
Fraktiur Basis Cranii Media

Menyebabkan kebocoran CSF melalui meatus acusticus externus (CSF otorrhea) →
ditandai dengan keluarnya darah dari telinga
Fraktur Basis Cranii Aanterior

Dapat mengenai lamina cribiformis, menyebabkan kebocoran CSF melalui cavum
nasi (CSF rhinorrhea) → ditandai dengan keluarnya darah dari hidung
47
Halo Sign
▪ Apabila terjadi kebocoran CSF
(LCS) dan cairan yang keluar
dari hidung atau telinga tadi
diletakkan di kassa, maka
darah akan berada di tengah
dan LCS ada di sekelilingnya.
▪ Hal ini karena darah lebih
pekat daripada LCS.
▪ Biasanya dikasih antibiotic
yang bisa menembus sel otak,
misalnya ceftriaxone.
Ventrikel Otak
▪ Ventrikel I : lateral kiri
▪ Ventrikel II : lateral kanan
▪ Ventrikel III
▪ Ventrikel IV
▪ Foramen interventrikel : antara
I dan II
▪ Foramen Monroe : antara I, II,
dan III
▪ Foramen Aquaductus Silvii :
antara III dan IV
48
Hidrocephalus
Yaitu pembesaran kepala akibat ketidakseimbangan produksi dengan absorbsi CSF.
Ada dua tipe, yaitu :
1. Communicating hydrocephalus dan obliterasi cysterna subarachnoid atau

gangguan dari vili arachnoid sehingga absorbs CSF terganggu. (ini sifatnya
terbuka, overproduksi, dan cairannya keluar)
2. Non communicating hydrocephalus karena adanya obstruksi dari system
ventricular yang menyebabkan pembesaran system ventricular. (ini sifatnya
tertutup serta membesar karena cairannya tersumbat dan tertekan)
49
Hidrancephali
▪ Tidak terdapat hemisphere cerebri,
atau terdapat kantong membranosa
dengan sisa cortex cerebri
▪ Kapasitas otaknya sedikit
▪ Terjadi akumulasi CSF yang
menyebabkan kepala membesar post-
natal
▪ Disini ada gangguan metabolism
▪ Tatalaksana : harus di drainase
dengan VP Shunt yaitu selang
dialirkan ke intraperitoneal.
Meninges
Perdarahan Intrakranial
Parenkim (warna abu-abu) = isodens, tulang (warna putih) = hiperdens, cairan
(warna hitam) = hipodens
Beberapa tipe :
50
1. Epidural Hemoragik (EDH)

• Terjadi akibat rupture a. meningeal
medial
• Ditandai dengan unilateral
mydriasis dan flaccid interval
2. Subdural Hemoragik (SDH)

• Terjadi akibat trauma “coup-
countercooup” yang menyebabkan
robekan dari bridging vein
• Letaknya dibawah durameter
• Bisa merambat
3. Subarachnoid Hemoragik (SAH)

• Ekstravasasi darah arteri ke dalam
spasium subarachnoid
• Etiologi : rupture aneurisma
a.carotis interna, fraktur cranium,
laserasi cerebrum
• Dapat menyebabkan iritasi
meningeal, pusing, leher kaku,
kehilangan kesadaran
• Bentuknya seperti jari dan
membungkus lobus-lobus
51
4. Intraventikular Hemoragik (IVH)

• Perdarahan dimana terjadi
akumulasi darah pada system
ventricular (biasanya pada
ventriculus lateralis)
• Hiperdens ventrikel bias
menyumbat aquaductus atau
foramen Monroe
• Tatalaksana : pasang VP Shunt
untuk dekompresi hydrocephalus
• Perdarahan di parenkim otak
• Akibat dari trauma, rupture
aneurisma cerebralis, hipertensi
• Contoh : perarahan lalu terjadi
stroke
52
Pembagian Area Brodman
Otak kiri bertugas mengontrol sisi tubuh sebelah kanan dan sebaliknya otak kanan bertugas
mengontrol sisi tubuh sebelah kiri
• Pada orang yang bekerja menggunakan tangan kanan (right hand) kemampuan otak kiri
lebih terasah → otak kiri lebih mendominasi
• Otak kanan dan otak kiri dihubungkan oleh Corpus Callosum
53
Aphasia
• Kelainan yang terjadi karena kerusakan dari bagian otak yang mengatur bahasa.
• Kehilangan kemampuan untuk membentuk kata-kata atau kehilangan kemampuan untuk

menangkap arti kata-kata sehingga pembicaraan tidak dapat berlangsung dengan baik.
Pembagian Aphasia :
1. Aphasia Motorik (Broca)

• Terjadi karena rusaknya area Broca di gyrus frontalis inferior.
• Mengerti isi pembicaraan, namun tidak bisa menjawab atau mengemukakan
pendapat, Kesulitan motoriknya.
• Disebut Aphasia Expressif / Aphasia Broca
• Bisa mengeluarkan 1 – 2 kata (nonfluent)
• Pada pasien dengan keluhan tidak dapat bicara pasca trauma: lesi area broca-
>pada CT scan terdapat hiperdens daerah temporal.
2. Aphasia Sensorik (Wernicke)

• Terjadi karena rusaknya area Wernicke di girus temporal superior.
• Tidak mengerti isi pembicaraan, tapi bisa mengeluarkan kata-kata (fluent)
• Disebut Aphasia reseptif atau Aphasia Wernicke
3. Aphasia Global
(tambahan:tidak ada di ppt/dosen)
Global Afasia adalah afasia yang melibatkan semua aspek bahasa dan mengganggu
54
komunikasi lisan. Penderita tidak dapat berbicara secara spontan atau

melakukannya dengan susah payah, menghasilkan tidak lebih dari fragmen
perkataan. Pemahaman ucapan biasanya tidak ada; atau hanya bisa mengenali
beberapa kata, termasuk nama mereka sendiri dan kemampuan untuk mengulang
prkataan yang sama adalah nyata terganggu. Penderita mengalami kesulitan
menamakan benda, membaca, menulis, dan menyalin kata kata. Bahasa otomatisme
(pengulangan omong kosong) adalah karakteristik utama. Distribusi lesi terletak di
seluruh arteri serebri, termasuk area Wernicke dan Broca.
https://med.unhas.ac.id/kedokteran/wp-content/uploads/2016/09/Bahan-Ajar-
1_Afasia.pdf
Parkinson
Ganglia Basalis
• Merupakan kumpulan dari badan -badan sel saraf (nukleus).
• Berperan dalam mengontrol gerakan dgn cara : (1) menghambat tonus otot , (2)
memilih & mempertahankan aktivitas motorik bertujuan , (3) memantau &
mengkoordinasikan kontraksi menetap yang lambat
• Penyakit Parkinson: gangguan pd Ganglia Basal, terutama karena defisiensi
neurotransmiter dopamin → peningkatan tonus (kekakuan), tremor istirahat, &
perlambatan inisiasi & pelaksanaan gerakan yang berbeda
55
Nervus Cranialis
Lesi Nervus Cranalis
1. lesi N. I Olfaktorius
→ gangguan penghidu/pembau mis : anosmia, kakosmia, parosmia, hiposmia
2. Lesi N. II Optikus
→ gangguan penglihatan ( kebutaan ),lapang pandang
3. Lesi N.III Occulomotorius, N.IV Trochlearis dan N.VI Abducens
→ gangguan pada bola mata (strabismus ),gangguan kelopak mata → ptosis ( N.III )
4. Lesi N.V Trigeminus
→ otot mastikasi, sensorik area wajah, gigi dan sinus
5. Lesi N.VII Facialis
→ bell’s palsy
6. Lesi N.VIII Vestibulocochelaris
→ gangguan pendengaran sensoris ( tuli sensoris )
7. Lesi N. IX Glossopharingeal + Lesi N.X
→ Tidur mendengkur dan suara sengau, Paralysis farings ( sulit menelan), Paralysis
56
larings (gangguan pd refleks batuk dan napas).

8. Lesi N.X Vagus
→ disfonia (suara serak).
9. Lesi N.XI Assesorius
→ parese otot sternomastoideus dan otot trapezius→ tortikolis.
10. Lesi N. XII Hypoglossus
→ plegi bilateral UMN→ motorik lidah volunter lmbat dan kaku → pelo (ucapan
kata2 kurang jelas) plegi unilateral UMN→ disartria ( pelo jg ) akibat stroke.
Medulla Spinalis
Bagian dari sistem saraf pusat.
Patofisiologi
Patofisiologi Medula spinalis yang mengalami trauma dapat rusak melalui 4 mekanisme
berikut :
1. Kompresi oleh tulang, ligamentum, herniasi diskus intervertebralis dan hematom.

kompresi oleh korpus vertebra yang mengalami dislokasi ke posterior dan trauma
57
hiperekstensi.
2. Regangan jaringan yang berlebihan akan menyebabkan gangguan pada jaringan, hal
ini biasanya terjadi pada hiperfleksi. Contoh: tumor yang menekan.
3. Edema medulla spinalis yang timbul segera setelah trauma menyebabkan gangguan
aliran darah kapiler dan vena.
4. Gangguan sirkulasi akibat kompresi tulang atau arteri spinalis anterior dan
posterior.
Dorsal column: bagian posterior/punggung. Bagian kanan mengontrol tubuh kiri dna
sebaliknya. Memiliki lapisan pelindung yang sama dengan otak, yaitu duramater,
arachnoid dan lainnya.
58
Masing-masing bagian memiliki fungsi masing-masing. Apabila terdapat lesi pada

posterior tract misal dikarenakan kompresi maka akan kehilangan efek rabaan dan efek
koordinasi / propioception (kemampuan untuk mengetahui posisi tubuh atau anggota
tubuhnya).
spinothalamic tract digunakan untk mendeteksi nyeri dan suhu.
59
Pada jaras kortikospinal berfungsi untuk gerakan motoric. Lesi pada jaras ini dapat
menyebabkan paralysis. Semakin besar lesi pada medulla spinalis, maka semakin besar
efek kelumpuhan di tubuh. Sebagian: paraplegi, keempat nya: tetraplegi
Merupakan salah satu kelainan pada kasus trauma yang ditimbulkan lesi pada medulla
spinalis.
International Standart For Neurological Classification of Spinal Injury
60
Spina Bifida
Kegagalan fusi dari arcus vertebrae dan kegagalan neuroporus caudalis untuk menutup.
Spina bifida merupakan salah satu manifestasi dari NTD (Neural Tube Defect)/kebocoran
NTD, biasanya disebabkan akibat defisiensi asam folat, konsumsi asam valproic,
hipotermia, vitamin A. merupakan bentuk prolapse dari medulla spinalis, biasanya telah
ada sejak lahir.
61
Intracerebral Hemoragik (ICH)
62
PSIKOFARMATIKA UNTUK GANGGUAN

AFEKTIF
dr. Imaniar Ranti, MSc
Obat Antidepresan
- Serotonin selective reuptake inhibitors (SSRIs)
- Serotonin norepinephrine reuptake inhibitors (SNRIs)
- Tricyclic antidepressants
- Tetracyclic antidepresants
• Monoamine oxidase inhibitors
• Atipical antidepressants
Jenis
Depresi : Monoamine Hipotesis
 Defisiensi relatif salah satu atau beberapa

“aminergic neurotransmitter”
(noradrenaline, serotonin, dopamine) pada
celah sinaps neuron di SSP (khususnya pada
sistem limbik) sehingga aktivitas serotonin
menurun.
 Mekanisme kerja Obat Anti-Depresi adalah :
• Menghambat “re-uptake aminergic
neurotransmitter”
• Menghambat penghancuran oleh enzim
“Monoamine Oxidase”
63
Serotonin Selective Reuptake Inhibitors (SSRIs)
FIGURE 12-17 SSRI action. In this figure, the

serotonin reuptake inhibitor (SRI) portion of the SSRI
molecule is shown inserted into the serotonin reuptake
pump (the serotonin transporter, or SERT), blocking it
and causing an antidepressant effect.
Serotonin norepinephrine reuptake inhibitors

FIGURE 12-35 SNRI actions. In this figure, the dual
(SNRIs)
actions of the serotonin norepinephrine reuptake
inhibitors (SNRIs) are shown. Both the serotonin
reuptake inhibitor (SRI) portion of the SNRI molecule
(left panel) and the norepinephrine reuptake inhibitor
(NRI) portion of the SNRI molecule (right panel) are
inserted into their respective reuptake pumps.
Tricyclic Antidepresants
Consequently, both pumps are blocked, and the drug
FIGURE 12-81 Icons
mediates of tricyclic effect.
an antidepressant antidepressants. All
tricyclic antidepressants block reuptake of norepinephrine and
are antagonists at histamine 1, alpha 1 adrenergic, and
muscarinic cholinergic receptors; they also block voltage-
sensitive sodium channels (A, B, and C). Some tricyclic
antidepressants are also potent inhibitors of the serotonin
reuptake pump (A), and some may additionally be antagonists
at serotonin 2A and 2C receptors (C).
64
Monoamine Oxidase inhibitors (MAO-A inhibitors)
FIGURE 12-65 Monoamine oxidase A (MAO-A)

inhibition. The enzyme MAO-A metabolizes serotonin
(5HT) and norepinephrine (NE) as well as dopamine
(DA) (left panels). Monoamine oxidase B (MAO-B) also
metabolizes DA, but it metabolizes 5HT and NE only at
high concentrations (left panels). This means that MAO-
A inhibition increases 5HT, NE, and DA (right panels)
but that the increase in DA is not as great as that of 5HT
and NE because MAO-B can continue to destroy DA
(bottom right panel). Inhibition of MAO-A is an
efficacious antidepressant strateg
Pilihan Antidepresan
Pemilihan antidepresan didasarkan atas :
 Efektivitas
• SSRI dan SNRI (pilihan 1) → evaluasi 4-6 minggu
• Jika tdk efektif dlm 3 bulan → ganti TCA (pilihan 2)
• Pilihan 3 → MAOI reversible
• Pergantian SSRI ke MAOI atau sebaliknya membutuhkan waktu 2-4 minggu
istirahat untuk “washout period” guna mencegah timbulnya “Serotonin
Malignant Syndrome”. “Serotonin Malignant Syndrome” : ketegangan otot,
klonus, hiperreflek, hypertonus, tremor → Tx: cyproheptadine
 Keamanan/efek samping
Pertama-tama menggunakan golongan SSRI yang efek sampingnya sangat minimal
(meningkatkan kepatuhan minum obat, bisa digunakan padaa berbagai kondisi medik),
spektrum efek anti-depresi luas, dan gejala putus obat sangat minimal, serta “lethal dose”
yang tinggi (>6000 mg) sehingga relatif aman. Bila telah diberikan dengan dosis yang
adekuat dalam jangka waktu yang cukup (sekitar 3 bulan) tidak efektif, dapat beralih ke
pilihan kedua, golongan Trisiklik, yang spektrum anti-depresinya juga luas tetapi efek
65
sampingnya relatif lebih berat. Serotonin sindrom : klonus, hipereflek, hypertonus, tremor
(ketegangan otot) kurangi dosis obat/ganti obat, antidotum : cyprohepatadine.
 Riwayat keluarga / respons terhadap terapi
 Riwayat respons terhadap antidepresan sebelumnya
 Pertimbangan interaksi obat
 Dalam pengaturan dosis perlu dipertimbangkan :
• Onset efek Primer : sekitar 2-4 minggu
• Onset efek sekunder : sekitar 12 – 24 jam
• Waktu paruh : 12 – 48 jam (pemberian 1-2 x/hari)
Profil Antidepresan
Pengaruh Efek Samping Obat Terhadap Status Medik dan Fungsional
 Efek samping antikolinergik

• Gangguan sensorium & fungsi kognitif
• Pandangan kabur
• Retensi urin
• Mulut kering
 Efek samping Kardiovaskuler
• Hipotensi ortostatik → hipoksia sereberal
• Quinidine like effect → aritmia berat
 Efek samping lainnya
• Gangguan GI Tract (mual-muntah-diare)
• Sedasi
66
• Agitasi psikomotor
• Gejala ekstrapiramidal
• Sindrom hiperserotonin
Efek samping TCA (Trichloroacetic Acid)
• Blokade reseptor H1→ sedasi dan penambahan berat badan

• Blokade reseptor kolinergik muskarinik Ml → mulut kering, penglihatan kabur,
retensi urin, dan sembelit
• Blokade reseptor adrenergik alfa 1→ hipotensi ortostatik dan pusing
• Secara lemah memblokir saluran natrium yang peka terhadap tegangan di jantung dan
otak→ dalam overdosis, tindakan ini dianggap sebagai penyebab koma dan kejang
karena tindakan sistem saraf pusat (SSP) serta aritmia jantung, henti jantung, dan
kematian karena jantung perifer tindakan
Intoksikasi TCA
→ Pada keadaan Overdosis/Intoksikasi Trisiklik dapat timbul “Atropine Toxic

Syndrome” dengan gejala : eksitasi SSP, hipertensi, hiperpireksia, konvulsi, toxic
confusional state (confusion, delirium, disorientation).
Tindakan pada Intoksikasi TCA
• Gastric lavage (hemodialisis tidak bermanfaat oleh karena obat Trisiklik bersifat
“protein binding”, forced diuresis juga tidak bermanfaat oleh karena “renal excretion
of free drug” rendah)
• Diazepam 10 mg (im) untuk mengatasi efek anti-kolinergik (dapat diulangi setiap
30-45’ sampai gejala mereda)
• Monitoring EKG untuk deteksi kelainan jantung.
Tidak memberikan obat dalam jumlah besar kepada penderita depresi (tidak lebih dari dosis
seminggu)
Interaksi Obat
→ Trisiklik + Haloperidol / Phenothiazine = mengurangi kecepatan ekskresi dari Trisiklik

(kadar dalam plasma meningkat). Terjadi potensiasi efek antikolinergik (ileus paralitik,
disuria, gangguan absorbsi)
67
→ SSRI / TCA + MAOI = Serotonin Malignant Syndrome dengan gejala-gejala :

gatrointestinal distress (mual, muntah, diare), agitation (mudah marah, ganas), reslesness
(gelisah), gerakan kedutan otot, dll.
→ MAOI + Sympathomimetic drugs” (phenylpropanolamine, pseudoephedrine pada obat

flu/asma, noradrenalin pada anestesi lokal, derivat amfetamin, l-dopa) = efek potensiasi yang
dapat menjurus ke Krisis Hipertensi (acute paroxysmal hypertension), dimana ada risiko
terjadinya serangan stroke.
→ MAOI + senyawaan mengandung “tyramine” (keju, anggur, dll) = dapat terjadi krisis
hipertensi (Hypertenive Crisis) dengan risiko serangan stroke pada pasien usia lanjut.
→ Obat anti depresi + “CNS Depressants” (morphine, benzodiazepine, alcohol, dll) =

potensiasi efek sedasi dan penekanan terhadap pusat napas risiko timbulnya “respiratory
failure”.
Dosis Antidepresan
Pengaturan Dosis Obat
✓ Initiating Dosage (test dose) : untuk mencapai dosis anjuran selama Minggu I. Misalnya,
Amitriptyline 25 mg/h = hari 1 dan 2 50 mg/h = hari 3 dan 4 100 mg/h = hari 5 dan 6
✓ Titrating Dosage (optimal dose) : mulai dosis anjuran sampai mencapai dosis efektif /
dosis optimal. Misalnya Amitriptyline 150 mg/h – hari 7 s/d 14 (minggu II); Minggu III :
200 mg/h ; minggu IV : 300 mg/h
✓ Stabilizing Dosage (stabilization dose) : dosis optimal yang dipertahankan selama 2-3
bulan. Misalnya Amitriptyline 300 mg/h dosis optimal selama 2-3 bulan diturunkan
sampai dosis pemeliharaan.
68
✓ Maintaining Dosage (maintainance dose) : selama 3-6 bulan. Biasanya dosis

pemeliharaan – ½ dosis optimal. Misalnya, Amitriptyline 150 mg/h = selama 3-6 bulan
✓ Tapering Dosage (tapering dose) selama 1 bulan. Kebalikan dari proses “initating
dosage”. Misalnya, Amitriptyline 150 mg/h → 100 mg/h (1 minggu) → 75 mg/h (1
minggu) → 50 mg/h (1 minggu) → 25 mg/h (1 minggu).
Editor : Adila Mamluatus Sa’adah
Kegagalan Obat Antidepresan
Pada umumnya disebabkan karena :
a. Kepatuhan pasien menggunakan obat (compliance), yang dapat hilang oleh karena
adanya efek samping, perlu diberikan edukasi dan informasi
b. Pengaturan dosis obat belum adekuat
c. Tidak cukup lama mempertahankan dosis optimal
d. Dalam menilai efek obat terpengaruh oleh persepsi pasien yang tendensi negatif,
sehingga penilaian menjadi “bias”.
Kontraindikasi Obat Obatan Antidepresan
a. Penyakit jantung koroner, MCI, khususnya pada usia lanjut

b. Glaukoma, retensi urin, hipertrofi prostat, gangguan fungsi hati, epilepsi.
c. Kelainan fungsi jantung, ginjal, dan kelenjar thyroid.
d. Wanita hamil dan menyusui tidak dianjurkan menggunakan TCA oleh karena risiko
teratogenik besar (khususnya trimester 1) dan TCA dieksresi melalui ASI.
Mood Modulators, mood stabilizer and Antimanik
Hipotesis Gangguan Manik
Karena tingginya kadar serotonin dalam celah sinaps neuron, khususnya pada sistem
limbik, yang berdampak terhadap “dopamine receptor supersentivity”, dengan meningkatkan
“cholinergic-muscarinic activity”, dan menghambat “Cyclic AMP (adenosine
monophosphate) & phosphoinositides”. Merupakan kebalikan dari kondisi depresi – kadar
serotoninnya kurang atau rendah maka butuh antidepresan untuk meningkatkan kadar
serotoninnya. Pada gangguan manik karena produksi serotonin tinggi maka obat antimanic
digunakan untuk menekan produksi serotonin.
69
Beberapa Contoh Obat Antimanik
Notes : haloperidol tidak spesifik untuk antimanic, karena juga punya efek terapi pada
antipsikotik.
Mekanisme Kerja Lithium Carbonate
Pada kasus manik, stimulasi dari neurotropin ke reseptor serotonin yang ada di akson ini
banyak (seperti disiram). Karena adanya stimulus ini otomatis akan merangsang
pembentukan serotonin, sehingga merangsang produksi serotonin menjadi banyak. Lalu
lithium akan menghambat proses transduksi sinyal, sehingga jika sinyalnya dihambat = tidak
terjadi produksi serotonin berlebihan.
Indikasi Penggunaan Lithium
◦ Lithium sering digunakan pada “Unipolar Recurrent Depression”, yaitu untuk

mencegah kekambuhan sebagai “mood stabilizers” → dibutuhkan kadar serum
lithium 0,4 – 0,8 mEq/L (kadar profilaksis).
70
◦ Untuk efek Anti-mania → butuh kadar serum lithium lebih tinggi yaitu 0,8 – 1,2
mEq/L (kadar terapeutik).
◦ kadar toksik lithium adalah > 1,5 mEq/L. Selisih antara kadar toksik dan therapeutic-
nya tidak jauh maka dari itu kadang disebut obat dengan indeks therapeutic sempit =
otomatis harus berhati-hati dalam menentukan dosis.
Gejala Intoksikasi Lithium
◦ Toksik : kadar serum Lithium > 1,5 mEq/L
◦ Gejala dini :
a. muntah diare
b. tremor kasar
c. mengantuk
d. konsentrasi pikiran menurun
e. bicara sulit
f. pengucapan kata tidak jelas
g. gaya berjalan tidak stabil.
◦ Dengan semakin beratnya intoksikasi terdapat gejala
a. kesadaran menurun (confusional state) dapat sampai coma dengan hipertoni

otot
b. kedutan
c. oliguria
d. kejang-kejang.
◦ Penting sekali monitoring kadar Lithium dalam darah (mEq/L)
Faktor Predisposisi Terjadinya Intoksikasi Lithium
◦ Demam (berkeringat berlebihan)

◦ Diet rendah garam (pasien dengan hipertensi)
◦ Diare dan muntah-muntah
◦ Diet untuk menurunkan berat badan
◦ Pemakaian bersama diuretika, antirematika NSAID
Tindakan Mengatasi Intoksikasi Lithium
◦ Mengurangi faktor predisposisi
71
◦ Forced diuresis dengan Garam Fisiologis (NaCl 0,9%) diberikan iv sebanyak 10 cc

(1 ampul), bila perlu hemodialisis.
◦ Pencegahan dengan banyak minum air, sekitar 2500cc per hari.
Interaksi Lithium
◦ Lithium + diuretika Thiazide = dapat meningkatkan konsentrasi serum Lithium

sebanyak 50% → risiko intoksikasi menjadi besar, sehingga dosis Lithium harus
dikurangi 50% agar tidak terjadi intoksikasi.
◦ ACE Inhibitors + Lithium = dapat meningkatkan konsentrasi serum Lithium sehingga

menimbulkan gejala intoksikasi
◦ Haloperidol + Lithium = efek neurotoksis bertambah (dyskinesia, ataxia), tetapi

efek neurotoksik tidak tampak pada penggunaan kombinasi Lithium.
Lama atau Durasi Pemberian Lithium
• Pada penggunaan untuk “sindrom mania akut”, setelah gejala-gejala mereda,

Lithium Carbonate harus diteruskan sampai minimal 6 bulan, dihentikan secara
gradual (tapering off) bila memang tidak ada indikasi lagi.
• Pada “gangguan afektif bipolar dan unipolar”, penggunaan harus diteruskan sampai
beberapa tahun, sesuai dengan indikasi profilaksis serangan Sindrom Mania/depresi.
Penggunaan jangka panjang ini sebaiknya dalam “dosis minimum” dengan kadar
Serum Lithium “ter-rendah” yang masih efektif untuk terapi profilaksis (kadar serum
Lithium diukur setiap hari).
Monitoring Penggunaan Lithium
◦ Kadar serum Na dan K (Li & Na saling mempengaruhi di tubulus proximalis renalis).
Kadar ini merendah pada pasien diet garam dan menggunakan diuretika.
◦ Tes fungsi ginjal (serum ceratinine). Hampir semua kadar Lithium dalam darah
dieksreasi melalui ginjal.
◦ Tes fungsi kelenjar tiroid (serum T3 & T4). Lithium merendahkan kadar serum
yodium.
◦ Pemeriksaan EKG (Lithium mempengaruhi “Cardiac Repolarization”)
72
◦ Wanita hamil adalah kontraindikasi penggunaan Lithium oleh karena bersifat

teratogenik. Lithium dapat melalui placenta dan masuk ke peredaran darah janin
khususnya mempengaruhi kelenjar tiroid.
Obat Antkovulsan Yang Bisa Digunakan Sebagai Mood Stabilizer
Asam valproate
Obat antikovulsan yang sering digunakan.
Cara kerjanya dengan cara menghambat
dari kerja serotonin agar tidak berlebihan.
Asam valproate juga befungsi untuk
menginaktifkan GABA. GABA sendiri
merupakan salah satu neurotransmitter
yang berperan penting dalam proses
terjadinya gangguan mood.
Tambahan :
• Mekanisme kerja dari asam valproat adalah melalui 3 cara yaitu mengurangi aliran ion
kalsium ini dengan langsung menghambat disaluran Voltage Sensitive Sodium Channels
(VSSCs) dan yang kedua dengan menghambat fosforilasi enzim yang mengatur
sensitifitas kanal ion natrium. Penghambatan pada VSSCs menyebabkan menurunnya
influx natrium ke dalam sel neuron sehingga menyebabkan berkurangnya eksitasi sel
neuron terutama glutamat dan transmisi dari excitatory neurotransmitter juga berkurang.
Cara kerja ini mampu memperbaiki hiperaktivasi glutamat yang terjadi pada penderita
skizofrenia (Stahl, 2013).
• Atau secara singkat mekanismenya yaitu merubah sensitifitas ion kanal natrium dengan
menghambat kerja enzim yang mengatur masuknya ion natrium, dan blockade langsung
73
pada kanal natrium, sehingga ion natrium berkurang masuk kedalam sel yang
menyebabkan berkurangnya eksitasi glutamat (efek antimania) ‒ Meningkatkan
pengeluaran GABA dengan menghambat reuptake GABA, dan memperlambat inaktifasi
GABA pada sel GABAnergik
• Efek samping dari asam valproat ini yang paling sering adalah gangguan pencernaan
seperti mual muntah dan mengantuk. Efek samping lainnya dapat berupa peningkatan
berat badan, dan rambut rontok.
• Obat ini juga menyebabkan terganggunya fungsi hati dan pankreas, menimbulkan toksik
bagi janin (defek pada saraf), gangguan metabolisme tubuh serta kemungkinan terjadinya
amenorea dan kista ovarium jika diberikan pada anak wanita. Pada wanita juga sering
didapatkan efek gangguan pada menstruasi, hiperandrogenism, obesitas dan resisten
hormon insulin pada pemberian asam valproat ini.
http://repository.unimus.ac.id/297/1/buku%20ajar%20psikiatri%20SKDI.pdf
Dosis Pemberian Obat Antikonvulsan Sebagai Mood Stabilizer
• Pemberian untuk kasus mania akut, dimulai dengan pemberian oral 20-30-mg/kgBB per
hari. Jika pasien sangat gelisah maka bisa dimasukkan kedalam infus intravena. Untuk
pemberian obat pertama kalinya, dosis yang dianjurkan mulai dosis kecil, yaitu 250 mg
setelah makan dan bisa dilanjutkan sampai 3 kali sehari setelah melewati 3-6 hari.
• waktu onset 2 jam dan waktu paruh plasmanya 6-16 jam
• Sediaan yang tersedia di Indonesia yaitu asam valproat yang 125 mg, 250 mg, dan 500
mg.
74
GANGGUAN AFEKTIF
dr. Warih Andan P., SpKJ(K).,MSc
Editor: Zakky Miftahurrahman
Definisi Gangguan Mood/Afektif
A. Gangguan/kelompok kondisi klinis yg ditandai adanya perubahan suasana perasaan

(mood/afek), biasanya ke arah depresi (turun) atau elasi (naik)
o Mood: keadaan emosional internal yg meresap pada seseorang (disforia, eutimik,
euphoria)
o Afek: ekspresi eksternal dari isi emosi saat itu (appropriate, inappropriate, tumpul,
datar)
Gangguan Depresi
B. Gangguan/kelompok kondisi klinis yg ditandai adanya perubahan suasana

perasaan/mood/afek ke arah menurun
C. Dapat menyebabkan kerugian bahkan kematian
D. Dampaknya:
a) Mental/emosional: negatif, kehilangan, tidak mampu, suicidal
b) Fisik: tidur <, lesu, lemah, menangis
c) Sosial: menurun, lamban, isolasi, sensitive
• Prevalensi: perempuan 10-25% dan laki-laki 5-12%
• Gejala2 depresi
a) Mayor: sedih/murung tiap waktu; kehilangan minat; tidak bertenaga dan mudah
lelah
b) Minor: rasa tak berguna atau bersalah; pandangan masa depan suram (pesimis);
harga diri dan kepercayaan diri <; gangguan tidur; gagasan/tindakan
membahayakan/membunuh diri; gangguan pola makan; konsentrasi/perhatian <
Depresi: Jenis
1. Depresi Ringan (tanpa atau dengan gejala somatic)

o Gejala mayor 2, gejala minor 2, durasi 2 minggu
2. Depresi Sedang (tanpa atau dengan gejala somatic)
o Gejala mayor 2, gejala minor 3-4, durasi 2 minggu
3. Depresi Berat (tanpa atau dengan gejala psikotik
75
o Gejala mayor 3, gejala minor 4, durasi 2 minggu (atau bila gejala sgt berat atau
onset sgt cepat)
o Ciri psikotik: waham (delusi), halusinasi, atau stupor depresif
4. Gangguan Depresi Berulang
o Episode berulang dari depresi
o Tanpa ada episode mania sebelumnya (jika ada → gangguan afektif bipolar)
o Pemulihan keadaan biasanya sempurna antarepisode
Depresi: Epidemiologi
• Gejala depresi tampak pada 20-30% pasien di klinik umum

• Onset 40 tahun
• Prevalensi sepanjang hidup depresi berkisar 1,5-12%
• Depresi muncul pada wanita 2x lebih banyak dibanding pria
• Depresi akan menjadi gangguan bersifat kronis pada beberapa pasien
Depresi: Kombinasi Faktor Internal & Eksternal
A. Eksternal
• Stressor kehidupan: konflik keluarga; konflik interpersonal; peristiwa kehilangan
dan kekecewaan
• Obat terlarang dan alkohol (memengaruhi Sistem Saraf Pusat, dapat menyebabkan
depresi organic)
• Penyakit medis (SSP atau lainnya) dan/atau pengobatan
B. Internal
• Pengalaman buruk masa lalu
• Kepribadian
• Biologis (disregulasi, amin biogenic, neuroendokrin, dan neurokimiawi)
• Disposisi keluarga (keturunan) → perubahan kimia → kecemasan tinggi
• Kembar (terutama yg identic/homozigot)
Depresi: Aspek Biologis
A. Disregulasi Amin Biogenik

• Kelainan metabolit amin biogenic darah, urin, dan serebrospinal
• HIAA (5-hydroxy indole acetic acid)
• HVA (homo vanilic acid)
• MHPG (3-methoxy 4-hydroxy phenyl glycol)
76
• Norepinefrin
• Serotonin
• Dopamin
B. Neurokimiawi
• GABA (γ-amino butyric acid)
• Peptida neuroaktif (vasopressin & endorphin)
• System second messenger (adenyl cyclase, fosfotidilinositol, dan regulasi
kalsium)
C. Disregulasi Neuroendokrin
• Hipotalamus
• Adrenal
• Tiroid
• Melatonin
• FSH & LH
• Testosteron
• Kortisol
Depresi: Faktor Risiko (Predisposisi)
1. Biologis
• Genetik
• Perubahan neurotransmitter/neuroendokrin
• Perubahan structural otak
• Faktor risiko vascular
• Penyakit/kelemahan fisik (kondisi medis kronis & kondisi terminal)
2. Psikologis
• Tipe kepribadian (introvert, perfeksionis, dependen)
• Relasi interpersonal (disharmoni keluarga)
Depresi: Faktor Pencetus (Presipitasi)
1. Peristiwa Kehidupan
o Berduka, perpisahan, kehilangan yg dicintai
o Kesulitan ekonomi
o Perubahan situasi → pindah rumah
2. Stress Kronis
77
o Disfungsi kehidupan berkeluarga

3. Penggunaan Obat Tertentu
o Antihipertensi, H2-blocker, kontrasepsi oral
o Kortikosteroid, antirheumatik
Depresi: Faktor Pelindung (Proteksi)
1. Dukungan Sosial
o Kekerabatan
o Kehidupan religius
2. Mekanisme Pemecahan Masalah yg Sehat
o Mudah adaptasi dgn lingkungan
o Kepribadian matur
3. Pola Hidup Sehat
o Gizi seimbang
o Olahraga dan hidup teratur
Depresi: Dampak Bila Tidak Diobati
1. Mortalitas
o Depresi → factor utama kematian akibat bunuh diri
o Kecelakaan fatal akibat konsentrasi dan perhatian terganggu
o Kematian akibat penyakit yg terkait atau yg diakibatkan (misal penyalahgunaan
alkohol)
2. Morbiditas
o Percobaan bunuh diri
o Kecelakaan
o Menyebabkan penyakit/somatisasi
o Kehilangan pekerjaan
o Gagal di sekolah/karir
o Penyalahgunaan alkohol/zat
3. Biaya Sosial
o Disfungsi keluarga
o Mangkir
o Produktivitas menurun
o Cedera terkait pekerjaan
o Kualitas pekerjaan buruk
78
Depresi: Keluhan Pasien
• Pasien depresi bisa datang dengan keluhan fisik, atau bahkan karena keluhan fisik
tanpa keluhan psikologis
Depresi dan Interaksinya dengan Penyakit Fisik
• Faktor langsung: infark miokard, stroke, atau Parkinson; tak langsung: keparahan
penyakit, nyeri (terlebih kronis), atau komplikasi pascabedah → keterbatasan aktivitas
sehari2 → factor kerentanan: peristiwa kehilangan, riwayat psikiatri masa lalu, gender
perempuan, gangguan kognitif, atau fungsi buruk sebelumnya → depresi →
memperparah factor tak langsung
Prevalensi Depresi karena Penyakit Fisik
• Artritis: 25,3% • Hipertensi: 22,4%

• Kanker: 30,3% • Penyakit Paru Kronik: 30,9%
• Diabetes: 22,7% • Penyakit Saraf: 37,5%
• Sakit Jantung: 34,6%
Gejala Somatik pada Pasien Depresi
• Kelelahan: 86%
• Insomnia: 79%
• Mual: 51%
• Dispnea: 38%
• Palpitasi: 38%
• Nyeri punggung: 36%
• Diare: 29%
• Nyeri kepala: 28%
• Nyeri dada: 27%
• Gejala seksual: 23%
• Nyeri ekstremitas: 20%
• Pusing: 19%
• Nyeri perut: 18%
• Tinitus: 18%
• Nyeri sendi: 16%
79
Depresi pada Anak & Remaja
• Gejala yg sering tampak:

o Perilaku antisosial
o Prestasi di sekolah menurun
o Menarik diri dari pergaulan atau aktivitas sosial
o Berat badan ↑ atau ↓ drastic
o Penyalahgunaan zat
o Agresi
o Agitasi atau iritabilitas
• Lakukan juga pemeriksan status mental pada orang tua
• Periksa ada tidaknya kemungkinan perlakuan salah atau kekerasan pada anak di
sekolah maupun di rumah
Depresi Pasca Persalinan (Post-Partum)
• Dialami oleh sekitar 10% perempuan pasca melahirkan.

• Berlangsung beberapa minggu hingga beberapa bulan atau 1 taun
• Berisiko pada ibu dan bayi, termasuk memiliki dampak jangka panjang dalam
tumbuh-kembang anak
Editor : Intan S
Depresi pada lansia
1. Depresi pada lansia 1–2 % gejala di bawah ambang kriteria depresi sampai 20%
2. Depresi pada lansia yang ada di RS atau institusi lain sd 40%
3. Gejala kurang jelas:
o Keluhan tidur
o Nafsu makan ↓
o Berat badan ↓
o Apatis, anergi
o Penarikan diri
4. Risiko penurunan fungsi fisik meningkat
80
Pengelolaan Depresi
a. Tujuan pengelolaan depresi
2. Pasien depresi bertanya:
- Apakah Depresi bisa dipulihkan ? (Jangan terlalu di beri harapan, tapi juga jangan
dibuat takut bahwa tidak bisa disembuhkan)
- Sudah pulihkah saya ? (Diberi tahu dengan bujukan, misal untuk obat harus
diteruskan supaya bisa lebih baik dan terus control dengan rutin untuk melihat
perkembangan)
- Sampai kapan saya harus terus berobat? (minimal 6 bulan)
- Mungkinkah penyakit saya kambuh?
- Bagaimana mencegah kekambuhan?
3. Faktor-faktor yang berpengaruh terhadap pemulihan:
- Predisposisi genetic
- Kepribadian premorbid
- Dukungan psikososial dari lingkungan
- Keberadaan stressor psikososial
- Komorbiditas dengan penyakit lain
- Jenis dan beratnya Depresi
- Manajemen pengobatan
81
4. Terapi
• Terapi psikologik: Meningkatkan coping meredakan stress kehidupan (konflik
keluarga,interpersonal,peristiwa kehilangan dan kekecewaan), kurangi anxietas
hentikan obat terlarang dan alkohol
• Terapi obat (serotonin, noradrenalin, dopamine): efek pada otak (perbaikan tidur,
konsentrasi, tenaga, mood, mengurangi anxietas)
• Depresi:
o Buat rencana jangka pendek untuk melakukan aktivitas yang dapat
dinikmati atau membangun rasa percaya diri. (contoh=dia suka masak, tiap
hari diajak masak dengan bertanya menu dan setelahnya dipuji “Enak
banget ini masakannya”)
o Motivasi penderita untuk melawan rasa pesimis dan pikiran mengkritik
diri sendiri (Mengapresiasi diri sendiri ataupun orang lain)
o Yakinkan penderita untuk tidak melaksanakan ide yang pesimistik
o Identifikasi masalah atau stres sosial yang ada
 Konsentrasi pada langkah kecil yang spesifik yang dapat diambil
oleh penderita untuk mengurangi atau mengatasi masalah tersebut
 Hindari pengambilan keputusan atau perubahan hidup yang besar
o Informasikan:
 Depresi adalah penyakit yang lazim -> ada pengobatan yang efektif
 Depresi bukanlah kelemahan atau kemalasan. Penderita sebenarnya
berusaha untuk mengatasinya.
 Jika ada gangguan fisik, diskusikan tentang hubungan antara
gangguan fisik dan mood.
82
Farmakoterapi Depresi
Benar – Salah
1. Antidepresan tidak memberikan efek nyata untuk terapi. Hanya menurunkan gejala
Salah, Antidepresan tidak hanya menurunkan gejala tetapi menyembuhkan inti penyebab
timbulnya gejala depresi dan anxietas
2. Antidepresan menyebabkan ketergantungan
Salah, Antidepresan tidak menyebabkan ketergantungan. Ada beberapa pasien yang

mengeluhkan adanya rasa tidak enak saat menghentikan terapi terutama pada antidepresan
yang berefek pendek seperti amitriptilin
3. Antidepresan sebaiknya tidak dipergunakan lebih dari 1 tahun
Salah, Pada episode pertama, antidepresan dapat diberikan paling sedikit 6 bulan hingga 1
tahun. Pada mereka yang sudah sering kambuh, antidepresan perlu diberikan dalam jangka
waktu yang lebih lama
Keputusan Pertama yang Harus Dibuat

• Psikofarmaka: SSRI,TCA
• Psikoterapi: Suportif, CBT, konseling
• Psikososial: grup terapi, edukasi keluarga dan komunitas, pendekatan budaya
Psikofarmaka lini pertama

• SSRI→Fluoxetin→Sertraline→Citalopram→Fluvoxamine
• SNRI dan NaSS→Venlafaxine→Duloxetine→Mirtazapine
• TCA→Amitriptilin→Clomipramin→Imipramine
Pengobatan awal
• Evaluasi setelah 4-6 minggu
• Perhatikan efek samping
• Komorbiditas
• Bunuh diri
83
Profil antidepresan
Obat Dosis(mg/hr) Ach Sedasi Hipotensi
Amitriptiline 50-300 ++++ ++++ ++
Imipramine 30-300 ++ ++ +++
Maprotiline 50-225 ++ ++ +
Fluoxetine 20-60 0 0/+ 0
Fluvoxamine 50-300 0 0/+ 0
Paroxetin 20-50 0/+ 0/+ 0
Sertraline 50-200 0 0/+ 0
Dosis antidepresan
Informasi tentang obat:
• Obat harus diminum tiap hari

• Perbaikan akan mulai dirasakan 2-3 minggu setelah minum obat
• Efek samping ringan dapat terjadi dan biasanya menghilang dalam 7-10 hari
• Harus berkonsultasi dengan dokter sebelum menghentikan obat
84
Managemen depresi
• Pilihan utama adalah golongan SSRI (Selective Serotonin Reupatake Inhibitor), o/k
efek samping minimal, dosis nyaman, namun mahal
• Masih banyak dipakai golongan trisiklik, murah namun efek samping cukup banyak
(mulut kering, konstipasi, mata kabur, sedasi dan hipotensi)
• Yang perlu ditekankan:
o Depresi bukan berarti kelemahan
o Depresi bukan berarti kemalasan
o Depresi adalah gangguan medis yang memerlukan pengobatan
o Depresi itu lazim dan dapat diobati
• Kesalahan terapi yang sering terjadi:
o Tidak memonitor dan tidak melakukan evaluasi hasil pengobatan, efek
samping dan ketaatan berobat
o Dosis tidak adekuat
o Terlalu cepat menghentikan obat
o Polifarmasi
o Tidak mengedukasi pasien dan keluarga
• Edukasi:
Pada keluarga penderita gangguan anxietas dan depresi perlu diberikan informasi
(seijin pasien) tentang penyakit yang diderita, perlunya partisipasi aktif keluarga
dalam menentukan ketaatan minum obat (compliance), dan perlunya kewaspadaan
terhadap adanya keadaan bahaya seperti risiko bunuh diri.
• Mencegah dan Mengontrol:
o Olahraga teratur
o Tidur cukup
o Diet Makanan Sehat
o Relaksasi
o Hindari Alkohol dan Napza
o Hindari Konsumsi Kopi
o Dukungan Sosial
85
Gangguan Manik
Gejala Manik
a. Mood meninggi
b. Energi meningkat→aktivitas berlebihan
c. Percepatan dan peningkatan berbicara
d. Berkurangnya kebutuhan tidur
e. Harga diri melambung
f. Pemikiran serba hebat
g. Selalu optimis
h. Perhatian mudah beralih, boros, agresif, banyak humor, mudah tersinggung, curiga
Mania
a. Merasa ‘high’, euphoric, irritable
b. Butuh sedikit tidur, merasa banyak sekali energi
c. Berbicara sangat cepat, berganti-ganti topik
d. Merasa mempunyai kemampuan sangat lebih (power, greatness, importance)
e. Sembrono tanpa memikirkan kemungkinan yang akan terjadi dan konsekuensinnya
f. Pada kasus yang parah : dapat disertai gejala psikotik
Tipe manik
a. Hipomania
b. Mania tanpa gejala psikotik
c. Mania dengan gejala psikotik (waham kebesaran, waham kejar, halusinasi)
Antimanik
a. Asam valproate: 2 x 250 mg
b. Lithium karbonat: 2-3 x 400 mg
c. Carbamazepin: 2 x 200 mg
86
Gangguan Afektif Bipolar
Gejala bipolar
a. Episode berulang (sekurangnya 2) berupa peninggian mood di satu waktu dan
penurunan mood di waktu yang lain.
b. Ada penyembuhan sempurna antar episode
c. Mulai tiba-tiba dan berlangsung 2 minggu sampai 4-5 bulan
d. Menyusul suatu peristiwa hdup yang penuh stress
Episode bipolar
a. Episode kini hipomanik
b. Episode kini manik tanpa gejala psikotik
c. Episode kini manik dengan gejala psikotik
d. Episode kini depresi ringan atau sedang
e. Episode kini depresi berat tanpa gejala psikotik
f. Episode kini depresi berat dengan gejala psikotik
g. Episode kini campuran
Nb = dahulu pernah manik dan sekarang mengalami manik lagi, disebut bipolar, bukan
manik berulang, karena diantara 2 fase manik tersebut terdapat fase depresi yang tidak
teridentifikasi.
87
ATIANXIETAS DAN SEDATIF

dr. Imaniar Ranti, MSc
Pengertian Anxietas
Anxietas adalah gangguan kecemasan yang ditandai dengan gejala somatik, vegetatif
dan kognitif sebagai respon terhadap tidak adanya rasa aman atau ketidakmampuan dalam
mengatasi suatu masalah. Ditandai dengan gejala emosional berupa rasa yang tidak tenang,
sulit tidur, dan sulit berkonsentrasi. Gejala fisiknya berupa hiperaktifitas pada system saraf
otonom, khususnya saraf simpatis. Akibatnya, pasien penderita menjadi keringat dingin,
jantung berdebar, dan nafas yang ter engah-engah. Hal ini akan mempengaruhi fungsi
kognitif, pikiran, perilaku, hingga pingsan.
Penjelasan :
Gangguan cemas ditandai dengan

adanya ketakutan ataupun panik dan
phobia, atau rasa gelisah. Disertai
adanya ketakutan mengenai sesuatu
yang mengkhawatirkan.
Penjelasan :
Perasaan kita diatur oleh otak bagian amigdala.

Disitu terdapat fungsi limbik dengan beberapa
neurotransmitter yang berperan. Diantaranya :
serotonin (5HT), gamma-aminobutyric acid
(GABA), glutamate, corticotroping releasing
factor (CRF), Norepinefrin (NE), dan ion
channels.
Obat-obatan antidepresan (SSRI dan SNRI)

juga direkomendasikan untuk menjadi lini
pertama terapi anxietas. Karena efektifitas
baik, efek samping lebih minim dibanding
TCA.
88
Penjelasan :
Pada kasus anxitas, neurotransmitter GABA paling banyak memberika pengaruh.
Proses fisiologis pembentukan GABA :
1. GABA diproduksi oleh asam amino glutamate (prekusor pembentuk GABA)
2. Kemudian dimetabolisme oleh enzim glutamic acid decarboxylase (GAD) lalu
terbentuk GABA.
3. Setelah disintetis, GABA akan di transport melalui vesicle dan akan disimpan dulu
sampai ada impuls kemudian di release pada celah sinaps.
GAMBAR 14-18 Kerja asam gamma-

aminobutirat (GABA) dihentikan.
Tindakan GABA dapat dihentikan
melalui beberapa mekanisme.
GABA dapat diangkut keluar dari celah

sinaptik dan kembali ke prasinaptik
neuron melalui transporter GABA
(GAT), di mana ia dapat dikemas ulang
untuk digunakan di masa mendatang.
Atau, setelah GABA telah diangkut
kembali ke dalam sel, lalu diubah
menjadi zat tidak aktif (perombakan)
melalui enzim GABA transaminase
(GABA-T). Ada mekanisme sintesis
disertai mekanisme perombakan agar
kadarnya tetap balance.
89
Obat Antianxietas
Biasa juga disebut dengan PSYCHOLEPTICS, MINOR TRANQUILLIZERS,

ANXIOLYTICS
1. Benzodiazepine
• Diazepam (Valium, Stesolid, Dll)
• Chlordiazepoxide (Cetabrium, Dll)
• Bromazepam (Lexotan)
• Lorazepam (Ativan, Renazuil, Merlopan)
• Alprazolam (Xanax, Alqanax, Calmlet, Dll)
• Clobazam (Frisium, Dll)
2. Non-Benzodiazepine
• Buspirone (Buspar, Tran-Q, Xiety)
• Sulpiride (Dogmatil-50)
• Hydoxyzine (Iterax)
• Clonidine
• Propanolol
90
Penjelasan :
Seseorang mengalami cemas karena adanya suatu impuls yang membuat dia menjadi cemas
berlebihan dan menyebabkan gangguan.
Tahapan respon tubuh secara fisiologis :
1. Ketika mendapatkan impuls maka akan merelease GABA ke celah sinaps,
2. Kemudian akan membuka ion klorida, dan masuk ke reseptor benzodiazepine
3. Lalu terjadi hiperpolarisasi dan menghambat terjadinya eksitasi
4. Kemudian kondisi tubuh kembali membaik.
Obat golongan benzodiazepine akan berikatan dengan reseptornya, sehingga akan membantu
merangsang ion klorida.
Farmakoterapi untuk penanganan Anxietas
1. ALPRAZOLAM
• Fungsi : Meningkatkan konduktansi klorida melalui saluran yang diatur GABA.
Menghambat aktivitas saraf di sirkuit ketakutan yang berpusat pada amigdala
untuk memberikan manfaat terapeutik pada gangguan kecemasan
• Kisaran Dosis Biasa
Kecemasan: alprazolam : 1-4 mg/hari
Panik: alprazolam 5–6 mg/hari
• Untuk kecemasan, alprazolam IR harus dimulai pada 0,75-1,5 mg/hari dibagi
menjadi 3 dosis; tingkatkan dosis setiap 3-4 hari sampai kemanjuran yang
91
diinginkan tercapai; dosis maksimum umumnya 4 mg/hari sampai gejalanya mulai

menghilang
• Farmakokinetik alprazolam
Obat ini dimetabolisme di hepar melalui enzim CYP450 3A4 apabila sudah tidak
diperlukan oleh tubuh. Metabolit tidak aktif
Waktu paruh eliminasi 12–15 jam
• Inhibitor CYP450 3A, enzim CYP450 3A ini dapat dihambat oleh zat seperti
nefazodone, fluvoxamine, fluoxetine, antijamur (-azole) dan bahkan jus jeruk bali.
Zat ini dapat menurunkan pembersihan alprazolam kemudian terjadi peningkatan
kadar plasma alprazolam.
• Penginduksi CYP450 3A, seperti carbamazepine, dapat meningkatkan pembersihan
alprazolam dan menurunkan kadar plasma alprazolam dan mungkin mengurangi
efek terapeutik
• Kerusakan hati
Harus dimulai dengan dosis awal yang lebih rendah (0,5-0,75 mg/hari dalam 2
atau 3 dosis terbagi)
• Potensi Keuntungan
Onset aksi yang cepat
Lebih sedikit sedasi daripada beberapa benzodiazepin lainnya
Ketersediaan formulasi SR (slow release) dengan durasi aksi yang lebih lama
• Potensi Kerugian
Penyalahgunaan dapat mengakibatkan euforia
Penyalahgunaan sangat berisiko di masa lalu atau sekarang
2. DIAZEPAM
Diazepam termasuk obat dengan kelas terapi antiansietas, antikonvulsan, dan
sedatif. Indikasi dari diazepam adalah untuk status epileptikus, ansietas atau insomnia,
konvulsi akibat keracunan, kejang demam, dan untuk spasme otot. Diazepam
berikatan dengan reseptor-reseptor stereospesifik benzodiazepin di neuron
postsinaptik GABA pada beberapa sisi di dalam Sistem Syaraf Pusat (SSP). Diazepam
meningkatkan penghambatan efektifitas GABA dalam menghasilkan rangsangan
dengan meningkatkan permeabilitas membran terhadap ion klorida.
• Golongan Benzodiazepin (ansiolitik, relaksan otot, dan antikonvulsan untuk

anti kejang)
92

- Oral: 4–40 mg/hari dalam dosis terbagi
- Intravena (dewasa): 5 mg/menit
- Intravena (anak-anak): 0,25 mg/kg/3 menit
• Kecemasan, spasme otot, kejang : 2–10 mg, 2–4 kali/hari
• Waktu paruh eliminasi 20–50 jam
• Interaksi : Simetidin dapat mengurangi pembersihan dan meningkatkan kadar
diazepam di dalam darah. Akan berbahaya karena diazepam dapat menekan
SSP.
• Gangguan Ginjal, Gangguan Hati, dan Lansia
• Awal 2–2,5 mg, 1-2 kali/hari; tingkatkan secara bertahap sesuai kebutuhan,
3. CHLORDIAZEPOXIDE
Chlordiazepoxide meningkatkan aktivitas penghambat GABA transmitter di
berbagai bagian sistem saraf pusat dengan meningkatkan permeabilitas
membrane neuronal terhadap ion klorida yang menyebabkan hiperpolarisasi dan
stabilisasi. Obat ini juga memiliki efek sebagai relaksan otot dan antikonvulsan
• Golongan Benzodiazepin
• Oral: kecemasan ringan hingga sedang: 15–40 mg/hari dalam 3-4 dosis
• Oral: kecemasan berat: 60–100 mg/hari dalam 3-4 dosis
• Suntikan: untuk pasien dengan panik attack atau kecemasan akut/berat: awal
50–100 mg; 25–50 mg 3-4 kali/hari jika perlu
➢ Aplikasi Klinis Antianxietas
Mulai dengan dosis awal (dosis anjuran) → naikkan dosis setiap 3 – 5 hari sampai
mencapai dosis optimal → dipertahankan 2-3 minggu → diturunkan setiap 2-4
minggu → dosis minimal yang masih efektif (maintenance dose) → bila kambuh
dinaikkan lagi dan bila tetap efektif → pertahankan 4 – 8 minggu → tapering off.
➢ Efek sekunder obat Benzodiazepine

• Sedasi (rasa mengantuk, kewaspadaan berkurang, kinerja psikomotor
menurun, kemampuan kognitif melemah)
• Relaksasi otot (rasa lemas, cepat lelah, dll)
93
➢ Rebound Phenomena
• Gejala Putus Obat, yaitu menghentikan terapi obat dengan tiba-tiba
• Dapat menyebabkan iritable, bingung, gelisah, insomnia, tremor, palpitasi,
keringat dingin, konvulsi, dll.
• Perlu tapering off saat penghentian obat
➢ Intoksikasi Benzodiazepine
• Gejala Overdosis/Intoksikasi :
- Kesadaran menurun, lemas, jarang sampai dengan coma
- Pernapasan, tekanan darah, denyut nadi menurun
- Ataksia, disertai, “confusion”, refleks fisiologis menurun
• Terapi Suportif :Tata laksana terhadap “Respiratory Depression” dan “Shock”
• Terapi Kausal : “Benzodiazepine antagonist” → Flumazenil (ANEXATE)
Ampul 0,5 mg/5 cc (iv)
ANTIANXIETAS GOLONGAN NON BENZODIAZEPINE

1. CLONIDINE
• AGONIS RESEPTOR α2 ADRENERGIK → MENURUNKAN TONUS
SIMPATIS
• Agonis artinya bekerja sesuai dengan ikatan antara reseptor dengan ligan
aslinya.
• Obat-obat ini digunakan jika gangguan cemas disertai dengan gejala-gejala
otonom seperti :
- tremor,
- berkeringat,
- takikardi,
- dilatasi pupil,
misalnya pada fobia sosial.
• Dosis: 0,1 mg, 2x sehari
• Efek Merugikan Yang Dapat Terjadi :
Hipotensi, Sedasi, Memperburuk Arithmia, Disfungsi Seksual, Depresi, Mimpi
Buruk, Halusinasi.
2. BUSPIRONE
• Antianxietas dengan sifar serotonin partial agonist, sehingga akan
meningkatkan kerja dari serotonin
94
• ANXIOLYTIC (AZAPIRON; SEROTONIN PARTIAL AGONIST;

SEROTONIN STABILIZER)
• Kisaran Dosis Biasa: 20-30 mg / hari
• Awal 15 mg dua kali sehari; peningkatan 5 mg/hari secara bertahap setiap 2-
3 hari sampai kemanjuran yang diinginkan tercapai; dosis maksimum
umumnya 60 mg/hari
• Farmakokinetik
- Dimetabolisme terutama oleh CYP450 3A4
- Waktu paruh eliminasi sekitar 2-3 jam
• Interaksi obat
- Jangan gunakan dengan inhibitor MAO, termasuk 14 hari setelah
MAOI dihentikan
- CYP450 3A4 inhibitor (mis., fluxotine, fluvoxamine, nefazodone)
mengurangi pembersihan buspirone dan meningkatkan plasmanya
- Induser CYP450 3A4 (misalnya, karbamazepin) meningkatkan
pembersihan buspiron, sehingga dosis buspiron mungkin perlu
dinaikkan
• Potensi Keuntungan
- Profil keamanan
- Kurangnya ketergantungan, penarikan
- Kurangnya disfungsi seksual atau penambahan berat badan
OBAT ANTI – INSOMNIA

SEDATIF, HYPNOTICS, SOMNIFACIENT, HIPNOTIKA
1. Benzodiazepine
• NITRAZEPAM (Dumolid)
• FLURAZEPAM (Dalmadorm)
• ESTAZOLAM (Esilgan)
2. Non-Benzodiazepine
• ZOLPIDEM (Stilnox, Zolmia)
95
1. FLUNITRAZEPAM
• Benzodiazepin (hipnotis)
• Cara Dosis: Awal 0,5-1 mg/hari sebelum tidur; maksimum umumnya 2
mg/hari sebelum tidur
• Farmakokinetik Flunitrazepam
- Waktu paruh eliminasi 16–35 jam
- Waktu paruh metabolit aktif 23–33 jam
• Gejala psikiatri dan reaksi "paradoks" mungkin cukup parah dengan
flunitrazepam dan mungkin lebih sering dibandingkan dengan benzodiazepin
lainnya.
• Dapat digunakan untuk reaksi "paradoks" termasuk gejala seperti kegelisahan,
agitasi, lekas marah, agresivitas, delusi, kemarahan, mimpi buruk, halusinasi,
psikosis, perilaku yang tidak pantas, dan efek perilaku yang merugikan
lainnya.
2. FLURAZEPAM
• Bisa digunakan untuk transient insomnia, namun kurang efektif jika digunakan
untuk insomnia akut.
• Benzodiazepin (hipnotis)
• Cara Dosis: 15 mg/hari sebelum tidur; dapat meningkat menjadi 30 mg/hari
sebelum tidur jika tidak efektif
• Farmakokinetik
- Waktu paruh eliminasi 24-100 jam
- Metabolit aktif
• Keuntungan Potensial: Insomnia sementara
• Potensi Kerugian: Insomnia malam kronis
3. ZOLPIDEM
• Hipnotis non-benzodiazepin; alpha 1 isoform antagonis selektif reseptor
GABA-A/benzodiazepine
• Kisaran Dosis Biasa: 10 mg / hari sebelum tidur selama 7-10 hari
• Farmakokinetik
96
- Waktu paruh eliminasi pendek (sekitar 2,5 jam), dapat diminum malam
hari
- Tidak bisa di absorbsi dengan cepat jika diberikan bersama makanan,
sehingga diminum ketika lambung kosong.
- Zolpidem tidak diserap secepat jika diambil dengan makanan, yang
dapat mengurangi timbulnya tindakan
• SERTRALINE dapat MENINGKATKAN kadar plasma zolpidem
• RIFAMPIN dapat MENURUNKAN kadar plasma zolpidem sehingga efek
terapeutik tidak dapat optimal
➢ Pemilihan obat anti-insomnia

• Initial Insomnia →Tidak bisa memulai tidur. Obat yang dibutuhkan adalah
bersifat “Sleep Inducing Anti-Insomnia”, yaitu golongan benzodiazepine (Short
Acting), ex: gangguan cemas
• Delayed Insomnia →Bisa tidur, namun mudah terbangun pada dini hari. Obat
yang dibutuhkan adalah bersifat “Prolong latent phase Anti-insomnia”, yaitu
golongan heterosiklik antidepressan (Trisiklik dan Tetrasiklik), ex:gangguan
Depresi.
• Broken Insomnia → Tidur, lalu mudah terbangun. Saat tidur Kembali, mudah
terbangun lagi. Obat yang dibutuhkan adalah bersifat “Sleep Maintaining Anti-
Insomnia”, yaitu golongan phenobarbital atau golongan Benzodiazepine (Long
Acting), ex: gangguan stress psikososial.
➢ Aplikasi Klinis obat anti-insomnia

• Pemberian tunggal dosis anjuran 15’-30’ sebelum pergi tidur.
• Dosis awal dapat dinaikkan sampai mencapai dosis efektif dan dipertahankan
sampai 1-2 minggu, kemudian secepatnya tapering off
→ mencegah timbulnya rebound, toleransi obat, dan “Psychological Dependence”

(habituasi).
➢ Efek samping obat anti-insomnia
• Waktu kerja singkat (sekitar 4 jam) e.g. Triazolam
97
▪ Gejala rebound lebih berat pada pagi harinya dan dapat sampai
menjadi panik
• Waktu kerja sedang e.g. Estazolam, zolpidem
▪ Gejala rebound lebih ringan
• Waktu kerja panjang e.g. Nitrazepam, Flurazepam
▪ Menimbulkan gejala “hangover” pada pagi harinya
98
ANAMNESIS PSIKIATRI
dr. Rr. Tesaviani Kusumastiwi, SpKJ.
Anamnesis
• Merupakan ketrampilan yang penting dimiliki oleh seorang dokter

• Sebagai garda terdepan dalam menentukan pemeriksaan, diagnosis dan tatalaksana bagi
pasien
• 70-80% diagnosis bisa ditegakkan dengan anamnesis yang baik
Anamnesis Psikiatri
• Dalam anamnesis psikiatri membutuhkan pendekatan khusus, karena sebuah

permasalahan harus dilihat secara objektif, sehingga memerlukan alloanamnesis
• “saya tertekan dok, karena ibu saya selalu menuntut saya diluar kemampuan saya, dan
gag pernah memberikan apresiasi atas usaha saya”
• “saya akan ditangkap polisi dokter, polisi selalu lewat didepan rumah saya, saya akan
ditangkap”
• “saya merasa overthingking, takut kalau harus bicara didepan banyak orang, takut
salah’
Hubungan Dokter – Pasien
a. Komunikasi verbal
Aspek – aspek komunikasi verbal :
• Penggunaan kalimat terbuka dan tertutup secara tepat
▪ Apabila pasien tidak kooperatif dan belum bisa bicara banyak, bisa dimulai
dengan pertanyaan tertutup yang jawabannya ya atau tidak. Tetapi apabila
pasien datang dengan sudah punya unbek-unek yang banyak dan pasien
sudah sangat terbuka bisa menggunakan pertanyaan terbuka.
• Meyakinkan kerahasiaan data
• Memberi kesempatan pasien berbicara dan bertanya
99
• Mengungkapkan pandangan secara objektif
• Menyatakan kesediaan menerima penjelasan
• Memberikan feedback yang tepat
• Melakukan rangkuman sebelum memberi sugesti, alternatif, menolak

permintaan, menyampaikan program selanjutnya, menyampaikan berita buruk
• Ucapan terima kasih dan doa
• Menutup
b. Komunikasi non verbal
Aspek – aspek komunikasi non - verbal :

• Menjaga tatapan mata
• Ekspresi wajah ramah
• Sikap tubuh terbuka
• Penampilan bersih dan rapi
• Artikulasi jelas dan intonasi tepat
• Body mirroring
13 Poin Primer Dalam Penanganan Diagnosis Axis 1
100
Editor: Pavita Maheswari
Keluhan Utama
Keluhan pasien yang menyebabkan pasien mencari pertolongan medis

• Belum tentu yang pertama kali diucapkan oleh pasien.
“dokter, saya binggung cerita darimana”
• Bermanfaat untuk menentukan prioritas terapi.
“baik, cukup banyak ketidaknyamanan yang dirasakan, namun dari kesemua ini
mana yang membuat Bapak memutuskan untuk datang kesini?”
Riawayat Penyakit Sekarang
a. Onset
b. Menanyakan keluhan lain
c. Deskripsi Keluhan (Hal-hal yang meringankan/hal memperberat)
d. Stresor (organik/psikososial)
e. Riwayat pengobatan
f. Aktivitas sehari-hari di rumah, sekolah maupun lingkungan sosial lain.
A. Onset
Onset sangat menentukan diagnosis dan prognosis dalam psikiatri. Setiap diagnosis
psikiatri membutuhkan kriteria onset dalam diagnosisnya.
Contoh :
o Seorang perempuan, 20 tahun, sedih, hilang minat, banyak tidur, kurang nafsu
makan dan merasa bersalah, karena gagal dalam ujian KTI sekitar 2 hari yang lalu
o Seorang laki-laki, 25 tahun, memgalami perubahan perilaku berupa mendengar
suara-suara yang membicarakan dirinya, yang terjadi sekitar 2 minggu yang lalu
Beberapa contoh onset:
✓ Reaksi stress akut: beberapa menit sd 3 hari

✓ Gangguan penyesuaian: 1 bulan sd 6 bulan
✓ Gangguan PTSD: 6 bulan setelah kjadian traumatik (namun ada yang onset tertunda
asal manifestasi klinis khas)
✓ Depresi: 2 minggu
✓ Manik: 2 minggu
✓ Psikotik akut: dalam 2 minggu atau kurang
✓ Skizofrenia: lebih dr 1 bulan (DSM lebih dr 6 bulan)
101
✓ Waham menetap: 3 bulan

✓ Gangguan kepribadian: sejak kecil sudah mengalami kecenderungan
B. Menanyakan Keluhan Lain
• Sindroma manik : afek meningkat, banyak bicara, hiperaktif, grandiosity
• Sindroma depresi : afek menurun, sedikit bicara, hipoaktif, merasa tidak berguna
• Sindroma skizofrenia : waham bizzare, halusinasi yang sifat
komentar/membicarakan dirinya
• Sindroma cemas : hiperaktivitas otonom, hiperaktivitas motorik, peningkatan
kewaspadaan
• Sindroma psikotik : delusi, waham, disorganized speech, disorganized behavior,
gejala negatif
C. Deskripsi Keluhan
• Karakteristik dari setiap keluhan menentukan diagnosis
Mendengar suara tanpa terlihat sumber suaranya :
▪ berisi komentar: skizofrenia
▪ Berisi sanjungan: manik
▪ Berisi menyalahkan:depresi
Gak bisa tidur :
• Sulit memulai tidur: kecemasan (bedakan kecemasan dan gangguan cemas)
• Terbangun dimalam hari sulit tidur lagi: depresi
• Tidak mengantuk dan terus bersemangat: mania
• Menyayat lengan dengan silet
- Suicidal: depresi
- Non Suicidal: defense mechanism: sering pada pasien borderline personality
meskipun “tidak selalu”
Hal yang memperingan dan memperberat
• Dalam psikiatri hal yang memperingan dan memperberat dapat digunakan sebagai
pencarian dalam stressor maupun untuk tatalaksana non farmakoterapi
• Contoh :
Apa yang memperberat keluhan kecemasan Bapak?
Cemas saya muncul paling berat di sore hari
Apa yang meringankan kesedihan ibu?
Saya merasa sedih saya berkurang jika saya sholat
102
D. Stressor Organic dan Psikis

• Untuk mengetahui penyebab sakit pasien
• Contoh :
• Pasien mengalami perubahan perilaku, gemetar, cemas, melihat bayangan
menakutkan, ibu sudah meninggal dan seminggu sebelum pernah update status
tentang kesulitan dalam menghapalkan bahasa arab 🡪 penurunan berat badan : ada,
ternyata hipertiroid
• Pasien datang karena dirujuk oleh dokter umum karena dianggap oleh dokter
umum berperilaku tidak wajar, pasien suka menyiksa binatang dengan
mematahkan sayap kupu-kupu, mencekik kucing, menggunting kaki seribu,
memegang ular dan memelintir ular. Menurut ibu hal tersebut terjadi setelah
kematian ayah pasien.
• Menurut pasien, keinginan menyiksa binatang sudah lama ia rasakan namun dulu
dirinya takut dengan ayah sehingga saat ini pasien merasa lebih leluasa
mengekspresikan dirinya.
E. Aktivitas Sehari-hari
Melihat penurunan fungsi peran (untuk mengisi aksis V dalam psikiatri).
F. Riwayat Penyakit Dahulu

• Riwayat gangguan jiwa sebelumnya
• Riwayat sakit sebelumnya
• Riwayat penggunaan rokok, alkohol, obat-obatan terlarang
• Pasien bipolar sangat membutuhkan keterangan episode gangguan mood
sebelumnya
• Pasien memiliki riwayat depresi, namun sudah membaik. Pasien tiba-tiba merasa
marah dan membanting-banting buku dikamar, hal tersebut dikarenakan pasien
belum di acc ujian KTI oleh pembimbing sedangkan pasien ingin mengejar
yudisium. Pasien dibawa ke UGD RSJ
• Terkadang gangguan jiwa bisa berubah diagnosis dari waktu ke waktu :
Contoh : seorang laki-laki, mengalami perubahan perilaku mengompol pada saat
pasien SMA kelas 1, kemudian membaik, saat kelas 3 SMA mengalami sesak nafas
mendadak, dada berdebar, takut sakit jantung sulit tidur. Saat ini kuliah dan
merasakan bingung karena mendengar suara dari dalam kepalanya yang
mengajak berbicara dan menyuruh melakukan sesuatu
103
• Pasien yang memiliki gangguan jiwa sebelumnya sering menimbukan overreaksi

dari keluarga ketika pasien mengalami perubahan perilaku
Contoh :
pasien yang dahulu pernah mengalami psikotik, kemudian membaik,
muncul gejala tidak mengenali keluarga dan bicara tidak nyambung 🡪 di bawa ke
bangsal jiwa 🡪 ternyata mengalami demam 🡪 GMO
G. Riwayat Sakit Fisik Sebelumnya
• Berpengaruh pada psikopatologi saat ini
• Pasien dengan kejang, trauma kepala, gangguan metabolic, stroke, demam dimasa
lalu
• Menjadi salah satu premorbid : berbagai sakit fisik dimasa lalu bisa menjadikan
faktor premorbid psikopatologi
H. Penggunaan Zat
• Rokok
• Zat adiktif lainnya : untuk melihat psikopatologi, defence mechanism yang imatur,
termasuk motif datang ke dokter
I. Riwayat Keluarga
• Riwayat sakit psikiatri pada keluarga
• Menunjukkan adanya faktor risiko genetic pada keluarga
• Menunjukkan adanya role model dalam keluarga
• Menunjukkan adanya risiko disfungsi dari keluarga
Sekunder
J. Riwayat Pribadi
Merupakan ulasan lengkap mengenai psikodinamika pasien,
Setiap dari kita memiliki sejarah yang berbeda-beda yang menjadikan kita menjadi diri
kita yang saat ini.
104
Defence mechanis.
K. Perkembangan Erick Erison
L. Perkembangan Freud
105
Prenatal
• Genetik
• Stressor saat kehamilan
• Nutrisi saat kehamilan
• Anak ke berapa dari berapa bersaudara
Perinatal
• Gangguan persalinan
• Psikologis ibu saat post partum
• Trait anak?
• Gangguan pada masa 0-1 tahun : trust issue dan gangguan pada fiksasi oral
Masa Kanak Awal
✓ 0-18 bulan
• Asi? 🡪 terpenuhi kebutuhan oral
• Diasuh oleh? 🡪 trust issue 🡪 kelekatan anak dan pengasuh
• Perkembangan bicara dan berjalan
106
✓ 18bulan-3 tahun 🡪 stimulasi , kecerdasan dan nutrisi

• Toilet training 🡪 kecenderungan kecemasan
• Kebiasaan makan 🡪 genetic, nutrisi.
• Hiperaktivitas 🡪 gangguan terkait hiperaktivitas akan terlihat dimasa ini
• Kemandirian 🡪 mulai adanya keinginan untuk memiliki kemandirian 🡪

doubt/shame
Masa kanak pertengahan
✓ 3-5 tahun
• Inisiatif vs guilty
• Hobi, penanaman benar dan salah
• Indentifikasi gender
• Dekat dengan ibu? Ayah?
• Keadaan keluarga diusia ini?
• Trauma
• Cemas berpisah
✓ 6-11 tahun
• Teman sekolah
• Prestasi akademis/non akademis
• Bullying
• Pembentukan self esteem
Masa kanak akhir remaja
• Identitas diri 🡪 basic dari self esteem dari periode sebelumnya sangat menentukan 🡪
risiko fixed mindset
• Pengakuan dari lingkungan
• Hubungan dengan lawan jenis
Masa dewasa: biasanya sebagai stressor dan axis 4
• Riwayat pendidikan
• Riwayat pekerjaan
• Riwayat pernikahan
107
• Riwayat keagamaan
• Aktivitas sosial
Value dalam kehidupan sangat mempengaruhi kehidupan di masa dewasa
Situasi hidup sekarang
• Tinggal dengan siapa

• Sosial ekonomi
• Hubungan keluarga 🡪 mencari potensi support sistem
Penutup
Setiap orang memiliki lintasannya sendiri, lengkap dengan potensi, rintangan maupun
tantangan yang dihadapi. Tidak dapat disamakan satu dengan yang lainnya karena semuanya
memiliki proses yang berbeda-beda, sehingga memiliki kebutuhan yang berbeda-beda, dan
ini semua hanya dapat kita pahami dengan komunikasi
108
PEMERIKSAAN STATUS MENTAL

dr. Rr. Tesaviani Kusumastiwi, SpKJ.
Pengertian
Pemeriksaan satus mental merupakan salah satu pemeriksaan wajib dalam psikiatri,
yang dilakukan dengan mengamati/memperhatikan pasien dan melakukan wawancara
psikiatri. Pemeriksaan status mental memberikan validasi antara anamnesis yang diceritakan
oleh pasien/keluarga dengan penampilan, pikiran, perasaan dan perilaku yang pasien
tunjukkan.
Hal yang termasuk dalam pemeriksaan status mental
Hal yang masuk dalam pemeriksaan status mental : kesan umum, kesadaran, orientasi,
sikap dan perilaku, mood dan afek, bentuk pikir, isi pikir, progresi pikir, persepsi, fungsi
sensori dan intelektual meliputi memori, konsentrasi, perhatian, pemikiran abstrak, daya nilai,
dan insight (tilikan diri).
1. Kesan umum
Kesan umum dilihat secara menyeluruh pada pasien, termasuk di dalamnya postur
tubuh, pakaian, rambut, kuku, penampilan pasien.
Contoh : tampak laki-laki, sesuai usia, rawat diri buruk.
Contoh : tampak wanita, sesuai usia, rawat diri baik.
2. Kesadaran
Kesadaran dinilai baik secara kuantitatif dengan GCS (Glasglow Coma Scale) dan
kualitatif termasuk didalamnya adalah somnolen, koma, letargi, dll. Gangguan jiwa
fungsional memiliki kesadaran compos mentis. Gangguan kesadaran mengindikasikan
adanya gangguan mental organik (GMO). Penilaian kesadaran digunakan untuk
membedakan gangguan mental organic atau psikogenik.
3. Orientasi
Orientasi dalam pemeriksaan status mental meliputi orientasi orang, tempat, waktu,
dan situasi. Hal ini digunakan untuk membedakan gangguan mental organic atau
psikogenik.
109
4. Sikap dan perilaku

Sikap pasien diantaranya adalah kooperatif atau tidak kooperatif (non kooperatif).
Jika pasien bisa berkomunikasi secara baik dengan pemeriksa dan menanggapi
dengan baik maka dikatakan pasien kooperatif dan sebaliknya. Fungsi penilaian sikap
adalah untuk melihat tingkat kepercayaan hasil pemeriksaan status mental dan untuk
melihat tingkatan gangguan jiwa berat.
Perilaku adalah aktivitas psikomotor pasien, termasuk kualitas dan kuantitas
psikomotor pasien. Kuantitas psikomotor adalah normoaktif, hipoaktif (depresi,
psikotik) atau hiperaktif (cemas, manik, ADHD, autism, psikotik). Kualitas
psikomotor termasuk di dalamnya adalah stereotipi sikap (katatonik, autism, TIC),
ekopraksi (katatonik), agitasi (psikotik, manik, delirium), katalepsi (katatonik,
dissosiatif), katapleksi (dissosiatif, narkolepsi), dan manifestasi yang lainnya.
Perubahan motoric pada sindrom katatonik meliputi katalepsi, flexibilitas cerea,
ekopraksi, stereotipi, negativism, dan otomatisme perintah.
5. Mood dan afek
Mood didefinikan sebagai suatu emosi yang meresap dan dipertahankan yang dialami
secara subyektif dan dilaporkan oleh pasien dan terlihat oleh orang lain. Mood pasien
harus menonjol pada gangguan mood. Mood harus dibedakan dengan emosi. Gejala
mood meliputi eutimik, disforik, euphoria/elasi/hipomania, irritable, labil, dan
anhedonia. Menanyakan tentang suasana perasaan pasien dapat menggunakan
pertanyaan terbuka maupun pertanyaan tertutup. Contoh :“Bagaimana perasaan anda
akhir-akhir ini ?” (pertanyaan terbuka). “Apakah anda merasa sedih akhir-akhir ini?”
(pertanyaan tertutup.
Spektrum mood :
110
Afek didefinisikan sebagai ekspresi emosi yang terlihat, kadang tidak konsisten
dengan emosi yang dikatakan pasien. Afek terdiri dari : apropiate (mood dan afek
serasi), inapropiate (mood dan afek tidak serasi), menyempit, tumpul, datar. Jika
serasi, terdapat kemungkinan gangguan mood, gangguan neurosis. Jika tidak serasi
bisa jadi skizofrenia.
6. Progresi pikir
Kuantitas meliputi logorhoe, remming, blocking, dan mutisme. Kualitas progresi pikir
meliputi relevan/irrelevan, koheren/inkoheren, neologisme, sirkumtansial, tangensial,
ekolalia, flight of idea, asosiasi longgar, dan blocking.
7. Isi pikir
Pada pasien psikotik dapat ditemukan isi pikir dengan waham/delusi yaitu keyakinan
yang tidak realistic, tidak logis, namun dihayati, tidak dapat dikoreksi, dan bukan
budaya setempat. Waham bizzare (siar pikir, sedot pikir, kendali pikir, sisip pikir)
pada pasien skizofrenia, waham bersalah pada pasien depresi, waham kebesaran pada
pasien manik, dan jenis waham waham lainnya meliputi waham curiga, waham
cemburu, magic mistic, dan waham terkait.
Menanyakan waham :
Waham kejar : “Apakah anda merasa orang- orang memata-matai anda?”
Waham cemburu : “Apakah anda takut pasangan anda tidak jujur? Bukti apa yang
anda miliki?”
Waham bersalah : “Apakah anda merasa bahwa anda telah melakukan kesalahan yang
berat?” Apakah anda merasa pantas mendapat hukuman?”
111
Waham siar pikir : “Apakah anda merasa pikiran anda disiarkan sehingga orang lain
dapat mendengarnya?”
Waham sisip pikir :“Apakah anda merasa pikiran atau kepala anda telah dimasuki
oleh kekuatan atau sumber lain di luar?”
Pada pasien non psikotik dapat ditemukan pemusatan pikiran pada ide tertentu
(preokupasi), menetapkannya suatu pikiran atau perasaan yang kuat yang
berhubungan akan kecemasan (obsesi), kepercayaan namun tidak seteguh waham
(ide), ataupun ketakutan spesifik pada objek tertentu (fobia). Contoh contoh febia
adalah Agorafobia, Claustrofobia, Sosial Fobia, Akrofobia, Xenofobia, Algofobia, dll.
8. Bentuk piker
Bentuk piker dikategorikan menjadi realistic, non realistic, dan autistic.
9. Gangguan persepsi
Gangguan persepsi adalah gangguan dalam interpetasi stimulus panca indera
Dapat dibagi menjadi halusinasi dan ilusi. Halusinasi bila stimulus luar sebenarnya
tidak ada. Ilusi bila stimulus luar ada, namun salah dalamn intepretasinya. Halusinasi
dapat dibagi menjadi :
a. Halusinasi auditorik : merupakan tanda psikotik psikogenik. Harus ditanyakan
mengenai suara yang didengarnya untuk membedakan diagnosis.
b. Halusinasi visual : merupakan tanda psikotik organic, tidak khas pada psikotik
psikogenik
c. Halusinasi penciuman : dapat terjadi pada psikotik psikogenik, seringnya
skizofrenia
d. Halusinasi perabaan : dapat terjadi pada psikotik psikogenik atau psikotik karena
napza
e. Halusinasi pengecapan : dapat terjadi psikotik psikogenik seringnya skizofrenia
Contoh cara menanyakan tentang gangguan persepsi yang pernah atau sedang
dirasakan oleh pasien :
“Apakah anda pernah mendengar suara atau bunyi lain yang tidak dapat didengar
oleh orang lain?”
“Apakah anda dapat atau pernah melihat sesuatu yang tampaknya tidak dilihat
orang lain?”
112
10. Sensori dan intelektual

Pemeriksaan ini dilakukan untuk menilai fungsi otak kemampuan berfikir abstrak,
memori, kemampuan membaca dan menulis, penjumlahan, visuospatial dan bahasa,
pemeriksaan memori, yang bisa berwujud konfabulasi, reaksi katastropik,
penyangkalan, dan lain sebagainya. Daya ingat juga dapat dibagi menjadi, daya ingat
jangka panjang, daya ingat jangka pendek, dan daya ingat segera.
11. Daya nilai

Daya nilai menunjukkan kemampuan pasien dalam menilai sebuah kejadian apakah
baik, buruk, sesuai atau tidak sesuai terhadap lingkungan sosialnya. Misalnya jika ada
orang lain berbuat salah apakah pasien bisa menilai bahwa orang lain tersebut telah
berbuat salah. Misalnya jika pasien ditanya, jika menemukan dompet di jalan, apakah
yang akan dilakukan. Termasuk didalamnya adalah penilaian terhadap realitas
(membedakan kenyataan dan fantasi).
12. Insight
Insight adalah tilikan diri atau pemahaman pasien tentang sakitnya. Secara sederhana
adalah apakah seseorang merasa bahwa dirinya sakit atau tidak.
Stage insight :
a. Penyangkalan sepenuhnya terhadap penyakit
b. Sedikit kesadaran diri akan adanya penyakit dan meminta pertolongan tetapi
menyangkalinya pada saat yang bersamaan
c. Sadar akan adanya penyakit tetapi menyalahkan orang lain, faktor luar, medis
atau faktor organik yang tidak diketahui
d. Sadar bahwa penyakitnya disebabkan oleh sesuatu yang tidak diketahui pada
dirinya
e. Tilikan Intelektual : Pengakuan sakit dan mengetahui gejala dan kegagalan
dalam penyesuaian sosial oleh karena perasaan irrasional atau terganggu,
tanpa menerapkan pengetahuannya untuk pengalaman dimasa mendatang
f. Tilikan Emosional yang sebenarnya : kesadaran emosional terhadap motif-
motif perasaan dalam, yang mendasari arti dari gejala; ada kesadaran yang
menyebabkan perubahan kepribadian dan tingkah laku dimasa mendatang;
keterbukaan terhadap ide dan konsep yang baru mengenai diri sendiri dan
orang-orang penting dalam kehidupannya
113
Menanyakan insight :
“Tahukah anda kenapa dibawa / datang ke sini?”
“Apakah anda membutuhkan pengobatan / perawatan?”
“Apakah perawatan anda di Rumah Sakit ini merupakan kesalahan?”
PSIKOLOGI ABNORMAL DAN DEFENCE

MECHANISM
M. Arif Rizqi, M. Psi
Editor : Yanira
PENDAHULUAN
Melihat manusia harus secara utuh karena kita tidak bisa memahami jika hanya
melihat dari satu sisi. Manusia terdiri dari beberapa aspek (biologis, psikologis, sosial, serta
spiritual).
PENGANTAR PSIKOLOGI ABNORMAL
• Psikologi : ilmu yang mempelajari kejiwaan dan proses mental

• Psikologi abnormal : salah satu cabang psikologi yang berupaya untuk memahami
pola perilaku abnormal dan cara menolong orang-orang yang mengalaminya
114
• Psikolog : seornag individu yang telah lulus daari Pendidikan tingkat pascasarjana di
bidang psikologi. Intervensi yang dilakukan psikolog berupa konseling dan
psikoterapi
• Psikiater : seorang dokter yang memiliki spesialisasi dalam diagnosis dan
penanganan gangguan psikologis. Intervensi yang dilakukan psikolog berupa
konseling dan psikofarmakoterapi
• Gangguan psikologis : pola-pola perilaku abnormal yang meliputi gangguan dari
fungsi psikologis atau perilaku seseorang
Merasa cemas ketika menghadapi interview kerja dan akan ujian akhir atau merasa
depresi ketika kehilangan orang yang kita sayang dan gagal dalam tes atau pekerjaan
merupakan sesuatu yang normal. Akan menjadi abnormal apabila merasa cemas saat pergi ke
pasar (sebelum pandemic).
Untuk memahami perilaku abnormal, paling baik dilakukan dengan mempertimbangkan

interaksi kompleks antara faktor biologis dan lingkungan. Kita juga harus melihat
pentingnya faktor sosial dan budaya (sosiokultural) dalam upaya memahami gangguan
mental dan dalam mengembangkan pelayanan kesehatan mental untuk orang-orang dengan
latar belakang budaya yang berbeda.
CONTOH KASUS
Seorang mahasiswa datang konsultasi dengan keluhan mengalami gangguan tidur

(sulit tidur dan sering terbangun). Hal tersebut sudah berlangsung selama 3 minggu terakhir.
Mahasiswa tersebut juga mulai menjauhi teman-temannya dan lebih sering menghabiskan
waktu di dalam kamar. Setelah dilakukan anamnesis diketahui bahwa mahasiswa tersebut
tengah memiliki masalah dengan keluarga. Hal tersebut dikarenakan nilai akademiknya
jeblok sehingga harus mengulang beberapa blok. Di samping itu, hubungan dengan pacarnya
juga sedang tidak baik. Pacarnya diketahui tengah sibuk dengan aktivitas organisasi sehingga
jarang memberikan perhatian sebagaimana sebelumnya.
KRITERIA PERILAKU ABNORMAL
115
Perilaku yang tidak biasa

- Perilaku yang tidak biasa sering dikatakan abnormal
- Hanya sedikit dari kita yang menyatakan “melihat sesuatu” atau “mendengar
sesuatu” yang sebenarnya tidak ada. Hal-hal seperti itu hampir selalu dikatakan
abnormal dalam budaya kita kecuali dalam kasus-kasus pengalaman religius
tertentu
- Merasakan panik yang berlebihan ketika memasuki keramaian atau ketika
berada di dalam lift merupakan hal yang tidak umum. Akan tetapi perilaku yang
tidak umum tidak lantas selalu dianggap abnormal. Hanya satu orang pemegang
rekor paling cepat dalam hal berenang atau berlari jarak 100m. meskipun atlet
pemegang rekor berbeda dari masyarakat umum, namun hal ini tidak dikatakan
abnormal
- Dengan demikian, sesuatu yang jarang ada atau secara statistic menyimpang tidak
cukup kuat untuk menjadi satu-satunya dasar pemberian perilaku abnormal
meskipun hal ini sering menjadi ukurna untuk memutuskan abnormalitas
Perilaku yang tidak dapat diterima secara sosial atau melanggar norma sosial
- Setiap masyarakat memiliki standar yang berbeda
- Apa yang normal di satu budaya mungkin dianggap sebagai hal yang abnormal di
budaya lain bahkan apa yang normal pada satu generasi bisa saja menjadi
abnormal pada generasi lain
- Sebagai contoh : budaya blak-blakan di kebanyakan wanita Amerika menjadi
tidak normal pada budaya tertentu (jawa misalnya). Mahasiswi UMY diwajibkan
berjilbab dan menjadi tidak normal ketika ada mahasiswi UMY tidak berjilbab
saat mengikuti perkuliahan. Pada tahun 1970an, homoseksualitas diklasifikasikan
sebagai sebuah gangguan mental oleh para psikiater. Namun, sekarang beberapa
116
psikolog dan psikiater tidak lagi mempertimbangkan homoseksualitas sebagai

gangguan mental
- Satu implikasi / dampak dari mendasarkan pada norma sosial adalah bahwa
norma-norma tersebut merefleksikan standar yang relative, bukan kebenaran
universal. Selain itu, akan muncul tendensi untuk melabel pada mereka yang tidak
patuh sebagai terganggu secara mental padahal sebenarnya memang perilaku yang
dilabel tersebut adalah perilaku yang benar
Persepsi atau interpretasi yang salah terhadap realita
- Biasanya sistem sensori dan proses kognisi memungkinkan kita untuk membentuk
representasi mental yang akurat tentang lingkungan sekitar
- Namun, melihat sesuatau atau mendengar sesuatu yang tidak ada objeknya akan
disebut sebagai halusinasi dimana hal tersebut dianggap sebagai tanda-tanda yang
mendasari suatu gangguan. Sama halnya, memiliki ide-ide / keyakinan yang
tidak berdasar seperti merasa dikejar-kejar CIA atau merasa sebagai Tuhan.
Ini akan dianggap sebagai tanda-tanda adanya gangguan
Orang yang berada pada stress personal yang signifikan
- Kondisi stress personal yang diakibatkan oleh gangguan emosi seperti kecemasan,
ketakutan, atau depresi dapat dianggap abnormal
- Naum terkadang kecemasan dan depresi merupakan respon yang wajar pada
situasi tertentu atas ancaman dan kehilangan nyata yang terjadi dan dialami
seseorang. Sedangkan tidak adanya respon emosional pada kondisi tersebut
dapat dianggap abnormal. Misalnya pada seseorang yang kehilangan rumah dan
keluarga akibat bencana alam tapi responnya datar
- Perasaan distress yang tepat dapat dikatakan normal kecuali bila perasaan tersebut
menjadi berkelanjutan atau bertahan lama setelah sumbernya sudah tidak ada atau
saat kebanyakan orang sudah mamou menyesuaikan diri. Atau jika perasaan
tersebut sangat intens sehingga merusak kemampuan individu untuk berfungsi
kembali. Misalnya setelah 5 tahun kejadian gempa bumi Bantul, ada yang masih
takut tidur di dalam rumah atau setelah 2 tahun putus maish belum bisa move on
padahal mantannya sudah bersama orang lain
Perilaku maladaptive atau “self-defeating”
- Perilaku yang menghasilkan ketidakbahagiaan dapat dianggap tidak normal
- Perilaku yang membatasi kemampuan kita untuk berfungsi dalam peran
yang diharapkan atau untuk beradaptasi dengan lingkungan kita juga bisa
117
dianggap abnormal. Misalnya konsumsi rokok dan alcohol yang parah dan
mengganggu fungsi kesehatan, sosial, dan kerja. Ini akan dipandang sebagai
perilaku abnormal
- Perilaku agoraphobia yang ditandai rasa takut berlebih ketika berada di area
public dapat disebut abnormal dengan alasan bahwa perilaku tersebut tidak umum
dan juga maladaptive karena merusak kemampuan individu untuk menyelesaikan
pekerjaan dan mengemban tanggungjawab
Perilaku berbahaya
- Perilaku yang menimbulkan bahaya bagi diri sendiri maupun ornag lain dapat
dikatalan abnormal
- Dalam hal ini konteks sosial juga penting. Pada saat perang, orang-orang yang
mengorbankan dirinya atau melawan musuh dengan kurang memperhatikan
keselamatan mereka bisa dikatakan sebagai orang yang pemberani, heroic, dan
patriotic. Tetapi orang-orang yang mengancam atau berupaya untuk bunuh diri
karena tekanan hidup biasanya dianggap abnormal
- Para pemain sepakbola dan hoki (dalam konteks olahraga) rentan dengan cedera.
Namun, hal tersebut masih normal. Berbeda halnya dengn individu yang agresif
dan sering berkelahi tanpa sebab yang jelas dapat dianggap abnormal
Kesimpulan…
- Perilaku abnormal memiliki definisi ganda
- Tergantung pada kasusnya, beberapa kriteria mungkin dapat lebih ditekankan
daripada kriteria lainnya. Namun, pada kebanyakan kasus, kombinasi daari
kriteria-kriteria tersebut digunakan untuk mendefinisikan abnormalitas
- Mengetahui dan melabel perilaku abnormal adalah hal yang berbeda dengan
memahamai dan menjelaaskan perilaku tersebut
- Pada filsuf, dokter, ahli ilmu alam, dan psikolog memiliki berbagai macam
pendekatan atau model dalam upaya menjelaskan perilaku abnormal tersebut
- Sejumlah pendekatan didasarkan pada takhayul sedangkan lainnya memiliki
penjelasan religius
- Sejumlah pandangan terkini dititikberatkan pada faktor biologis, psikologis, dan
lainnya
TADABUR AYAT
118
PERSPEKTIF KONTEMPORER TENTANG PERILAKU ABNORMAL
• Demonologi : perilaku abnormal disebabkan adanya gangguan dari roh jahat

• Biologis : adanya fungsi biologis / faktor genetis dan gangguan fungsi otak
• Psikologis : struktur kepribadian yang terganggu
• Behavioristik : perilaku abnormal terjadi karena proses belajar yang salah
• Kognitif : adanya distorsi kognitif / pola pikir yang salah
• Sosiokultural : berasal dari penyakit sosial di masyarakat seperti kemiskinan,
perpecahan sosial, diskriminasi ras dan gender, dll
• Spiritualitas : terganggunya qolbu
• Biopsikososiospiritual : interaksi antara bidang biologis, psikologis, sosiokultural,
serta spiritual
CONTOH GANGGUAN PSIKOLOGIS / JIWA
Menurut PPDGJ dan DSM, gangguan jiwa dirumuskan juka di dalamnya terdapat gejala
klinis yang bermakna (pola perilaku dan atau pola psikologis), menimbulkan penderitaan
(distress), menimbulkan disabilitas dalam kehidupan sehari-hari. Contoh dari gangguan
jiwa:
• Gangguan mental organic dan simtimatik

• Skizofrenia
• Gangguan suasana perasaan (mood)
• Gangguan neurotic, gangguan somatoform, gangguan stress
• Gangguan kepribadian dan perilaku
119
• Gangguan perkembangan, dsb
KONSEP DASAR PSIKODINAMIKA DAN DEFENCE MECHANISM
Tokoh : Sigmun Freud
Didasarkan pada keyakinan bahwa masalah-masalah psikologis adalah akibat daari

konflik psikologis di luar alam sadar yang dapat dilacak pada masa akecil. Freud meyakini
bahwa banyak dari perilaku kita yang didorong oleh motif-motif di luar alam sadar kita dan
konflik-konflik yang tidak kita sadari
KONSEP DASAR PSIKODINAMIKA

• Struktur pikiran
• Struktur kepribadian
• Mekanisme pertahanan (defence mechanism)
• Tahapan perkembangan psikososial
STRUKTUR KEPRIBADIAN
• Id : satu-satunya struktur psikis yang muncul saat lahir. Struktur ini merupakan
penyimpanan dorongan-dorongan dan impuls-impuls instingtif yang lebih besar
mencakup lapar, haus, seks, dan agresi. Id mengikuti prinsip kesenangan (pleasure
principle)
• Ego : struktur psikis yang berhubungan dengan konsep tentang diri, diatur oleh
prinsip realitas dan ditandai oleh kemampuaan untuk menoleransi frustasi
• Super ego : struktur psikis yang menggabungkan nilai-nilai orangtua dan orang lain
yang penting dan diatur oleh prinsip moral. Terdiri dari dua bagian yaitu hati Nurani
dan ego ideal (moral principle)
120
DEFENCE MECHANISM
Mekanisme pertahanan merupakan strategi mendistorsi kenyataan yang digunakan oleh
ego untuk membentengi diri dari kesadaran atas materi-materi yang menumbulkan
kecemasan. Meliputi :
• Represi : Mengeluarkan ide-ide yang membangkitkan kecemasan dari kesadaran atau

dengan menekannya. Contoh :
- Seorang mahasiswa melupakan adanya tugas makalah yang sulit
- Pasien terapi lupa tentang janji pertemuannya ketika materi yang membangkitkan
kecemasan akan dibahas
- Seseorang yang baru kehilangan pasangannya mencoba menahan rasa sedihnya
dengan tidak menangis
• Regresi : Munculnya di bawah stress dalam bentuk perilaku yang merupakan
karakteristik tahapan perkembangan sebelumnya (turun tahap perkembangan). Contoh
:
- Seorang remaja menangis ketika dilarang untuk menggunakan mobil
- Seseorang menjadi sangat tergantung pada orangtuanya setelah pernikahannya
hancur
- Seorang mahasiswa berperilaku seperti annak kecil saat ditilang polisi
• Rasionalisasi : penggunaan justifikasi atau alasan yang bukan sebenarnya untuk
perilaku yang tidak dapat diterima. Contoh :
- Seorang pelajar menyalahkan kecurangannya saat mencontek dengan berdalih
teman-teman lain juga melakukannya
- Seorang melanggar rambu lalu lintas dengan mengatakan “semua orang
melakukan ini”
121
- Seseorang yang mencontek dengan alasan “aku melakukan dengan terpaksa

karena jika tidak maka aku akan gagal”
• Displacement: Pengalihan ide-ide atau impuls-impuls dari objek-objek yang
mengancam atau tidak sesuai ke objek yang kurang mengacam. Contoh :
- Seorang ibu memarahi anaknya setelah bertengkar dengan suaminya
- Seorang mahasiswa koas memarahi teman sekelompoknya karena dibantai pada
saat ujian kasus oleh konsulennya
- Seseorang membanting piring karena kesal kepada temannya
- Seorang kipper memukul-mukul bola karena banyak kebobolan gol
• Proyeksi : Menimpakan impuls-impuls yang tidak dapat diterima pada diri seseorang
kepada orang lain (menuduh tapi sebenarnya dirinya sendiri yang merasakan). Contoh
:
- Seseorang yang kejam mengatakan dunia sebagai tempat yang kejam / berbahaya
- Seseorang yang mengalami frustasi secara seksual menginterpretasikan gestur
polos dari seseorang sebagai ajakan seksual
- Seseorang yang menyukai temannya menuduh temannya yang lain suka pada
temannya itu padahal dia sendiri yang suka
- Mahasiswa yang berlaku curang menuduh temannya yang melakukan kecurangan
• Reaksi formasi : Asumsi bahwa menggunakan perilaku berlawanan dengan impuls-
impuls (dorongan) yang sesungguhnya dari seseorang dengan tujuan untuk menjaga
agar impuls tetap dapat ditekan / dikendalikan. Contoh :
- Seseorang yang marah pada keluarganya berperilaku dengan cara yang “terlalu
berlebihan baiknya” pada keluarga
- Seseorang yang membenci pasangannya tapi bertindak sangat menyayanginya
- Seseorang yang sangat menyayangi pasangannya bersikap sangat cuek
- Seorang mahasiswa bersikap sangat sopan di depan dosennya padahal sangat
membenci dosen tersebut
• Penyangkalan : Penolakan untuk menerima sifat sesungguhnya dari ancaman.
Contoh :
- Meyakini bahwa seseorang tidak akan mungkin mengalami kanker atau penyakit
jantung meskipun ia perokok berat. “ini tidak akan mungkin terjadi kepadaku”
- Seorang terdakwa kasus korupsi menyangkal melakukan perbuatan korupsi
padahal bukti-bukti sudah jelas
122
• Sublimasi : Penyaluran impuls-impuls primitive pada usaha-usaha yang positif dan

konserfatif. Contoh :
- Seseorang yang kejam mengarahkan energi agresifnya pada olahraga yang bersifat
kompetitif
- Seseorang setelah kehilangan orangtua menjadi lebih religius dengan aktivitas
ibadah
- Seseorang yang diputus oleh pasangannya kemudian menjadi seorang motivator
cinta
- Pada saat pandemic, banyak orang yang tidak pernah beribadah kemudian rajin
beribadah
123
GANGGUAN KECEMASAN
dr. Warih Andan Puspitasari, M.sc, SpKJ(K)
Cemas merupakan reaksi normal terhadap ancaman bahaya.
Fungsi adaptif cemas :

• Sinyal yang menyadarkan/memperingatkan adanya bahaya yangmengancam
• Memungkinkan seseorang untuk mengambil tindakan
• Mencegah ancaman atau meringankan akibatnya
Alarm bahaya itu adalah rasa takut, sebagai mekanisme untuk

menyesuaikan atau menghindari situasi bahaya. Di system limbic ada yang namanya
amygdala, alarm bahaya. Kalau alarm hidup, maka kita akan berada pada reaksi
FIGHT OR FLIGHT yang bertujuan untuk menyelamatkan diri. System tubuh kita
harus disiapkan untuk menyerang atau lari hipotalamus menyuruh tubuh kita untuk
bersiap-siap.
SITUASI EKSTERNAL (misal : gempa, ada anjing, dsb) -> SSP -> otaktau kalau itu
situasi bahaya -> ALARM BAHAYA “ON”
Contoh :
Ada anjing (stimulus) -> hewan bahaya (sesuai dengan persepsi kita) ->sinyal waspada
124
akan
adanya bahaya (hipotalamus) -> bersiap reaksi untuk menghindari bahaya(amigdala) ->
mau
melawan atau lari menjauh (fight or flight) -> butuh reaksi segera -> perlumekanisme
sbb :
Hipothalamus -> hipofise (sistem hormon) -> jangka panjangHipotalamus -> sistem
otonom -> jangka pendek
Untuk melawan atau lari menjauh perlu: kewaspadaan tinggi, ketegangan

motorik, aktivitas sistem otonom. Ketika stimulus sudah pergi, hipotalamus mengatakan
“sudah aman” -> amygdala off -> system saraf otonom normal lagi
KEPASTIAN BERITA YANG MEMPENGARUHI AMYGDALA ONATAU OFF
Kapan reaksi cemas dikatakan tidak normal/gangguan??
• Terjadi respon emosional tanpa ancaman eksternal yang jelas
• Terjadi respon emosional yang berlebihan terhadap ancaman yang kecil
• Terjadi suatu kekhawatiran ekstrim dan tidak sesuai serta mengakibatkanpenurunan

fungsi kehidupan
A. PATOFISIOLOGI GANGGUAN CEMAS
Tubuh dipersiapkan untuk melawan atau reaksi menghindar melalui satu

mekanisme rangkap: satu respon saraf, jangka pendek, dan satu respon hormonal yang
bersifat lebih lama.
1. Stres fisik atau emosional mengaktivasi amygdala (bagian sistemlimbik) yang

berhubungan dengan komponen emosional dari otak.
• Respon emosional yang timbul ditahan oleh input dari pusat yang lebih tinggi
di forebrain.
125
• Respon neurologis dari amygdala ditransmisikan dan menstimulasi respon

hormonal dari hipotalamus
• Hipotalamus akan melepaskan hormon CRF (corticotropin- releasing factor)
yang menstimulasi hipofisis untuk melepaskan hormon lain yaitu ACTH
(adrenocorticotropic hormone) ke dalamdarah.
126
• ACTH sebagai gantinya menstimulasi kelenjar adrenal untuk menghasilkan

kortisol, suatu kelenjar kecil yang berada di atas ginjal. Semakin berat stres,
adrenal menghasilkan kortisol semakinbanyak dan menekan sistem imun.
2. Secara simultan, hipotalamus bekerja secara langsung pada sistemotonom untuk

merangsang respon yang segera terhadap stres.
• Sistem otonom diperlukan dalam menjaga keseimbangan tubuh.

• Sistem otonom terbagi dua yaitu sistem simpatis dan parasimpatis.
• Sistem simpatis bertanggung jawab terhadap adanya stimulasi atau stres. Reaksi
yang timbul berupa peningkatan denyut jantung, napas yang cepat, penurunan
aktivitas gastrointestinal
• Sementara sistem parasimpatis membuat tubuh kembali ke keadaan istirahat
melalui penurunan denyut jantung, perlambatan pernapasan, meningkatkan
aktivitas gastrointestinal.
• Perangsangan yang berkelanjutan terhadap sistem simpatis menimbulkan
respon stres yang berulang-ulang dan menempatkan sistem otonom pada
ketidakseimbangan.
• Keseimbangan antara kedua sistem ini sangat penting bagi kesehatan tubuh.
127
B. MACAM-MACAM GANGGUAN KECEMASAN
(untuk kode beserta rinciannya lihat di PPDGJ III)
I. Gangguan Fobia
Ketakutan berlebihan pada situasi atau objek spesifik yang sebenarnya tidak
membahayakan, sehingga akan cenderung dihindari. Diklasifikasikan berdasarkan
pada situasi dan objek yang ditakuti yaitu : agoraphobia, fobia spesifik, dan fobia
social.
Agoraphobia
Terdapat tanda dan manifestasi ketakutan yang konsisten,atau penghindaran, paling

tidak 2 dari keadaan berikut :
a) Keramaian
b) Tempat umum
128
c) Bepergian sendiri
d) Bepergian dari rumah
Fobia social
Ketakutan pada situasi social termasuk situasi dimana ia diperhatikan secara

seksama atau berhubungan denganorang yang tidak dikenal (menjadi pusat perhatian)
Fobia spesifik
Ketakutan yang dipengaruhi oleh objek spesifik.
Contoh : individu dengan fobia darah-luka akan takut untuk dihadapkanpada darah.
Fobia spesifik dapat diklasifikasikan menjadi empat subtype :
a) Tipe binatang
b) Tipe lingkungan alamiah
c) Tipe darah-injeksi-luka
d) Tipe situsional
EDUKASI
Setelah melakukan pemeriksaan dan menyimpulkan diagnosisnya, kita harus

menerangkan kepada penderita apa yang sebenarnya dia alami. Hal ini tentunya juga
kita lakukan kepada penderita sakit fisik.
Jelaskan bahwa fobia yang dideritanya dapat diobati. Jelaskan pula bahwa
apabila dia terus-menerus menghindari situasi yang ditakuti, hal itu hanya akan
menambah beratnya ketakutan. Yang sebaiknya diperbuat adalah menjalani langkah-
langkah spesifik yang dapat membantu untuk mengatasi ketakutan itu dalam suatu
urutan tertentu yang merupakanbagian dari proses terapi.
129
TATALAKSANA
Salah satu teknik yang biasa digunakan untuk mengatasi gangguan fobik adalah
teknik pemaparan (exposure) atau DESENSITISASI. Ini merupakan salah satu dari
pendekatan perilaku.
Pertama-tama ajarkan latihan napas lambat kepada penderita untuk mengontrol

anxietas. Penderita harus berlatih secara rutin teknik napas ini sampai mahir.
Berikutnya, buatlah daftar hal-hal yang akan dilakukan tetapi menimbulkan ketakutan.
Diurutkan mulai dari yang paling ringan atau mudah sampai yang paling berat atau
paling sulit. Kita ambil contoh pada seseorang yang menderita agorafobia (takut berada di
tempat terbuka atau tempat ramai yang sulit baginya untuk mendapat pertolongan), urutan hal
yang ditakuti dapat berupa: pergi ke luar rumah sejauh 500 m dengan pendamping – pergi ke
luar rumah sejauh 500 m sendirian – pergi ke pasar dengan pendamping – pergi ke pasar
sendirian.
130
Penderita diminta untuk melaksanakan hal yang pertama. Apabila timbul rasa
cemas atau takut, ia tidak boleh segera kembali ke rumah, tetapi harus tetap diam di
tempat dan melakukan latihan napas lambat sampai kecemasannya mereda baru boleh
kembali. Hal ini diulangi keesokan harinya dan seterusnya sampai ia tidak lagi merasa
cemas apabila melakukan hal yang pertama itu baru boleh berganti melakukan hal yang
kedua. Demikian sampai ia dapat melakukan hal yang tersulit dalam daftar. Dengan
konseling dan teknik pemaparan, banyak penderita tidak memerlukan obat. Obat
diperlukan jika selain gangguan fobik didapati juga depresi, dalam hal ini pemberian
antidepresan dapat menolong. Jika gejala fobik sifatnya terbatas dan jarang, dapat
diberikan antianxietas, misalnya benzodiazepin, secara intermiten. Penggunaan reguler
dapat menyebabkan ketergantungan.
Khusus untuk anxietas performans, yaitu anxietas yang muncul pada saat akan
tampil di depan umum, pemblok beta (misalnya propranolol 20 – 40 mg) dapat
membantu.
II. Gangguan Anxietas Menyeluruh
Penderita mungkin datang dengan keluhan fisik yang berhubungan dengan

ketegangan atau dengan insomnia. Gangguan yang ditandai adanya kecemasan dan
kekhawatiran menetap dan sering terjadi yang melebihi batas normal terhadap
suatu kejadian ataupun keadaan yang menimbulkan kecemasan. Merasa tersiksa
dengan rasakhawatirnya yang berlebih.
Gangguan anxietas menyeluruh

• Gejala anxietas hampir tiap hari, “free floating” (mengambang) hamper tiap hari
dirasakan, tetapi tidak ekstrim
• Beberapa minggu hingga beberapa bulan
• Kecemasan (khawatir terhadap nasib buruk, dll)
o Khawatir, merasa tegang atau was-was, konsentrasi buruk
• Ketegangan motorik:
o Tidak tenang, nyeri kepala, tremor, tak bisa relaks, tremor
131
• Overaktivitas sistim otonom (physical arousal):
o Kepala terasa ringan, berkeringat, jantung berdebar, mulut kering, nyeri perut,
sesak nafas.
Gangguan panik
• sebagai episode letupan ketakutan (serangan anxietas berat “severe attacks
autonomic anxiety”) dan tidak tiap hari
• terjadi tiba-tiba
• sering datang ke UGD dengan keluhan fisiknya
• di antara periode serangan, biasanya keluhan tidak ada
• Terjadi beberapa kali dalam masa kira-kira 1 bulan
Terdapat 4 atau lebih gejala, mendadak, puncaknya

terjadi dalam 10 menit :
1. Palpitasi, denyut jantung bertambah keras/cepat

2. Berkeringat
3. Menggigil atau gemetar
4. Sensasi nafas yang pendek atau berat
5. Perasaan tercekik
6. Nyeri atau ketidaknyamanan pada dada
7. Nausea, atau tekanan abdominal
8. Merasa pusing, tidak stabil, kepala ringan (lightheaded)
9. Derealisasi (pikiran tak riil) atau
10. depersonalisasi (menjadi terpisah dari dirinya sendiri)
11. Ketakutan dari kehilangan kontrol atau menjadi gila
12. Takut mati
13. Parestesi (kebas / kesemutan)
14. Menggigil atau kepanasan (hot flushes)
132
Edukasi
• Nasihatkan penderita untuk melakukan langkah berikut jika terjadi serangan panik:
Ajarkan teknik napas lambat kepada penderita dan minta dia untuk berlatih setiap hari
agar lancar.
• Tetap tinggal di tempat sampai serangan berlalu.
• Pusatkan perhatian untuk mengendalikan anxietas, bukan pada gejala fisik.
• Bernapas dengan lambat dan relaks. Napas yang terlalu dalam dan cepat
(hiperventilasi) -> gejala fisik panik.
Medikasi
o Pemberian antidepresan SSRI dosis kecil dapat membantu (fluoxetin 10 mg)
o Jika serangan itu parah dan sering terjadi atau jika penderita menunjukkan gejala
depresi yang signifikan 🡪 antidepresan dapat menolong.
o Amitriptilin 25 mg malam, dinaikkan sampai 100 – 200 mg waktu malam
o Untuk serangan yang terbatas dan jarang terjadi 🡪 antianxietas jangka pendek
dapat membantu.
o Lorazepam 0,5 – 1 mg sampai 3 kali sehari.

Jika serangan panik yang dialami cukup parah atau cukup sering terjadi atau jika
penderita juga menunjukkan gejala-gejala depresi, dapat diberi antidepresan.
Misalnya, imipramin 25 mg pada malam hari dan dinaikkan bertahap sampai 100
– 200 mg pada malam hari.
III. Gangguan Obsesif Kompulsif

• Obsesi :
merupakan suatu pikiran,perasaan, ide, atau sensasi yang berulang-ulang dan

mengganggu.
• Ide, pikiran, gerak hati, atau bayangan yang berulang yang kacau dan tidak sesuai, dan
menyebabkan distres.
• Obsesif 🡪cemas (hal ini menyebabkan gangguan obsesif kompulsif dimasukkan

dalam gangguan cemas)
• Bedakan dengan khawatir yang berlebihan tentang masalah kehidupan yang nyata
133
• Berkaitan dengan usaha mengabaikan atau menekan obsesinya.

• Obsesi dan kompulsi harus menyebabkan distres yang jelas,
• memakan waktu sekitar 1 jam sehari, atau
• berpengaruh dalam fungsi untuk dipertimbangkan arah diagnosis.
• Komorbid dengan gangguan yang lain
• Kompulsi :
merupakan suatu perilaku yang dilakukan secara sadar,terstandarisasi,berulang-ulang

(menghitung,mengecek,menghindari).
GEJALA UTAMA
1. Obsesi terhadap kontaminasi

Mis : mencuci tangan berulang.
2. Obsesi Keraguan Patologis
Keragu-raguan yg diikuti kompulsi untuk memeriksa, misalnya lupa mematikan
kompor atau tdk mengunci pintu.
3. Pikiran mengganggu
Pikiran berulang ttg seksualitas atau tindakan agresif yg tercela.
4. Simetrisitas
Berjam-jam makan atau mencukur wajah nya.
C. GANGGUAN REAKSI TERHADAP STRES BERAT DAN

GANGGUAN PENYESUAIAN
F.43 Reaksi Terhadap Stres Berat dan Gangguan Penyesuaian
• Identifikasi tidak hanya berdasarkan simtomatologi saja tetapi juga berdasarkan salah
satu dari dua faktor pencetus
o Stres kehidupan yang luar biasa
o Perubahan penting dalam kehidupan yang menimbulkan ketidaknyamanan
• Menimbulkan konsekwensi langsung
• Respon maladaptif terhadap stress->mekanisme koping gagal->masalah dalam fungsi

sosialnya.
134
PPDGJ III,F43
• Reaksi stres akut
• Gangguan stres pasca trauma
• Gangguan penyesuaian.
I. Gangguan stres pasca trauma

• ditandai dengan timbulnya gejala psikiatri segera sesudah terjadinya paparan kejadian
yang traumatik.
• DSM IV meliputi menyaksikan ataupun mengalami sendiri kematian serta luka yang
mengenaskan
Gejala utama :
• mengalami kembali perasaan saat terjadinya trauma
• meghindari stimulus terkait dengan trauma
• mengalami gejala-gejala peningkatan otonomisasi
• paling tidak harus dialami selama 1 bulan
Kunci dalam mendiagnosis
• ket. Mengenai waktu jeda antara timbulnya gejala dengan saat terjadinya trauma
selain
• terdapat reexperiencing dan perilaku menghindar terhadap trauma
Kata Kunci
• Peristiwa traumatik
• Ingatan menetap
• Prilaku menghindar secara sadar
• Harus ditemukan:
o Mengingat secara partial
o Meningkatnya sensitifitas psikologi
• Harus berlangsung sekurang-kurangnya 6 bulan
135
II. Gangguan Stres Akut

• Stres mental serta fisik yang luar biasa
• Paparan selalu diikuti timbulnya gejala dengan segera dan hilang dalam 3 hari
• Gambaran gangguan cemas menyeluruh
• Dibagi menjadi; ringan, sedang dan berat
III. Gangguan Disasosiasi

Adalah , kehilangan integrasi normal (sebagian atau seluruh): ingatan masa lalu,
kesadaran akan identitas,penghayatan, kendali terhadap gerakan tubuh.
Kesadaran : Compos mentis
Jadi kemampuan mengendalikan secara sadar dan selektif terganggu. Kemampuan

pengendalian secara sadar sampai taraf tertentu bervariasi ; dari hari ke hari, jam ke jam. Sulit
menilai kehilangan fungsi pengendalian ini (disadari ? Tidak disadari ? ) Dahulu ‘conversi
histeri’
• Gangguan disosiatif menurut Pedoman Penggolongan dan Diagnosis Gangguan Jiwa di

Indonesia III adalah suatu gangguan yang ditandai dengan hilangnya sebagian atau
seluruh integrasi normal antara ingatan masa lalu, kesadaran akan identitas dan
penghayatan, dan kendali terhadap gerakan tubuh.
Penyebab
• Diduga Psikogenik
• Berkaitan dengan ‘traumatik’
• Problem yang tak dapat diselesaikan dan tidak dapat ditolerir
• Gangguan dalam pergaulan
• Dpt ditanya : bgmn mengatasi ‘stress’ ?
Konversi’ dlm Gg ini : afek yang tidak menyenangkan krn problem / konflik yang
tak dpt diatasi diubah menjadi ‘gejala’
Onset : sering mendadak
136
Berakhir : bbrp minggu , bulan , khususnya yg berhub dng trauma kehidupan
Keadaan kronis : dpt terjadi keadaan paralisis, anastesi. Bila > 2 th sebelum ke
psikiater, dpt resisten thd terapi.
• Individu dng Gg disosiatif : sering menyangkal adanya problem psikologis yg
sebenarnya sdh jelas dinilai orang lain
• Atau setiap problem psikologis dihubung2kn dng gejalanya.
• Bukti penyebab psikologis yg meyakinkan mungkin sulit diperoleh.
• Pemeriksaan penunjang penting
Pedoman Diagnostik
• Ditemukan tanda klinis
• Tidak ada gangguan fisik yang dapat menjelaskan Gg klinis tersebut
• Ada penyebab psikologis yang ‘stresfull’ (meskipun hal tersebut disangkal oleh pasien)
Diagnosis harus hati-hati. Upaya pemeriksaan fisik dan psikologis tetap dilakukan.
Tidak termasuk : berpura-pura (malingering)
Termasuk :
histeri konversi
reaksi konversi
histeria
psikosis konversi
Istilah konversi : afek yang tidak menyenangkan yang timbul karena problem psikologis
yang tdk dpt diatasi dan muncul dlm bentuk gejala klinis
Editor: Zakky M
Amnesia Disosiatif
• Kehilangan daya ingat, kejadian (beripa toal/parsial)
• Bukan karena gangguan mental organic (GMO).
• Biasanya karena kejadian traumatic, misal: kecelakaan, kesedihan tak terduga.
• Banyak terjadi pada dewasa muda (pria).
Fugue Disosiatif
• Amnesia disosiatif + melakukan perjalanan meninggalkan rumah/tempat kerja yg
137
tampaknya disengaja
• Masih dapat mengurus diri (ADL)
• Tampak normal
Stupor Disosiatif
E. Hilangnya gerakan2 involunter dan respons normal thd rangsang cahaya, suara, dan
rabaan
F. Sikap tubuh: berdiri/duduk tanpa gerak dalam waktu lama (mematung)
G. Tak ada gangguan fisik, namun ditemukan masalah penyebab stres
Gangguan Trans dan Kesurupan
• Kehilangan sementara penghayatan identitas diri dan kesadaran thd lingkungan
• Dalam kejadian, seolah2 berperilaku dikuasai kepribadian lain atau kekuatan gaib
• Perhatian dan kewaspadaan menjadi terbatas atau terpusat pada satu/dua aspek di
lingkungannya.
• Seringkali gerakan2, posisi tubur, dan ungkapan kata terbatas dan diulang2
• Contoh trans: kuda lumping kumat, sintren (sunda)
• Secara medic psikiatri, fenomena ini dilihat dari 2 aspek yg dapat terjadi karena
stressor internal/eksternal:
a. Aspek biologis: perubahan neurotransmitter yg terjadi dlm proses/fungsional
afeksi (dalam sistem limik-thalamus) seseorang yg tidak dapat dieja-wantahkan
oleh kognitif (di area korteks prefrontal dan hipokampus) hingga muncul sebagai
perubahan perilaku/psikomotor (midbrain-korteks-saraf perifer)
b. Aspek psikologis: hilang/lepasnya penghalang di preconsciousness/pra sadar
hingga segala yg ada dalam bawah sadar (subconsciousness) muncul di alam sadar
(consciousness)
D. OBAT ANTICEMAS (ANTI-ANXIETY

DRUG/ANXIOLYTIC)
• Digolongkan menjadi:
1. Yang bekerja pada kompleks reseptor GABA (gol. Benzodiazepin dan
turunannya)
o Diazepam, chlordiazepoxide, lorazepam, clobazam, alprazolam, estazolam,
dan triazolam
o Dapat mengatasi: insomnia, sedasi sebelum prosedur medis, epilepsy,
keadaan putus alkohol dan sedative hipnotik lainnya, merelaksasi otot, serta
138
pengobatan psikiatri lainnya

o Efek samping:
➢ Sistem saraf pusat: kantuk, ataxia, slurred speech, gangguan konsentrasi
dan memori, serta depresi pernapasan
➢ Penyalahgunaan benzodiazepine
➢ Kehamilan: umumnya aman, namun dapat mengakibatkan kelainan
palatum
➢ Penghentian obat: sindrom putus obat (withdrawal) dgn gejala2 cemas,
mudah tersinggung, insomnia, kelelahan, nyeri kepala, nyeri otot, tremor,
berkeringat, dizziness, gangguan konsentrasi, mual, hilang nafsu makan,
depresi, depersonalisasi, dan gangguan persepsi
2. Yg bekerja pada sistem adrenergic/simpatis → tonus neuron adrenergic dapat
dihambat
o Digunakan jika ggn cemas disertai gejala2 otonom tremor, berkeringat,
takikardi, dan dilatasi pupil, misal pada fobia sosial
o Misal: clonidine, propranolol
a. Clonidine
➢ agonis pada reseptor (persinaps) α2 adrenergik → menurunkan tonus
simpatis
➢ efek samping: hipotensi, sedasi, memperburuk aritmia, disfungsi
seksual, cemas, insomnia, depresi, mimpi buruk, halusinasi.
b. Propranolol
➢ antagonis reseptor β-adrenergik
➢ efek samping: hipotensi, bradikardi, asthma, eksaserbasi diabetes
mellitus, disfungsi seksual, kelelahan, mudah tersinggung, serta mual
dan diare
3. Yg bekerja pada sistem serotonergic
o Untuk ggn cemas menyeluruh
o Contoh: Buspiron (hati2 pada penderita gagal ginjal dan disfungsi hepar)
o Parsial agonis reseptor serotonergic tipe 1A (5HT1A)
➢ Teori: ggn cemas menyeluruh karena hiperfungsi sistem serotonergic →
reseptor 5HT1A bersifat menghambat → sinergi obat dgn reseptor
mengurangi tonus serotonergic
139
E. OBAT ANTIDEPRESAN
• Memiliki efek sebagai anti cemas
• Ada bukti bahwa antidepresan, terutama trisiklik dosis rendah (misal amitriptilin)
cukup efektif
• Contoh: fluoksetin, amitriptilin
Intervensi Psikososial untuk Pasien
A. Strategi pelaksanaan ke-1
1. Membina hubungan saling percaya
2. Mengenal anxietas dgn cara membantu pasien utk:
a. Mengungkapkan perasaan
b. Menjelaskan situasi yg menimbulkan anxietas
c. Mengenal penyebab anxietas
d. Menyadari perilaku akibat cemas
3. Melakukan latihan nafas dalam dgn:
1) Duduk santai di kursi/lantai
2) Mata tertutup/terbuka
3) Otot2 rileks: leher, bahu, punggung, dada, perut, tangan, dan kaki
4) Tarik nafa perlahan daari hidung
5) Tiup nafas perlahan dari mulut dgn ujung lidah temple ke atas dan bibir
bentuk bulat kecil.
4. Membuat jadwal latihan nafas dalam

5. Motivasi pasien melakukan ‘nafas dalam’ saat anxietas
B. Strategi pelaksanaan ke-2
1. Mengevaluasi anxietas pasien dan pelaksanaan latihan nafas dalam serta hasilnya
2. Menjelaskan cara mengatasi anxietas dgn teknik distraksi:
1) Visual: melihat pemandangan alam
2) Audio: mendengar suara alam
3) Kinetik: melakukan kegiatan hiburan
3. Membuat jadwal latihan teknik distraksi
4. Motivasi pasien melakukan ‘nafas dalam dan distraksi; saat sedang anxietas
C. Strategi pelaksanaaan ke-3
1. Evaluasi anxietas, pelaksanaan latihan nafas dalam dan distraksi serta hasilnya
140
2. Lakukan latihan hipnotis 5 jari dgn:

1) Duduk santai, mata tertutup, tubuh rileks
2) Sentuhkan ujung2 jari dan bangun imajinasi
i. Jempol dgn telunjuk: melakukan hobi atau rekreasi
ii. Jempol dgn tengah: bicara akrab dgn orang yg disayang
iii. Jempol dgn manis: bersyukur mendapat pujian atas prestasi yg pernah
ada
iv. Jempol dgn kelingking: berada di tempat damai dgn pemandangan alam
indah bersama orang yg disayang
3) Buka mata perlahan2
3. Membuat jadwal latihan hipnotis 5 jari
4. Motivasi pasien melakukan hipnotis 5 jari saat anxietas
D. Strategi pelaksanaan ke-4
1. Evaluasi anxietas dan pelaksanaanlatihan2 sebelumnya
2. Melatih sampai terbiasa
3. Menilai kemampuan pasien melaksanakan cara2 mengatasi anxietas
4. Menilai apakah anxietas berkurang
Intervensi Psikososial untuk Keluarga
A. Strategi pelaksanaan ke-1
1. Membina hubungan saling percaya
2. Diskusi masalah yg dirasakan dlm merawat pasien
3. Menjelaskan penyebab serta tanda dan gejala anxietas
4. Keluarga membantu pasien melakukan latihan nafas dalam
5. Keluarga mengingatkan jadwal latihan pasien
6. Keluarga memberi pujian kpd pasien selesai latihan
B. Strategi pelaksanaan ke-2
1. Evaluasi pelaksanaan nafas dalam
2. Menjelaskan teknik distraksi
4. Keluarga memberikan pujian setelah latihan
C. Strategi pelaksanaan ke-3
1. Evaluasi pelaksanaan latihan nafas dalam dan distraksi
2. Keluarga membantu pasien melakukan latihan hipnotis 5 jari
141
4. Keluarga memberi pujian setelah latihan

D. Strategi pelaksanaan ke-4
1. Evaluasi pelaksanaan latihan2 sebelumnya
2. Menilai kemampuan keluarga dlm merawat pasien
3. Menilai kemampuan keluarga membawa pasien kontrol ke puskesmas
Perlu Dipahami untuk Gangguan Cemas
• Bukan tanda kelemahan
• Bukan tanda kemalasan
• Bukan upaya mencari perhatian
• Bukan berarti melebih-lebihkan masalah
Berarti bahwa seseorang memiliki gangguan kesehatan yg perlu pengobatan
142
CLP CONSULTANT LIAISON

PSYCHIATRY
Dr. Tessa
Definisi
CLP merupakan ilmu psikiatri menjembatani bidang psikiatri dengan ilmu kedokteran
medic.
Spektrum CLP
• Fisik komorbid psikiatri
• Psikosomatik (resiprokal : saling mempengaruhi satu sama lain)
• Somatoform (penyakit fisik tidak ada,tetapi terasa seperti ada)
A. FISIK KOMORBID PSIKIATRI (ADA MASALAH FISIK & PSIKIATRI)
Contoh kasus
1. Pasien bedah orthopedic yang akan menjalani amputasi
2. Pasien stroke, memiliki ide bunuh diri
3. Pasien hamil dengan riwayat bipolar
Adanya komorbiditas kondisi fisik dan psikiatris berdampak pada prognosis,

meningkatkan penyulit dan menurunkan kualitas hidup penderita.
143
Melihat permasalahan lebih holistic : fisik & psikis harus kita selamatkan supaya
kualitas hidupnya baik
Komunikasi antar tim : tentukan DPJP (ketua) & timnya terdiri dari siapa saja
B. PSIKOSOMATIS
Penyakit psikis dan fisik saling berhubungan
Contoh :
• Acne : seseorang yang stress akan memicu munculnya acne, acne muncul
menyebabkan seseorang semakin stress
• Psoriasis (stress dapat memicu psoriasis dan sebaliknya)
• Gastritis
• Tension Type Headache (ketika stress otot otot di kepala akan tegang)
• dll
Model biopsikososial
Biologis,psikis,dan sosial saling berhubungan sehingga kita harus melihat manusia

dengan lebih holistic
Contoh :
Seseorang diamputasi,akibatnya tidak bisa bersosialisasi karena

malu.Ketidakmampuan untuk bersosialisasi tsb berdampak ke psikis.
Biologi:
- Genetics
144
- Masalah-masalah Kesehatan
- Masa kehamilan
- Perkembangan fisik
- Keseimbangan hormone
- Pubertas
- Kelahiran
Social
- Hubungan dengan orang lain
- Sekolah
- Teman sebaya
- Televisi
- Stress
- Pernikahan
- Keluarga
Psikologi
- Perkembangam kognitif
- Perkembangan Bahasa
- Perkembangan moral
- Kepribadian
- Kepercayaan diri
- Konsep dan harga diri
145
HPA (Hipothalamus Pituitari Axis) dysfunction
• Stress akan diterima oleh hipothalamus,kemudian nanti akan melakukan serangkaian

pathway HPA seperti gambar sehingga akan mengeluarkan stress hormone .
• Stress hormone tersebut akan menyebar ke seluruh tubuh & apabila kembali ke otak
akan memberikan feedback negative untuk menyudahi pathway (siklus) HPA tsb.
• Reaksi stress akut hanya terjadi beberapa hari dan paling lama seminggu.
• Pada stress kronis terjadi peningkatan hormone stress yang kronis sehingga otak tidak
bisa memberikan feedback negative & menyebabkan hiperaktivitas siklus
146
HPA.Hiperaktivitas tersebut menyebabkan hippocampal atrophy (tidak bisa menerima

feedback negative lagi).Kemudian juga terjadi amygdala hypertrophy yang
disebabkan oleh stress yang terjadi secara terus-menerus.Lalu terjadi pula prefrontal
cortex atrophy yang menyebabkan sulit mengambil keputusan dan menyelesaikan
masalah.
• Cortisol pada fase akut akan kembali ke hypothalamus untuk memberikan feedback
negative
• Cortisol saat stress akut :meningkatkan system imun
• Cortisol saat stress kronis : menurunkan system imun
• Stress kronis memicu aktivitas saraf simpatis di jantung bekerja lebih keras
• Tekanan darah juga ikut meningkat
147
Masalah stress bukan hanya imun system, tapi juga akan berhubungan dengan semua masalah
hormon
Penanganan CLP dan Psikosomatis
• Berdasarkan aspek fisik dan psikis

• Memerhatikan efek samping obat, kontraindikasi dan interaksi
• obat
• Komunikasi lintas ahli untuk penanganan terbaik
C. SOMATOFORM DASAR
DSM-IV menyebutkan lima gangguan somatoform dasar, yaitu:
• Gangguan konversi
• Gangguan somatisasi
• Gangguan nyeri
• Gangguan dismorfik tubuh
• Hipokondriasis
148
NE terdapat di otak dan spinal cord berfungsi untuk menginhibisi dari
nyeri, jika jumlah NE cukup maka tidak akan terasa nyeri, jika terjadi penurunan maka akan
terasa nyeri.
“deficient NE inhibition leads to pain”
Serotonin (5HT) juga penting untuk nyeri, jika mengalami penurunan maka akan terjadi rasa
nyeri
Terapi: naikkan NE dan 5HT
149
Behavioural
Adanya pengalaman dimasa lalu, yang menjadikan seseorang menjadi

OVERGENERALISASI. OVERGENERALISASI ditandai dengan pemikiran berlebihan,
sebagai berikut:
• “Saya mengalami Sakit Kepala PASTI ini gejala stroke” (ALL OR NONE dapat pula
dengan kata-kata seharusnya, gak akan, selalu, gak pernah)
• “Ibu saya sakit jantung, saya golongan rentan, jadi saya….” (MEMBERI LABEL)
• “Kalau saya bangun dari tidur, tensi saya akan berubah, saya akan keliyengan dan
akhirnya pingsan” (MELEBIH-LEBIHKAN)
• “Semua laki-laki itu jadi tulang punggung, jadi seharusnya saya lebih sukses dari istri
saya” (PUKUL RATA)
Psikologik
• Defence mechanism merupakan perilaku yang dilakukan individu dalam menangani

stress
• Namun respon individu dalam menangani stress tidak semuanya merupakan respon
yang dapat menyelesaikan permasalahan
• Terdapat dua jenis defence mechanism ditinjau dari aspek adaptasi masalah, yakni
defence mechanism adaptif dan defence mechanism maladaptive
• Defence mechanism maladaptive sering kali menimbulkan masalah baru dan hanya
merelease stress tanpa penyelesaian stressor, antara lain :
• Proyeksi: memproyeksikan ketidaknyaman pada obyek lain
• Somatisasi: memproyeksikan ketidaknyaman psikis dengan ketidaknyaman fisik
• Rasionalisasi: mencari alasan rasional agar self konsep yang dimiliki tetap kohesif
• Ketiga defence mechanism diatas berisiko memunculkan keluhan somatic.
Gangguan Somatisasi
• Adanya banyak keluhan-keluhan fisik yang bermacam-macam yang tidak dapat

dijelaskan atas dasar adanya kelaiana fisik, yang berlangsung sedikitnya 2 tahun
• Tidak mau menerima nasehat atau penjelasan dari beberapa dokter bahwa tidak ada
keluhan fisik yang menjelaskan keluhan-keluhannya
• Terdapat disabilitas dalam fungsinya di masyarakat dan keluarga yang berkaitan
dengan sifat keluhan-keluhannya dan dampak dari perilakunya
150
Hipokondriasis
• Keyakinan yang menetap adanya, sekurangnya satu penyakit yang serius yang
mendasari keluhan-keluhannyameskipun pemeriksaan yang berulang-ulang tidak
menunjang adanya alas an fisik yang memadai aataupun adanya preokuapsi yang
menetap kemungkinan deformitas atau perubahan bentuk penampakan fisiknya
• Tidak mau menerima nasehat atau penjelasan dari beberapa dokter bahwa tidak ada
keluhan fisik yang menjelaskan keluhan-keluhannya
Nyeri Somatoform Menetap
• Keluhan utama adalah nyeri berat, menyiksa dan menetap, yang tidak dapat
dijelaskam sepenuhnya atas dasar proses fisiologik maupun gangguan fisik
• Nyeri timbul dalam hubungan dengan adanya konflik emosional atau problem
psikososial yang cukup jelas umtuk dapat menjadikan alasan dalam mempenagruhi
terjadinya gangguan tersebut.
• Dampaknya adalah meningkatnya perhatian dan dukungan baik personal maupun
medis untuk yang bersangkutan
Tatalaksana
- Farmakoterapi psikis
- Farmakoterapi fisik
- Non farmakoterapi
1. TATALAKSANA PSIKIS
Agen yang berfungsi meningkatkan norepinefrin dan serotonin
- TCA (Tricyclic Antidepresan)
- SNRI (Serotonin Norepinphrin Reuptake Inhibitor)
- SSRI (selectif Serotonin Reuptake Inhibitor)
Amitripilin: Dosis 50—150mg
Inisial dosis 25mg/day
Mekanisme Kerja
• Blok reuptake serotonin dan norepineprin

• Blok reseptor lain: alfa1 adregenik, histaminergic, M1 reseptor
151
• Blok Na Channel
Efek Samping:
Alfa1 adregenic: dizziness dan decreased Blood Pressure
Weight gain drowsiness (H1)
Laxative, dry mouth, blurred vision (M1)
Blok Na channel: Cardiac Arytmia
SNRI: meningkatkan kadar serotonin dan norepineprin
Contoh: duloxetine (40-60mg/day/divided in 2 dose)
SSRI lebih berfokus meningkatkan kadar serotonin di otak.
Contoh:
Citalopram (20 mg)
Fluoxetin (20 mg)
Fluvoxamin (50 mg)
Paroxetin (20 mg)
Sertralin (50-100 mg)
D. TATALAKSANA NONFARMAKOTERAPI
- Supportif Psikoterapi: Teknik Konseling
- Psikodinamik Psikoterapi
Gangguan Konversi
Gangguan Konversi yaitu sebuah tipe gangguan somatoform yang ditandai oleh
kehilangan atau hendaya dalam fungsi fisik, namun tidak ada penyebab organis yang lebih
jelas.Ciri utama dari gangguan ini adalah kehilangan atau perubahan fungsi tubuh di luar
kemauan individu karena adanya konflik atau kebutuhan psikologis yang menyebabkan
invidu merasakan stress yang serius, atau tidak dapat berfungsi secara normal dalam
kehidupan social, pekerjaan atau area penting lainnya.
152
Simtom-simtom:
Secara umum berhubungan dengan malfungsi fisik, seperti kelumpuhan, kebutaan,

atau kesulitan bicara (afonia), kehilangan indra perabaan. Sebagian orang mengalami seizure
(serangan mendadak seperti pada penderita epilepsi)
Gejala lain yang relative lazim dijumpai adalah globus hystericus
Penanganan:
1. Mengidentifikasi dan memerhatikan kejadian kehidupannya yang traumatic atau

stressful
2. Menghilangkan sumber-sumber keuntungan sekunder
3. Menurut psikoanalisis terapi yang dilakukan adalah menggali konflik intrapsikis dan
simbolisme dari gejala gangguan konversi
Body Dismorphic Disorder
- Anoreksia Nervosa (merasa tidak puas sama diri, udah tirus masih
berasa kurang tirus) terjadi karena adanya distorsi tubuh
- Bulimila Nervosa
153
Etiologi
- Self Esteem
- Kecemasan
- Syndrome of Reward Deficiency( jika mungkin ada teman ada yang merasa seperti butuh
pengakuan, merasa seperti kurang dipuji)
- Defence Mechanism yang Maladaptif
Tatalaksana
Farmakoterapi:
- Antidepresant: first line SSRI
Non Farmakoterapi:
- CBT (Cognitive Behavior Therapy)
154
GANGGUAN TIDUR
Dr. Ida
Editor : Alma Serafina
Tidur: kondisi klinis yang ditandai dengan 4 kriteria:
1. menurunnya aktifitas motorik,
2. menurunnya respon terhadap stimulus,
3. posisi tubuh yang khas (terlentang dengan mata tertutup),
4. sangat mudah kembali (berbeda dengan koma) (Owen, 2004).
Tidur sehat: adalah tidur dengan kuantitas dan kualitas yang cukup untuk menjaga kesigapan
selama bangun
Definisi Insomnia
• Kesukaran dalam memulai tidur atau mempertahankan keaadaan tidur (Sadock,2007)

• Kondisi tidur yang tidak memuaskan secara kuantitas dan atau kualitas, yang
berlangsung untuk satu kurun waktu tertentu (PPDGJ III)
• Kesulitan memulai atau mempertahankan tidur, atau tidur yang tidak dalam dan
berlangsung selama 1 bulan/ebih (DSM IV)
• short sleeper, tidur selama 5 jam sudah dirasa cukup dan dapat merasa segar
• long sleeper walaupun sudah tidur selama 10 jam tetap merasa belum segar (Carlson,
1992).
155
Siklus tidur
• Berdasarkan Penyebab (keluar ujian)
 insomnia primer bila tidak berhubungan dengan gangguan mental atau faktor organik
(pure insomnia)
 insomnia sekunder bila berhubungan dengan gangguan mental atau faktor-faktor

organik (orang yang cemas, suka kebangun waktu tidur (gejala depresi), jantungnya
memang besar dll)
• Berdasarkan Onset
 transient insomnia yang berlangsung selama beberapa hari
 short term insomnia yang berlangsung selama 1-3 minggu
Transient dan short term insomnia berhubungan erat dengan faktor presipitasi, misalnya
stresor sosial
 chronic insomnia yang berlangsung selama lebih dari 3 minggu (Edinger & Means,
2005).
chronic insomnia biasanya bersifat kompleks dan hubungannya dengan suatu faktor
presipitasi tidak jelas (ngga tau penyebabnya apa)
• Berdasarkan bentuknya
 Difficulty in initiating sleep (DIS) = Sleep onset Insomnia, yaitu sulit masuk tidur
(sleep latency > 30 menit)
156
 Difficulty in maintaining sleep (DMS) = sleep maintenance insomnia, yaitu bisa tidur
tapi sering terbangun -> broken
 Early morning waking, without further sleep (EMW) = sleep onset insomnia, yaitu
dengan terbangun dinihari dan sulit tidur lagi. -> late insomnia, jadi malam terbangun
terus susah tidur lagi
• Berdasarkan etiologi
• Biologi dan psikologi

• Penyalahgunaan zat adiktif
• Lingkungan dan kebiasaan yang kurang baik
Patofisiologi Insomnia
 Adanya lesi maupun degenerasi thalamus akan menyebabkan insomnia (Yudofsky,

1997).
 Teori lainnya menduga bahwa insomnia berkaitan erat dengan neuroendokrin,

terutama pengaruh ACTH-kortisol, hiperprolaktinemia, dan hormon pertumbuhan
terhadap slow-wave sleep (Carney et al., 2005). Growth hormone yang kurang juga
mempengaruhi insomnia.
Stres bisa mempengaruhi insomnia dengan cara

stress akan mempengaruhi hipotalamus,
hipotolamaus (Di otak kita ada amigdala
sebagai respon yang akan mengaktivasi
hipotalamus untuk mengeluarkan CRF) menuju
anterior pituitary gland dimana ada adrenal
gland, dan disana akan meningkatkan cortisol
meningkatkan “fight or flight” respone.
• Serotonin (bahan dasarnya triptofan

yang bisa didapatkan susu, pisang, apel dll.)
diperkirakan merupakan neurotransmiter utama
dalam sistem saraf pusat yang berhubungan
dengan proses tidur. Kalau kurang bisa ke
depresi dan gangguan tidur
157
• Lesi subtotal akan menyebabkan gangguan tidur yang bervariasi. Hasil ini
menunjukkan bahwa serotonin merupakan bagian integral dari pengaturan sistem
tidur
• Tidur REM berada dibawah kontrol langsung neuron kolinergik, terutama kolinergik
yang berasal dari traktus nukleus batang otak
• Melatonin, hormon dari glandula pineal yang disekresikan terutama pada malam hari
(saat gelap puncaknya jam 12-3 dan turun sampe jam 9), diperkirakan berperan dalam
proses tidur-bangun (Czeisler & Khalsa, 2005; Haimov et al., 1994).
• Kadar melatonin tertinggi dalam darah terjadi pada saat tidur di malam hari dan kadar
terendah adalah pada siang hari atau saat bangun.
• Pemberian melatonin dapat menginduksi tidur, dapat mempertahankan tidur atau
keduanya
(keluar di soal) Neurotransmitter apa aja yang berpengaruh terhadap gangguan tidur?
Kortisol, serotonin, asetilkolin, melatonin.
Kenapa tidur siang tidak bisa menggantikan tidur malam? Karena produksi melatonin kurang
Etiologi Insomnia
• faktor ekstrinsik misalnya cahaya, kebisingan, higiene, suhu, kelembaban dan

perubahan lingkungan sekitar
• faktor instrinsik dibagi dalam penyebab organik misalnya gangguan atau penyakit
organik dan psikologis contohnya depresi, cemas berkabung serta higiene
tidur/aktivitas mental sebelum tidur, dan
• faktor iatrogenik misalnya penggunaan obat-obatan maupun makanan tertentu. Pas
makan manis, kadar gula meningkat cepat. Insulin akan berusaha menurunkan kadar
gula itu, kadar gula yg turun akan memicu hormone stress (kortisol) untuk meningkat,
sehingga bisa insomnia. Jadi jangan makan manis klo mau tidur
• Penyebab insomnia selain disebabkan karena perubahan sistem regulasi, fisiologis dan
faktor eksternal adalah gangguan tidur primer, gangguan mental lain, kondisi medis
umum, faktor sosial dan lingkungan.
• Kondisi fisik yang sering menggangu tidur antara lain adanya nyeri, nokturia, sesak
nafas dan nyeri perut
158
• Penyebab lain yang diperkirakan berhubungan dengan insomnia pada perempuan

adalah menopause. Higiene tidur yang buruk pada lansia sering merupakan penyebab
insomnia dan merupakan faktor yang dapat diatasi oleh lansia itu sendiri di rumah
• Jadwal tidur yang kacau, perkiraan kebutuhan tidur yang berlebihan dapat
menyebabkan tidur siang yang terlalu banyak serta terlalu banyak waktu untuk tidur.
Kalau sering tidak tidur di jam yang sama maka jam biologisnya kacau (irama
sirkadian) yang dipengaruhi hormone kortisol dan melatonin.
Dampak insomnia
• Stres
• Sulit konsentrasi
• Gangguan memori
Insomnia non organic
Hal ersebut dibawah ini diperlukan untuk membuat diagnosis pasti :
a. Keluhan adanya kesulitan masuk tidur atau mempertahankan tidur, atau kualitas tidur
yyang buruk
b. Gangguan terjadi minimal 3 kali dalam seminggu selama minimal satu bulan
159
c. Adanya preokupasi dengan yidak bisa tiduur dan peduli berlebihan terhadap akibatnya
pada malam hari dan sepanjang siang hari
d. Ketidak puasan terhadap kuantitas dan atau kualitas tidur menyebabkan penderitaan
yang cukup berat
e. Adanya gejala gangguan jiwa lain seperti depresi, anxietas atau obsesi tidak
menyebabkan diagnosis insomnia di abaikan, semua komordibitas harus dicantumkan
karena membutuhkan terapi tersendiri
f. Kriteria lama tidur tidak digunakan untuk menentukan adanya gangguan oleh karena
luasnya variasi individual
Gangguan tidur non organic
a. Dyssomnia : kondisi psikogenik primer dimana gangguan utamanya adalah jumlah

kualitas waktu tidur yang disebabkan oleh hal-hal emosional misalnya, insomnia,
hypersomnia, gangguan jadwal tidur jaga.
b. Parasomnia : peristiwa episodik abnormal yang terjadi selama tidur misalnya,

somnambulisme, teror tidur, mimpi buruk
c. Pada kebanyakan kasus gangguan tidur adalah salah satu dari gejala gangguan lainnya
secara klinis terlihat berdiri sendiri, sejumlah faktor psikiatrik atau fisik terkait
memberikan kontribusi pada gangguannya.
Editor :Shobiqo Ramdani
SIKLUS TIDUR
I. NREM (Non Rapid Eyes Movement)
• Fase I : Peralihan dari keadaan sadar 🡪 terlelap

• Fase ii : Ditandai adanya ‘sleep spindle’ dan ‘k-complex’
• Fase iii : Peralihan
• Fase iv : Tidur paling lelap/kesadaran sangat turun
160
• REM (Rapid Eyes Movement)
REM Non REM
Karakteristik
Aktivitas neuron, suhu dan MENINGKAT MENURUN
metabolisme otak pons, nucleus genikulatus lateralis,
korteks oksipital
PET: ekstrastriata korteks visual
Aktivitas simpatis MENINGKAT MENURUN
Aktivitas parasimpatis MENURUN MENINGKAT
OTONOM Ereksi pada laki-laki dan pembesaran (-)

klitoris pada wanita.
MANFAAT TIDUR PADA PROSES BIOLOGI
A. Pembentukan Sel
B. Penyimpanan energi metabolisme
C. Termoregulator
D. Maturasi neuron
E.Perubahan sekresi hormon 🡪 Sekresi Growth hormon selama fase tidur gelombang lambat
(Fase tidur III dan IV)
F. Pengaturan air seni
161
PENATALAKSANAAN GANGGUAN TIDUR
1. Mandi air hangat

2. Minum susu hangat
3. Penerangan kecil
4. Singkirkan - anak takut
5. Suhu kamar nyaman
6. Mainan antusias
7. Tidur tetap di waktu yang sama
8. Tempat tidur nyaman
9. Dibacakan cerita
Terapi Gizi untuk Gangguan Tidur
• Magnesium : merelaksasi otot

• Kalsium : calming effect
• Vitamin B kompleks : mendorong tercapainya kondisi istirahat
• Pemacu serotonin :
o karbohidrat kompleks (roti atau crackers)
o Vitamin B3 (Niasin) (kacang-kacangan, ikan atau daging ayam)
Hindari :
o Bumbu menyengat, kafein, makanan berpengawet

o Karbohidrat sederhana (gula, sirup)
o Makanan berprotein tinggi seperti daging sapi🡪 mencegah produksi serotonin
o Monosodium glutamate (msg): reaksi stimulan
o Tiramin (keju, cokelat, sayur bayam, dan tomat)🡪 merangsang keluarnya
norepinephrine sehingga otak terjaga.
MANAGEMENT AND TREATMENT
1. Cognitive Behavioral 5. Medical Treatment

2. Pharmacological 6. Psychiatric Treatment
3. Sleep Hygiene Education
4. Environmental Change
162
Neurotransmiter
Meningkatkan hypnotic effect, tidur delta, menghambat neuron

kolinergik
Serotonin
Norepinephrine Neuron Noradrenergic di LC menghambat tidur REM
Acetylcholine Neuron Kolinergik menghambat sinkronisasi EEG kortikal
Dopamin Mediasi efek membangunkan. Kekurangan🡪 ngantuk
GABA Memperkuat efek hipnotik
Adenosine Memicu tidur
Interleukin Memicu tidur gelombang lambat (NREM)
Prostaglandin Meningkatkan waktu tidur
--Psikofarmaka untuk insomnia
--Pada umumnya digunakan psikofarmaka berupa benzodiazepine
Indikasi Terapi
• Insomnia
• Gangguan kecemasan
• Gangguan panik dan fobia sosial
• Depresi
• Bipolar I
• Akathisia
• Putus Alkohol
• Kondisi lainnya; untuk kecemasan situasional terutama untuk tindakan medis dan
relaksan otot
163
Efek Samping
• Sistem saraf pusat:

o Sedasi
o Ataxia
o Efek amnesia
o Gggn inhibisi kepribadian (belum jelas mekanismenya).
o Inkotinensia
o Depresi pulmonar.
Kehamilan
• Komplikasi selama kehamilan masih belum jelas.

• Kemungkinan terjadinya abnormalitas palatum,
• Secara umum, penggunaannya selama kehamilan relatif lebih aman jika masalah
klinisnya lebih berat daripada resiko.
• Jika ibu mengkonsumsi benzodiazepine saat hamil, maka anaknya cenderung
mempunyai kesulitan dengan adaptasi terhadap obat pada pembuluh darahnya
Penghentian benzodiazepine
• Penghentian tiba-tiba dari dosis yang relatif tinggi 🡪 konvulsi.

• Penghentian tiba-tiba, tidak direkomendasikan.
• Pengalaman klinis: sindrom akibat putus zat dapat dihindari dengan pengurangan
dosis yang baik.
Dinamika penghentian obat
• Pertama, pasien dapat kambuh dengan kembalinya keluhan awal,

• Kedua, pasien dapat mengalami gejala putus obat, yang secara umum terjadi dalam
waktu beberapa hari setelah penghentian obat
• Kemudian menurun-- akhirnya hilang pada minggu ke 2-3
164
Kemungkinan yang muncul pada waktu penghentian obat
• Rebound :
o Gejala yang muncul tiba-tiba bahkan bisa lebih parah dari gangguan
sebelumnya
• Relaps
o Keadaan tidak stabil atau peningkatan simptom yang muncul 3-4 minggu
setelah medikasi dihentikan yang menunjukkan kembalinya kecemasan.
Penghentian benzodiazepin
• Penghentian tiba-tiba, tidak direkomendasikan.

• Pengalaman klinis: sindrom akibat putus zat dapat dihindari dengan pengurangan
dosis yang baik.
Indikasi penggunaan Obat anti Insomnia
• Pada kasus transient (2-3 hari)dan shortterm insomnia (s/d 3 minggu)
• Pada longterm insomnia dicari faktor yang mendasari
Mekanisme kerja
• Proses tidur+suatu siklus yang terdiri atas:

o Stadium jaga (wake)
o Stadium 1( gelombang alfa, beta dan theta )
o Stadium 2 ( gelombang delta 20 % )
o Stadium 3 ( gelombang delta 20 – 50 % )
o Stadium 4 ( gelombanh delta > 50 % ) = Delta Sleep
o Stadium REM ( rapid eye movement ) = REM Sleep.
o Satu siklus berlangsung sekitar 90 menit, sehingga terjadi sekitar 4 – 5 siklus

tidur yang teratur pada tidur yang normal.
o Pada keadaan : o Tidur dalam = stadium 3

dan 4 (Non REEM Sleep)
o Tidur ringan = stadium 1
dan 2 o Tidur dangkal = stadium
REM (terjadi mimpi)
165
CARA PENGGUNAAN
• Pemilihan Obat
• Ditinjau dari sifat gangguan tidur, dikenal dengan :
o Intial Insomnia = sulit masuk kedalam proses tidur. Obat yang dibutuhkan
adalah bersifat “Sleep Inducing Anti-Insomnia”, yaitu golongan
benzodiazepine (short Acting).
Misalnya pada Gangguan Anxientas.
o Delayed Insomnia = proses tidur terlalu cepat berakhir dan sulit masuk
kembali ke proses tidur selanjutnya. Obat yang dibutuhkan adalah bersifat
“Prolog latent phase Anti-Insomnia”, yaitu golongan heterosiklik antidepresan
(Trisiklik dan Tetrasiklik)
Misalnya pada Gangguan Depresi.
o Delayed Insomnia = proses tidur terlalu cepat berakhir dan sulit masuk
kembali ke proses tidur selanjutnya. Obat yang dibutuhkan adalah bersifat
“Prolog latent phase Anti-Insomnia”, yaitu golongan heterosiklik antidepresan
(Trisiklik dan Tetrasiklik)
Misalnya pada Gangguan Depresi.
Pengaturan Dosis
• Pemberian tunggal dosis anjuran 15’-30’ sebelum tidur

• Dosis awal dinaikkan secara bertahap sampai mencapai dosis efektif dan
dipertahankan sampai 1-2 minggu, kemudian secepatnya tapering off.
• Pada usia lanjut, dosis harus lebih kecil dan peningkatan dosis lebih perlahan-lahan
untuk menghindari oversedation dan intoksikasi
Lama pemberian
• Pemakaian obat anti insomnia sebaiknya sekitar 1-2 minggu saja tidak lebih dari 2
minggu, agar risiko ketergantungan kecil. Penggunaan lebih dari 2 minggu dapat
menimbulkan perubahan “sleep EEG” yang menetap sekitar 6 bulan berikutnya
166
• Kesulitan pemberhentian obat seringkali oleh karena psychological Dependence

(habituasi) sebagai akibat rasa nyaman setelah gangguan tidur dapat ditanggulangi.
167
PSIKONEUROIMUNOLOGI
.
dr Risal
Editor: Fatmong
A. Pendahuluan
• Psikoneuroimunologi
➢ Mengkaji interaksi antara factor psikologis, system saraf dan system
imun melalui modulasi system endokrin
➢ Memberi banyak kontribusi kepada ilmu kedokteran pada umumnya
• Psikoneuroimunologi menurut ahli
➢ Martin (1938) → ide konsep dasar psikoneuroimunologi:
▪ Status emosi menentukan fungsi system kekebalan.
▪ Stress meningkatkan kerentanan tubuh terhadap infeksi dan
karsinoma.
▪ Karakter, perilaku, pola coping (didapat dari pengalaman),
status emosi berperan pada modulasi sistem imun.
➢ Holden (1980) → istilah psikoneuroimunologi:
▪ Kajian yang melibatkan berbagai segi keilmuan, psikiatri,
neurologi, patobiologi, dan imunologi.
➢ Robert Ader (2000) → discipline-hybrid:
▪ Menerapkan istilah baru yang digunakan untuk kajian interaksi
antara behaviour (perilaku), fungsi neuroendokrin, dan sistem
imun.
▪ Menjadikan istilah psikoneuroendokrinologi →
psikoneuroimunologi.
➢ Culliford (2002) → hubungan dengan agama:
▪ Komitmen agama yang kuat menimbulkan sikap self-confident
dan optimistik yang membuat hati tenang.
▪ 2 sikap tersebut mampu mempercepat penyembuhan dengan
peningkatan potensi diri dan bersikap tabah/ ikhlas.
• Banyak penelitian membuktikan peranan faktor psikologis dengan status
imunitas.
168
• System imun → interaksi → sistem saraf dan sistem endokrin.

• Kondisi psikologis dan kejiwaan dapat berhubungan kelainan pada system
imunologik, tetapi tidak diketahui apakah hubungan tersebut mencerminkan
suatu defek primer atau sekunder dari gangguan system syaraf.
• Prinsip sehat: keseimbangan hormonal terjadi apabila keadaan psikis,
neuroendokrin, dan sistem imun sehat. Sehingga, tubuh bisa menjaga
homeostasis dengan sistem neuroendokrin sebagai pusat regulasi.
B. Komitmen Keagamaan dan Kesehatan

• D.B. Lardson dalam Religious Commitment and Health:
➢ Komitmen keagamaan penting untuk:
▪ Mencegah agar tidak jatuh sakit (preventif).
▪ Meningkatkan kemampuan menghadapi penderitaan ketika
sakit.
▪ Mempercepat penyembuhan penyakit.
• Kajian Psiko-Neuro-Endokrinologi:
➢ Ketidakseimbangan hormon meningkatkan resiko kelainan anatomis:
1. Keteraturan kerja organ tubuh ditentukan oleh keseimbangan
hormon dalam kelenjar endokrin.
2. Ketidakseimbangan hormon menyebabkan gangguan fisiologis
yang menimbulkan kelainan fungsi.
3. Gangguan fisiologis kronik dapat menimbulkan kelainan
anatomis, terutama pada pusat regulasi/ otak.
➢ Ilustrasi:
▪ Mekanisme pengeluaran hormon adrenalin saat kaget →
jantung berdebar-debar.
▪ Mekanisme pengeluaran asam lambung saat cemas/ stress →
perut perih.
▪ Gangguan produksi hormone insulin karena stress emosional
yang terus-menerus → diabetes mellitus tipe 2.
▪ Penyakit flu umumnya menyerang seseorang yang capek fisik
& mental.
169
C. Ayat Qur’an dan Hadits Terkait Psikoneuroimmunologi

• A-Ra’d ayat 28
➢ Arti: Yaitu orang – orang yang beriman dan hati mereka menjadi
tentram dengan mengingat Allah. Ingatlah, hanya dengan mengingat
Allah-lah hati menjadi tentram.
➢ Penjelasan: hati menjadi tenang ketika mengingat Allah walaupun saat
sakit.
• HR. At-Tirmidzi
➢ Hendaklah kamu mendirikan shalat malam karena itu tradisi orang-
orang shalih sebelummu. Sungguh, shalat malam mendekatkan dirimu
kepada Tuhanmu, menghapuskan kesalahan, menjaga diri dari dosa
dan mengusir penyakit dari tubuh (sehat)
➢ Penjelasan:
▪ Bentuk ketenangan agar dihindarkan dari penyakit adalah
dengan anjuran sholat malam/tahajud.
▪ Pernyataan didukung oleh disertasi M. Sholeh (2000), bahwa
terdapat pengaruh sholat tahajud dengan peningkatan respon
ketahanan tubuh imunologik. Hal ini disebabkan karena sholat
tahajud memberi ketengangan dan ketentraman jiwa.
▪ Menurut penelitian dr. Sagiran, terdapat mukjizat dalam tiap
gerakan sholat. Seluruh gerakan meremajakan tubuh dengan
regenerasi apabila sholat dilakukan secara tumakninah.
• Al - Baqarah ayat 155
➢ Arti: Dan sungguh akan Kami berikan cobaan kepadamu, dengan
sedikit ketakutan, kelaparan, kekurangan harta, jiwa dan buah-buahan.
Dan berikanlah berita gembira kepada orang-orang yang sabar.
➢ Penjelasan: Sebagai manusia harus bisa membuat diri kebal terhadap
kesedihan dengan sabar/ tabah.
• H.R Imam Bukhori dan Muslim
➢ Tidaklah seorang muslim tertimpa suatu penyakit dan keletihan,
kehawatiran dan kesedihan, dan tidak juga gangguan dan kesusahan
bahkan duri yang melukainya melainkan Allah akan menghapus
kesalahan-kesalahannya.
170
➢ Penjelasan: Tidak semua jalan hidup seseorang akan mulus. Menerima

keadaan/ takdir dengan ikhlas dapat menghapus dosa – dosa seorang
hamba.
• Asy – Syu’ara ayat 80
➢ Arti: Dan apabila aku sakit Dia-lah yang menyembuhkan.
➢ Penjelasan: Apabila seseorang telah sakit, bertawakkal agar sembuh
adalah cara yang bijaksana, karena dengan begitu Allah akan memberi
jalan untuk kesembuhannya.
• Al-Hajj ayat 34-35
➢ Arti: ……berikanlah kabar gembira kepada orang – orang yang tunduk
patuh (kepada Allah), yaitu mereka yang apabila disebut nama Allah
gemetar hati mereka dan sabar atas ujian yang menimpa mereka.
• H.R. Ibnu majah dan Tirmidzi
➢ Dan sesungguhnya jika Allah mencintai suatu kaum, dicobanya dengan
berbagai cobaan. Siapa yang ridho menerimanya, maka dia akan
menerima keridhoannya. Barang siapa yang murka, dia akan
memperoleh kemurkaan Allah.
• H.R. Imam Muslim
➢ Setiap penyakit ada obatnya. Jika itu tepat mengenai sasarannya, maka
dengan izin Allah penyakit itu akan sembuh.
➢ Penjelasan:
▪ Terkait hadits, terdapat seorang sahabat nabi yang datang ke
tabib sambil meminta untuk didoakan agar cepat sembuh.
▪ Tugas seorang dokter adalah memberi resep yang tepat obat
dan tepat dosis
D. Peran Agama Terhadap Kondisi Klinis

• Larson (2000)
➢ Pasien transplantasi jantung dengan komitmen agama yang tinggi
menunjukkan survival rate lebih tinggi disbanding dengan pasien tanpa
komitmen agama.
171
• Akbar (2006)
➢ Terdapat peran doa terhadap penyembuhan pasca operasi BPH (benign
prostat hypertiroid).
➢ Pemahaman agama dan doa dapat membantu menakan intensitas
depresi pasien.
• Jalaluddin (2006)
➢ Pasien BPH yang mendapat ceramah agama menunjukkan skor
ansietas yang lebih rendah disbanding dengan yang tidak mendapat
bimbingan/ ceramah agama.
➢ Sebagai saran bantuan rohaniawan dalam mempersiapkan operasi
pasien.
172
TIC DAN GANGGUAN IMPULS

dr. Tesaviani Kusumastiwi, Sp. KJ
Editor : Latifa Prihandini Sukamto
I. TIC
TIC adalah gerakan motorik (mengenai satu kelompok otot tertentu) berulang/repetitif,
yang tidak dapat dikendalikan (meskipun terkadang masih bisa ditekan pada waktu
tertentu), berlangsung cepat, tak berirama, dengan tujuan yang tidak nyata, dan tanpa
gangguan neurologis yang mendasari.
Beda TIC dengan epilepsi : kalau epilepsi ga bisa disuruh diem karena ada gangguan
neurologis.
a) Tipe TIC berdasarkan otot yang terkena :
1. TIC motoric
2. TIC vocal
3. TIC vocal dan motoric
b) Tipe TIC berdasarkan berapa jumlah otot yang terkena :
1. Sederhana
2. Kompleks
c) Contoh TIC
1. Motorik sederhana : kedipan mata, kejutan leher, pengangkatan pundak
dan wajah menyeringai
2. Vokal sederhana : berdehem, berdesis, menghirup
3. Motorik Kompleks : memukul, meloncat
4. Vokal kompleks : Koprolalia/mengucap kata-kata jorok,
Palilalia/mengulang kata-katanya sendiri. Intinya sudah membentuk kata-
kata.
d) Epidemiologi
▪ Prevalensi 3% dari total populasi anak sekolah
▪ Lebih banyak pada anak laki-laki
▪ Rata-rata onset di usia 6 tahun, usai termuda mengalami TIC usia 2 tahun.
▪ Gejala memburuk pada usia 10-12 tahun karena materi pelajarannya sudah
mulai kompleks.
173
▪ Diatas 12 tahun : 1/3 kasus akan sembuh, 1/3 akan dengan gejala sisa
minimal dan 1/3 persisten hingga dewasa (tourette’s syndrome).
e) Etiologi
1. Genetik : peningkatan risiko pada keluarga, dengan kembar monozigot 50-
90%, dan pada kembar dizigot 20%. Peranan genetic autosomal dominan.
2. Neurobiologi : kelaianan pada pathway corticostriatotalamokortical yang
melibatkan korteks, bangsal ganglia dan striatum. Melibatkan
neurotransmitter serotonin, dopamine dan endogen opioid.
3. PET : hiperaktivitas pada area frontal, striatum dan putamen
f) Faktor Presipitasi/Pencetus
1. Meningkat saat stress
2. Hilang saat tidur, tapi kadang bisa muncul juga saat tidur
3. Dapat terjadi kapan saja, bisa siang/malam
g) Jenis TIC
1. TIC Transient/Sementara
a. Motor kompleks/sederhana dan atau vocal
b. Waktu <1 tahun
c. Onset <18 tahun
2. TIC Kronis/Vocal
a. Motor sederhana/kompleks atau vocal vocal sederhana/kompleks
b. Waktu >1 tahun
c. Onset <18 tahun
3. Tourettte’s Syndrome
a. Motor sederhana/kompleks dn vocal sederhana/kompleks
b. Waktu >18 tahun
c. Onset <18 tahun
174
TIC transient TIC kronis Tourette’s Syndrome
h) Diagnosis Banding
1. Kejang/Epilepsi
▪ Gerakannya tidak bisa ditahan, jadi ga bisa diem
▪ Kondisi tidur bisa kejang
▪ Tidak sadar
2. Autism
▪ Gangguan interaksi social seperti tidak tertarik bermain
▪ Gangguan komunikasi seperti terlambat berbahasa, hubungan
intra/interpersonal buruk
▪ Geraka stereotipik dan repetitive/berulang
3. OCD
▪ Termasuk gangguan jiwa cemas (F42)
▪ Disini terjadi kekhawatiraan dan ada tujuan untuk menjawab
kecemasannya
i) Komorbiditas
1. Gangguan Kecemasan
2. Depresi
3. ADHD
4. OCD
175
j) Treatment
1. Non Farmakoterapi
Play therapy berupa distraksi, contoh sepakbola, memanjat
Menggerakkan anggota tubuh kontralateral/berlawanan, co kaki kanan dan kiri digerakkan
bersamaan
2. Farmakoterapi
First line : alfa 2 adrenergic agonist untuk aktivasi opioid endogen
Antipsikotik → mengurangi dopamine pada area bangsal ganglia. Bisa pakai haloperidol 0,25
mg, risperidone, aripripazol
Antidepresan → meningkatkan serotonin. Bisa pakai fluoextin 2,5mg, citalopram,
exitalopram
II. Gangguan Impuls

a) Definisi
▪ Perilaku berulang
▪ Tanpa motivasi yang rasional
▪ Tidak dapat ditahan meskipun merugikan kepentingan pasien/orang lain
▪ Terdapat peningkatan tension sebelum melakukan tindakan
176
▪ Terdapat perasaan relief, satisfaction, setelah melakukan tindakan

▪ Dapat muncul perasaan bersalah setelah melakukan tindakan
b) Epidemiologi
▪ Onset dapat terjadi pada anak (contohnya adiksi game), remaja (contohnya
pornografi) maupun dewasa (contohnya kebiasaan pencet komedo berulang-
ulang)
▪ Berhubungan dengan riwayat keluarga (mood disorder atau substance use)
▪ 2,1% pada populasi → judi patologis
c) Patofisiologi
▪ Lingkaran atas adalah ketidakmampuan menghentikan inisiasi sebuah aksi.

Mekanismenya : ventral striatum akan ke thalamus lalu ke VMPFC/ventromedial prefrontal cortex yang
fungsinya untuk menghentikan striatum. Bila terjadi gangguan impuls, maka striatum akan hiperaktif
dan VMPFC tidak bisa menghentikannya.
▪ Lingkaran bawah adalah ketidakmampuan menghentikan perilaku yang sedang terjadi
Mekanismenya : dorsal striatum akan ke thalamus lalu ke OFC/orbito frontal cortex yang fungsinya
memberi tanda untuk stop melakukan hal tersebut. Bila terjadi kompulsi, maka dorsal striatum akan
hiperaktif dan OFC tidak bisa menahan/menghentikan hal yang sedang terjadi.
177
d) Peningkatan dopamine di ventral striatum/nucleus akumben akan

menyebabkan hedonic pleasure.
178
e) Perbedaan Dopamin dan Serotonin dalam Memberi Rasa Senang/Bahagia
f) Contoh Gangguan Impuls

1. Judi Patologis
▪ Judi berulang
▪ Berkelanjutan atau meningkat
▪ Meskipun ada konsekuesi sosial
▪ Preokupasi ide atau khayalan terkait judi
▪ Sering kali preokupasi meningkat ketika mengalami stress
▪ Dampak : hutang, berbohong, pelanggaran hukum
▪ Diferensial diagnosis : Judi berlebihan karena manik, judi berlebihan
karena kepribadian antisosial, social gambling → done for pleasure with
friends
2. Bakar Patologis
▪ Membakar berulang kali
▪ Tanpa tujuan
▪ Keasyikan melihat peristiwa kebakaran
▪ Perasaan tegang sebelum kejadian dan puas setelah berhasil dilaksanakan
179
▪ Diferensial diagnosis : Terdapat motif (misalnya asuransi), Conduct

Disorder (usia <18 tahun), Gangguan Kepribadian antisosial, Skizofrenia
(waham dan halusinasi), Gangguan Mental Organik
3. Curi Patologis/Kleptomania
▪ Kegagalan menahan dorongan yang berulang-ulang untuk mencuri sesuatu
yang tidak dibutuhkan atau menghasilkan uang
▪ Barang hasil curian diberikan kepada orang lain/dikumpulkan
▪ Aksi soliter
▪ Adanya perasaan tegang sebelum aksi dan puas setelah aksi
▪ Adanya perasaan bersalah namun tidak dapat menghentikan kebiasaan
▪ Diferensial diagnosis : dengan motif, demensia
4. Trikotilomania
▪ Mencabut rambut berulang kali
▪ Tidak dapat dikendalikan
▪ Adanya rasa puas setelah mencabut
▪ Meningkat apabila ada stress
5. Gangguan Impuls Lainnya
▪ Perilaku maladaptif berulang
▪ Bukan sekunder
▪ Adanya ketegangan sebelum dan kelegaan setelah
▪ Tidak dapat dikendalikan
▪ Contoh : adiksi game, pornografi
g) Terapi
1. First line : SSRI karena ada stress
2. Dapat diberikan terapi tambahan berupa : Alfa-2 adrenergic agonist dan
antipsikotik
180
Editor : Qotrunnada Rachmahadi
KONSELING PSIKIATRI
Muhammad Arif Rizqi, M.Psi.,Psikolog
A. Perbedaan Konseling dan Psikoterapi
Konseling Psikiatri
Gangguan ringan sedang Gangguan berat/psikotik
Upaya pencegahan Upaya penyembuhan
Peran klien lebih dominan Peran terapis lebih dominan
B. Konseling
a. Pengertian Konseling
Konseling adalah suatu hubungan dimana sedikitnya satu diantara pihak-pihak yang
terlibat mempunyai maksud membantu pihak lain untuk meningkatkan perkembangan
psikologisnya (pengembangan diri, kedewasaan, kemampuan berfungsi dalam menghadapi
hidup dengan lebih baik).
Dalam konseling terjadi proses hubungan saling membantu dimana dua pihak
(konselor dan klien) saling tatap muka dan bekerjasama untuk menyelesaikan masalah
tertentu dalam kehidupannya, lebih dapat mengerti dirinya, dan lebih mampu untuk
menyesuaikan dirinya.
Konseling dapat dilakukan secara individual maupun kelompok. Adapun kelebihan konseling
kelompok adalah memberikan kesempatan klien untuk belajar dari pengalaman orang lain
(Pedoman Teknik Konseling Kesehatan Remaja, 2010).
b. Atmosfer/Suasana Konseling
Dalam melaksanakan konseling dibutuhkan atmosfer/suasana yang positif, yaitu
adanya kepercayaan antara konselor sebaya dengan klien sebaya. Disamping itu juga
diperlukan keterbukaan dan kejujuran dalam mengekspresikan diri. Di awal, sampaikan
tentang kode etik seorang konselor terkait kerahasiaan informasi sehingga akan membuat
klien merasa percaya dan nyaman dalam mengekspresikan dirinya.
181
Konseling dapat dilaksanakan dimana saja asalkan tempat tersebut nyaman, aman,
dan terjaga kerahasiaannya. Apabila konseling dilaksanakan di suatu ruangan, ada hal-hal
yang perlu diperhatikan untuk membantu proses konseling yang kondusif. Hal tersebut
meliputi penerangan yang lembut, warna ruangan yang nyaman menenangkan, kondisi
ruangan yang rapi, pemilihan tempat duduk, ventilasi yang cukup, serta suasana yang tenang
dan tidak ribut.
Proses konseling hendaknya dilaksanakan dengan suasana santai atau tidak terburu-buru.
Konselor dapat menyesuaikan waktu pelayanan konseling dengan waktu luang klien sehingga
proses konseling dapat dilaksanakan sesuai kebutuhan.
c. Konselor dan Klien

Konselor adalah seseorang yang mampu memberikan informasi tentang kesehatan
psikis dan membantu klien untuk mengenali masalahnya dan menyadari akan kebutuhan
untuk mencari pertolongan (rujukan) dalam rangka menyelesaikan masalah.
Klien adalah seseorang yang membutuhkan bantuan psikologis.
d. Kompetensi Konselor
Kompetensi konselor adalah kemampuan yang harus dikuasai oleh konselor.
Kompetensi konselor meliputi pengetahuan, sikap – sikap, dan keterampilan. Pengetahuan
meliputi kesehatan psikologis dan tentang manusia. Sikap – sikap meliputi empati,
kongruensi, dan penerimaan tanpa syarat. Keterampilan meliputi teknik yang digunakan
dalam melaksanakan konseling, yaitu mendengarkan aktif, komunikasi, tahapan GATHER
(Greet – Ask – Tell – Help – Explain – Return) atau SATU TUJU (Salam – Tanyakan –
Ungkapkan – Bantu – Jelaskan – Undang).
• Sikap : Empati
Empati merupakan sebuah sikap dimana kita mencoba memposisikan diri kita
sebagaimana orang lain. Kita mencoba merasakan, meyakini, dan berpikir sebagaimana orang
lain.
Empati berbeda dengan simpati. Pada kondisi empati, kita masih memiliki kontrol/berjarak
dengan klien, akan tetapi pada saat kita simpati, kita sudah terbawa/terkendalikan dengan
perasaan, pikiran, dan sikap-sikap klien. Dalam bahasa awam, kita “baper berlebihan”. Itu
pula mengapa banyak yang menggunakan istilah “simpatisan” pada orang-orang yang
memiliki kesatuan sikap atau nilai, bukan “empatisan”.
182
• Sikap : Kongruensi
Kongruensi merupakan sikap dimana kita sebagai konselor menjadi pribadi yang
terbuka dan mau berproses untuk menjadi lebih baik, serta antara apa yang kita sampaikan
dengan apa yang kita lakukan saling sejalan.
Sikap kongruen akan muncul dan tercermin dalam perilaku kita, misalnya: saat kita
menyampaikan tentang kesabaran, keikhlasan, maka sebaiknya kita juga menjadi pribadi
yang ikhlas dan sabar. Meskipun kita belum sepenuhnya, kita perlu bersikap adanya niat
untuk selalu berproses menjadi pribadi yang lebih baik.
• Sikap : Penerimaan Tanpa Syarat
Sikap ini merupakan sebuah sikap dimana kita tidak membeda – bedakan klien.
Semua klien tetap kita terima, tidak memandang jenis kelamin, agama, ras, orientasi seksual,
pilihan politik, dan lain – lain.
• Keterampilan : Mendengarkan Aktif
Mendengarkan aktif adalah proses dimana seorang konselor benar – benar “here and
now” yang berarti konselor memberikan perhatian penuh selama proses konseling
berlangsung. Konselor mendengarkan semua apa yang disampaikan klien dengan penuh
perhatian. Mendengar berbeda dengan mendengarkan aktif. Mendengar bisa sambil lalu, tapi
mendengarkan aktif benar – benar fokus pada klien.
• Keterampilan : Komunikasi
Komunikasi adalah sebuah proses interaksi penyampaian pesan/informasi antara dua
orang atau lebih untuk tujuan tertentu. Terdiri atas komunikasi verbal dan komunikasi non –
verbal.
Komunikasi verbal adalah kalimat yang disampaikan dalam respon verbal, paraphrase
(mengulang informasi dengan kalimat sendiri), refleksi (mencoba menyampaikan konten
maupun konteks informasi. Terdiri atas refleksi isi dan refleksi perasaan).
Komunikasi non – verbal contohnya adalah gesture, ekspresi wajah, posisi duduk, intonasi,
nada suara, dan lain – lain.
• Tahapan GATHER/SATU TUJU
Tahapan ini adalah tahapan yang dilalui dalam sebuah proses konseling. Tahapan ini
terdiri dari Greet/Salam, Ask/Tanyakan, Tell/Ungkapkan, Help/Bantu, Explain/Jelaskan, dan
Return/Undang.
183
Penting dan wajib untuk selalu melakukan informed consent, maksudnya menyampaikan
informasi terkait intervensi yang akan kita berikan serta meminta kesediaan atau kerelaan
klien selama proses intervensi.
Klien diberikan kebebasan untuk memilih sehingga ditekankan bahwa keberhasilan,
perubahan, atau proses yang akan dijalani akan sangat bergantung pada klien sendiri.
Contoh informed consent: “Baik, untuk mengatasi situasi ini, saya akan mencoba
memberikan edukasi tentang mengatasi rasa cemas dengan cara relaksasi pernafasan dan
sugesti........(jelaskan). Semua proses dalam terapi ini sangat bergantung pada kesediaan dan
partisipasi Anda. Bagaimana, apakah Anda bersedia terlibat dalam proses intervensi ini?”
- Tahapan Greet/Salam
Awali dengan mengucapkan salam dan sapaan, lalu perkenalkan diri. Penting juga
membangun suasana aman dan nyaman ke klien. Contoh:
“Assalamu’alaikum, selamat pagi pak/bu, selamat datang di klinik ...... Perkenalkan saya......
yang sedang bertugas disini. Senang sekali bisa bertemu dengan pak/bu ........ Sebelumnya
saya sampaikan bahwa semua informasi yang nanti dibahas dalam konseling ini akan dijaga
kerahasiaan sesuai kode etik profesi. Jadi Bapak/Ibu bisa bercerita senyaman mungkin”.
- Tahapan Ask/Tanyakan
Lakukan penggalian informasi. Fokus untuk mengetahui perasaan, masalah, dan harapan
klien. Contoh :
“Apa yang Anda rasakan saat ini?”
“Bagaimana perasaan Anda ketika mengetahui hal tersebut?”
“Apa yang terjadi sehingga Anda merasa.......”
“Hal apa yang membuat Anda datang kesini?”
“Apa harapan Anda setelah mengikuti konseling ini?
- Tahapan : Tell/Ungkapkan
Tahapan dimana konselor menyimpulkan kondisi klien. Minimal mencakup 3 hal
yaitu permasalahan, perasaan, dan harapan klien setelah konseling. Contoh :
“Baik. Jadi, tadi Anda menyampaikan bahwa sudah sekitar 2 minggu ini sulit tidur dan nafsu
makan berkurang dikarenakan ada masalah dengan dosen. Kemudian Anda berharap setelah
konseling ini akan menemukan solusi dari permasalahan dan perasaan menjadi lebih tenang”.
- Tahapan Help/Bantu
Tahap dimana kita mencoba membantu klien dengan memanfaatkan sumber
daya/potensi yang klien miliki. Jika pada situasi tertentu dimana klien memiliki insight
(tilikan diri) yang kurang baik/buruk, maka konselor bisa lebih dominan untuk mengarahkan
184
klien. Tidak ada patokan khusus pada situasi ini. Penting bagi konselor untuk selalu
mengupgrade diri dengan pengetahuan, skill, dan sebagainya sehingga bisa membantu klien
secara optimal.
- Tahapan Explain/Jelaskan
Di tahap ini, konselor membantu klien untuk merumuskan kembali proses yang sudah
dijalani selama konseling. Konselor juga mengevaluasi kondisi klien setelah konseling.
Contoh:
“Baik, setelah kita melewat rangkaian konseling tadi, apa yang Anda rasakan sekarang,
apakah sudah membaik? Sekarang tolong disimpulkan kembali tentang apa saja yang dialami
dan bagaimana cara mengatasinya?” (biarkan klien menjelaskan dengan pemahamannya.
Jika perlu koreksi, konselor bisa memberikan koreksi).
Editor : Yanira
Tahapan : Return / Undang
• Ini merupakan tahap terminasi dari proses konseling. Ada beberapa hal penting yang
harus disampaikan pada tahap ini, yaitu : janjian ulang, memotivasi, mendoakan,
serta membaca hamdallah dan salam penutup.
• Contoh : “Baik. Untuk pertemuan selanjutnya kita jadwalkan dua minggu lagi ya.
Saya yakin bahwa Anda adalah orang yang kuat dan bisa melewati ini dengan baik.
Saya doakan semoga Allah memberikan pertolongan dan mengampuni segala
kesalahan. Alhamdulillah untuk konselingnya bisa kita akhiri. Mohon maaf atas
segala salah dan khilaf. Wassalamualaikum warahmatullahi wabarakatuh”
Hal-hal yang perlu diperhatikan yaitu evaluasi dan terminasi
• Evaluasi
Sebagai persiapan mengakhiri konseling, konselor perlu melakukan evaluasi bersama
klien terhadap hasil konseling untuk mengetahui apakah klien merasa benar-benar terbantu
selama proses konseling. Hal-hal yang perlu dievaluasi mencakup :
- Apakah masalah dan gejala berkurang atau bahkan sudah hilang
- Masih adakah perasaan yang menimbulkan stress
- Apakah klien sudah memiliki kemampuan untuk mengatasi masalah
- Sejauh apa pemahaman diri klien dan orang lain
185
- Apakah klien sudah mampu menjalin relasi lebih baik (sudah mampu mencintai
dan dicintai, punya kemampuan membuat rencana dengan lebih baik)
• Terminasi
Konselor perlu mencegah kemungkinan terjadinya ketergantungan klien terhadap
konselor dengan cara memberi kesempatan klien untuk menjalankan keputusannya, dengan
tetap meyakinkan klien bahwa dia bisa datang lagi sesuai keperluan atau jika merasa
memerlukan. Keputusan untuk menghentikan konseling merupakan keputusan bersama
antara klien dan konselor. Apabila ada kemungkinan merujuk klien ke ahli yang kompeten,
konselor perlu mendiskusikan hal tersebut dengan klien agar dia tidak merasa dilempar atau
dipimpong. Konselor perlu menutup proses konseling dengan suasana yang menyenangkan,
penuh kepercayaan, dan memberi semangat hidup. Konselor sebaiknya :
- Mencatat nama klien, masalah, waktu, dan informasi yang diperoleh selama
konseling berlangsung
- Segera menyampaikan informasi kepada orangtua, pendamping, atau pihak terkait
bila mengetahui klien akan melakukan tindakan yang membahayakan diri sendiri
(bunuh diri)
- Menghentikan konseling dan merujuk jika merasa :
▪ Klien menjadi tergantung dengan konselor, adanya keterlibatan emosi dan
membuat tidak nyaman
▪ Keterbatasan kemampuan serta pengetahuan dalama membantu klien
▪ Ditemukan gejala fisik pada klien
SUPPORTIVE PSYCHOTHERAPY
PENGERTIAN
Psikoterapi : Suatu cara pengobatan terhadap masalah emosional seorang pasien yang
dilakukan oleh seseorang yang terlatih dalam hubungan sukarela secara professional dengan
maksud menghilangkan, mengubah, atau menghambat gejala-gejala yang ada, mengoreksi
perilaku yang terganggu, dan mengembangkan pertumbuhan kepribadian secara positif
TUJUAN
• Memperkuat daya tahan mental yang ada

• Mengembangkan mekanisme yang baru dan lebih baik untuk mempertahankan
control diri
• Mengembalikan keseimbangan adaptif (penyesuaian diri)
186
TEKNIK
Ada 5 komponen penting dalam psikoterapi suportif, yaitu :
• Adopt a conversational style

Dalam psikoterapi suportif, terapis bekerja untuk menciptakan aliansi terapiutik yang
didasarkan pada hubungan dengan pasien. Menggunakan gaya konversational adalah sesuatau
yang mendasar untuk mengembangkan hubungan yang positif tersebut. Gaya ini meliputi :
- Bertanya menggunakan pertanyaan langsung
- Menggunakan perubahan nada pada saat berbicara
- Membuat gesture / bahasa tubuh
- Mendiskusikan pendapat
• Nurture positive transference
Hubungan yang positif merupakan sesuatu yang penting dalam aliansi terapiutik. Pasien
tidak jarang melakukan transfersi yaitu secara tidak sadar perasaan dan sikap yang biasanya
dicurahkan kepada orang yang berarti baginya, sekarang dipindahkan kepada terapis. Pada
banyak contoh, pasien secara alami mengembangkan perasaan baik dengan terapisnya
sebagai hasil dari proses empati yang diberikan oleh terapis. Pada suportif psikoterapi, kita
mungkin menyatakan perasaaan baik (transfersi yang positif). Transfersi ini bisa disebut
negative apabila emosi dan sikap yang tidak baik yang dipindahkan, misalnya rasa benci dan
sikap curiga. Jika pasien mengembangkan permusuhan atau kemarahan kepada kita, gunakan
teknik untuk memperbaiki hubungan, seperti :
- Nyatakan validitas dari perasaan kemarahan yang pasien rasakan
- Menambahkan pemahaman peran kita dalam konflik dan meminta maaf segera
jika sungguh terjadi
- Tawarkan solusi untuk memperbaiki konflik
- Menyediakan penenntram hati yang menyelesaikan konflik akan menguatkan
hubungan terapiutik
• Reduce anxiety
Di dalam psikoterapi suportif, tujuan utamanya adalah mengurangi penderitaan pasien.
Meskipun pasien sering mengatakan tentang topik stress dan sakit mereka, kita bisa
membantunya untuk melakukan cara menoleransi hal tersebut. Fokus pada bagaimana
membuat hal tersebut lebih mudah bagi pasien untuk dikatakan. Mengurangi kecemasan
beraarti tidak hanya membantu pasien bercerita tentang rasa sakit tetapi juga mengijinkan
187
pasien untuk menghindari topik yang sangat tidak nyaman dipikulnya. Kita bisa menunda
untuk didiskusikan pada kesempatan lain.
• Enhanace self-esteem
Secara umum, semua pasien pada suportif psikoterapi menderita self-esteem (harga diri)
yang rendah, sehingga menjadi kesempatan untuk membantu mereka merasa lebih baik.
Menggunakan komentar positif dan pernyataan pujian pada saat yang tepat. Kebanyakan
pasien dengan self-esteem rendah kurang memiliki kemampuan untuk menumbuhkan atau
memaafkan diri mereka. Untuk meningkatkan kemampuan tersebut, kita bisa menggunakan
cara :
- Memberikan pujian secara tepat
- Mengoreksi distorsi negative dirinya atau mencela diri
- Mengedukasi pasien pada bagaimana cara menentramkan dan memberikan reward
pada diri mereka
Beberapa pasien memerlukan dukungan dari luar, seperti signifikan person, keluarga, atau
perawat.
• Strengthen coping mechanism
Pada psikoterapi suportif, terapis berperan seperti pelatih, yaitu memberikan sugesti
tentang bagaimana mengatasi kesulitan. Sebagai bagian dari treatment, kita bisa memberikan
penugasan kepada pasien atau menginstruksikan untuk mempraktekkan secara spesifik
mengenai strategi coping.
CARA-CARA PSIKOTERAPI SUPORTIF
• Katarsis atau ventilasi

Katarsis adalah memberikan kesempatan kepada pasien untuk mengeluarkan isi hati /
luapan emosional sesukanya. Biasanya setelah dilakukan katarsis, pasien akan merasa lega
dan kecemasannya berkurang sehingga ia dapat melihat masalahnya dengan proporsi yang
sebenarnya. Biasanya yang dibicarakan pasien seputar kekhawatiran, impuls-impuls,
kecemasan, masalah keluarga, perasaan bersalah atau berdosa. Biarkan pasien bercerita atau
meluapkan isi hatinya, jangan memotong pembicaraan, dan berikan sikap empati.
Contoh : memberikan kesempatan pasien untuk menangis, adaptive displacement, mengajak
menulis, menggambar, dsb.
188
• Persuasi atau bujukan

Persuasi adalah penerangan yang masuk akal tentang timbulnya gejala-gejala serta baik
buruknya fungsi gejala tersebut. Kritik diri sendiri oleh pasien penting untuk dilakukan.
Dengan demikian, maka impuls-impuls yang terpendam akan dibangkitkan, diubah, atau
diperkuat dan impuls-impuls yang lain dihilangkan atau dikurangi serta pasien dibebaskan
dari impuls-impuls yang sangat mengganggu. Pasien menjadi yakin bahwa gejala-gejalanya
akan hilang.
Contoh : “Oke, sejauh ini apakah usaha yang dilakukan cukup efektif untuk mengurangi
gejala tersebut? Nah, karena tadi Anda menceritakan kurang efektif, bagaimana kalau kita
coba cara lain? Misalnya dengan memperbaiki komunikasi karena tadi Anda menceritakan
masalahnya di komunikasi. Selain itu, dengan memperbanyak aktivitas positif karena tadi
Anda menyampaikan bahwa selama ini kurang beraktivitas. Bagaimana, apakah Anda mau
mencobanya?”
• Sugesti
Sugesti adalah menanamkan pikiran pada pasien secara halus dan tidak langsung atau
membangkitkan kepercayaan pada pasien bahwa gejala-gejala akan hilang. Dokter harus
mempunyai sikap yang meyakinkan dan otoritas professional serta menunjukkan sikap
empati.
Contoh : “Ibu, mari kita coba lakukan relaksasi lalu ibu mensugesti diri ya, dengan kalimat :
“Saya mampu untuk melewati ujian ini”
• Penjaminan kembali (reassurance)
Reassurance dilakukan dengan melalui komentar yang halus atau sambil lalu dan
pertanyaan yang hati-hati, bahwa pasien mampu berfungsi secara adekuat (cukup, memadai).
Dapat juga diberi secara tegas berdasarkan kenyataan atau dengan menekankan pada apa
yang telah dicapai oleh pasien.
Contoh : “Wah, ternyata sekarang kondisinya sudah lebih baik dari kemarin ya. Sepertinya
akan cepat pulih”
• Bimbingan dan penyuluhan
Pemberian nasihat-nasihat yang praktis dan khusus (spesifik) yang berhubungan dengan
masalah kesehatan jiwa agar pasien bisa lebih mampu mengatasinya, misalnya tentang
bagaimana cara menjaga kesehatan diri (self care), sleep hygiene, cara berinteraksi dengan
manusia, cara berkomunikasi, bekerja, belajar, dll.
189
Konseling adalah suatu bentuk wawancara untuk membantu pasien mengerti dirinya
sendiri dengan lebih baik, agar ia dapat menyelesaikan suatu masalah lingkungan atau
penyesuaian diri. Konseling biasanya dilakukan seputar masalah pendidikan, pekerjaan,
pernikahan, dan pribadi.
Kerja-kasus sosial didefinisikan sebagai suatu proses bantuan oleh seorang yang terlatih
(social worker) kepada seorang pasien yang memerlukan satu atau lebih pelayanan sosial
khusus.
• Terapi kerja
Terapi kerja dapat berupa pemberian kesibukan kepada pasien atau berupa latihan kerja
tertentu agar nantinya berguna bagi pasien untuk mencari nafkah, misal keterampilan
menjahit, pertukangan, computer, pertanian, peternakan, perikanan, dll.
• Hipnoterapi dan narkoterapi
Hypnosis berfungsi untuk mempercepat pengaruh psikoterapi. Hal yang penting dalam
hypnosis adalah sugesti pada saat pasien dalam keadaan “trance”. Trance merupakan suatu
kondisi dimana kesadaran pasien menyempit dan menurun, akhirnya pasien hanya menerima
sugesti / rangsangan dari hipnotis. Dalam kondisi hypnosis, dapat dilakukan analisis konflik-
konflik dan sintesis atau sintesis dilakukan sesudah pasien sadar kembali.
Catatan : perlu dilakukan uji sugestibilitas mengingat tidak semua pasien memiliki
kemampuan sugestibilitas yang sama.
Narkoterapi secara intravena disuntikkan suatu hipnotikum dengan efek yang pendek
(misalnya penthotal atau amital natrium). Dalam keadaan setengah tidur pasien
diwawancarai, konflik dianalisis, lalu disintesis. Informasi yang timbul sewaktu narkoterapi
dapat juga dipakai dalam sintesis sesudah pasien sadar kembali.
• Psikoterapi kelompok
Tujuan dari terapi kelompok adalah membebaskan individu dari stress, membantu
anggota kelompok agar dapat mengenali sumber stress, membantu terbentuknya mekanisme
pembelaan yang lebih baik, dapat diterima, dan memuaskan. Terapi kelompok berguna bagi
pasien yang :
- Segan dengan psikoterapi individual, tidak percaya terapis, bersaing, keras
melawan figure orangtua
- Tidak atau kurang berpengalaman dengan saudara-saudara, kurang berpartisipasi
dengan lingkungan, atau memiliki pengalaman keluarga yang merusak, tidak atau
sukar menyesuaikan diri dalam kelompok
190
- Memiliki intelegensi yang rendah

Fase-fase terapi kelompok adalah :
- Penyatuan kelompok dengan terbentuknya identifikasi kelompok
- Interaksi dalam kelompok dengan melihat pada dinamika kelompok
- Pengertian dan penyelesaian dinamika dengan timbulnya wawasan (insight)
Agar proses terapi kelompok dapat berjalan lancar, maka :
- Individu harus diterima sebaik-baiknya, sebagaimana adanya
- Pembatasan yang tidak perlu sebaiknya dihindarkan
- Pernyataan (ekspresi) verbal yang tidak tertahankan dibiarkan keluar
- Reaksi-reaksi dalam interaksi kelompok dihargai
- Pembentukan kelompok harus dilakukan untuk memenuhi kebutuhan para anggota
• Terapi perilaku
- Terapi perilaku berusaha untuk menghilangkan masalah perilaku pasien dengan
mengawasi perilaku belajar pasien
- Asumsi yang dibangun adalah perilaku bermasalah pada pasien merupakan hasil
dari proses belajar
- Dengan memodifikasi proses belajar pasien, maka diharapkan perilaku pasien
akan berubah
Ada beberapa cara untuk merubah perilaku, yaitu :
- Penguatan (reinforcement). Individu berperilaku karena mengejar penguatan
positif / menyenangkan (reward) dan cenderung menghindari penguatan negative
/ tidak menyenangkan (punishment). Munculnya konsekuensi tertentu dari sebuah
perilaku akan mengakibatkan munculnya sebuah perilaku tertentu. Misalnya
seorang anak akan memperoleh hadiah jika berpartisipasi, maka anak tersebut
cenderung akan mengulang perilaku supaya berprestasi (reward).
- Modelling. Individu melihat konsekuensi dari perilaku orang lain, maka individu
akan cenderung mengulang perilaku tersebut.
Tahapan :
- Tentukan target perilaku secara spesifik. Bila perlu, buatlah dalam angka.
Contoh target : menurunkan intensitas menonton TV dalam sehari menjadi 1 jam
dari yang awalnya 5 jam sehari.
- Pilih metode (reward / punishment). Perlu dicermati efektivitas reward atau
punishment bagi pasien. Usahakan reward atau punishment tersebut memang
punya nilai bagi pasien. Misal : saya akan menggunakan waktu tidur lebih lama
191
jika target tercapai (reward) atau saya akan membayar 100 ribu jika melebihi jam
tidur seharusnya (punishment).
- Buat rencana aksi (action plan). Bantu pasien dengan membuat catatan harian,
lembar penugasan, dll.
- Lakukan evaluasi dan monitoring. Adakah pertemuan berkala untuk memantau
dan mengevaluasi proses intervensi.
NILAI-NILAI ISLAM DALAM KONSELING DAN PSIKOTERAPI SUPORTIF

• Awali dengan niat yang tulus, ikhlas mengharap ridho Allah SWT
• Awali dalama setiap sesi dengan membaca basmallah, melibatkan Allah SWT. Di
akhir sesi tutup dengan hamdalah dan doa untuk klien
• Meyakini bahwa konseling maupun psikoterapi adalah bagian dari ikhtiar.
Penyembuh yang sebenarnya adalah Allah SWT
• Fokus menyeru / mengingatkan tentang kesabaran dan rasa syukur atas kondisi klien.
Disamping itu juga mengajak klien untuk meningkatkan kuantitas atau kualitas ibadah
klien
192
GANGGUAN KEPRIBADIAN
dr. Wildan, Sp. KJ
Layouter : Pandam
A. Anamnesis
1) Sejak kapan menunjukkan perubahan tingkah laku? → hari, minggu, bulan,
tahun
2) Mendadak atau perlahan-lahan? → Afektif/ Skizofrenia
3) Gejala-gejala di rumah? → Sindrom per sindrom
4) Diderita untuk ke berapa kalinya? → lebih 6 bulan → satupenyakit
5) Faktor etiologi? → Organik atau nonorganik
6) Kepribadian premorbid? → Ciri atau Gangguan
7) Sudahkah dapat pengobatan psikiatrik? → Jika sudah, jenis/ macam
obatnya
“Gangguan jiwa tidak pernah tunggal. Bisa menimbulkan distress dan

menurunkan produktivitas. Kalau tidak ditemukan itu, maka harus dieval ulang.”
B. Pemeriksaan Psikiatrik
1) Kesadaran → compos mentis/tidak (kuantitas kesadaran). Apakah ada
gangguan kepribadain yang berhubungan dengan gangguan organic.
Kalau pasien delirium, mengancam jiwa. Kalau gangguan fisik, (under
diagnosis) meninggal belum saatnya. Manusia itu dilibatkan dalam proses
kematiannya.
2) Sikap dan tingkah laku → perhatikan saat berjalan dari pintu sampai dia
duduk.
3) Roman muka → membaca wajah/face reading, terutama pada bagian
mata. Apakah menggunakan kacamata hitam, aktivitas pupilnya
terganggu tidak
4) Afek (perasaan) → baca matanya. Kalau seneng itu pupil
melebar/midriasis, kalau bohong pupilnya mengecil.
5) Pikiran (arus pikiran lancer atau tidak, isi pikiran ada waham atau tidak,
193
bentuk pikiran realistic atau tidak)

6) Perhatian
7) Hubungan jiwa
C. Penggolongan Gangguan Jiwa Berdasarkan PPDGJ III
1) Blok F0 : Gangguan Jiwa Organik termasuk Gangguan JiwaSimptomatik
2) Blok F1 : Gangguan Jiwa dan Perilaku Akibat PenggunaanZat Psikoaktif
3) Blok F2 : Skizofrenia, Gangguan Skizotipal dan Gangguan Waham
(Gangguan Psikotik “Nonorganik”
4) Blok F3 : Gangguan Suasana Perasaan (Mood / Afektif)
5) Blok F4 : Gangguan Neurotik, Gangguan Somatoform dan Gangguan
yang Berkaitan dengan Stres
6) Blok F5 : Sindroma Perilaku yang Berhubungan dengan Gangguan
Fisiologis dan Faktor Fisik
7) Blok F6 : Gangguan Kepribadian dan Perilaku MasaDewasa
8) Blok F7 : Retardasi Jiwa
9) Blok F8 : Gangguan Perkembangan Psikologis
10) Blok F9 : Gangguan Perilaku dan Emosional dengan Awitan Biasanya
pada Masa Kanak dan Remaja
D. Diagnosis Multiaksial
1) Aksis I : Blok F0 – F9 (kecuali F60 – F61), Kode Z & KodeV
2) Aksis II : F60, F 61 atau Ciri Kepribadian, F07 (gangguanorganic)
3) Aksis III : Kondisi Medis Umum
4) Aksis IV : Problem Psikososial & Lingkungan
5) Aksis V : Penilaian Fungsi secara Global dalam fungsi psikologis, sosial
dan okupasional
E. Kepribadian dan Gangguan Kepribadian
1) Kepribadian adalah totalitas dari ciri perilaku dan emosi yang

merupakan karakter atau ciri seseorang dalam, kehidupan sehari-hari
dalam kondisi yang biasa. Sifatnya stabil dan dapat diramalkan.
Sedangkan, Gangguan Kepribadian aadalah ciri kepribadian yang
bersifat tidak fleksibel dan maladaptif yang menyebabkan disfungsi yang
bermakna atau penderitaan subyektif. Orang dengan Gangguan
Kepribadian menunjukkan pola relasi dan persepsi terhadap lingkungan
194
dan diri sendiri yang bersifat beraka, mendalam, tidak fleksibel serta
bersifat maladaptif. Nah ini perbedaanya:
• Ciri kepribadian lebih bersifat fleksibel, dan gambaran klinisnya
tidak memenuhi kriteria atau pedoman diagnostik, bersifat lebih
ringan dari Gangguan Kepribadian
• Baik Ciri Kepribadian maupun Gangguan Kepribadian
dicatatdalam Aksis 2, akan tetapi hanya Gangguan Kepribadian
yangdiberikan kode diagnostik sesuai PPDGJ III
2) Karakter dan Temperamen
Karakter adalah ciri kepribadian yang dibentuk oleh proses perkembangan

dan pengalaman hidup. Sedangkan, Temperamen dipengaruhi oleh faktor
genetik atau konstitusional yang terbawa sejak lahir, bersifat sederhana, tanpa
motivasi, baru stabil sesudah anak berusiabeberapa tahun
3) Makna dan Dampak Gangguan Kepribadian

i. Terjadi disfungsi dalam hubungan keluarga, pekerjaan dan fungsi
sosial
ii. Dapat berkaitan dengan tindakan kriminal, penyalahgunaan zat,
pembunuhan, bunuh diri, kecelakaan, perceraian, problem
pemeliharaan anak, sering datang ke klinik gawat darurat
iii. Berkaitan dengan gangguan jiwa lain antara lain depresi,gangguan
panik,dll
4) Pedoman Diagnostik
i. Sikap dan perilaku yang amat tak serasi dalam beberapa fungsi (afek,
kesadaran, pengendalian impuls, persepsi dan cara berpikir, hubungan
dengan orang lain)
ii. Pola perilaku itu berlangsung, berjangka panjang, tidak terbatas pada
episode gangguan jiwa
iii. Bersifat pervasif, maladaptif terhadap keadaan pribadi dan hubungan
sosial yang luas
iv. Menyebabkan penderitaan pribadi yang berarti
v. Biasanya berhubungan dengan masalah pekerjaan dan kinerja
sosial
195
5) Faktor yang Mempengaruhi

i. konstitusi (genetik, temperamen)
ii. perkembangan
iii. pengalaman hidup (lingkungan keluarga, lingkungan budaya)
F. Jenis Gangguan Kepribadian

1) Gangguan Kepribadian Paranoid
i. Definisi : Kecurigaan dan ketidakpercayaan pada orang lain
bahwa orang lain berniat buruk kepadanya, bersifat pervasif,
awitan dewasa muda, nyata dalam pelbagai konteks
ii. Pedoman Diagnostik (lihat dalam PPDGJ III)
2) Gangguan Kepribadian Skizotipal
i. Defenisi : pola defisit dalam hubungan sosial dan interpersonal,
merasa tidak nyaman dan kurang mampu untuk membina
hubungan akrab, disertai distorsi kognitif atau persepsi dan
perilaku yang eksentrik, bersifat pervasif awitannya dewasa
muda, dan nyata dalam pelbagai konteks atau situasi kehidupan.
Dia menarik diri dari lingkungan.
ii. Pedoman Diagnostik (lihat dalam PPDGJ III Blok 3: DSM
IV→Gangguan Kepribadian)
3) Gangguan Kepribadian Emosional Tidak Stabil

i. Definisi : Bertindak impulsif tanpa mempertimbangkan dampaknya,
afek atau emosi tidak stabil atau kurang pengendalian diri, dapat
menjurus kepada ledakan kemarahan atau perilaku kekerasan. Tipe:
Impulsif dan ambang
ii. Pedoman Diagnostik : (lihat PPDGJ III)
iii. Reaksi emosinal muncul ¼ detik, reaksi nalar muncul 2 detik. Reaksi
emsional itu ada 2, yaitu hadapi atau lari (fight or flight) tergantung
kita merespon suatu masalah. Kalo menggunakan nalar akan buat
pertimbangan buruk atau baik. Kalo menggunakan emosional maka
reaktif, spontan, dan tanpa mikir.
196
4) Gangguan Kepribadian Antisosial

i. Definisi : Pola perilaku pengabaian dan pelanggaran pelbagai hak
orang lain, bersifat pervasif, berawal sejak usia dewasa muda dan
nyata dalam pelbagai konteks
iii. kalau kepribadian ini cenderung lebih suka melakukan tindakan
criminal, maka kebanyakan ada di penjara bukan di klinik.
Disebut juga psikopat.
5) Gangguan Kepribadian Skizoid
i. Definisi : Pola perilaku berupa pelepasan diri dari hubungan sosial
disertai kemampuan ekspresi emosi yang terbatas dalam hubungan
interpersonal. Bersifat pervasif, berawal sejak dewasa muda dan nyata
dalam pelbagai konteks
iii. Kepribadian ini lebih kurang bisa membina perasaan, sering dipendam,
biasanya kalau dewasa skizofrenia tapi tidak selalu. Lebih introvert
daripada skizotipal. Social withdrawl lebih mencolok.
6) Gangguan Kepribadian Obsesif Kompulsif atau Anankastik
i. Definisi : Pola perilaku berupa preokupasi dengan keteraturan,
peraturan, perfeksionisme, kontrol jiwa dan hubungan
interpersonal, dengan menyampingkan : fleksibilitas,
keterbukaan, efisiensi, bersifat pervasif, awitan sejak dewasa
muda nyata dalam pelbagai konteks. Kurang fleksibel
ii. Pedoman diagnostik (lihat PPDGJ III)
iii. Maksud perfeksionisme diatas selain selalu sempurna juga kadang
kadang yang dkerjakan tidak produktif karena harus urut cenderung
paling dominan pada perempuan
7) Gangguan Kepribadian Histrionik
i. Definisi : Pola perilaku berupa emosionalitas berlebih dan
menarik perhatian, bersifat pervasif, berawal sejak usia dewasa
muda, dan nyata dalam pelbagai konteks. Ex, dulu sebelum
perang dunia 1, orang menggap bawa hysteria dialami perempuan
aja tapi saat perang dunia 1 banyak ditemukan prajurit lumpuh.
Maka, orang’’ berubah pikiran bahwa hysteria juga dapat dialami
197
oleh laki-laki.
8) Gangguan Kepribadian Cemas (Memnghindar)
i. Definisi : Adanya pola perilaku tidak nyaman serta keengganan
untuk bergaul secara sosial, rasa rendah diri, hipersensitif
terhadap evaluasi negatif. Bersifat pervasif, awitan sejak dewasa
muda, nyata dalam pelbagai konteks. Sedih berkaitan dengan
masa lalu fisiologik. Jika menimbulkan disability dalam pekerjaan
itu anxietas secara patologik.
ii. Pedoman diagnostik : (lihat PPDGJ III)
9) Gangguan Kepribadian Dependen

i. Definisi : Suatu pola perilaku berupa kebutuhan berlebih agar dirinya
dipelihara, yang menyebabkan seorang individu berperilaku submisif,
bergantung kepada orang lain, dan ketakutan akan perpisahan dengan
orang tempat ia bergantung. Bersifat pervasif, berawal sejak usia
dewasa muda dan nyata dalam pelbagai situasi
iii. Kepribadian ini biasanya hidup bergantung pada orang lain , sulit
berkata tidak.
10) Gangguan Kepribadian Narsistik
i. Definisi : Terdapatnya pola rasa kebesaran diri (dalam fantasi atau
perilaku), kebutuhan untuk dikagumi atau disanjung, kurang mampu
berempati. Bersifat pervasif, berawal sejak dewasa muda dan nyata
dalam pelbagai konteks
ii. Pedoman Diagnostik
a. Secara berlebih merasa dirinya sangat penting (melebihkan
bakat atau prestasi, mengharap dikenal sebagai orang yang
superior)
b. Berokupasi denganfantasi tentang sukses,
kekuasaan, kehebatan, kecantikan atau kekasih ideal
c. Membutuhkan pemujaan berlebihan
d. Merasa dirinya sebagai orang “spesial” dan unik yang hanya
dapat dimengerti oleh atau perlu berhubungan dengan orang
198
lain atau institusi yang spesial atau berkedudukan lebihtinggi

e. Merasa dirinya “mempunyai hak istimewa” (menuntut agar ia
mendapat perlakuan khusus, atau orang lain harus menurut
kehendaknya)
f. Bersikap sombong
g. Dalam hubungan interpersonal bersifat eksploitatif,
menggunakan orang lain untuk kepentingan dirinya
h. Kurang atau tidak mampu berempati : tidak mau mengenal
atau beridentifikasi dengan perasaan atau kebutuhan orang
lain
i. Sering iri hati pada orang lain, atau merasa bahwa orang lain iri
hati terhadapnya
G. Jenis Terapi Gangguan Kepribadian

1) Psikoterapi
i. Menyadarkan dampak → disfungsi diri, hubungan interpersonal
& sosial → tidak menghakimi atau menyalahkan
ii. Membantu sifat egosintonik (orang lain dan diri sendiri nyaman)→
egodistonik (orang lain dan diri sendiri ga nyaman)
iii. Jenis → terapi kognitif, keluarga
2) Psikofarmaka
i. Diberikan bila ada keluhan/ gejala → depresi, anxietas
199
NEUROBIOLOGI GANGGUAN JIWA

dr. Santi, Sp. KJ
Layouter : Pandam
A. Acute Confusion State/Delirium
Secara organic disebabkan penurunan dari garis dasar fungsi kognitif yang
telah tercapai. Biasanya berjalan secara fluktuatif, kurang atensi, dan
disorganisasi perilaku yang parah). Penyebab :
1. SSP: Trauma kepala, kejang, penyakit serebrovaskuler,
keganasan,dan proses degenerasi
2. Metabolik: Gagal ginjal, gagal hati, anemi, hipoksia,
hipoglikemi, penyakit endokrin, defisiensi thiamine,
gangguan elektrolit, dan gangguan asam-basa
3. Jantung Paru: infark miokard, gagal jantung kongesti,
aritimia kordis, syok, dan gagal nafas
4. Sistemik & Intoksikasi: Trauma berat (luka bakar,dll),
disregulasitemperatur, post-operasi, dan gangguan sensoris
5. Iatrogenik: Obat-obatan yang berhubungan dengan
konfusi akut yaitu anti hipertensi anti, anti kovulsi, anti
depresan, anti histamin, digoksin, opiat, sedasi,
transquiliser, INH, dll.
200
Dilihat dari -3 sampai +4, Kondisi gelisah belum tentu gangguan psikiatri
karena banyak kondisi fisik yang dapat menyebabkan hal ini. Gangguan
mental murni itu diagnosis paling belakang kalau sudah dipastikan tidak
ada system lain yang mengalami gangguan seperti algoritma dibawah ini.
B. Laboratory Test
1. Lipids Fasting Blood Sugar and Glycosylated Hemoglobin
▪ Ekstrem nya konsentrasi serum glukosa berhubungan
dengan delirium. Hipoglikemi dengan agitasi dan cemas.
201
Evaluasi atau ketidaknormalan lain di metabolism glukosa

biasanya dilakukan spesialis. Gambaran hipoglikemi dan
anemia bisa membuat mood gloomy karena otaknya ga bisa
buat mikir.
2. Thyroid function:
▪ Penyakit tiroid dan penyakit endokrin lainnya bisa
muncul sebagai gangguan mood atau gangguan psikotik)
▪ Orang yang mengalami hipertiroid dapat mengalami mood
yang elevated, dan hipotiroid bisa seperti depresi
3. Kidney Function Tests
▪ Bersihan kreatin bisa mendeteksi kerusakan ginjal dan
bisa secara berangsur dipantau untuk mengikuti perjalanan
penyakit ginjal. BUN juga meningkat pada penyakit ginjal
dan dikeluarkan melalui ginjal
▪ Meningkatnya BUN bisa bermanifestasi dengan
disorientasi dandelirium
▪ Kondisi gagal ginjal akut bisa menyebabkan halusinasi
atau waham karena adanya intoksikasi kepada otak dan
menyebabkan disorientasi disebut psychiatric like
disorder.
4. Liver Function Tests
▪ Total bilirubin dan nilai bilirubin langsung meningkat di
cedera hepatocellular dan intrahepatic bile stasis, yang di
mana muncul dengan obat phenothiazine atau tricyclic dan
denganpenyalahgunaan alcohol dan zat lainnya.
▪ Kerusakan atau penyakit liver, yang di mana merupakan
refleksi dari ketidaknormalan tes fungsi liver, dapat
bermanifestasi dengan tanda dan gejala gangguan kognitif,
termasuk disorientasi dan delirium.
202
C. Brain Imaging
1) Hardware (Abnormalitas Otak)
Butuh long-term treatment pada pasien skizofrenia karena sudah tidak

dapat diganti hardware nya hanya bisa mencegah agar hardware tidak
malfungsi.
Gambar diatas menunjukkan kasus microcephali yang area limbiknya tidak

berkembang sehingga ada gangguan emosi dan ga bisa berpikir baik.
203
2) Software (Electricity dan Neurotransmitter)
Ini contoh jenis gelombang elektrik

1. Gel. Alfa saat rileks
2. Gel. Beta saat focus belajar dan kerja
3. Gel. Theta setengah tidur dan sadar
4. Gel. Delta tidur pulas
Ini jadi alasan kenapa ada orang sulit belajar, mungkin saat belajar dia
204
produksi gelombang theta sehingga tidak ada pelajaran yang masuk.
Pada bayi hanya bisa produksi gelombang teta dan delta sehingga itulah
alas an bayi hanya makan dan tidur. Sebaliknya untuk orang dewasa adalah
gelombang alfa(dokternya bilang buat gibah)
205
Dokternya suka pake yg Q-EEG, CT SCAN, MRI
206
Alat diatas dapat melihat kekuatan elektrisitas pada otak untuk melihat
apakah kualitasnya bagus untuk performa
207
Gambar diatas adalah gambar dari halusinasi(auditori, dll), jadi ini
bisa jadi bukti apakah dia benar mengalami halusinasi atau tidak.
Hiperaktivitas di frontal
208
Pada skizofrenia terjadi hiperaktifitas di area oksipital karena itu ada gangguan
seperti visual atau halusinasi visual seperti melihat kain di jemur seperti
kuntilanak atau bisa melihat seseorang tidak sebagaimana aslinya.
Pasien depresi jangan diberikan konsultasi atau kognitif behavior therapy

di hari pertama, karena dapat dilihat ia mengalami hipoaktivitas pada otak
yang berarti kemampuan otak nya tidak ada. Karena itu diberi farmako
terlebih dahulu agar daerah frontal bisa hidup agar bisa diajak berbicara.
209
Diatas ini contoh bipolar ini dapat terjadi fase depresi hari ini dan besok
tiba-tiba jadi manik, karena itu hanya bisa diberi mood stabilizer.
Contoh terapi untuk software otak yang bermasalah. Mungkin susah

belajar, dll
210
Ini gangguan pada temporal dan frontal di mana pasien merasa seperti
dibicarakan
211
D. Note
1) Neurotransmitter
▪ Serotonin : rasa senang
▪ GABA : cemas
▪ Ach : untuk komunikasi. Kalau stress berkepanjangan, Ach ga diproduksi
dan katekolamin keluar yang akan memutus sirkuit sehingga otak jadi
offline dan bisa atrofi karena otaknya ngerasa ga pernah dipakai.
▪ Glutamat : recalling/learning memory
▪ Dopamine : pleasure
▪ Adrenalin : berdebar (flight or fight)
▪ Noradrenalin : increasing blood flow
2) Amygdala Hijack
▪ Prefrontal : executive (what can I learn?) → calm down
▪ Limbic system : emosional (am I loved?)
▪ Brain stem : survival (am I safe?)
Saat ada kecemasan, amygdala akan membajak otak bagian depan yang fungsinya
menentukan benar/salah. Prefrontal udah berusaha chill, tapi amygdala lebih menang
sehingga tubuh akan membangunkan hipotalamus, lalu pituitary, lalu produksi kortisol, dan
kemudian bisa jadi sakit fisik misalnya hipertensi, gula darah naik, jantung, kanker.
212
GANGGUAN PREFERENSI SEKSUAL

Dr. Ida Rochmaeati, MSc.,Sp.KJ
Editor : Yanira, Aisyah Lampita R
Layouter : Pandam
Definisi Seks dan Seksualitas

 Seks adalah perbedaan badani atau biologis perenpuan dan laki-laki yang sering disebut
kelamin
 Seksualitas menyangkut berbagai dimensi yang sangat luas, yaitu dimensi biologis, sosial,
psikologis, dan kultural
Seksualitas dapat ditinjau dari :
- Dimensi psikologis
Erat kaitannya degan bagaimana menjalankan fungsi sebagai makhluk seksual,
identitas peran atau jenis, serta bagaimana dinamika aspek-aspek psikologis (kognisi, emosi,
motivasi, perilaku) terhadap seksualitas itu sendiri.
- Dimensi sosial
Seksualitas dilihat pada bagaimana seksualitas muncul dalam hubungan antar
manusia, bagaimana pengaruh lingkungan dalam membentuk pandangan tentang seksualitas
yang akhirnya membentuk perilaku seksual.
- Dimensi budaya
Dimensi kultural menunjukkan perilaku seks menjadi bagian dari budaya yang ada di
masyarakat.
Dorongan Seksual
 Dorongan seksual adalah keinginan untuk mendapatkan kepuasan seksual yang diperoleh
dengan perilaku seksual. Hal yang wajar pada remaja muncul dorogan seksual karena
ketika memasuki usia pubertas, dorongan seksual akan muncul dalam diri seseorang.
 Tidak ada perbedaan antara dorongan seksual yang dimiliki laki-laki dan perempuan.
 Walaupun di masyarakat muncul kepercayaan bahwa dorongan seksual pada laki-laki
lebih besar dibandingkan perempuan, hal tersebut sebetulnya disebabkan oleh budaya
yang mengijinkan laki-laki untuk lebih ekspresif (termasuk dalam hal seksualitas),
213
sementara perempuan dilarang untuk menunjukkan ketertarikan seksualnya di depan

banyak orang.
Perilaku Seksual
 Perilaku seksual merupakan hasil interaksi antara keoribadia dengan lingkungan

disekitarnya.
 Hubungan seksual adalah kontak seksual yang dilakukan berpasangan dengan lawan jenis
atau sesame jenis. Cotohnya : pegangan tangan, cium kening, cium basah, petting,
intercourse, dll.
 Perilaku seksual seringkali dimaknai salah oleh banyak orang dengan hubungan seksual.
Perilaku seksual ditanggapi sebagai sesuatu hal yang melulu “negatif”. Padahal tidak
demikian halnya.
 Perilaku seksual merupakan perilaku yang didasari oleh dorongan seksual atau kegiatan
untuk mendapatkan kesenangan organ seksual melalui berbagai perilaku.
 Perilaku seksual tersebut sangat luas sifatnya, mulai dari berdandan, mejeng, ngerling,
merayu, menggoda hingga aktifitas dan hubungan seksual.
Faktor Yang Mempengaruhi Perilaku Seksual
• Perspektif Biologis, perubahan biologis yang terjadi pada masa pubertas dan pengaktifan
hormon dapat menimbulkan perilaku seksual.
• Pengaruh Orang Tua, kurangnya komunikasi secara terbuka antara orang tua dengan
remaja dalam masalah seputar seksual dapat memperkuat munculnya penimpangan
perilaku seksual.
• Pengaruh Teman Sebaya, pada masa remaja, pengaruh teman sebaya sangat kuat sehingga
munculnya penyimpangan perilaku seksual dikaitkan dengan norma kelompok sebaya.
• Perspektif Akademik, remaja dengan prestasi rendah dan tahap aspirasi yang rendah
cenderung lebih sering memunculkan aktivitas seksual dibandingkan remaja dengan
prestasi yang baik di sekolahnya.
• Perspektif Sosial Kognitif, kemampuan sosial kognitif diasosiasikan dengan pengambilan
keputusan yang menyediakan pemahaman perilaku seksual di kalangan remaja. Remaja
yang mampu mengambil keputusan secara tepat berdasarkan nilai-nilai yang dianutnya
dapat lebih menampilkan perilaku seksual yang lebih sehat.
214
Perspektif Sosial Kognitif, kemampuan sosial kognitif diasosiasikan dengan pengambilan

keputusan yang menyediakan pemahaman perilaku seksual di kalangan remaja. Remaja yang
mampu mengambil keputusan secara tepat berdasarkan nilai-nilai yang dianutnya dapat lebih
menampilkan perilaku seksual yang lebih sehat.
Seksualitas Seseorang Tergantung Pada 4 Faktor yang Saling Berhubungan
- Identitas seksual
- Identitas jenis kelamin
- Orientasi seksual
- Perilaku seksual
Faktor-faktor tersebut memperngaruhi pertumbuhan, perkembangan, dan fungsi
kepribadian dan keseluruhanya dinamakan faktor-faktor psikoseksual.
Seksualitas adalah sesuatu yang lebih dari jenis kelamin fisik, koitus atau nonkoitus,
dan sesuatu yang kurang dari tiap aspek perilaku diarahkan untuk mendapatkan kesenangan.
Fungsi Utama Perilaku Seksual

 Seksualitas adalah sesuatu yang lebih dari jenis kelamin fisik, koitus atau nonkoitus, dan
sesuatu yang kurang dari tiap aspek perilaku diarahkan untuk mendapatkan kesenangan
Berdasar DSM IV TR (Asosiasi Psikiatrik Amerika) diklasifikasi menjadi tiga garis besar
yaitu :
• Disfungsi psikoseksual – inhibisi dalam keinginan seksual atau penampilan

psikofisiologik
• Parafilia – perangsangan seksual terhadap stimulus yang menyimpang
• Gangguan identitas gender – pasien merasa sebagai jenis kelamin yang berlawanan.
Seiring dengan perkembangan zaman yang modern, kebebasan demokrasi dan human
right, salah satu jenis dari gangguan abnormal seksual parafilia, yaitu Homoseksual mulai
dihapus dari DSM IV TR dan dinyatakan bukan merupakan gangguan abnormal seksual lagi
bahkan saat ini di luar negeri sudah melegalkan perkawinan sejenis.
Istilah parafilia diciptakan oleh Wilhelm Stekel pada 1920an. Parafilia merupakan
istilah untuk segala sesuatu mengenai kebiasaan seksual, gairah seksual, atau kepuasan
terhadap perilaku seksual yang tidak lazim dan ekstrim.
215
Parafilia adalah stimulasi seksual atau tindakan yang menyimpang dari kebiasaan
seksual normal, namun bagi beberapa orang, tindakan menyimpang ini penting untuk
mendapatkan rangsangan seksual dan orgasme.
Individu seperti ini mampu mendapatkan pengalaman dalam kenikmatan seksual,

namun mereka tidak memiliki respon terhadap stimulasi yang secara normal dapat
menimbulkan gairah seksual. Orang-orang dengan parafilia terbatas pada stimulasi atau
tindakan spesifik yang menyimpang.
Parafilia merupakan suatu tindakan bagi sebagian orang untuk melepaskan energi seksual
atau frustrasi mereka. Biasanya tindakan ini diikuti dengan gairah dan orgasme dan dicapai
dengan masturbasi dan fantasi. Gangguan ini kurang dikenali oleh masyarakat dan sering
sulit untuk diobati. Hal ini karena orang yang memiliki gangguan ini menyembunyikan
masalah mereka disebabkan oleh perasaan rasa bersalah, malu dan sering tidak bekerjasama
dengan profesi medis. Parafilia yang dialami oleh seseorang dapat merupakan parafilia
dengan kebiasaan mendekati normal sampai kebiasaan yang merusak atau menyakiti
dirisendiri ataupun diri sendiri dan pasangan, dan pada akhirnya menjadi kebiasaan yang
dianggap merusak dan mengancam komunitas yang lebih luas.
Parafilia adalah sekelompok gangguan yang mencakup ketertarikan seksual terhadap

objek yang tidak wajar atau aktivitas seksual yang tidak pada umumnya. Dengan kata lain,
terdapat deviasi (para) dalam ketertarikan seseorang (filia). Parafilia (paraphilia) diambil dari
bahasa Yunani yaitu para yang artinya "pada sisi lain", dan philos artinya "mencintai".
Parafilia adalah gangguan seksual yang ditandai oleh khayalan seksual yang khusus
dan desakan serta praktek seksual yang kuat, biasanya berulang kali dan menakutkan.
Parafilia Menurut Diagnostic And Statistical Manual Of Mental Disorder Edisi Revisi
IV (DSM-IV-TR)
• Ekshibisionisme
• Fetishisme
• Froteurisme
• Pedofilia
• Masokisme Seksual
• Sadisme Seksual
216
• Voyeurisme
• Fetishisme Transvesti
• Parafilia Lain yang Tidak Ditentukan (NOS : Not Oherwise Specified) – contoh:
Zoofilia
F65. Gangguan Preferensi Seksual Menurut Pedoman Penggolongan dan Diagnosis

Gangguan Jiwa di Indonesia Edisi III (PPDGJ III)
• F65.0 Fetihisme
• F65.1 Tranvetisme Fetihistik
• F65.2 Ekshibisionisme
• F65.3 Voyeurisme
• F65.4 Pedofilia
• F65.5 Sadomasokisme
• F65.6 Gangguan Preeferensi Seksual Multipel
• F65.8 Gangguan Preferensi Seksual Lainya
• F65.9 Gangguan Preferensi Seksual YTT
Epidemologi
Parafilia dipratekkan oleh sejumlah kecil populasi. Tetapi, sifat gangguan yang berulang
menyebabkan tingginya frekuensi kerusakan akibat tindakan parafilia. Di antara kasus
parafilia yang dikenali secara hukum, pedofilia adalah jauh lebih sering dibandingkan yang
lainnya.
Voyeurisme memiliki resiko yang tidak besar. 20% wanita dewasa telah menjadi sasaran
orang dengan ekshibisionisme dan voyeurisme. Masokisme seksual dan sadisme seksual
kurang terwakili dalam perkiraan prevalensi yang ada. Zoofilia merupakan kasus yang jarang.
Parafilia
• Menurut definisinya, parafilia adalah kondisi yang terjadi pada laki-laki. Lebih dari
80% penderita parafilia memiliki onset sebelum usia 18 tahun. Pasien parafilia
umumnya memiliki 3-5 parafilia baik yang bersamaan atau pada saat terpisah
217
• Kejadian perilaku parafilia memuncak pada usia antara 15 dan 25 tahun dan
selanjutnya menurun. Parafilia jarang terjadi pada pria usia 50 tahun, kecuali mereka
tinggal dalam isolasi atau teman yang senasib
ETIOLOGI PARAFILIA
• Dalam model psikoanalitik klasik, seseorang dengan parafilia adalah orang yang
gagal untuk menyelesaikan proses perkembangan normal ke arah penyesuaian
heteroseksual, tetapi model tersebut telah dimodifikasi oleh pendekatan psikoanalitik
• Kegagalan menyelesaikan krisis Oedipus dengan mengidentifikasi aggressor ayah
(untuk laki-laki) atau aggressor ibu (untuk perempuan) menimbulkan baik identifikasi
yang tidak sesuai dengan orangtua dengan jenis kelamin berlawanan atau pilihan
objek yang tidak tepat untuk penyaluran libido
• Eksibisionisme dapat merupakan suatu upaya menenangkan kecemasan mereka akan
kastrasi. Kecemasan kastrasi membuat eksibisionis meyakinkan diri sendiri tentang
maskulinitasnya dengan menunjukkan kelaki-lakiannya kepada orang lain
• Apa yang membedakan satu parafilia dengan parafilia lainnya adalah metode yang
dipilih untuk mengatasi kecemasan yang disebabkan oleh :
- Kastrasi oleh ayah
- Perpisahan dengan ibu
• Bagaimanapun kacaunya manifestasi, perilaku yang dihasilkan memberikan jalan
keluar untuk dorongan seksual dan agresif yang seharusnya telah disalurkan ke dalam
perilaku seksual yang tepat
• Berdasarkan teori ini, terdapat beberapa penyebab parafilia. Freud dan koleganya
mengajukan bahwa beberapa parafilia dapat disebabkan oleh penyimpangan dari fase
courtship. Normalnya, fase ini akan berujung pada proses mating pada pria dan wanita
• Fase ini dimulai dari masa remaja dan dengan/tanpa adanya sexual intercourse pada
tahap awal perkembangan seksual
FASE DEFINITIF COURTSHIP
• Locating partner potensial

- Fase inisial dari courtship
• Pretactile interaction
218
- Berbicara, main mata, dst

• Tactile interaction
- Memegang, memeluk, dst (foreplay)
• Effecting genital union
- Sexual intercourse
FAKTOR PSIKOSOSIAL
• Teori lain mengaitkan timbulnya parafilia dengan pengalaman diri yang

mengondisikan atau mensosialisasikan anak melakukan tindakan parafilia
• Awitan tindakan parafilia dapat terjadi akibat orang meniru perilaku mereka
berdasarkan perilaku orang lain yang melakukan tindakan parafilia, meniru perilaku
seksual yang digambarkan media, atau mengingat kembali peristiwa yang
memberatkan secara emosional di masa lalu
• Teori pembelajaran menunjukkan bahwa karena mengkhayalkan minat parafilia
dimulai pada usia dini dan karena khayalan serta pikiran pribadi tidak diceritakan
kepada orang lain, penggunaan dan penyalahgunaan khayalan dan dorongan parafilia
terus berlangsung tanpa hambatan sampai usia tua
FAKTOR BIOLOGIS
• Beberapa studi mengidentifikasi temuan organic abnormal pada orang dengan

parafilia. Diantara pasien yang dirujuk ke pusat medis besar, yang memiliki temuan
organic positif mencakup 74% pasien dengan kadar hormone abnormal, 27% dengan
tanda neurologi yang ringan atau berat, 24% dengan kelainan kromosom, 9% dengan
kejang, 9% dengan disleksia, 4% dengan EEG abnormal, 4% dengan gangguan jiwa
berat, 4% dengan cacat mental
• Tes psikofisiologis telah dikembangkan untuk mengukur ukuran volumemetrik penis
sebagai respon stimulasi parafilia dan nonparafilia. Prosedur dapat digunakan dalam
diagnosis dan pengobatan, tetapi memiliki keabsahan diagnostic yang diragukan
karena beberapa laki-laki dapat menekan respon erektilnya
219
Fetihisme
JENIS FETIHISME
• Agalmatophilia : kegairahan seksual yang timbul terhadap manekin atau patung

• Mechanophilia / Mechaphilia : kegairahan seksual yang timbul terhadap mesin
• Psychrophilia : kegairahan seksual yang timbul dari objek yang sejuk
• Salirophilia : kegairahan seksual yang timbul terhadap tanah atau kekotoran
• Mucophilia : kegairahan seksual yang timbul dari mucus
• Dendrophilia : kegairahan seksual yang timbul disebabkan seseorang yang memiliki
ketertarikan seksual terhadap pohon-pohonan
• Symorophilia : kegairahan seksual yang timbul dengan melihat kecelakaan
• Autonepiophilia : kegairahan seksual yang timbul dengan memakai pakaian anak-
anak
• Objectophilia : kegairahan seksual yang timbul dari benda-benda seperti bulu, balon,
celana dalam perempuan, sepatu tumit tinggi, karet, dll
GAMBARAN KLINIS
• Gejala awal → penderita biasanya meningkatkan sentuhan pada benda fetish dan
waktu yang dihabiskan untuk memikirkan mengenai object fetish meningkat
• Sering masturbasi sambil memegang atau menggosok object fetish atau meminta
pasangan seksual untuk memakai objek fetish dalam hubungan seksualnya
• Fetihisme dapat muncul mulai dari remaja atau bahkan masa kanak-kanak. Hal ini
dapat menetap dan bersifat kronis
KRITERIA DIAGNOSIS
• Menurut Pedoman Penggolongan dan Diagnosis Gangguan Jiwa di Indonesia III

(PPDGJ III), kode fetihisme adalah F65.0
• Pelaku baru didiagnosa menderita fetihisme apabila memiliki kepuasan seksual
terhadap sesuatu sedikitnya 6 bulan
• Pelaku biasanya mengalami tekanan jiwa secara klinis dan cenderung terisolir dari
kehidupan sosial, pekerjaan, atau bidang fungsi penting lainnya dan bisa
membahayakan dirinya maupun orang lain
KRITERIA DIAGNOSTIK FETIHISME MENURUT DSM IV (DIAGNOSTIC AND
STATISTICAL MANUAL OF MENTAL DISORDERS)
220
• Selama waktu sekurangnya 6 bulan terdapat khayalan yang merangsang secara

seksual, dorongan seksual, atau perilaku yang berulang dan kuat berupa pemakaian
benda-benda mati (misalnya, pakaian dalam wanita)
• Khayalan, dorongan seksual, atau perilaku yang menyebabkan penderitaan yang
bermakna secara klinis atau gangguan dalam fungsi sosial, pekerjaan, atau fungsi
penting lainnya
Objek fetish bukan perlengkapan pakaian wanita yang digunakan pada—cross dressing
(berpakaian lawan jenis) seperti pada fetihisme transvestic atau alat-alat yang dirancang
untuk tujuan stimulasi taktil pada genital, misalnya sebuah vibrator
PEDOMAN DIAGNOSTIK FETIHISME MENURUT PPDGJ III
• Mengandalkan pada beberapa benda mati (non-living object) sebagai rangsangan

untuk membangkitkan keinginan seksual dan memberikan kepuasan seksual.
Kebanyakan benda tersebut (object fetish) adalah ekstensi dari tubuh manusia, seperti
pakaian atau sepatu
• Diagnosis ditegakkan apabila object fetish benar-benar merupakan sumber yang
utama dari rangsangan seksual atau penting sekali untuk respon seksual yang
memuaskan
• Fantasi fetihistik adalah lazim, tidak menjadi suatu gangguan kecuali apabila
menjurus kepada suatu ritual yang begitu memaksa dan tidak semestinya sampai
mengganggu hubungan seksual dan menyebabkan bagi penderitaan individu
• Fetihisme terbatas hampir hanya pada pria saja
TERAPI DAN PENGOBATAN
• Terapi kognitif
- Berupaya mengubah perilaku pasien tanpa perlu menganailisis bagaimana dan
penyebab timbulnya fetihisme itu
- Hal ini hanya dapat menekan akibat perilaku yang tidak diinginkan, bukan
mengubah preferensi seks pasien
- Terapi yang dilakukan → pembentukan kondisi aversif, dimana pasien
dikonfrontasikan dengan fetishnya dan secepat dimulainya rangsangan seks,
dipaparkan suatu stimulus yang tidak menyenangkan
• Psikoanalisis
221
- Terapi ini → menangani penyebabnya itu sendiri, berbeda dengan terapi kognitif
- Berupaya menempatkan pengalaman trauma bawah sadar yang menyebabkan
awal timbulnya fetihisme → pasien mampu bekerja dengan traumanya secara
rasional dan emosional → terbebas dari masalahnya
- Metodenya meliputi terapi bicara, analisis mimpi, dan terapi bermain →
tergantung permasalahannya, sikap dan reaksi pasien, edukasi dan preferensi ahli
• Pengobatan
- Terdiri dari berbagai jenis obat yang dapat menghambat jumlah steroid seks
melebihi jumlah testosterone yang dimiliki pria dan estrogen yang dimiliki wanita
- Dengan memotong tingkat steroid seks, Hasrat seksual berkurang → pasien
mampu mengontrol fetishnya secara masuk akal dan memproses pemikirannya
tanpa terganggu oleh rangsangan seksual
- Sifatnya hanya cocok untuk mendukung salah satu metode psikologi
KESIMPULAN
• Fetihisme merupakan kelainan dimana dorongan seksual hebat yang berulang dan
secara seksual menimbulkan khayalan yang dipengaruhi oleh objek bukan manusia
• Bisa timbul akibat pengalaman traumatic atau faktor alami otak penderita yang
mengingat terus-menerus bagian / objek / kegiatan orang yang disayanginya
• Penderita sering masturbasi sambil memegang atau menggosok objek fetish atau
mungkin meminta pasangan seksual untuk memakai objek fetish dalam hubungan
seksual mereka
TRANSVESTISME FETISHISTIK
• Merupakan gejala keadaan seseorang yang mencari rangsangan dan pemuasan seksual
dengan memakai pakaian dan berperan sebagai seseorang dari jenis kelamin yang
berlinan
• Tujuan orang tersebut adalah untuk mencari kepuasan seksual
• Pria yang mengalami penyakit ini mengadakan masturbasi pada waktu mengenakan
pakaian wanita dan berfantasi mengenai pria lain yang tertarik dengan pakaiannya.
222
Seorang wanita dikatakan mengalami kelainan ini jika mereka mengenakan pakaian laki-
laki untuk mencari kepuasan seksual
➢ Pedoman Diagnostik Tranvetisme Fetihistik menurut PPDGJ - III

• Mengenakan pakaian dari lawan jenis dengan tujuan pokok untuk mencapai
kepuasaan seksual
• Gangguan ini harus dibedakan dari fetihisme (F65.0) dimana pakaian sebagai objek
fetish bukan hanya sekedar dipakai, tetapi juga untuk menciptakan penampilan
seorang dari lawan jenis kelaminya. Biasanya lebih dari satu jenis barang yang
dipakai dan seringkali suatu perlengkapan yang menyeluruh, termasuk rambut
palsu dan tat arias wajah
• Transvetisme fetihistik dibedakan dari trasvetisme transsexual oleh adanya
hubungan yang jelas dengan bangkitnya gairah seksual dan keinginan/hasrat yang
kuat untuk melepaskan baju tersebut apabila orgasme sudah terjadi dan rangsang
seksual menurun
• Adanya riwayat transvetisme fetihistik biasanya dilaporkan sebagai suatu fase awal
oleh para penderita transeksualisme dan kemungkinan merupakan suatu stadium
dalam perkembangan transeksualisme
➢ Kriteria Diagnostik Fetishisme Transvestik menurut DSM-IV
• Selama waktu sekurangnya 6 bulan, pada laki-laki heteroseksual, terdapat

khayalan yang merangsang secara seksual, dorongan seksual, atau perilaku yang
berulang dan kuat berupa cross dressing”.
• Khayalan, dorongan seksual, atau perilaku menyebabkan penderitaan yang
bermakna secara klinis dan gangguan dalam fungsi sosial, pekerjaan, atau fungsi
penting lainnya.
Ekshibionsime
• Ekshibionisme : kepuasan yang diperoleh dengan memperlihatkan bagian tubuh lain,
pada lawan jenis atau anak-anak. Memperlihatkan alat kelamin sering dilakukan di
tempat umum seperti kereta, taman, perpustakaan, halaman sekolah, bus, depan
bioskop, di jalan raya.
223
• Setelah memamerkan alat genitalnya, penderita tidak bermaksud melakukan aktivitas

seksual lebih lanjut terhadap korban misalnya memperkosa. Oleh sebab itu, gangguan
ini tidak berbahaya secara fisik bagi korban.
• Eksibisionisme merupakan dorongan berulang untuk menunjukkan alat kelamin pada
orang asing atau pada orang yang tidak menyangkanya. Kegairahan seksual terjadi
pada saat antisipasi terhadap pertunjukan tersebut, dan orgasme didapatkan melalui
masturbasi selama atau setelah peristiwa.
• Dinamika laki-laki dengan eksibisonisme adalah untuk menegaskan maskulinitas
mereka dengan menunjukkan penis dan dengan melihat reaksi korban—ketakutan,
kaget, jijik.
➢ Kriteria diagnosis eksibisionisme menurut DSM-IV-TR adalah:
• Untuk periode waktu sedikitnya 6 bulan, terdapat khayalan yang merangsang secara
seksual, dorongan atau perilaku seksual yang intens dan berulang yang melibatkan
menunjukkan alat kelamin seseorang pada orang asing yang tidak menduganya.
• Orang tersebut telah melakukan dorongan seksual ini, atau dorongan atau khayalan
seksual menimbulkan penderitaan yang nyata atau kesulitan interpersonal.
➢ Pedoman diagnosis ekshibionisme Menurut PPDGJ-III

• Kecenderungan yang berulang atau menetap untuk memamerkan alat kelamin kepada
asing (biasanya lawan jenis kelamin) atau kepada orang banyak di tempat umum,
tanpa ajakan atau niat utuk berhubungan lebih akrab.
• Eksibisionisme hampir sama sekali terbatas pada laki-laki heteroseksual yang
memamerkan pada wanita, remaja atau dewasa, biasanya menghadap mereka dalam
jarak yang aman di tempat umum. Apabila yang menyaksikan itu terkejut, takut,
atau terpesona, kegairahan penderita menjadi meningkat.
• Pada beberapa penderita, eksibisionisme merupakan satu-satunya penyaluran seksual,
tetapi pada penderita lainnya kebiasaan ini dilanjutkan bersamaan (simultaneously)
dengan kehidupan seksual yang aktif dalam suatu jalinan hubungan yang
berlangsung lama, walaupun demikian dorongan menjadi lebih kuat pada saat
menghadapi konflik dalam hubungan tersebut.
224
• Kebanyakan penderita eksibisionisme mendapatkan kesulitan dalam mengendalikan

dorongan tersebut dan dorongan ini bersifat ―ego-alien‖ (suatu benda asing bagi
dirinya).
TERAPI
1. Psikoterapi berorintasi tilikan
• Merupakan pendekatan yang paling sering digunakan untuk mengobati parafilia.

Pasien memiliki kesempatan untuk mengerti dinamikanya sendiri dan peristiwa-
peristiwa yang menyebabkan perkembangan parafilia.
• Mereka menjadi menyadari peristiwa sehari-hari yang menyebabkan mereka

bertindak atas impulsnya
• Memungkinkan pasien meraih kembali harga dirinya dan memperbaiki

kemampuan interpersonal dan menemukan metode yang dapat diterima untuk
mendapatkan kepuasan seksual. Terapi kelompok juga berguna.
2. Terapi Seks
• Dapat dijadikan pelengkap yang tepat untuk pengobatan pasien yang menderita
disfungsi seksual tertentu dimana mereka mencoba melakukan aktivitas seksual
yang tidak menyimpang dengan pasangannya.
3. Terapi Perilaku
• Digunakan untuk memutuskan pola parafilia yang dipelajari. Stimuli yang
menakutkan, seperti kejutan listrik atau bau yang menyengat, telah dipasangkan
dengan impuls tersebut, yang selanjutnya menghilang. Stimuli dapat diberikan
oleh diri sendiri dan digunakan oleh pasien bilamana mereka merasa bahwa
mereka akan bertindak atas dasar impulsnya.
4. Terapi Obat
• Termasuk medikasi antipsikotik dan antidepresan, adalah diindikasikan sebagai

pengobatan skizofrenia atau gangguan depresif jika parafilia disertai dengan
gangguan-gangguan tersebut.
• Antiandrogen, seperti ciproterone acetate di Eropa dan medroxiprogesterone

acetate (Depo-Provera) di Amerika Serikat, telah digunakan secara
eksperimental pada parafilia hiperseksual.
225
• Medroxiprogesterone acetate bermanfaat bagi pasien yang dorongan

hiperseksualnya diluar kendali atau berbahaya (sebagai contoh masturbasi yang
hampir terus-menerus, kontak seksual setiap kesempatan, seksualitas menyerang
yang kompulsif). Obat serotonorgik seperti Fluoxetin (prozac) telah digunakan
pada beberapa kasus parafilia dengan keberhasilan yang terbatas.
5. Terapi Aversi
• Terapi ini dengan cara kecemasan diberi pada saat pasien parafilia mengalami
rangsangan seksual (rangsangan abnormal), Sehingga pasien akan merasa cemas
ketika terjadi rangsangan sexual yang tidak normal tersebut dan menyebabkan
penurunan libido.
• Biasanya pasien memakai seperangkat elektroda yang dapat menghantarkan
listrik dan diberikan barang, gambar, atau apapun yang menjadi rangsangan
abnormal baginya. Ketika pasien mulai berfantasi dengan barang yang diberikan,
pada saat itu juga pasien diberi kejutan listrik yang menyakitkan.
• Dengan begitu akan timbul rasa cemas ketika pasien berhadapan dengan barang,
gambar, atau apapun yang dapat membuat rangsangan abnormal tadi, sehingga
libido pasien terhadap barang-barang tadi dapat berkurang
• Untuk sebagian besar pasien yang telah diterapi mengalami perkembangan
bagus dalam segi seksual normalnya. Tetapi ada beberapa pasien yang tidak
mengikuti latihan selama 2 minggu mengalami spontaneous recovery atau
kambuh mendadak sehingga pasien memerlukan terapi kembali dan biasanya
setelah itu pasien sembuh total.
6. Terapi Pembedahan (Kastrasi)
• Yaitu melakukan operasi dengan menghilangkan testikel yang menjadi sumber

testosteron. Tetapi hanya digunakan pada orang-orang yang tingkah laku
seksualnya membahayakan orang lain seperti para pemerkosa.
• Sebagaimana penelitian di Jerman Barat melaporkan bahwa 39 pemerkosa yang

dikastrasi dan dibebaskan dari penjara, frekuensi fikiran tentang seks, masturbasi,
dan persetubuhan sangat berkurang. Tetapi 50% dilaporkan masih mampu
melakukan hubungan seksual.
226
➢ Kesimpulan
• Eksibisionisme adalah kecenderungan yang berulang atau menetap sekurang-
kurangnya selama 6 bulan untuk memamerkan alat kelamin kepada asing
(biasanya lawan jenis kelamin) atau kepada orang banyak di tempat umum, tanpa
ajakan atau niat utuk berhubungan lebih akrab.
• Eksibisonisme umumnya terjadi pada laki-laki
• Etiologi timbulnya eksibisionisme dapat berasal dari faktor psikososial dan faktor
biologis.
• Terapi penderita eksibisionisme meliputi kendali eksternal, pengurangan dorongan

seksual, terapi keadaan komorbid (seperti depresi atau ansietas), terapi perilaku-
kognitif, dan psikoterapi dinamik.
• Indikator prognosis yang baik mencakup adanya hanya satu parafilia, intelegensia
normal, tidak adanya peyalahgunaan zat, tidak adanya ciri kepribadian antisocial
nonseksual, dan adanya pelekatan orang dewasa yang berhasil.
➢ Diagnosis Banding dan Prognosis

Diagnosis Banding
• Klinisi perlu membedakan suatu parafilia dari coba-coba dimana tindakan
dilakukan untuk mengetahui efek baru dan tidak secara rekuren atau kompulsif
• Aktivitas parafilia paling sering terjadi pada masa remaja. Beberapa parafiliak
(khususnya tipe kacau) adalah bagian dari gangguan mental lain, seperti
skizofrenia. Penyakit otak mungkin melepaskan impuls yang buruk.
Prognosis
• Prognosisnya baik jika pasien memiliki riwayat koitus disamping parafilia,

jika pasien memiliki motivasi tinggi untuk berubah, dan jika pasien datang
berobat sendiri, bukannya dikirim oleh badan hukum
227
GANGGUAN PSIKOTIK
Warih Andan Puspitosari, dr, M.Sc, SpKJ(K)
Penderita gangguan jiwa psikotik juga sama seperti penderita penyakit Diabetes
Mellitus dan penyakit lainnya. Tidak seharusnya kita melihat dengan sebelah mata para
penderita gangguan jiwa. Mereka pasien merasakan derita yang luar biasa, keluarganya pun
juga. Stigma gangguan jiwa justru dimulai/muncul dari tenaga kesehatan. Kita sebagai tenaga
medis tidak boleh membeda-bedakan antara pasien dengan penyakit fisik dan penyakit
psikotik. Kita harus berempati pada penderita maupun keluarganya.
Apakah Gangguan Psikotik?
• WAHAM
• HALUSINASI
• INKOHERENSI
• KATATONIA
• PERILAKU KACAU
• AGRESIFITAS
➔ Namun, gangguan psikotik itu belum pasti skizofrenia.

Dapat dibilang Gangguan Mental Organik (GMO) apabila terdapat penyakit fisiknya
dan/atau tanda organic (penurunan kesadaran, disorientasi, gangguan daya ingat, fungsi
intelektual). Pada gangguan psikotik terdapat Gangguan Psikotik Akut, Skizofrenia,
Gangguan Skizoafektif, dan Gangguan Waham Menetap.
Obat yang diberikan pada pasien Psikotik Akut adalah diberi Risperidon sedangkan
pada pasien Skizofrenia diberi Haloperidol
Waham dan halusinasi pada pasien psikotik tidak berlangsung selama 24 jam, ada
waktunya pasien realitik (sadar) seperti manusia normal. Pada pasien psikotik yang
mengamuk dan marah karena halusinasi/waham diberi antipsikotik (Haloperidol) maka
waham dan halusinasinya akan menghilang.
228
Pada pasien Psikotik ditandai dengan bentuk pikir non-realistik (inkoherensi, waham,
dan halusinasi) sedangkan pada pasien nonpsikotik bentuk pikirnya masih realistik (bisa
nonrasional).
Untuk mendiagnosis Skizofrenia syaratnya adalah Pasien WAJIB compos mentis.

Pada skizofrenia pasien tidak mengalami disorientasi kecuali sangat kacau.
MUNGKIN MEMBERIKAN GAMBARAN PSIKOTIK :
• GANGGUAN MENTAL ORGANIK
• GANGGUAN JIWA OK. PENYAKIT UMUM
229
SKIZOFRENIA
Tabel Epidemiologi Skizofrenia (USA)
• Life time prevalence:1-1,5 %
Prevalensi: pada laki2 dan wanita tidak ditemukan perbedaan, namun di komunitas
lebih banyak laki-laki karena gejala agresivitas kebanyakan pada laki-laki, sehingga
wanita dengan skizofrenia disembunyikan didalam rumah.
• Angka mortalitas dan morbiditas lebih tinggi
Penyebab umum kematian : bunuh diri (faktor resikonya: depresi, usia muda, dll)
Stressor sosial: industrialisasi, migrasi, tunawisma
• Penyebab umum kematian : bunuh diri
(faktor resikonya: depresi, usia muda, dll)
• Stressor sosial: industrialisasi, migrasi, tunawisma
• Onset
Pada laki-laki pada usia lebih awal (usia produktif) Pada wanita, fungsi fungsional
lebih baik dan pengobatan lebih patuh sehingga agresivitasnya pada perempuan lebih
sedikit
• ¾ penderita adalah: perokok
- meningkatkan metabolisme obat-obat antipsikotik (dosis meningkat)
- menurunkan parkinsonisme yg berhub dgn obat antipsikotik
230
• Komorbiditas dengan ggn terkait zat :
- 30-50% penggunaan alkohol
- 15-25% penggunaan ganja
- 5-10% penggunaan kokain
Menurut penelitian, usia harapan hidup pasien skizofrenia rendah dibanding orang sehat.
TEORI GANGGUAN PSIKOTIK
The genetic or hereditary (Genetik dan Keturunan)
Orang yang berisiko Risiko (%)
Monozygotic twin (kembar monozigot) 50
Dizygotic twin (kembar dizigot) 15
Sibling (saudara) 10
One parent affected (Salah satu orang tua 15

terpengaruh)
Both parent affected (Kedua orang tua 35

terpengaruh)
Second degree relative affected (Kerabat 1-3

tingkat kedua terpengaruh)
No affected relative (Tidak ada kerabat yang 1

terpengaruh)
231
Penjelasan Tabel:
Semakin dekat kekerabatan, resiko lebih tinggi. Namun jangan berhenti di masalah genetik
saja, karena akan membuat pasien putus asa, sehingga kita harus fokus pada hal yang bisa
diubah dan diperbaiki.
Neurobiology
Perilaku psikotik mungkin terkait lesi di daerah frontal, temporal, dan limbik otak dan
disregulasi neurotransmiter. Neurobiologi pada pasien skizofrenia terdapat masalah, terdapat
lesi pada daerah frontal, temporal, dan limbik otak dan disregulasi neurotransmiter. Paling
banyak bukti yaitu pada disregulasi neurotransmiter, maka dari itu diberikan obat antipsikotik
sehingga pasien skizofrenia menjadi lebih baik. Organik dan Psikologis juga berperan dalam
terjadinya skizofrenia dan juga Lingkungan (konflik internal bisa dengan orang lain maupun
pada diri pasien sendiri).
Biochemical and Neurostructural Theory (Teori Biokimia dan Neurostruktural)

Teori ini menyarankan hipotesis dopamin:
Jumlah neurotransmitter dopamin yang berlebihan memungkinkan impuls saraf

membombardir jalur mesolimbik, bagian otak yang biasanya terlibat dalam gairah dan
motivasi. Ini menyebabkan perkembangan halusinasi dan delusi, gejala skizofrenia.
Organic or Psychophysiologic Theory (Teori Organik atau Psikofisiologis)

Teori-teori ini menyatakan defisit fungsional yang terjadi di otak disebabkan oleh stresor
seperti infeksi virus, toksin, trauma, atau zat abnormal dan juga gangguan metabolisme.
Environmental or Cultural Theory (Teori Lingkungan atau Budaya)

Teori ini menyatakan bahwa orang yang mengembangkan skizofrenia memiliki reaksi yang
salah terhadap lingkungan, tidak dapat merespon secara selektif terhadap berbagai
rangsangan sosial, yang berasal dari daerah sosial ekonomi rendah atau rumah dengan orang
tua tunggal.
Psychological or Experiential Theory (Teori Psikologis atau Eksperiensial)

Individu dengan skizofrenia mengalami stres lingkungan ketika anggota keluarga dan kenalan
merespon negatif terhadap kebutuhan emosional individu. Ini menyebabkan hubungan ibu-
anak yang buruk, hubungan interpersonal keluarga yang sangat terganggu, gangguan identitas
232
seksual dan citra tubuh, konsep realitas yang kaku, dan paparan berulang terhadap situasi
ikatan ganda.
Teori Psikologi berhubungan dengan pola asuh orangtua. Orangtua merupakan guru bagi
anak-anak sehingga sangat menentukan kesehatan mental anak ketika remaja. Dokter sebagai
health educator, selain sebagai dokter fisik juga sebagai dokter kesehatan jiwa, sehingga
bagaimana kita mengajak orangtua untuk dapat memberikan pola asuh yang tepat sebagai
bekal anak dikemudian hari
Vitamin Deficiency Theory (Teori Defisiensi Vitamin)

Teori kekurangan vitamin menunjukkan bahwa orang yang kekurangan vitamin B, yaitu B1,
B6, dan B12, serta vitamin C, dapat menjadi skizofrenia sebagai akibat dari kekurangan
vitamin yang parah. (teori ini jarang digunakan)
Gejala Klinis dan Kriteria Diagnosis
a) Gejala Positif
Gejala Positif (mudahnya) adalah apa yang orang normal tidak punya, tapi
dimiliki orang dengan gangguan jiwa.
Contoh dari gejala positif yaitu adalah Distorsi Persepsi yaitu:
• Perilaku abnormal atau disorganisasi
o pembicaraan inkoheren (pembicaraan kacau/melantur)
233
o pembicaraan tidak relevan (bicara tidak nyambung)
o penampilan yang tidak lazim, tidak rapi, perawatan diri buruk
o agitasi, agresi, kekerasan
o kataton (stupor, negativistik, katalepsi, mutisme, ekolali, ekopraksi)
• Delusi/waham
Waham adalah kecurigaan atau keyakinan palsu, tidak realistik, sangat diyakini, tidak
bisa dikoreksi dan dipertahankan.
o kecurigaan atau keyakinan palsu, tidak realistik, sangat diyakini, tidak bisa
dikoreksi dan dipertahankan
o Waham siar pikir
o Waham sedot pikir
o Waham kendali pikir (penderita percaya bahwa pikirannya, perasaan atau

tingkah lakunya dikendalikan oleh kekuatan dari luar. )
o Waham sisip pikir
o Waham kebesaran (penderita mempunyai kepercayaan bahwa dirinya

merupakan orang penting dan berpengruh, mungkin mempunyai kelebihan
kekuatan yang terpendam,atau benar-benar merupakan figure orang kuat
sepanjang sejarah. Misal: Jendral Sudirman, Hitler)
o Wahan magic mistik
o Waham curiga (keyakinan seseorang bahwa ada seseorang atau kelompok

yang berusaha merugikan atau mencederai dirinya yang dismpaikna berulang
ulang dan tidak sesuai dengan kenyataan.)
o waham somatik (keyakinan seseorang bahwa tubuh atau sebagian tubunya

terserang penyakit, diucapkan berulangulang tapi tidak sesuai dengan
kenyataan.)
• Ilusi :
o Kesalahan persepsi (mempersepsikan sesuatu yang salah terhadap suatu obyek
yang ditangkap indra → obyeknya ada tapi persepsinya salah)
234
• misal gorden dipersepsikan sebagai manusia menakutkan
• Kayu dipersepsikan sebagai senjata api
• Halusinasi
Halusinasi adalah kesalahan persepsi (mempersepsikan sesuatu tanpa ada
obyeknya/indra tidak menangkap obyek)
o Kesalahan persepsi (mempersepsikan sesuatu tanpa ada obyeknya/indra tidak
menangkap obyek)
o Mendengar suara (halusinasi pendengaran/auditorik)
o Melihat sesuatu (halusinasi penglihatan/visual)
o Merasakan sesuatu (halusinasi perabaan/taktil)
o Mencium/membau sesuatu (halusinasi pembauan/olfactori)
o Mengecap sesuatu (halusinasi pengecapan/gustatorik)
Gejala Negatif
Secara singkatnya adalah sesuatu yang orang normal miliki, tapi tidak dimiliki
orang dengan gangguan jiwa/ fungsinya menurun
• Emosi yang mendatar (afek tumpul/datar)
• Tidak adanya motivasi dan energi (anergia)
• Kehilangan minat dan kesenangan dalam aktivitas/gangguan kehendak
• Interaksi sosial berkurang/penarikan diri (anhedonia)
• Miskin pembicaraan/isi pikiran (alogia)
• Hubungan interpersonal yang kurang
Sering kali gejala negatif menjadi lebih menonjol pada fase yang lebih lanjut (kronis)
Fungsi kognitif
• daya perhatian (attention)
• daya ingat (memory)
• daya tanggap (perception)
235
• daya cakap & bahasa (speech & language)
• daya belajar (learning)
• daya komunikasi (communication)
• fungsi exekutif (executive functions)
Gejala dan Diagnosis
• PPDGJ-III :
a) Thought echo : isi pikiran dirinya sendiri yg berulang
Insertion : Isi pikiran yang asing dari luar masuk ke dalam pikirannya
Withdrawal : Isi pikirnya diambil keluar oleh sesuatu diluar dirinya
Broadcasting : isi pikirannya tersiar keluar sehingga orang lain mengetahuinya
b) Delusion of control : Waham tentang dirinya dikendalikan sesuatu kekuatan tertentu

dari luar
Influence : Waham tentang dirinya dikendalikan sesuatu kekuatan tertentu dari luar
Persepsi : Waham tentang dirinya dikendalikan sesuatu kekuatan tertentu dari luar
Passivity : Waham tentang dirinya tidak berdaya dan pasrah terhadap sesuatu
kekuatan dari luar
c) Halusinasi (berkomentar,mendiskusikan,berasal dari salah satu bagian tubuh).
d) Waham-waham menetap jenis lain (bizare).
e) Halusinasi menetap.
f) Arus pikiran terputus, interpolasi.
g) Perilaku katatonik.
h) Gejala negatif.
i) Perubahan konsisten dan bermakna dalam untuk keseluruhan dari beberapa aspek
perilaku seseorang.
236
Pedoman diagnosis :
Minimal 1 gejala diatas yang jelas, atau minimal 2 gejala diatas bila kurang
jelas/tajam dari a) hingga d) atau minimal 2 gejala dari e) hingga h) selama minimal 1
bulan. Perubahan konsisten dan bermakna dalam untuk keseluruhan dari beberapa
aspek
Klasifikasi :
a) Skizofrenia Paranoid (F20.0)

Skizofrenia Paranoid Banyak pada usia produktif. Biasanya pada orang dengan pendidikan
formal yang baik karena terdapat faktor predisposisi yaitu orang dengan pendidikan formal
yang baik biasanya tidak mudah di tipu sehingga mudah curiga. Namun ketika berlebihan dan
menjadi penyakit maka jadi paraniod.
Pedoman Diagnostik menurut PPDGJ III:
• Memenuhi kriteria umum diagnosis skizofrenia
• Sebagai tambahan :
- halusinasi dan/ atau waham harus menonjol;
(a) suara halusinasi mengancam, memberi perintah, halusinasi auditorik tanpa bentuk
verbal
(b) Halusinasi pembauan, pengecapan rasa, seksual,perasaan tubuh, visual
(c) Waham hampir setiap jenis tetapi waham dikendalikan, dipengaruhi, atau
passivity, keyakinan dikejar-kejar yang beraneka ragam adalah yang paling khas;
- gg afektif,dorongan kehendak, pembicaraan,gej.katatonik secara relatif tidak

nyata/menonjol
Skizofrenia Hebefrenik (F20.1)

• Memenuhi kriteria umum diagnosis skizofrenia
• Diagnosis hebefrenia untuk pertama kali hanya ditegakkan pada usia remaja atau
dewasa muda (onset biasanya mulai 15-25 tahun).
237
• Kepribadian premorbid menunjukkan ciri khas: pemalu dan senang menyendiri

(solitary), namun tidak harus demikian untuk menentukan diagnosis.
• Kadang tertawa sendiri (giggles),prognosis paling jelek
• Untuk diagnosis hebefrenik yang meyakinkan umumnya diperlukan pengamatan
kontinu selama 2 atau 3 bulan lamanya, untuk memastikan bahwa gambaran yang
khas berikut ini memang benar bertahan ,perilaku yang tidak bertanggung jawab dan
tidak dapat diramalkan, serta mannerisme: ada kecendrungan untuk selalu
menyendiri (solitary), dan perilaku menunjukkan hampa tujuan dan hampa perasaan :
afek pasien dangkal (shallow) dan tidak wajar (inapropriate), sering disertai
oleh cekikikan (giggling) atau perasaan puas diri (self satisfied), senyum
sendiri,sikap tinggi hati, tertawa menyeringai, mannerisme,mengibuli secara bersenda
gurau, keluhan hipokondrial, dan ungkapan kata yang diulang-ulang.
• Proses pikir mengalami disorganisasi dan pembicaraan tak menentu serta inkoheren
• Gangguan afektif dan dorongan kehendak, serta gangguan proses pikir umumnya
menonjol. Halusinasi dan waham mungkin ada tetapi biasanya tidak menonjol.
Dorongan kehendak dan yang bertujuan hilang serta sasaran ditinggalkan, sehingga
perilaku tanpa tujuan dan tanpa maksud.Adanya suatu preokupasi yang dangkal dan
bersifat dibuat-buat terhadap agama, filsafat dan tema abstrak lainnya, makin
mempersukar orang memahami jalan pikiran pasien.
Skizofrenia Katatonik (F20.2)

• Memenuhi kriteria umum untuk diagnosis skizofrenia.(gejala motoric dominan)
• Satu atau lebih dari perilaku berikut ini harus mendominasi gambaran klinisnya:
a) stupor (mematung) org kataton bisa spt mematung berjam jam & tidak lelah karena
adanya error di ganglia basalis
b) gaduh gelisah (mondar-mandir tanpa tujuan)
c) menampilkan posisi tubuh tertentu (tidak anatomis)
d) negativisme (ada perlawanan)
e) rigiditas
f) fleksibilitas cerea
g) gejala lain: command automatism dan pengulangan kata-kata seta kalimat
238
Pada pasien yang tidak komunikatif dgn manifestasi perilaku dari gangguan katatonik,
diagnosis skizofrenia mungkin harus ditunda sampai diperoleh bukti yang memadai tentang
adanya gejala-gejala lain.
Gejala katatonik dapat dicetuskan oleh penyakit otak, gangguan metabolik, atau
alkohol dan obat-obatan, seta dapat juga terjadi pada gangguan afektif
Skizofrenia Tak Terinci (Undifferentiated) (F20.3)

• Memenuhi kriteria umum untuk diagnosis skizofrenia.
• Tidak memenuhi kriteria untuk diagnosis skizofrenia paranoid, hebefrenik, atau
katatonik;
• Tidak memenuhi kriteria untuk skizofrenia residual atau depresi pasca-skizofrenia.
Depresi Pasca-skizofrenia (F20.4)

• Diagnosis harus ditegakkan hanya kalau:
(a) pasien telah menderita skizofrenia (yang memenuhi kriteria umum skizofrenia )
selama 12 bulan terakhir ini;
(b) beberapa gejal skizofrenia masih tetap ada (tetapi tidak lagi mendominasi
gambaran klinisnya);dan
(c) gejala-gejala depresif menonjol dan mengganggu, memenuhi paling sedikit
kriteria untuk episode depresif dan telah ada dalam kurun waktu paling sedikit 2
minggu.
Apabila pasien tidak lagi menunjukkan gejala skizofrenia, diagnosis menjadi Episode
Depresif. Bila gejala skizofrenia masih jelas dan menonjol, diagnosis harus tetap salah satu
dari subtipe skizofrenia yang sesuai (F20.0-F20.3)
Skizofrenia Residual (F20.5)

• Untuk suatu diagnosis yang meyakinkan, persyaratan berikut ini harus di penuhi
semua:
a) gejala negatif.
239
b) sedikitnya ada riwayat satu episode psikotik yang jelas dimasa lampau yang memenuhi
kriteria untuk diagnosis skizofrenia;
c) seedikitnya sudah melampaui kurun waktu satu tahun dimana intensitas dan frekuensi
gejala yang nyata seperti waham dan halusinasi telah sangat berkurang dan telah timbul
sindrom “negatif” dari skizofrenia;
d) tidak terdapat dementia atau peny. /gg otak organik lain, depresi kronis atau
institusionalisasi yang dapat menjelaskan disabilitas negatif tersebut
Skizofrenia Simplek (F20.6)

• Diagnosis skizofrenia simplek sulit dibuat secara meyakinkan karena tergantung pada
pemantapan perkembangan yang berjalan perlahan dan progresif dari: gejala “negatif”
yang khas dari skizofrenia residual tanpa didahului riwayat halusinasi, waham, atau
manifestasi lain dari episode psikotik, dan disertai dgn perubahan-perubahan perilaku
pribadi yang bermakna, bermanifestasi sebagai kehilangan minat yang mencolok,
tidak berbuat sesuatu, tanpa tujuan hidup, dan penarikan diri secara sosial.
• Gg ini kurang jelas gejala psikotiknya dibandingkan sub tipe skizofrenia lainnya
Terapi
1. Konvensional / tipikal (dopamin reseptor antagonis, generasi –I-APG-1), contoh:

Chlorpromazine, Haloperidol
2. Atipikal (serotonin dopamine antagonis,generasi II-APG-II) contoh:
clozapine,risperidone
Penatalaksanaan
I. Terapi Organobiologik.
A. Psikofarmaka.
-Antipsikotik
B.Terapi Kejang Listrik.
240
II.Terapi Psikologik.
1. Terapi perilaku.
2. Terapi berorientasi keluarga.
3. Terapi kelompok.
4. Terapi individual.
3 Fase Intervensi Farmakologik
1. Memulai medikasi antipsikotik
2. Monitoring seseorang dalam terapi antipsikotik
3. Menghentikan medikasi antipsikotik(tergantung kondisi pasien)
a) Memulai medikasi antipsikotik

4 Prinsip Intervensi Psikofarmaka:
1. Diagnosa: “target syndrome”
2. Drug
3. Dosis
4. Duration
TARGET SYNDROME (MEMULAI MEDIKASI ANTIPSIKOTIK)

- Target Syndrome: gejala psikotik
- Secepatnya memulai terapi antipsikotik untuk mengontrol gejala-gejala psikotik
- Usahakan hanya menggunakan 1 jenis obat,karena :
semakin banyak obat yg digunakan dalam golongan yang sama maka efek
sampingnya akan meningkat
DRUG (MEMULAI MEDIKASI ANTIPSIKOTIK)
- TENTUKAN DAHULU GEJALA YANG AKAN DIHILANGKAN
→ Efek primer: efek klinis terhadap target
syndrome
→ Efek sekunder: efek samping
- Pertimbangkan jenis antipsikotik
- Usahakan hanya mengguanakan 1 jenis antipsikotik
241
- Usahakan menggunakan antipsikotik yang

pernah digunakan dan berhasil dengan baik
Catatan :
Generasi 1 tidak bisa digunakan untuk gejala negatif,apabila bertemu pasien
residual atau simplek jangan pilih APG 1 (lebih baik rehabilitasi daripada
menggunakan generasi 1 untuk 2 tipe tsb)
- Pertimbangkan Sediaan obat: usahakan Oral dulu / Inj short acting (pada kasus
gawat darurat) / Inj Long Acting (suntik 1 kali untuk 1 bulan,untuk kasus tidak
patuh minum obat)
- Obat oral sebaiknya ditawarkan secara rutin pada orang dengan gangguan
psikotik.
- Kasus Gawat Darurat: oral/injeksi
- Kasus menolak obat: drops, long acting
DOSIS (MEMULAI MEDIKASI ANTIPSIKOTIK)
DURATION (MEMULAI MEDIKASI ANTIPSIKOTIK)

a. Fase Akut (4-8 minggu) tidak boleh diberi long acting ,kadang dosisnya tinggi (amati
efektivitas obat dalam selang waktu 4-8 minggu ini)
• Simptom jelas
• Perlu perhatian segera
- Tujuan:
- mencegah pasien melukai dirinya sendiri atau orang lain
- mengendalikan perilaku merusak
242
- mengurangi gejala psikotik yang berat
- Mulai dari dosis anjuran, naik perlahan dlm 1-3 mg sampai dosis optimal yg dpt
mengendalikan gejala
b. Fase Stabilisasi (masih ada halusinasi/waham namun pasien sudah lebih tenang
terkendali)
- Tujuan:
- mempertahankan remisi gejala
- mengontrol, meminimalisasikan risiko
kekambuhan
- Dosis optimal dipertahankan selama 8-10
minggu sebelum masuk ke tahap rumatan
- Resiko relaps jika terapi dihentikan atau
terdapat stresor berat
- Injeksi Long Acting dapat diberikan di fase ini
Kesalahan yang sering terjadi saat akut pasien sudah hilang ,merasa lebih baik, pihak
keluarga tidak membawa pasien untuk kontrol kembali & minum obat, sehingga tidak
tercapai tahap stabilisasi & stabil
c. Fase Rumatan
- Relatif remisi
- Tujuan:
- mencegah terjadinya relaps
- membantu pasien untuk meningkatkan fungsi peran
- Dosis diturunkan bertahap sampai dosis minimal yg tdk menyebabkan

kekambuhan→ dosis diturunkan setiap 2 minggu sampai ke dosis pemeliharaan
-Dipertahankan sampai 1-2 tahun, diselingi drug holiday 1-2 hari/minggu. Diturunkan
perlahan setiap 2-4 minggu sampai dapat dihentikan
243
-kalau susah minum obat oral boleh menggunakan injeksi long acting
Monitoring seseorang dalam terapi antipsikotik

Jika respons tidak adekuat :
• Kaji ulang diagnosis (dan kemungkinan diagnosis komorbid).
• Pastikan kesetiaan pengobatan (apakah obat yang diberikan sudah tepat);

pertimbangkan injeksi antipsikotik depo/kerja panjang untuk memperbaiki kesetiaan.
• Pertimbangkan untuk menaikkan medikasi saat ini atau menggantinya dengan

medikasi lain.
• Pertimbangkan antipsikotik generasi kedua sebagai alternatif untuk haloperidol atau

klorpromazin.
• Catatan : evaluasi progress dalam minum obat
SCHIZOPHRENIA INCOMPLIANCE
• Pada penderita schizophrenia, ketidakpatuhan terhadap pengobatan lebih besar (±

80%) → keberhasilan terapi ↓
• Fenomena incompliance pada pasien schizophrenia:
– 4-6 minggu pertama: incompliance terjadi sekitar 35%
– 2 tahun : incompliance menjadi 75%
• Episode I, resiko kekambuhan schizophrenia meningkat 5 x lipat bila antipsikotik

dihentikan → penting untuk menjamin continuitas pengobatan antipsikotik.
Penyebab ketidakpatuhan minum obat
• Ketidaknyamanan pengobatan (ESO).
• Biaya pengobatan.
• Keputusan yang berdasarkan nilai-nilai pribadi, agama, budaya, dll.
• Tidak memadainya informasi tentang tujuan pengobatan.
• Penyangkalan terhadap penyakit.
• Tidak ada tilikan terhadap penyakit (schizophrenia).
244
• Adanya EPS (ekstrapiramidal sindrom)
Efek Samping Antipsikotik

(Ekstrapiramidal sindrom)
ANTIPSIKOTIK ATIPIKAL
Lebih menguntungkan karena:
• Minimal dalam menimbulkan gejala ekstrapiramidal dan hiperprolaktinemia
• Dapat memperbaiki gejala positif dan negatif
• Sangat sedikit menimbulkan gangguan kognitif dan malah mungkin memperbaiki

kognitif
• Lebih dapat ditolerir pasien
Beberapa obat antipsikotik atipikal :
1. Risperidone
2. Clozapin
3. Olanzapine
4. Aripiprazole
5. Quetiapin
245
1 & 2 sudah masuk bpjs
Penggunaan antipsikotik Long Acting secara parenteral
• Sangat berguna pada pasien yang tidak mau teratur minum obat
• Untuk melihat apakah ada hipersensitivitas sebaiknya diberikan peroral dahulu

beberapa minggu sebelumnya
• Tujuan terapi hanya untuk stabilisasi dan pemeliharaan terhadap kasus skizofrenia
DOSIS
Fluphenazine Decanoate 25 mg/cc
• Disuntikkan secara i.m atau s.c (i.m prefered)
• Dosis umum: 25 mg untuk 3 - 4 minggu.
• Initial dose: 12.5 – 25 mg.
246
Catatan penting :
• Ada 2 tipe skizofrenia yang didominasi gejala negative (allogia,anhedonia,afek

tumpul,dll) : residual & simplek
• Skizofrenia residual = gejala positifnya tinggal sisa & berganti dengan gejala negative
,dulu gejala positifnya sangat dominan kemudian berganti dengan gejala negative
yang mendominasi
• Skizofrenia simplek = dari awal dominan gejala negative (diam di kamar,tidak mau
kemana2,tidak mau beraktivitas
• Decanoas = long acting
• Kalau mondar mandir pada skizofrenia dia tidak ngeluh (karena waham kendali,atau
halusinasi ),kalau akatisia dia akan mengeluh (kaki terasa ingin jalan tidak terkontrol)
• Kalau ada pasien GMO jangan diberi CPZ (chlorpromazine)
Editor : Intan S
Haloperidol Decanoas 50 mg/cc
- Disuntikkan secara i.m

- Dosis umum: 50 mg untuk 2 - 4 minggu.
- Initial dose: 25 mg.
- Dosis dimulai dengan 1⁄2 cc setiap 2 minggu pada bulan pertama, kemudian
ditingkatkan menjadi 1 cc setiap bulan
Menghentikan medikasi antipsikotik
- Untuk psikotik akut
Berupa lanjutkan terapi antipsikotik hingga 1-2 tahun setelah remisi total.
247
- Untuk pasien dengan multiepisode:

Berupa terapi pemeliharaan (maintenance) diberikan paling sedikit selama 5
tahun-seumur hidup
- Jika memungkinkan, KONSUL KE SPESIALIS terkait keputusan
penghentian medikasi antipsikotik.
HARAPAN ODS SEMBUH
PERJALANAN PENYAKIT
DAN PROGNOSIS
- Gejala Pramorbid.
- Faktor Pencetus
(Presipitasi).
- Gejala Prodromal.
- Perjalanan penyakit:
eksaserbasi,remisi
REMISI DAN KEMANDIRIAN ODS
248
Mengapa tatalaksana Skizofrenia harus holistic?
Karena manusia adalah makhluk holistik, maka tatalaksananya harus menyeluruh meliputi
Sosial, Fisik, Spiritual, Intelektual dan Emosional
PENYEBAB
MULTIFACTOR
249
Maka obat saja tidak cukup untuk pemulihan ODS. Harus ada tatalaksana non farmakoterapi
termasuk rehabilitasi bagi ODS
ODS perlu bertemu, berbagi dan bersosialisasi dengan orang lain, berkarya dll. Terapi
aktivitas kelompok dapat meningkatkan harga diri dan kemandirian. Rehabilitasi kerja dapat
meningkatkan kualitas hidup ODS di komunitas.
Tatalaksana ODS juga harus terpadu. Kita harus memahami bahwa ODS:
- Memiliki gangguan yang mengarah ke gangguan fungsi kognitif
250
- Memiliki tilikan diri (insight) yang rendah sehingga membutuhkan pendamping

dalam kepatuhan minum obat dan dalam tatalaksana lain yaitu membutuhkan
keluarga dan masyarakat
Semua (tenaga kesehatan, kader, keluarga) harus berperan. Keluarga perlu menerima dan
memahami, berbagi. Masyarakat butuh diedukasi untuk peduli dengan ODS
Psikoedukasi dapat meningkatkan pengetahuan keluarga, menurunkan beban keluarga, dan

meningkatkan kepatuhan minum obat.
Kegiatan Kelompok Swabantu menurunkan beban keluarga, meningkatkan kepatuhan minum

obat, meningkatkan kualitas hidup ODS
Gangguan Psikotik Lainnya
a) Gangguan Skizoafketif
Gangguan yang bersifat episodik dengan gejala skizofrenia dan afektif yang sama menonjol
dan secara bersamaan ada dalam satu episode.
Mempunyai prevalensi 1%, dan dibagi menjadi 3 :
a. Skizoafektif tipe Manik

Gejala skizofrenia menonjol + afek mania menonjol
b. Skizoafektif tipe Depresif
Gejala skizofrenia menonjol + afek depresif menonjol
251
c. Skizoafektif tipe Campuran
Gangguan Psikotik Akut

- Onset yang akut (dalam masa 2 minggu atau kurang)
- Adanya sindrom yang khas (polimorfik atau skizofrenik)
- Adanya stress yang terkait
Gangguan Waham Menetap

- Ditandai berkembangnya waham, umumnya menetap kadang seumur hidup
- Sedikitnya 3 bulan
252
Farmakoterapi antipsikotik
dr. Imaniar Ranti
Psikofarmaka Secara Umum
Patofisiologi Gangguan Psikotik
• Aktifitas Dopamin ↑ → jalur mesolimbic → gejala positif
• Aktifitas Dopamin ↓ → jalur mesokorteks → gejala negatif
• Aktifitas serotonin ↑
• Aktifitas ɑ-adrenegik ↑
• Aktifitas GABA ↓
Dopamine pathways atau Jalur

Dopamin
253
• Jalur mesolimbik → rasa senang dan kepuasan
• Jalur mesokortikal → fungsi kognitif, fungsi eksekutif, emosi dan afek
• Jalur nigostriatal → bagian dari sistem syaraf ekstrapiramidal yang mengatur gerakan
motorik volunteer
• Jalur tuberoinfundibular → keseimbangan kadar prolactin plasma
Tambahan :
a. Jalur mesolimbik dikenal sebagai jalur yang mengatur tentang rasa senang dan
kepuasan, tidak hanya kepuasan normal yang didapat saat mendengarkan musik atau
mengonsumsi makanan yang enak, namun juga perasaan senang yang artifisial
akibat dari penyalahgunaan obat-obatan. Jika reseptor D2 pada jalur ini distimulasi,
maka perasaan senang atau puas akan dapat dirasakan oleh orang tersebut. Apabila
kemudian terdapat blokade pada reseptor D2 oleh karena pemberian antipsikotik,
tidak hanya gejala positif saja yang hilang, namun perasaan senang dan kepuasan
juga otomatis akan hilang. Hal ini menyebabkan munculnya anhedonia
(berkurangnya kemampuan seseorang untuk merasakan kepuasan atau kebahagiaan),
avolisi (kehilangan gairah atau semangat 16 untuk melakukan suatu pekerjaan
bahkan kegiatan sehari-hari), juga kehilangan rasa senang dan bahagia sat
melakukan interaksi sosial di lingkungannya.
b. Jalur mesokortikal dikenal memiliki hubungan dengan pengaturan fungsi kognitif,

fungsi eksekutif, juga emosi dan afek seseorang. Meskipun terdapat peningkatan
kadar dopamin di jalur mesolimbik, namun diketahui bahwa pada jalur mesokortikal
justru terjdi hal yang sebaliknya, yaitu penurunan kadar dopamin yang menyebabkan
penurunan fungsi kognitif dan munculnya gejala negatif. Jika terdapat blokade
reseptor D2 oleh obat antipsikotik terutama golongan tipikal (generasi pertama) yang
memblokade seluruh reseptor D2 di semua jalur, maka kadar dopamin pada jalur ini
akan semakin menurun dan berdampak pada penurunan fungsi kognitif yang lebih
berat juga bertambah parahnya gejala negatif yang muncul.
c. Jalur nigostriatal merupakan bagian dari sistem syaraf ekstrapiramidal yang

mengatur gerakan motorik volunter, dimana dopamin berfungsi untuk menstimulasi
adanya gerakan tersebut. Adanya blokade terhadap reseptor D2 karena pengaruh
254
obat antipsikotik khususnya antipsikotik generasi pertama, dapat menimbulkan

gangguan pada gerakan tubuh yang muncul seperti penyakit Parkinson. Efek
samping motorik akibat blokade reseptor D2 di jalur ini biasanya disebut sebagai
extrapyramidal symptoms (EPS). Apabila blokade reseptor D2 terjadi secara terus
menerus akibat penggunan antipsikotik tipikal dalam jangka panjang, maka hal
tersebut dapat menyebabkan gangguan gerakan hiperkinetik yang biasa disebut
sebagai tardive dyskinesia.
d. Blokade reseptor D2 pada jalur tuberoinfundibular akibat penggunaan antipsikotik

tipikal dapat menyebabkan kenaikan konsentrasi prolactin plasma hingga terjadi
hiperprolaktinemia. Keadaan ini berkaitan dengan munculnya galaktorea dan
amenorea. Selain itu, hiperprolaktinemia juga mempengaruhi fertilitas Wanita
http://repository.umy.ac.id/bitstream/handle/123456789/7361/6.BAB%20II.pdf?seq
uence=6&isAllowed=y
Obat Antipsikotik
Antipsikotik ini dibagi menjadi dua kelompok berdasarkan mekanisme kerjanya, yaitu
antipsikotik generasi pertama atau antipsikotik tipikal dan antipsikotik generasi kedua atau
antipsikotik atipikal
• Neuroleptik / major tranquilizers

• Indikasi : gangguan psikotik, manik dgn psikotik, waham kebesaran, paranoia,
halusinasi, delirium, dll
• Jenisnya:
• Tipikal Neuroleptik
• Potensi rendah → Chlorpromazine, Prochlorperazine, Thiorizadine
• Potensi tinggi → Haloperidol, fluphenazine, Pimozide
• Atipikal Neuroleptik
• Chlozapine, Olanzapine, Quetiapine, Risperidone, Aripripazole, Ziprasidone
a. Tipikal / Konvensional Antipsikotik/ Antipsikotik Generasi Pertama

Target: Dopamin-2 (D2) reseptor antagonis -> jalur dopamine mesolimbic
255
Antipsikotik yang lama “tipikal” (disebut juga antipsikotik

konvensional atau generasi pertama) merupakan penghambat
kompetitif pada berbagai reseptor, tetapi efek antipsikotiknya
mencerminkan penghambatan kompetitif reseptor dopamin.
Obat-obat ini beragam potensinya, misalnya chlorpromazine
merupakan obat potensi rendah, sedangkan haloperidol
merupakan obat potensi tinggi, kedua obat ini memiliki efek
samping (ekstrapiramidal, konstipasi, mulut kering, mual) (Champe, 2013). Digunakan
untuk mengurangi gejala positif.
https://dspace.uii.ac.id/bitstream/handle/123456789/15695/05.2%20bab%202.pdf?sequ
ence=6&isAllowed=y#:~:text=Sedangkan%20antipsikotik%20atipikal%20bekerja%20
dengan,berat%20badan%20dan%20gangguan%20seksual.
https://repositori.usu.ac.id/bitstream/handle/123456789/23698/151101063.pdf?sequenc
e=1&isAllowed=y
Mekanisme kerja antipsikotik tipikal

• Mekanisme kerja antipsikotik tipikal adalah menghambat dopamin pada reseptor
pasca sinaps neuron di otak, khususnya sistem limbik, dan sistem ekstrapiramidal
(dopamine D2 reseptor antagonis) (Surbakti, 2014). Bekerja secara antagonis
dopamine dan bekerja di 4 jalur dopamine.
256
• Menurunkan aktifitas dopamine -> mengurangi gejala positif pada skizofrenia pada
jalur mesolimbic
Efek samping antipsikotik tipikal pada jalur lain
Pada jalur mesokorteks : memperburuk gejala negative skizofrenia, penurunan

fungsi kognitif dan afektif.
Cognitif Afektif
Pada jalur nigrostriatal : menimbulkan ekstrapiramidal syndrome (EPS) dan pada

longterm effectnya akan menimbulkan tardive dyskinesia.
257
Pada jalur tuberoinfundibular : meningkatkan kadar prolactin, menyebabkan

galaktorhea, amenorea, fertilitas terganggu, dan tulang menjadi rapuh.
258
Ringkasan efek obat antipsikotik tipikal pada jalur dopamin
a. Jalur mesolimbik : mengurangi gejala positif dan berkurangnya

kesenangan (lack of pleasure)
b. Jalur mesokortikal : semakin menurunkan dopamine ( memperparah gejala
negative dan gejala kognitif)
c. Jalur nigrostriatal : parkinsonism
d. Jalur tuberoinfundibular : meningkatkan/menaikkan prolaktin
259
Contoh obat golongan antipsikotik tipikal
Golongan antipsikotik tipikal : chlorpromazine, fluperidol, haloperidol, loxapine,

molindone, mesoridazine, perphenazine, thioridazine, thiothixene, trifluperezine.
260
b. Antipsikotik Atipikal/Antipsikotik Generasi Kedua

Aksi obat ini yaitu menghambat reseptor 5-HT2 dan
memiliki efek blokade pada reseptor dopamin yang rendah.
Juga bekerja dengan menghambat reseptor dopamin,
namun relatif lebih spesifik pada D1, D4, dan D5, selain itu
lebih selektif sehingga efek ekstrapiramidal dapat
diminimalisir, tetapi menimbulkan kenaikan berat badan
dan gangguan seksual. Digunakan untuk mengurangi gejala
negatif
Beberapa jenis mekanisme kerja obat antipsikotik atipikal :

• Serotonin-dopamine antagonis (5HT2 antagonis)
- Contoh : clozapine, risperidone, paliperidone, olanzapine, quetiapine,
and ziprasidone
Normal: 5HT2A menghambat pelepasan dopamine

Obat golongan 5HT2A antagonis : menstimulasi pelepasan dopamin
Manfaat Klinis: mengurangi gejala negative dan mengurangi risiko
EPS
261
SHT-DA Interactions
Interaksi serotonin dan dopamine di jalur dopamine nigrostriatal . Serotonin
menghambat rilisnya dopamine.
FIGURE 10-23 5HT-DA interactions. Serotonin-dopamine interactions in the

nigrostriatal dopamine pathway. Serotonin inhibits dopamine release, both
at the level of the dopamine cell bodies in the brainstem substantia nigra and
at the level of the axon terminals in the basal ganglia-neostriatum. In both
cases, the release of serotonin acts as a brake on dopamine release.
262
• Rapid dissociation of D2 antagonism

- Contoh : iloperidone, asenapine
• D2 partial agonism
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
- Contoh : Amisulpride, aripiprazole, bifeprunox
• 5HT1A partial agonists

- Contoh : Ziprasidone, quetiapine, and clozapine
263
Ringkasan efek obat antipsikotik atipikal pada jalur dopamin
264
265
Tambahan : contoh – contoh obat antipsikotik
Farmakokinetik Obat Antipsikotik

• Absorpsi baik, tidak dipengaruhi oleh makanan, kecuali Ziprasidone dan
Paliperidone akan mengalami peningkatan absorpsi
• Kadar puncak plasma dicapai 1-4 jam (PO), dan 30-60 menit (IM)
• Obat yang tidak terikat oleh protein plasma akan mudah masuk menembus sawar
darah otak
• Volume distribusinya besar
• Dimetabolisme oleh sistem sitokrom P450 di Hepar
• Kadar steady state dari chlorpromazine,haloperidol→ 3 - 5 hari dengan t1/2 adalah 24
hours
• Sediaan IM → Fluphenazine decanoate, Haloperidol decanoate, Risperidone → injeksi
lepas lambat (ada didalam tubuh 2-4 minggu)
Tambahan :
266
https://eprints.umm.ac.id/41377/3/BAB%20II.pdf
Aplikasi Klinis Antipsikotik

3 Fase Intervensi Farmakologik
1. Memulai medikasi antipsikotik
2. Monitoring seseorang dalam terapi antipsikotik
3. Menghentikan medikasi antipsikotik
Editor : Refa Pramadhika
267
Memulai medikasi antipsikotik
4 Prinsip Intervensi Psikofarmaka:
1. Diagnosa: “target syndrome”

• Target Syndrome: gejala psikotik
• Secepatnya memulai terapi antipsikotik untuk mengontrol gejala-gejala
psikotik
• Usahakan hanya menggunakan 1 jenis obat
• Pemilihan jenis obat anti-psikosis mempertimbangkan gejala psikosis
yang dominan dan efek samping obat
2. Drug → efek primer dan efek sekunder
• Tentukan dahulu gejala yang akan dihilangkan, jadi dipilih obat yang
digunakan menimbulkan efek apa
- Efek primer: efek klinis terhadap target syndrome
- Efek sekunder: efek samping
Ex: Chlorpromazine → sedative (efek sekunder), antipsikotik (efek
primer)
• Pertimbangkan jenis antipsikotik
• Usahakan hanya menggunakan 1 jenis antipsikotik
• Usahakan menggunakan antipsikotik yang pernah digunakan dan berhasil
dengan baik
• Pertimbangkan Sediaan obat: Oral/ Inj / Inj Long Acting
Obat oral sebaiknya ditawarkan secara rutin pada orang dengan gangguan
psikotik.
• Kasus Gawat Darurat: oral/injeksi
• Kasus menolak obat: long acting
268
Mulai dengan “dosis awal” sesuai dengan “dosis anjuran”, dinaikkan setiap 2-3
hari → sampai mencapai “dosis efektif” (Sindrom Psikosis berkurang) →
dievaluasi setiap 2 minggu dan bila perlu dinaikkan →“dosis optimal” →
dipertahankan sekitar 8 – 12 minggu (stabilisasi) → diturunkan setiap 2 minggu
→ “dosis maintenance” → dipertahankan 6 bulan sampai 2 tahun (diselingi
“drug holiday” 1-2 hari/minggu) → tapering off (dosis diturunkan tiap 2 – 4
minggu) → stop
Fase:
a. Terapi “symtomatic” (acute case): “Upward titration”.
Dosis awal yang lebih kecil ditingkatkan sampai mencapai dosis efektif,
kemudian dinaikkan sampai dengan dosis optimal (untuk mengurangi
gejala)
b. Terapi “disease monitoring”. (chronic case): “Downward titration”.
Dosis optimal dipertahankan kemudian diturunkan sampai dengan dosis
pemeliharaan dan selanjutnya tapering off.
Dalam pengaturan dosis perlu mempertimbangkan :
269
• Onset efek primer (efek klinis) : sekitar 2-4 minggu

• Onset efek sekunder (efek samping) : sekitar 2-6 jam
• Waktu paruh : 12 – 14 jam (pemberian obat 1-2 x/hari)
Interaksi Obat
• Antipsikotik + Antasida = efektivitas obat antipsikosis menurun
disebabkan gangguan absorbsi.
• Antipsikotik + antikonvulsan = ambang konvulsi menurun, terutama pd
penggunaan Haloperidol.
• Antipsikotik + Antidepresan trisiklik = efek samping antikolinergik
meningkat
• Antipsikotik + Antipsikotik lain = potensial efek samping obat dan tidak
ada bukti lebih efektif
270
3. Duration
a. Fase Akut (4-8 minggu)
• Simptom jelas
• Perlu perhatian segera
• Tujuan:
- mencegah pasien melukai dirinya sendiri atau orang lain
- mengendalikan perilaku merusak
- mengurangi gejala psikotik yang berat
271
• Mulai dari dosis anjuran, naik perlahan dlm 1-3 mgg sampai dosis optimal
yang dapat mengendalikan gejala
b. Fase Stabilisasi
• Tujuan:
- mempertahankan remisi gejala
- mengontrol, meminimalisasikan risiko kekambuhan
• Dosis optimal dipertahankan selama 8-10 minggu sebelum masuk ke
tahap rumatan
• Resiko relaps jika terapi dihentikan atau terdapat stresor berat
• Injeksi Long Acting dapat diberikan di fase ini
c. Fase Rumatan
• Relatif remisi
• Tujuan:
- mencegah terjadinya relaps
- membantu pasien untuk meningkatkan fungsi peran
• Dosis diturunkan bertahap sampai dosis minimal yang tidak menyebabkan
kekambuhan→ dosis diturunkan setiap 2 minggu sampai ke dosis
pemeliharaan
• Dipertahankan sampai 1-2 tahun, diselingi drug holiday 1-2 hari/minggu.
Diturunkan perlahan setiap 2-4 minggu sampai dapat dihentikan
Monitoring seseorang dalam terapi antipsikotik
Jika respons tidak adekuat :
• Kaji ulang diagnosis (dan kemungkinan diagnosis komorbid).

• Pastikan kepatuhan pengobatan; pertimbangkan injeksi antipsikotik depo/kerja
panjang untuk memperbaiki kepatuhan.
• Pertimbangkan untuk menaikkan medikasi saat ini atau menggantinya dengan
medikasi lain.
• Pertimbangkan antipsikotik generasi kedua sebagai alternatif untuk haloperidol atau
klorpromazin.
272
Ringkasan efek samping utama dari neuroleptik tipikal
Efek samping Kemungkinan penyebabnya

EPS akut (parkinsonisme, distonia, akatisia) Blokade dopamin ganglia basal- semua
neuroleptik tipikal yang kuat
Sedasi Karena blokade histamin 1 - semua
neuroleptik yang kurang kuat
Pigmentasi kulit Konversi dopamin-melanin-klorpromazin
Jaundice (penyakit kuning) Obstruksi saluran empedu-klorpromazin
Hipotensi Karena blokade reseptor toa1- semua
neuroleptik yang kurang kuat
Takikardia dan efek antikolinergik lainnya Karena blokade reseptor muskarinik -
semua neuroleptik yang kurang kuat
Cardiac conduction defects Blokade muskarinik. Blokade saluran Na+-
Tioradizin, klorpromazin, sertindole
Agranulositosis, ruam kulit Reaksi alergi- banyak neuroleptik, clozapine
Efek Samping Antipsikotik
Neuroleptic malignant syndrome (NMS)
• adalah komplikasi FGA yang jarang tetapi berpotensi fatal

• Gambaran klinis termasuk hipertermia, kekakuan otot yang parah, ketidakstabilan
otonom termasuk hipertermia, takikardia, peningkatan tekanan darah, takipnea, dan
diaforesis, dan perubahan tingkat kesadaran.
273
• manajemen:
- obat antiparkinson
- memperbaiki ketidakseimbangan cairan dan elektrolit,
- Antipiretik
- mengelola gejala kardiovaskular seperti hiper atau hipotensi.
- Dantrolene 0,8 hingga 2,5 mg/kg setiap 6 jam, dengan maksimum 10 mg/kg
setiap hari (IV) atau 100 hingga 200 mg setiap hari (oral)
- Bromokriptin kemudian dapat ditambahkan pada dosis 20 sampai 30 mg setiap
hari dalam empat dosis terbagi.
- Amantadine dapat membantu jika agen lain tidak cukup.
Menghentikan medikasi antipsikotik
• Untuk psikotik akut , lanjutkan terapi antipsikotik hingga 1-2 tahun setelah remisi
total.
• Untuk pasien dengan multiepisode: terapi pemeliharaan (maintenance) diberikan
paling sedikit selama 5 tahun-seumur hidup
• Jika memungkinkan, KONSUL KE SPESIALIS terkait keputusan penghentian
medikasi antipsikotik.
Cholinergic Rebound
• Penghentian obat yang mendadak dapat timbul gejala : gangguan lambung, mual,
muntah, diare, pusing, gemetar, dan lain-lain
• Terapi → pemberian “anticholinergic agent” (injeksi sulfas atropin 0,25 mg (im),
tablet Trihexyphenidyl 3x2 mg/hari)
274
LESBIAN, GAY, BISEKSUAL,

TRANSGENDER: DALAM KAJIAN
ISLAM DAN AKADEMIK
dr. Iman Permana, PhD
A. DEFINISI
• LGB: orang dengan ketertarikan atau berhubungan seksual dengan sesama
jenisnya
o Lesbian: perempuan yang tertarik dan/ atau berhubungan seksual dengan

sesame perempuan
o Gay: lelaki yang tertarik dan/atau berhubungan seksual dengan sesame lelaki
o Biseksual: orang yang tertarik dan/atau berhubungan seksual dengan kedua

jenis kelamin
• Transgender: orang yang merasa dirinya mempunyai jenis kelamin yang berbeda
dari organ kelamin biologisnya
B. IDENTITAS LAIN
• Intersex: orang yang karakteristik seksnya tidak sesuai dengan stereotip lelaki dan
perempuan
• Asexual: orang yang tidak memiliki dorongan seksual
• Questioning: orang yang belum memutuskan identitas seksualnya
• Queer: ‘belok’, kategori yang menampung semua seksualitas yang tidak ‘lurus’
atau non-gender
C. SEJARAH LGBT DUNIA

• Yunani kuno (Steever et al, 2014)
275
• Dalam budaya Romawi Kuno dianggap sesuatu yang biasa (Muscarella, 2015).
• Sejarah agama Islam, homoseksualitas terungkap lewat kisah di Al-Qur’an

tentang Nabi Luth (Supriadi, 2008)
D. PERKEMBANGAN PERSEPSI
• Konsep tentang homoseksualitas mengalami perbedaan yang cukup signifikan,
bukan hanya karena perbedaan spiritualitas, antara agama satu dengan yang lain,
tetapi juga diantara penganut agama yang sama
• Dalam sejarah Kristen di Eropa,
o konsep laki-laki dan perempuan, sampai 1200 M, mulai membuka diri untuk
menerima perbedaan perilaku seperti homoseksualitas, walaupun pihak lain
masih sangat menentang (Muscarella, 2015)
• Perbedaan diantara professional Kesehatan jiwa.
o Psychopathia Sexualis, Richards Von Krafft-Ebing (Tahun 1886),
homoseksual sebagai degenerative disorder diterima sampai tahun 1973
o American Psychiatric Association (APA) mengeluarkan homoseksualitas dari
bagian gangguan mental (Muscarella, 2015)
E. SEJARAH LGBT DI INDONESIA
• Diawali di tengah abad 20 dengan transgender → waria
• Organisasi yang lebih terbuka dan menyebar → GAYa Nusantara
• Bertujuan menurunkan angka HIV/AIDS
F. LATAR BELAKANG
• Kontroversi
o Meningkatnya pengakuan individual/ masyarakat

o Sejarah di dunia:
276
➢ Penolakan menjadi penerimaan (Teliti, A. (2015), Coulter, R. W. S.,

Kenst, K. S., Bowen, D. J., & Scout. (2014)).
➢ Kasus Alan Turing
o Penolakan berdasarkan nilai social/ agama
• Terkait perilaku beresiko
o HIV/AIDS
o Narkoba
• Stigma social →pengucilan
G. PROBLEMATIKA SOSIAL
• Kejadian HIV/AIDS
o USA: 67% dari penderita baru di tahun 2016 (40.324) (CDC, 2018)
o Kecenderungan peningkatan penderita dari LSL (Depkes, 2014)
• Pertentangan dengan norma social dan agama (Asti et al, 2014)
• Hak asasi (Santoso, 2016)
• Stigma social
o Minority stress (Mayer, Garofalo & Makadon, 2014)
• Tingkat cemas dan depresi yang lebih tinggi dibandingkan heteroseksual

(Bjorkenstam et al,2017) terutama di kalangan remaja (Mc Connell et al, 2016)
• Karena adanya abuse dari kalangan usia sebaya, orang tua dan kalangan lain
(Alessi et al, 2016, Connel et al, 2016)
• Penerimaan masyarakat (Permana et al, 2016, unpublished)
H. ETIOLOGI HOMOSEKSUALITAS
1. Psikoanalitik
• (Freud)
o bisa merupakan hasil alami dari perkembangan normal
o menduga gejala homoseksualitas muncul karena adanya konflik psikis
277
o hukum biseksual (constitusional bisexuality), bahwa setiap individu selalu

mempunyai dua sisi, kecenderungan maskulin (aktif) sekaligus feminim
(pasif)
o Freud juga berpendapat, jika seorang homoseksual dewasa mempunyai

motivasi yang cukup, dia bisa berubah menjadi heteroseksual
o Irving Bieber dan rekan-rekannya (1962) terhadap 106 homoseks dewasa

mengerucutkan teori bahwa homoseksualitas muncul akibat perpisahan
atau penolakan figur seorang ayah dan terlalu dominannya dan terlalu
lekat dengan figur seorang ibu. (Drescher and Byne, 2009 dalam Sadock
and Sadock, 2009)
2. Biologi
• Hipotesis endokrinologis menduga adanya atrofi atau abnormal testis pada

laki-laki homoseksual
• hipotalamuslah yang menjadi penyebab homoseksualitasnya (Drescher and

Byne, 2009 dalam Sadock and Sadock, 2009)
• keduanya tidak terbuktikan
3. Neuroendokrin
• Sampai sejauh ini tidak ada yang bisa menjawab hubungan antara orientasi
seksual dan level hormon dewasa.
• Androgen, yang sering disebut hormon laki-laki, ternyata juga ditemukan

dalam tubuh perempuan. Androgen ini diketahui dapat meningkatkan gairah
seksual baik pada laki-laki maupun pada perempuan, tetapi belum diketahui
peranannya dalam penentuan orientasi seksual.
• Orientasi seksual tidak berubah saat hormon dewasa berubah karena sebab-
sebab tertentu, seperti keganasan gonadal, trauma atau pengangkatan bedah.
4. Genetik
• Bailey and Pillard, 1991. a genetic study of male sexual orientation. Arch Gen
Psychiatry, 48:1089-1096
278
o 56 pasangan kembar identic
o 54 pasangan fraternal
o 142 non-twin brothers of twins and
o 5757 pairs of adopted brothers
o Hasil:
o Concordance rate of homosexuality for genetically unrelated adoptive

brothers was 11%
o For non-twin biologic brothers was 9%
o The rate for fraternal twins was 22%
o The rate for identical twins was 52%
• Hasil penelitian tersebut menyatakan, saudara kembar identik angka kejadian

menjadi homoseksual sebesar 52 %, lebih besar dari kembar tidak identik
(22%).
• Meskipun kecenderungan homoseksualitas ditemukan dalam keluarga, tetapi
hasil penelitian tidak dapat membedakan antara pengaruh genetik dan
lingkungan, karena sebagian besar individu terpapar pengaruh lingkungan
sama besarnya jika dibandingkan dengan gen
• Hal ini menunjukkan bahwa pengaruh lingkungan sama besar terhadap semua
saudara, dengan angka tertinggi pada kembar identik, konsisten dengan
anggapan selama ini bahwa pada kembar identik, berbagi (share) seluruh
genetiknya, sedangkan pada kembar tidak identik hanya setengah gen nya
• Jika tidak ada pengaruh lingkungan terhadap orientasi seksual, harusnya angka
homoseksualitas diantara saudara angkat, sama dengan populasi umum, tetapi
kenyataannya angka homoseksualitas diantara saudara angkat lebih besar (11
%), sekitar 2 sampai 5 kali lipat lebih besar jika dibanding populasi umum (2 -
5%).
• Hal ini menunjukkan pengaruh lingkungan pada homoseksualitas sangat besar.
Angka lain ditunjukkan oleh saudara kandung tidak kembar, angka
homoseksualitasnya hanya 9 %, hal ini semakin menunjukkan bahwa pengaruh
279
lingkungan sangat berperan, selain pengaruh genetik. (Drescher and Byne,

2009 dalam Sadock and Sadock, 2009)
• Jika tidak ada pengaruh lingkungan terhadap orientasi seksual, harusnya angka
homoseksualitas diantara saudara angkat, sama dengan populasi umum, tetapi
kenyataannya angka homoseksualitas diantara saudara angkat lebih besar (11
%), sekitar 2 sampai 5 kali lipat lebih besar jika dibanding populasi umum (2 -
5%).
• Hal ini menunjukkan pengaruh lingkungan pada homoseksualitas sangat besar.
Angka lain ditunjukkan oleh saudara kandung tidak kembar, angka
homoseksualitasnya hanya 9 %, hal ini semakin menunjukkan bahwa pengaruh
lingkungan sangat berperan, selain pengaruh genetik. (Drescher and Byne,
2009 dalam Sadock and Sadock, 2009)
5. Psikososial
• Vanderlaan et al, 2014 model baru yang disebut revolusioner. VanderLaan,

Doug P., Lanna J. Petterson, and Paul L. Vasey. “Elevated Childhood
Separation Anxiety: An Early Developmental Expression of Heightened
Concern for Kin in Homosexual Men?” Personality and Individual Differences
81 (July 2015): 188–94. doi:10.1016/j.paid.2014.03.018.
• Mereka menduga kejadian kecemasan perpisahan dengan figur yang lekat saat
masa anak menjadi titik awal terjadinya homoseksualitas pada laki-laki.
• Saat terjadi perpisahan dengan figur yang lekat ( contohnya adalah orang tua ),
memotivasi mereka untuk lebih dekat dan memunculkan altruisme terhadap
sanak/saudara, sehingga memunculkan sifat feminim.
I. FAKTOR PENGARUH
• Tidak ada factor tunggal
o Genetik
o Psiko-social
J. PERSPEKTIF ISLAM
280
• Firman Allah yang mengatur tentang ihwal penciptaan Allah terhadap manusia
yang berpasangan dan mengembangkan keturunan antara suami dan isteri melalui
pernikahan, antara lain :
• َHai sekalian manusia, bertakwalah kepada Tuhan kamu yang telah menciptakan
kamu dari diri yang satu, dan daripadanya Allah enciptakan isterinya; dan
daripada keduanya Allah mengembangkan keturunan lelaki dan wanita yang
banyak. Dan bertakwalah kepada Allah yang dengan (mempergunakan) namaNya
kamu saling meminta satu sama lain, dan (peliharalah) hubungan silaturrahim.
Sesungguhnya Allah selalu menjaga dan mengawasi kamu. (QS. An-Nisa: 1)
• Firman Allah SWT yang melarang hubungan seksual sesama jenis (homoseksual)
dan mensifatinya sebagai perbuatan fahisyah (amat keji), berlebih-lebihan, dan
melampaui batas, antara lain :
• Mengapa kamu menggauli sesama lelaki di antara manusia, dan kamu tinggalkan
isteri-isteri yang dijadikan oleh Tuhanmu untukmu, bahkan kamu adalah orang-
orang yang melampaui batas". (QS. AsySyu'ara': 165-166
K. FATWA MAJELIS ULAMA INDONESIA NOMOR 57 TAHUN 2014

TENTANG LESBIAN, GAY, SODOMI, DAN PENCABULAN
a. Hubungan seksual hanya dibolehkan bagi seseorang yang memiliki hubungan
suami isteri, yaitu pasangan lelaki dan wanita berdasarkan nikah yang sah secara
syar’i.
b. Orientasi seksual terhadap sesama jenis adalah kelainan yang harus disembuhkan
serta penyimpangan yang harus diluruskan.
c. Homoseksual, baik lesbian maupun gay hukumnya haram, dan merupakan bentuk
kejahatan (jarimah).
d. Pelaku homoseksual, baik lesbian maupu gay, termasuk biseksual dikenakan
hukuman hadd dan/atau ta’zir oleh pihak yang berwenang
L. PENANGANAN
• Pendekatan bio-psiko-sosio-spiritual
281
o Melihat kejadian sebagai multifactorial
o Sebagai sesame manusia
o Tetap punya sikap
• Prinsip preventif dan kuratif
o Peran pemerintah
o Peran ulama
o Peran keluarga
o Peran lingkungan (peer)
• Wallaahu a’alaam
Layouter : Linda Kireina A.
282
Koma
dr. Ardiansyah
Editor: Fatmong
Definisi
• Unarousable unresponsiveness:
➢ Penurunan kesadaran paling rendah.
➢ Penderita tidak dapat dibangunkan dengan semua rangsangan.
• Koma:
➢ Kegawatdaruratan medik karena berbagai faktor.
➢ Butuh tindakan penanganan yang cepat dan tepat.
Tingkat Kesadaran
1. Kompos mentis:
➢ Sadar sepenuhnya.
2. Somnolen:
➢ Keadaan mengantuk.
➢ Dapat pulih dengan rangsangan.
3. Sopor:
➢ Kantuk yang dalam (sangat mengantuk).
➢ Dapat dibangunkan dengan rangsang kuat, tapi segera menurun lagi.
4. Koma ringan (semi-koma):
➢ Tidak ada respon pada rangsang verbal.
➢ Gerak refleks baik.
➢ Gerakan utama timbul sebagai respon nyeri.
➢ Pasien tidak dapat dibangunkan.
5. Koma:
➢ Tidak ada gerakan spontan.
➢ Tidak ada gerakan sama sekali terhadap rangsang nyeri kuat.
283
GCS (Glascow Coma Scale)
Anatomi
• Potongan melintang kepala dan otak
284
• Bagian otak yang terlibat
➢ Apabila lesi berada di bawah pons, maka prognosis akan sangat buruk.
Klasifikasi Koma
o Koma kortikal bihemisferik
➢ Karena terganggunya metabolisme neuronal kedua hemisferium secara
difus.
➢ Akibat penyakit ensefalopati metabolik primer & sekunder.
➢ Contoh:
▪ Defisiensi zat metabolic
▪ Penyakit organic diluar sistem saraf
▪ Intoksikasi eksogen
▪ Gangguan keseimbangan cairan
o Koma diensefalik
➢ Karena gangguan fungsi lesi structural formation reticularis si daerah
mesensefalon dan diensefalon.
➢ Contoh:
▪ Lesi supratentorial:
o Akibat tumor serebri, abses, hematoma intracranial.
o Terjadi destruksi dan kompresi substansia retikularis
diensefalon → mendesak hemisferium ke foramen
magnum → kompresi rostrokaudal → mendesak
mesensefalon, pons, medulla oblongata.
285
o Terjadi kelumpuhan saraf otak okulomotorius dan

trokhlearis.
▪ Lesi infratentorial:
o Proses diluar batang otak/serebelum mendesak sistem
retikularis.
o Proses didalam batang otak secara langsung mendesak
dan merusak sistem retikularis batang otak.
o Terjadi penekanan tegmentum mesensefalon (formasio
retikularis) → herniasi serebellum dan batang otak ke
rostral melewati tentorium serebelli → menekan
formation retikularis di mesensefalon → herniasi
tonsiloserebellum ke bawah melalui foramen magnum
→ menekan medulla oblongata.
o
Etiologi (SEMENITE)
o S: Sirkulasi
➢ Gangguan pembuluh darah otak dan infark.
➢ Contoh:
Gambar Keterangan
Kiri: kapiler normal
Kanan: malformasi
arteriovenous
Kiri (merah): Perdarahan

epidural
Kanan (biru):
Perdarahan subdural
o E: Ensefalitis
➢ Infeksi bakteri, virus, jamur.
286
o M: Metabolik
➢ Gangguan metabolic menekan kerja otak (gangguan hepar, uremia,
hipoglikemia, koma diabetikum).
➢ Koma hipoglikemi: hipoglikemi → pasokan glukosa otak menurun →
hipotalamus → aktivitas jalur simpatis → peningkatan epinefrin dan
aktifitas saraf simpatis → peningkatan cardiac output → peningkatan
aliran darah otak dan organ penting → tidak dapat terkompensasi, otak
mengalami hipoksia → koma.
➢ Koma hiperglikemi:
▪ KAD (ketoasidosis diabetik): defisiensi insulin & peningkatan
hormon kontraregulator → sel tubuh tidak dapat menggunakan
glukosa → glukosa darah meningkat → peningkatan lipolisis,
ketogenesis, glukoneogenesis → ketoasidosis → asidosis
metabolik → koma.
▪ HONK (hiperglikemihiperosmolar non ketotikkoma):
peningkatan gula darah → diuresis osmotik → konsentrasi
protein plasma meningkat → hiperosmolar → dehidrasi →
gangguan perfusi jaringan → gangguan elektrolit berat →
koma.
287
➢ Koma hepaticum: Kerusakan sel hepar → detoksikasi amonia

terganggu → peningkatan kadar amonia di sirkulasi → mengganggu
keseimbangan potensial aksi saraf → neurotoksik → koma.
➢ Koma uremik: End-stage renal failure → uremia →

gangguan/kerusakan sistem kardiovaskular, respirasi, metabolisme,
neuorologi → koma.
288
o E: Elektrolit → gangguan keseimbangan elektrolit (kalium, natrium).

o N: Neoplasma → tumor primer/ sekunder penyebab tekanan intracranial
(gejala papilledema, bradikardi, muntah).
o I: Intoksikasi (keracunan)
o T: Trauma
o E: Epilepsi
289
Pemeriksaan
1. Anamnesis
• Penyakit yang diderita sebelum koma (DM, hipertensi, penyakit ginjal,
penyakit hepar, epilepsi, penyakit darah atau adiksi obat)
• Keluhan sebelum koma (nyeri kepala, pusing, mual, muntah, kejang,
penglihatan ganda, kelumpuhan separo tubuh)
• Obat yang diminum penderita sebelum ia jatuh pingsan (obat penenang,
obat tidur, anti koagulansia, OHO, ataupun injeksi insulin)
• Apakah koma terjadi mendadak atau penderita secara perlahan-lahan
bertambah ngantuk? Apa gejala lainnya?
2. Pemeriksaan Fisik
• Tanda-tanda vital.
• Bau nafas penderita (amoniak, aseton, alcohol, dll)
• Kulit: turgor (dehidrasi), warna (sianosis - intoksikasi CO, obat-obatan),
bekas injeksi (morfin), luka-luka karena trauma.
• Selaput mukosa mulut (adanya darah atau bekas minum racun).
• Kepala: Opistotonus (meningitis), Miring kanan/kiri (tumor fossa
posterior).
• Leher: apakah ada fraktur? Jika tidak, periksa kaku kuduk.
• Thorax: paru & jantung.
• Abdomen: hepar (koma hepatik), ginjal (koma uremik), retensi urin (+/-).
• Ekstremitas: sianosis ujung jari, edema pada tungkai
3. Pemeriksaan Penetapan Letak Proses

• Observasi umum
290
• Pengamatan pola pernapasan
➢ Pola pernapasan yang tidak normal dihubungkan dengan lesi patologi

pada otak.
• Kelainan Pupil
291
• Garis Besar Letak Lesi terhadap Gejala Tertentu
4. Pemeriksaan Penunjang
• Laboratorium → Dapat dilakukan pemeriksaan darah rutin, fungsi ginjal
(BUN, serum kreatinin), fungsi hati (LFT, SGOT, SGPT), elektrolit,
glukosa darah dan lumbal pungsi bila diduga infeksi intrakranial.
• CT Scan → melihat perdarahan intrakranial
• EEG → melihat kerusakan fokal atau difus.
292
• Oftalmoskop → mengetahui papil edema

• Eko-ensefalografi → melihat dorongan midline echo untuk mengetahui
lateralisasi.
Penatalaksanaan
o Pengelolaan secara umum (5B)
➢ Breathing → jalan nafas bebas dari obstruksi (dimiringkan) bila nafas
berhenti segera resusitasi.
➢ Blood → aliran darah cukup tinggi untuk menjaga aliran darah ke otak.
➢ Brain → mengurangi edema otak dan mencegah kejang. Bila kejang
sebaiknya diberikan difenilhidantoin 3 dd 100 mg atau karbamezepin 3
dd 200 mg per os atau nasogastric.
➢ Bladder → harus diperhatikan fungsi ginjal, cairan, elektrolit, dan
miksi. Kateter harus dipasang kecuali terdapat inkontinensia urin
ataupun infeksi.
➢ Bowel → Makanan penderita harus cukup mengandung kalori dan
vitamin.
o Penatalaksanaan berdasarkan etiologic
➢ Sirkulasi (SAH, ICH, infark otak)
▪ Perdarahan → asam traneksamat 6 gr/hari (3 mgg)
▪ Infark → pengobatan edema otak, memperbaiki metabolisme
otak, pemberian antiagregasi trombosit dan antikoagulan
➢ Ensefalomeningitis
▪ Bakteri gram negative → antibiotik yang dapat menembus
BBB (cefotaxime)
▪ Tuberkulosa → INH, rifampicin, kanamycin
➢ Metabolisme (Perbaikan kondisi yang menyebabkan gangguan
metabolic)
➢ Elektrolit (Perbaikan keseimbangan elektrolit)
➢ Epilepsi (Obat2an epilepsi seperti difenilhidantoin, CBZ, sodium
valproat, dan diazepam)
293
Gejala Prognosis Buruk

→Apabila gejala berikut lebih dari 3 hari:
• Adanya gangguan fungsi batang otak, seperti doll’s eye phenomenon negatif,
refleks kornea negatif, reflek muntah negatif
• Pupil lebar tanpa adanya reflek cahaya
• GCS yang rendah (E1V1M1)
• Tes kalori negative
294
INFEKSI SISTEM SARAF PUSAT

Oleh : dr. Ardiansyah, Sp. S
H. Ensefalitis
Ensefalitis adalah inflamasi jaringan otak oleh berbagai macam mikroorganisme,
virus, bakteri, jamur, protozoa atau parasit. Penyebab ensefalitis yang terpenting
adalah virus, sehingga “ensefalitis” infeksi oleh virus
1) Etiologi
• Infeksi dalam hal ini ensefalitis dapat disebabkan oleh bakteri, virus,
parasit , maupun jamur. Penyebab tersering adalah virus. Berbagai jenis
virus dapat menyebabkan infeksi pada SSP meskipun gejala klinis sama.
• Penderita HIV atau seseorang dengan daya tahan tubuh yang rendah atau
sedang mndapatkan terapi imunosupresan sangat rentan terinfeksi.
2) Epidemiologi dan Insidensi
• Insiden ensefalitis di seluruh dunia sulit untuk ditentukan. Sekitar 150-
3000 kasus, yang kebanyakan ringan dapat terjadi setiap tahun di Amerika
Serikat. Kebanyakan kasus herpes virus ensefalitis di Amerika Serikat. St
Louis ensefalitis adalah tipe yang paling umum, ensefalitis arboviral di
Amerika Serikat, dan ensefalitis Jepang adalah tipe yang paling umum di
bagian lain dunia.
• Ensefalitis lebih sering terjadi pada anak-anak dan orang dewasa muda.
295
3) Patofisiologi
4) Klasifikasi
Ensefalitis primer : Hal ini terjadi ketika virus langsung menyerang otak dan
saraf tulang belakang. Hal ini dapat terjadi setiap saat (ensefalitis sporadis),
sehingga menjadi wabah (epidemik ensefalitis).
Ensefalitis sekunder : Hal ini terjadi ketika virus pertama menginfeksi bagian
lain dari tubuh kemudian memasuki otak
5) Faktor risiko
Umur. Beberapa jenis ensefalitis lebih lazim atau lebih parah pada anak-anak
atau orang tua.
Sistem kekebalan tubuh semakin lemah. Jika memiliki defisiensi imun,

misalnya karena AIDS atau HIV, melalui terapi kanker atau transplantasi
organ, maka lebih rentan terhadap ensefalitis.
Geografis daerah. Mengunjungi atau tinggal di daerah di mana virus nyamuk

umum meningkatkan risiko epidemi ensefalitis.
Kegiatan luar. Jika memiliki pekerjaan outdoor atau mempunyai hobi, seperti
berkebun, joging, golf atau mengamati burung, harus berhati-hati selama
wabah ensefalitis.
Musim. Penyakit yang disebabkan nyamuk cenderung lebih menonjol di akhir

musim panas dan awal musim gugur di banyak wilayah Amerika Serikat.
296
6) Trias Ensefalitis : demam, kejang, penurunan kesadaran
Bila berkembang menjadi abses serebri akan timbul gejala-gejala infeksi

umum dengan tanda-tanda meningkatnya tekanan intrakranial yaitu : nyeri
kepala yang kronik dan progresif, muntah, penglihatan kabur, kejang,
kesadaran menurun. Pada pemeriksaan mungkin terdapat edema papil. Tanda-
tanda defisit neurologis tergantung pada lokasi dan luasnya abses.
7) Diagnosis
Untuk menegakkan ensefalitis adalah dengan Anamnesis dan pemeriksaan
fisis serta dilakukan pemeriksaan penunjang yaitu CT Scan, MRI,
pemeriksaan lab, EEG
8) P
e
n
a
t
Tampak
a massa kehitaman di sebelah Tampak ada abses cerebri dan
kananl disekelilingnya ada warna putih yaitu
a cincin, isinya bisa nanah
k
sanaan
1. Ensefalitis supurativa
▪ Ampisillin 4 x 3-4 g per oral selama 10 hari.
▪ Cloramphenicol 4 x 1g/24 jam intra vena selama 10 hari.
2. Ensefalitis syphilis
▪ Penisillin G 12-24 juta unit/hari dibagi 6 dosis selama 14 hari
▪ Penisillin prokain G 2,4 juta unit/hari intra muskulat + probenesid 4 x
500mg oral selama 14 hari
▪ Bila alergi penicillin :
- Tetrasiklin 4 x 500 mg per oral selama 30 hari
- Eritromisin 4 x 500 mg per oral selama 30 hari - Cloramfenicol 4
297
x 1 g intra vena selama 6 minggu - Seftriaxon 2 g intra vena/intra

muscular selama 14 hari.
3. Ensefalitis virus
▪ Pengobatan simptomatis Analgetik dan antipiretik : Asam mefenamat
4 x 500 mg. Anticonvulsi : Phenitoin 50 mg/ml intravena 2 x sehari.
7
▪ Pengobatan antivirus diberikan pada ensefalitis virus dengan
penyebab herpes zoster-varicella. Asiclovir 10 mg/kgBB intra vena 3
x sehari selama 10 hari atau 200 mg peroral tiap 4 jam selama 10 hari.
4. Ensefalitis karena parasit
▪ Malaria serebral Kinin 10 mg/KgBB dalam infuse selama 4 jam,

setiap 8 jam hingga tampak perbaikan.
▪ Toxoplasmosis Sulfadiasin 100 mg/KgBB per oral selama 1 bulan
Pirimetasin 1 mg/KgBB per oral selama 1 bulan Spiramisin 3 x 500
mg/hari
▪ Amebiasis Rifampicin 8 mg/KgBB/hari.
5. Ensefalitis karena fungus
▪ Amfoterisin 0,1- 0,25 g/KgBB/hari intravena 2 hari sekali minimal 6

minggu
▪ Mikonazol 30 mg/KgBB intra vena selama 6 minggu.
6. Riketsiosis serebri
▪ Cloramphenicol 4 x 1 g intra vena selama 10 hari

▪ Tetrasiklin 4x 500 mg per oral selama 10 hari.
I. Meningitis
▪ Meningitis → infeksi meninges.
▪ Meninges : membran yang mengelilingi otak dan sumsum tulang belakang.
▪ Meningitis adalah infeksi yang menular.
▪ Dapat disebabkan oleh mikroorganisme (seperti virus, bakteri, jamur, atau parasit
yang menyebar dalam darah ke cairan otak), luka fisik, kanker, atau obat-obatan
tertentu.
▪ Dapat menyebabkan kerusakan kendali gerak, pikiran, bahkan kematian.
298
1) Epidemiologi
• Di Amerika Serikat, meningitis bakteri mempengaruhi sekitar 3

dalam 100.000 orang setiap tahun, dan meningitis virus
mempengaruhi sekitar 10 di 100.000.
• Pada tahun 1996 di Afrika terjadi wabah meningitis dimana 250.000

orang menderita penyakit ini dengan 25.000 korban jiwa.
• Di Eropa, penyebab terbesar meningitis adalah bakteri N.

Meningitides groups Bdan C, sedangkan group A meningococci
lebih sering terjadi di Cina dan para peziarah Haji.
• Di Indonesia, pada tahun 1987, tercatat 99 jamaah haji Indonesia

yang meninggal akibat meningitis.
• Sementara sejak periode 1998-2005 tidak ada lagi dilaporkan jamaah

haji yang meninggal, setelah penggunaan vaksin.
• Sebagian besar (sekitar 70%) kasus meningitis terjadi pada anak-

anak di bawah usia 5 atau pada orang yang berusia di atas 60.
2) Etiologi
• Bakteri penyebab meningitis terbanyak disebabkan oleh:
a. Hemophilus influenzae,
b. Streptococcus pneumoniae
c. Neisseria meningitidis.
• Penyebab meningitis terbagi atas beberapa golongan umur:
1. Neonatus : Eserichia coli, Streptococcus beta hemolitikus, Listeria
monositogenes
2. Anak di bawah 4 tahun : Hemofilus influenza, meningococcus,
Pneumococcus.
3. Anak di atas 4 tahun dan orang dewasa : Meningococcus,
Pneumococcus
3) Faktor predisposisi
299
▪ infeksi jalan napas bagian atas,
▪ otitis media,
▪ mastoiditis,
▪ Anemia sel sabit dan hemoglobinopatis lain,
▪ Prosedur bedah saraf baru,
▪ trauma kepala, dan
▪ pengaruh immunologis.
4) Patogenesis
▪ Jenis meningitis :
- Viral meningitis
- Bakteri meningitis
- Meningitis jamur
▪ Agen penyebab → Invasi ke SSP melalui aliran darah → Bermigrasi
ke lapisan subarahnoid → Respon inflamasi di piamatter,
arahnoid,CSF dan ventrikuler → Exudat menyebar di seluruh saraf
cranial dan saraf spinal → Kerusakan neurologist
5) Gejala dan Tanda Klinik
▪ Gejala awal meningitis bakteri mirip dengan kondisi penyakit lain, dan
meliputi:
- sakit kepala berat
- demam
- mual (rasa sakit)
- muntah (yang sakit)
- umumnya merasa tidak sehat
http://video.about.com/infectiousdiseases/Meningitis.htm
▪ Tanda klinik
300
Jenis meningitis Glukosa Protein Sel

Bakteri akut Rendah tinggi PMNs, sering>
300/mm ³
Virus akut Normal normal atau tinggi mononuklear
<300/mm ³
Berkenaan dgn penyakit Rendah tinggi mononuklear dan
TBC PMNs, <300/mm ³
Jamur Rendah tinggi <300/mm ³
Ganas Rendah tinggi biasanya
mononuklear
6) Diagnosis
i. Pemeriksaan fisik
- leher kaku, sakit kepala parah, dan demam.
- pembengkakan di mata, yang menunjukkan tekanan intrakranial
meningkat, dan ruam kulit.
ii. Tes darah
iii. Computed tomography (CT scan) atau magnetic resonance imaging (MRI
scan) dari otak
iv. Spinal tap
7) Terapi
▪ Tujuan terapi :
- Menghilangkan infeksi dengan menurunkan tanda-tanda dan gejala
- Mencegah kerusakan neurologik seperti kejang, tuli, koma, dan

kematian
301
▪ Algoritma terapi pada orang dewasa
▪ Algoritma terapi pada bayi dan anak
▪ Terapi meningitis bacterial

- terapi antibiotik yang digunakan harus dapat menembus sawar darah
otak, contohnya rifampicin, chloramphenicol, dan quinolones
(konsentrasi serum sekitar 30%-50%)
- Terapi antibiotik diberikan secepatnya setelah didapatkan hasil kultur.
- Pada orang dewasa, Benzyl penicillin G dengan dosis 1-2 juta unit
diberikan secara intravena setiap 2 jam.
- Pada anak dengan berat badan 10-20 kg. Diberikan 8 juta unit/hari,
anak dengan berat badan kurang dari 10 kg diberikan 4 juta unit/hari.
- Ampicillin dapat ditambahkan dengan dosis 300-400 mg/KgBB/hari
302
untuk dewasa dan 100-200 mg/KgBB/ untuk anak-anak.
- Untuk pasien yang alergi terhadap penicillin, dapat diberikan sampai 5

hari bebas panas.
▪ Terapi meningitis TB
- diberikan prednison 1-2 mg/kgBB/hari selama 4 minggu kemudian
penurunan dosis (tapering-off) selama 8 minggu sehingga pemberian
prednison keseluruhan tidak lebih dari 2 bulan.
▪ Terapi meningitis viral

- diberi anti emetik seperti ondansetron dosis dewasa 4-8 mg IV tiap
8jam, dosis pediatrik 0,1 mg/kg IV lambat max 4 mg/dosis dan dapat
diulang tiap 12 jam
- diberi antiviral seperti acyclovir, diberikan secepatnya ketika

didiagnosis herpetic meningoencephalitis, dosis dewasa 30 mg/kg IV
tiap 8 jam
▪ Terapi meningitis jamur

- Meningitis kriptokokus diobati dengan obat antijamur. Dapat
digunakan :
- Flukonazol, obat ini tersedia dengan bentuk pil atau infus
- Jika pasien intoleran dengan flukonazol dapat digunakan dengan

amfoterisin B dan kapsul flusitosin. Mempunyai efek samping besar
pada amfoterisin B, dapat diatasi dengan pemberian ibuprofen
setengah jam sebelum amfoterisin B dipakai.
▪ Terapi supportive
- memelihara status hidrasi dengan larutan infuse elektrolit dan
oksigenasi
- Direkomendasikan pemberian heparin 5000-10.000 unit diberikan
dengan pemberian cepat secara intravena dan dipertahankan pada dosis
yang cukup untuk memperpanjang clotting time dan partial
thromboplastin time menjadi 2 atau 3 kali harga normal.
- Untuk mengontrol kejang diberikan antikonvulsan, contohnya Fenitoin
303
5 mg/kg/24 jam, 3 kali sehari.
- Jika demam diberikan Antipiretika : parasetamol atau salisilat 10

mg/kg/dosis
- Pada udem cerebri dapat diberikan osmotik diuretik atau
corticosteroid, tetapi hanya bila didapatkan tanda awal dari impending
herniasi.
▪ Rekomendasi untuk terapi antimikroba empiris untuk meningitis purulen
berdasarkan usia pasien dan kondisi spesifik predisposisi
▪ Dosis yang direkomendasikan untuk terapi antimikroba dengan bakteri

meningitis
304
8) Monitoring
▪ Tekanan darah
▪ Glukosa
▪ Respirasi
▪ RR dan HR
▪ Volume output urin
9) Outcome terapi
▪ Mencapai masa penyembuhan tepat waktu, tanpa bukti penyebaran infeksi
endogen atau keterlibatan orang lain.
▪ Mempertahankan tingkat kesadaran biasanya/membaik dan fungsi
motorik/sensorik, mendemonstrasikan tanda-tanda vital stabil.
▪ Tidak mengalami kejang/penyerta atau cedera lain.
▪ Melaporkan nyeri hilang/terkontrol dan menunjukkan postur rileks dan
mampu tidur/istirahat dengan tepat.
▪ Tampak rileks, ansietas berkurang
Layouter : Imam Agus Munandar
305
PEMERIKSAAN PENUNJANG
MIKROBIOLOGI BAKTERI ANAEROB
dr. Seshy Tinartayu
A. Jenis – jenis bakteri
1. Berdasarkan Karakteristik dinding sel

- Gram (-)
- Gram (+)
- Tidak Berdinding
2. Berdasarkan Jumlah dan letak flagel
- Monotrik
- Amfitrik
- Lofotrik
- Peritrik
3. Berdasarkan cara hidup
- Heterotrof (Parasit, saprofit, pathogen, apatogen)
- Autotrof (Fotoautotrof, Kemoautotrof)
4. Berdasarkan sumber O2 untuk respirasi
- Aerob
- Anaerob
5. Berdasarkan Kebutuhan O2
- Aerob obligat
- Anaerob obligat
- Anaerob fakultatif
306
B. Bakteri Anaerob
• Tumbuh pada kondisi kurang atau tanpa oksigen (O2).

• O2 justru menyebab bakteri mati (lethal) atau terhambat pertumbuhannya lalu
terbentuk H2O2 yang bersifat toksik terhadap bakteri
• Mayoritas merupakan flora normal (kulit, permukaan mukosa, mulut, dan
gastrointestinal)
• Dibedakan menjadi 2 :
- anaerob obligat : bakteri yang sama sekali tidak dapat tumbuh bila ada O2
- anaerob fakultatif : bakteri yang masih dapat hidup pada kondisi ada
sedikit O2.
➢ Tumbuh baik secara oksidatif /anaerob
➢ Sebagian besar pathogen
• Konsep Bakteri Anaerob

1. Berorientasi pada toksisitas O2
Adanya O2 dalam udara/perbenihan akan menghambat pertumbuhan bakteri
anaerob. Toksisitas O2 meliputi :
• Bakteri aerob memerlukan O2 sebagai akseptor hidrogen sehingga dia
akan tumbuh baik di lingkungan ber- O2
307
• Bakteri anaerob memerlukan bahan lain sebagai akseptor hidrogen dan

sensitive terhadap O2
• Toksisitas O2 disebabkan terbentuknya H2O2 (hidrogen peroksida) dan
O2- (superoksida, radikal bebas yg >> toksik)
• Untuk menghilangkan keadaan toksis, perlu enzim superoksida-
dismutase (SOD) yg menyebabkan reaksi :
- +
O2+O2 + 2H ® H2O2+O2 Menjadi 2H2O2® 2H2O+O2 (oleh enzim
katalase)
• Bakteri aerob memiliki kedua enzim tsb.

• Bakteri aerotolerans menghasilkan SOD
• Bakteri anaerob obligat tidak memiliki kedua enzim tsb. Sehingga tak
bisa hidup bila ada O2
2. Berorientasi pada potensial redoks (Eh)

Berdasarkan pada kemampuan melepas elektron dari suatu lingkungan
pertumbuhan bakteri anaerob → Eh lingkungan (potensial oksidasi-reduksi
lingkungan)
• Reaksi kimia yg melibatkan pemindahan elektron antar molekul disebut

dengan reaksi oksidasi-reduksi (redoks).
• Molekul pemberi/donor electron disebut pereduksi/reduktor, penerima
electron disebut pengoksidasi/oksidator. Keduanya berfungsi sebagai
pasangan redoks
• Potensial redoks (Eh) yaitu gaya elektromotif (emf = electromotive
force), dalam volt kecenderungan suatu lingkungan utk. melepas
elektron.
• Semakin negatif (rendah) nilai Eh, semakin tinggi kemampuan
lingkungan tersebut untuk melepas elektron sehingga terdapat
lingkungan yang cocok untuk pertumbuhan bakteri anaerob
• Eh-lingkungan yang baik untuk pertumbuhan bakteri anaerob yaitu : 120
mvolt s/d - 250 mvolt
308
➢ Penurunan EH – Lingkungan
Merupakan upaya agar bakteri anaerob dapat tetap hidup. Ada berbagai cara meliputi
:
1. Secara kimiawi : pada media perbenihan, dengan penambahan bahan kimia :
glukosa,cystein-HCl, vit. K, hemin
2. Secara biologis : pada mukosa
Hidup bersama antara bakteri aerob/anaerob yang terjadi melalui penurunan Eh-
lingkungan pada lokasi tersebut.
3. Secara kimiawi dan biologik : di lokasi bakteri anaerob sebagai flora normal.
Pada proses infeksi mula2 bakteri aerob yg aktif dlm metabolisme– juga sebagai
flora normal pd lokasi yg sama juga melakukan metabolitnya mengakibatkan
kerusakan jaringan dan menghasilkan zat kimia lain yang membantu penurunan
Eh-lingkungan pada lokasi tersebut.
Untuk produksi energi dlm proses metabolisme pada respirasi:

• Aerobik : akseptor elektron terakhir = O2
• Anaerobik : akseptor elektron terakhir = senyawa anorganik (sulfat, nitrat,
karbonat)
➢ Patogenesis Infeksi Anaerob

❖ Infeksi Pyogenik
- Kebanyakan infeksi campuran (mixed-infection)
- Infeksi spesies aerob (merupakan predisposisi) nekrosis jaringan
suplai darah O2 atau potensial redoks cocok untuk infeksi
anaerob
❖ Infeksi Non-Pyogenik
- Genus Clostridia merupakan infeksi non-pyogenik
- Umumnya virulensi genus Clostridia berada pada eksotoksinnya. Yang
penting pada manusia: botulisme (C. botulinum), kolitis pseudomembran
(C. difficile), keracunan makanan (C. perfringens), tetanus (C. Tetani)
309
➢ Alur Menegakkan Diagnosis
➢ Petunjuk Kemungkinan Adanya Infeksi Anaerob :

(Anamnesis Dan Pemeriksaan Fisik)
1. Lesi/discharge yang bau busuk
2. Lokasi infeksi berdekatan dengan mukosa
3. Jaringan nekrosis menunjukkan adanya abses
4. Infeksi luka oleh gigitan : manusia/hewan
5. Gas dalam jaringan atau discharge
6. Gas gangrene
7. Evaluasi setelah diterapi dengan gol. Aminoglikosida (misalnya: gentamisin,
neomisin)
8. Eksudat: berfluoresensi merah bata oleh sinar UV (infeksi: pigmented
Bacteroides)
9. Septic thrombophlebitis
10. ”Sulphur granules” dalam discharge
11. Pada pewarnaan Gram dari eksudat, tampak pleomorfik
12. Pada kultur aerob, tidak ada pertumbuhan bakteri meskipun pada pewarnaan
Gram dijumpai struktur bakteri
310
➢ Bentuk bakteri diagnosis Lab Infeksi Anaerob ( Dengan pewarnaan gram)
Pemeriksaan Langsung :
Pewarnaan Gram tidak dapat digunakan untuk identifikasi jenis bakteri anaerob
sehingga perlu pemeriksaan lanjutan (kultur). Penting untuk:
1. Menilai kualitas spesimen

2. Morfologi sel: unik
3. Pemilihan media
4. Kuantitasi secara kasar : adanya infeksi campuran
5. Terapi inisial : seleksi antibiotik
6. Konfirmasi : hasil biakan
KULTUR: anaerob
- 5-7 hari
- media: ~ padat: Agar Brucella diperkaya:
o non-selektif
o selektif
311
~ cair : enriched THIO
IDENTIFIKASI ISOLAT:
• Definitif: - lama dan mahal

- “gold standard”: kombinasi metode
• Presumtif: - grup meerujuk kepekaan terhadap antibiotic, cukup untuk

klinik
➢ Diagnosis Lab Infeksi Anaerob

MEDIA:
• Padat :
- non-selektif : Agar Brucella diperkaya darah domba defibrinated, vit. K1,
Hemin
- selektif : Agar Brucella diperkaya antibiotik, misal: Kanamisin
• Cair:
- kaldu thioglycolate :
▪ Tanpa dextrose
▪ Dengan dextrose, tanpa indikator diperkaya (enriched THIO) dengan:
◾ Hemin : 5 kg/ml
◾ Serum kelinci/kuda : 10%
◾ Sodium bicarbonate : 1 mg/ml
◾ Vit. K1 : 0,1 kg/ml

Sebagai back-up medium
- kaldu cooked meat medium (CMM, RCM) → Diperkaya dengan: Vit. K1 &
hemin
- kaldu brain heart infusion (BHI)
• Semi-solid:
- Cary-Blair
- Stuart
SPESIMEN :
312
Hindari: - kontaminasi flora anaerob normal
- pengaruh toksik O2 atmosfer
1. Cairan:
a) Pengiriman dengan: syringe anaerob. Cara ini dilakukan bila masa dari
pengambilan spesimen dengan kultur paling lama 30 menit
b) Pengiriman dengan: tabung anaerob yang berisi : gas tanpa O2, indikator
anaerob (missal resazurin) diinkorporasikan dalam agar atau kaldu
• Cara : Spesimen diaspirasi kemudian disuntikkan melalui prop karetnya
lalu ditutup dengan screw cap dan kirim ke lab mikrobiologi.
• Penanaman dapat ditunda hingga 2 jam.
2. Usapan (swab):
Kurang baik karena: terkena udara, dan mengering. Swab (misal : kapas-lidi)
disediakan dalam tabung anaerob lalu diswab kemudian tabung kedua yang berisi
media transport (semi-solid) : Cary-Blair atau Stuart
3. Jaringan
Dapat dikirimkan ke lab. mikrobiologi dlm minijar anaerob atau Bio-bag
UNTUK PRESUMTIF:
• Morfologi sel
• Spora
• Hemolisa rangkap
• Kepekaan/resistensi thd : kanamisin (1mg),kolistin (10mg), vankomisin (5mg)
• Growth in 20% bile
• Tes katalase
➢ Alanine peptidase
➢ Produksi indol
➢ Reduksi nitrat
313
➢ Urease
➢ Lipase
➢ Lecithinase
➢ Motilitas
➢ Fluoresensi: merah bata

CONTOH :
Bacteroides fragilis group
• Morfologi sel: batang Gram -

• Spora: -
• Hemolisis ganda: -
• Kanamisin, kolistin, resisten vankomisin
• Growth in 20% bile: +
• Tes katalase: V
◾ Alanine peptidase: +
◾ Produksi indol : V
◾ Reduksi nitrat : -
◾ Urease : -
◾ Lipase : -
◾ Lecithinase : -
◾ Motilitas : -
◾ Fluoresensi merah bata : -
➢ PRINSIP UJI KEPEKAAN BAKTERI ANAEROB TERHADAP ANTIBIOTIKA :

1. Cara pengenceran
Kaldu:
a. Konvensional: - anaerob
- serial tabung(MIC,MBC)
b. Cakram (disk) antibiotika
314
- Wilkins & Theil: anaerob

- Kurzynski:
• enriched THIO tanpa indicator
• aerob
• peka: pertumbuhan (-)
Agar (Brucella diperkaya) : MIC
2. Cara difusi agar

• Cakram antibiotika
• Zona hambatan
Uji kepekaan terhadap antibiotika:
• Penisilin G
• Tetrasiklin
• Kloramfenikol
• Klindamisin
• Metronidazol, dll
➢ Reaksi Biokomiawi Beberapa Kuman Anaerob yang Sering Ditemukan
315
Keterangan : hasil plus-minus adalah hasil yang meragukan
➢ Infeksi Bakteri Anaerob yang Sering Ditemui
316
➢ Insiden Relatif Bakteri Anaerob Pada Berbagai Infeksi
➢ Insiden Anaeerob Flora Normal Pada Manusia

Umumnya infeksi anaerob pada manusia disebabkan flora normal pada tubuh
317
Keterangan: u = unknown, +- = irregular, 1 = biasanya ada, 2 = biasanya ada dalam jumlah

besar
318
Headache
dr. Tri Wahyuliati
Editor: Pavita Maheswari
A. Definisi Nyeri
• Definisi Nyeri Pengalaman indrawi dan emosional yang tidak menyenangkan

dengan keruskan jaringan aktualatau potensial atau dijelaskan dalam hal
kerusak tersebut.
• .Merskey, Qual Life Res 1994; 3 (suppl 1): 569-76 Pengalaman sensorik dan
emosional yg tidak menyenangkan diselesaikan dengan kerusakan jaringan,
baik aktual mau pun potensial, atau dalam penggambarannya. (Mersky, 1994)
• The American pain Society menggarisbawahi pentingnya pemantauan dan
pengelolaan rasa sakit pada pasien.
B. Tahapan Diagnosis untuk Nyeri
1. Anamnesis Ditanya riwayatnya bagaimana (RPK, RPD, RPS), onsetnya, VAS

nya, lokasinya radiasi menjalar kemana dll
2. Pemeriksaan Fisik
• Pemeriksaan fisik umum
Pemeriksaan vital sign, kenaikan TIK yang meningkat (tanda-tanda UMN
muncul) dilihat ada atau tidaknya tanda-tanda kenaikan intracranial (adanya
edeme pupil, pandangan kabur,muntah spontan atau proyektil)
• Pemeriksaan Neurologik
✓ Kesadaran Saraf-saraf kranial
✓ Motorik Sensorik
✓ Otonom Fungsi luhur
319
3. Pemeriksaan Penunjang: elektrofisiologik, Quantitative Sensory Testing (QST),

neuroimaging, laboratorium
4. Catatan harian : berguna untuk evaluasi dan pemantauan.
C. Asessmen Nyeri Visual
0-10 0, ga nyeri 10 nyeri bgt
320
D. Persiapan Pemeriksaan
Pemeriksaan tepat=penatalaksaan dan obat yg diberikan tepat.
• Visual Analog Scale
• Numerical Rating Scale

0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
0 = Tak nyeri sama sekali

10 = Nyeri paling berat yg mungkin dirasakan
321
• Unindimensional Scales
Pakai emoji wajah ngukur nyerinya
• Bangunan peka nyeri dikepala ada 2

a. Extracranial
-kulit
-joint snedi
-kapsul sendi
-Paranatal
-organ dalam mata
b. Intrakranial
-Blood Vessels
-Meninges
-Cranial Nerves
Perlu mengenali karena misal ada suatu lesi di kepala baik extra maupun intrakranial
kalau yang berada di bukan daerah peka nyeri kadang2 penyakitnya tidakketahuan,
sama sekali tidak memberikan gejala dan nyeri, berbeda dengan daerah yang peka
nyeri, menimbulkan keluhan yang besar
322
E. Pembagian Nyeri Kepala menurut HIS (Internatioal Headache Society

Classification)
a. Primary Headache Syndrome

Nyeri kepala yang belum diketahui jelas penyebabnya.
Bisa berubah menjadi secondary kalau misal diketahui penyebabnya
Migrain bukan nyeri kepala yang fix penyebabnya jadi harus diketahui penyebab
dari migrain tsb
Cth: migrain, TTH, Cluster Headache, Chronic Paroxymal Hemicrania
b. Secondary Headache syndromes

Nyeri kepala yang sudah diketahui penyebabnya atau underline diseasenya.
Cth: Trauma, Gangguan di Pembuluh Darah, Non-cephalicinfection, Stroke,
Hemoragic, Metabolic.
c. Other types of headache or facial pain

Jikalau masih bingung antara primary or secondarynya.
Cth: nyeri wajah
d. Non Classifable Headache
• Poin-poin untuk mengeskplorasi atau mengklarifikasi nyeri2 kepala, ada history dan
examination:
323
• Hal-hal yang perlu ditanyakan saat anamnesis history dari headache:
• Red Flags (Sesuatu yang harus diwaspadai saat nyeri kepala) yang tiba2 berat:
324
• Akut Secondary Headache Disorders
• Diagnostic Kriteria for Migraine

1. Migrain tanpa Aura
a. At least nemuin 5x serangan menemui kriteria B-D brrti disimpulkan
MIGRAIN
b. Nyeri kepala yang berlangsung sekitar 4-72 jam
c. Setidaknya memenuhi satu/dua diantara ciri ini:
- Unilateral nyerinya
- Berdenyut
325
- Derajat sedang sampai berat

- Dengan aktivitas/menaiki tangga berpengaruh
d. Saat nyeri kepala berlangsng, at least 1 saja mempengaruhi:
- Mual muntah
- Photophobi: fobia pada sinar terang, (pasien blg ada sinar terang makin
nyeri, pasien suka di tempat teduh)
- Phonophobia: fobia pada suara (ingin menyendiri ditempat tenang, tempat
keramaian makin nyeri kepala)
2. Migrain dengan Aura
a. Paling sedikit 2seranganyang memenuhi kriteria B
b. At least theree of the following characteristic:
Baca aja:
• Diagnostic Kriteria untuk Episode TTH (Tension Type Headache) {Di bacaa aja: }
326
▪ Diagnostic Criteria Headache Cluster {Baca aja: }
▪ Lokasi-lokasi yang sering muncul nyeri kepala:

organ visual (sekitar mata) optalmicus menyebar ke sekeliling
327
▪ Nyeri Kepala yang sering muncul:
• Kapan kita harus merujuk ke spesialis?

a. Pada diagnosis awal masih ragu-ragu
328
b. Pasien nyeri kepala setiap hari
• New Onset Headache muncul pada awal 50 tahun ke atas:
• Alasan untuk melakukan NeuroImaging: MRI, Rontgen, Ct dll
329
• Gambaran dari Beberapa Primary Headache:
• DD (Differential Headache) Cluster Headache
330
Terapi untuk migrain
a. Terapi Abortif
Sudah kejadian, sudah attack serangan, di abortif (digagalkan)
Menggunakan alat preparat ergot, dan triptan, atau NSID
b. Terapi Provilaktif
Pakai beta blocker sebagai vasodilator relaksasi pembuluh darah
Terapi Abortive Cluster Headache

Drug choice: pertama oksigenasi (high flow oxygen)
Kedua: ergot (dihidroergot)
Ketiga: triptan
Kenapa mirip dengan terapi untuk migrain?
Jdi cluster adalah bentuk berat dari migrain, karenabisamengakibatkan
edema,injeksi konjungtiva
331
• Migraine dengan Aura

- Aura berupa gangguan sensibility, tiba2 merasa photofobi, lidah spt tebal,
kulit menggigil, tremor
• Brain Tumors (Kronis Progresif)

Trias SOP (Space Occupaying Process) Lesi yang membutuhkan space di
intracranial
332
1) Sakit kepala
2) Muntah Sentral (Muntah Proyektil) bukan perifer, tidak ada
rangsangan dari mata, hidung, telinga (spt melihat, mendengar, makan
yg membuat mual)
3) Papilledema: Pasien akan blg pandangannya akan kabur.
• Sub-Arachnoid Hemorrhage (Akut)
1. Nyeri kepala disertai Diplopia, kepala langsung berat

2. Diikuti dengan penurunan kesadaran
333
F. Algoritma apabila kita menemukan nyeri Kepala (rangkumannya)
G. Preventive Manajemen
 Non farmakologi
-healthy lufestyle
Tidak merokok alkohol
 Relaksasi
 Jangan stress
 Jangan cemas/anxiety
 Edukasi
• TTH Farmakologi Treatment Terapi

TTH patofisio : kekakuan muscle otot kranial sehingga obatnya muscle relaxant:
Pharmacological therapy
 Abortive
NSAIDs and rest if needed
334
 Preventive
Tricyclic (or SSRI), ? Depakote
 Psychophysiological therapy
Stress management / relaxation / Physical tx
Modality tx (heat, cold, ultrasound electrical)
Stretching, exercise, traction
Trigger point injections and occipital nerve blocks
Chronobiological regulation (exercise, meals, sleep)
• Fase Migrain mau muncul:
The course Symptoms Comments
Phase
Prodrome Terjadi beberapa Tiba2 seneng banget 50% of pts

jam atau bbrp hari
Sensitivity to light, smell &
sebelum nyeri
sound
kepala
Aura Preceeds headache Visual aura : zigzag lines, 10-15%

by 5-20 mins scintillating images
of pts
Lasts up to 60 mins Parathesias
Headache 4-72 hrs in duration Unilateral throbbing pain Usually occur

in early
> 72 hrs = status Nausea, vomiting, and
morning
migranosus photophobia/phonophobia
Aggravated by physical
activity
Postdrome Follows severe Irritable (menjadi sensi)

attack euphoric
Setelah
335
serangan
➢ Menstrual Migrain
Hampir 60% wanita penderita mengalami migrain menstruasi dapat terjadi setiap saat
siklus menstruasi, paling sering terjadi dalam beberapa hari sebelum menstruasi,
karena penarikan estrogen daripadatingkat progesteron.
Patofisiologinya:
• Vascular theory = paling banyak diikuti. Vaksuler dalah jaringan peka nyeri maka
nyeri dapat langsung dirasakan.
• Spreading depression or central theory
• Neurogenic inflammatory theory
➢ Analgesic rebound headache:

• Hanya pada pasien migrain yang telah meminum obat
• Penggunaan analgesik yang berlebihan → peningkatan intensitas dan frekuensi
nyeri
• Penatalaksanaan penarikan semua obat analgesik membatasi penggunaan di masa
mendatang
Patofisologi: Depleting 5-HT
➢ Tension-type headache
• Paling umum
• Mungkin periodik (kurang dari 15 hari/bulan). kronis (lebih dari 15 hari/bulan)
• Mulai pada usia berapa pun
• Meliputi ketegangan, kontraksi, stres & sakit kepala biasa
• Nyeri bilateral yang meliputi daerah frontal kepala, serta leher dan bahu
• Tidak ada prodrome atau aura
Patofisiologi
336
• Ketegangan otot=paling banyak diikuti. Ketegangan juga dapat dihubungkan

dengan stress.
Sehingga karena otot tegang, penatalaksanaan diberikan muscle relaxant unutk
menghilangkan spasme otot tsb.
• Not fully understood
• Some authorities: ~ migraine
➢ Cluster headache
• Merupakan bentuk primary headache yang paling berat namun paling jarang.
• Bentuk migrain berat
• Gangguan langka, <1% dari populasi
• Umum pada pria dengan rasio 6 banding 1
• Tidak terkait dengan riwayat keluarga
• Resistensi relatif terhadap farmakoterapi
• Dipicu oleh vasodilator, misalnya alkohol,nitrogliserin, histamin
• Area unilateral, superaorbital atau temporal
• Mata berair, injeksi konjungtiva, ptosis,rinorrhea sering terjadi di sisi cluster
Patofisiologinya:
• Not well understood

• Associated with norepinephrine
Comorbidities
Penyakit-penyakit penyerta yang sering menyertai migrain adalah penyakit psikiatri,

kardiovaskuler, dan lainnya.
Psychiatric Cardiovascular Other
Anxiety Hypertension Epilepsy (headache adalah bagian

disorder dari bangkitan/epilepsy)
Depression Hypotension Functional bowel disorder
337
Bipolar Raynaud’s phenomenon Asthma

disorder
Stroke (salah satu tanda adanya stroke Allergies

pendarahan adalah nyeri kepala))
Angina
Myocardial infarction
Mitral valve prolapse
PENATALAKSANAAN
a. Tujuan untuk menghilangkan/menurunkan rasa sakit

• Pembalikan pelebaran pembuluh darah kranial (vascular theory)
• Penghambatan terminal saraf trigeminal perifer yang diaktifkan
• Pengurangan aktivitas neuron di neuron trigeminal sentral( neural theory)
b. Investigasi klinis untuk menghilangkan rasa sakit

Pada nyeri bisa berhubungan dengan dopamine, norepinefrin, sehingga perlu di cek
kadar dopamine, norepinafrin, dll. Namun hal ini jarang dilakukan bahkan oleh para
spesialis, tetapi banyak dilakukan oleh peneliti.
• Reseptor 5-HT 1B / 1D
• Dopamin
• Gamma-aminobutyric acid (GABA)
• Norepinefrin
• N-metil-D-aspartat (NMDA)
c. Pengobatan akut
• Yaitu terapi abortive yang sebis amungkin mengurangi nyeri
338
• Tujuan: untuk mengurangi keparahan atau menghilangkan sepenuhnya migrain

dan mengembalikan pasien ke fungsi yang normal secepat mungkin dengan efek
samping paling sedikit.
• Beberapa dokter mencegah perawatan serangan yang tiba-tiba karena beberapa
serangan mungkin tidak berkembang dalam intensitas atau menyelesaikan.
Pengobatan untuk serangan Migrain Akut
Drug/Dose Level of Scientific Clinical Adverse

Evidence Data Impression Effect
Aspirin & NSAIDs ++/+++ +/++ ++ --
AAC +++ +++ ++ +/-
Chlorpromazine +/++ ++ ++ ++
0.1-1 mg/Kg IM
12.5-37.5 mg IV
Metochlopramide ++ +/++ +/++ +/-
10 mg IM, 20mg PR
. 1 mg/Kg to 10 mg IV
Prochlorperazine ++ +++ IV>IM>PR ++
10 mg IM/IV, 25 mg PR
DHE +/- antiemetics ++ ++/+++ +++ +++
1 mg IM/IV/SC
DHE nasal spray +++ +++ +++ +++
Ergotamine +/- caffeine ++ + ++ +++
339
Triptans +++ +++ +++ ++
Naratriptan +++ ++ ++ ++
Dexamethasone IV + + ++ +-
- Selama ini yang dipilih pertama adalah ergot dulu, setelah itu triptan.
- Kalau cluster headache pilihan pertama oksigen, lalu ergot, yang terakhir triptan.
d. Simple analgesics & NSAIDs

1. Aspirin & acetaminophen: mild-moderate migraine
Kelebihan :
• Ease of administration
• Minimal potential for abuse
• Ketorolac may offer the greatest benefit in treating menstrual migraine attack
e. Agen antiemetic
• Karena obat-obat yang diberikan biasanya disertai mual dan muntah sehingga
perlu diberikan obat jenis ini.
• Contoh: Klorpromazin, prokloperazin, domperidol.
• Dampak buruk
- Umum: hipotensi, mengantuk
- Parah: EPS, diskrasia darah, hepatotoksisitas
- Penggunaan kronis: tardive dyskinesia
• Supositoria rektal untuk pasien yang mengalami mual, muntah dengan
serangan migrain
f. Turunan ergot (I)

• Merupakan obat pilihan pertama untuk migrain
• Ergotamin tartrat (ET), Dihydroergotamine mesylate (DHE)
• 5-HT 1A, 1B, 1D, 1F, 2, agonis dopaminergik ------
340
reseptor -adrenergik ------ antagonis

• Perbandingan
Absorption Selective Emetogenic Adverse Physical

Venoconstriction Potential Effect Dependence
N/V,
ergotism
ET more more more
DHE more more
Turunan Ergot (II)

• Perhatian: penggunaan berlebihan → sakit kepala rebound analgesik
• Kontraindikasi :
- Kehamilan
- Penyakit jantung koroner,
- Infark miokard
- Hipertensi berat
- Penyakit pembuluh darah perifer
- Gangguan fungsi ginjal atau hati
• Agen ini tidak boleh diberikan dalam waktu 24 jam setelah pemberian agen 5-HT
1B/1D
g. Triptans
• 5-HT 1B/1D agonis
- sumatriptan, zolmitriptan, naratriptan, rizatriptan,
- almotriptan, eletriptan
• Semua triptan ~ 60-70% pereda sakit kepala (gejala, disabilitas klinis & nyeri
kepala berulang)
341
Drug Route Onset Tmax T BA metabolism Drug interaction

1/2
(min) (min) (%)
(hr)
Sumatriptan SC 10-15 12 2 97 MAO Ergot-containing

drugs, MAO-A
Sumatriptan Intranasal 15-20 60-90 2 17 MAO inhibitors, SSRIs
Sumatriptan Oral 30-90 150 2 15 MAO
Zolmitriptan Oral 60 120 3 40 P450/MAO Ergot-containing

drugs, MAO-A
inhibitors,
SSRIs,
propranolol,
cimetidine, oral
contraceptives
Naratriptan Oral 60- 180- 6 70 Renal/P450 Ergot-containing

180 240 drugs, MAO-A
inhibitors, oral
contraceptives
Rizatriptan Oral 30- 60-90 2-3 45 P450/MAO Ergot-containing

120 drugs, MAO-A
inhibitors,
SSRIs,
propranolol
Almotriptan Oral 60- 90- 3-4 70 P450/MAO Ergot-containing

180 240 drugs, MAO-A
inhibitors, SSRIs
342
• Kontraindikasi
- penyakit jantung iskemik
- angina prinzmetal
- tekanan darah tinggi yang tidak terkontrol
- riwayat CVA/stroke sebelumnya
- triptans atau produk yang mengandung ergot
- dalam 24 jam
• Peringatan: penderita penyakit jantung
h. Skeletal muscle relaxants

• Sebagai pengobatan yang gagal atau pencegahan
1. Meningkatkan transmisi GABA
misalnya metaxalone, baclofen, methocarbamol, diazepam.
2. Agonis 2 sentral mis. tizanidine
• Tidak terkait dengan sakit kepala rebound
• Bermanfaat dalam sakit kepala harian kronis
i. Antihistamines
• Serangan migrain namun ini hanya obat penyerta.
→ peningkatan kadar histamin
• Terapi tambahan untuk mual & muntah
• Hasil kontroversial
343
j. Other treatments/obat obatan lain yang boleh diberikan:

• Lidocaine
• Oxygen
• Sodium valproate
• Corticosteroids:
- Controversial due to lack of evidence
- Effective in braking the acute cluster cycle
• Narcotic analgesics
PREVENTATIVE THERAPY
• Tujuan:
1. Menurunkan keparahan serangan, frekuensi & durasi serangan migrain
2. Menaikkan hasil dari obat-obatan perawatan akut
3. meningkatkan fungsi & mengurangi kecacatan
4. Untuk siapa: pasien harus sering diserang sering akut
a. > 2-3 serangan / bulan & setiap serangan> 48 jam
b. pengobatan agresif tidak memadai atau menghasilkan efek samping yang tidak
tertahankan
c. kondisi sakit kepala yang tidak biasa
5. Pilihan obat
a. jangan memperburuk penyakit komorbiditas
b. biaya
c. interaksi yang kasar
a. β-blockers/vasorelaxant/vasodilatator
• terapi lini pertama
• Pilihan pertama ---- propranolol(sering dipakai), timolol
• Baris kedua ---- nadolol, metoprolol, atenolol
• Mekanisme: tidak jelas, mungkin terkait dengan
- Blockade
344
- Efek agonis pada reseptor 5-HT1

- Efek antagonis pada reseptor 5-HT2
• Pilihan ideal untuk pasien dengan hipertensi, CAD, dan dapat membantu
pasien dengan kecemasan atau tumor esensial
• Propranolol mengurangi metabolisme rizatriptan
b. Calcium channel blockers

• Merupakan obat-obat pendamping dan bukan utama.
• Untuk migrain & sakit kepala cluster
• terapi lini kedua untuk migrain
• Terapi lini pertama untuk profilaksis kluster khususnya verapamil.
c. Antidepressants
• Antidepresan trisiklik (TCA)
• Inhibitor reuptake serotonin selektif (SSRI)
• Inhibitor monoamine oksidase (MAOI)
• Hanya amitriptyline yang memiliki peringkat tertinggi untuk kualitas bukti
Antidepressants --- TCA
• Amitriptylne 30-150mg/hari dalam berbagai penelitian

• Nortriptyline, protriptyline, desipramine
• Mekanisme: inh. pengambilan kembali sentral 5-HT, NE
• menurunkan regulasi reseptor 5-HT2
▪ -reseptor kepadatan
▪ meningkatkan mekanisme opioid
• Optimal pada pasien dengan sakit kepala tipe tegang yang hidup
berdampingan, depresi, insomnia atau neuropati perifer
• Perhatian: glaukoma, retensi urin, ortostatik, hipotensi
Antidepressants --- SSRIs
• Lebih mahal, tidak ditanggung BPJS.

• Fluoxetine --- lini kedua
345
• paroxetine, sertraline, fluvoxamine --- lini ketiga
Other antidepressants
• Bupropion, venlafaxine, trazodone (tidak ada data ilmiah)
Antidepressants --- MAOI
• Phenelzine 15-90mg/hari
• Untuk sakit kepala refrakter
• Direkomendasikan untuk migrain parah, resisten & sakit kepala harian kronis
atau sakit kepala parah dengan depresi atau gangguan panik bersamaan
• Mekanisme: inh. Kerusakan 5-HT & NE
• Interaksi obat-obat: meperidine, triptans
• Interaksi obat-makanan: tiramin
• Efek samping: hipotensi ortostatik, insomnia, edema perifer, konstipasi,
penambahan berat badan, disfungsi seksual
d. Anticonvulsants
• Divalproex
• Gabapentine
• Topiramate
Anticonvulsants --- divalproex
• Untuk migrain, sakit kepala harian kronis, sakit kepala cluster

• 1-3g/hari, kadar serum 50-150μg/ml
• Satu-satunya penggunaan berlabel FDA untuk migrain di semua antikonvulsan
• Mekanisme: tidak dipahami dengan baik, ~ GABA
• Efek samping: sedasi, mual, muntah, ataksia, alopecia, tremor,
trombositopenia, penambahan berat badan, enzim hati & pankreas, kadar
amonia serum.
346
Anticonvulsants --- gabapentin
• Biasa digunakan untuk mengobati sakit kepala & sindrom nyeri lainnya
• Mekanisme: tidak diketahui
• Kelarutan lipid yang tinggi
• Tidak dimetabolisme oleh hati & tingkat pengikatan protein rendah
• Dampak buruk:
- umum: mual, muntah, sedasi
- jarang: gangguan gerakan
Anticonvulsants --- topiramate
• Untuk migrain, cluster & sakit kepala harian kronis

• 200-400mg/hari
• Mekanisme:
- Pemblokiran saluran Na,
- potensiasi GABA
- inh. pelepasan asam amino rangsang
- penghambatan karbonat anhidrase ringan
• Efek samping: disfungsi kognitif, sedasi, kelelahan, pusing,
parestesia, urolitiasis
347
348
Editor : Qotrunnada R
Gangguan Mental Organik (GMO)

Dr. Herlina Pohan, M.Sc., Sp.KJ
Gangguan Mental Organik
Gangguan Mental Organik adalah berbagai gangguan jiwa yang muncul akibat dari
disfungsi otak. Disfungsi otak yang terjadi dapat bersifat primer (terjadi di otak), maupun
sekunder (diluar otak/sistemik). Disfungsi otak primer contohnya penyakit, cidera, dan
rudapaksa yang langsung mengenai otak (tumor otak, cerebral haemorrhage, dll). Disfungsi
otak sekunder contohnya gangguan dan penyakit sistemik yang secara sekunder
mempengaruhi otak (infeksi, gangguan metabolik, dll). Patofisiologi gangguan mental
organic disebabkan oleh penyakit otak primer/sekunder yang mengganggu fungsi jaringan
otak.
Gangguan mental organic dibagi dua kelompok utama gambaran klinis yaitu
gangguan kognitif dan gangguan mental lain. Gangguan kognitif adalah sindrom dengan
gambaran utama
yang menonjol ialah gangguan fungsi kognitif (daya ingat, daya pikir, dan daya belajar) dan
gangguan sensorium (gangguan kesadaran dan perhatian). Contohnya delirium, demensia,
dan gangguan amnestic organic. Gangguan mental lain adalah sindrom dengan manifestasi
yang menonjol berupa gangguan persepsi (halusinasi dan ilusi), gangguan isi pikir (waham),
gangguan suasana perasaan dan emosi (depresi, gembira, cemas), gangguan kepribadian dan
perilaku. Contohnya halusinosis organic, gangguan mood organic, gangguan waham organic,
dan gangguan kepribadian organic.
Contoh kasus : Mbah Minto, umur 78 tahun, tinggal serumah bersama istrinya. Dokter
umum telah merujuknya ke psikiater 6 tahun sebelumnya, setelah ia mulai mengalami
kesulitan mengingat banyak hal. Awalnya ia melupakan janji yang telah dibuat.
Kemudian ia mulai lupa aktivitas yang dilakukan sehari sebelumnya. Istrinya
349
memperhatikan perubahan bertahap dalam kepribadian Mbah Minto karena ia menjadi

semakin pendiam, cemberut saja, dan terkadang agresif secara verbal. Bahasanya
memburuk ke titik di mana dia akan mengoceh tidak jelas, bahkan saat tidak ada orang lain
di kamar. Meski telah memakai tongkat untuk berjalan selama bertahun-tahun, Mbah Minto
sepertinya tidak bisa mengenali tongkatnya dan sering menatap tongkatnya dengan heran
selama berjam-jam. Mbah Minto kehilangan kemampuan berpakaian sendiri atau
menyelesaikan tugas multi-langkah sederhana seperti membuat secangkir kopi. (Gejala-
gejala demensia, berlangsung kronis, degenerative). Suatu pagi Mbah Minto dibawa istrinya
ke IGD karena ia tiba tiba tampak terlalu mengantuk bahkan untuk beranjak dari tempat
tidur. Dokter IGD memutuskan Mbah Minto harus dirawat inap di Rumah Sakit untuk
pemeriksaan lebih lanjut. Perawat prihatin karena selama dirawat tingkat kesadaran Mbah
Minto berfluktuasi dari jam ke jam. Di siang hari, ia hampir sepanjang waktu tertidur,
tetapi ia akan berkeliaran di bangsal pada malam hari. Mbah Minto juga terlihat sangat
gelisah dan tampaknya memiliki halusinasi visual. Perawat juga memperhatikan bahwa
mbah Minto memiliki gejala batuk produktif. (Delirium).
Delirium
Delirium adalah sindrom yang terdiri dari gangguan kesadaran, mood, persepsi, dan
perilaku yang bersifat singkat, awitan mendadak, terjadi dalam periode waktu yang pendek
dan cenderung berfluktuasi dalam sehari, seringkali berkaitan dengan penyebab organic
(kondisi medis umum yang buruk). Dari anamnesis terdapat gangguan kesadaran berupa
penurunan kemampuan untuk memusatkan, mempertahankan, atau mengalihkan perhatian
(3P) yang merupakan gangguan kesadaran psikiatris. Terdapat bukti dari riwayat penyakit,
pemeriksaan fisik, atau laboratorium bahwa gangguan disebabkan akibat fisiologis langsung
dari kondisi umum. Gejala tambahan: ansietas, agitasi, agresi, waham, dan/atau halusinasi
visual.
Factor premorbid delirium meliputi usia lanjut, demensia, tingkat pendidikan

rendah, beban komorbiditas tinggi, kelemahan, gangguan penglihatan dan pendengaran,
depresi, penyalahgunaan alcohol, gizi buruk, obat-obatan terlarang, penggunaan opioid atau
benzodiazepine, riwayat delirium. Factor yang berhubungan dengan munculnya penyakit
dibagi menjadi 4 yaitu pasca operasi, perawatan intensif (ICU), ventilasi, dan rumah sakit
umum. Pasca operasi meliputi stres bedah, operasi kardiovaskular, operasi perut besar,
350
operasi aorta, operasi sendi besar, operasi darurat. Perawatan intensif meliputi keparahan
penyakit, masuk yang tidak direncanakan, rawat inap, sepsis. Ventilasi meliputi kegagalan
ventilasi non-invasif, ventilasi lebih dari 96 jam. Rumah sakit umum meliputi infeksi akut,
dehidrasi, ketidakseimbangan elektrolit, cedera ginjal akut, disfungsi hati, alkohol atau
penarikan obat, kejang, gagal jantung. Factor yang dapat terjadi setelah dirawat juga dibagi
menjadi 4 yaitu pasca operasi, perawatan intensif, ventilasi, dan rumah sakit umum. Pasca
operasi meliputi nyeri, infeksi, alat invasif, imobilitas, kelainan metabolik, ileus lama,
transfusi darah. Perawatan intensif meliputi semua faktor rumah sakit dan pasca operasi,
opioid, polifarmasi, kurang tidur, faktor lingkungan, disorientasi atau kebingungan siang-
malam, kurangnya komunikasi dengan keluarga, sedasi yang dalam. Rumah sakit umum
meliputi perangkat invasif, pengekangan fisik, kurang tidur, opioid, obat psikoaktif,
benzodiazepin, agen antikolinergik, imobilitas, risiko jatuh. Ventilasi meliputi durasi ventilasi
yang lebih lama, infus benzodiazepine dan opioid, pengekangan fisik.
Kriteria diagnosis delirium adalah gangguan kesadaran, gangguan psikomotor,

perubahan kognisi atau gangguan persepsi, gangguan siklus tidur, dan gangguan emosional.
Gangguan kesadaran adalah berkurangnya kejernihan kewaspadaan terhadap lingkungan,
ditandai dengan berkurangnya kemampuan memfokuskan, mempertahankan dan
mengalihkan perhatian (3P). Perubahan kognisi atau gangguan persepsi adalah defisit
memori, disorientasi, gangguan berbahasa atau gangguan persepsi yang tidak dikaitkan
dengan demensia. Gangguan psikomotor adalah hipoaktivitas/hiperaktivitas, pengalihan
aktivitas yang tidak terduga, waktu bereaksi lebih panjang, arus pembicaran bertambah atau
berkurang, reaksi terperanjat meningkat. Gangguan siklus tidur yaitu insomnia, atau pada
kasus yang berat tidak dapat tidur
351
sama sekali atau siklus tidurnya terbalik yaitu mengantuk siang hari. Gejala memburuk pada
malam hari dan mimpi yang mengganggu atau mimpi buruk yang dapat berlanjut menjadi
halusinasi setelah bangun tidur. Gangguan emosional berupa depresi, ansietas, takut, lekas
marah, euforia, apatis dan rasa kehilangan akal.
Tatalaksana delirium meliputi tiga tujuan utama terapi delirium yaitu mencari dan
mengobati penyebab delirium (diperlukan pemeriksaan fisik yang cermat dan pemeriksaan
penunjang yang adekuat. Pemeriksaan darah lengkap, elektrolit, analisis gas darah, fungsi
hati, dan fungsi ginjal, serta EEG atau pencitraan otak bila terdapat indikasi disfungsi otak),
memastikan keamanan pasien, dan mengobati gangguan perilaku terkait dengan delirium,
misalnya agitasi psikomotor.
Terapi farmakologis pada delirium dapat mempertimbangkan antipsikotika bila ada

tanda dan gejala psikosis, misalnya halusinasi, waham atau sangat agitatif (verbal atau fisik)
sehingga berisiko menciderai pasien atau orang lain. Dosis Haloperidol adalah 2-5 mg,
diberikan sediaan tablet per oral atau injeksi intramuskular dan dapat diulang setiap 30 menit
(maksimal 20 mg/hari). Pasien agitasi yang tidak bisa menggunakan antipsikotika (misalnya,
pasien dengan Syndrom Neuroleptic Malignance) atau bila tidak berespons bisa ditambahkan
benzodiazepin yang tidak mempunyai metabolit aktif, misalnya lorazepam tablet 1–2 mg per
oral. Kontraindikasi untuk pasien dengan gangguan pernafasan. Hindari penggunaan obat-
obat yang mengandung antikolinergik (misalnya, triheksilfenidil) karena akan memperberat
delirum. Fiksasi (restrain) adalah pilihan terakhir karena dapat menyebabkan semakin
beratnya agitasi.
Demensia
Demensia adalah suatu sindrom akibat penyakit/gangguan otak bersifat

kronik/progresif. Pada demensia terdapat gangguan fungsi luhur kortikal yang multipel,
termasuk didalamnya: daya ingat, daya pikir, orientasi, daya tangkap, berhitung, kemampuan
belajar, berbahasa, dan daya nilai (judgement). Demensia umumnya disertai dan ada kalanya
diawali, dengan kemerosotan (deterioration) dalam pengendalian emosi, perilaku sosial, atau
motivasi hidup. Etiologi kelainan demensia bersifat structural karena terjadi atrofi korteks,
ventrikel melebar.
352
Pedoman diagnostic demensia ditandai dengan adanya penurunan kemampuan daya

ingat dan daya pikir, yang sampai mengganggu kegiatan harian seseorang (personal activities
of daily living) seperti: mandi, berpakaian, makan, kebersihan diri, BAK dan BAB, tidak ada
gangguan kesadaran (clear consciousness), gejala dan disabilitas sudah nyata minimal 6
bulan.
Gejala perilaku dan psikologis pada demensia umumnya disertai dengan gangguan
perilaku dan gejala psikiatrik seperti agitasi, depresi, insomnia, marah- marah, delusi
(paranoid, ditelantarkan dsb), agresivitas dan halusinasi yang dikenal sebagai behavior and
psychological symptoms of dementia (BPSD) atau gejala perilaku dan psikologis pada
demensia (GPPD). Penyandang demensia dengan GPPD biasanya datang ke RS untuk
perawatan sementara. Indikator pulang adalah teratasinya GPPD misalnya agitasi, agresivitas,
353
insomnia, marah-marah, halusinasi dan delusi. Pemantauan gejala dapat dilakukan dengan
NPI (Neuro Psychiatry Inventory) awal dan akhir yang menunjukkan penurunan bermakna.
Untuk penuntun anamnesis, tanyakan: Bagaimana gejala dimulai? Mendadak atau

bertahap pelan-pelan? Sudah berapa lama hal itu berlangsung? Apakah situasi ini bertambah
buruk? Seberapa cepat perburukan terjadi? Apakah bertahap atau pelan-pelan
berkesinambungan? Apakah perkembangannya memburuk, fluktuatif atau ada perbaikan?
Perubahan seperti apa yang tampak pada pasien? Apakah kepribadian pasien menjadi
berubah? Apakah pasien mengalami delusi atau halusinasi? Apakah pasien menjadi agitatif
atau wandering?
Pada pemeriksaan fisik, adakah kondisi yang mengancam nyawa seperti massa di
otak, lesi otak, lesi vaskular dan infeksi sistemik. Pemeriksaan kardiovaskuler meliputi
tekanan darah dan nadi, fungsi respiratorik dan jantung. Pemeriksaan neurologis meliputi
sistem sensorik dan motorik (tonus, refleks, gait dan koordinasi), mobilitas dan
keseimbangan, assessment visus dan pendengaran. Pemeriksaan kognitif meliputi MMSE
(Mini-Mental State Exam), Moca-INA. Pemeriksaan status mental menggunakan NPI (Neuro
Psychiatry Inventory) untuk mengukur psikopatologi pada demensia dan tingkat stres
caregiver. NPI ditujukan untuk mengukur perubahan psikopatologi dalam waktu ± 4 minggu.
Skor total maksimal 144. Gejala diukur berdasarkan Frekuensi (sesekali sampai dengan
sangat sering) dan keparahan (ringan sampai dengan berat) untuk menentukan skor distress.
(1. Delusi, 2. Halusinasi, 3. Agitasi, 4. Depresi, 5. Ansietas, 6. Euforia, 7. Apatis, 8.
Disinhibisi, 9. Iritabilitas, 10. Perilaku motoric menyimpang, 11. Perilaku di waktu malam
hari, 12. Gangguan makan dan selera makan). Laboratorium meliputi profil lipid, fungsi
renal, fungsi liver, gula darah, elektrolit.
354
Tatalaksana BPSD dengan agitasi, agresi, dan psikosis terapi lini pertama nya
menggunakan intervensi psikososial. Pertimbangkan antipsikotik bila gejala sangat
mengganggu dan terapi lain gagal (hindari pada DLB). BPSD dengan komorbiditas kelainan
emosional, depresi, ansietas terapi lini pertama menggunakan intervensi psikosial. Beri
355
antidepresan pada pasien depresi. Pertimbangkan ansiolitik pada pasien dengan gejala
ansietas berat.
Tatalaksana gejala perilaku dan psikologis pada demensia (BPSD)

menggunakan obat psikofarmaka. Obat psikofarmaka yang diberikan sesuai dengan target
gejala yang ingin diatasi. Untuk agitasi-depresi diberikan antidepresan (escitalopram
5mg/hari, sertraline 25- 50mg). Untuk agitasi dan agresivitas yang didasari delusi/halusinasi
diberikan antipsikotik dengan dosis efektif minimal (Risperidon 1mg/hari, Olanzapine 2,5-
5mg/hari, Quetiapine 25-100mg/hari, Aripiprazole 5-10mg/hari). Untuk mengatasi insomnia
perhatikan sleep hygiene, bila perlu dibantu dengan obat lorazepam 1 mg menjelang tidur
atau zolpidem. Jangan diberikan obat golongan benzodiazepin karena dapat menimbulkan
acute confusional state atau reaksi kebalikan (gelisah hebat), demikian juga hindari
triheksiphenidil karena dapat menurunkan fungsi kognitif.
356
STROKE
dr. Ardiansyah
A. Definisi stroke
 Menurut WHO, stroke merupakan tanda-tanda klinis yang berkembang cepat

akibat gangguan fungsi otak fokal/global dengan gejala-gejala yang berlangsung
selama 24 jam atau lebih, dapat menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab
lain selain vaskuler.
 Stroke pada prinsipnya terjadi secara tiba-tiba karena gangguan pembuluh darah
otak (perdarahan atau iskemik), bila karena trauma maka tak dimasukkan dalam
kategori stroke, tapi bila gangguan pembuluh darah otak disebabkan karena
hipertensi, maka dapat disebut stroke.
 Stroke adalah penyebab kematian yang ketiga setelah penyakit jantung dan
keganasan. Stroke diderita oleh ± 200 orang per 100.000 penduduk per tahunnya.
Stroke merupakan penyebab utama cacat menahun.
Modifiable Unmodifiable
• Riwayat keluarga/faktor keturunan
• Usia (>55th)
• Gender (Pria>wanita)
357
B. Klasifikasi
a) Berdasarkan patologi anatomi
1. Stroke iskemik
• Trombosis Cerebri
Penggumpalan pada pembuluh darah akibat aterosklerosis atau LDL
yang diikuti penggumpalan darah yang cepat
• Emboli Cerebri
Terjadi karena gumpalan dari jantung atau lapisan lemak yang lepas.
Sehingga terjadi penyumbatan pembuluh darah yang mengakibatkan
darah tidak bisa mengalirka oksigen dan nutrisi ke otak
2. Stroke Hemoragic
• Intraserebral
Paling ering terjadi akibat cedera vaskuler yang dipicu oleh hipertensi
dan ruptur salah satu arteri kecil yang menembus ke dalam jaringan otak
beban tekanan terbesar sering terjadi pada ganglia basalis dan kapsula
interna
• Subarahnoid
Penyebab utama ruptur aneurisma vaskular dan trauma kepala.
Perdarahan bersifat masif dan ekstravasasi darah ke dalam ruang
subarahnoid lapsan meningen dapat berlangsung cepat sehingga angka
kematian sangat tinggi (50%)
358
359
b) Berdasarkan stasiun atau pertimbangan waktu

• Trancient Ischemic Attack (TIA)→ <24jam
• Reversible Ischemic Neurologic Defisit (RIND)→ 24 jam-3minggu
• Stroke in evolution atau progressing stroke
• Complete Stroke
c) Berdasarkan sistem pembuluh darah
• Sistem karotis
• Sistem vertebro-basilar
d) Berdasarkan sindroma klinis yang berhubungan dengan letak lesi
• Total Anterior Circulation Infarct (TACI)
• Partial Anterior Circulation Infarct (PACI)
• Posterior Circulation Infarct (POCI)
• Lacunar Infarct (LACI)
360
C. Patofisiologi
1. Stroke Iskemik
 Adanya aterotrombosis atau emboli → memutuskan aliran darah otak
(cerebral blood flow/CBF)
 Nilai normal CBF = 53 ml/100 mg jaringan otak/menit
 Jika CBF <30 ml/100 mg/menit → iskemik
 Jika CBF <10 ml/100 mg/menit → kekurangan oksigen → proses
fosforilasi oksidatif terhambat → produksi ATP (energi) berkurang →
pompoa NA-K-ATPase tidak berfungsi → depolarisasi membrane sel saraf
→ pembukaan kanal ion Ca → kenaikan influx CA secara cepat →
gangguan Ca homeostasis → Ca merupakan signaling molekul yang
mengaktivasi berbagai enzim → memicu proses biokimia yang bersifat
eksitoksik → keatian sel saraf (nekrosis maupun apoptosis) → gejala yang
timbul tergantung pada saraf mana yang mengalami kerusakan/kematian.
361
Trombosis (penyakit trombo – oklusif)

merupakan penyebab stroke yang paling
sering. Arteriosclerosis serebral dan
perlambatan sirkulasi serebral adalah
penyebab utama trombosis serebral.
Proses aterosklerosis ditandai oleh plak berlemak

pada pada lapisan intima arteria besar. Bagian intima
arteria sereberi menjadi tipis dan berserabut ,
sedangkan sel – sel ototnya menghilang. Lamina
elastika interna robek dan berjumbai, sehingga lumen
pembuluh sebagian terisi oleh materi sklerotik
tersebut. Plak cenderung terbentuk pada percabangan
atau tempat – tempat yang melengkung.
362
Hilangnya intima akan membuat jaringan ikat terpapar.

Trombosit menempel pada permukaan yang terbuka
sehingga permukaan dinding pembuluh darah menjadi
kasar. Trombosit akan melepaskan enzim, adenosin
difosfat yang mengawali mekanisme koagulasi. Sumbat
fibrinotrombosit dapat terlepas dan membentuk emboli,
atau dapat tetap tinggal di tempat dan akhirnya seluruh
arteria itu akan tersumbat dengan sempurna
2. Stroke Hemoragik
 Hemoragi merupakan penyebab ketiga tersering serangan stroke
 Penyebab utama : hipertensi → terjadi jika tekanan darah meningkat
dengan signifikan → pembuluh arteri robek → pendarahan pada jaringan
otak → membentuk suatu massa → jaringan otak terdesak, bergeser, atau
tertekan (displacement of brain tissue) → fungsi otak terganggu
 Senakin besar hemoragi yang terjadi → semakin besar displacement
jaringan otak yang terjadi
 Pasien dengan stroke hemoragik sebagian besar mengalami ketidaksadaran
→ meninggal
 Perdarahan intrakranial biasanya disebabkan oleh

ruptura arteri serebri.
 Ekstravasasi darah terjadi di daerah otak dan /atau
subaraknoid, sehingga jaringan yang terletak di
dekatnya akan tergeser dan tertekan. Darah ini
mengiritasi jaringan otak, sehingga mengakibatkan
vasospasme pada arteria di sekitar perdarahan.
Spasme ini dapat menyebar ke seluruh hemisper
otak dan sirkulus wilisi. Dari sudut histologis otak
yang terletak di sekitar tempat bekuan dapat
membengkak dan mengalami nekrosis
363
 Aneurisma : salah satu faktor resiko, karena terdapat titik lemah dalam dinding arteri,
yang akhirnya dapat pecah
D. Gejala klinis
 Stroke Iskemic
Gejala yang muncul bervariasi tergantung darimana terjadinya serangan stroke
iskemic
• Unilateral weaknesses → biasanya hemiparesis
• Unilateral sensory complaints → numbness, paresthesia (mati rasa)
364
• Aphasia → language comprehension

• Monocular visual loss → gangguan penglihatan sebelah
 Stroke Hemoragik
Onset manifestasi kliniknya cepat → gejala fisik neurologis yang muncul
tergantung pada tempat perdarahan dan besarnya perdarahan → mayoritas pasien
kehilangan kesadaran, dan banyak yang akhirnya meninggal tanpa sempat sadar
lagi → sebelum pingsan, pasien umumnya akan mengalami sakit kepala dan
dizziness
E. Diagnosis
1. Anamnesis
Bila sudah ditetapkan penyebabnya curiga ke arah stroke, maka langkah
berikutnya adalah menetapkan stroke tersebut termasuk jenis yang mana, stroke
hemoragis atau stroke non hemoragis.
365
2. Pemeriksaan klinis neurologis
3. Algoritma dan penilaian dengan skor stroke

• Algoritma Stroke Gajah Mada
366
• Djoenaedi Stroke Score

Bila skor > 20 termasuk stroke hemoragik
skor < 20 termasuk stroke non-hemoragik.
Ketepatan diagnostik dengan sistim skor ini 91.3% untuk stroke hemoragik,
sedangkan pada stroke non-hemoragik 82.4%. Ketepatan diagnostik
seluruhnya 87.5%
• Siriraj Stroke Score (SSS)
367
Note :
o SSS ≥ 1 = Stroke hemoragik
o SSS ≤ -1 = Stroke non hemoragik
o SSS -1 s/d 1 = CT-Scan
4. Pemeriksaan Penunjang
1. EKG (Elektrokardiogram ) : Untuk menegakkan adanya miokard infark,
disritmia ( terutama atrium fibrilasi ) yang berpotensi menimbulkan stroke
iskemik atau TIA.
2. TCD ( Transcranial Doppler ) : Untuk melihat status sirkulasi intra kranial (
kecepatan aliran darah ).
3. LP ( Lumbal Pungsi ) : Untuk PSA dan Meningitis.
4. Laboratorium : Bila curiga perdarahan tes koagulasi ( HT, HB, PTT,
Protrombin Time), Trombosit, Fibrinogen, GDS, Cholesterol, Ureum dan
Kreatinin.
5. CT-Scan
6. MRI
7. Conventional angiogram
368
F. Penatalaksanaan
369
Penumbra adalah zona iskemia reversibel di sekitar pusat

dari infark yg ireversibel, penyelamatan harus dilakukan
dalam beberapa jam segera setelah onset stroke.
Terapi
• Terapi yang diberikan tergantung jenis strokenya → iskemik atau hemoragik

• Sasaran : aliran pembuluh darah otak
• Berdasarkan waktu terapinya :
- Terapi pada fase akut
- Terapi pencegahan sekunder atau rehabilitasi
• Pendekatan terapi pada fase akut stroke iskemik: restorasi aliran darah otak dengan
menghilangkan sumbatan/clots, dan menghentikan kerusakan seluler yang berkaitan
dengan iskemik/hipoksia
• Therapeutic window : 12 – 24 jam, golden period : 3 – 6 jam → kemungkinan daerah di
sekitar otak yang mengalami iskemik masih dapat diselamatkan
• Pada stroke hemoragik → terapi tergantung pada latar belakang setiap kasus
hemoragiknya
370
- Terapi trombolitik : tissue [lasminogen activator (t-PA), Alteplase

o Meknanisme : mengaktfikan plasmin → melisiskan tromboemboli
o Pengguanaaln t-PA sudah terbukti efektif jik digunakan dalam 3 jam setelah
serangan akut
o Note : terapi harus digunakan hati-hati karena dapat menimbulkan resiko
perdarahan
- Terapi antiplatelet : aspirin, clopidogrel, dipiridamol-aspirin, tiklopidin (masih
merupakan mainstay dalam terapi stroke)
o Urutan pilihan : aspirin/donperidol-aspirin, tiklopidin → clopidogrel →jika gagal :
tiklopidin
- Trapi antikoagulan → masih kontroversial karena resiko pendarahan intracranial
o Agen : heparin →unfractionated heparin, low-weight heparins (LMWH),
heparinoids warfarin
• Pada serangan stroke akut, kenaikan TD

bukan merupakan penyebab, tetapi merupakan
upaya untuk perfusi penumbra.
• Jika TD turun → suplai O2 << → outcome
jelek
• Pada tekanan darah sistolik > 220 mmHg dan atau
diastolik > 120 mmHg, serta pada pasien yang
akan menerima terapi trombolisis jika TD >
185/11o mg maka boleh diberikan anti hipertensi
berupa:
 Nicardipine 5 mg/jam IV infus (dinaikkan
2,5 mg/jam, max 15 mg/jam)
 Labetolol 10-20 mg IV (10-15 menit)
• Penurunan tekanan darah maksimal 20 %.
371
Terapi umum hemoragik
• Manajemen umum sama dengan stroke iskemik

• Masuk ICU jika vol darah > 30cc, perdarahan intraventrikel dengan hidrosefalus dan
membruk
• TD diturunkan 15-20% bila TDS>180 TDD>120, MAP>150 dan volume darah
bertambah
• Gagal jantung, tensi diturunkan dengan labetolol IV dosis 10 mg(dlm 2 menit) sampai
20 mg (dlm 10 menit) max 300 mg, enelapril IV 0,625-25 mg per 6jam, captopril 3x
6,25-25 mg po
• Jika TIK meningkat posisi kepala 30°, beri manitol 1 - 1,5 gr/kgBB dilanjutkan dengan
6 x 100 cc (0,5 gr/Kg BB), dalam 15 – 20 menit dan hiperventilasi (PCO2 20-35mmHg)
Indikasi bedah pada stroke hemoragik
• Perdarahan serebelar >3cm dengan perburukan klinis atau kompresi batang otak dan
hidrosefalus akibat kompresi ventrikel
• Perdarahan intra serebral dengan lesi struktural (aneurisma,angioma cavernosa), jika
memiliki harapan outcome baik dan strukturnya terjangkau
• Pasien usia muda dengan perdarahan lobar sedang- besar (>50 cm3) yang memburuk
372
Bukan indikasi
• Pasien dengan perdarahan kecil (<10 cm3) atau defisit neurologis minimal
• Pasien dengan GCS <4
Terapi khusus
A. Stroke Non Hemoragik

• Memperbaiki perfusi jaringan : Pentoxyfilin : Reotal
• Sebagai anti koagulansia : Heparin, Warfarin
• Melindungi jaringan otak iskemik : Nimodipin
• Anti udema otak : Deksametason, Manitol
• Anti agregasi platelet : golongan asam asetil salisilat (aspirin).
B. Stroke Hemoragik
• Anti udema otak : Deksametason, Manitol
• Melindungi jaringan otak : Neuroprotektan : piracetam
• Obat hemostatikum : Kalnex
• Neurotropik : Neurodex
C. Pengendalian Faktor Resiko
D. Rehabilitasi Medik (RM)
Terapi preventif dan rehabilitasi
 Terapi Preventif
Tujuannya, untuk mencegah terulangnya atau timbulnya serangan baru stroke, dengan
jalan antara lain mengobati dan menghindari faktor-faktor resiko stroke:
Untuk stroke infark diberikan :
Obat-obat anti platelet aggregasi
Obat-obat untuk perbaikan fungsi jantung dari ahlinya
Faktor resiko dikurangi seminimal mungkin :
- Menghindari rokok, obesitas, stres

- Berolahraga teratur
373
 Rehabilitasi
• Terapi bicara untuk belajar kembali berbicara dan menelan
• Terapi okupasi untuk mendapatkan kembali ketangkasan lengan dan tangan
• Terapi fisik untuk memperbaiki kekuatan dan kemampuan berjalan, dan
• Edukasi keluarga untuk memberikan orientasi kepada mereka dalam merawat orang
dengan pasca stroke di rumah dan tantangan yang akan mereka hadapi.
Prognosis
Prognosis pada stroke perdarahan pada umumnya lebih baik dari pada stroke non perdarahan.
Tetapi juga tergantung dari seberapa besar perdarahan yang terjadi. Dan juga dipengaruhi
oleh beberapa faktor :
Tingkat kesadaran : sadar 16% meninggal, somnolen 39% meninggal, stupor meninggal 71%,
dan koma meninggal 100%.
a) Usia : Pada usia 70 tahun atau lebih, angka kematian meningkat tajam.
b) Jenis kelamin : laki-laki lebih banyak 61% yang meninggal daripada perempuan 41%.
c) Tekanan darah tinggi prognosis jelek
d) Lain-lain : cepat dan tepatnya pertolongan
Layouter : Linda Kireina A.
374
NEUROPSICHIATRY POST TRAUMATIC

BRAIN INJURY
dr. Zamroni, Sp. S
Cedera Kepala
Trauma kepala adalah trauma mekanik terhadap kepala baik secara langsung ataupun tidak
langsung yang menyebabkan gangguan fungsi neurologis yaitu gangguan fisik, kognitif,
fungsi psikososial baik temporermaupun permanen.
Klasifikasi
1. Patologi
a) Komosi serebri (Gegar otak) → karena edema di jar otak
b) Kontusio serebri (Memar otak) → karena perdarahan
c) Laserio serebri (Sobekan)
2. Lokasi lesi
1. Lesi diffuse (Semua bagian otak mengalami gangguan)→misal komosi serebri
2. Lesi kerusakan vaskuler otak→ karena pecahnya pemb darah (a.carotis yg di depan
dan a.vertebralis yg di belakang)
3. Lesi fokal (Hanya bagian otak yang tertentu mengalami gangguan) → misal hanya
frontalis/temporalis saja
a. Kontusio dan laserasi serebri
b.Hematoma Intrakranial (pecah pemb darah lalu mengendap di rongga otak)
1. Hematoma Ektradural/Epidural → luar
2. Hematoma Subdural → bawah
3. Hematoma intraparenkimal → dalam jar otak
a. Hem. Subarakhnoid
b. Hem. Intraserebral
c. Hem. Intraserebellar
Akselerasi Deselerasi
Kepala yang sedang bergerak tiba-tiba berhenti, tetapi otak tetap bergerak karena inersia
sehingga otak dapat cedera oleh permukaan dalam cranium.
375
Biomekanik Cedera Kepala Traumatis

“tekanan intra kranial : parenkim otak LCS, pemb darah”
1. Coup: trauma langsung ketika ada benturan maka injury nya ditempat yg sama
2. Counter coup: berlawanan dgn kondisi benturan/rangsangan, benturan di frontal maka
cideranya di oksipital
3. Open head injury: terbukanya cranium dan infeksi mudah masuk,mis: di bacok
4. Closed head injury: cranium tertutup tetap, tetapi di dalamnya ada injury
359
Cedera Kepala (Tulang,Otak, Aksonal)

1. Primer karena benturan/penetrasi langsung. Contoh : Laserasio Serebri, kontusio serebri,
subdural hematoma
2. Sekunder : hipotensi, hipoksia, kenaikan TIK, abnormalitas metabolic,infection
360
3. Diffuse Axonal Injury karena cedera geser akson.

i. Letak : korteks serebral dalam, talamus, ganglia basalis.
ii. Berupa Perdarahan belang-belang dan edema serebral difus
4. Diffuse Axonal Shearing

i. Ketika akson robek atau diregangkan sebagai akibat dari pergerakan lapisan yang
berbeda dengan kecepatan yang berbeda, ini disebut SHEARING.
ii. Kerusakan geser bersifat mikroskopis
iii. Ini adalah penyebab umum kerusakan otak setelah TBI
361
362
Derajat Beratnya Cedera Kepala

Kategori Interval GCS
Ringan 14- 15
Tidak ada defisit neurologis,pingsan tidak lebih dari 10 menit
Kx: di RS sudah sadar

Sedang 9- 13
Ada defisit neurologis, danpingsan antara 10 menit sampai 6jam,
Kx; tampak bingung atau mengantuk, tapi masih bisa mengikuti perintah
sederhana
Berat 3- 8
Gejala Cedera Kepala
1) Gejala Fisik/Somatik
a. Nyeri kepala
b. Dizzines
c. Nausea
363
d. Vomitus
2) Gejala Kognitif
a. Gangguan memori
b. Gangguan perhatian,
c. Gangguan berfikir kompleks
3) Gejala Emosional/Kepribadian
a. Kecemasan
b. Iritabilitas
Komplikasi Lanjutan
1) Post-traumatic seizures
2) Communicating hydrocephalus
3) Post-traumatic syndrome(or post-concussive syndrome)
4) Hypogonadotropic hypogonadism
5) Chronic traumatic encephalopathy
6) Alzheimer’s disease
Demensia Post Trauma

1) DSM IV : Demensia adalah amnesia yang diikuti oleh salah satu dari: agnosia, aphasia,
apraxia, atau gangguan fungsi eksekutif
2) Biasanya mengenai daerah subkortek
c. Terjadi gangguan memori, bahasa, apraxia, dan biasanya lebih ringan dibandingkan
Alzheimer ataudemensia kortikal.
d.Perubahan prilaku, gangguan fungsi ekskutif, dan tampak jelas terjadi perubahan
ekspresi
3) Istilah demensia post trauma sesungguhnya tidak dapat menggambarkan adanya kelainan
neuropsykiatri secara lenggap.
4) Dampak trauma kepala dapat mengakibatkan kerusakan struktur otak secara
menyeluruh.
5) Adanya trauma psikologis yang berat dapat terjadi perubahan besar dalam hidup
penderita.
6) Akibatnya hampir semua sindroma kejiwaan dapat terjadi pada penderita trauma kepala.
7) DSM-IV memungkinkan diagnosis gangguan psikotik yang meliputi manik, depresi
berat, gangguan kecemasan dan perubahan kepribadian akibat cidera kepala.
364
8) Beberapa pasien berlanjut menjadi gejala terselubung seperti apatis dan miskin inisiatif
tanpa disphorik mood.
9) Kondisi pada umumnya muncul gejala sindroma psikiatri klasik seperti depresi berat,
manik dan kecemasan secara umum.
10) Patofisiologi
Gangguan Neuropsikiatri yang Menyertai Trauma Kepala

a. Amnesia Post Trauma
i. Ditandai gangguan memori yang berat, binggung, kesulitan memahami informasi
yang baru dan gangguan konsentrasi.
ii. Periode terjadinya gangguan memori mengikuti terjadinyatrauma kepala.
iii. Binggung, disorientasi, dan tidak mampu menerima informasi baru
iv. Permasalahan kognitif lebih luas dibandingkan dengan gangguan kognitif kronis
karena diikuti dengan binggung dan cemas.
v. Durasi amnesia pada post trauma merupakan predictoroutcome TBI.
b. Syndroma Thalamic Post Trauma
i. Cidera pada thalamus
ii. Rasa kebas serta rasa nyeri dapat muncul sebagai respon inflamasi.
iii. Muncul nyeri menetap dengan sensasinya seperti terbakar, dingin/beku, rasa
seperti disayat / dipotong, kesemutan, rasa takut, marah, prilaku kasar dan
disfungsi lobus frontal.
Relationship Between Posttraumatic Amnesia and PsychiatricDisability or
Cognitive Impairment
365
Gangguan Neuropsikiatri Akibat Cedera Kepala

1) Sindroma Trauma Sekunder
a) Terjadinya trauma ulang pada pasien yang belum pulih daricidera kepala sebelumnya.
b) Terjadi penurunan kesadaran tiba-tiba.
c) Terjadinya sindroma kompresi batang otak yang mengakibatkan koma permanen
bahkan kematian
d) Mekanisme ini dimungkinkan akibat kegagalan autoregulasi otak akibat udema
vasogenik ataupun efek desak ruang.
2) Cedera Otak Traumatis Meningkatkan Risiko Penyakit Kejiwaan
a) Hasil utama : Setelah satu tahun, prevalensi penyakit kejiwaan meningkat secara
signifikan pada orang dengan cedera otak traumatis sedang hingga berat dan ringan,
dibandingkan dengan kontrol (sedang hingga berat: 49%; ringan34%,kontrol: 18%;
Orang dengan penyakit kejiwaan sebelumnya lebih cenderung menderita penyakit
kejiwaan setelah cedera otaktraumatis
b) Patofisologi
Terjadinya defisiensi dari neurotransmiter:
1. Serotonin
2. Norepinephrine
3. Dopamine
4. g-aminobutyric acid (GABA)
5. peptide neurotransmitters (acetylcholine,corticotropin RF, substance P)
6. trophic factors such as brain-derived neurotrophic factor, somatostatin, and
366
thyroid-related hormones
3) Depresi
a. Teori tentang terjadinya depresi berat akibat defisitneurotransmitter
b. Depresi diakibatkan defisiensi neurotransmitter monoamine terutama norepinephrine
and 5-HT
c. Defisiensi neurotransmitter menyebabkan perubahan up-regulasi reseptor post sinap.
d. Defisiensi 5-HT tidak hanya mempengaruhi reseptor post sinap, tetapi juga
autoreseptor somatodendrit..
e. Gejala klinis depresi seperti kelabilan emosi, reaksi terhadap stress, gangguan tidur,
nafsu makan dan sexual, ini berhubungan dengan disfungsi dari salah satu
neurotransmitter utama yaitu serotonin, norepinefrin dan dopamine yang melibatkan
sistemlimbik dan hipotalamus.
f. Depresi dikaitkan dengan defisiensi katekolamin di otak
g. Gejala depresi
367
Pemeriksaan Fisik
1. Saraf kranial: Anosmia berasal dari kerusakan pada saluran penciuman,
mengkonfirmasikan cedera pada sistem limbic
2. Pemetaan bidang visual: kerusakan pada saraf optik.
3. Nystagmus: cedera labirin.
4. Kelemahan: Hemiparesis mungkin mencerminkan DAI.
5. Tanda serebelar termasuk dismetria dan nistagmus.
6. Tanda-tanda parkinsonisme, termasuk tremor, cogwheeling, dan gaya berjalan
abnormal,memastikan kerusakan pada basal ganglia
Pemeriksaan Status Mental

1. Penampilan: gerakan dandan dan adventif atau abnormal.
2. Tingkat kesadaran: waspada atau berfluktuasi.
3. Mempengaruhi: sesuai atau labil, tumpul, atau datar.
4. Suasana hati: euthymic, depresi, cemas, marah, atau mudah tersinggung.
5. Bentuk pemikiran: terorganisir atau tidak teratur, tidak langsung, atau tangensial.
Perhatikan terutama kekurangan konten,pemblokiran, atau ketekunan.
6. Fungsi kognitif: orientasi pada orang, tempat, dan waktu.
7. Konsentrasi / perhatian: kemampuan mengulang digit ke depan dan ke belakang
(perhatikan jumlah digit).
8. Orang yang sehat harus mampu mengingat 7 angka maju dan 5 mundur.
9. Minta pasien untuk melakukan pengurangan serial 7 dari 100, turun menjadi 44. Catat
akurasi dan jika pasien tampak terlalu lambat.
368
10. Memori: Beri pasien 3 benda yang tidak berhubungan dan minta segera diulang
(registrasi). Uji kemampuan pasien untuk mengingat objek setelah 3 atau 5 menit (retensi
/ memori jangka pendek).
11. Memori jangka panjang: Dapatkan detail riwayat pribadi dari pasien.
12. Afasia
✓ Kaji apakah afasia bersifat nominatif / disfluen. Minta pasien untuk menyebutkan 3
objek atau bagian dari objek.
✓ Konduksi: Minta pasien untuk mengulangi frasa "tidak jika, dan, atau tetapi tentang
hal itu."
✓ Reseptif / fasih: Kaji kemampuan pasien untuk memahamidan mengikuti perintah.
13. Apraxia: Minta pasien untuk menyalin gambar
Post Trauma Dementia (PTD) Treatment
1) Psychological support
2) Behavior modification
3) Cognitive rehabilitation
4) Psychotropic medication
5) Family or network intervention
6) Social services
7) Medical support in legal proceedings
Medications PTD and PCS

1) Depression - Selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs), nefazodone, bupropion,
nortriptyline
2) Insomnia - Trazodone, mirtazapine
3) Mania - Valproic acid, carbamazepine, lithium
4) Emotional lability (ex: pathological laughing, crying) - Bromocriptine,
nortriptyline, fluoxetine
5) Psychosis - Olanzapine, quetiapine, aripiprazole, ziprasidone,risperidone, haloperidol
6) Hypoarousal - Dextroamphetamine, methylphenidate
369
NEURORADIOLOGI
Dr. Nur Hayati, Sp.Rad
Tujuan belajar
• Menjelaskan modalitas pemeriksaan neuroradiologi (CT dan MRI)
• Menentukan jenis pemeriksaan dan indikasinya
• Mengetahui gambaran radiologis penyakit yang sering dijumpai dalam praktek dokter
Modalitas pencitraan neuroradiologi

• Radiografi/foto polos
• Murah
• Akurasi rendah
• Hanya tulang yang tervisualisasi, otak tidak kelihatan
Fahr disease
-> adanya kalsifikasi yang muncul lebih cepat pada ganglia basalis. (muncul pada saat muda,
jika sudah tua biasanya normal)
370
Sturge weber syndrome

Separuh bagian serebri yang mengalami kalsifikasi dan atrofi.
(kiri : foto polos. Kanan : ct scan)
Modalitas pencitraan radiologi
• CT scan /computerized tomography
• Magnetic Resonance Imaging
Untuk indikasi khusus :
• CT angiography
• Nuclear medicine -> Positron emission tomography (PET), Singlephoton emission

computed tomography (SPECT)
• Ultrasonografi → neonatus
• Radiologi intervensi
CT SCAN
Prinsipnya sama menggunakan X-ray (sinar X) (kuat)
Pemeriksaannya Cross-sectional/slices of the brain sehingga hasilnya lebih jelas
Dapat digunakan untuk screening awal terhadap berbagai kelainan otak
371
CT scan : densitas. Lebih putih : hyperdense. Lebih hitam : hypodense
Jaringan yang padat akan terlihat putih dan jaringan longgar akan terlihat hitam.
• Udara sangat hitam (kurang dari -300 HU)

• Air/CSF berwarna hitam (mendekati 0 HU)
• Tulang sangat padat/putih (500-3000 HU)
• Darah berwarna putih (60-80 HU)
• Otak berwarna abu-abu 35-50 HU
HU : Hounsfield Unit
Apa itu CT Scan?
Pencitraan CT menggunakan sinar-x untuk menghasilkan gambar penampang/irisan otak.
Saat sinar-x melewati tubuh mereka diserap atau dilemahkan secara berbeda. Nilai redaman
yang bervariasi/nilai ct ini memberikan informasi tentang struktur normal dan abnormal di
otak dan tulang belakang yang menghasilkan gambar
Kapan CT dilakukan?
CT bisa dilakukan untuk gawat darurat. Hanya dalam beberapa detik. Jika MRI bisa 15 menit
Pemindai CT adalah kerja neuroimaging dan merupakan metode pencitraan pilihan
• Trauma
• Kecelakaan serebrovaskular : struk hemorage
• Epilepsi / bugar / kejang
• Penurunan kesadaran
372
• Pireksia yang tidak diketahui asalnya, demam yang tidak diketahui penyebabnya
• Massa intrakranial / peningkatan tekanan intracranial
Kontraindikasi CT Scan:
• Penggunaan pada wanita hamil

• Alergi terhadap kontras
• Gangguan ginjal
• Hypothyrodism
• Phaeochromocytoma
• Myaesthenia gravis
CT memainkan peran penting dalam skrining awal diagnosis banyak penyakit otak dalam
kondisi kedaruratan, dalam pencitraan tulang belakang dan penyakit wajah orbital
CT Head
-Untuk kejadian neurologis akut CT kepala tanpa kontras iv
-Alasan paling sering bahwa kepala ct diperintahkan adalah untuk diagnosis cva dan ich
-Tidak menyingkirkan infark pada tahap akut stroke, tetapi berguna untuk menyingkirkan
perdarahan (sehingga pengobatan antikoagulan dapat dimulai)
-Kontras IV tidak rutin digunakan, tetapi mungkin berguna untuk mengevaluasi tumor,
infeksi serebral, dan kadang-kadang untuk evaluasi pasien stroke.
-CT juga dapat digunakan untuk mendeteksi peningkatan tekanan intrakranial, mis. Sebelum
pungsi lumbal atau untuk mengevaluasi fungsi pirau vp.
-CT digunakan dalam trauma untuk mengevaluasi fraktur wajah dan tengkorak.
-Untuk mencegah penyinaran yang tidak perlu pada orbit dan terutama lensa, kepala cts
dilakukan pada sudut sejajar dengan dasar tengkorak, dengan pasien dalam posisi terlentang.
-Ketebalan irisan umumnya antara 5 dan 10 mm
-CT scan bisa jadi :
Biasa: NCCT
Kontras: Kontras CECT
373
Kontras sebelum di scan pasien diinjeksi cairan yang masuk ke pembuluh

darah agar darah bisa memberikan densitas yang tajam. tidak digunakan dalam
kasus trauma dan kontras CVA masuk ke pembuluh darah dan jaringan yang layak.
contoh yang perlu pakai kontras : tumor, kelainan vascular: peradangan->itis itis,
infeksi
Contoh Kasus penggunaan CT Scan :
1. Trauma (Fraktur)
2. Trauma (Hematoma Ekstradural)
3. Trauma (Hematoma Subdural)
4. Infeksi-Pikersia (Brain Abses)
5. Raised ICT-Headache (Brain Mass)
6. Cerebrovascular Accident (Infarc)
7. Cerebrovascula Accident (Haemorage)
8. Infeksi Parasit
9. Hidrocephalus
10. Degenerative
Magnetic resonance imaging
MRI menggunakan medan magnet yang kuat (bukan sinar-x) untuk membuat gambar tubuh
374
Pulsa frekuensi radio (RF) dihasilkan untuk menginterogasi atom hidrogen yang membentuk
tubuh manusia
Komputer yang kuat memproses sinyal rf yang kembali untuk membentuk gambar medis
Sebagai aturan, MRI menghasilkan gambar resolusi tinggi di banyak bidang
Tergantung pada kumparan dan urutan pulsa, pemeriksaan MRI yang dipilih dapat
disesuaikan untuk menghasilkan informasi diagnostik yang diinginkan urutan pulsa: t1, t2,
dw, stir, dll…
• MRI juga dilakukan untuk kemungkinan patologi batang otak dan otak posterior, yang tidak
mudah terlihat pada CT
• Saat ini, MRI dengan pencitraan berbobot difusi: (diffusion weighted imaging/DWI)
o Lebih unggul daripada ct dalam mendeteksi infark akut
o Kurang sensitif dibandingkan ct untuk perdarahan parenkim sah dan hiperakut
o Tidak terpapar radiasi, tetapi membutuhkan waktu lebih lama untuk menyelesaikan studi
Contoh-Contoh kasus MRI:
1. Haemorage
2. Spinal Trauma
3. Disk prolapse
Teknik pencitraan
375
MRI bisa beda beda, berdasarkan kandungan cairannya.
MRI bagus untuk curiga struk tahap akut. MRI tidak untuk skrining kegawatdaruratan. CT-
>MRI
Mri untuk otak
• Stroke
• Infeksi/peradangan
• Tumor
• Sklerosis ganda
• Demensia
• Pasca trauma
• Gangguan metabolisme
• Kelainan kongenital
376
• Patologi saluran pendengaran internal
• Kelumpuhan saraf
• Lesi sumsum tulang belakang
CT vs MRI: What to order? Kapan memilih CT scan atau MRI?
Gawat darurat = CT scan
CT
Kejadian neurologis akut:
• Stroke
• trauma
• HA terburuk dalam hidup
• Perubahan status mental akut
• Kejang pertama
• Bedah saraf immediate post up
Menindaklanjuti (follow up) :
-Infark akut
-Pendarahan (Hemorrhage)
-hidrosefalus
MRI
• Acute neurological events:
- Stroke
- Enchepalitis
Aubacute and chronic
- Progressive, subacte, or chronic neurological deficit
- Tias, h/o of stroke
- Brain tumors
- Metastatic disease
377
- Dementia
- Epilepsy
- Chronic headaches
- Ms
- Developmental delay
- Pituitary disorders
- Cranial nerve dysfunction
Angiografi-dsa (digital substraction angiografi)
• Menggunakan x-ray dan media kontras yang diinjeksikan untuk memvisualisasikan

arteri dan vena
• Neuroangiografi → teknik memvisualisasikan pembuluh darah otak
• DSA → mengginakan komputer untuk menghilangkan gambar tulang dan struktur

lain → yang kelihatan hanya pembuluh darahnya
Angiografi serebral
Kedokteran nuklir
• Menggunakan materi radioaktif → radiofarmasetikal
• Isotop spesifik → diinjeksikan/per-oral → didistribusikan ke seluruh tubuh →

ditangkap oleh jaringan/organ spesifik → mengeluarkan sinar gamma → dideteksi
oleh gamma camera
378
• SPECT (singgle photon emission tomography):
• Mapping sistem transport dopamin pada gangguan gerak seperti Parkinson
• Tracer spesifik pada neuromuscular junction
Ultrasonografi
-> bayi neonates yang sutura kepalanya belum menutup
• Kepala neonatus:
• Hidrosefalus
• Hipoksia
• Hemoragi
• Trauma persalinan
• Anomali kongenital
379
Germinal matrix hemorrhage
Radiologi intervensi -> terapi, clot
• Teknik yang digunakan untuk terapi penyakit pembuluh darah
• Prosedur menyerupai angiografi dengan menggunakan agen terapetik seperti agen

trombolitik utk kasus trombus pembuluh darah
Stroke Iskemik
Stroke iskemik menyumbang 84% dari semua stroke
Penyebab:
Trombosis
- bekuan darah terbentuk di salah satu arteri serebral dari

keadaan hiperkoagulasi, pecahnya plak aterosklerotik, atau
stenosis yang mendasari
- dapat didahului oleh serangan iskemik transien (tia)
Emboli
- terlepas bekuan darah dari jantung atau pembuluh darah besar

seperti karotis
- afib adalah penyebab umum
Hipoperfusi
380
- stenosis proksimal arteri serebral
- gagal jantung atau pernapasan
Infark lakunar
- dinding arteri kecil menebal dan menyebabkan oklusi arteri
- melibatkan pembuluh perforasi kecil dari otak dan menghasilkan lesi yang berukuran
kurang dari 1,5 cm
Temuan CT awal pada infark akut
Mungkin normal dalam ~12 jam pertama
Hilangnya diferensiasi materi putih abu-abu
- hilangnya pita kortikal terang
Hipodensitas halus (edema sitotoksik)
- hilangnya kecerahan ganglia basal
Pembengkakan/penipisan
sulkus Tanda arteri hiperdens arteri willis
- arteri harus lebih terang dari lingkaran lainnya
- Arteri yang bersangkutan harus sesuai gambaran

klinis
Wanita 79 tahun dengan nyeri kepala dan ataxia
381
Stroke Hemoragik
Stroke hemoragik disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah
otak yang menyebabkan perdarahan ke dalam atau di sekitar
otak
Ada 2 jenis (intraserebral dan subarachnoid)
Intraserebral
- perdarahan hipertensi (penyebab paling umum) prediksi

untuk struktur dalam otak, seperti talamus, pons, serebelum,
dan ganglia basalis
- angiopati amiloid
- ruptur malformasi vaskular
- koagulopati
- perdarahan ke dalam tumor
- penyalahgunaan obat
Wanita 28 tahun dengan nyeri kepala hebat
382
Perdarahan Subarachnoid
Penyebab utama :
- trauma
- ruptur aneurisma serebral
Penyebab lain
- ruptur avm
- koagulopati
- vaskulitis
- neoplasma
- hipofisis apoplexy
- hipertensi
- ruptur vena/trombosis enous
Noncontrast CT adalah pencitraan pilihan untuk SAH nontraumatic
Jika CT negatif dan masih ada kecurigaan klinis yang kuat lp dapat digunakan untuk
diagnosis
Deteksi perdarahan subarachnoid adalah aneurisma penting yang tinggi dan rehemorrhage
sering fatal
Pada CT, perdarahan subarachnoid muncul sebagai kepadatan tinggi dalam sulci dan
cistern perdarahan subarachnoid
Setelah SAH positif pada CT atau pungsi lumbal
383
Angiografi serebral (kateter): "Standar emas"
- invasif
- intensif
- risiko komplikasi kecil (stroke, kontras, reaksi)
CTA – pemeriksaan pertama terbaik: menggantikan

serebral angiografi dalam banyak kasus
- invasif minimal (injeksi IV)
- sangat cepat
- cukup intensif
- mungkin masih memerlukan angiografi kateter jika

CTA negatif, atau aneurisma tidakbaik
tergambar dengan- risiko kontras iodinasi
Laki-laki 25 tahun dengan kejang new onset
384
Malformasi arteri dengan perdarahan

AVM yang mendasari mungkin atau mungkin tidak
terlihat pada CT scan
Pembuluh darah yang menonjol berdekatan dengan

hematoma menunjukkan adanya malformasi
arteriovenosa yang mendasarimalformasi
Beberapaarteriovenosa mengandung area displastik

dari kalsifikasi dan dapat terlihat sebagai struktur
peningkat serpentin setelah pemberian kontras
Glioblastoma multiforme
Glioblastoma Multiforme adalah tingkat astrositoma yang paling agresif
Pada CT, GBM ditandai oleh nekrosis dan peningkatan tidak teratur
Ini adalah salah satu dari sedikit lesi yang sering melintasi corpus callosum
Diferensiasi tumor intra-aksialtumor
-sepenuhnya dikelilingi oleh otakmenipis -
- ruang CSF
persimpangan abu-abu-putih tidak bergeser ke dalam
- pembuluh kortikal tidak bergeser ke dalam
- tulang normal (jarang: remodeling bagian dalam tabel pada tumor kortikal
385
Laki-laki 23 tahun dengan kejang onset pertama kali
Meningioma
Meningioma adalah neoplasma ekstra-aksial otak yang paling umum
Dua puluh persen meningioma mengapur
Pada CT, meningioma biasanya isointense ke materi abu-abu
Membedakan tumor ekstra-aksial
- batas tumor pada ruang CSFruang
-CSF yang membesar di tepi massa
- persimpangan abu-abu-putih bergeser ke dalam
- pembuluh kortikal bergeser ke dalam
- tulang mungkin mengalami hiperostasis (meningioma) atau remodeling
Laki-laki 53 tahun dengan HX meningioma,sakit kepala dan gangguan berjalan
386
Editor: widya
Contoh kasus: 53 y/o laki-laki dengan hx of meningioma, dengan nyeri kepala dan gangguan
berjalan.
METASTATIC TUMORS
• Tumor metastatik adalah tumor intrakranial yang paling umum pada orang dewasa
• Lokasi yang paling umum adalah dari paru-paru, payudara, melanoma, ginjal, dan
usus besar
• Mets biasanya terjadi di persimpangan corticomedullary, dan pola edema biasanya
lebih besar dari tumor.
• Letaknya bisa di beberapa tempat.
• Dilihat dengan kontras lebih jelas karena lesi/tumor yang memiliki banyak
vaskularisasi juga akan menyerap banyak zat kontras.
Degenerative
Contoh kasus: laki-laki 74 tahun dengan kehilangan memori kronis dan gangguan fungsi
eksekutif
Pada gambaran CT scan pasien usia 74 tahun terlihat normal keseluruhan dan adanya
sedkit pengecilan otak->normal pada usia tsb.
Alzheimer’s
• Tidak dapat dilihat dengan jelas dengan CT scan. Namun CT scan berguna untuk
menyingkirkan bahwa pasien mengalami Alzheimer karena tidak adanya kelainan yang
berarti.
• Karena sensitivitas dan spesifisitasnya yang rendah untuk diagnosis penyakit Alzheimer,
pencitraan biasanya tidak digunakan untuk menentukan penyakit Alzheimer melainkan
untuk menyingkirkan penyebab demensia lainnya.
• Namun demikian, dalam konteks klinis yang tepat, penyakit Alzheimer tampak secara
radiografis sebagai atrofi serebral yang tidak jelas dengan pembesaran ventrikel lateral
dan sulkus yang melebar pada CT.
• Neuron kortikal besar di daerah transentorhinal adalah ikatan utama neuron yang
mengalami degenerasi ini. Proses ini dimulai secara fokal di lobus fronto/temporal
(terutama daerah koteks entorhinal dan daerah hipokampus) dilanjutkan oleh lobus
parietal dan akhirnya lobus oksipitalis.
387
• Hilangnya neuron sangat parah yang mengakibatkan atrofi difus yang nyata yang
mungkin sebanyak 10-30% dari total massa otak.
Contoh kasus: 95 y/o with dementia
Cerebral Atrophy
Atrofi serebral mengacu pada pengecilan jaringan otak dan sel-sel yang terjadi sebagai bagian
dari penuaan normal
Penting untuk membedakan apakah atrofi "normal untuk usia pasien"
Lihat pelebaran sulkus dan penyempitan gin (gyn)
Atrofi serebral juga bisa menjadi sekunder untuk
- stroke
- Alzheimer
- penyakit pick
- menular
- huntington's
- palsi serebral
- obat-obatan
- HIV
388
Contoh kasus: 65 Y/O MALE WITH RESTING TREMOR AND MASKED FACIES
Infections
(wajib juga menggunakan kontras), karena infeksi menimbulkan peradangan->makin banyak
vaskularisasi->lesi semakin terlihat.
Contoh kausus: 5 MONTH OLD WITH HA, NECK STIFFNESS, AND PHOTOPHOBIA
Meningitis
Tiga subtipe meningitis:
- Meningitis piogenik akut biasanya bakterial
- Meningitis limfositik biasanya virus, jinak dan sembuh sendiri
- Meningitis kronis sering terlihat pada pejamu yang mengalami gangguan sistem imun
dan mungkin bersifat jamur atau parasit
Pencitraan biasanya dilakukan untuk mencari komplikasi dan menilai keamanan LP
Pencitraan biasanya normal, jadi biasanya tidak dilakukan untuk diagnosis.
389
Komplikasi umum meningitis yang dapat dilihat dengan menggunakan teknik pencitraan
- hidrosefalus
- ventrikulitis/ependimitis
- efusi subdural
- empiema subdural
- serebritis/abses
- vasopasme
Perkembangan masalah serebrovaskular adalah komplikasi meningitis yang paling umum
- dapat terjadi infark arteri yang sering mengenai ganglia basalis karena oklusi pembuluh
darah kecil yang berlubang
- infark hemisfer juga dapat terjadi karena spasme mayor
- Infark vena juga sering terjadi dan dapat mencakup oklusi vena kortikal atau keterlibatan
sinus sagital superior
Contoh kasus: 19 y/o pria dengan hx meningitis dengan demam lanjut dan bingung.
Ventriculitis/Ependymitis
Ventrikulitis ditandai dengan peradangan dan pembesaran ventrikel
Ependymitis menunjukkan hidrosefalus dengan kerusakan lapisan ependimal dan proliferasi

glia subependymal
CT pasien dengan kondisi ini menunjukkan adanya edema periventrikular dan peningkatan
subependymal
Ventrikulitis dan ependimitis mempengaruhi sekitar 30% pasien dewasa dan 90% pasien
anak dengan meningitis
Contoh kasus: 35 y.o female with ha and fever

Brain Abscess
• Pada kontras terlihat kapsul tebldisertai pus.
• Massa peningkat cincin dengan edema
390
• Lokasi: di mana saja, sering kali persimpangan abu-abu-putih
• Lebar dinding abses seragam; mungkin lebih tipis pada margin yang dalam
- ddx: glioma nekrotik, metastasis (dinding modular tebal tidak teratur)
• CT & MR dengan kontras keduanya sangat sensitive
- DWI: sangat terang pada abses ddx: tumor nekrotik
- Spektroskopi MR akurat untuk abses vs tumor nekrotik
Contoh kasus: 35 y/o aids patient with fever, HIV/AIDS and seizures
Pada pasien HIV/AIDS, dicurigai penyebab infeksi di otak adalah toxo, TB, dan infeksi
lain yg jarang ditemukan pada orang normal.
Toxoplasmosis
• Disebabkan oleh parasit bersel tunggal yang disebut Toxoplasma gondii
• Biasanya terlihat pada immunocompromised atau bayi yang lahir dari ibu dengan infeksi
aktif selama kehamilan
• Dapat menginfeksi otak, paru-paru, jantung, mata, atau hati
• Mungkin muncul sebagai beberapa ring enhance lession
• MRI dianggap sebagai teknik pencitraan terbaik untuk ensefalitis toksoplasma
OTHER
Contoh kasus: 67 y/o male with gait disturbance, dementia, and urinary incontinence.
Penumpukan CSF yang tidak normal di otak
Dua jenis:
1. berkomunikasi
reabsorpsi CSF yang tidak memadai
tidak menghalangi
2. tidak berkomunikasi
391
penyumbatan CSF
Dapat dikaitkan dengan
- tumor
- trauma
- meningitis
- kista arachnoid
- bawaan
- SAH
- hidrosefalus tekanan normal
Pada anak anak, hoidrocephalus terlihat. Namun pada orang dewasa tidak terlihat. Hanya
ventrikel-ventrikelnya saja yang membesar.
392
RAISED ICT HEADACHE

BRAIN MASS
393
CEREBROVASCULAR ACCIDENT
INVARCTION
HAEMORRHAGE
394
PARASITIC INFECTION
NEUROCISTICERCOSIS
NEUROCYSTICERCOSIS
395
DEGENERATIVE BRAIN
ATROPHY
396
STRESS DAN PENGOBATAN DENGAN

AL-QUR’AN
dr. Warih
Bismillahirrahmanirrahiim…
Wahai sekalian manusia, telah datang kepadamu alquran sebagai pelajaran dari
TuhanMu dan obat apa yang ada dalam dada (jiwa) serta hidayah dan rahmat bagi
orang-orang yang beriman”. (QS. Yunus : 57).
Maha Besar Allah yang telah menciptakan kehidupan di muka bumi ini. Islam
sebagai agama Allah menjadi rahmatan lil’alamin bagi seluruh makhluk-Nya. Al-Qur’an
yang merupakan kalam illahi menjadi petunjuk bagi setiap kehidupan manusia.
Pernahkah kita merenungkan betapa besar dan luar biasa kuasa Allah dalam memberi
kehidupan di dunia ini? Semoga Allah selalu memberikan jalan kebenaran kepada kita
semua, aamiin.
Lantas bagaimana agar kita selalu diberi jalan kebenaran oleh Allah? Selain
harus berinteraksi langsung dengan Allah melalu dzikir dan berdoa, kita juga harus
berinteraksi sealalu dengan Al-Qur’an. Kitab ini diturunkan untuk menjadi pedoman
hidup manusia, Al-Qur’an juga merupakan obat dari segala obat bentuk penyakit hati
dalam jiwa ini. Bahkan Al-Qur’an yang Allah turunkan beribu tahun lalunya memiliki
hubungan yang berbanding lurus dengan poin-poin kriteria sehat jiwa menurut WHO,
apasajakah itu?
Sebelum masuk ke poin-poin sehat jiwa menurut WHO, perlu kita ingat bahwa
kriteria sehat mennurut WHO adalah “Sehat secara fisik, jiwa,sosial dan spiritual”
Kriteria sehat jiwa menurut WHO:

1. Dapat menyesuaikan diri secara konstruktiif terhadap kenyataan, meskipun buruk/sulit
“Allah tidak menguji seseorang di luar kesanggupan hambaNya”.
(QS. Al Baqarah : 185).
397
“Tiada satu bencana pun menimpa di bumi dan tidak pula pada dirimu sendiri
melainkan telah tertulis dalam kitab (Lauh Mahfudz) sebelum Kami menciptakannya.
Sesungguhnya yang demikian itu adalah mudah dari Allah. (Kami jelaskan yang
demikian itu supaya kamu jangan berduka cita terhadap apa yang luput dari kamu dan
kamu jangan terlalu gembira (menjadi sombong dan lupa pada Allah) terhadap apa
yang diberikan padamu. Dan Allah tidak menyukai setiap orang yang sombong lagi
membanggakan diri” (QS. Al Hadid : 22-23)
2. Memperoleh kepuasan dari usaha atau perjuangan hidupnya sendiri
Allah telah memberi nikmat yang teramat banyak kepada manusia, namun banyak
orang yang tidak mensyukuri nikmat-nikmat tersebut. Jika kita mau berhitung secara
matematis, nikmat Allah tidak akan pernah bisa dihitung karena begitu banyaknya.
“Dan ( ingatlah juga ), takala Tuhanmu memaklumkan: “Sesungguhnya jika kamu

bersyukur , pasti Kami akan menambah (nikmat) kepadamu, dan jika kamu mengingkari (
nikmat-Ku ), maka sesungguhnya azab-Ku sangat pedih.” (QS. Ibrahim [14]:7
3. Merasa lebih puas dengan memberi daripada menerima
Hadist Nabi menyatakan:
“Allah selalu menolong hamba-Nya selama hamba-Nya mau menolong saudaranya.”
“Orang yang demawan itu dekat dengan manusia,dekat dengan Allah, dekat dengan
syurga, dan jauh dari neraka.Sebaliknya,orang yang bakhil(pelit) itu jauh dari
manusia,jauh dari Allah, jauh dari syurga, dekat dg neraka.
“(Salah satu tanda orang bertakwa adalah) orang-orang yang
menafkahkan/memberikan baik diwaktu luang maupun sempit…….” Ali Imran [3]:
135
“Barang siapa membawa kebajikan maka bagi dia dibalas dengan sepuluh
kebajikan.Dan barang siapa membawa kejahatan maka dia tidak dibalas kecuali
hanya setara dan mereka tidak di zalimi (tidak dibalas berlebihan).” (6: 160)
4. Merasa bebas secara relatif dari ketegangan atau kecemasan Islam menganjurkan
agar kita senantiasa Dzikrullah mengantarkan jiwa menuju ketenteraman dan
ketenangan.
Ketegangan dan kecemasan dapat diturunkan
398
Aktivitas Dzikrullah biasanya dilakukan dalam suasana tenang relaksasi

menurunkan tingkat kecemasan maupun ketegangan seseorang.
Herbert Benson : relaksasi dan faktor keyakinan
Allah berfirman: “Orang-orang yang beriman dan menentramkan hatinya dengan

dikrullah. Ingatlah, bahwa zikrullah dpt menentramkan hati.”(QS. Ar Ra’d
[13]:28).
5. Dapat menerima kekecewaan untuk dipakai pelajaran di kemudian hari
Semua ada hikmahnya, sebagai pelajaran di kemudian hari
Allah berfirman:
“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan.Sesungguhnya sesudah

kesulitan itu ada kemudahan”(QS. Al Insyirah [94]:5-6).
“Adakalanya kamu tidak suka terhadap suatu hal padahal itu bermanfaat bagimu.” (QS
Al Baqoroh [2]:216).
Jika ada masalah : tidak menyikapi ujian hidup secara subjektif- emosional , tetapi
disikapi secara objektif-rasional dan realistis
6. Dapat mengarhkan rasa permusuhan pada penyelesaian yangkreatif dan konstruktif
Seorang muslim diberi sarana yang banyak oleh Allah untuk melatih dirinya mewujudkan
hal tersebut.
Saat berpuasa dan mendapati orang lain yang nyata-nyata menantang maka
dianjurkan untuk tetap bershabar dan membuat sebuah pernyataan : ” Sesungguhnya aku
dalam keadaan puasa! (innii shoimun).”
Rosul banyak mencontohkan bagaimana beliau menghadapi orang-orang yang nyata-

nyata memusuhi beliau dengan pandangan positif dan akhlaq yang terpuji Banyak yang
masukIslam karena kekaguman terhadap akhlaq Rosul
7. Mempunyai rasa kasih sayang yang besar
Puasa bagi seorang mukmin juga dapat melatih untuk melahirkan perasaan kesatuan,
menumbuhkan rasa kasing sayang, solidaritas,simpati, dan empati terhadap sesama.
399
Rosul bersabda : “orang-orang yang penuh kasih sayang akan dikasihi oleh yang
Maha Pengasih. Sayangilah mereka yang di bumi , kalian akan diasayangi oleh yang di
langit”.
Dapat berhubungan dengan orang lain, tolong menolong dan saling memuaskan
Sabda Nabi SAW: “Sebaik-baik kamu adalah yang paling besar manfaatnya bagi
sesamanya”.
“Dan tolong menolonhlah kamu dalam mengerjakan kebaikan dan taqwa dan janganlah
tolong-menolong dalam pelanggaran dan kesalahan (5:2)
Menjaga lidah, hati dan perbuatan dalam berinteraksi dengan orang lain sehingga terjalin
ukhuwah Islamiyah yang kokoh
8. Dapat berhubungan dengan orang lain, tolong menolong dan saling memuaskan
Sabda Nabi SAW: “Sebaik-baik kamu adalah yang paling besar manfaatnya bagi
sesamanya”.
“Dan tolong menolonhlah kamu dalam mengerjakan kebaikan dan taqwa dan janganlah
tolong-menolong dalam pelanggaran dan kesalahan (5:2)
Menjaga lidah, hati dan perbuatan dalam berinteraksi dengan orang lain sehingga terjalin
ukhuwah Islamiyah yang kokoh
Stress dan Al-Qur’an

Stres adalah keadaan tegang (fisik/psikologis) berlangsung selama periode tertentu
mengganggu seseorang untuk tetap bertahan menjalankanfungsinya dalam menghadapi
situasi yang ada
• kegagalan dalam adaptasi terhadap stresor

• Sementara kitatahu bahwa stressor selalu ada dalam kehidupan kita
400
Hidup adalah ujian, sumber stress ada di sekitar kita
Allah mengajarkan kita untuk menghadapi segala cobaan dalam kehidupan ini dengan
sabar dan shalat. Hal ini sesuai dengan firman Allah dalam QS Al Baqarah : 153 yang
artinya “Hai orang- orang yang beriman, jadikanlah sabra dan shalat sebagai penolongmu.
Sesungguhnya Allah beserts orang orang yang sabar” dan dalam QS Al-Baqarah:45 yang
artinya “Jadikanlah sabar dan shalat sebagai penolongmu. Dan sunggu yang demikian itu
sungguh berat , kecuali bagi orang-orang yang khusyu.”
Syekh Sa’id Hawa menjelaskan dalam tafsirnya, Asas fit Tafasit kenapa shlat dan
sabar sangat tepat untuk dijadikan sarana meminta pertolongan kepada Allah taala? Beliau
mengungkapkan bahwa sabar dapar mendatangkan berbagai kebaikan, sedangkan solat dapat
mencegah dari berbagai perilaku keji dan munkar, di samping juga solat dapat memberikan
ketenangan dan kedamaian hati.
QS 2:155: Allah pasti akan menguji kamu dengan ketakutan, kelaparan, kekurangan hasil
kekayaan, kematian dan kekurangan makan. Sampaikanlah kabar gembira pada orang-orang
yang sabar.
QS Azzumar:10: Sungguh akan dibayar upah (pahala) bagi orang-orang yang sabar
Lalu bagaimana dengan Rasulullah?
Di dalam sebuah hadits yang diriwayatkan oleh Imam Ahmad dijelaskan bahwa,
“Sesungguhnya Rasulullah saw apabila menghadapi suatu persoalan, beliau segera
mengerjakan shalat“.
Huzaifah bin Yaman menuturkan,
401
“Pada malam berlangsungnya perang Ahzab, saya menemui Rasulullah saw, sementara
beliau sedang shalat seraya menutup tubuhnya dengan jubah. Bila beliau menghadapi
persoalan, makabeliau akan mengerjakan shalat“.
Ali bin Abi Thalib menuturkan keadaan Rasulullah saw padaperang Badar,
“Pada malam berlangsungnya perang Badar, semua kami tertidur kecuali Rasulullah, beliau
shalat dan berdo’a sampai pagi“.
Dan bagaimana dengan para sahabat Rasulullah?
Ketika Ibnu Abbas melakukan perjalanan, kemudian sampailah berita kematian

saudaranya Qatsum, ia menghentikan kendaraanya dan shalat dua raka’at dengan melamakan
duduk. Kemudian menuju kendaraannya sambil membaca, “Jadikanlah sabar dan shalat
sebagai penolongmu. Dan sesungguhnya yang demikian itu sungguh berat kecuali bagi
orang-orang yang khusyu’“.
Dan bagaimana dengan kita?
Semoga kita bisa meneladani Rasulullah dan para sahabatnya dalam menghadapi cobaan
dengan shalat dan bersabar. Aamiin.
Hal-hal penting dalam meghadapi cobaan:

1. Selalu mengingat Allah (bedzikir)
Allah berfirman dalm QS Al-Baqarah:152, yang artinya,
“Ingatlah aku, maka aku akan selalu mengingatmu”
Allah juga menegaskan bahwa berdzikir merupakan sebab ketenangan hati.
“Orang-orang yang beriman dan hati mereka menjadi tenteram dengat mengingat Allah.
Ingatlah, hanya denganmengingat Allah hati menjadi tenteram.”
• Manakah yang lebih utama, dzikir atau membaca al- Qur’an?
Perbandingan keutamaan dzikir dgn al-Quran: Al-Qur’an secara mutlak lebih
utama dari dzikir.
• Tapi dzikir ketika ada penyebab-penyebabnya lebih utama dibandingkan membaca

(al-Quran).
• Contohnya:
• dzikir (yang sesuai sunnah) setelah selesai sholat, lebih utama di waktunya
402
dibandingkan membaca al-Quran.

• Menjawab seruan muadzin lebih utama pada waktunya dibandingkan membaca
al-Quran.
• Jika pada dzikir itu tidak ada penyebabnya, maka membaca al-Quran adalah lebih
utama.(Majmu’ Fataawa wa Rosaail Ibn Utsamin)
• Dari ‘Abdullah bin ‘Amr, ia berkata bahwa Rasulullah Shalallahu ‘alaihi wa
sallam bersabda,
“Bacalah (khatamkanlah) Al-Qur’an dalam sebulan.” ‘Abdullah bin ‘Amr lalu berkata
“Aku mampu menambah lebih dari itu.” Beliau pun bersabda,
“Bacalah(Khatamkanlah) Al-Qur’an dalam tujuuh hari, jangan lebih daripada itu.”
(HR. Bukhari No.5054)
2. Ikhtiar dan Tawakkal

Ikhtiar : Berusaha semaksimal mungkin dalam menggapai sesuatu, dalam menjalani
sesuatu.
Tawakkal: berserah diri kepada Allah yang harus diimbangidengan ikhtiar dan
meyakini Allah yang menentukan sesuatu. “Maksmial ikhtiar adalah bentuk sabar yang
sebenarnya”“Allah tidak akan mengubah nasib kita tanpa ada ikhtiardi dalamnya”
“Hanya kepada Allah aku bertawakkal dan hanya kepada-Nyalah aku Kembali” (QS
Hud:88)
“Ketahuilah, sesungguhnya pertolongan Allah itu amat dekat”
(QS Al-Baqarah:214)
“Sesungguhnya segala urusan itu di tangan Allah” (QS AliImran:154)
Islam mengajarkan agar kita jauh dari rasa pesimis dalamkehidupan
(QS Az-zumar :53)
”Janganlah kamu berputus asa dari rahmat Allah...”
403
3. Mengupayakan Emosi Positif

Cinta
Kecintaan kepada Allahlah wujud cinta yang paling utama Cinta pada selain-Nya adalah
dalam rangka cinta kepada-Nya:
“Dan diantara manusia ada orang-orag yang menyembah tandingan-tandingan selain

Allah; mereka mencintainya sebagimana mereka menintai Allah. Adapun orang-orang
yang beriman Amat sangat cintanya kepada Allah….” (QS. Al-Baqarah 2:165)
Bahagia dan Syukur
“dan tatkala tuhanmu memaklumkan, sesungguhnya jika kamu bersyukur, pasti Kami
akan menambahkan kepadamu segala karunia dan jika kamu kufur, maka sesungguhnya
azab-Ku sangat pedih” (QS. Ibrahim : 7)
“Dengan cinta dan bahagia maka tubuh kita akan meningkatkan neurotransmitter
serotonini, dopamine, dan epinefrin yang akan membuat kita optimis, semangat dan
nyaman.”
----wallahu a’lam bisshawab----
Layouter : Faqih Arifatu N
404
VERTIGO
dr. Ardiansyah
Definisi
• Vertigo berasal dari bahasa latin “vertere” yang berarti memutar.
• Vertigo adalah adanya sensasi gerakan atau rasa gerak dari tubuh atau lingkungan
sekitarnya dengan gejala lain yang timbul, terutama dari jaringan otonomik yang
disebabkan oleh gangguan alat keseimbangan tubuh oleh berbagai keadaan atau
penyakit.
Tambahan :
• Vertigo merupakan gejala kunci yang menandakan adanya gangguan sistem vestibuler
dan kadang merupakan gejala kelainan labirin. Namun tidak jarang gejala vertigo ini
yang menjadi gangguan sistematik lainnya misalnya (obat, hipotensi, penyakit endokrin,
dan sebagainya) (Wahyudi, 2012).
• Vertigo merupakan gejala kunci yang menandakan adanya gangguan sistem vestibuler
dan kadang merupakan gejala kelainan labirin. Namun tidak jarang gejala vertigo ini
yang menjadi gangguan sistematik lainnya misalnya (obat, hipotensi, penyakit endokrin,
dan sebagainya) (Wahyudi, 2012).
405
Etiologi
• Keadaan lingkungan
- Motion sickness
- Obat-obatan
- Alkohol
• Kelainan sirkulasi
- TIA ( Transient Ischemic Attack) → terjadi gangguan fungsi otak sementara

karena berkurangnya aliran darah ke salah satu bagian otak.
• Kelainan telinga
- Labirintis ( infeki labirin pada dalam telinga)

- Peradangan saraf vestibuler
- Penyakit Meniere
Meniere’s disease atau penyakit Meniere atau dikenali juga dengan hydrops
endolimfatik. Penyakit Meniere ditandai dengan episode berulang dari vertigo yang
berlangsung dari menit sampai hari, disertai dengan tinnitus dan tuli sensorineural
yang progresif.
https://med.unhas.ac.id/kedokteran/wp-content/uploads/2016/09/Bahan-Ajar-_-
Meniere.pdf
• SSP
- Trauma
- Epilepsi
- Infeksi
Tambahan :
• Tumour or Trauma or Tyroid
- Tumor
Adanya tumor seperti neuroma, glioma, dan tumor intruventrikular dapat
menyebabkan gangguan vertigo
- Trauma
406
Adanya trauma pada daerah tulang temporal dan trauma servikal dapat
menyebabkan gejala vertigo
- Tiroid
Adanya penurunan fungsi tiroid dapat menyebabkan gejala vertigo.
http://repository.unimus.ac.id/1001/3/BAB%20II.pdf
Patofisiologi Vertigo
Ada beberapa teoti patofisiologi vertigu diantaranya yaitu, teori Overstimulation, teori neural
mismatch, teori sinap, teori neurohumoral, teori otonomik, dan teori konflik sensorik.
1. Teori overstimulation
Teori ini berdasarkan asumsi bahwa rangsang yang berlebihan menyebabkan hiperemi
kanalis semisirkularis sehingga fungsinya terganggu, akibatnya vertigo, nisgtagmus,
mual, dan muntah.
Dasar teori ini adalah suatu asumsi bahwa makin banyak dan semakin cepat
rangsangan (gerakan kendaraan), makin berpeluang menimbulkan sindrom vertigo
akibat gangguan fungsi Alat Keseimbangan Tubuh (AKT). Jenis rangsangan AKT ini
yang ada pada saat ini antara kursi putar Barany, faradisasi/ galvanisasi dan irigasi
telinga, serta kendaraan laut dan darat.
407
2. Teori Konflik Sensorik

Menurut teori ini terjadi ketidakcocokan masukan sensorik yang berasal dari berbagai
reseptor sensorik perifer yaitu antara mata/ visus, vestibulum dan propioseptik atau
ketidakseimbangan masukan sensorik dari kiri dan kanan.
Keadaan ini bisa sebagai akibat rangsangan berlebihan, dari lesi sistem vestibular
sentral atau perifer sehingga bisa menyebabkan pusat pengolah data di otak
mengalami kebingunan dan selanjutnya proses masnya sensori yang menempuh jalur
tidak normal. Proses tidak normal ini akan menimbulkan perintah (keluaran) dari
pusat AKT menjadi tidak sesuai dengan kebutuhan keadaan yang sedang dihadapi dan
membangkitkan tanda kegawatan. Perintah/ keluaran yang tidak sesuai akan
menimbulkan refleks antisipatif yang salah dari otot-otot ekstremitas (deviasi jalan
sempoyongan), penyangga tubuh (deviasi saat berposisi tegak) otot, dan otot
penggerak mata (nistagmus). Tanda kegawatan berupa vertigo yang bersumber dari
korteksotak dan keringat dingin serta mual muntah yang berasaldari aktivitas sistem
saraf otonom.
3. Teori Neurohumoral
Di antara teori nistamin (Takeda) teori dopamin (Kohl) teori serotonin ( Lucat) yang
masing-masing menekankan peranan neurotansmiter tertentu dalam mempengaruhi
sistem saraf otonom yang menyebabkan timbulnya gejala vertigo.
4. Teori Sinap
Merupakan pengembangan teori sebelumnya yang meninjau peranan neurotransmisi
dan perubahan biomolekuler yang terjadi pada proses adaptasi, belajar dari daya ingat.
Teori ini dapat menerapkan gejala penyerta yang sering timbul berupa pucat,
berkeringat di awal serangan vertigo akibat aktivitas simpatis, yang berkembang
menjadi gejala mual muntah dan hipersalivasi setelah beberapa saat akibat dominasi
aktivitas susunansaraf parasimpatis (Akbar, 2013).
5. Teori Otonomik
Teori ini menekankan perubahan reaksi susunan saraf otonom sebagai usaha adaptasi
gerakan/ perubahan posisi, gejala klinis timbul jika sistem saraf simpatis terlalu
dominan, sebaliknya hilang jika sistem parasimpatis mulai berperan.
Timbulnya gejala disebabkan oleh terjadinya mismatch (ketidak
sesuaian/discrepancy) antara pengalaman gerakan yang sudah disempan di otak
dengan gerakan yang sedang berlangsung/ dihadapi. Teori in merupakan
pengembangan teori konflik sensorik. Menurut teori ini otak mempunyai memori/
408
ingatan tentang pola gerakan tertentu, sehingga jika pada suatu saat dirasakan gerakan
yang aneh/ tidak sesuai dengan pola gerakan yang telah tersimpan, timbul reaksi dari
susunan saraf otonom.
6. Teori Neural Mismatch

Teori ini merupakan pengembangan teori konflik sensorik. Menurut teori ini otak
memiliki ingatan tentang pola gerakan tertentu, sehingga pada suatu saat dirasakan
gerakan yang aneh
Klasifikasi Vertigo Berdasarkan Penyebab
Vertigo akan dibagi menjadi 3 penyebab, yaitu karena fisiologik, patologik, psikogenik.
Dan kemudian akan dibagi lagi seperti began diatas.
Perbedaan Klinis Vertigo Vestibular Dan Vertigo Non Vestibular
Nantinya vertigo vestibular akan dibagi lagi menjadi 2 yaitu, vertigo vestibular sentral dan
perifer.
409
Gejala Vertigo vestibular Vertigo non vestibular

Sifat vertigo Rasa berputar Melayang, Hilang
“True Vertigo” keseimbangan, Lightheaded
Serangan Episodic Kontinyu
Mual/Muntah + -
Gangguan pendengaran +/- -
Gerakan Pencetus Gerakan Kepala Gerakan Obyek Visual
Situasi pencetus - Ramai orang, lalu lintas
macet, supermarket
(lingkungan)
Tambahan :
a. Vertigo vestibular : Timbul pada gangguan sistem vestibular,menimbulkan sensasi

berputar timbulnya episodic,diprovokasi oleh gerakan kepala dan bisa disertai rasa
mual/muntah.Berdasarkan letak lesinya dikenal ada 2 jenis vertigo vestibular (perifer
dan sentral)
b. Vertigo non vestibular
Timbul pada gangguan sistem proprioseptif atau sistem visual menimbulkan sensasi
bukan berputar,melainkan rasa melayang,goyang berlangsung konstan /kontinu,tidak
disertai rasa mual/muntah,serangan diasanya dicetuskan oleh gerakan objek
disekitarnya,misalnya di tempat keramaian atau lalu lintas macet. Penyebab antara
polineuropati,meliopati artrosis servikalis trauma leher,presinkope,hipotensi,ortostatik,
hiperventilasi tension,headache hipoglikemi,penyakit sistemik.
http://repository.poltekkes-tjk.ac.id/2033/6/6%20bab%202.pdf
Klasifikasi Vertigo Menurut Sistem Keseimbangan
410
a. Vertigo perifer
Terjadi pada lesi di labirin dan nervus vestibularis.Vertigo vestibular perifer
timbulnya lebih mendadak setelah perubahan posisi kepala,dengan rasa berputar yang
berat,disertai mual/muntah dan keringat dingin.Bila disertai gangguan pendengaran
berupa tinnitus atau ketulian dan tidak disertai gejala neurologis fokal seperti,
hemiparesis,diplopia perioral parastesia,penyakit paresisfasialis. Penyebabnya antara
lain adalah begin paroxysmal positional vertigo (BPPV),penyakit miniere
,neuritisvesti oklusia,labirin,labirinitis.
b. Vertigo sentral
Timbul pada lesi di nucleus vestibularis di batang otak atau thalamus sampai ke
korteks serebri.Vertigo vestibular sentral timbulnya lebih lambat ,tidak terpengaruh
oleh gerakan kepala.Rasa berputarnya ringan jarang disertai rasa mual/muntah,atau
kalau ada ringan saja.Tidak disertai gangguan gangguan pendengaran. Bisa disertai
gejala neurologis fokal seperti disebut .Penyebabnya antara lain migraine
,CVD,tumor,epylepsi demielinisasi, migrain, multiple sclerosis, penyakit sistemik,
ssp, dan lainnya.
http://eprints.undip.ac.id/12209/1/2000FK643.pdf
Perbedaan Klinis Vertigo Vestibular Tipe Perifer Dan Tipe Sentral.

Gejala Tipe Perifer Tipe Sentral
Derajat vertigo Berat Lebih lambat
Pengaruh Gerakan kepala + -
411
Gejala Autonom ++ -
(Mual/muntah)
Gangguan Pendengaran + -
(Tinnitus, tuli)
Tanda Vokal Otak - +
Klasifikasi Vertigo Berdasarkan Gejala

Berdasarkan gejala klinis yang menonjol,vertigo dapat pula dibagi menjadi tiga
kelompok,yaitu…(PERDOSSI,2012)
a. Vertigo Paroksismal
Serangan mendadak, beberapa menit atau hari, hilang sempurna, bisa muncul
kembali, diantara serangan bebas sama sekali, ,suatu ketika muncul lagi,dan diantara
serangan penderita bebas dari keluhan.
Vertigo jenis ini antara lain:
1. Vertigo dengan keluhan telinga.
Sindroma Meniere, tumor fossa kranii posterior, kelainan gigi/odontogen.
2. Vertigo tanpa keluhan telinga.
Epilepsi, lesi lambung, vertigo pada anak (vertigo de L enfance), labirin picu
(Trigger Labyrinthyh), epilespsi dan migraine.
3. Perubahan posisi.
Vertigo posisional paroksismal yang laten Vertigo posisional
paroksismal benigna
b. Vertigo Akut
Vertigo yang serangannya akut,berangsur-angsur berkurang tetapi tidak pernah bebas
serangan.
Berdasarkan gejala penyertanya dibagi menjadi :
1. Dengan keluhan telinga :
Trauma labirin, Herpes Zoster Otikus, Labirinitis akuta, Perdarahan labirin,
Neuritis N. VIII, cedera a. auditiva interna, a. vestibulokohlearis.
2. Tanpa keluhan telinga :
Neuronitis vestibularis, sclerosis multipel,oklusi arteri serebeli
posterior,ensefalitis vestibularis,sclerosis multipel,hematobulbi.
412
c. Vertigo Kronis
Ciri khas : vertigo menetap lama,keluhan konstan tidak membentuk serangan-
serangan akut.
1. Disertai keluhan telinga
Otitis Media Kronika, Meningitis TBC, labirinitis,lues serebri.
2. Tanpa keluhan telinga
Kontusio serebri, Ensefalitis pontis, Sklerosis multiple.
3. Dipengaruhi posisi
Hipotensi orthostatik, Vertigo servikalis.
Penegakan Diagnosis
a. Anamnesis
- Bentuk vertigo
(melayang, goyang berputar, tujuh keliling, rasa naik perahu dan sebagainya)
- Keadaan yang memprovokasi timbulnya vertigo
(perubahan posisi kepala dan tubuh, keletihan, ketegangan)
- Profil waktu
(timbulnya akut, perlahan, hilang timbul, kronik, progresif/ membaik)
- Keluhan lain → Adanya keluhan telinga
(Rasa telinga tertutup, tuli, infeksi, tinitus), mual, muntah, pandangan kabur, dsb
- Adanya riwayat intoksikasi
(Obat antikonvulsan, alkohol, antihipertensi, penenang)
b. Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik umum ( tanda-tanda vital, heart rate dan ritme jantung,palpasi arteri
karotis dan auskultasi arteri karotis).
c. Pemeriksaan Neurologis
Pemeriksaan neurologis (kesadaran,nervus kranalis ,sistem saraf motorik dan sistem
saraf sensorik).
413
d. Tes uji Romberg

Pemeriksaan berada dibelakang
pasien,pasien berdiri tegak
dengan kedua tangan
didada,kedua mata terbuka,dia
amati selama 30 detik setelah itu
pasien diminta menutup mata
dan diamati selama 30 detik,jika
dalam keadaan mata terbuka
pasien sudaah jatuh menandakan kelainan pada serebelum ,jika dalam keadaan mata
tertutup pasien cenderung jatuh ke satu sisi menandakan kelainan
vestibular/propioseptif.
e. Uji tandem gait tau jalan tandem

Pasien di minta berjalan dengan sebuah garis lurus,dengan menempatkan tumit di depan
jari kaki sisi yang lain secara bergantian. Pada kelainan serebelum :pasien tidak dapat
melakukan jalan tandem dan jatuh ke satu sisi. Pada kelainan vestibular :pasien akan
mengalami deviasi ke sisi lesi.
414
f. Test Past Pointing

Pada posisi duduk,pasien di minta untuk mengangkat satu tangan dengan jari mengarah
ke atas,jari pemeriksa di letakkan di depan pasien,lalu pasien di minta ujung jarinya
menyentuh ujung jari pemeriksa beberapa kali dengan mata terbuka,setelah itu di
lakukan dengan mata tertutup. Pada kelainan vestibular : ketika mata tertutup maka jari
pasien akan deviasi kea rah lesi. Pada kelainan serebelum :akan terjadi hipermetri atau
hipometri.
g. Uji Unterberger
• Berdiri dengan kedua lengan lurus horisontal ke depan dan jalan di tempat dengan
mengangkat lurus setinggi mungkin selama 1 menit
• Pada kelainan vestibuler, posisi penderita akan menyimpang/ berputar ke arah lesi
dengan gerakan seperti orang melempar cakram, kepala dan badan berputar ke arah
lesi, kedua lengan bergerak ke arah lesi dengan lengan pada sisi lesi turun dan lainnya
naik
• Keadaan ini disertai nistagmus dengan fase lambat ke arah lesi
415
h. Uji Babinski-Weil
Pasien dengan mata tertutup berulang kali

berjalan lima langkah ke depan dan lima
langkah ke belakang seama setengah menit; jika
ada gangguan vestibuler unilateral, pasien akan
berjalan dengan arah berbentuk bintang.
http://repository.poltekkes-
tjk.ac.id/2033/6/6%20bab%202.pdf
i. Uji Khusus Oto-Neurologis

Pemeriksaan ini terutama untuk menentukan apakah letak lesinya di sentral atau perifer
• Fungsi Vestibuler →Uji Dix Hallpike
Dari posisi duduk di atas tempat tidur, penderita dibaring-kan ke belakang dengan
cepat, sehingga kepalanya meng-gantung 45º di bawah garis horisontal, kemudian
kepalanya dimiringkan 45º ke kanan lalu ke kiri. Dengan uji ini dapat dibedakan
apakah lesinya perifer atau sentral.
416
◼ P
e
r
i
f
e
r
(
b
enign positional vertigo): vertigo dan nistagmus timbul setelah periode laten
2-10 detik, hilang dalam waktu kurang dari 1 menit, akan berkurang atau
menghilang bila tes diulang-ulang beberapa kali (fatigue)
◼ Sentral: tidak ada periode laten, nistagmus dan vertigo ber-langsung lebih
dari 1 menit, bila diulang-ulang reaksi tetap seperti semula (non-fatigue)
j. Pemeriksaan penunjang
- Rontgen foto kepala
- Neurofisiologi
▪ Elektroensefalografi (EEG) pada kasus vestibular epilepsy
▪ Elektromiografi (EMG) pada kasus neuropati
▪ Brainstem Audiotory Evoked Potential (BAEP)
- Neuro imaging
CT Scan, Arteriografi, Magnetic Resonance Imaging (MRI) pada kasus stroke,infeksi
dan tumor.
417
Penatalaksanaan Vertigo
Terdiri dari :
a. Pengobatan kausal
Kebanyakan kasus vertigo tidak diketahui sebabnya, kalau penyebabnya diketahui
pengobatan kausal merupakan pilihan. Misal, vertigo disebabkan pada gangguan
telinga, maka diobati di bagian telinganya. Jika vertigo disebabkan pada gangguan
penglihatan, maka diobati di bagian penglihatannya. Keluhan vertigopun akan hilang
dengan sendirinya seiring dengan sembuhnya yang mendasari vertigo tersebut.
b. Pengobatan simptomatik
Pengobatan ini ditujukan pada dua gejala utama yaitu rasa vertigo ( berputar, melayang
) dan gejala otonom (mual, muntah). Gejala yang paling berat pada vertigo vestibuler
fase akut, menghilang beberapa hari karena ada kompensasi
Daftar obat vertigo :
Golongan Dosis oral antiemetic Sedasi Mukosa Gejala
kering Ekstral
pyramidal
Ca entry blocker
Flunarizin 5-10mg1x1 + + - +
Antihistamin
Cinarizin 25mg 3x1 + + - +
Prometazin 25-50mg 3x1 + ++ ++ -
Dimenhidrinat 50mg 3x1 + + + -
Antikolegrnik
Skopolamin 0,6mg 3x1 + + +++ -
Atropin 0,4mg 3x1 + - +++ -
Monoaminergik
Amfetamin 5-10mg 3x1 + - + +
Efedrin 25mg 3x1 + - + -
Fenotiazin
Proklorperazin 3mg 3x1 +++ + + ++
418
Klorpomazin 25mg 3x1 ++ +++ + +++

Benzodiasipin
Diazepam 2-5mg 3x1 + ++ - -
Butirovenon
Halopendol 0,5-2 mg 3x1 ++ +++ + ++
Domperidon
Histaminic
Betahistin 8mg 3x1 + + - +
Betablocker
Karvedilol Sedang diteliti - - - -
Antiepiletip
Karbamazepin 200mg 3x1 - + - -
Penitoin 100mg 3x1 - - - -
c. Pengobatan rehabilitative
Untuk mempercepat penyembuhan program rehabilitasi yang berupa vestibular
exercise, harus segera dilakukan begitu keluhannya berkurang. Tujuan latihan tersebut
adalah untuk melatih mata dan otot tubuh, dengan koordinasi dari sentral, untuk
menggunakan rangsangan visual dan propioseptik mengkompensasi rangsangan
vestibular yang hilang.
1. Latihan Vestibuler
• Metode Brandt-Daroff untuk pengobatan Benign paroxysmal positional
vertigo
419
• Latihan Visual Vestibuler

a. Pada pasien yang masih berbaring
- Melirik ke atas, ke bawah, ke samping kiri, kanan, selanjutnya
gerakan serupa sambil menatap jari yang digerakan pada jarak 30
cm, mula-mula lambat makin lama makin cepat.
- Gerakan kepala fleksi dan ekstensi makin lama makin cepat, mata
buka dan mata tutup.
b. Untuk pasien yang sudah bisa duduk
- Gerakan kepala dengan cepat ke atas dan ke bawah sebanyak 5 kali,
lalu tunggu 10 detik sampai vertigo hilang, ulangi latihan sebanyak
3 kali.
- Gerakan kepala menatap ke kiri, kanan, atas, bawah selama 30
detik, kembali ke posisi biasa selama 30 detik, ulangi latihan
sebanyak 3 kali.
- Sambil duduk membungkuk dan mengambil benda yang diletakkan
dilantai
c. Untuk pasien yang sudah bisa berdiri/berjalan
- Sambil berdiri gerakan mata, kepala seperti latihan yang telah
disebutkan sebelumnya
- Duduk di kursi lalu berdiri dengan mata terbuka dan tertutup
420
Pencegahan Vertigo
• Tidurlah dengan posisi kepala yang agak tinggi
• Bangunlah secara perlahan dan duduk terlebih dahulu sebelum kita berdiri dari
tempat tidur
• Hindari posisi membungkuk bila mengangkat barang
• Hindari posisi mendongakkan kepala, misalnya untuk mengambil suatu benda dari
ketinggian
• Gerakkan kepala secara hati-hati jika kepala kita dalam posisi datar (horisontal) atau
bila leher dalam posisi mendongak.
• Makan secara teratur, tidak berlebihan atau kekurangan dan mengandung gizi yang
lengkap
• Mengurangi beban pikiran (stress psikis) & Istirahat yang cukup (tidur pulas)
421
PEMERIKSAAN PENUNJANG PATOLOGI

KLINIK
dr. Suryanto, Sp.PK
LCS (Liquor Cerebrospinal)
Liquor Cerebrospinal (LCS) adalah cairan otak yang berfungsi sebagai shock absorber
sehingga dapat menahan tekanan yang hebat akibat pergerakan kepala yang cepat. Selain itu
juga berfungsi nutritive dan membuang produk limbah metabolit saraf.
Tempat Pembuatan LCS ada 2 area, yaitu :
- 70% plexus choroideus ventrikel

- 30% ependim ventrikel, subarachnoid
Proses Sirkulasi : LCS diproduksi di ventrikel → keluar lewat foramina lushkam dan
magendie di ventrikel IV → bersirkulasi di hemisfer serebral dan kanalis spinal →
direasorbsi oleh villi arachnoid pada sinus-sinus dural
• Barrier atau Pembatas yang terdapat di Otak :
1. Barier darah dengan LCS → epitel plexus choroideus dan endotel kapiler
2. Barier LCS dengan otak → piameter
3. Barier darah dengan otak → kapiler endotel yang kontak sel astrosit
• Komposisi :
- Dewasa vol : 150 ml
- Neonatus vol : 10m - 60 ml
- Protein
- elektrolit (Ca, Na, Cl)
- glukosa
- ammonia, dll
422
PEMERIKSAAN Pungsi lumbal :
Pungsi Lumbal (Lumbal Puncture) adalah upaya pengeluaran cairan serebrospinal dengan
memasukan jarum ke dalam ruang subarachnoid. Test ini dilakukan untuk pemeriksaan cairan
serebrospinal, mengukur dan mengurangi tekanan cairan serebrospinal , menentukan ada
tidaknya darah pada cairan serebrospinal, untuk mendeteksi adanya blok subarachnoid spinal,
dan untuk memberikan antibiotic intrathecal ke dalam kanalis spinal terutama kasus infeksi.
Pemeriksaan pungsi lumbal untuk dewasa pada L3-L4, sedangkan untuk anak pada L4-L5
Dengan Indikasi :
1. Suspek meningitis, enchepalitis, abses otak, hemoragi subarachnoid, leukemia-otak,

multiple sklerosis, sindrome Guillain Barre(SGB), tumor MS
2. Membedakan infark cerebral dengan perdarahan intracranial : 80% LCS xantokromik.
3. Pemberian anestesi, media kontras (RO), obat-obat tertentu.
4. Pengobatan hipertensi intrakarnial.
Emergensi : suspek meningitis, perdarahan subarachnoid, leukemia- otak.
Elektif : dilakukan pagi hari dengan puasa malam hari (glukusa LCS=plasma darah)
Komplikasi pungsi lumbal yang mungkin terjadi :
1. Herniasi uncus melalui tentorium pada daerah intrakarnial tinggi.

2. Progresi paresis : paralisis pada tumor MS
3. Hematom ekstradural/subdural pd ggn pembekuan
4. Resiko meningitis pada sepsis tinggi
5. Kematian o.k aspiksia pada bayi
6. Infeksi meningkat
7. Nyeri kepala
Tekanan cairan serebrospinal Normal pada posisi horizontal (berbaring) adalah 7,5 –
15 cm H2O (air), sedangkan dalam posisi duduk sebesar 35 – 40 cm H2O (air)
423
Keadaan dimana terjadi peningkatan tekanan cairan serebrospinal (CSF) kemungkinan

mengindikasikan :
• Meningitis
• perdarahan subarachnoid
• obstruksi vena cava
• obstruksi sinus vena-2 intrakranial o.k thrombosis
• hipoosmolalitas akut o.k hemodialysis
• gangguan resorbsi (o.k protein meningkat dan perdarahan subarachnoid)
• lesi otak (tumor dan abses)
• edema cerebral
Keadaan dimana terjadi penurunan tekanan cairan serebrospinal (CSF) kemungkinan

mengindikasikan :
• kolap sirkulasi
• dehidrasi berat
• hiperosmolalitas akut
• kebocoran LCS dan sumbatan komplit cavum subaracnoid.
Tes Queckensteds : Kompresi V.jugularis → Tek.LCS meningkat : 80% disebabkan

sumbatan subaracnoid dan tumor MS. K.I : curiga penyakit-2 intrakranial (TIK ↑ )
Pada PEMERIKSAAN LCS Dapat diambil < 15 ml, umumnya 2-4 ml tiap tabung.
Cara penampungan :
424
PEMERIKSAAN MAKROSKOPIS
Hasil makroskopis LCS yang dibandingkan dengan aquadest dapat dinilai berupa :
1. Warna : Normal jernih / tidak berwarna = air

- Merah o.k darah Bedakan trauma pungsi atau perdarahan subarachnoid. Amati
tiap tabung dan sentrifus.
- Coklat : perdarahan lama.
- Kuning(xantokhrom) o.k ikterus berat/protein tinggi
- Keabu-abuan : >> leukosit
2. Kekeruhan :
- < 200 sel/ul : kekeruhan tak terlihat
- 200-500 : sedikit keruh
- > 500 : kekeruhan jelas →meningitis purulen
3. Sediment
Dalam keadaan Normal : (-) /tidak mengandung fibrinogen
Apabila terdapat sediment, mengindikasikan (+) : Fibrinogen↑ dan protein > 1000
mg/dl. Hal ini dapat disebabkan oleh trauma pungsi, protein>>o.k sumbatan
subarachnoid, meningitis supuratif, meningitis TBC, neurosifilis, sindrom Froin.
Sindrom Froin :
1. sumbatan subarachnoid
2. protein LCS >>
3. xantokhromia
4. pembentukan gel setelah (en masse) LCS didiamkan.
Meningitis TBC : Bekuan halus, renggan dari permukaan cairan > 12 jam. DD: radang
menahun Bekuan yang besar dan kasar : meningitis purulenta.
Bekuan en masse (seluruh membeku) : sindrom Froin
Tidak terjadi bekuan : encephalitis dan poliomyelitis
425
PEMERIKSAAN MIKROSKOPIS
Hasil mikroskopis LCS yang dinilai berupa :
1. Menghitung jumlah sel

- 1⁄2 jam sel leukosit rusak, penyebaran tidak homogen.
a. Normal dewasa → 0 – 5 sel/ul
b. Neonatus → 0 – 30 sel/ul
c. anak < 5 tahun → 0 – 20 sel/ul
- 500 sel: meningitis akut purulenta
2. Hitung jenis sel :
Bedakan limfosit(MN) dengan segmen(PMN)
o MN↑ : meningitis TBC/sifilis/viral/fungal/parasit, infeksi ringan
o PMN ↑ : meningitis bakterial, abses serebral.
PEMERIKSAAN KIMIA
Setelah melakukan pemeriksaan LCS makro dan mikronya, pemeriksaan kimia untuk
mengetahui kondisi protein dan glukosanya.
1. Protein : Normalnya → 10 – 45 mg/dl (± 25 mg/dl). Peningkatan di atas ↑ > 200 mg/dl :

meningitis purulenta, sindrom froin, SGB Peningkatan protein tidak selalu dengan
peningkatan jumlah sel : “albuminocytologic dissociation” : tumor MS, SGB, poliomyelitis,
sindrom froin.
Tes Pandy → Pemeriksaan pandy digunakan untuk mengetahui adanya protein jenis globulin
dan albumin secara kualitatif. Pemeriksaan ini menggunakan larutan fenol jenuh yang dibuat
dari 10mL penolum liquefactum dalam 90mL aquades dan disimpan selama beberapa hari
dalam lemari gelap. Pemeriksaan dilakukan dengan menambahkan 2 tetes specimen LCS ke
dalam 1 mL reagen Pandy.
Hasil dibaca segera dan dinyatakan positif apabila terbentuk kekeruhan berwarna putih yang
bervariasi dari dari kabut halus hingga menyerupai gumpalan. Intensitas kekeruhan tersebut
dipengaruhi oleh kadar protein LCS
426
Tes Nonne (Nonne-Apelt) → Pemeriksaan Nonne-Apelt atau pemeriksaan Ross-Jones

digunakan untuk mengetahui adanya protein jenis globulin secara kualitatif. Pemeriksaan ini
menggunakan larutan ammonium sulfat jenuh yang terdiri dari 80 gram ammonium sulfat
dalam 100mL aquades.
Prosedur pemeriksaan dengan menambahkan 2 tetes specimen LCS melalui dinding tabung
pada 1 mL reagen Nonne-Apelt, hasil positif apabila terbentuk cincin putih.
2. Glukosa : Normal → ± 1⁄2 kadar glukosa darah
• Indikasi : suspek meningitis

• Meningkat : DM, Infeksi virus
• Menurun : kelaparan, infeksi bakteri, infeksi jamur, keganasan, meningitis purulenta.
427
REHABILITASI BERBASIS MASYARAKAT

(RBM) PADA ORANG DENGAN
SKIZOFRENIA (ODS)
Oleh: dr. Warih, SpKJ
A. ODS BISA Mengalami :
• Tidak mampu menilai realitas
• Pembicaraan yang kacau, tidak nyambung
• Halusinasi : pendengaran, penglihatan, perabaan, pembauan,

pengecapan
428
• Gangguan isi pikiran (waham : keyakinan yang tidak masuk akal

dan tidak realistis)
• Penurunan fungsi peran
• Perilaku yang kadang kacau
• Emosi yang tidak stabil
B. Kebutuhan ODS ADALAH :
1. Minum Obat 87%

2. Mendapatkan Pekerjaan 61%
3. Mendapatkan Pasangan 53%

4. Mempunyai Kesibukan 51%
5. Menjalin pertemanan 57%
6. Mengatur Keuangan 50%
7. Mengontrol marah 48%

8. Mengenali dan mengontrol gejala 46%
9. Menjaga Kerapihan Rumah 36%
10. Merasakan Keamanan dan Kenyamanan 29%
429
C. Masalah Utama ODS
1. Ketrampilan hidup sehari-hari
2. Sosialisasi dengan orang lain
3. Harga diri rendah
4. Kurang motivasi
5. Kurang trampil
6. Tidak taat dengan pengobatan

“Obat akan mengontrol gejala pasien, namun obat saja tidak cukup
untuk pemulihan ODS. Harus ada tatalaksana selain obat
diantanya adalah upaya rehabilitasi”
D. Rehabilitasi
Proses membantu seseorang yang mengalami kecacatan fisikmaupun mental

untuk kembali pada tingkat fungsi tertinggi
➢ Tujuan
1. Hidup mandiri
2. Berfungsi dalam komunitas
3. Mengembangkan ketrampilan/pekerjaan
4. Dukungan dalam hidup
➢ ODS memiliki kesadaran yang rendah tentang sakitnya
• merasa tidak sakit

• Sulit dibawa ke rs, sulit minum obat
• Butuh pendamping
Keluarga adalah pendamping utama, namun keluarga berat bebannya
butuh didampingi orang lain
430
➢ Prinsip rehabilitasi
• Faktor internal: kesadaran ODS Pemberdayaan ODS
• Faktor eksternal: dukungan sosial (keluarga dan

masyarakat)
➢ Bentuk Terapi Rehabilitasi
1. Living Skills (ketrampilan hidup)
2. Learning Skills (ketrampilan belajar)
3. Working Skills (ketrampilan kerja)
➢ Tahapan Rehabilitasi
1. Pra Latihan
• Persiapan : tenaga kesehatan, ODS, keluarga, masyarakat
2. Pelaksanaan :
• Psikoedukasi (Pendidikan tentang sakit yang dialami), Pelatihan

Ketrampilan Sosial dan Pelatihan kerja
3. Paska Latihan :
• Monitoring dan evaluasi

E. Pra Latihan
1. Ketrampilan hidup sehari-hari → Rumah pasien
• Kebersihan diri
• Berhias
• Merapikan tempat tidur
• Berpakaian
• Membersihkan rumah
• Makan
2. Kegiatan RT → Kelompok pasien
• Masak
431
• Membersihkan rumah
• Menyetrika
• Mencuci mobil
3. Pekerjaan → Kelompok pasien
• Menyulam
• Berkebun
F. Perencanaan
➢ Seleksi pasien:
1. Nama pasien, masalah, keterampilan yg akan dilatih
2. Persiapan alat dan bahan
3. Pemberitahuan jadwal pelaksanaan
➢ Lokasi pelaksanaan rehabilitasi
➢ Jadual pelaksanaan rehabilitasi
➢ Materi rehabilitasi
G. Pelaksanaan
➢ Pemberian Psikoedukasi kepada ODS dan keluarga dalam kelompok oleh

dokter/perawat puskesmas
➢ Pemberian pelatihan ketrampilan sosial oleh TKSK dan kader kesehatan
H. Evaluasi dan dokumentasi
1. Evaluasi kemampuan pasien dan keluarga
2. Dokumentasikan kegiatan RBM dan hasilnya
3. Evaluasi kemampuan pelaksana RBM

I. Hasil yang diharapkan :
➢ ODS dapat melaksanakan kegiatan hidup sehari-hari (mandiri)
➢ ODS dapat belajar keterampilan yang diperlukan dalam hidup
➢ ODS dapat melakukan pekerjaan
432
Kualitas Hidup
meningkat Stigma
Berkurang
“Selama ini rehabilitasi dilaksanakan di rs pada waktu ods dirawat tidak
ada rehabilitasi yang dilaksanakan di masyarakat”
J. Mengapa harus ada rehabilitasi di masyarakat?
➢ Sebagian besar ODS tinggal bersama dengan keluarganya di

lingkungan masyarakat, hanya sebagian kecil ODS yang
membutuhkan perawatan di Rumah Sakit
➢ waktu terbanyak yang dimiliki ODS adalah bersama keluarganya
dalam lingkungan masyarakat
➢ Rehabilitasi berbasis masyarakat adalah model yang layak untuk
merehabilitasi ODS yang dalam prosesnya dengan secara aktif perlu
melibatkan partisipasi komunitas local
K. RBM (Rehabilitasi berbasis masyarakat)
➢ Lebih efisien secara ekonomi, budaya dan geografis
➢ Lebih efektif dalam menjaga ODS dan keluarganya untuk tetap aktif
selama pelaksanaan rehabilitasi
➢ Kader dan masyarakat aktif berperan, berkomunikasi dengan budaya
yang sama.
➢ ODS, keluarga serta masyarakat saling bermitra dalam perencanaan
dan pelaksanaannya sehingga menciptakan lingkungan yang
kondusif bagi pemulihan ODS
➢ Semua berperan : nakes, kader, keluarga
433
➢ Pendidikan Keluarga agar keluarga memahami
➢ Masyarakat diberikan pemahaman
➢ Saling bertemu, berbagi dan bersosialisasi
➢ Membuat karya
434
Epilepsy
Dr. dr. TW. Yuliati, Sp. S, M. Kes
A. Definisi Epilepsi
Kejang (seizure) epileptic: manifestasi dari discharge (pelepasan muatan) tersinkronisasi yg
abnormal dan berlebihan dari sekelompok neuron serebral/kortikal.
• Gejala2 klinis muncul mendadak dan berdurasi pendek dan dapat meliputi fenomena
motoric, sensorik, dan psikis yg beragam, dgn atau tanpa perubahan dari kesadaran.
• Gejala2 tergantung dari bagian otak yg terlibat pada discharge neuron.
• Epilepsy dimaknai sebagai kondisi di mana pasien rentan mengalami kejang epileptic
rekuren (berulang/kumat/bangkitan).
• Epilepsy: bangkitan kejang epileptic kronis karena gangguan fungsi otak yg paroksismal
(mendadak) tanpa provokasi.
• Penegakan diagnosis epilepsy hanya bisa dilihat dari anamnesis gejala klinis, tidak ada
pemeriksaan laboratorium dsb.
• Epileptogenesis: rangkaian kejadian yg mengubah jar. neuron normal → hipereksitabel
(rentan kejang epileptic)
• Sindrom Epilepsi: kelompok gejala dan tanda yg menggambarkan kondisi epilepsy
secara khusus.
• Sindrom epilepsy idiopatik: tanpa lesi structural yg mendasari; tanpa tanda dan gejala
neurologis lain.
• Epilepsi umum (generalized): melibatkan kedua hemisfer otak, manifestasi bilateral,
penurunan kesadaran sejak onset
• Epilepsi parsial/fokal: satu hemisfer saja, manifestasi asimetrik
B. Klasifikasi Internasional dari Kejang Epileptik

H. Parsial/Fokal/Lokal
A. Simpleks (kesadaran tak terganggu)
1. Dgn tanda motoric
2. Dgn gejala sensorik
3. Dgn gejala/tanda otonom
4. Dgn gejala psikis
B. Kompleks (kejang lobus temporal atau psikomotor; kesadaran terganggu)
435
1. Onset parsial simpleks, diikuti gangguan kesadaran

a. Dgn fitur A1-A4, diikuti gangguan kesadaran
b. Dgn automatism
2. Dgn gangguan kesadaran sejak onset
a. Dgn gangguan kesadaran saja
b. Dgn automatism
C. Parsial berubah menjadi umum sekunder (tonik-klonik, tonik, atau klonik)
1. Simpleks (A) menjadi umum
2. Kompleks (B) menjadi umum
3. Dari A menjadi B kemudian menjadi umum
I. Umum (Konvulsif atau Nonkonvulsif; kesadaran terganggu sejak onset, bilateral)
A. Absen/petit mal (bengong)
B. Myoklonik (twitching otot)
C. Tonik (otot kaku/tegang)
D. Atonik (otot lemas, seperti pingsan), merupakan gejala non-motor
E. Klonik (otot bergerak2/bergetar2 lebih lama dari myoklonik)
F. Tonik-klonik/grand mal
J. Tidak Terklasifikasi (karena data inkomplit atau kurang jelas)
C. Diagnosis Epilepsi
• Anamnesis
➢ Pola/bentuk serangan
➢ Lama serangan
➢ Gejala sebelum,selama dan paska serangan
➢ Frekuensi serangan
➢ Faktor pencetus
➢ Ada/tidaknya penyakit lain yang diderita sekarang
➢ Usia pada saat terjadinya serangan pertama
➢ Riwayat kehamilan, persalinan dan perkembangan
➢ Riwayat penyakit, penyebab atau Tx sebelumnya
➢ RPK epilepsy
• Pemeriksan fisik umum & neurologis: trauma kepala, ggn kongenital, alkohol, kanker
• Pemeriksaan penunjang (bukan penegak utama/goals standard, tidak harus dilakukan)
➢ Elektroensefalogram
o Membantu menegakkan diagnosis
o Menentukan prognosis pada kasus tertentu
o Pertimbangan dalam penghentian OAE
436
o Membantu dalam menentukan letak fokus

➢ Neuroimage struktur dan fungsi
o Curiga ada kelainan struktural
o Perubahan bentuk bangkitan
o Defisit neorologis
o Fokal
o Bangkitan pada usia >25 th
o Persiapan operasi
• Tahapan evaluasi pasien kejang: kejang/bukan → bangkitan epileptic/bukan → jika
bukan, penyebab? → jika epileptic, tentukan jenis kejang dan epilepsy (primer yakni
idiopatik/sekunder karena penyakit lain) serta sindrom epileptic jika mampu
D. Patofisiologi
• Seizure (kejang) adalah gangguan involunter sementara dari fungsi otak yg bisa
berwujud gangguan kesadaran, aktivitas motoric abnormal, gangguan sensorik, atau
disfungsi otonom.
• Gejala kejang diikuti oleh discharge abnormal dalam otak yg biasanya terdeteksi EEG
• Sebab umum: peningkatan permeabilitas membrane sel neuron menyebabkan
eksitabilitas yg lebih mudah
• Interictal Spike (Perpindahan Depolarisasi Paroksismal)
• Eksitabilitas meningkat karena:
➢ Depolarisasi membrane, penumpukan kalium;
➢ Peningkatan input eksitatorik (EAA, glutamate); dan atau
➢ Penurunan input inhibitorik (GABA)
• Keseimbangan antara kelainan di konduktansi kalium, defisiensi ATPase membrane,
agen/neurotransmitter eksitasi (glutamin, aspartate, ACH, NE, CRF), dan zat inhibitorik
(GABA, DA) menentukan derajat aktivitas listrik abnormal.
• Yg dapat menyebabkan instabilitas membrane:
➢ Defisiensi oksigen
➢ Defisiensi glukosa
➢ Defisiensi kalsium
• Mekanisme dasar bangkitan epilepsy: eksitasi berlebih dan/atau inhibisi berkurang
• Lesi atau trauma otak, kelainan biokimiawi, atau berbagai kelainan kejang → neuron yg
terdampak menjadi lebih permeable dan reaktif thd hipertermia, hipoglikemia, hipoksia,
437
hiponatremia, atau stimulus sensorik berulang yg meningkat amplitude dan frekuensinya

→ gejala prodromal (aura)
• Depolarissi menjalar ke neuron sekitar melalui sinaps kortikokortikal (menjadi aura) →
depolarisasi menjalar melalui traktus intrahemisferik ke korteks kontralateral, basal
ganglia, thalamus, dan batang otak (menyebabkan hilang kesadaran), kemudian:
a. Depolarisasi menyebar melalui medula spinalis → gejala tonik
b. Neuron inhibitorik di korteks, thalamus anterior, dan ganglia basalis mulai
menginhibisi eksitasi kortikal → gejala klonik
c. Peningkatan CBF (Cerebral Blood Flow/ Aliran Darah Otak), oksigen, dan glukosa
→ status epilepticus
E. Mekanisme Timbul Kejang

C. Epilepsi general (umum): asal lepas muatan listrik dari inti centrecephalic
D. Epilepsi absens: asal lepas muatan listrik dari daerah garis tengah antara mesensefalon
dan thalamus pada substantia grisea dgn manifestasi kehilangan kesadaran sesaat tanpa
kejang umum
E. Epilepsi parsial: bila lepas muatan listrik terjadi dari daerah korteks serebri dgn
manifestasi motoric, sensorik, dan otonom
F. Epilepsi parsial menjadi epilepsy umum (sekunder): bila lepas muatan listrik
menggalakkan daerah lainnya dan meluas ke hipokampus dan neuron subkortikal lainnya
F. Faktor Predisposisi Bangkitan

• Kelelahan
• Penurunan kesehatan fisik
• Konsumsi alkohol
• Stres emosional
• Cahaya berkedip
• Siklus menstruasi
• Jadwal makan terlewat
G. Etiologi Epilepsi
3. Idiopatik
• Genetik
4. Simptomatik (Kriptogenik/Sekunder)
438
• Usia 0-6 bulan

➢ Intrauterina
➢ Selama persalinan
➢ Kongenital
➢ Metabolik
➢ Defisiensi piridoksin
• Usia 6 bulan sampai 3 tahun
➢ Kejang demam
➢ Trauma kepala
• Anak sampai remaja
➢ Infeksi
• Usia muda
➢ Trauma kepala
➢ Tumor
➢ Infeksi
• Usia lanjut
➢ GPDO (gangguan peredaran darah otak)
➢ Tumor
➢ Trauma kepala
➢ Degenerasi
H. Penyebab atau Faktor Risiko Epilepsi

4. Idiopatik
o Terutama kelompok umur 5-20 tahun
o Tidak didapatkan kelainan neurologis
o Sering ada riwayat epilepsy pada keluarga
5. Metabolik: DM, ggn elektrolit, uremia, alkohol, atau obat
6. Trauma kepala: post-trauma syndrome (PTS), terjadi 2 tahun pascatrauma
7. Tumor otak
8. Kardiovaskular: stroke
9. Infeksi: ensefalitis, meningitis, abscess otak
10. Penyakit degenerative: Alzheimer’s
I. Penyebab Kejang Terprovokasi
439
• Withdrawal obat
• Benzodiazepine
• Alkohol
• Barbiturat
• Toksin
• Organofosfat
• Uremia
• Hipertiroid (jarang sekali)
• Myxedema coma
• Hipoglikemia
• Hiponatremia, intoksikasi air
• Hipokalsemia, hipoparatiroid
• Obat terlarang (misal kokain)
• Phencyclidine
• Amfetamin
• Overdosis obat
• Isoniazid
• Antidepresan
• Theophylline
• Cyclosporin A
• Antikolinergik
• Oenicillin
• Lidocaine
• Penyakit Whipple
• Hipomagnesemia
J. Pilihan Evaluasi Pasien

• Pemeriksaan fisik
• Penelitian hematologic.metabolik terindividualisasi
• EEG
• CT
• MRI
• Screening obat
• Pungsi lumbar
440
K. Indikasi Diagnostik Umum untuk EEG

• Kejang klinis
• Epilepsi definit (pasti)
• Sakit kepala
• Syncope (pingsan)
• Gangguan pembelajaran
• Kelainan pergerakan
• Coma dan perubahan status mental
• ADHD
L. Konsep Umum Terapi

• Dua atau lebih bangkitan (sebagai penegak diagnosis epilepsy) → terapi OAE (Obat Anti
Epilepsi)
• Monoterapi merupakan pilihan yg lebih diutamakan
• Ketidakpatuhan:
➢ Diperkirakan 60% pasien epilepsy
➢ Meningkat akibat kompleksitas dan dosis harian multiple
1. Perawatan didasarkan pada sindrom epilepsy dan karakteristik pasien
2. Monoterapi, memulai, menitrasi obat, menilai tolerabititas
3. Jika bangkitan tak terkontrol 3-6 bulan pertama → ganti ke obat lain
4. Jika tak terkontrol → kombinasikan obat kedua
5. Jika 2 obat tak mengontrol bangkitan → rujuk ke spesialis epilepsy
6. Perhatikan interaksi obat, efek samping, toksisitas, dan kepatuhan
Kapan Perawatan Diinisiasi?
• Umumnya setelah 2 bangkitan kejang tanpa provokasi

• Pengecualian: cedera kepala, kejang awal yg parah, presentasi awal sebagai status epilepticus
• Profilaksis (pencegahan dilakukannya perawatan): cedera kepala, stroke pendarahan,
kehilangan oksigen (anoksik)
M. Treatment of Epilepsy
• Mulailah dengan satu agen. Naikkan ke dosis maksimum yang dapat ditoleransi
sebelum beralih ke yang lain.
441
• Jika terapi gagal dapat menggunakan kombinasi obat.

• Kunjungan dokter yang sering sejak dini dan pemantauan obat terapeutik.
• Pentingnya kepatuhan.
• Tujuan dan durasi terapi.
➢ Faktor Saat Memilih Add On AED
• Jenis epilepsy
• Riwayat efek samping pasien dan obat-obatan
• Interaksi obat yang signifikan
• Khasiat versus toksisitas
• Masalah kepatuhan
• Monoterapi
• Polifarmasi wajib (Beban pengobatan)
• Keseimbangan (Keampuhan, Efek Samping)
➢ Keuntungan Monoterapi
• Kontrol kejang lengkap pada sebagian besar pasien (70-80%)
• Meminimalkan efek samping, menyederhanakan pengobatan
• Manajemen lebih mudah ( efek obat individu dapat dievaluasi secara terpisah )
• Peningkatan kepatuhan
• Menghindari interaksi obat yang merugikan
• Biaya perawatan lebih rendah
• Jika Anda memerlukan politerapi, pertimbangkan obat mekanisme yang berbeda
• Konversi ke monoterapi dari terapi poli
• Hilangkan obat penenang terlebih dahulu, tarik obat antiepilepsi secara perlahan
selama beberapa bulan
➢ Prinsip Polifarmasi Rasional
• Identifikasi sindrom epilepsi dengan benar
• Pilih obat yang:
- efektif untuk sindrom epilepsi dengan efek samping yang paling kecil; paling
hemat
442
• Mulai tx dengan satu obat (terapi mono-obat)
• Jika kejang hanya terkontrol sebagian pada dosis maksimal yang dapat
ditoleransi, pertimbangkan polifarmasi
• Untuk obat kedua, pilih yang memiliki:
- mekanisme aksi yang berbeda; interaksi metabolik potensial terendah; efek
samping potensial terendah
• Jika penambahan obat kedua benar-benar mengontrol kejang: perlahan-lahan
hentikan obat pertama setelah 6 bulan atau lebih dari kontrol penuh
• Catat kejang dengan hati-hati
• Jika 2 obat tidak sepenuhnya mengontrol kejang: pertimbangkan kembali
diagnosisnya; pertimbangkan opsi bedah; pertimbangkan untuk menggunakan > 2
obat
➢ Kesalahan dalam theraphy OAE

• Misdiagnosed seizure disorder
• Kesalahan pemilihan OAE untuk tipe bangkitan
• Konsentrasi OAE subterapeutik
• Terapi berkembang menjadi toxicity
• Tidak mengganti/mengkombinasi terapi saat bangitan tetapmuncul
• Penghentian OAE terlalu awal (< 1 thn remisi)

• Penurunan dosis OAE terlalu cepat
• Tidak menganggap kontrol bangkitan bermanfaat
➢ Pemberhentian OAE
• OAE tidak selalu harus diminum seumur hidup
• Faktor yang menyokong keberhasilan withdrawal
o Bebas bangkitan 2-4 thn 3-5 thn
o Bangkitan terkontrol 1 tahun setelah onset
o Umur onset setelah 2 thn tetapi sebelum 35 tahun
443
o Normal EEG
• Faktor dg prognosis buruk saat withdrawal

o Riwayat keluarga pada derajat 1-2
o Frekuensi bangkitan >>
o Status epileptikus berulang
o Kombinasi tipe serangan
o Berkembang menjadi/dengan abnormalitas fs kognitif
o Abnormal EEG setelah terapi OAE
• Jika bangkitan muncul sesudah withdrawal mulai OAE

• Follow up 5 thn setelah penghentian OAE
• Withdrawal sesudah 2 thn lebih sering pada absence ep.
• Withdrawal sesudah 4 thn sering terjadi pada simple partial, complex partial, dan
absence seizures-yang berhubungan dengan kejang tonik-klonik
• OAE ditapering pelan, untuk menjegah presipitasi bangkitan
• Jangan menghentikan OAE pada pasien dengan juvenile myoclonic, absence with clonic-
tonic-clonic, or clonic-tonic-clonic seizures
• Bebas bangkitan 2 tahun:
- Epilepsi telah berhenti
- Epilepsi aktif, tp mengalami long interseizure intervals
3-5 thn bebas kejang, pengurangan dosis
Penurunan dosis 25% tiap 2-4 minggu
± 80% rekurensi terjadi dalam 4 bln, dan 90 dalam 1 thn pertama
Resiko rekurensi: ± 25% tanpa FR, & >50% dg FR
Dilarang menyopir dan aktivitas potensial berbahaya pada 4 bulan pertama penurunan
dosis
444
➢ Criteria For Starting AED Therapy( Simon D, 2000)
Diagnosis epilepsi harus tegas
Risiko kekambuhan kejang harus cukup
Kejang harus cukup mengganggu:

- jenis kejang
- frekuensi kejang
- waktu kejang
- pengendapan kejang
Kepatuhan yang baik harus dipastikan
Pasien telah sepenuhnya dikonseling
Keinginan pasien telah diperhitungkan sepenuhnya
➢ Pemberhentian AED (Browne 2001)

• Jika setelah 3-5 tahun terapi tetap bebas kejang, hentikan AED
• ↓ dosis harian sebesar 25% setiap 2 - 4 minggu
• ± 80% kekambuhan terjadi dalam 4 bulan, & 90% dalam tahunpertama

• Risiko kejang berulang: ± 25% tanpa faktor risiko, &> 50% denganfaktor risiko
• Larang mengemudi & aktivitas berpotensi berbahaya lainnya: 4 bulan pertama
setelah penarikan AED
N. Status Epileptikus
Status epileptikus : bangkitan yang berlangsung terus menerus atauberulang
selama
minimal 30 menit tanpa pemulihan
• Status epileptikus konvulsif mengancam jiwa dg cepat
• Status epileptikus non konvulsif membahayakan, bisa berkembang

status epileptikus konvulsif
445
➢ Terapi Status Epileptikus

• Pada tahap awal bermanfaat diberikan obat yang bekerja cepat mis;benzodia
zepine (lorazepam) dan klormetiasol
• Pada tahap lanjut diberikan obat yang tidak berakumulasi dan tanpa interaksi yg
merugikan misal: fenitoin, fenobarbital (jika hiperglikemia jangan diberikan fenitoin,
dapat menaikkan kadar gula darah).
- 0-5 minutes
• Konfirmasikan diagnosis
• Oksigen
• Jalan Nafas & Pernapasan [Pertimbangkan ETT]
• Tanda-tanda vital
• Akses IV
• Pemeriksaan glukosa
• Oksimetri
• Lab
- 5-10 minutes
• Jika hipoglikemik, obati
• Dewasa 100 mg tiamin diikuti oleh 50 ml glukosa 50%
• Anak 2 ml / kg 25%
- 10-20 minutes
• 0.1 mg/kg lorazepam at 2mg/min up to 4 mg totalatau
• 0,2 mg / kg diazepam dengan 5 mg / menit hingga 20 mg /menit
• Diazepam harus diikuti dengan dosis pemuatan fenitoin
- 20+ menit
446
• Berikan fenitoin 20 mg / kg tidak lebih cepat dari 50 mg / menit pada orang

dewasa dan 1mg / kg / menit pada anak-anak.
• Cairan IV harus N Saline
- 60 minutes
• Jika status berlanjut berikan tambahan fenitoin 5 mg / kg sampai total
30 mg / kg
• Berikan fenobarbiton 20mg / kg dengan 60 mg / menit
• Harapkan apnea
• Diperlukan intubasi - induksi sekuens cepat dengan tiopenton &
suxamethonium
➢ Treatment dari Status Epileptikus Refraktori
• Intubasi dan ventilasi; transfer ke ICU
• Tempatkan di monitor EEG
• Pasang kateter arteri / sentral jika ada indikasi
• Midazolam atau Propofol
o 0,2 mg / kg bolus lambat 1-2 mg / kg bolus
o 0,75-10 mg / kg / menit 2-10 mg / kg / jam
• Titik akhir: penekanan lonjakan EEG
• Lanjutkan fenitoin dan / atau fenobarbital
• Taper midazolam atau propofol pada 12 jam untuk menilai kejang
O. Kejang Refractory
• Epilepsi bersifat refrakter jika kejang sangat sering atau parah sehingga membatasi
kemampuan pasien untuk menjalani hidup sepenuhnya sesuai dengan keinginannya
atau memerlukan penggunaan obat, meskipun efektif, menghasilkan efek samping
• Terlepas dari terapi medis, kejang bertahan 20% pada epilepsi umum primer dan
35% pada epilepsi parsial
• Konsekuensi ketidakpatuhan
o Pengobatan yang terlewat, gagal mengisi ulang resep, rejimen yang rumit,
447
masalah dengan ingatan / penglihatan, kebingungan postiktal, penolakan

epilepsi dan kebutuhan akan pengobatan, takut akan efek teratogenik
selama kehamilan, kekhawatiran tentang efek samping obat, efek jangka
panjang, ketidakmampuan untuk membeli obat
o Faktor Gaya Hidup
o Stres emosional, kurang tidur, siklus menstruasi (biasanya fase
pramenstruasi & ovulasi), lampu berkedip & rangsangan sensorik lainnya,
penggunaan / penarikan alkohol, dan penyakit
➢ EPILEPSI REFRAKTER
• Diagnosa sudah tepat?
• Penderita patuh minum obat?
• OAE sudah sesuai?
• Gangguan absorpsi di saluran cerna?
• Interaksi dengan obat lain?
• Kelainan struktur di otak?
• Faktor presipitasi?
➢ Therapy For Refractory Seizures (Devinsky 1998, Sirven 2001)
• Rujuk ke pusat epilepsi khusus.
• Pilih AED dengan mekanisme aksi & profil efek samping yang berbeda, tetapi
tanpa interaksi farmakokinetik ataufarmakodinamik potensial.
• Setelah 3 AED gagal & kejang terus berlanjut pertimbangkan:
o diet ketogenik
o Stimulasi saraf vagal tidak kandidat bedah
o Operasi
➢ Faktor risiko rekurensi epilepsi
• Lamanya waktu sebelum kejang terkontrol
• Tingginya frekuensi kejang sebelum terkontrol
• Abnormalitas neurologi
• Mental retardasi
• Komplek partial
448
• EEG abnormal
• Kejang Nonepileptik/ Nonepileptic
P. Kejang Nonepileptik / Nonepileptic Seizure (NES)
➢ Definisi:
Kejang paroksismal, EEG normalPembagian :

• Fisiologis :
- neurogenik: migrain, narkolepsi
- kardiogenik : sinkop
- metabolik: hipoglikemi
• Psikogenik ( Psychogenic NES = PNES )
- 20% pasien rwt jln dg kejang
- 40% yg dirujuk utk EEG
- bkn mslh tunggal →berhub.dg gangg. psikogenik lain: cemas,

disosiasi,dll
➢ Diskusi diagnosis dan terapi :

• Diskusikan dg sabar,hati- hati
• Libatkan ahli kesehatan jiwa
• Terapi kelainan psikologis yang mendasari.
• Hentikan obat lain yg tdk perlu
• Kontrol rutin.
Q. Infantile spasms (west Syndrome)

• 1 kasus per 4000 kelahiran hidup, Onset 4 – 8 bulan
• Ensefalopati epilepsi spesifik usia
• Berbagai penyebab
• Hipsaritmia pada EEG
• Respon terhadap kortikosteroid atau vigabatrin
• Spasme hilang dengan terapi atau secara spontan
449
• Prognosis: buruk, kesulitan belajar dan epilepsi yang berlanjut adalah gejala sisa yang
umum
• Sindrom Barat - kejang dan keterlambatan perkembangan pada anak-anak dalam tahun
pertama, biasanya 4 - 8 bulan.
R. Epilepsi Rolandik Jinak

• 15% dari semua epilepsi masa kanak-kanak
• Usia onset 5 – 10 tahun
• Kejang parsial sederhana dengan generalisasi sekunder yang sering
• Kejang parsial melibatkan wajah, orofaring, dan ekstremitas atas
• Kejang biasanya terjadi saat tidur dan jarang terjadi
• Tidak ada fitur neurologis lainnya; kecerdasan normal
• Sejarah keluarga
• EEG menunjukkan paku centrotemporal yang khas
• Respon yang sangat baik untuk AED
• Prognosis yang sangat baik dengan remisi pada pertengahan usia remaja
S. Ciri-ciri Sindrom Lennox-Gastaut.

• Onset usia 1 – 14 tahun
• Gangguan epilepsi parah dengan beberapa jenis kejang, termasuk kejang mioklonik,
atipikal, tonik dan tonik-klonik
• Kejang yang dicetuskan oleh kantuk atau kurang stimulasi, bukan oleh hiperventilasi atau
stimulasi fotik
• Ketidakmampuan belajar
• Status epileptikus umum, terutama bentuk non-konvulsif
• EEG menunjukkan kompleks spike-and-wave 1-2,5 Hz dengan berbagai kelainan lain dan
ritme latar yang tidak normal, tanpa fotosensitifitas
• Banyak penyebab, meskipun sekitar 25% berasal dari kriptogenik
• Respon buruk terhadap pengobatan AED
• Prognosis untuk kontrol kejang dan perkembangan mental yang buruk
• Sindrom Lennox-Gastaut, bentuk epilepsi parah pada anak kecil yang menyebabkan
beberapa kejang dan beberapa keterbelakangan perkembangan. Biasanya melibatkan kejang
absen, tonik, dan parsial.
➢ Displasia kortikal
• Jenis kelainan yang dihasilkan tergantung pada tahap di mana perkembangan terganggu
serta lokasi kelainan
450
• Ada dasar genetik untuk banyak kasus, tetapi faktor lingkungan yang dapat
mempengaruhi perkembangan intrauterin termasuk racun, infeksi virus dan obat-obatan
• Gambaran klinis bervariasi, meskipun epilepsi dan gangguan intelektual sering terjadi
➢ Sklerosis hipokampus
• Patologi paling umum yang mendasari epilepsi lobus temporal
• Perubahan patologis termasuk penyusutan di hipokampus dengan hilangnya neuron dan
gliosis, tumbuhnya serat berlumut, dispersi atau duplikasi dentate gyral dan berbagai
perubahan neurokimia.
• Penyebab sklerosis hipokampus masih kontroversial dan multifaktorial
• Kejang demam (terutama jika berkepanjangan atau kompleks → merusak hipokampus →
sklerosis hipokampus
➢ Gangguan Fungsi Liver
• Gangguan fungsi liver berkombinasi dengan penghentian alkohol sering menyebabkan

ASS.
• Sindroma Reye perlu dipertimbangkan pada gangguan fungsi liver dan kejang.
• EEG : triphasic maves
• OAE: efek pada liver, fungsi mental. Fungsi mental dan efek farmkokinetiknya.
• OAE: benzodiazepin,fenitoin, CBZ, valproat, gabapentin dan levetiracetam.
➢ Gangguan Fungsi Ginjal
• 10% pasien dengan gangguan fungsi ginjal menderita ASS.

• BUN : prediktor yang buruk
• Multifokal myoklonus lebih sering dibanding tonik klonik
• OAE yang terikat kuat dengan protein plasma lebih disukai karena lebih sedikit yang
terbuang selama dialisa dan diperlukan dosis yg lebih kecil untuk penyesuaian.
➢ Hypoglikemia
• ASS terjadi jika kadar gula darah < 2,2 mm/lt.
• OAD dapat merupakan penyebab ASS
• Gambaran klinik: bingung, agitasi, aktivasi simpatis, bangkitan tonik klonik.
➢ Hiperglikemia
• Hiperglikemia merupakan epileptogenik.
• Bangkitan terjadi jika kadar gula darah 15-20 mm/lt.
• Bangkitan fokal sering terjadi termasuk status epilepsi.
• Terapi dengan mengkoreksi kelainan metabolik, oAE hanya memberikan efek yang
sedikit.
➢ Penyakit tiroid
• Hipotiroid yg berat menyebabkan bangkitan pada 20% kasus.
451
• Encehpalopati Hashimoto merupakan suatu penyakit tiroid autoimun.

• Encephalopati Hashimoto: perubahan tingkah laku, kemunduran kognitif, mioklonus,
tonik - klonik, dan penurunan kesadaran dengan defisit neorologi fokal.
• OAE hanya sedikit berefek.
➢ Gangguan Elektrolit
• Gangguan elektrolit yang berat dapat memacu terjadinya bangkitan.
• Hiponatremia menyebabkan bangkitan jika kadarnya < 115 mm/lt.
• Penyebab lain: hipernatremia, hipokalemia, hiperkalsemia, hipomagnesemia,
hiperkalemia dan hipokalemia.
➢ HYPONATREMIA
• Na serum : < 135 mEq/L
• Etiologi : retensi air, kehilangan natrium
• Peningkatan ADH pada hiponatremia :
• Produksi ADH hipotalamus : Lesi SSP ( tumor, ensefalitis), penyakit paru (pneumonia,
tbc), disfungsi endokrin ( hipotiroidisme, penyakit addison), pasca operasi, nyeri hebat
& muntah
• Produksi ADH ektopik: kanker
• Eksogen ADH: vasopresin, oksitosin
• Potensiasi ADH endogen dengan obat :
• oral hypoglikemik (klorpropamid), antidepresan trisiklik, morfin/barbiturat, kolinergik,
antineoplastik (vincristin, siklofosfamid), antikonvulsan (carbamazepin), antilipe-mik
(klofibrat), isoproterenol (isuprel), antiprostaglandin
➢ Wanita dengan epilepsi memiliki masalah yang unik
• Kekurangan diperbaiki hormon
• Infertilitas
• Kegagalan kontrasepsi
• Efek kosmetik
• Kehamilan risiko tinggi
➢ Kesulitan Terkait dengan AED
• Metabolisme Kontrasepsi Hormonal Dipercepat oleh AED
• Konsentrasi Penurunan AED pada Kehamilan
• Paparan Trimester Pertama Berhubungan dengan Risiko Malformasi
• Inhibitor Kompetitif Vitamin K
• Transfer ke ASI
Dilema Klinis
• Obat-obatan yang umumnya dikontraindikasikan pada kehamilan
452
• WWE tidak dapat menghentikan AED

• Meningkatkan risiko kejang
• Cedera
• Keguguran
• Keterlambatan perkembangan
• Kehilangan Pekerjaan atau Hak Istimewa Mengemudi
• Risiko penurunan kognitif
➢ Tabel 3. Perkembangan dan malformasi SSP manusia
Usia Proses pembentukan Bentuk malformasi
0-18 hr Pembentukan three germ layer Mati dan efek lain tak jelas
dan neural plate
18-22 hr Pmbntkn neural plate & groove form Anterior midline defect
22-23 hr Keluarnya optic vessels Hydrocephalus (18-60 hr)
24-26 hr Penutupan anterior neuropore Anencephaly
26-28 hr Penutupan posterior neuropore Cranium / spina bifida
32-33 hr Pmbntkn sirkulasi drh ke neural tube Microcephaly (30-130 hr),
migration anomalies
33-35 hr Pemisahan prosencephalon untuk Holoprosencephaly
membentuk sepasang telencephalon
70-100hr Pembentukan corpus callosum Agenesis corpus callosum
(Richard, 2004)
➢ Skema kelainan NTD : anencephali dan spina bifida
453
➢ Meningocele dan Myelomeningocele
➢ Anencephali
Prognosis
• Anencephali, craniorachisis, iniencephali (buruk, tidak mampu bertahan hidup)
• Encephalocele (dapat bertahan hidup, mengalami disabilitas)
• Spina bifida (tgtg derajat cacat & segmen medula spinalis)
454
Phenyt Valp CBZ

Anomali Fetus
Neural tube defek … X X
Retardasi prtmbhn intrauterin X … …
Mikrosefali … … X
IQ rendah X … …
Hipoplasi digiti distal X … …
Telinga letak rendah X … …
Lipatan epikantus X X X
Hidung pendek X X X
Philtrum panjang … … X
455
Celah bibir X X …
Hipertelorisme X … …
Keterlambatan perkembangan … … X
Lain – lain Ptosis … Hipoplasi kuku
Berdasarkan bukti penelitian yg memadai,dg kontrol yg baik pd wanita hamil, tdk

Kategori ditemukan adanya risiko abnormalitas fetus
Kategori Penelitian pd binatang menunjukkan tidak ada efek merugikan pd fetus, namun
tak didukung penelitian yg memadai dengan kontrol yang baik pada wanita hamil,
B atau penelitian pada binatang ditemukan efek samping yang jelek namun pada
wanita hamil menunjukkan tidak ada efek buruk pd fetus
Kategori Penelitian pd binatang menunjukkan ada efek samping yg merugikan dan tak ada
penelitian yg memadai dengan kontrol yg baik pada wanita hamil, atau tak ada
C penelitian pd binatang maupun wanita hamil yg memadai
Kategori Penelitian yg memadai dg kontrol yg baik atau penelitian observasional pd wanita

hamil menunjukkan adanya risiko abnormalitas, atau tak ada peneliti an pd
D binatang dan wanita hamil namun manfaat lebih besar drpd risikonya
456
Kategori Penelitian yg memadai dg kontrol yang baik atau penelitian observasional pada
binatang atau wanita hamil menunjukkan adanya abnormalitas fetus, shg
X kontraindikasi bagi wanita hamil atau yg mungkin akan hamil
OAE dan kategori tingkat teratogenik (US-FDA)
Kategori :
Jenis OAE :
Benzodiazepin : Flurazepam, Temazepam, Triazolam X
Phenobarbital atau methylphenobarbital D
Carbamazepin D
Phenytoin D
Asam valproat D
Ethosuximid C
Felbamat C
Gabapentin C
Lamotrigin C
Levetiracetam C
Oxcarbazepin C
Tiagabin C
Topiramat C
Zonisamid C
457
Editor: Zakky Miftahurrahman

Layouter :Linda Kireina A.
458
FARMAKOLOGI OBAT GANGGUAN

NEUROLOGIK (ANTIKONVULSAN)
dr. Akhmad Edy P
A. ANTI KONVULSI
Mekanisme aksi:
➢ Penguatan transmisi GABAergik (Inhibitorik) :
• Barbiturat.
• Benzodiazepin : meningkatkan inhibisi sentral, tetapi dengan memperkuat kerja dari
GABA yang dilepaskan pada sinaps, dikompleks reseptor GABA kanal Cl- .
• Valproat
• Vigabatrin : merupakan inhibitor irreversible GABA-T yang meningkatkan kadar
GABA otak dan pelepasanGABA sentral
➢ Pengurangan transmisi eksitatorik (biasanya glutamatergik :Barbiturat, Primidon.
➢ Modifikasi konduktan ionic : Phenytoin, Carbamazepin, Valproat, Ethosuximide
Klasifikasi antikonvulsi
• Barbiturat
• Hydantoin
• Oxazolidinedion
• Succinimide dan
• Acetylurea
➢ Antikonvulsi untuk serangan parsial dantonik klonik umum
• Phenytoin (diphenylhidantoin dan turunannya)
• Carbamazepin
• Valproat
• Barbiturat
• Lamotrigin, gabapentin, oxcarbazepin, topiramat & vigabatrin,zonisamide (baru)
459
B. Phenytoin
➢ Struktur kimia : Hydantoin bersubstitusi diphenyl.
➢ Bentuk prodrug : Fosphenytoin
➢ Mekanisme kerja : Mengubah konduktans Na+, K+, dan Ca2+, potensial membran,
dan konsentrasi asam amino &neurotransmiter (norepineprin, acetylcholin, GABA)
➢ Penggunaan klinis : Phenytoin efektif mengatasi serangan pasial dan serangan tonik
klonik umum
➢ Farmakokinetik :
1. Absorpsi tergantung formulasi bentuk sediaan. Sediaan Na+-phenytoin absorpsi

sempurna, dengan peak (puncak) 3-12 jam. Injeksi Intramuscular → beberapa
obat mengendap dalam otot, fosphenytoin diabsorpsi dengan baik, setelah
diabsorbsi maka akan masuk ke sirkulasi darah masuk plasma, sebagian berikatan
dengan protein dan dalam bentuk bebas akan mencapai organ target, PB kuat,
distribusi ke LCS hampir sama dengan distribusi obat bebas dalam plasma,
akumulasi dalam retikulum endoplasma (sel otak hati, otot, dan lemak), kemudian
sebagian mulai kembali melewati liver kemudian di metabolisme.
2. Metabolisme: parahidroksilas → konjugasi as.Glukoronat. Waktu paruh 12-36 jam
rata-rata 24 jam.
3. Eliminasi: metabolit tidak aktif diekskresi kedalamurin, sebagian kecil tanpa diubah.
4. Kadar terapeutik 10-20g/ml
5. Interaksi Obat: phenylbutazone (jika ada inflamasi) dan sulfonamide (jika ada infeksi)
mendesak ikatan protein. Phenobarbital dan carbamazepine di liver menginduksi enzim
mikrosomal hati (menurunkan kadar plasma phenytoin), INH (untuk TBC)
menghambat metabolisme phenytoin.
6. Efek toksisitas, efek samping :
• Nistagmus, kelumpuhan otot ektraokuler halus.
• Diplopia dan ataksia → perlu penyesuaian dosis
• Hiperplasi ginggiva, hirsutisme. Pengguinaan kronik : Neuropati perifer

(refleks tendon yg dalam hilang), osteomalasia (karena abnormalitas
460
metabolisme vit D)
• Reaksi idiosinkrasi: relatif jarang: ruam kulit, demam, dermatitis
eksfoliatif, limfadenopati,agranulositosis
➢ Turunan Phenytoin
a) Mephenytoin dan ethotoin efektif mengatasi kejang umum dan parsial ES:
dermatitis, agranulositosis, hepatitis.Ethotoin dianjurkan pd alergi thd
phenitoinmetabolisme ~ phenitoin
b) Phenacemid. Toksik, merupakan pilihan terakhir, mekanisme kerja
belum diketahui, Absorpsi baik dan dimetabolisme sempurna. Efek
toksik psikosis, reaksi depresi. Reaksi idiosinkrasi: hepatitis, nefritis,
anemi aplastik dll.
C. Carbamazepine
➢ Merupakan senyawa trisiklik (mirip imipramin) yang efektif dalam pengobatan

depresi bipolar
➢ Mekanisme kerja hampir sama dengan phenytoin, menyakat kanal ion natrium pada
kadar terapeutik. Bekerja secara prasinaptik menghambat transmisi sinaptik.
Interaksi dengan reseptor adenosin. Menghambat up take dan rilis norepineprin.Pada
neuron inhibitori → memperkuat kerja pascasinaptikGABA
➢ Penggunaan klinik : untuk serangan kejang parsial dan tonik klonik umum.
Digunakan secara kombinasi dengan phenytoin pada kasus yang sukar dikendalikan.
Berguna untuk penderita dengan mania (gangguan bipolar)
➢ Farmakokinetik
a) Ketersediaan hayati 70 %
b) PB 75 %, kadar LCS 30 % dari kadar plasma
c) Waktu paruh 36 jam
d) Eliminasi < 1% dieliminasi ginjal tanpa diubah, sisanya dimetabolisme menjadi

10,11-Epoxid → glukoronidasi
→10,11- Dihydroxid
e) Dosis awal 200mg/hr dosis rumat 800-1200 mg, kadarterapeutik 5-1 mg/l
461
➢ Efek yang tak diinginkan

a) Mual, muntah BAB tak teratur
b) Mengantuk, pusing, nystagmus, diplopia, gg bicara,ataksia, diskinesia, parestesia

c) Retensi air, hiponatremia, penurunan osmolalitas
d) Insuffisiensi jantung, ggn. ritme dan hantaran impuls
e) Exantema, urtikaria, petechiae, Demam, fotosensibilitas,

erythema multiforme, steven-johnson syndrome, SLE
f) Lekopeni sementara, trombositopeni sementara, agranulositosis,
anemi aplastik, eosinifilia
g) Hepatitis, cholestasis, kerusakan tubulus ginjal,
lymphadenopati, splenomegali,
h) Intoksikasi akut: sangat sensitif, kram cerebral, stupor,koma, depresi pernafasan
➢ Interaksi obat:
a) Menginduksi metabolisme antikoagulan oral, clonazepam, kortikosteroid,
doksisiklin, kontrasepsi, phenytoin, asam valproat, vit. D
b) Ethosuximid, Phenytoin, Phenobarbital mempercepat metabolisme
carbamazepin
c) Cimetidin, Diltiazem, Erythromicin, INH, Verapamil memperlambat
pembongkarancarbamazepin
D. Oxcarbazepin
➢ Efek hampir sama dengan carbamazepin
➢ Indikasi serangan kejang = carbamazepin
➢ Farmakokinetik
Waktu paruh 1-2 jam. Dimetabolisme → 10

Hydroxicarbazepin (>aktif) → Dihydroxycarbazepin dg t
½ 8-12 jam
➢ Efek Samping: hipersensitif, ada reaksi silang dg carbamazepin
462
➢ ADR hampir sama dengan Carbamazepin = hiponatremia
➢ Interaksi: induksi enzim hepatis < Carbamazepin
E. Phenobarbital
➢ Antiseizure tertua, meskipun dipertimbangkan paling aman, dianjurkan pemakaian

obat lain yang efek sedasinya lebihringan. → seizure pada bayi
➢ Mekanisme aksi
a) Inhibisi transmisi eksitatorik (konduktan natrium, kalsium pada konsentrasi

tinggi)
b) Terikat pada pengatur alosterik reseptor GABA-benzodizepin
c) Menyakat sinap eksitatorik glutamate
➢ Penggunaan klinis
a) Serangan kejang tonik klonik
b) Petit mal epillepsy (absences)
c) Serangan atonik
d) Spasme infantil
➢ Farmakokinetik
a) Ketersediaan biologik 100 %
b) VD 0,5 l/kg PB: 50 % T ½ dewasa 4 jam, anak anak 3 jam
c) Eliminasi 25 % dieliminasi ginjal tanpa diubah, eliminasi renal meningkat pada

urin alkali. Sisanya dikonjugasi dengan As. Glukoronat dalam hati.
➢ Dosis antielpilepsi: 60-400 mg/hari, pada anak 6-8 mg/kg. Kadar terapi dalam
plasma: 10-40 ug/ml
➢ Efek yang tidak diharapkan
a) Terjadi toleransi
b) Perubahan ukuran tidur fisiologik
c) Kebingungan, pusing, nystagmus, sakit kepala, gangguan koordinasi

d) Sakit otot, persendian, neuralgia
463
e) Efek toksik: gangguan penglihatan, diplopia, ataxia, depresi pernapasan, udem

paru, penurunan tekanan darah, hipotermi, cystitis hemoragik
f) Pemberian intraarteriel (tak sengaja) → vasokonstriksi,trombus, gangren

g) Withdrawl syndroma: tremor, hiperrefleksia, takut, pusing, keluhan
gastrointestinal
h) Muka merah, exantema, urtikaria, bronchospasmus
i) Jarang: disfungsi hati, nekrose hati
j) Sangat jarang: LE, polyartritis nodosa, steven johnsonsyndrom

k) Induksi enzim mitokondrial
➢ Interaksi obat
1) Alkohol meningkatkan efek
2) Mempercepat metabolisme kontrasepsi oral, vitamin D & K, antidepressiva,

tuberkulostatika, chloramphenicol, kortikosteroid, digitoxin, doksisiklin,
griseofulvin, metronidazol, metoprolol, neuroleptika, fenitoin, propranolol dsb
3) Hydroxilasi phenobarbital diperlambat oleh asam valproat,cimetidin
4) Inkompatibilitas dengan beberapa cairan infus
F. Primidon (2-desoxyphenobarbital)
Dipasarkan tahun 50an, dimetabolismemenjadiphenobarbitaL

dan phenylethylmalonamide (PEMA)
➢ Mekanisme kerja: hampir sama dengan PHENITOIN
➢ Penggunaan klinis: untuk serangan kejang parsial & tonikklonik

➢ Farmakokinetik: Absorpsi sempurna, kadar puncak PO: 3 jam
a) VD 0,6 L/kg, PB 30 % T ½ 6-8 jam
b) Dosis 10-20 mg/kg/hr, kadar terapeutik: 8-12 ug/ml
➢ Efek toksik: hampir sama dengan phenobarbital
G. Vigabatrin (y-vinyl-GABA)
➢ Mekanisme kerja: inhibitor reversible GABA aminotransferase
464
➢ Penggunaan klinis: untuk Partial seizure & syndroma west. Dosis 500 mg 2x perhari
dinaikkan sampai 2-3 g/hr
➢ Farmakokinetik: Absorpsi cepat, kadar puncak 1-3 jam, VD 0,8 L/kg T ½ 6-8 jam (efek
lebih lama), PB kecil, metabolit tidak aktif dan eliminasi melalui ginjal
➢ Efek toksik: kantuk, pusing, peningkatan berat badan. ES. Agitasi, bingung, psikosis.
Defek lapangan pandang yang irreversible
H. Lamotrigin
➢ Mekanisme kerja mempengaruhi kanal ion natrium dan kalsium

➢ Penggunaan klinis: serangan kejang parsial, (absen dan mioklonik pd anak)
➢ Efek yg tak diinginkan: pening, sakit kepala, diplopia, mual, somnolen, dan ruam kulit
(1-2 % pasien anak → dermatitis (life threatening))
➢ Farmakokinetik
a) Absorpsi hampir sempurna
b) VD 1-1,4 l/kg
c) PB 55 %
d) Metabolisme dg glukoronidasi dg T ½ 24 jam
e) Diekskresi melalui urin
f) Dosis 100 –
➢ Interaksi dg penginduksi enzim, valproat meningkatkan T ½2x lipat
I. Felbamat
➢ Digunakan untuk serangan kejang parsial
➢ Mekanisme kerja menyakat reseptor glisin
➢ Metabolisme hydroxilasi dan konjugasi T ½ 20 jam dosis 2000-3000 mg/hr

kadar tx 30-
465
➢ Efek samping : anemi aplastik, hepatitis
➢ Interaksi: meningkatkan kadar fenitoin & valproat, menurunkan

kadar carbamazepin
J. Gabapentin
➢ Digunakan untuk serangan kejang parsial dan tonik klonikumum

➢ Mekanisme kerja: mengubah metabolisme, rilis non sinaptik, up take transporter
GABA
➢ Farmakokinetik: absorpsi non-linier, PB -, T ½ 5-8 jam, diekskresi ke dalam urin
tanpa diubah
➢ Efek samping : Somnolen, pusing, ataksia, sakit kepala, dan tremor

➢ Interaksi dengan obat-obat diabaikan
K. Topiramat
➢ Mekanisme kerja: menyakat kanal ion natrium
➢ Efektif untuk serangan kejang parsial dan tonik klonik umum
➢ Farmakokinetik: absorpsi cepat, peak (memuncak) 2jam, KH 80 %, PB 15 %, T

➢ ½ 20-30 jam ekskresi ke dalam urin 50-70 % tanpa diubah
➢ Efek samping : Kantuk, lelah, pusing, lambat berfikir, parestesi, gelisah, bingung,
urolithiasis. Teratogenik pada binatang
➢ Interaksi menurunkan kadar estrogen
L. Antikonvulsi unt serangan absence(Ethosuximide & Valproat)

1) Ethosuximide
➢ Diperkenalkan tahun 60an, berasal dari struktur ureide siklik
➢ Mekanisme kerja melibatkan kanal kalsium, juga menghambat Na+/K+ ATPase,

menekan kecepatan metabolisme cerebral, dan menghambat GABA
aminotransferase
➢ Penggunaan klinis: unt serangan absence
466
➢ Farmakokinetik: absorpsi sempurna, peak 3-7 jam, didistribusi ke seluruh jaringan

– tidak menembus jaringanlemak VD 0,7 l/kg, PB -, kadar LCS = plasma.
➢ Metabolisme sempurna dengan hydroxilasi & konjugasi → metabolit tidak aktif

T½ 18-72 jam
➢ Efek toksik lethargi, kelelahan, sakit kepala, cegukan, euphoria, gangguan

pencernaan (nyeri, mual, muntah)
➢ Efek Samping : ruam kulit, Steven Johnson Syndrome(sangat jarang),

2) Valproat
➢ Dipasarkan ‘69 di Perancis, ’78 USA
➢ Mekanisme kerja menyakat kanal ion Na+, peningkatan GABA (mekanisme td

jelas)
➢ Penggunaan klinis: serangan absence, mioklonik, gg. Bipolar, profilaksis
untuk migren
➢ Farmakokinetik: Bioavailabilitas 80 %, peak 2 jam, PB 90
%, VD 0,15 l/kg, metabolisme dg oksidasi & konjugasi T
½ 9-18 jam
➢ Efek toksik: nyeri perut bag atas, mual, muntah, ES. Peningkatan BB, rambut
rontok, hepatotoksik, trombositopeni. Teratogeik (spina bifida, abnomalitas
kardiovaskuler, orofasila dan digital
Layouter: Linda Kireina A.
467
Neuro Onkologi
dr. Tri Wahyuliati
A. Klasifikasi dan Jenis-Jenis Tumor pada Sistem Saraf

➢ Berdasarkan Sifat Tumor:
1. Maligna
2. Benigna
➢ Berdasarkan Lokasi :
1. Sistem Saraf Pusat - 1.1. Otak
- 1.2. Med. Spinalis
2. Sistem Saraf Tepi
➢ Berdasarkan Asal Tumor :
1. Primer
2. Metastasis
Tumor Otak : Tumor yang berkembang dalam ruang kranium. Dapat berasal dari jaringan otak
itu sendiri maupun struktur sekitarnya, seperti: selaput otak,
pembuluh darah, sel-sel embrionik, tulang, saraf kranial, glandula pituitary, jaringan otak.
• Frekuensi tumor berbeda tergantung jenisnya
• Ada predileksi tertentu yang menimbulkan sindrome tertentu.
• Pertumbuhan dan invasivitas mempengaruhi penampilan klinis
468
Pembagia tumor intrakranial dasar klasifikasi (histopatologi)
469
Klasiifkasi berdasarkan WHO
470
471
➢ Pembagian berdasarkan Usia,
Persebaran usia penderita tumor serebral bervariasi berdasarkan jenis tumornya,

sebagaimana digambarkan pada diagram berikut yang menyajikan rentang usia dan
frekuensi puncak terjadinya berbagai macam tumor pada otak.
Cara membacanya:
Yg paling banyak terjadi pada anak2 contohnya Pilocytic Astrocytoma.
Dewasa muda paling banyak Ependymoma
Kemudian pada ornag yang tua metastases paru, payudara, prostat
472
➢ Pembagian tumor berdasarkan seringnya muncul di daerah lobus mana:
Frontal: astrocytomas
Temporal: glioblastoma
➢ Tipe-tipe Tumor Jaringan Saraf
Paling banyak di Indonesia:
Glioma diikuti Meningioma
Persentase
473
Tumor
Glioma (41%)
Glioblastoma multiforme 20
Astrocytoma 10
Ependymoma 6
Medulloblastoma 4
Oligodendrocytoma 5
Meningioma (17%) 15
Pituitary adenoma (13%) 7
Neurinoma (Schwannoma) (12%) 7
Metastatic carcinoma 6
Craniopharyngioma, dermoid, epidermoid, teratoma 4
Angioma 4
Sarcoma 4
Unclassified (mostly glioma) 5
Miscellaneous (pinealoma, chordoma, granuloma, lymphoma) 3
Total 100
Ket. gambar: data lama Dewasa>anak2, dewasa sering meningioma
474
Grading of astrocytic Tumours
Jadi terdapat masing-masing tatacara untuk menggradasi derajat tumor itu, (WHO, Kernohan)
B. Tanda dan Gejala

Bervariasi, mirip-mirip
Mekanisme tanda Klinik Tumor:
1. Kompresi pd jaringan neuronal
2. Infiltrasi / invasi langsung pd jar neuronal
3. Gangguan pembuluh darah
4. Gangguan eksitabilitas
5. Penekanan efek massa
6. Gangguan sirkulasi aliran LCS
Mechanism
1. Space Occupying Lesion

-proses desak ruang
2. Ventricle ompression
475
3. Destruction / Infiltrasi (merusak)
➢ EDEMA OTAK (Padmosantjojo, 2000)

• Vasogenik: Kerusakan vaskulatur endotel kapiler, gangguan Tight Junctions,
permeabilitas naik
• Sitotoksik: Intact Barier Edema, Gangguan pompa Na-K-ATPase, Natrium intrasel
naik
• Interstisial: Transudasi
• TIK Meningkat (Padmosantjojo, 2000)
Doktrin Monroe Kellie VKS:
V darah (150) + VLCS (150) + V otak (1200)
TIK meningkat bila tidak ada keseimbangan
Volume KS dengan wadahnya
➢ BRAIN SWELLING
Ket. gambar: Vasogenic oedema
 Tumor dari pembuluh darah, daerah yang edema, di tempat yang abu tua, terjadi edema
penumpukan cairan
476
Ket. gambar : Dysatoregulation
 Regulasi terganggu sehingga menyebar keseluruh otak, edema di banyak lokasi
➢ Mengapa otak kalau ada tumor cepat menimbulkan tanda atau gejala?
477
- Karena proses desak ruang, volume otak itu terbatas, kalau ada pertumbuhan tumor jadi
lebih mudah terdeteksi.
- Supratentorium: agak lambat menimbulkan gejala dan tandakarena ia l=masih
menyisakan space yg luas, sehingga masih banyak wktutumor untuk tumbuh
- Infratentorium: tumor nya besar sehingga spacenya gede jdi tanda dan gejala dengan
cepat timbul.
➢ Gejala Tumor Supratentorial (beliau suruh baca)

 Due to increase ICP
o From mass effect of tumor and/or edema (efek masayng mendesak,atau gr2 adtumor
jadi menekan/menyumbat jaringan sekitarnya sehingga jd edema)
o From blockage of CSF drainage(hydrocephalus)
 Focal deficit: weakness, dysphasia
- Due to destruction of brain parenchym
- Due to compression of brain parenchyma
- Due to compression of cranial nerve
 Headache
 Seizure
 Mental status changes (depression, lethargy, apathy, confusion)
 Symptoms suggestive of a TIA
➢ Gejala Tumor Infratentorial
Peningkatan tekanan intrakranial karena hidrosefalus:
 Nyeri kepala
 Mual / muntah : akibat peningkatan TIK dari hydrosefalus atau penakanan langsung pada
nukleus vagal atau area postrema (pusat muntah)
 Papilledema
 Ataxia / ggn berjalan
 Vertigo
 Diplopia : nervus VI palsy
478
• Invasion, irritation, replacement of normal tissue
o Probably accounts for a minority of symptoms
o Characteristic of low-grade infiltrating gliomas
• Tumor growth compresses normal tissues
o Shifts of normal brain structures
o Compression of blood vessels causes ischemia
• New vessels formed with no bloodbrain barrier
Symptoms and signs caused by brain tumors depend on the location of the tumor and
histopathology (rapidity of growth) What are these signs and symptoms?
• Secara Umum, Generalized → largely due to increased ICP
Karena adanya kenaikan intracranial tekanan
• Khusus (Focal) →result of compression and/or ischemia of normal brain at the site of the
tumor.
pergerakan sel tumor di sisi tumor itu sendiri, misal tiba-tiba tidak bisa membau
• Palsu (False localizing) → neurologic abnormalities occurring at a distant site from the
tumor due to shifts of cerebral structures
Abnormalitas pada sisi mana otak itu muncul, tergantung pada sisi mana, lokasi tumor itu
muncul, diibaratkan sign and symptons yang asli.
479
Gejala Tumor otak (Crow, 2001)
Gejala Klinik Tumor otak (DeAngelis, 2001)
480
➢ Headache features suggestive of a space-occupying lesion (Dodick, 1997)
• Subacute and progressive
• New onset in adult life (>40 yr of age)
• Association with any of the following:
o Nausea/ vomiting
o Nocturnal occurrence or morning awakening
o Worsening by changes in posture
o Confusion, seizures, or weakness
o Any abnormal neurologic sign
➢ KARAKTERISTIK NYERI KEPALA SOP (Dodick, 1997)
1. Tidak terlokalisir dengan baik
2. Perjalanan penyakit subakut progresif
481
3. Intensitas sedang sampai berat
4. Resisten terhadap analgetik biasa
➢ KARAKTERISTIK NYERI KEPALA SOP (Greenberg, 2001)
1. memberat pada pagi hari (akibat hipoventilasi selama tidur)
2. memberat dengan batuk, ketegangan
3. kepala harus diposisikan tertentu (30% kasus)
4. disertai dengan mual dan muntah (40% kasus) ; (🡪 stl muntah, akibat hiperventilasi)
➢ STRUKTUR PEKA NYERI DI KEPALA (Gilroy, 2000)
1. Sinus venosus dan cabang kortikalnya
2. Arteria besar di otak
3. Duramater yang melingkupi dasar anterior & fossa posterior
4. N. craniales V, IX, X
5. Saraf spinal: n. cervical I, II, III
➢ Gejala Tumor Otak

• Gangguan kesadaran
• Gejala umum (muntah, kejang, perasaan abnormal pada kepala, dan gangguan mental)
• Tanda lokalisatorik yg menyesatkan :
- paresis N. cranial (tersering n III, IV,VI),
- refleks patologis positif
- gangguan mental
- gangguan endokrin dan ensefalomalasia
• Tanda lokalisatorik yg benar / gejala fokal
- kejang fokal
- gangguan penghiduan dan pengecapan
- tinitus, afasia, apraksia, astereognosis, gangguan penglihatan / medan penglihatan
482
➢ Headache
• Increased ICP : tumor mass effect, hydrocephalus, mass effect from associated edema or
hemorrhage
• Invasion or compression of pain sensitive structures : dura, blood vessels, periosteum
• Secondary to difficulty with vision : diplopia, difficulty focusing
• Etiology and Risk Factors
 Genetic
o Familial
o Several inherited disease
 Environmental
o Irradiation
o Severe head trauma
o Chronic exposure of the petrochemicals
➢ ASSOCIATION WITH HUMAN CANCERS
483
1. Growth Factor Receptor
Increased numbers in 20 percent of breast cancers
2. Ras Protein
Activated by mutations in 20 to 30 percent of cancers
3. Abl Kinase
Activatied by abnormal chromosomes in chronic myelogenous leukemia
4. Src Kinase
Activated by mutations in 2 to 5 percent of cancers
5. pRB Protein
Mutated or deleted in 40 percent of cancers
6. p53 Protein
Mutated or deleted in 50 percent of cancers
➢ Treatment
• Supportive
o Corticosteroid
o Anticonvulsant
• Definitive
o Surgery
o Radiation
o Radionecrosis
o Chemotherapy
C. Metode Pengobatan Tumor Otak

1. Pembedahan :
484
• biopsi
- open
- stereotaktik, frameless streotactic
• reseksi
- Kraniotomi
- Bantuan komputer, minimal invasif
2. Terapi radiasi
• Sinar eksternal
- Fraksinasi konvensional 1,8-2,0 Gy/hari
- Hyperfractionation 1.2-1.6 Gy b.i.d., 1.0
• Radiosurgery (hanya di radiasi di tempat tumor berada bukan seluruh otak)
- Akselerator linier, pisau gamma, sinar partikel, konformal
• brakiterapi
• Terapi penangkapan neutron boron
• Radiosensitizer
3. Kemoterapi
• Rute Pemberian
- Intravena
- Oral, intraarterial, Modifikasi sawar darah-otak
- Interstitial
- Intracavitary
- Intraventrikular/intraarthecaal
• Obat
- Alkylating agents
- Antimetabolitas
- Inhibitor poliamina
- Inhibitor topoisomerase, alkaloid vinca
- Kombinasi obat
4. Medical treatment
a) Corticosteroids
Agen-agen ini mengurangi edema di sekitar tumor, sering menyebabkan perbaikan

gejala dan objektif
• Nama Obat : Dexamethasone (Decadron, Dexasone) -- Mekanisme kerja

kortikosteroid yang dipostulasikan pada tumor otak termasuk pengurangan
485
permeabilitas pembuluh darah, efek sitotoksik pada tumor, penghambatan

pembentukan tumor, dan penurunan produksi CSF.
• Dosis Dewasa : 16 mg/hari PO/IV dibagi setiap 6 jam pada edema peritumoral
yang signifikan; lanjutkan sampai pasien menunjukkan perbaikan; Tappering
untuk menghentikan atau dosis efektif minimum
• Dosis Pediatrik : 0,15 mg/kg/hari PO/IV dibagi q6h
• Kontraindikasi : Documented hypersensitivity; infeksi bakteri atau jamur aktif;
peptic ulcer disease; psikosis; hipertensi
b) Estrogen antagonists
Menghambat efek estrogen dengan mengikat secara kompetitif reseptor estrogen
• Nama Obat : Tamoxifen (Nolvadex) - Secara kompetitif mengikat reseptor

estrogen, menghasilkan kompleks nuclear yang menurunkan sintesis DNA dan
menghambat efek estrogen.
• Dosis Dewasa : Laporan tamoxifen pada meningioma ganas merekomendasikan
40 mg/m2 PO bid selama 4 hari; kemudian, 10 mg PO bid selama 10 hari (bukan
protokol standar tetapi dalam pengobatan meningioma tetap eksperimental)
• Dosis Pediatrik : Tidak ditetapkan
• Kontraindikasi : Documented hypersensitivity; leukopenia, trombositopenia,
atau pada terapi antikoagulan (dapat meningkatkan waktu protrombin); wanita
dengan dismenore, katarak akibat risiko kerusakan kornea dan retina;
hiperlipoproteinemia; ketidakteraturan menstruasi; penyakit tromboemboli; atau
gangguan penglihatan
c) Progesterone antagonists
RU-486 telah digunakan secara eksperimental dalam pengobatan kondisi medis ini
• Nama Obat : RU-486 -- Agen antiprogesteron eksperimental. Digunakan pada

pasien dengan meningioma jinak berulang; dalam satu penelitian terhadap 14
pasien, regresi tumor dilaporkan pada 5 dari 14 pasien.
• Dosis Dewasa : 200 mg PO bid
• Dosis Pediatrik : Tidak ditetapkan
• Kontraindikasi : Documented hypersensitivity
D. Metastasis Tumor Otak

➢ Tumor yang metastasis ke otak berasal dari:
486
lung cancer >40%

breast 40%
renal cell 7%
GI 6%
melanoma 3%
Undetermined 4%
• Tumor yang paling umum adalah kanker paru-paru tumor sel kecil lebih sering
bermetastasis
• Metastasis ke dura lebih sering dari payudara, prostat atau limfoma
• Leptomeningeal sering bertemu dari payudara, paru-paru, melanoma, limfoma
• Melanoma frekuensi yang lebih tinggi dari tumor hemoragik, frekuensi yang lebih
tinggi dari presentasi dengan bertemu, umumnya menghasilkan beberapa pertemuan
• Kanker payudara adalah tumor yang paling sering bermetastasis ke kelenjar hipofisis
• Cara penyebaran metastasis yang paling umum adalah hematogen
➢ Kemoresistensi tumor yang melekat:
• Tumor primer kurang responsif dibandingkan tumor metastasis
• Metastasis spesifik berbeda dalam respons:
- melanoma sangat radioresisten
- metastasis payudara atau paru-paru menunjukkan respons yang lebih baik
• Kemungkinan seleksi klonal pada lesi metastatik dari tumor sistemik yang diobati
sebelumnya
➢ Treatment metastasis tumor otak
Pendekatan Treatment
• Perawatan medis
• Pembedahan
• Radiasi
• Kemoterapi
• Perawatan paliatif
Faktor terpenting yang menentukan pilihan pengobatan metastasis otak adalah:
• Jumlah metastasis
• Kontrol tumor primer
• Luasnya metastasis ekstrakranial
• Usia
487
• Performance Status (Karnovsky) → kondisi umum pasien tersebut
1. Medical treatment
a. Antikonvulsan
- Ketika gejala penyakitnya kejang
- Peran kecil sebagai profilaksis
b. Steroid
- Penting dalam pengobatan, membantu meringankan gejala efek massa
- Minimalkan penggunaan jangka panjang karena efek sampingnya
2. Surgical treatment
➢ Biopsy:
• Open Brain Biopsi
• Biopsi stereotaktik
- Frame-based: BRW, CRW, Leksell
- Frameless
• Keuntungan Biopsi:
- Diagnosa:
▪ Tidak ada primer yang diketahui
▪ Dikenal primer – Peran penting untuk bx
- Morbiditas rendah
➢ Reseksi tumor paling direkomendasikan pada:
▪ Lesi yang dapat diakses dengan pembedahan, terutama jika >3cm
▪ Lesi simtomatik dengan bukti efek massa
▪ Lesi fossa posterior
▪ Single, otak yang dapat diakses bertemu tanpa penyebaran LM
▪ harapan hidup > 3 bln
▪ Karnofsky >70
▪ bukan tumor radiosensitif (misalnya, sel kecil)
Biopsi atau Reseksi?
Biopsi diindikasikan untuk:
▪ Lesi yang dalam

▪ Lesi multipel
▪ Pasien dinyatakan terlalu lemah, secara medis tidak layak
▪ Skor kinerja Karnofsky yang buruk
488
Keuntungan:
▪ Diagnosa
▪ Relief efek massa
▪ Hasil yang lebih baik dibandingkan biopsi saja, dan bila digunakan bersama dengan
radiasi
Kekurangan:
▪ Morbiditas prosedur
▪ Morbiditas diminimalkan dengan penggunaan alat bantu intraoperatif:
▪ Panduan gambar intraoperatif
▪ Kraniotomi terjaga
3. Radiation
Whole Brain Radiation (Radiasi Seluruh Otak)
• Perawatan yang paling umum terutama karena sebagian besar pasien datang dengan lesi
multipel
• Beberapa uji coba multi-institusi skala besar oleh Radiation Oncology Therapy Oncology
(RTOG) mempelajari efek dosis dan jadwal
• Tidak ada perbedaan yang signifikan dalam frekuensi dan durasi respons untuk dosis
radiasi total antara 20 Gy/1 minggu hingga 50 Gy/4 minggu
• Efektivitas sebagian tergantung pada histologi tumor – respons yang lebih buruk pada
tumor yang resisten radio misalnya. melanoma, ca sel ginjal
•
Efek samping
• Paparan radiasi ke seluruh otak

• Akut:
- Perburukan sementara gejala neurologis
- Mual, muntah
- Deskuamasi kering, rambut rontok, otitis
▪ Diduga karena autoregulasi serebrovaskular yang terdistorsi dan peningkatan
permeabilitas kapiler
• Sindrom somnolen/mengantuk: 1-4 bulan setelah Rx
• Terlambat:
489
- Penyintas jangka panjang dapat mengembangkan gejala neurologis yang

berhubungan dengan nekrosis radiasi
- Terlihat lebih sering dengan dosis tinggi per fraksi
▪ Leukoensefalopati
▪ Demensia, ataksia
4. Chemotherapy
• Efektivitas agen kemoterapi tergantung pada:
- Kemampuan untuk mengobati tumor tertentu
- Kemampuan untuk melewati BBB
• Timozolamida
- Agen alkilasi dengan penetrasi BBB yang lebih baik
- Aktivitas aditif / sinergis dalam kombinasi dengan agen kemo lainnya
E. Metastasis yang berulang

• Perkembangan SSP lebih lanjut sering disertai dengan penurunan KPS
• Pilihan terapi yang lebih terbatas
- Pembedahan
- Radiasi
• Peran pembedahan untuk pengobatan penyakit metastasis berulang kontroversial
Urut dari gambar kiri ke kanan (a) Single lesion Surgically accessible→mudah untuk
dioprasi/kraniotomi (b) Deep lesion <3 cm,→ tumor kecil tapi dalam sehingga sulit di operasi.
(c)&(d) Deep lesion >3cm, multiple lesions, poor KPS, → lebih berbahaya apabila di operasi
490
Urut dari gambar kiri ke kanan :
a) Low-grade astrocytoma, gambar T2-weighted menunjukkan lesi intensitas sinyal tinggi

dengan batas yang jelas, tidak ada edema di sekitarnya, dan sedikit efek massa
b) Glioblastoma yang melintasi corpus callosum, Coronal T2-weighted scan menunjukkan
intensitas tinggi pada centrum semiovale kiri dan kanan (panah putih) dan perluasan tumor
melintasi corpus callosum (panah terbuka)
c) Metastasis, Pemindaian Axial T2-weighted menunjukkan tiga massa besar (panah) dikelilingi
oleh edema sinyal tinggi yang luas
d) Glioblastoma multiforme. Lesi ringenhancing tebal tidak teratur yang terkait dengan sejumlah
besar edema atenuasi rendah di sekitarnya
e) Astrositoma kistik, Massa hipodens dengan tepi tipis peningkatan kontras
Ringkasan
• Prognosis untuk pasien dengan metastasis otak tetap buruk

• Lesi tunggal pada pasien dengan faktor prognostik yang baik dari pada lesi multiple dan
sebaiknya diobati dengan pembedahan, diikuti oleh Rx
• Lesi yang tidak dapat diakses secara bedah mendapat treatment dari radiosurgery
• Beberapa kontroversi tetap ada, yang memerlukan kontrol acak yang memadai
• Peran yang akan datang untuk agen kemoterapi baru (Timozolamide)
F. Metastatic Tumor of Spine

Metastasis
• Metastasis kanker: paru-paru, hati, tulang

• asal metastasis tulang: paru-paru, payudara, prostat, ginjal, tiroid
• Tulang belakang adalah tempat paling umum dari metastasis tulang
- L-spine: paling umum
- Batson’s plexus
491
Jalur Metastasis:
• arteri, ekstensi langsung, limfatik, vena

• pleksus vena epidural - pleksus Batson
• lingkungan mikro tulang cancellous diperlukan
• invasi tulang kortikal sekunder
Diagnosis
• Bone scan:
nonspesifik, identifikasi untuk posisi biopsi
• MRI: (berlangsung myelography)
informasi terlengkap
T1 sinyal rendah; Tanda T2 sedikit lebih tinggi (kehilangan sumsum lemak)
• Biopsi:
rontgen yang mencurigakan; jaringan untuk evaluasi hormonal
akurasi 95%; 75% tingkat keberhasilan
komplikasi:
- pneumo- / hemo- thorax
- pendarahan berlebihan
- cedera neurologis
Non-Operative Treatment
• Steroid:
- mengurangi edema, menghilangkan rasa sakit; bukan pemulihan motorik
- dexamethasone IV bolus 100mg
- diikuti oleh 96mg/hari dalam empat dosis terbagi selama 3 hari
492
- Taperring selama 2 minggu; > 3 minggu, toksisitas steroid

• Radioterapi: pereda nyeri: 80-90%
Farmakokinetik
Mekanisme aksi : Antineoplastik → zat alkilasi; menghambat replikasi DNA
Dosis dan Pemberian

Dosis biasa 150 - 100mg / mm2
Rute pemberian oral
Frekuensi pemberian sekali sehari selama 5 hari
Durasi Pemberian ulangi setiap 28 hari
Profil farmakokinetik (dosis 50 hingga 250mg/m2)
Waktu untuk konsentrasi plasma puncak 60 menit
Biovailability 100%
Eliminasi waktu paruh 100 menit
Efek samping
Frekuensi yang paling sering mual, muntah, sembelit, kelelahan, sakit kepala
efek samping yang berpotensi serius Trombositopenia, neutropenia,
Operative Treatment
Indikasi dan Tujuan:
• nyeri yang tidak tertahankan yang tidak responsif terhadap nonoperatif

• perubahan neurologis progresif
• tumor radioresisten
• spesimen untuk diagnosis histologis
• dekompresi dengan debulking massa tumor
• ketidakstabilan tulang belakang, kehancuran besar tubuh
- kolaps > 50%, tubuh melibatkan > 50%, elemen posterior
Karnofsky Performance Score
E/W/R Details Karnofsky

Score
0 Normal activity 100% Normal tidak ada keluhan; tidak ada bukti penyakit.
90% Mampu melakukan aktivitas normal; tanda-tanda kecil atau
gejala penyakit.
1 Gejala terlihat, tetapi 80% Aktivitas normal dengan usaha; menunjukkan beberapa
pasien tetap rawat jalan, tanda atau gejala penyakit.
493
dan mampu melakukan 70% Peduli pada diri sendiri; tidak dapat melakukan aktivitas
perawatan diri normal atau melakukan pekerjaan aktif
2 Rawat jalan> 50% dari 60% Membutuhkan bantuan sesekali, tetapi mampu memenuhi
waktu dan membutuhkan sebagian besar kebutuhan pribadinya
bantuan sesekali 50% Membutuhkan perawatan medis dan banyak bantuan dengan
perawatan diri
3 Rawat jalan <50% dari 40% Dengan disabilitas; membutuhkan perawatan dan bantuan
waktu dan membutuhkan khusus
asuhan keperawatan 30% Sangat cacat; masuk rumah sakit diindikasikan meskipun
kematian tidak dekat.
4 Terbaring di tempat tidur 20% Sangat sakit; masuk rumah sakit diperlukan; pengobatan
suportif aktif diperlukan.
10% Hampir mati; proses fatal berkembang pesat
5 Death 0% Dead
>70% adalah pasien dengan prognosis yang masih baik
494

Rev Modul Misc Blok 11

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Rev Modul Misc Blok 11

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

BLOK 11

ANATOMI KLINIS SISTEM SARAF................................................................................................. 42

Mood Modulators, mood stabilizer and Antimanik .......................................................................... 68

Keluhan Utama ............................................................................................................................... 100

EDUKASI ....................................................................................................................................... 128

• REM (Rapid Eyes Movement) ............................................................................................ 160

B. Laboratory Test ....................................................................................................................... 200

Monitoring seseorang dalam terapi antipsikotik ......................................................................... 243

N: Neoplasma → tumor primer/ sekunder penyebab tekanan intracranial (gejala papilledema,

F. Penatalaksanaan ...................................................................................................................... 368

Infections ........................................................................................................................................ 388

D. Rehabilitasi ............................................................................................................................. 429

F. Primidon (2-desoxyphenobarbital).......................................................................................... 463

PENGGOLONGAN GANGGUAN JIWA

1. Gangguan Non-Psikotik, ditandai dengan :

• Gangguan perilaku dan emosional onset masa kanak remaja

2. Gangguan Psikotik, ditandai dengan :

Penyebab Gangguan Jiwa

Dikenal juga adanya 2 faktor :

 Predisposisi : kerentanan seseorang terhadap gangguan jiwa (kurangnya

PPDGJ (PEDOMAN PENGGOLONGAN

Editor: Refa Pramadhika Idris

Penggolongan diagnosis gangguan jiwa

• DSM IV (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorder ke-4) Sistem

Hubungan DSM-IV & ICD-10

• DSM-IV didesain untuk mendampingi ICD-10 disusun. Saat itu terdapat

Proses Diagnosis Gangguan Jiwa

• Riwayat gangguan sekarang

Urutan Hierarki Blok Diagnosis

I. Gangguan Mental Organik & Simtomatik ( F00 – F09)

Ciri khas: gejala gangguan afek (psikotik dan non psikotik)

AKSIS I • Gangguan klinis

Tujuan dari diagnosis multiaksial:

1. Mencakup informasi yang “komperhensif”, sehingga membantu dalam perencanaan

Daftar Kategori Diagnosis

YDT: Yang ditentukan (specified)

F00 – F09 Gangguan Mental Organik, Termasuk Gangguan Mental Simtomatik

- F00 Demensia pada penyakit Alzheimer

- F10 Ganguan mental dan perilaku akibat penggunaan alkohol

F.20 - F29 Skizofrenia, Gangguan Skizotipal dan Gangguan Waham

F21 Gangguan skizotipal

F22 Gangguan waham menetap

- F22.0 Gangguan waham

F23 Gangguan psikotik akut dan sementara

- F23.0 Gangguan psikotik polimorfik akut tanpa gejala skizofrenia

F24 Gangguan waham terinduksi

F25 Gangguan skizoafektif

- F25.0 Gangguan skizoafektif tipe manik

- F25.1 Gangguan skizoafektif tipe campuran

F28 Gangguan psikotik nonorganik lainnya

F29 Gangguan psikotik nonorganik YTT

F30 – F39 Gangguan Suasana Perasaan (Mood/Afektif)

F30 Episode Manik

F31 Gangguan Afektif Bipolar

- F31.0 Gangguan afektif bipolar, episode kini hipomatik

F32 Episode Depresif

- F32.0 Episode depresif ringan

- F32.9 Episode depresif YT

F33 Gangguan depresif berulang

- F33.0 Gangguan depresif berulang, episode kini ringan

F34 Gangguan suasana (mood[afekti]) menetap

F38 Gangguan suasana (mood[afekti]) lainnya

- F38.0 Gangguan suasana perasaan (mood[afektif])tunggal lainnya

F39 Gangguan suasana (mood[afekti]) YTT