eBOOK Simposium PDUI PDKI 2018 PDF

Simposium Pertemuan Ilmiah Tahunan IDI-PDUI-PDKI Wilayah Jawa Tengah 2018
PROSIDING SIMPOSIUM
Pertemuan Ilmiah Tahunan

IDI-PDUI-PDKI
Wilayah Jawa Tengah 2018
Dokter Umum Berkualitas Menuju Layanan Primer

yang Unggul dan Efisien
Semarang, 14 - 16 Desember 2018
Editor
Hery Djagat Purnomo
Djoko Handojo
Darmono S.S.
Masrifan Djamil
Budi Setiawan
PENERBIT PAPDI CABANG SEMARANG

i
PROSIDING SIMPOSIUM
Pertemuan Ilmiah Tahunan

IDI-PDUI-PDKI
Wilayah Jawa Tengah 2018
Dokter Umum Berkualitas Menuju Layanan Primer

yang Unggul dan Efisien
Semarang, 14 - 16 Desember 2018
Hak cipta dilindungi oleh Undang-Undang

Dilarang mengutip/memperbanyak sebagian atau seluruh isi buku dalam bentuk
apapun tanpa ijin tertulis dari penerbit
ISBN : 978-602-0773-01-8
PENERBIT PAPDI CABANG SEMARANG
ii
Daftar Isi
Daftar Isi ............................................................................................................. iii

Kata Pengantar .................................................................................................. vii
Sambutan Ketua Panitia ................................................................................... ix
Sambutan Ketua IDI Wilayah Jawa Tengah ................................................... xi
Sambutan Ketua PDUI Komisariat Jawa Tengah .......................................... xiii
Sambutan Ketua PDKI Wilayah Jawa Tengah ............................................... xv
Kontributor .......................................................................................................... xvii
Moderator ............................................................................................................ xxi
Aspek Etika Hubungan Dokter Pasien

Gatot Suharto ...................................................................................................... 1
Update on Diagnosis and Management of Hypertension in Primary Care
Arwedi Arwanto ................................................................................................... 5
Multidiciplinary Team in Cancer Management
Eko A Pangarsa .................................................................................................. 9
Dermato-venerology in Primary Healthcare Service According to SKDI
2012
Renni Yuniati ...................................................................................................... 13
Update on Diabetes Mellitus Management:
Focus on Glimepiride to Insulin Basal
Tjokorda Gde Dalem Pemayun ........................................................................ 17
Gastropati NSAID: Tantangan Klinisi dari Faskes Primer Sampai Tersier
F Soemanto Padmomartono ............................................................................ 23
Enteropaties : When to Think and Refer or Manage
Suyatmi Awizar .................................................................................................... 29
Update Treatment in Overactive Bladder
Eriawan Agung Nugroho ................................................................................... 37
Pendekatan Laboratorik Klinik pada Penyakit Thyroid
(Clinical Laboratory Approach in Thyroid Disease)
Lisyani BS ........................................................................................................... 57
Diagnosis and Management of Acute Hepatitis
Agung Prasetyo .................................................................................................. 61
iii
When to Refer and Management of Chronic Hepatitis B in Primary Care

Hery Djagat Purnomo ........................................................................................ 69
Diagnosis dan Terapi HIV-AIDS di Pelayanan Dasar
Muchlis Achsan Udji Sofro ................................................................................ 73
Update Tatalaksana Tuberkulosis pada Anak
MS Anam ............................................................................................................. 79
Diagnosis dan Tatalaksana Asma pada Anak
Dwi Wastoro Dadiyanto ..................................................................................... 85
Bell’s Palsy : Otologic Perspective
Zulfikar Naftali ..................................................................................................... 89
Diagnosis dan Tatalaksana Kejang
Aris Catur Bintoro .............................................................................................. 91
Asthma-COPD Overlap Syndrome (ACOS)
Fathur Nur Kholis .............................................................................................. 93
Diagnosis dan Tatalaksana Pneumonia :
Fokus pada Community Acquired Pneumonia (CAP)
Thomas Handoyo .............................................................................................. 107
Obesity : Past, Now, and Future Problem
Tjokorda Gde Dalem Pemayun ........................................................................ 117
Chalenge in Medical Doctor Education to Raise Qualified GP in UHC
Tri Nur Kristina ................................................................................................... 127
Kompleksitas Peraturan Perundangan di Bidang Kesehatan di Era JKN
Djoko Widyarto JS .............................................................................................. 131
From Hypertension to Heart Failure
Charles Limantoro ............................................................................................. 141
Deteksi Kegawatdaruratan dalam Kehamilan dan Persalinan pada
Pelayanan Kesehatan Primer
Rahmad Rizal Budi Wicaksono ........................................................................ 143
Skin Treatment to Get A Good Appearance
Puguh Riyanto .................................................................................................... 149
Moisturizer to Prevent Skin Aging
Sri Ellyani ............................................................................................................ 153
Sexually Transmitted Disease in Indonesian Women
Lewie Suryaatmadja .......................................................................................... 155
iv
Prevention of Mother to Child Transmision (MTCT) Hepatitis Virus B

Infection
Hery Djagat Purnomo ........................................................................................ 167
Diagnosis dan Penatalaksanaan
Noise Induced Hearing Loss
Muyassaroh ........................................................................................................ 171
Kekerasan Tumpul
Sigid Kirana Lintang Bhima .............................................................................. 175
Visum et Repertum
Tuntas Dhanardhono ........................................................................................ 177
Gangguan Gastrointestinal Bagian Atas pada Kehamilan:
Pengelolaan dan Pengobatan yang Aman Bagi Janin
F. Soemanto Padmomartono ........................................................................... 179
Therapeutic Potential of Chana Striata from Food to Clinical Use
Darmono SS ....................................................................................................... 185
Overview Safemotherhood: Dimanakah Peran Dokter Umum?
Ratnasari Dwi Cahyanti .................................................................................... 187
Early Detection of High Risk Pregnancy and When to Refer
Alini Hafiz ............................................................................................................ 189
Diagnosa dan Penatalaksanaan Osteoartritis
Rakhma Yanti Hellmi ......................................................................................... 193
Manajemen Kegawatdaruratan pada Kehamilan dan Persalinan pada
Pusat Layanan Primer
Julian Dewantiningrum ..................................................................................... 197
Diagnosa dan Penatalaksanaan Rinitis Akibat Kerja
Riece Hariyati ..................................................................................................... 207
Early Detection and Prevention of Renal Disorders in Primary Care
Lestariningsih ..................................................................................................... 209
Association of Hyperuricemia and Chronic Kidney Disease
Lestariningsih ..................................................................................................... 213
v
vi
Kata Pengantar
Sejawat yang berbahagia,

Dalam era globalisasi sekarang ini, evidence-based medicine menjadi sangat
penting sebagai acuan yang utama dalam mengatasi permasalahan di bidang
kedokteran. Pedoman Praktis Klinis (PPK) harus dibuat berdasarkan bukti penelitian
dengan validitas yang tinggi dan referensi dari Jurnal yang terakreditasi. Seiring
dengan kemajuan teknologi kedokteran, perubahan sistem pembiayaan dalam
era jaminan kesehatan universal, serta tuntutan kualitas pelayanan dari pasien
yang meningkat, memberikan imbas kepada dokter sebagai penyedia layanan
kesehatan utamanya di tingkat fasilitas kesehatan primer untuk dapat memberikan
pelayanan komprehensif dan menjalankan fungsi gate-keeping dalam sistem
rujukan berjenjang.
Sistem jaminan kesehatan universal dan pelayanan kesehatan berjenjang di
satu sisi memberikan peluang kepada dokter umum, dokter keluarga, dan dokter
di fasilitas kesehatan pertama untuk dapat menyediakan berbagai pelayanan
kedokteran sesuai dengan kompetensi dasar dan kewenangan yang dimiliki. Untuk
itu, seorang dokter dituntut untuk meningkatkan kompetensi dengan selalu mengikuti
perkembangan mutakhir untuk penanganan berbagai kasus, baik aspek
biomolekular sampai aspek klinik praktis.
Atas dasar latar belakang tersebut di atas, akan dilaksanakan kegiatan PIT
IDI-PDUl-PDKI yang akan membahas berbagai tema yang banyak dijumpai oleh
dokter umum khususnya pada fasilitas kesehatan tingkat pertama dan juga skill
yang perlu dimiliki untuk melaksanakan tupoksinya dengan baik.
Buku naskah simposium ini berisi abstrak mengenai diagnosis dan
tatalaksana terkini kasus-kasus yang sangat sering ditemui di Fasilitas Kesehatan
Tingkat Pertama, disampaikan oleh pakar-pakar di bidangnya. Kami mengucapkan
terima kasih yang tak terhingga kepada para penulis yang telah meluangkan
waktunya untuk memberikan kontribusi, serta kepada semua pihak yang telah
membantu dalam proses pembuatan buku ini.
Selamat membaca
Semarang, Desember 2018

Editor
vii
viii
Sambutan Ketua Panitia
Assalamu’alaikum warahmatullahi wabarakatuh

Puji syukur atas rahmat dan anugerah dari Allah SWT atas terselenggaranya
acara Pertemuan IImiah Tahunan (PIT) IDI-PDUI-PDKI Wilayah Jawa Tengah 2018
ini. Tentunya IDI, PDUI, dan PDKI Wilayah Jawa Tengah harus terus dapat berinovasi
dalam menyelenggarakan PIT secara berkesinambungan dan Iebih baik Iagi
memberikan pendidikan berkelanjutan untuk memfasilitasi pengembangan
keilmuan para dokter sehingga meningkatkan pengetahuan dan memberikan
informasi perkembangan kedokteran dalam berbagai iImu secara up to date (terkini).
Pada PIT 2018 kali ini akan Iebih melibatkan peran dari dokter umum dari
berbagai kabupaten/kota khususnya yang ada di Provinsi Jawa Tengah sebagai
moderator di berbagai sesi dalam penyelenggaraan PIT 2018 ini agar dapat tercipta
suasana interaksi yang baik antara peserta dan narasumber sehingga tercapai
penerimaan dan pemahaman keilmuan yang optimal. Ditambah telah terjadinya
perubahan sistem Pelayanan Kesehatan yang terjadi di Indonesia dengan konsep
asuransi sosial tentunya harus dapat disiasati oleh para dokter sehingga menjadi
hal yang positif bagi para teman sejawat sekalian baik bagi para dokter umum
maupun dokter spesialis.
Dengan tema Dokter Umum Berkualitas Menuju Layanan Primer yang Unggul
dan Efisien pada penyelenggaraan PIT IDI-PDUI-PDKI Wilayah Jawa Tengah 2018
ini kami berharap mampu meningkatkan skill, kompetensi, dan berbagai
kemampuan Iain yang harus dimiliki oleh seorang dokter sebagai agent of change,
agent of development dan agent of treatment lengkap komprehensif dengan
kemampuan five stars doctors yaitu sebagai pemimpin masyarakat (community
leader), memiliki kemampuan komunikasi yang baik (communicator), mampu
mengelola (manager), pengambil keputusan yang andal (decision maker), dan
penyedia layanan kesehatan (care provider) sehingga dapat memberikan pelayanan
berkualitas kepada pasien di Puskesmas atau klinik sebagai Fasilitas Kesehatan
Tingkat Pertama (FKTP) maupun di Rumah Sakit sebagai Fasilitas Kesehatan
Rujukan Tingkat Lanjut (FKRTL). Sampai jumpa di Semarang, Ibukota Provinsi
Jawa Tengah yang akan memberikan kesan dan kenangan indah untuk sejawat
dalam menambah keilmuan dan berwisata.
Wassalamu’alaikum warahmatullahi wabarakatuh
Semarang, 13 Desember 2018

Dr. dr. Hery Djagat Purnomo, Sp.PD-KGEH
ix
x
Sambutan Ketua IDI Wilayah Jawa Tengah

Salam sejahtera dan sehat untuk sejawat semuanya.
Perkembangan dunia kesehatan utamanya yang sedang berlangsung di
Indonesia, telah memasuki babak baru yang amat menentukan yaitu tantangan
dalam pencapaian Universal Coverage pada tahun 2019. Berbagai persiapan dan
kerja keras telah dibangun oleh semua pihak khususnya dokter sebagai ujung
tombak yang berada di lapangan. Peningkatan kompetensi dokter merupakan hal
yang mutlak untuk selalu dijaga agar selain pencapaian universal coverage dapat
terlaksana, juga yang terpenting adalah kualitas pelayanan kesehatan tetap dijaga
dalam standar mutu yang amat optimal.
Berdsarkan hal ini, Ikatan Dokter Indonesia (IDI) bekerja sama dengan
Perhimpunan Dokter Umum Indonesia (PDUI) dan Perhimpunan Dokter Keluarga
Indonesia (PDKI) Wilayah Jawa Tengah mengadakan Pertemuan Ilmiah Tahunan
(PIT) 2018 dengan tema: Dokter Umum Berkualitas Menuju Layanan Primer yang
Unggul dan Efisien. Dalam PIT IDI Wilayah Jawa Tengah kali ini kita akan lebih
memfokuskan pada peningkatan skill khususnya dalam kegawatdaruratan medik
yang akan disajikan tidak hanya dalam bentuk simposium maupun dry workshop
namun juga melaksanakan wet workshop. Materi-materi sekitar perkembangan
teknologi informasi dan kewirausahaan di bidang kesehatan bagi dokter juga akan
menjadi ciri khusus dalam kegiatan PIT kali ini.
Semoga keberadaan PIT IDI-PDUI-PDKI Wilayah Jawa Tengah 2018 ini dapat
memperkaya kompetensi dari sejawat semuanya sehingga dapat meningkatkan
peran serta aktif kita dalam membangun masyarakat Indonesia yang sehat. Kami
tunggu kehadiran sejawat sekalian dalam PIT IDI-PDUI-PDKI Wilayah Jawa Tengah
2018 pada tanggal 14–16 2018 di Patra Semarang Hotel & Convention.

dr. Djoko Handojo, MSi. Med., Sp.B, Sp.B(K)Onk, FICS
xi
xii
Sambutan Ketua PDUI Komisariat Jawa Tengah

Puji dan Syukur kami panjatkan ke hadirat Allah SWT, yang telah melimpahkan
rahmat dan berkah-Nya kepada kita semua sehingga kita dapat bertemu untuk
berbagi ilmu dalam Pertemuan IImiah Tahunan (PIT) IDI-PDUI-PDKI Wilayah Jawa
Tengah 2018. Kami mengucapkan selamat datang kepada pembicara, moderator,
dan peserta untuk berbagi informasi aktual tentang perkembangan ilmu kedokteran
terkini khusunya di tingkat layanan primer.
PIT ini dimaksudkan untuk meningkatkan kompetensi dan pengetahuan teman
sejawat dalam menghadapi berbagai kondisi dan situasi di pelayanan kesehatan
di daerah. Pertemuan ilmiah ini melibatkan berbagai bidang ilmu kedokteran,
membahas kasus dan kompetensi yang penting bagi dokter umum, guna mencapai
“Dokter Umum Berkualitas Menuju Layanan Primer yang Unggul dan Efisien”. Dalam
pertemuan ini dibahas berbagai permasalahan diagnostik dan penatalaksanaan
penyakit, termasuk penatalaksanaan di bidang kegawatdaruratan, yang masuk
dalam kompetensi dokter umum berdasarkan SKDI 2012.
Acara ilmiah ini dilaksanakan dalam bentuk simposium dan workshop. Pada
kesempatan ini kami mengucapkan terima kasih kepada segala pihak baik dari
IDI, PDUI, dan PDKI dan Perhimpunan Dokter Pelayanan Pertama (PDPP) serta
Perhimpunan Dokter Spesialis (PDSp) sehingga pertemuan ini dapat terselenggara
dengan baik. Kami berharap pertemuan ini mampu menambah wawasan dan
pemikiran-pemikiran baru sejawat sekalian.

Dr. dr. Masrifan Djamil, MPH, MMR
xiii
xiv
Sambutan Ketua PDKI Wilayah Jawa Tengah

Puji Syukur kita panjatkan kehadirat Allah SWT yang telah melimpahkan karunia-
Nya sehingga terlaksananya Pertemuan Ilmiah Tahunan IDI-PDUI-PDKI Cabang
Jawa Tengah 2018. Dokter keluarga adalah tenaga kesehatan tempat kontak pertama
pasien (di fasilitas/sistem pelayanan kesehatan) untuk menyelesaikan semua
masalah kesehatan yang dihadapi – tanpa memandang jenis penyakit, organologi,
golongan usia, dan jenis kelamin – sedini dan sedapat mungkin, secara paripurna,
dengan pendekatan holistik, berkesinambungan, dan dalam koordinasi serta
kolaborasi dengan profesional kesehatan lainnya, dengan menggunakan prinsip
pelayanan yang efektif dan efisien yang mengutamakan pencegahan serta
menjunjung tinggi tanggung jawab profesional, hukum, etika dan moral.
Sebagai dokter keluarga, ilmu dan keterampilannya sebagai penyelenggara
layanan primer lebih lengkap dibandingkan “Dokter” karena memiliki tambahan
ilmu dan keterampilan yang sesuai dengan lingkup pelayanan primer di suatu
daerah/wilayah tertentu. Tahun ini kami bersinergi dengan Ikatan Dokter Indonesia
(IDI) dan Perhimpunan Dokter Umum Indonesia (PDUI) menyelenggarakan
Pertemuan Ilmiah Tahunan dengan tema “Dokter Umum Berkualitas Menuju
Layanan Primer yang Unggul dan Efisien” diharapkan akan menambah kompetensi
dan pengetahuan di bidang pelayanan primer sehingga dokter dapat menerapkan
pendekatan kedokteran keluarga dalam praktiknya di tempat pelayanan kesehatan
primer.
Pertemuan ini diselenggarakan dalam bentuk workshop, baik wet maupun dry
workshop, dan simposium. Melalui Pertemuan Ilmiah Tahunan ini kami berharap
dapat membantu teman sejawat dalam memberikan pelayanan kesehatan sebagai
dokter keluarga dan mampu meningkatkan kesehatan dan kesejahteraan rakyat
Indonesia, khusunya di Jawa Tengah.

Dr. dr. Darmono S.S., MPH, Sp.GK
xv
xvi
Kontributor
1. dr. Agung Prasetyo, Sp.PD–KGEH

Divisi Gastroentero-Hepatologi
Bagian/KSM Ilmu Penyakit Dalam
FK UNDIP/RSUP Dr. Kariadi
Semarang
2. dr. Alini Hafiz, Sp.OG

Divisi Fetomaternal
Bagian/KSM Obstetri dan Ginekologi
Semarang
3. dr. Aris Catur Bintoro, Sp.S(K)

Bagian/KSM Ilmu Penyakit Syaraf
Semarang
4. dr. Arwedi Arwanto, Sp.PD–KGH

Divisi Ginjal – Hipertensi
Semarang
5. dr. Charles Limantoro, Sp.PD–KKV

Divisi Kardiovaskular
Semarang
6. Dr. dr. Darmono S.S., MPH, Sp.GK

Bagian/KSM Gizi Klinik
Semarang
xvii
7. dr. Djoko Widyarto J.S., DHM, MH.Kes.

Ketua MKEK IDI Wilayah Jawa Tengah
8. dr. Dwi Wastoro Dadiyanto, Sp.A(K)

Divisi Respirologi
Bagian/KSM Ilmu Kesehatan Anak
Semarang
9. dr. Eko Adhi P., Sp.PD–KHOM

Divisi Hematologi – Onkologi Medik
Semarang
10. Dr. dr. Eriawan Agung N., Sp.U

Divisi Urologi
Bagian/KSM Ilmu Bedah
Semarang
11. dr. F. Soemanto P., MSc., Sp.PD–KGEH

Semarang
12. dr. Fathur Nur Kholis, Sp.PD–KP

Divisi Respirologi dan Penyakit Kritis
FK UNDIP/RSUP Dr. Kariadi,
Semarang
13. dr. Gatot Suharto, S.H., Sp.F–ML, M.Kes

Bagian/KSM Ilmu Kedokteran Forensik dan Medikolegal
Semarang
xviii
14. Dr. dr. Hery Djagat Purnomo, Sp.PD–KGEH

Semarang
15. dr. Julian Dewantiningrum, MSi. Med., Sp.OG(K)

Divisi Fetomaternal
Semarang
16. Dr. dr. Lestariningsih, Sp.PD–KGH

Divisi Ginjal – Hipertensi
Semarang
17. dr. Lewie Suryaatmadja, Sp.KK(K), FINSDV, FAADV

Bagian/KSM Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin
Semarang
18. Prof. dr. Lisyani B. Suromo, Sp.PK(K)

Bagian/KSM Patologi Klinik
Semarang
19. dr. Moh. Syarofil Anam, MSi. Med., Sp.A

Divisi Respirologi
Bagian/KSM Ilmu Kesehatan Anak
Semarang
20. Dr. dr. Muchlis Achsan Udji Sofro, Sp.PD–KPTI

Divisi Penyakit Tropik dan Infeksi
Semarang
xix
21. dr. Muyassaroh, Sp.THT–KL(K), MSi. Med.

Bagian/KSM Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok-Kepala Leher
Semarang
22. Dr. dr. Puguh Riyanto, Sp.KK(K), FINSDV, FAADV

Semarang
23. dr. Rahmad Rizal Budi Wicaksono, Sp.OG

Divisi Fetomaternal
Semarang
24. dr. Rakhma Yanti Hellmi, Sp.PD–KR

Divisi Reumatologi
Semarang
25. dr. Ratnasari Dwi Cahyanti, MSi. Med., Sp.OG(K)

Divisi Obstetri dan Ginekologi Sosial
Semarang
26. Dr. dr. Renni Yuniati, Sp.KK(K), FINSDV

Semarang
27. dr. Riece Hariyati, Sp.THT–KL(K), MSi. Med.

Semarang
xx
28. dr. Sigid Kirana Lintang Bhima, Sp.KF(K)

Semarang
29. dr. Sri Ellyani, Sp.KK, FINSDV, FAADV

Semarang
30. dr. Suyatmi Awizar, Sp.PD–KGEH

Semarang
31. dr. Thomas Handoyo, Sp.PD

Semarang
32. Dr. dr. Tjokorda Gde Dalem P., Sp.PD–KEMD

Divisi Endokrinologi, Metabolik, dan Diabetes Melitus
Semarang
33. Prof. Dr. dr. Tri Nur Kristina, DMM, M.Kes

Dekan Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro
34. dr. Tuntas Dhanardono, MSi. Med., M.H., Sp.FM

Semarang
xxi
35. dr. Zulfikar Naftali, Sp.THT–KL(K), MSi. Med.

Semarang
xxii
Moderator
1. dr. Abdul Hakam, MSi. Med., Sp.A

Ikatan Dokter Indonesia (IDI) Wilayah Jawa Tengah
2. dr. Bambang Wibowo, Sp.KK, FINSDV

Semarang
3. dr. Budi Palarto, Sp.OG

4. Prof. Dr. dr. Darmono, Sp.PD–KEMD

Divisi Endokrinologi, Metabolik, dan Diabetes Melitus
Semarang
5. dr. Dodiek Pramono, MSi. Med.

Sekertaris Perhimpunan Dokter Keluarga Indonesia (PDKI)
Wilayah Jawa Tengah
6. Dr. dr. Dwi Pudjonarko, M.Kes, Sp.S(K)

Wakil Dekan I
Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro
7. dr. Elang Sumambar

Ketua IDI Cabang Semarang
8. Dr. dr. Erwinanto, Sp.OG(K)

Divisi Uroginekologi dan Rekonstruksi
Semarang
xxiii
9. Dr. dr. Hardian

10. dr. Ilham Uddin, Sp.JP(K), FIHA, FASCC

Bagian/KSM Jantung dan Pembuluh Darah
Semarang
11. Prof. dr. Noor Pramono, M.MedSc., Sp.OG(K)

Divisi Fertilitas, Endokrinogi, dan Reproduksi
Semarang
12. Dr. dr. Purwanto Adipireno, Sp.PK(K)

Semarang
13. dr. Rini Astuti, MM

Kepala Unit Transfusi Darah PMI Kota Semarang
14. dr. Sarwoko Oetomo, MMR

15. dr. Sofyan Budi Rahardjo, Sp.P

Semarang
16. Dr. dr. Sofyan Harahap, Sp.An, KNA

Bagian/KSM Anestesiologi dan Terapi Intensif
Semarang
xxiv
17. dr. Sri Wahyudati, Sp.KFR

Bagian/KSM Ilmu Kedokteran Fisik dan Rehabilitasi
Semarang
18. dr. Suparitrono, Sp.PK, S.H

RSUD Kota Semarang
19. dr. Suwignyo Siswosuharjo, Sp.OG, M.Kes

20. dr. Tjatur Sembodo, M.Kes

Wakil Ketua III Perhimpunan Dokter Umum Indonesia (PDUI)
Wilayah Jawa Tengah
21. dr. T. M. Sri Redjeki Soekandar, MSi. Med., Sp.KK(K)

FK UNDIP/RSUP Dr. Kariadi, Semarang
22. dr. Yuswanti, MH.Sc.

xxv
xxvi
Aspek Etika Hubungan Dokter Pasien
Gatot Suharto
I. Pembekalan Awal Moral dan Etika

Sejak seorang mahasiswa dinyatakan lulus dan selesai pada program
pendidikan dokter suatu fakultas kedokteran, maka institusi pencetak dokter tersebut
memberikan dokumen bukti kemampuannya sebagai dokter yaitu berupa ijazah.
Penyampaian ijazah tersebut disaksikan oleh para orang tua, para teman sebagai
wakil masyarakat dengan diikuti pengucapan sumpah dokter (sumpah Hipocrates)
yang dipimpin seorang pembimbing agama. Isi sumpah tersebut adalah kewajiban
moral dalam menjalankan profesi dokter mendatang yang berhubungan dengan
aspek etika ketika berhubungan dengan masyarakat, pasien, teman sejawat serta
terhadap dirinya sendiri. Tahap inilah yang disebut pembekalan awal.
Tahap berikutnya adalah seorang dokter harus mendapatkan dokumen yang
berisi tentang bukti kewenangan dalam menjalankan profesi dokter yaitu Surat
Tanda Registrasi (STR) yang dikeluarkan oleh Konsil Kedokteran Indonesia
(KKI).Sudah barang tentu KKI yang berupa lembaga negara yang dibentuk atas
dasar Undang-undang tersebut mensyaratkan bukti kompeten dokter tersebut yaitu
Sertifikat Kompetensi (Serkom). Serkom ini diterbitkan oleh Kolegium dengan syarat
harus lulus uji kompetensi. Dalam ujian ini juga didapat materi etika dan hukum
dalam menjalankan profesi dokter.
Dengan berbekal bukti kemampuan dan bukti kewenangan tersebut, maka
sebagai dokter pendatang baru ini boleh melakukan pekerjaan sebagai dokter
diseluruh Indonesia, termasuk boleh mengembangkan dirinya ke tingkat lanjutan
berupa spesialis bidang kedokteran ataupun mendalami bidang managerial
kesehatan.
II. Pengawalan Profesi
Setelah melalui tahapan tersebut diatas yang sarat dengan nuansa moral
dan etika, barulah seorang dokter pendatang baru ini boleh melaksanakan praktik
kedokteran. Praktik kedokteran ini dapat dilakukan di tempat pelayanan kesehatan
yang sederhana yaitu praktek mandiri atau di tempat layanan kesehatan lengkap
yakni pada Klinik ataupun Rumah Sakit, kegiatan di tempat tersebut harus mendapat
ijin otoritas setempat yaitu Dinas Kesehatan baik Dinkes Kota/Kabupaten, berupa
Surat Izin Praktik (SIP).
1
Pada tahap inipun harus ada rekomendasi dari organisasi profesi yaitu Ikatan
Dokter Indonesia (IDI) setempat yang akan selalu mengingatkan tentang etika dan
akan dibekali dengan KODE ETIK KEDOKTERAN INDONESIA (KODEKI) sebagai
pengingat dalam menjalankan profesi dokter. Tujuan utama kodeki ini adalah para
dokter tersebut dapat melaksanakan kewajiban moral dan etika dalam beberapa
hal yaitu kewajiban secara umum, kewajiban terhadap pasien, kewajiban terhadap
sejawat serta kewajiban terhadap dirinya sendiri.
SIP yang telah diperoleh tersebut akan berlaku selama siklus 5 tahunan dan
boleh diperpanjang 5 tahun berikutnya.Dalam masa tersebut tidak menutup
kemungkinan seorang dokter akan meningkatkan kompetensinya, sehingga Serkom
nya juga berubah sesuai kompetensi akhir missal menjadi spesialis klinis. Pada
proses peningkatan kompetensi ini juga terdapat persyaratan etika yang lebih lebih
mendalam.
III. Penawaran Jasa Profesional
Keberadaan profesi dokter di masyarakat luas apakah dapat dipandang sebagai
hasil produk Institusi Pendidikan? Jawabnya adalah ya. Produknya berbentuk apa?
Jawabnya adalah jasa, dan jasa ini bersifat intangable yang artinya tidak
tampak.Didalam hukum ekonomi secara umum, dengan hadirnya produk tentu
akan memerlukan pemasaran. Penawaran produk jasa professional dokter ini
penuh dengan hambatan terutama etika kedokteran. Secara umum suatu
penawaran produk (promosi) biasanya melalui 4P, yaitu place, product, promotion
and price. Secara etika prinsip 4 P ini tidak dapat dan tidak boleh dilakukan. Papan
plank tentang praktik dokter sudah baku, baik tentang warna, bentuk huruf serta
besar ukurannya, dan dicantumkan layanan yang sesuai dengan kompetensinya.
Jadi papan plank hanya berisi informasi tentang penawaran transaksi professional
dokter. Tentang produk, semua dokter lulusan baru di Indonesia telah melakukan
standarisasi lewat UKMPPD bagi dokter umum dan ujian kolegium bagi dokter
spesialis. Sedangkan promotion profesi dokter lewat media apapun dilarang secara
etik, dan hanya boleh secara mouth to mouth. Apa lagi promosi lewat price tentang
jasa profesi dokter sangat tabu.
IV. Upaya Tampil Beda

Dengan semakin meningkatnya Jumlah Fakultas Kedokteran di Indonesia baik
berstatus negeri maupun swata ,maka jumlah kelulusan dokter juga bertambah
dari tahun ketahun. Demikian pula keluluan dokter spesialis juga meningkat. Maka
secara matematik akan terjadi kepadatan jumlah profesi dokter, dan akan berimbas
sebagai kompetisi yang berat agar seorang dokter tetap eksis. Timbulah pemikiran
untuk tampil beda, ditambah lagi adanya pasar bebas tenaga kerja bidang
kesehatan dari luar Indonesia masuk Kawasan Nusantara. Tampil beda dalam
2
pelayanan kesehatan diperbolehkan, asal tidak melanggar etika, disiplin kedokteran

dan hukum.Kemajuan teknologi kedokteran yang dilandasi meningkatnya
penggunaan alat kedokteran terkini juga diperbolehkan asalkan didahului dengan
kajian ilmiah dan uji yang sudah terstandar secara ilmiah.
IV. Kesimpulan
1. Seorang dokter telah diberikan bekal awal etika kedokteran sejak selesai
pendidikan dengan mengucapkan sumpah.
2. Profesi dokter selalu berhubungan dengan pasien atau keluarga sewaktu
menjalankan aktifitasnya yang kadang sangat erat dengan keputusan
etika.
3. Dalam menjaga dan meningkatkan kompetensinya seorang dokter perlu
dikawal dengan etika kedokteran berkelanjutan.
4. Penggunaan alat dan teknologi mutahir harus melalui uji akademik
sebelumnya.
3
4
Update on Diagnosis and Management

of Hypertension in Primary Care
Arwedi Arwanto
Hipertensi masih merupakan faktor risiko utama mortalitas global melalui

berbagai komplikasi pada organ target. Angka mortalitas dan morbiditas akibat
komplikasi hipertensi pada organ target masih selalu meningkat dari waktu ke
waktu menunjukkan tidak mudahnya keberhasilan tatalaksana hipertensi. Banyak
guidelines tatalaksana hipertensi yang ada saat ini yang selalu diperbaiki dari
waktu kewaktu tentunya dengan tujuan perbaikan tatalaksana hipertensi yang
diharapkan dapat memberikan perbaikan hasil. Hipertensi diharapkan dapat dikelola
dengan baik pada tingkat primer layanan kesehatan sesuai dengan kompetensinya
meskipun guidelines pengelolaan hipertensi umumnya menuntut pengelolaan yang
lebih kompleks pada kondisi hipertensi dengan komorbid ataupun komplikasi organ
target lanjut. Diharapkan dengan mengikuti update guideline pengelolaan hipertensi
maka pengelolaan hipertensi pada layanan primerpun menjadi lebih baik dengan
hasil yang lebih baik pula.
Diagnosis hipertensi tidaklah sederhana, ada beberapa kali pertemuan dokter
dan pasien dan dengan berbagai pengukuran tekanan darah untuk memutuskan
seseorang memang hipertensi atau sekedar white collar hypertension, mask
hypertension ataupun pseudo hypertension. Harus dilakukan cara pengukuran yang
sudah dibakukan baik secara pengukuran office blood pressure monitoring,
ambulatory blood pressure monitoring maupun home blood pressure monitoring.
Dari pengukuran tekanan darah akan didapatkan perbedaan hasil tergantung alat
yang dipakai, pengukur tekanan darah, waktu pengukuran sehingga sebetulnya
menjadi pertanyaan tekanan darah yang mana yang dianggap mewakili tekanan
darah seseorang. Variabilitas tekanan darah inilah yang juga berperan dalam
pengelolaan tekanan darah dan komplikasi pada organ target yang mungkin timbul
pada pembuluh darah, otak, mata, jantung dan ginjal.
Ada beberapa klasifikasi tekanan darah antara lain dari Join National
Committee (JNC)8 2014 yang membagi tekanan darah menjadi Normal (<120/
dan<80), Prehipertensi (120-139 /atau 80-89), Hipertensi derajat 1 (140-159/ atau
90-99), Hipertensi derajat 2 (>160 /atau >100) dan klasifikasi dari European Society
5
of Hypertension/ European Society of Cardiology (ESH/ESC) 2018 yang

mengklasifikasikan tekanan darah menjadi Optimal (<120 /dan <80), Normal (120-
129 /dan atau 80-84) Normal Tinggi (130-139/dan atau 85-89), Hipertensi derajat 1
(140-159/dan atau 90-99), Hipertensi derajat 2 (160-179/dan atau 100-109),
Hipertensi derajat 3 (>180/dan atau >110) dan Hipertensi Sistolik (e”140/dan <90).
Klasifikasi ini dimaksudkan untuk kewaspadaan kita kapan memulai pengobatan
hipertensi baik pengobatan secara non farmakologik dan pengobatan secara
farmakologik, baik secara pengobatan medikamentosa monoterapi maupun
kombinasi obat anti hipertensi yang masing masing guidelines mempertimbangkan
pula adanya factor risiko terhadap kejadian penyakit kardiovaskuler utamanya
penyakit pembuluh darah koroner. Sebelum memulai pengobatan hipertensi
dianjurkan melakukan pemeriksaan laboratorium sederhana yang meliputi
urinalisis, gula darah puasa, kimia darah (K, Na, kreatinin), profil lemak dan EKG.
Pengobatan hipertensi non farmakologik meliputi pembatasan garam, penurunan
berat badan, olah raga aerobik , mengurangi alkohol dan diet DASH, tinggi masukan
potassium. Sedangkan terapi medikamentosa meliputi diuretika thiazide, beta-
blocker, Calcium Chanel Blocker, ACE-inhibitor, Angiotensin Receptor Blocker,
Alpha-Blocker, Vasodilator, dan agonist alfa sentral, lima sediaan pertama adalah
obat pilihan utama pada kebanyakan guidelines. Sediaan mana yang pertama kali
digunakan tergantung juga pada usia, ras, komorbid dan komplikasi yang sudah
terjadi. Baik dari JNC 8 maupn ESH/ESC 2018 tidak mensarankan Beta-Blocker
sebagai obat pilihan utama kecuali ada inidikasi yang spesifik seperti pada penyakit
jantung koroner, gagal jantung, angina, fibrilasi atrium. Memungkinkan untuk
mengkombinasi obat antihipertensi utama pada pengobatan hipertensi awal. Pada
JNC 8 pengobatan hipertensi diawali pada yang usia >60 th bila tekanan darah
150/90 atau lebih dengan target <140/90 dan yang usia < 60 th.bila tekanan darah
sama dengan atau >140/90 mmHg dengan target < dari 140/90. Untuk pasien
yang usia >18 th baik dengan diabetes atau penyakit ginjal kronik disarankan
memulai terapi medikamentosa apabila tekanan darah lebih besar atau sama
dengan 140/90 mmHg dengan target tekanan darah dibawah 140/90 mmHg. Strategi
pengobatan dapat secara monoterapi sampai dosis maksimal atau menambah
obat lain sebelum obat pertama mencapai dosis maksimal atau pemberian
kombinasi obat sejak awal pengobatan dan memungkin kombinasi lebih dari dua
obat antihipertensi. Apabila target tidak tercapai atau ada kontra inikasi pemakaian
obat atau dengan 3 kombinasi obat target belum tercapai dianjurkan merujuk ke
specialist hipertensi. Sedangkan dari ESH/ESC 2018 diawali pemberian obat anti
hipertensi berdasarkan derajat tekanan darah dan adanya faktor risiko penyakit
kardiovaskuler utamanya penyakit jantung koroner. Konsep baru dari ESH/ESC
6
2018 ini antara lain: dalam menegakkan diagnosis hipertensi disarankan

menggunakan HBPM atau ABPM dibanding menggunakn OBPM; pengobatan lebih
konservatif pada pasien usia lanjut dan sangat lanjut; penggunaan obat Single Pill
Combination dalam mengawali pengobatan hipertensi, algoritme sederhana dalam
pengobatan hipertensi yaitu penggunaan ACE-I atau ARB yang dikombinasi dengan
CCB dan atau thiazide sebagai terapi utama pada umumnya pasien hipertensi
dan beta-blocker pada keadaan khusus.; adanya target tekanan darah yang harus
dicapai disesuaikan dengan usia dan komorbid; deteksi kegagalan terapi karena
ketidak patuhan pasien dan pada pengelolaan hipertensi jangka panjang
diharapkan peran perawat dan ahli farmasi dalam menjaga kepatuhan pasien
dalam pengobatan hipertensi termasuk edukasi pasien dan memonitor tekanan
darah agar tercapai pengendalian tekanan darah dengan baik.
7
8
Multidiciplinary Team in
Cancer Management
Eko A Pangarsa
The incidence of many cancers is increasing as a result of lifestyle and

environmental factors and an ageing population. There is a very large increase in
the burden of cancer, but much of the burden of cancer incidence, morbidity, and
mortality will occur in the developing world. The accumulating risks associated with
diet, tobacco, alcohol, lack of exercise, and industrial exposures, the developing
world is already burdened by cancers.These disparities in cancer risk combined
with poor access to epidemiological data, research, treatment, cancer control and
prevention combine to result in significantly poorer survival rates in developing
countries.System factors operate primarily during the interval betweeninitial referral
and final diagnosis, though they can also affect investigationsin primary care.
Examples include waiting times forsecondary/tertiary care, administrative delays,
lack of integration betweendifferent levels of care, and inadequate access. Several
studies also showthat waiting times for tests and lack of referral guidelines
areamong the most important issues related to system delay.
Cancer patients constitute a vulnerable group: 70% have comorbidities mostly
due to age and many of these comorbidities are treated by primary care
professionals. During the follow-up period, patients have multiple interactions with
their family doctor and other primary care professionals in parallel to interactions
with specialists in secondary/tertiary care. Patients should have much more contacts
with primary care professionals for the treatment of side effects of chemotherapy,
radiotherapy or surgery as well as for the management of psycho-social events.
Patients also seek the advice of primary healthcare professionals for cancer
treatment decisions. However, primary healthcare professionals often feel they may
not have the necessary specialized expertise to provide such advice. The GP
possesses key skills of central importance to cancer control. The skills equip from
the GP is the important roleof coordinating care with the patient as thecentral focus.
Why has this role not been realized already? Simultaneously, there has been
renewalof interest in the importance of generalistmedical practitioners and the
concept of the‘expert generalist’.It has been recognized that healthcare systems
9
that have strongprimary care as their foundation have betterhealth outcomes and
reduced costs
The strengths of primary care are particularly evident in prevention and
diagnosis but also in shared follow-up, survivorship care and end of life care.
Important reasons for improved integration of primary and specialist care during
active cancer treatment include symptom control and management of toxicities to
avoid emergency department visits and hospital admissions, management of
patients with concurrent mental health problems and management of geriatric
patients with multimorbidity as well as addressing the specific needs of children
and adolescents with cancer. Patients and their families want reassurance,
convenience, continuity of care, quality of life and psycho-social dimensions which
are often lacking in hospital follow-up. Itneed Integration of care.
A number of elements are required to establish successful integration of care:
· Patient centricity
· Multidisciplinary/multiprofessional team based approach
· Pre-defined coordination of the total care process
· Clearly defined roles and responsibilities
· Good communication among all care providers
· Adequate education, clear guidelines/protocols on management/follow-
up care
· Rapid access back to secondary care
· Adequate IT systems
More work is needed to ascertain the most appropriate role for primary care
during cancer treatment. The expertise of specialists in secondary/tertiary care shall
remain an indispensable part of integrated cancer care. Roles and responsibilities
for all involved healthcare professionals must be clearly defined. We need
“multidisciplinary team and integrative care” in cancer, between primary care,
secondary/tertiary care, good referral system and good financial aspect.
10
References
Rubin G,BerensenA,CrawfordSm, et al.The expanding role of primary care in cancer
control.Lancet Oncol2015;16: 1231–72.
Kanavos P.The rising burden of cancer in the developing world.Annals of Oncology 2006;17
(Supplement 8): viii15–23.
Departement of Health,Government of Western Australia, 2008. Integrated Primary Care &

Cancer Services Model of Care.
Gunn J, Pirotta M.Recognising the role of primary care in cancer control.British Journal of
General Practice,2015 : 569-70.
11
12
Dermato–venerology in Primary Healthcare Service

According to SKDI 2012
Renni Yuniati
Introduction
Competency of general practitioner in Indonesia is regulated in Standar
Kompetensi Dokter Indonesia (SKDI) made by Konsil Kedokteran Indonesia. It is
divided into several levels:
- Level 1: To know and explain
- Level 2:To diagnose and refer
- Level 3: To diagnose, give initial treatment, and refer
o 3A. Not emergency
o 3B. Emergency
- Level 4: To diagnose and give complete treatment independently.
o 4A. Competency is gained when doctor is graduated
o 4B. Proficiency is gained after internship or Continous Medical
Education
There are 79 diseases explained in SKDI related to integument system where
most of them is included in level 4A which means general practitioner should be
able to diagnose and treat independently in primary healthcare service.
Virus Infection
Verruca vulgaris is a disease characterized by painless lumps but it can also
be painful if appears on hand or sole of the feet. The most common site of this
disease is back, hand, and fingers. In children it often appears on neck and face.
Physical examination shows grey or brown or skin-like color papule or nodule with
sharp margin, squamous, verrucous or irregular, solitaire or grouped, with few
milimeters to 1 centimeter size. Histopathology evaluation shows papilomatosis,
acanthosis, hyperkeratosis, and rete ridge toward medial side. Non medicamentosa
therapy can be done by avoiding direct contact and maintaining good hygiene.
Medicamentosa therapy can be done by electric surgery, laser surgery, keratolytic,
13
caustic agent (25%-50% salicylic acid, 25% trichloroacetate), and intralesion therapy
(bleomisin and interferon).
Varicella is very common in primary healthcare setting. It starts with prodromal
symptoms such as fever, malaise, headache and then develops into skin eruption
with erythematous papule which turns into pustule and burst becoming crust. While
this process happens, another vesicle develops creating polymorphic description
for this disease. Main therapy of varicella is symptomatic therapy, but antivial agent
such as acyclovir can be given in certain indications.
Herpes simplex can happen in both man and woman. Type 1 herpes simplex
virus usually attacks children while type 2 herpes simplex virus usually happens in
second or third decade of life associated with increased sexual activity. It is
characterized by painful vesicle, errupted 7 or more days after exposure, and
sometimes also cause leukorrhea in woman. Tzanck test with Giemsa coloring
shows multinuclear datia cell with intranuclear inclusion body.
The course of morbili or measles is divided into 3 stages, prodromal stage for
4-5 days, erruption stage, and convalesence stage. Erruption stage is characterized
by the appearance koplik spot and rash starts fom the back of the ear and spreads
into face, trunk, arm, and leg. Symptomatic therapy and vitamin A is the main therapy
of morbili. Antibiotic can be given if secondary infection is present.
Bacterial infection
Furuncle is inflammaton in hair folicle and surrounding tissue usually caused
by Staphylococcus aureus infection. The term furunculosis is used when there are
more than one furuncle and carbuncle is used in grouped furuncle. Predilection of
furuncle is the ones that are moist and experience much friction such as axilla,
buttock, back, neck, and face. Physical examination shows cone-shaped
erythematous nodule with pustule and the center. Nodule will soften and forms
pus-filled abscess. This abscess then burst and forms fistule. Topical antibiotic
can be used for small lesion while systemic antibiotic is more effective for extended
lesion.
Erythrasma is usually found in axilla and groin. It can be asymptomatic, itchy,
or even accompanied with burning sensation. Physical examination shows
erythrosquamous lesion with red or brown fine scales depends on the skin color of
the patient. Tetracylcine, clindamycine, or 2% sodium fusidate can be used as
topical treatment, while drug of choice for systemic treatment is erytromycine 4 x
250 mg for 14 days.
Erysipelas is caused by Group A Streptococcus which infiltrates to skin layers
through microlesion. Predilection of erysipelas is face and feet, but can be found in
14
stomach, hand, and neck. Physical examination shows bright erytematous lesion
with sharp and elevated margin. It is painful and warm in palpation. Bulla with
seropurulent liquid can be found and in severe condition skin errotion can be seen.
Leprosy or morbus hansen is a chronic infection caused by Mycobacterium
leprae. Diagnosis of leprosy can be made if one of three cardinal sign is present:
(i) hypopigmentation or erythematous macule of plaque with loss of sensastion, (ii)
Peripheral nerve enlargement with or without nerve impairment (sensory/motoric/
autonom), (iii) Fast acid bacteria is found in slit skin smear. Leprosy usually doesn’t
appear on warmer parts of the body such as axilla, groin, and head.
Fungal infection
Pytiriasis versicolor is common in daily practice. It is characterized by itchy
hypopigmentation macule. Tinea can occur in head (tinea capitis), beard (tinea
barbae), face (tinea facialis), trunk (tinea corporis), hand (tinea manus), nail (tinea
unguium), groin (tinea cruris), and feet (tinea pedis). Generally, symptom of tinea is
itch in the lesion area and can be identified by the appearance of central healing.
Additional workout for tinea includes 20% KOH stainning, culture, or wood lamp.
Therapy for tinea is itraconazole, griseofulvin, or terbinafine.
Mucocutan candidiosis is usually found in skinfolds area and perianal. It is
erythematous macule with sharp margin, scaly, and wet. It is usually surrounded by
satellite lesion appears as vesicles or small pustules or bulla. Satellite lesion can
burst leaving an erosive area and can develop like the primary lesion. Nystatin,
amphotericine B, and azole group can be given as therapy.
Parasite infestation and insect bite
Itch caused by pediculosis capitis is a delayed hypersensitivity reaction and
usually appears 2-6 weeks after first exposure. An intense itch can cause scratch
followed by excoriation and secondary infection. Definite diagnosis is made when
at least one living louse is found at visual inspection. Visualisation can be done
with bright light, magnifying glass, and “lice brush”. Lice are usually found in the
back of the ear and in the back of the neck. Those who are proven to have lice
should be treated immediately. Those who live close to that person also should be
examined.
Insect bites cause itch, pain, redness, or swelling. Pathognomotic sign of
insect bite is urtica and papule appear simultaneously surrounded by erythematous
zone where punctum is found in the center of the lesion. Punctum can appear as
hemmorhagic or black crust. The principle of insect bite management is to reduce
systemic or local inflammation. Local inflammation can be reduced by washing the
bite area with water and soap. Acute angioedema should be treated soon as it can
15
cause airway obstruction. If airway obstruction present, epinephrrine can be given

subcutan continued with 60-80 mg/day prednisone for 3 days, dose can be lowered
by 5-10 mg/day. If the patient is stabile, systemic antihistamine can be given orally
for 7 days. Moderate to strong potency of topical corticosteroid such as 0,1%
mometasone furoate or 0,5% betamethasone valerate can be given twice a day for
7 days.
Reference
Chowdhury MMU, Katugampola RP, Fnlay AY. 2013. Dermatology at Glance. West Sussex.
Wiley-Blackwell.
Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS, Leffell DJ, Wolff K. 2012. Fitzpatrick’s
Dermatology in General Medicine Eighth Edition. New York. McGraw Hill Medical.
Konsil Kedokteran Indonesia. 2012. Standar Kompetensi Dokter Indonesia. Jakarta. Konsil
Kedokteran Indonesia
16
Update on Diabetes Mellitus Management:

Focus on Glimepiride to Insulin Basal
Tjokorda Gde Dalem Pemayun
I. Pendahuluan
Dalam menghadapi meningkatnya prevalensi global diabetes mellitus tipe 2
(DMT-2), yang diperkirakan prevalensinya 9% tahun 2014, para dokter di pusat
pelayanan primer semakin bertanggung jawab atas keputusan melakukan inisiasi
terapi insulin pada pasien, yang sudah maksimal mendapatkan obat hipoglikemik
oral (OHO). Kenyataan saat ini menunjukkan bahwa kegagalan memulai terapi
insulin intensif menimbulkan inersia klinis (clinical inertia) di seluruh dunia. Pada
DMT-2, terapi insulin dapat digunakan untuk menambah terapi OHO atau sebagai
terapi pengganti OHO. Data dari National Health and Nutrition Examination Survey
menunjukkan bahwa persentase pasien DMT-2 khususnya di AS, dengan A1C >
9% mulai membaik/menurun, (13% menjadi 12,6%). Hampir sekitar 57% penderita
DMT-2, hanya menggunakan terapi OHO saja, sehingga penggunaan insulin
kombinasi dengan OHO perlu dipertimbangkan dengan menyesuaikan kondisi
klinik, sehingga tercapai glukosa darah optimal. (1)
II. Pedoman terapi OHO dan insulin di poliklinik rawat jalan

Semua pasien DMT-2, berisiko tinggi mengalami komplikasi kronik
makroangiopati. Upaya pencegahannya adalah meningkatkan kepatuhan program
terapi, yang mengikuti pedoman ADA (American Diabetic Association) atau PERKENI
(Perkumpulan Endokrinilogi Indonesia). (2) Banyak pedoman praktik klinis di seluruh
dunia untuk mengelola DMT-2, baik di tingkat lokal, regional dan internasional.
Salah satu diantaranya adalah ADA karena dapat diterima secara luas dan dapat
dimodifikasi sesuai dengan daerah dan sarana yang tersedia. (3)
Pedoman yang diikuti sekarang, secara garis besar menyarankan penggunaan
insulin long-acting (basal) untuk menambah terapi dengan satu atau dua OHO
atau satu OHO ditambah GLP-1 agonis bila kadar A1C > 9% dengan gejala dan
tanda klinik hiperglikemia atau kondisi katabolisme. Penyesuaian dosis insulin
harus disesuaikan setiap tiga atau empat hari sampai target kadar glukosa darah
tercapai. Target pengendalian adalah glukosa darah puasa dan premeal 80-130
mg/dL dan 2 jam postprandial < 180 mg/dL. (4)
17
Terapi insulin memang berisiko hipoglikemia dan kenaikan berat badan. Terapi
insulin analog, sama efektifnya dengan insulin human dalam dalam menurunkan
kadar A1C namun risiko hipoglikemia lebih rendah, walaupun harganya lebih mahal.
Beberapa jenis insulin baru telah dikembangkan untuk mengurangi risiko
hipoglikemia. Setiap dokter harus mengobati DMT-2, dengan pendekatan individu,
dan memperhatikan banyak faktor, termasuk usia, harapan hidup, kondisi
komorbiditas, durasi diabetes, risiko hipoglikemia, biaya, motivasi pasien dan
kualitas hidup. Seperti diketahui bahwa DM-T2 adalah penyakit kronis progresif
yang ditandai dengan beberapa defek metabolisme glukosa, resistensi insulin
pada otot, hati, dan adiposit dan kegagalan sel â pancreas yang progresif.
Kegagalan sel â terus meningkat sekitar 4% per tahun. (4) Untuk menekan
insulin resisten, diberikan OHO golongan biguanid (Metformin). Metformin adalah
OHO yang dipakai paling awal sebagai monoterapi dan obat ini, dapat
dipertimbangkan kombinasi sesama OHO, pada pasien DMT-2 baru, bila kadar
HbA1C e” 9%. Metformin dapat dipertimbangkan kombinasi dengan insulin pada
pasien DMT-2 baru, bila gejala simptomatik dan atau dengan kadar HbA1C e”
10%. Beberapa pertimbangan penggunaan metformin yaitu antara lain: a) Efikasi,
b) risiko hipoglikemia, c) riwayat ASCVD, d) efek terhadap berat badan, e) efek
samping, f) efek terhadap ginjal, g)cara pemberian, h) analisis biaya, i) pilihan
pasien. (5)
III. Konsep pemberian Sufonilurea

Selama beberapa dekade, sulfonylureas (SUs) menjadi obat yang penting
dalam terapi DMT-2. SU dapat digunakan sebagai monoterapi atau kombinasi
dengan OHO lain atau insulin. Penambahan dengan OHO lain, harus
memperhatikan risiko hipoglikemia dan penambahan berat badan. Yang penting
diperhatikan bahwa tidak semua SU, berakibat buruk. SU generasi ketiga misalnya
glimepiride dan gliclazide mempunyai profil keamanan yang lebih baik. Edukasi
perorangan perlu diperhatikan agar mendapatkan hasil optimal, sehingga
penggunaan SU tetap aman. (6) Lihat gambar 1 dan 2.
18
Gambar 1. Kombinasi SU dengan Metformin. (6)
19
Gambar 2. Rekomendasi umum penggunaan OHO. (4)(7)
20
IV. Konsep terapi long-acting insulin analog pada rawat jalan
Gambar 3. Cara memulai dosis insulin basal. (7)
Insulin adalah terapi utama bagi diabetes tipe 1 (DMT-1). Umumnya, dosis
insulin awal didasarkan berat badan, mulai dari 0,4 hingga 1,0 unit /kg/hari dari
total insulin. Dosis standar sekitar 0,5 unit/kg/hari sebagai dosis awal yang stabil
secara metabolik. Kadangkala memerlukan dosis lebih tinggi saat KAD. (7)
Untuk dokter di pusat pelayanan tingkat pertama, secara umum
direkomendasikan sebagai berikut : (8)
1. Pemberian metformin sebagai monoterapi.
2. Pemberian kombinasi dengan SU pada DMT-2 yang tidak mencapai
kontrol glikemik dengan metformin saja.
3. Pemberian human insulin pada DMT-2, yang tidak mencapai kontrol
glikemik dengan metformin plus SU.
4. Pemberian dipeptidil peptidase-4 (DPP-4) inhibitor atau natrium-glukosa
cotransporter-2 (SGLT-2) inhibitor, atau tiazolidinedione (TZD) apabila
pasien tidak menghendaki insulin.
5. Pemberian insulin analog kerja panjang (misalnya glargine, detemir) ketika
pasien dengan diabetes tipe 1 atau tipe 2 mengalami hipoglikemia berat,
pada pemberian human insulin.
21
V. Simpulan
Sebagian besar DMT-2 hanya menggunakan terapi OHO saja. Pemberian
metformin sebagai monoterapi dapat kombinasi dengan SU pada DMT-2 yang
tidak mencapai kontrol glikemik. Terapi human insulin pada pasien yang tidak
mencapai kontrol glikemik dengan metformin dan SU. Pemberian OHO lainnya,
bila pasien tidak menghendaki insulin, walaupun lebih mahal. Terapi insulin analog
kerja panjang (glargine, detemir) dapt diberikan ketika pasien mengalami
hipoglikemia berat pada pemberian human insulin.
VI. Daftar pustaka

1. Schifferle H, Ariola M, Rich A. Optimizing insulin initiation in primary care/ : the Diabetes
CoStars patient support program. 2016;3–10.
2. Albarrak AI, Mohammed R, Assery B, Allam D, Morit S Al, Saleh R Al, et al. Evaluation of
diabetes care management in primary clinics based on the guidelines of American Diabetes
Association. 2018;12(1):40–4.
3. Group IDFW. IDF Clinical Practice Recommendations for managing Type 2 Diabetes in
Primary Care International Diabetes Federation - 2017. 2017.
4. Davies MJ, Alessio DAD, Fradkin J, Kernan WN, Mathieu C. Management of hyperglycaemia
in type 2 diabetes , 2018 . A consensus report by the American Diabetes Association
(ADA) and the European Association for the Study of Diabetes ( EASD ). 2018;2461–98.
5. Naida R. Clinical Pharmacotherapeutic Applications of the American Diabetes Association
Standards of. 2018;
6. Kalra S, Bahendeka S, Sahay R, Ghosh S, Orabi A, Ramaiya K, et al. Consensus
Recommendations on Sulfonylurea and Sulfonylurea Combinations in the Management of
Type 2 Diabetes Mellitus – International Task Force. 2018;(February).
7. Of S, Carediabetes M. STANDARDS OF MEDICAL CARE IN DIABETES-2018.
2018;41(January).
8. Dressler DD, G FR, Sl N, Intern A. WHO Guidelines on Diabetes Management in Low -
Resource Settings. 2018;1–2.
22
Gastropati NSAID:
Tantangan Klinisi dari Faskes Primer Sampai Tersier
F Soemanto Padmomartono
Pendahuluan
Gastropati NSAID (disingkat GN) adalah gangguan/ kerusakan
gastroduodenal (GI) akibat efek samping obat anti-inflamasi non-steroid (NSAID).
GN merupakan masalah kesehatan masyarakat di Indonesia, karena makin
banyak penderita GN yang berobat jalan atau rahat inap di rumah sakit, di mana
sebagian masuk dalam keadaan berat dan mengancam jiwa akibat komplikasi
GN. Hal ini dikarenakan makin banyak orang usia lanjut (manula) dengan
berbagai penyakit rematik dan komorbid lain, sehingga makin banyak pengguna
NSAID baik resep dokter, obat bebas, dan obat herbal/ jamu penghilang sakit.
Kesadaran masyarakat tentang efek sampjng NSAID masih rendah, dan usaha
pencegahan oleh dokter dan atau penderita kurang. Juga pada sebagian kasus
GN tanpa gejala atau tidak jelas, sehingga penderita jatuh pada keadaan berat
seperti perdarahan ulkus peptik (PU) yang dapat mengancam jiwa. GN merupakan
tantangan penting bagi para klinisi di semua lini pelayanan kesehatan, baik pada
faskes primer, sekunder dan tersier. Tujuan utama pengelolaan GN adalah
pencegahan GN yang efektif pada pengguna NSAID, dan pengobatan yang tepat
dan efektif untuk mencegah dan menurunkan komplikasi dan kematian akibat
GN. Diharapkan para klinisi dari faskes primer sampai tersier dapat menerapkan
usaha pencegahan dan pengobatan GN yang benar, disesuaikan dengan fasilitas
yang ada.
Spektrum klinik Gastropati NSAID.

Spektrum klinik GN sangat bervariasi, dari yang tanpa gejala/ asimtomatik,
gejala dispepsia ringan sampai berat, komplikasi perdarahan dan perforasi, dan
kematian penderita. Terutama pada manula sering tanpa dan diketahui setelah
terjadi komplikasi perdarahan ulkus. Secara keseluruhan gejala dan tanda GN
pada pengguna NSAID terdiri atas keluhan dispepsia dan nyeri ulu hati 25-50%
kasus, ulkus peptik (endoskopik) 15-30% kasus, dan komplikasi perdarahan/
perforasi 1-2% kasus. Kasus GN asimptomatik juga cukup banyak, yakni 30-40%
pada lesi gastroduodenal akut dan 60% pada perdarahan akut akibat GN. Segmen
ini seringkali jatuh dalam komplikasi berat seperti perdarahan PU yang mengancam
jiwa dan perlu perawatan serius. Mengingat hal tersebut para klinisi diharapkan
23
makin waspada dan mengantisipasi kemungkinan terjadinya GN pada semua

pengguna NSAID terutama pada kelompok risiko tinggi.
Pencegahan Gastropati NSAID
Strategi pencegahan GN pada pengguna NSAID yang efektif adalah meliputi
penyuluhan pada masyarakat, penderita dan keluarga, mengurangi penggunaan
NSAID oleh penderita dan dokter, indikasi terapi NSAID yang ketat dan tepat, dan
memilih NSAID yang paling tidak toksik. Penyuluhan kesehatan dapat dilakukan
oleh para klinisi dan paramedik di semua tingkat faskes. Sebagai pengganti NSAID
sebagai penghilang rasa sakit dapat dipakai analgetika sederhana (misal
acetaminophen, metamizol), dan terapi alternatif seperti NSAID topikal, fisioterapi,
tusuk jarum, dll. Juga penderita dianjurkan tidak mengkonsumsi/minum obat herbal/
jamu penghilang rasa sakit yang beredar di pasaran (jamu rematik, jamu asam
urat, dll) tanpa sepengetahuan dokter, karena dari pengalaman penulis dan dokter
lain dapat terjadi perdarahan lambung. Pada penderita yang tidak respon dengan
cara terapi alternatif tersebut diatas baru diberikan NSAID. Pada pemberian terapi
NSAID, para klinisi perlu mempertimbangkan 3 hal penting, yaitu:
1. Penilaian dan terapi pada penderita dengan faktor risiko. Beberapa
faktor risiko (FR) yang telah diketahui adalah: riwayat PU tanpa/dengan
komplikasi, penderita usia lanjut (>60 th), infeksi H. pylori (perlu tes dan
terapi eradikasi sebelum terapi NSAID), terapi bersama obat lain (anti
platelet, kortikosteroid, herbal/ jamu, dll), adanya penyakit penyerta
(tunggal, ganda atau berat seperti kardiovaskuler, stroke, ginjal, hati, dll).
Berdasarkan ada tidaknya FR, penderita dibedakan dalam 3 kelompok,
yakni: 1. Kelompok risiko rendah (tanpa FR), 2. Kelompok risiko sedang
(ada 1-2 FR, tanpa riwayat PU), 3. Kelompok risiko tinggi (ada riwayat PU
dan > 3 FR). Pada penderita dengan risiko sedang dan tinggi perlu pilihan
NSAID yang tepat, dan perlu ko-terapi dengan obat gastroprotektif.
2. Pemilihan obat NSAID yang sesuai. Risiko terjadinya GN pada berbagai
jenis NSAID adalah tidak sama. Pada NSAID klasik/ non-selektif, risiko
GN tergantung pada dosis, formulasi obat, dan waktu paruh obat (plasma-
half life). Berdasarkan hasil meta analisis, obat NSAID klasik dibedakan:
1. Risiko relatif (RR) rendah (<2) al. ibuprofen, celecoxib; 2. RR sedang
(2-4) a.l. meloxicam, diclofenac, ketoprofen; 3. RR tinggi (>4) a.l. tenoxicam,
indomethacin, naproxen, piroxicam, ketorolac. Bila terpaksa diberikan
NSAID klasik maka perlu pertimbangan dokter obat NSAID klasik yang
dipilih berdasarkan RR NSAID dan risiko penderita. Pada NSAID selektif
(Cox-2 inhibitor) seperti celecoxib (celebrex) dan etoricoxib (arcoxia)
dianggap cukup aman dengan risiko GN rendah.
24
3. Ko-terapi gastroprotektif. Banyak penelitian telah dilakukan untuk menilai

efektivitas obat gastroprotektif sebagai usaha pencegahan GN pada
penderita pengguna NSAID.
1. Antagonis reseptor H-2 (H2RA). Dahulu H2RA adalah obat anti-
sekresi asam (ASD) yang banyak dipakai untuk pencegahan GN.
Akan tetapi hasil studi klinik dan meta analisis terbukti H2RA kurang
efektif mencegah ulkus lambung, walaupun cukup efektif mencegah
ulkus duodeni. H2RA terbukti kurang efektif dibanding misoprostol
dan PPI.
2. Misoprostol. Misoprotol terbukti efektif menurunkan risiko ulkus
lambung dan duodenum serta komplikasinya akibat NSAID.
Misoprostol lebih baik dari plasebo dan H2RA, dan hampir setara
dengan PPI. Tetapi obat ini efek samping banyak (diare, nausea,
nyeri perut, iskemia usus) dan toleransi penderita rendah, sehingga
jarang dipakai untuk pencegahan GN.
3. Penghambat pompa proton (PPI). Hasil studi klinik dan meta analisis
terbukti PPI paling efektif dan pilihan utama pencegahan dan
pengobatan penyakit asam lambung. PPI terbukti sangat efektif
menurunkan risiko PU dan PUB akibat NSAID. Pada pengguna NSAID
klasik risiko sedang dan tinggi, sangat dianjurkan untuk diberi PPI
sebagai ko-terapi pencegahan GN dan komplikasinya.
Pengobatan Gastropati NSAID.
Program pengobatan GN perlu diberikan pada penderita GN simtomatik, UP
dan PUB.
1. Pengobatan dispepsia akibat NSAID. Keluhan terdapat pada 25-50%
pengguna NSAID klasik baik akut dan kronik. Akan tetapi keluhan
dispepsia tidak jelas mencerminkan adanya komplikasi GN, karena 50-
60% penderita ulkus peptik akibat GN tanpa keluhan dispepsia atau
gejala alarm. Di sisi lain sekitar 50% penderita dispepsia pada
pemeriksaan gastroskopi tidak terdapat lesi GD. Keluhan dispepsia
menyebabkan 10% penderita pengguna NSAID klasik menghentikan
obat. Pada pengguna NSAID coxib insidensi dispepsia lebih rendah
daripada NSAID klasik. Beberapa obat telah diteliti peranannya dalam
terapi dispesia akibat NSAID. PPI terbukti paling efektif menurunkan
insidensi dispepsia, dan untuk pencegahan dan pengobatan dispesia
akibat NSAID. Strategi pengobatan dispesia pada pengguna NSAID
25
klasik adalah dapat dengan cara: 1. diganti NSAID selektif (coxib);

2. ko-terapi dengan PPI; atau 3. dosis NSAID diturunkan.
2. Pengobatan ulkus peptik akibat NSAID.
a. Terapi jangka pendek. Pengobatan ulkus peptik (PU) dan perdarahan
(PUB) akibat NSAID adalah sama dengan metode pengobatan PU
dan PUB umum/sebab lain. Pilihan utama pengobatan PU dan PUB
adalah PPI, karena terbukti paling efektif, paling cepat, paling mudah,
dapat diberikan secara oral atau suntik tergantung kondisi penderita.
Khusus pengobatan PUB adalah meliputi: evaluasi awal dan
resusitasi, terapi medik dengan PPI awal sebelum dan selama terapi
endoskopik, dan terapi endoskopik pada ulkus dengan stigmata risiko
perdarahan ulang. Dalam praktek klinik pada PUB ringan yang
sebagian besar berhenti spontan setelah NSAID dihentikan, cukup/
dapat diberikan PPI oral. Pada PUB sedang sebaiknya dimulai PPI
suntik, kemudian oral. Pada PUB berat/profus perlu terapi PPI dosis
tinggi (PPI intravena bolus 2 ampul dilanjutkan infus 2 ampul/10 jam
selama 72 jam), dan dilakukan gastroskopi, kalau perlu terapi
endoskopik bila fasilitas ada, atau dirujuk ke faskes yang lebih
lengkap. Bila perdarahan berhenti, dapat dilanjutkan PPI oral. Terapi
PPI terbukti paling efektif dan merupakan pilihan utama dalam
pengobatan PU dan PUB.
b. Terapi jangka panjang. Pada semua penderita PU dan PUB, maka
obat NSAID harus dihentikan. Bila mungkin diganti terapi alternatif.
Bila tetap membutuhkan terapi NSAID, sebagai pilihan utama adalah
ko-terapi dengan PPI. Hasil studi klinik dan meta analisis
membuktikan PPI paling efektif dibanding H2RA dan misoprostol
dalam penyembuhan ulkus pada penderita yang terus konsumsi
NSAID. Sebagai alternatif NSAID klasik dapat diganti dengan
golongan coxib. Pada penderita yang terus konsumsi NSAID klasik,
maka ada pilihan 3 terapi, yaitu NSAID ko-terapi plus PPI, NSAID
klasik diganti coxib, atau Coxib plus PPI. Faktor risiko lain yang sangat
penting adalah adanya infeksi H. pylori. Pada penderita pengguna
NSAID dengan riwayat PU dan PUB, atau setelah PUB sangat
dianjurkan untuk tes infeksi H. pylori dan bila positif harus dieradikasi.
Ringkasan dan Saran
Gastropati NSAID (GN) merupakan masalah kesehatan masyarakat di
Indonesia, dan merupakan tantangan serius yang perlu diwaspadai dan diatasi
oleh para klinisi pada seluruh tingkat pelayanan kesehatan, dari faskes primer
26
sampai tersier. Penggalangan usaha pencegahan GN yang efektif perlu dilakukan

oleh semua klinisi karena sangat bermanfaat dalam menurunkan angka kesakitan,
angka perawatan RS dan kematian penderita. Pada penderita risiko sedang dan
tinggi, di samping terapi NSAID yang benar, perlu ko-terapi dengan PPI. Pengobatan
GN bisa dan dapat dilakukan oleh klinisi dari faskes primer sampai tersier,
disesuaikan kondisi penderita dan fasilitas yang tersedia. Terapi PPI dapat diberikan
pada semua penderita GN, dengan sindroma dispepsia, ulkus peptik (PU) dan
komplikasi perdarahan (PUB). Pada PUB ringan dapat dihentikan dengan
menghentikan NSAID dan terapi PPI oral. Pada PUB sedang dan berat dapat
dikerjakan di faskes sekunder dan tersier. Dengan metode pengelolaan PUB
umum, menghentikan NSAID dan terapi PPI suntik atau oral. Pada PUB berat atau
profus perlu terapi PPI dosis tinggi, pemeriksaan gastroskopi dan kalau perlu
terapi endoskopi. Pengobatan PU/PUB jangka panjang perlu terapi pencegahan
rekurensi dengan PPI oral. Semua penderita perlu tes H. pylori, dan bila positif
perlu terapi eradikasi H. pylori.
27
28
Enteropaties : When to Think and Refer or Manage
Suyatmi Awizar
Pendahuluan
Enteropati adalah keadaan patologis yang disebabkan oleh berbagai macam
sebab. Disini akan dibicarakan kusus enteropati oleh karena obat Nonsteroidal
anti inflamatory Drug ( NSAIDs) Atau Enteropati NSAIDs. Telah diketahui dengan
baik bahwa NSAIDs berhubungan erat dengan komplikasi pada saluran cerna
terutama saluran cerna bagian atas (SCBA) atau Gastropati NSAIDs. Yang berupa
ulkus peptikum, perdarahan saluran cerna dan obstruksi. Saat ini perhatian banyak
ditujukan pada komplikasi NSAIDs pada saluran cerna bagian bawah atau
Enteropati NSAIDs. Diagnosis Enteropati NSAIDs tidak mudah karena
patofisiologinya belum jelas benar, gejala klinis sangat berfariasi. Alat penunjang
diagnosis laboratorium mahal dan tidak setiap laboratotium dapat mengerjakan.
Dengan ditemukannya capsule endoscopy (CE) dan double ballon endoscopy (DBE)
dapat membantu mengetahui kelainan anatomis secara visual pada yeyunum,
ileum dan kolon.1
Pada makalah ini akan dibicarakan tentang Enteropati NSAIDs meliputi,
epidemiologi, patogenesis, manifestasi klinik, diagnosis, pencegahan dan
pengobatan. Sebagai pertimbangan untuk pengelolaan Enteropati NSAIDs.
Epidemiologi Enteropati NSAIDs

Sepuluh tahun terakhir ini komplikasi NSAIDs pada saluran cerna cenderung
meningkat seperti ulkus, perdarahan dan perforasi. Komplikasi pada SCBA
cenderung turun, tetapi komplikasi pada SCBB cenderung meningkat.
Perbandingannya tahun 1996 4: 1, tahun 2005 1: 4. 2 Menentukan prevalensi
Enteropati NSAIDs sulit oleh karena : 1 . Observasi Enteropati NSAIDs lebih sulit
dari Gastropati NSAIDs. 2 . Korelasi antara kerusakan anatomi dan manivestasi
klinis sangat rendah pada Enteropati NSAIDs. Umumnya gejala subklinis dan tidak
spesifik. Sampai ditemukannya CE dan DBE, prevalensi Enteropati NSAID lebih
pasti.
Penelitian akhir akhir ini menunjukan bahwa frekwensi dan beratnya kerusakan
pada Eneteropati NSAIDs setara dengan Gastropati NSAIDs. Maiden et al meneliti
pada volunter sehat yang diberi diklofenac dan omeprasol selama 2 minggu,
29
didapatkan Enteropati NSAIDs 68%.3 Pada penelitian lain, 28 penderita Rematoid

artritis, 16 pasien diberi NSAID, 13 penderita terjadi enteropati NSAIDs (81,3% ). 12
penderita tak meminum NSAID,4 mengalami Enteropati NSAIDs (33,3%).4 Penelitian
dengan DBE didapatkan 51% Enteropati NSAIDs. Aspirin memberikan kelainan
yang lebih ringan dibanding NSAIDs lain pada Enteropati NSAIDs. Endo et al meneliti
pada Volunter sehat diberi dosis rendah aspirin enteric coated selama 14 hari
dibanding dengan yang tidak diberi obat apapun, didapat: Enteropati NSAIDs 80%
dibanding 20%.5
Patogenesis Enteropati NSAIDs

Patogenesis Enteropati NSAIDs multifaktorial,dengan konsep multi hit.
Serangan pertama : Bjarnason et al menyatakan, ada 3 hit hipotesis:
1. Efek topikal NSAID, merusak secara langsung posfolipid membrana sel
permukaan mukosa usus, mengakibatkan injuri pada mitokondria sel
mukosa.
2. Injuri mitokondria memicu penurunan pembentukan energi, berakibat
terjadi efflux Ca dan peningkatan radikal bebas. Sehingga terjadi
kerusakan intercellular junction dan peningkatan permeabilitas mukosa.
3. Di dalam lumen usus terdapat: asam empedu, enzym enzym proteolitik,
bakteri intestinal dan toksin yang dapat menginfasi sel melalui kelemahan
barier mukosa sehingga terjadi inflamasi.6
Serangan kedua :
Pada serangan kedua ini berperan: prostaglandin, sirkulasi entero hepatik
dan bakteri intra intestinal.
Peran prostaglandin : mempertahankan kecukupan aliran darah dalam usus
dan produksi mukus.Penurunan prostaglandin karena pemberian NSAIDs akan
merusak usus. Ada dua tipe Cyxlooxygenase (COX) COX 1 dan COX 2. COX 1
memacu produksi prostaglandin, sehingga mempertahankan homeostasis mukosa
usus. Inhibisi COX 1 akan menyebabkan injuri mukosa usus. NSAIDs yang selektif
inhibisi COX 2 akan melidungi mukosa usus. Walaupun pada salah satu penelitian
menadapatkan : pemberian NSAID convensional didapat 62% enteropati NSAIDs.
Sedangkan penderita yang diberikan NSAID selektif inhibitor COX 2, didapatkan 59
% enteropati NSAIDs, dalam statistik tidak berbeda bermakna. Perlu penelitian
lebih lanjut.7
Peran sirkulasi enterohepatik pada Enteropati NSAIDs. Efek topikal lokal
NSAID terutama aspirin pada gaster dan duodenum karena penyerapan yang
30
cepat di gaster dan duodenum. Untuk mengurangi efek lokal , aspirin dibuat
enteric coated, hingga aspirin lepas lambat di usus halus. Aspirin akan terserap
lewat siklus entero hepatik. Aspirin masuk lagi ke usus terjadi efek lokal pada
usus terutama bagian bawah maka terjadilah Enteropati NSAIDs. Bila NSAID tak
masuk dalam siklus entero hepatik maka tak akan terjadi Enteropati NSAIDs.
Pada salah satu studi pasien diberikan aspirin enteric coated terjadi Enteropati
NSAIDs 56,3%. Sedangkan yang diberikan aspirin konvensional terjadi Enteropati
16,7%.5
Peranan bakteri intra intestinal. Lipopolisakarid bakteri Gram negatif
mengaktivasi Toll-like receptor 4 (TRL4). yang memacu respon inflamasi antara
lain aktivasi cytokine , TNF alfa, triggering NO, derivat dari indusible NO synthase,
dan aktifasi neutrofil. Menyebabkan injuri pada mukosa usus. Pemberian antibiotik
yang sensitif terhadap bakteri gram negatif efektif menurunkan terjadinya Enteropati
NSAIDs. Asam lambung dapat menekan bacteri, penekanan asam lambung yang
kronis dapat menyebabkan bakteria overgrowth dan menyebabkan eksaserbasi
Enteropati NSAIDs karena disbiosis. Sesuai hal tersebut probiotik dapat mengurangi
beratnya Enteropati NSAIDs. 8
Gambaran klinik
Gambaran klinik sangat berfariasi, umumnya sub klinis. Gambaran klinik
berupa :9
· Anemia defisiensi Fe karena perdarahan sedikit sedikit yang lama.
· Hipoproteinemi karena protein losing enteropathy..
· Indigesti, diare, constipasi.
· Sakit perut yang lokasinya tidak khas.
· Komplikasi yang berat : perdarahan masif, obstruksi dan perforasi , jarang
terjadi tetapi bisa mengancam jiwa.
· Diaphragm like stricture jarang terjadi, tetapi patognomonis untuk
Enteropati NSAIDs.
Diagnosis
· Pastikan penderita menggunakan NSID, terutama jangka panjang.
· Gambaran klinis tidak khas.
· Pemeriksaan laboratorium Darah rutin, protein, albumin.
31
· Untuk menentukan permeabilitas usus pada Enteropati NSAIDs

digunakan Chromium 51 yang dilabeld EDTA,( 51 Cr- EDTA ).
· Untuk mengetahui inflamasi pada usus halus dengan sintigrafi 11 Indium
yang dilabel leukosit.
· Pemeriksaan fecalcalprotectin. Dengan menghitung jumlah calprotectin
dalam tinja. Pameriksaan ini tak spesifik karena juga positif pada : IBD,
Ca kolon. Inflamasi lain.
· Pemeriksaan dengan Capsul aendoscopi (CE). Dan Double Ballon
endoscopy ( DBE ) Akan tampak kelainan: Hiperemi, eritema, ptekie, erosi,
ulkus, perdarahan yang sumbernya tak jelas dan sumber perdarahan
yang jelas..
Pendekatan terapi
Pendekatan terapi dan pencegahan umumnya didasarkan atas etiopatogenesis
penyakitnya.Karena patogenesisnya muitifaktorial, sampai saat ini terapi dan
pencegahan Enteropati NSAIDs secara farmakologi belum ada rekomendasi yang
kuat. Sebagian besar penelitian untuk pendekatan terapi dan pencegahan ditujukan
pada komponen inflamasi yang mendasari timbulnya penyakit ini.Karena ada
bebrapa mekanisme yang terlibat dalam enteropati NSAIDs, pendekatan terapi
bertujuan menerapkan beberapa strategi secara bersamaan.
Beberapa modalitas terapi yang diusulkan antara lain:
· Diskontinyu NSAIDs bila mungkin.
· Misoprostol adalah analog prostaglandin sintetik.
· Selektif COX-2 inhibitor.
· Anti biotik, Probiotik, Rifaximen , Mesalazin.
· Ribamipide.
· Co- release NSAID + PPI.
· NSAID + phosphatidilcholine.
· NSAID NO releasing NSAID.
· Cox inhibiting NO donor.
· NO realising NSAID, H2S realising NSAID, yang dapat melepaskan NO
dan H2S.
32
Peran rebamipide
Rebamipide adalah derivat quinolon yang mempunyai lebih dari 500 asam
amino. Mempunyai efek sitoprotektif pada mukosa gastro intestinal, dengan
meningkatkan produksi mukus dan meningkatkan prostaglandin. Juga sebagai
scavenger free radicals dan menekan aktivitas myeloperoksidase.
Penelitian Niwa et al dengan memakai CE pada orang sehat yang diberi
diclofenac 7 hari ditambah rebamipide dibandingkan dengan tambahan plasebo ,
didapat enteropati NSAID pada tambahan rebamipide 20%, dan tambahan plasebo
80%.10 Walaupun pada penelitian lain: group diclofenac + PPI + rebamipide
dibanding dengan group diclofenac + PPI + plasebo , diberikan selama 14 hari,
Hasilnya tidak berbeda bermakna.11 Masih diperlukan penelitian lebih lanjut yang
lebih luas untuk klarifikasi hal tersebut.
Ringkasan
Bagaimana sebagai dokter di lini pertama mengenali penderita enteropati
NSAID.
· Anamnesa yang cermat dari gambaran klinik yang tidak khas, terutama
keluhan perut.
· Pastikan betul bahwa pasien menggunakan NSAID terutama yang cukup
lama.
· Pemeriksaan fisik yang cermat dan akurat. Bila didapat kemungkinan
anemia dicari penyebabnya. Bila penyebab anemia tak jelas, cari
defisiensi Fe atau tidak .
Cari tanda tanda hipo protein / hipo albumin secara fisik.
Setelah enteropati NSAIDs dikenali akan direfer atau dikelola ?
Enteropati NSAIDs yang perlu direfer:
· Enteropati NSAIDs yang komplikasinya berat: perdarahan saluran cerna,
obstruksi, perforasi.
· Anemia berat Hb kurang dari 6gr% yang memerlukan tranfusi darah.
· Hipoprotein / hipoanbumin berat yang memerlukan tambahan albumin
secara infus.
· Penderita yang harus tetap mendapatkan NSAID, terutama yang umur
tua agar dikelola dulu oleh spesialis yang berkompeten, bila mungkin
dikembalikan ke lini pertama.
33
· Terutama penderita peserta BPJS , bila obat obat tidak tersedia di fornas.
Enteropati NSAIDs yang harus dikelola di lini pertama : yang tidak termasuk
kriteria diatas.
Kesimpulan
Enteropati NSAIDs mungkin frekuwensi dan komplikasinya sama dengan
gastropati NSAIDs. Gambaran klinis tidak spesifik dan umumnya subklinis.
Mekanisme patofisiologinya belum jelas benar dan multifaktorial. Modalitas
diagnosis dengan C E dan DBE menjadi lebih jelas dan lebih mudah dibanding
modalitas terdahulu.Pendekatan terapi dan pencegahan difokuskan pada komponen
inflamasi . Rebamipid salah satu obat yang potensial yang dapat diberikan untuk
pencegahan maupun pengobatan enteropati NSAIDs. Agar terapi dan pencegahan
enteropati NSAIDs berhasil baik masih diperlukan penelitian lebih lanjut dan lebih
luas lagi.
Daftar Pustaka
1 . Sung J S, Choong K N, Sun G L et al . Nonsteroidal anti- inflammatory drug- induced
enteropathy. Review .Internal research 2017 Agustus 28: 1-10.
2. Lanas A , Gracia- Rodrigeuez L.A, Polo –Tomas M et al . Time trends and impact of upper
and lower gastrointestinal bleeding and perforation in clinical practice. Am J Gastroenterol
2009;104:1633-1641.
3. Maiden I, ThjodleifssonB,Theodors A et al A quantitative analysis of NSAID-induced small
bowel pathology by capsule enteroscopy Gastroenterology 2005; 128:1172-1178.
4. Goldstein R, Eisen GM,Lewis B, et alVideo capsule endoscopy to prospectively asses
small bowel injury with celecoxib , naproxsen plus omeprasol,and placebo.Clin
Gastroenterol Hepatol 2005 ; 3:133-141.
5. Endo H ,Hosono K,Inamori M , et al Charateristics of small bowel injury in symptomatic
chronic low –dose aspirin users the experience of two medical centres in capsule
endoscopy. J Gastroenterl 2009;44:544-549.
6. BjarnasonI, Hailliar J, Mat.Pherson A J , Russell AS. Side effects of nonsteroidal anti-
inflamatory drugs on the smalland large intestine in human. Gastroenterology
1999;194:1832-1847.
7. Wallace JA, NSAID gastropathy and enteropathy distinct pathogenesis likely necessitates
distinct prevention strategies Br J Pharacol 2012;165:67-74
8. Endo H, Higurashi T, Hosono K , et al Efficacy of Lactobacillus casei treatment on small
bowel injury in chronic low-dose aspirin users a pilot randomized controlled study. J
Gastroenterol 2011;46:894-905.
34
9. Lim YJ, Yang CH. Non- steroidal anty- inflammatory drug – induced small intestinal injury.
World J Gastroenterol 2012;45:412-419.
10. Niwa Y, Nakamura M, Ohmiya N et al. Efficacy of rebamipide for diclofenac induced small-
intestinal mucosal injuries in healthy subjects : a prospective, randomized, double-blinded,
placebo controlled, cross-over study. J Gastroenterol 2008;13:270-276.
11. Fujimori S, Takahashi Y, Gudis K, et al. Rebamipide has the potential to reduce the intensity
of NSAID-induced small intestinal injury : a double blind, randomized, controlled trial
evaluated by capsule endoscopy. J Gastroenterol 2011;46:57-64.
35
36
Update Treatment in Overactive Bladder
Eriawan Agung Nugroho
Introduction
Overactive bladder (OAB) is a common and bothersome symptom complex,
which significantly affects patients’ quality of life. Approximately 400 million people
worldwide suffer with symptoms of urgency and frequency (dry OAB) and a
proportion will have associated urgency incontinence (wet OAB). The prevalence
of OAB increases with age with approximately 30–40% of the population over 75
being affected [Irwin et al. 2006]. The International Continence Society defines the
OAB syndrome as urinary urgency, usually with frequency and nocturia with or
without urgency urinary incontinence [Abrams et al. 2009]. NICE guidelines [NICE,
2013] provide a structured approach to managing patients with incontinence and
as part of these recommendations a treatment ladder for those patients with OAB
syndrome. Taking a history allows differentiation between incontinence that is
urgency, stress or mixed urgency/stress. All patients should have a bladder diary
to complete in addition to a symptom scoring and quality of life questionnaire.
Urine dipstick testing and flow tests make up part of the initial assessment with
urodynamics being reserved for those who have failed conservative therapy
including drug treatment. Initial management is bladder training, weight loss and
fluid management. The next step in the ladder is antimuscarinic treatment starting
at the lowest dose initially and titrating according to the patient’s response and
side effects. NICE also supports the use of intra-vesical botulinum toxin injections
and neurostimulation for management of refractory OAB before considering
surgical intervention such as augmentation cystoplasty. Antimuscarinics are a
well-established treatment for OAB and have been shown to reduce the
bothersome symptoms of urgency, frequency and incontinence. However, their
use is often restricted by limited efficacy and intolerable adverse events.
Approximately 50% of patients discontinue treatment at 3 months [Wagg et al.
2012]. Common side effects are dry eyes, dry mouth, blurred vision and
constipation.
Anticholinergic burden
Anticholinergic medications, as a treatment for OAB, have been utilized
effectively for many years. They have provided successful treatment for many OAB
37
patients, but have well-recognized side-effect profiles, including cognitive

dysfunction, which can be particularly concerning in an elderly patient population.
Since the 1980s it has been possible to measure the serum anticholinergic
activity level. The first study investigating short-term cognitive dysfunction in relation
to anticholinergic medication was in a community-based population in 2003. This
study investigated serum levels of anticholinergic activity in 201 patients with a
mean age of 78.2 years who were randomly selected from an epidemiological
com-munity study [Mulsant et al. 2003]. In this study higher serum anticholinergic
activity levels were found to significantly correlate with poorer mini mental test
results.
However, anticholinergic medication for an OAB is not the only medication with
anticholinergic activity. There have been concerns that polypharmacy with multiple
anticholinergic medications that have some anticholinergic action may lead to a
significantly raised anticholinergic burden and reduced cognitive function or dementia
in the long term.
Various options that have been described for assessing anticholinergic burden
include the use of assessment tools, such as the Anticholinergic Cognitive Burden
(ACB) Scale. This gives an individual score based upon use of medications from a
master list with probable or definite anticholinergic activity, defined by anticholinergic
serum activity. Shah and colleagues used the ACB scale to investigate decline in
cognitive function associated with use of anticholinergic medication over a 10-year
period, in a longitudinal epidemiological study of aging, and found that higher scores
significantly correlated with a steeper decline in cognitive function over the study
period [Shah et al. 2013].
Several papers have also linked anticholinergic burden to dementia or
Alzheimer’s disease [Jessen et al. 2010; Carriere et al. 2009]. A recent paper by
Gray and colleagues followed 3434 participants from the Adult Changes in Thought
study, a prospective population-based cohort study, for 10 years [Gray et al. 2015].
The patients had their anticholinergic exposure expressed as a total standardized
daily dose over the 10 years and compared this with the finding of dementia over
the 10-year period, as assessed using standard diagnostic criteria. The group
found that a 10-year cumulative dose–response relationship existed between
anticholinergic use and the risk of developing dementia. No difference in risk was
found between recent use and past use, suggesting that the risk of dementia may
persist despite discontinuation of treatment.
Not only has a high anticholinergic burden been linked to cognitive dysfunction
but a recent paper has also linked a higher anticholinergic burden (as assessed
by ACB) with increased mortality and cardiovascular risk [Myint et al. 2015]. Ongoing
38
long-term data is needed to further assess these risks, however there is certainly
enough evidence emerging that these risks should become part of a discussion
with the patient prior to considering starting anticholinergic medication for an OAB,
particularly in the presence of other anticholinergic medication and other alternative
medication such as mirabegron should be considered.
Pharmacology of mirabegron
The beta-adrenoceptors are distributed in adipose tissue, heart, vascular
systems and the bladder. Studies in the pathophysiology of OAB have demonstrated
three subtypes of beta-adrenoceptors in the detrusor muscle and urothelium. The
â3 sub-type was identified in 1989 and is the predominate adrenoceptor in the
bladder and direct stimulation is responsible for mediating detrusor relaxation in
humans and can increase bladder capacity. At a molecular level the â3 adrenoceptor
activation leads to opening of big conductance calcium activated potassium channels
or activation of adenylyl cyclase with subsequent formation of cyclic adenosine
monophosphate. The development of a â3 adrenoceptor agonist to cause detrusor
relaxation is a further weapon in the armamentarium of both primary care physicians
and specialist urologists, geriatricians and urogynaecologists. Two types of
contraction have been observed in the human detrusor muscle: voiding and
spontaneous involuntary contractions (IDCs) during bladder filling. Preclinical and
clinical studies showed â3 adrenoceptor agonists have no significant negative
effect on the voiding contraction therefore limiting the risk of urinary retention [Michel
et al. 2011]. â3 adrenoceptor agonists have shown a pronounced effect on
spontaneous contractile activity in the detrusor muscle in vitro therefore reducing
the bladder tone and afferent input which is related to the storage symptoms of the
OAB syndrome [Andersson et al. 2013].
Mirabegron is the first â3 adrenoceptor agonist to be approved for the treatment
of OAB symptoms and is the first in a new class of therapy for OAB symptoms for
over 30 years. It is licensed in Japan, USA, Europe and Canada. The dose
recommendation varies from country to country with a starting dose of 25 mg in the
USA and Canada increasing to 50 mg whereas the UK and Japan use a starting
dose of 50 mg reducing it in patients with renal or hepatic impairment. Mirabegron
has a particular affinity for â3 adrenoceptors and improves the storage capacity of
the bladder with little effect on the contractile ability of the bladder. It is rapidly
absorbed after oral
administration, has a tmax of 3–4 hours, half-life of 40 hours and a bioavailability
of 35% at the 50 mg dose. It circulates in plasma in its unchanged form, as
glucuronic acid conjugates and other inactive metabolites. Mirabegron is highly
39
lipophilic and is metabolized in liver by cytochrome p450. A total of 55% is excreted

in urine and 34% recovered in faeces, both in its unchanged form. Mirabegron has
little or no effect on commonly used drugs such as the oral contraceptive pill,
warfarin, metformin, digoxin and solifenacin. Caution should be exercised with
CYP6D6 substrates with a narrow therapeutic index because of the cytochrome
P450 metabolism pathway. For example, the maximum plasma concentration of
tamsulosin is increased by 60% in the presence of mirabegron [Rossanese et al.
2015].
Efficacy and safety of mirabegron
Mirabegron has been studied extensively in the last few years within the context
of phase II and III trials. The trials had standard inclusion criteria enrolling men and
women over the age of 18 years of age with OAB symptoms for >3 months.
The initial BLOSSOM study [Chapple et al. 2013a] was a phase IIA proof of
concept study. A total of 314 patients with OAB symptoms were included of whom
262 were randomized into four groups: placebo, mirabegron 100 mg bd, mirabegron
150 mg bd or tolterodine 4 mg qds for a 4-week treatment. The primary endpoint
was efficacy and the primary efficacy endpoint was a change in number of
micturitions per 24 hours from baseline to 4 weeks. The two mirabegron groups
showed significant improvements versus placebo (“2.19 and “2.21, respectively).
The mean voided volume dose dependently increased in the mirabegron groups
and the change attained significance in the mirabegron 150 mg group. An increase
in heart rate of 5 beats per minute (bpm) was noted but was not associated with
clinically significant increase in adverse events. The drug appeared to be safe and
well tolerated.
Chapple and colleagues carried out the phase IIB trial (DRAGON). This was a
dose ranging study with extended release once-daily dose of mirabegron 25 mg,
100 mg, 150 mg, 200 mg or placebo or tolterodine 4 mg extended release (ER) for
a 12-week period. A total of 928 patients were randomized. The primary endpoint
was to evaluate the dose–response relationship for efficacy in terms of mean
number of micturitions per 24 hours. Secondary endpoints included change in
volume voided per micturition, mean number of urgency urinary incontinence and
urgency episodes per 24 hours, severity of urgency, nocturia and quality of life
measures. Baseline to end of treatment micturition frequency decreased in a dose-
dependent fashion and were statistically significant for mirabegron 50 mg, 150 mg
and 200 mg versus placebo. The mean volume voided per micturition increased in
a dose-dependent fashion and the increases were significant for doses of above
50 mg. There was a statistically significant improvement with mirabegron versus
40
placebo for most secondary endpoints including quality of life variables. Adverse
events and discontinuation rates were similar to placebo in all groups [Chapple et
al. 2013b].
There have been a number of phase III trials assessing efficacy and safety of
mirabegron [Herschorn et al. 2013; Khullar et al. 2013a; Nitti et al. 2013a;
Yamaguchi et al. 2014]. The four largest studies included patients >18 years of
age who had OAB symptoms >3 months. They each had a 3-day diary to show
they had more than eight micturitions in 24 hours and more than three urgency
episodes with or without incontinence (or one episode of urgency or more than
one episode of urgency incontinence in 24 hours in the Yamaguchi study).
Exclusion criteria were the presence of stress incontinence, mixed incontinence
or total urine volume >3000 ml in 24 hours. They were randomized, parallel-
group, placebo-controlled, double-blind multicentre studies with a 2-week placebo
run-in period. SCORPIO included tolterodine 4 mg ER and compared this with
placebo but no direct comparison was made between tolterodine and mirabegron.
Likewise, the Yamaguchi study included tolterodine but did not directly perform
statistical analysis comparing tolterodine and mirabegron. Follow-up visits were
at baseline, and weeks 4, 8 and 12. Primary and secondary efficacy endpoints
and treatment emergent adverse events, including serious cardiac events, were
recorded. Lab assessments, vital signs, ECG and post-void residual volumes
were measured at each visit. An adverse event of hypertension was recorded if
systolic blood pressure (SBP) was higher than 140 mmHg or diastolic blood
pressure (DBP) was above 90 mmHg, or both, on two consecutive visits, in
patients who were not hyper-tensive at baseline [Table 1].
41
Table 1. Phase III trials of mirabegron.

Trial Arms of study Primary endpoint Study size
CAPRICORN 2013 25 mg mirabegron Change from baseline n = 1306
to assess the efficacy and 50 mg mirabegron to final visit in mean baseline
safety of mirabegron in placebo number of incontinence demographics
patients with OAB episodes per 24 hours similar
Europe and North America and micturitions per
24 hours
SCORPIO 2013 50 mg mirabegron Change from baseline n = 1987
to assess tolerability, 100 mg mirabegron to final visit in mean baseline
efficacy, safety of placebo number of incontinence demographics
mirabegron 4 mg tolterodine episodes per 24 hours similar
Europe and Australia and micturitions per
24 hours
ARIES 2013 50 mg mirabegron Change from baseline n = 1329
US and Canada 100 mg mirabegron to final visit in mean baseline
placebo number of incontinence demographics
episodes per 24 hours similar
and micturitions per
24 hours
Yamaguchi 2014 50 mg mirabegron Change in mean number
Japan placebo of micturition episodes
tolterodine 4mg per 24 hours
n = 1105 baseline
demographics similar (82% female)
Table 2. ARIES efficacy results.

Baseline to final visit Placebo 50 mg 100 mg
Mirabegron Mirabegron
Incontinence episodes/24 hours -1.13 -1.47* -1.63*
Micturitions/24 hours -1.05 -1.66* -1.75*
Change in mean voided volume/micturition (ml) +7.0 +18.2* +18.0*
Grade 3 or 4 urgency episodes/24 hours -0.82 -1.57 -1.76
Nocturia episodes/24 hours -0.38 -0.57 -0.57
*p < 0.05.
42
In the ARIES trial, both mirabegron treatment groups were associated with
significantly greater reduction from baseline to final visit versus placebo in mean
number of incontinence episodes and micturitions per 24 hours. There was a
significant increase in volume voided in both mirabegron groups. Of the secondary
endpoints, there was also a significant improvement with both mirabegron groups
versus placebo in number of incontinence, urgency and nocturia episodes. Both
mirabegron groups showed improvements at week 4 and maintained it at week 12
[Table 2].
In the SCORPIO trial the primary comparison was between placebo and
mirabegron with a secondary comparison between placebo and tolterodine [Table
3]. There was a statistically significant decrease in number of incontinence episodes
and micturitions per 24 hours in both mirabegron groups compared with placebo.
Efficacy was assessed using either full set analysis (FAS) or patients with at least
one episode of incontinence at baseline (FAS-I).
Table 3. SCORPIO efficacy results.

Baseline to final visit Mirabegron Mirabegron Placebo Tolterodine
50 mg 100 mg 4 mg
Incontinence episodes per 24 hours -1.57* -1.46* -1.17
Number of micturitions per 24 hours -1.93* -1.77* -1.34
Mean increase in volume voided (FAS) ml 24.2 25.6 12.3 25
Change in number of incontinence -1.04 -1.03 -0.65 -1.00
episodes (FAS1)
Mean number of urgency episodes (FAS) -2.25 -1.96 -1.65 -2.07
Responder analysis reduction in 72% 67.6% 60.1% 68.3%
incontinence episodes (FAS1)
Responder analysis for zero incontinence 45.1% 43.8% 40.5% 47.3%
episodes at final visit (FAS1) (not statistically
significant higher
than placebo)
*p < 0.05.
43
Table 4. CAPRICORN efficacy results.

Baseline to final visit Mirabegron Mirabegron Placebo
25 mg 50 mg
Incontinence episodes per 24 hours -1.36* -1.38* -0.96
Number of micturitions per 24 hours -1.65 -1.60 -1.18
Mean volume/micturition (ml) +12.8 (not significant) +20.7*
Number of incontinence episodes per -0.96 –1.13*
24 hours (FAS-I) (both significant versus
placebo)
Responders for >50% reduction in 72.8% 70% 59.2%
incontinence episodes
Percentage with zero incontinence 45.7% 47.1% 39.7%
episodes
*p < 0.05 compared with placebo.
Key secondary efficacy endpoints included mean volume voided per micturition
and percent of responders with greater than 50% decrease from baseline in mean
number of incontinence episodes per 24 hours and percentage of responders with
no incontinence at final visit.
Results showed statistically significantly improved baseline to final visit in
mean numbers of incontinence episodes and micturition seen in mirabegron 50
mg and 100 mg versus placebo which was seen from week 4 and maintained over
time. Mirabegron 50 mg showed statistically significant improvement from baseline
versus placebo to final visit in urgency incontinence episodes in 24 hours, urgency
episodes in 24 hours, and mean level of urgency. Tolterodine showed non-statistical
improvement in urgency incontinence episodes, but showed statistical
improvements in mean volume voided and urgency episodes in 24 hours. All active
treatments achieved statistically significant differences in mean volume voided per
micturition. Mirabegron 50 mg showed a statistically significant improvement from
baseline to final visit in number of episodes of urgency. All three active treatments
demonstrated statistically significant improvement from baseline to final visit
compared with placebo on patient quality of life questionnaire reporting. A post hoc
analysis of this data separately analysing the patients who had not had previous
antimuscarinic treatment and those that had showed similar improvements in
endpoints in patients with OAB who were treatment naïve and those who had
previously stopped other antimuscarinic therapy [Khullar et al. 2013b].
44
Table 5. Yamaguchi efficacy results.

Baseline to final visit Mirabegron Placebo Tolterodine
50 mg 4mg
Number of micturitions per 24 hours -1.67* -0.86 -1.4
Mean number of urgency episodes per 24 hours -1.85* -1.37 -1.66
Mean number of incontinence episodes per 24 hours -1.12* -0.66 -0.97
Mean number of urgency incontinence episodes per 24 hours -1.01* -0.60 -0.95
Mean volume voided per micturition (ml) +24.3* +9.7 28.8
In the CAPRICORN trial, both mirabegron groups Tolerability is important in the treatment of a
demonstrated statistically significant chronic
improvements for coprimary endpoints condition and this study showed low
versus placebo. incidence of side effects in mirabegron
group versus placebo.
Incontinence was reduced by approximately Only one patient with pre-existing cardiovascular
50% in the mirabegron groups versus placebo. disease received mirabegron and had no
Mirabegron 50 mg was effective at week 4 adverse events.
with a significant reduction in episodes of Mirabegron was well tolerated in the
incontinence and this was maintained CAPRICORN study with the incidence of TEAEs
at week 12. The 25 mg dose had a in both mira begron groups similar to that
numerically smaller effect versus 50 mg of placebo. Most TEAEs were mild or moderate.
for the mean level of urgency and number The severe adverse event occurrence was
of urgency episodes [Table 4]. higher in the placebo group.
In the Yamaguchi study tolterodine was used The ARIES safety assessment also revealed
as an active comparator but without testing similar frequency of TEAEs between the
for non-inferiority of efficacy and safety mirabegron and placebo groups [table 7].
[Table 5]. Less than 2% in all groups had dry mouth.
Mirabegron was associated with a significantly There were no TEAEs of QTc prolongation,
greater reduction from baseline to final visit in ventricular tachycardia or ventricular
number of micturitions per 24 hours versus fibrillation. Cardiac arrhythmias (tachycardia,
placebo. atrial fibrillation) were reported in 0.9%
Secondary endpoints showed significant of the placebo group, 2% of the mirabegron
improvement in the mirabegron group versus 50 mg group and 2.3% mirabegron of the
placebo in reduction in number of urgency 100 mg group. Hypertension TEAEs were
and incontinence episodes. reported in 7.1%, 7.5% and 6.2% of the
All the primary and secondary efficacy endpoints placebo, mirabegron 50 mg and mirabegron
showed improvement with mirabegron versus 100 mg groups. There were no serious
placebo at week 4 of the study. Seven out of hypertension TEAEs
the nine quality-of-life domains improved with reported. A small increase in pulse rate was
mirabegron compared with placebo. observed versus placebo (up to 2.6 bpm
Each phase III study reported treatment- in the mirabegron 100 mg group). The
related adverse events. difference in post-void residual volume was
The majority of treatment emergent adverse comparable across all three groups. No
45
events (TEAEs) were mild in severity in the patient had more than 300 ml residual. The
Yamaguchi study [table 6]. There were no number of patients who discontinued due to
treatment-related serious adverse events. adverse events were 3.7% in the placebo
The incidence of cardiovascular-related group, 4.1% in the 50 mg mirabegron group
adverse events (tachycardia, palpitations, and 4.4% in the 100 mg mirabegron group.
increased heart rate, increased blood The SCORPIO trial again showed the
pressure and ECGs) was similar to placebo. incidence of TEAES was similar across
There was a slight increase in mean pulse the placebo, mirabegron (50 and 100 mg)
rate (2 bpm) for the mirabegron group at and tolterodine groups [table 8].
4 weeks but this did not increase with time. Dry mouth was significantly higher in the toltero
The pulse rate returned to normal after dine group. The incidence of cardiovascular-
treatment was stopped. related events was monitored with
hypertension-related
TEAEs found to be higher in the placebo and tolterodine group than the
mirabegron groups. The small dose-dependent rise in pulse rate, compared with
placebo, in the mirabegron groups was found to be similar compared with the
tolterodine group. Mean changes in blood pressure from baseline was less than
1.5 mmHg for both diastolic and systolic measurements.
Chapple and colleagues [Chapple et al. 2013c] carried out a phase III
randomized double-blind active controlled study to assess safety and efficacy of
mirabegron in OAB over a 12-month period (TAURUS) [table 9 and 10]. The primary
objective was to assess safety and tolerability of 12-month treatment with once-
daily 50 or 100 mg mirabegron in parallel with tolterodine. Patients with frequency
of more than eight times in 24 hours and three or more episodes of urgency were
randomized to mirabegron 50/100 mg or 4 mg tolterodine. Patients completed
bladder diaries at baseline, and months 1, 3, 6, 9 and 12 and recorded morning
and afternoon blood pressure and pulse rate. The primary endpoint safety variable
was incidence of TEAEs. Each patient was examined and had bloods, vital signs
and ECG carried out at each visit.
Efficacy endpoints were secondary and were changes from baseline at months
1, 2, 6, 9 and 12 recorded in a bladder diary of key OAB symptoms. In addition, two
responder analyses based on incontinence were included: responders were defined
as those with greater than 50% decrease from baseline in number of incontinence
episodes, or those with zero incontinence episodes at final visit. A total of 2444
patients with similar baseline demographics were randomized.
Common TEAEs included hypertension, dry mouth, constipation and headache.
The incidence was similar across all groups with the exception of dry mouth being
higher in the tolterodine group. The incidence of cardiovascular arrhythmias was
46
higher in the tolterodine group. There was a small increase from baseline to final
visit of SBP and DBP in the mirabegron groups. The increase in pulse rate was
small and similar in the mirabegron 100 mg and tolterodine groups.
There were no safety concerns during or at the end of the study across the
treatment groups.
The safety profile was found to be similar to that of the earlier 12-week studies.
They also noted the improvements in efficacy found at month 1 was sustained
throughout the 12-month follow up.
Table 6. Yamaguchi safety results.

Mirabegron Placebo Tolterodine
TEAEs 24.5% 24% 34.9%
Constipation 3.5% 2.6% 3.5%
Dry mouth 2.6% 2.9% 13.3%
TEAE, treatment-emergent adverse event.
Chapple and colleagues [Chapple et al. 2015] used pooled data from
SCORPIO, ARIES, CAPRICORN to examine the efficacy of mirabegron for treatment
of OAB by severity of incontinence at baseline. The effect of once-daily mirabegron
50 mg was compared with placebo for frequency of micturition, urgency episodes
and volume voided per micturition in the subgroup who were incontinent at baseline.
They also compared the effect on these variables stratified by the severity of the
incontinence (at least two episodes a day and at least four episodes a day). There
were 878 patients in the placebo group and 862 patients in the mirabegron group.
Mirabegron resulted in statistically significant improvements in domains of mean
number of incontinence episodes, mean number of micturitions, mean number of
urgency episodes and mean volume voided compared with placebo and this
treatment effect was increased in the group with the more significant incontinence
at baseline.
Given the prevalence of OAB in an aging population with other comorbidities,
the potential cardiovascular effects of stimulating the β3 adrenoceptors needs
considering. A recent systemic literature review was performed on the cardiovascular
effects of β3 adrenoceptor agonists [Rosa et al. 2016]. Data from the placebo and
mirabegron arms of SCORPIO, ARIES, CAPRICORN and TAURUS were pooled
and cardiovascular events of interest noted. These included hypertension, QT
prolongation and cardiac arrhythmias. Hypertension was the most commonly
reported TEAE occurring in 8.7% of the pooled mirabegron group versus 8.5% of
47
the placebo group. The mean change in SBP and DBP was less than 1 mmHg
from baseline to week 12. Patients with poorly controlled hyper-tension, arrhythmias
or cardiac heart failure were excluded from the studies so data is lacking on this
group and blood pressure and pulse should be monitored after commencing
mirabegron.
AE, adverse event; PVR, post-void residual volume; SAE, serious adverse event;
TEAE, treatment-emergent adverse event.
Table 8. SCORPIO safety results.
Mirabegron Mirabegron Placebo Tolterodine
50 mg 100 mg
Dry mouth 2.8% 2.8% 2.6% 10.1%
Hypertension 5.9% 5.4% 7.7% 8.1%
Pulse rate increases versus Am +0.8 Am +1.6
placebo Pm +0.7 Pm +2.0
Both groups similar to
tolterodine versus placebo
Number of patients with 1 2 1
notable shift in PVR >300 ml
Discontinuing due to TEAE 4.9% 3.2% 2.6% 4.4%
PVR, post-void residual volume; TEAE, treatment-emergent adverse event.
Table 9. Safety results of TAURUS.

Mirabegron Mirabegron Tolterodine 4mg
50 mg n=812 100 mg n=820 n=812
TEAEs 59.7% 61.3% 62.6%
Dry mouth 2.8% 2.3% 8.6%
Discontinuation 6.4% 5.9% 6.0%
SAEs 5.2% 6.2% 5.4%
AUR requiring catheter 0 patients 1 patient 1 patient
Cardiac arrhythmias 3.9% 4.1% 6%
Major adverse cardiovascular events 0.7% 0% 0.5%
Changes in SBP from baseline to final +0.2 (am) +0.4 (am) –0.5 (am)
(mmHg) –0.3 (pm) +0.1 (pm) 0 (pm)
Change in pulse rate from +0.9 (am) +1.6 (am) +1.5 (am)
baseline (bpm) +0.4 (pm) +1.3 (pm) +1.9 (pm)
AUR, acute urinary retention; SAE, serious adverse event; TEAE, treatment-emergent adverse
event.
There is a lack of head-to-head comparisons of mirabegron with other

antimuscarinic agents. Maman and colleagues carried out a quantitative
48
Table 10. Efficacy results of TAURUS.

Mirabegron Mirabegron Tolterodine
50 mg 100 mg 4mg
Change in number of micturitions in 24 -1.27 -1.41 -1.39
hours from baseline
Change in number of incontinence -1.01 -1.24 -1.26
episodes from baseline
Change in mean volume voided/micturition +17.5 +21.5 +18.1
(ml)
Percentage of responders with >50% 63.7% 66.3% 66.8%
decrease in mean number incontinence
episode per 24 hours
Percentage of responders for zero 43.4% 45.8% 45.1%
incontinence
Discontinuation due to lack of efficacy 3.6% 5.5%
synthesis of the literature to compare the clinical efficacy and safety of the
most widely used pharmacological agents used to treat OAB and more specifically
to estimate the efficacy and safety of mirabegron compared with other
antimuscarinics [Maman et al. 2014]. The review considered all randomized
controlled trials studying the efficacy or safety of pharmacological agents used to
treat OAB and included darifenacin, fesoterodine, oxybutinin, solifenacin, tolterodine,
trospium and mirabegron. A Bayesian mixed treatment comparison was conducted
to estimate the relative efficacy and safety of mirabegron versus other OAB agents.
They included 44 trials with a total of 27,309 patients. A total of 26 studies examined
micturition frequency and found the effect of mirabegron was not significantly different
to other OAB agents. Solifenacin 10 mg was more effective; it had 100% probability
for being more effective in reducing the number of micturitions in 24 hours. A total of
17 trials examined improvement in number of daily incontinence episodes; again,
mirabegron was not significantly better than other agents. A total of 18 studies
combined found mirabegron was significantly less efficacious than solifenacin 10
mg in terms of urgency urinary incontinence and did not differ from other
antimuscarinics. All 44 studies reported on dry mouth with mirabegron having a
similar dry mouth incidence to placebo. All other antimuscarinics had significantly
higher rates of dry mouth compared with mirabegron. Mirabegron had a similar
incidence of constipation to placebo, compared with the other antimuscarinics which
had a significantly higher incidence.
One randomized double blind phase IIIb noninferiority study enrolled 1887
patients who had failed antimuscarinic therapy and randomized them to solifenacin
5 mg or mirabegron 50 mg for 12 weeks [Batista et al. 2015]. The primary efficacy
49
endpoint was change in baseline to end of study in mean number of micturitions

per 24 hours. Noninferiority of mirabegron to solifenacin was not demonstrated for
the primary end-point. Both drugs improved key OAB symptoms including number
of incontinence episodes, urgency episodes and urgency incontinence episodes
but no difference between the drugs was demonstrated.
The majority of patients studied using mirabegron have had pure OAB
symptoms but, in practice, many men with have a combination of storage and
voiding symptoms with urgency being a most bothersome symptom. Nitti and col-
leagues [Nitti et al. 2013b] investigated urodynamic parameters in men with lower
urinary tract symptoms and bladder outflow obstruction treated with mirabegron. A
total of 200 men were randomized to receive placebo, mirabegron 50 mg or
mirabegron 100 mg. Primary urodynamic parameters assessed were the change
from base-line to end of treatment in maximum urinary flow rate and detrusor
pressure. The study showed that mirabegron did not adversely affecting voiding
parameters such as the bladder contractility index versus placebo compared with
placebo after 12 weeks of treatment.
Otsuki and colleagues [Otsuki et al. 2013] investigated the safety and efficacy
of mirabegron for patients with OAB unresponsive to previous anti-muscarinic
treatment and OAB related to ‘benign prostatic hyperplasia’ in 143 patients. They
found mirabegron is as effective as antimuscarinics for newly diagnosed OAB and
effective for OAB that is resistant to antimuscarinics. They found no negative impact
on voiding or detrusor contraction in the group with ‘BPH’ (prostate volume >30 ml).
There is an increasing aging population affected by OAB. They often have
multiple comorbidities and are taking other anticholinergic medication. Wagg and
colleagues used results from the phase III studies including both the 12-week and
12-month follow up and carried out a subgroup analysis of the patients group over
the age of 65 and 75 [Wagg et al. 2016]. Their results showed the incidence of dry
mouth occurred with a six-fold higher incidence in the tolterodine ER 4 mg group
compared with mirabegron 25 or 50 mg and a threefold higher incidence with
tolterodine ER versus mirabegron over 1 year. Patients over the age of 65 were not
any more likely to experience cardiovascular adverse events.
frequency as compared with monotherapy, and failed to show an increase in
the side effects in this population. Longer-term results are awaited from other
studies that are ongoing, such as the BESIDE study which is investigating effect on
urgency incontinence with a combination of solifenacin and mirabegron. Given that
OAB is a chronic disease, it will be important to see longertem efficacy and safety
of combinations along with tolerability data.
50
Efficacy in combination
Management of OAB symptoms in the future may involve utilizing combinations
of medications. There are emerging trials that have been investigating the
combination of an anticholinergic and a â3 agonist. The first of these was the
SYMPHONY study: a phase II study investigating use of mirabegron in various
doses in combi-nation with solifenacin. This study showed greater improvements
in mean voided volume, frequency and urgency with combination therapy as
opposed to monotherapy with solifenacin [Abrams et al. 2015]. More recently a
phase IV study has been published from a Japanese group (the MILAI study),
looking at mirabegron as add-on therapy to solifenacin in patients with OAB
symptoms that have not been controlled just by solifenacin [Yamaguchi et al. 2015].
Short-term results (16 weeks) were presented, showing that adding 25 mg of
mirabegron to patients already taking either 2.5 or 5 mg of solifenacin, with an
option to increase to 50 mg mirabegron at 8 weeks, led to significant improvements
in efficacy but with an increased side-effect profile. This was contradicted in a
paper by Kosilov and colleagues investigating the use of short-term combination
therapy of solifenacin and mirabegron in older male and female patients with an
OAB [Kosilov et al. 2015]. The paper states that combination therapy for 6 weeks
was the most effective management for urgency incontinence and urinary
OAB often coexists in men with voiding symptoms secondary to benign prostatic
obstruction. There are only two papers investigating this combination. The first
study was an open-label randomized two-arm, two-sequence study to investigate
the safety profiles of dual therapy with both medications, in particular assessment
of cardiovascular side effects [van Gelderenvan et al. 2014]. There were no clinically
relevant cardio-vascular side effects noted. The second study investigated the
combination of mirabegron with tamsulosin in male patients with mixed OAB and
voiding lower urinary tract symptoms [Ichihara et al. 2015]. This was a randomized
multicentre Japanese study of 96 men, which showed a significant improvement in
urgency, urgency incontinence and nocturia with combination therapy as compared
with monotherapy. These two studies show the safety of using mirabegron as add-
on therapy in combination with tamsulosin in male patients with benign prostatic
obstruction.
The future
Future developments and research in the arena of OAB treatment will include
other types of β3 agonist. Two other â3 agonists have been reported in the literature:
solabegron and ritobegron. Solabegron has been investigated in a phase II trial
and has shown good results [Ohlstein et al. 2012], whilst ritobegron has not yet
been reported in human trials but has been shown to exhibit potent and selective
β3 agonist activity in monkeys [Maruyama et al. 2012].
51
OAB guidelines, such as those from the European Association of Urology

[Lucas et al. 2015] and the National Institute of Clinical Excellence [NICE, 2010],
currently recommend an anticholinergic as first-line medical treatment and
recommend mirabegron as second-line medical treatment. However, this may
change in the future, particularly given that studies have shown good responses in
the treatment-naïve groups.
Conclusions
Mirabegron is the first â3 adrenoceptor agonist licensed for use in the treatment
of OAB. It is a safe, effective and well-tolerated new class of drug. The tolerability
profile of mirabegron offers potential to improve patients’ adherence with treatment
for OAB as dry mouth is often the rea-son cited for stopping antimuscarinic treatment.
The incidence of dry mouth with mirabegron is similar to placebo in all trials. It has
consistently demonstrated its efficacy and tolerability in phase
III randomized controlled trials. It has shown statistically significant
improvements in the mean number of incontinence episodes per 24 hours and
micturitions per 24 hours when compared with placebo. Secondary endpoints
showed significant improvements with mirabegron versus placebo in voided volume
and urgency-related outcomes. These improvements are generally significant at
week 4 after starting treatment and are maintained at 12 months. There is a lack of
head-to-head comparison between mirabegron and other anticholinergic drugs.
Future studies should compare directly, and as urgency is one of the most
bothersome symptoms of OAB, studies using this as a primary endpoint would be
clinically relevant. Long-term data is also needed to see whether the initially promise
of mirabegron’s efficacy and tolerability is maintained beyond 12 months.
Funding
The author(s) received no financial support for the research, authorship, and/
or publication of this article.
Conflict of interest statement

The author(s) declared the following potential conflicts of interest with respect
to the research, authorship, and/or publication of this article: KW and HB have no
conflicts of interest to declare. PA has previously received personal fees from
Astellas, Ferring, Ipsen and Pfizer and had sup-port for research projects from
Astellas.
52
References
Abrams, P., Artibani, W., Cardozo, L., Dmochowski, R., Van Kerrebroeck, P., Sand, P. et al.
(2009) Reviewing the ICS 2002 terminology report: the ongoing debate. Neurourol Urodyn
28: 287.
Abrams, P., Kelleher, C., Staskin, D., Rechberger, T., Kay, R., Martina, R. et al. (2015) Combination
treatment with mirabegron and solifenacin in patients with overactive bladder: efficacy
and safety results from a randomised, double-blind, dose-ranging, phase 2 study
(SYMPHONY). Eur Urol 67: 577–588.
Andersson, K., Martin, N. and Nitti, V. (2013) Selective beta(3)-adrenoceptor agonists for the
treatment of overactive bladder. J Urol 190: 1173–1180.
Batista, J., Kolbl, H., Herschorn, S., Rechberger, T., Cambronero, J., Halaska, M. et al. (2015)
The efficacy and safety of mirabegron compared with solifenacin in overactive bladder
patients dissatisfied with previous antimuscarinic treatment due to lack of efficacy:
results of a noninferiority, randomized, phase IIIb trial. Ther Adv Urol 7: 167–179.
Carriere, I., Fourrier-Reglat, A., Dartigues, J., Rouaud, O., Pasquier, F., Ritchie, K. et al. (2009)
Drugs with anticholinergic properties, cognitive decline, and dementia in an elderly general
population: the 3-City Study. Arch Intern Med 169: 1317–1324.
Chapple, C., Amarenco, G., Lopez Aramburu, M., Everaert, K., Liehne, J., Lucas, M. et al.
(2013a) A proof-of-concept study: mirabegron, a new therapy for overactive bladder.
Neurourol Urodyn 32: 1116–1122.
Chapple, C., Dvorak, V., Radziszewski, P., Van Kerrebroeck, P., Wyndaele, J., Bosman, B. et
al. (2013b) A phase II dose-ranging study of mirabegron in patients with overactive
bladder. Int Urogynecol J 24: 1447– 1458.
Chapple, C., Kaplan, S., Mitcheson, D., Klecka, J., Cummings, J., Drogendijk, T. et al. (2013c)
Randomized double-blind, active-controlled phase 3 study to assess 12-month safety
and efficacy of mirabegron, a beta(3)-adrenoceptor agonist, in overactive bladder. Eur
Urol 63: 296–305.
Chapple, C., Khullar, V., Nitti, V., Frankel, J., Herschorn, S., Kaper, M. et al. (2015) Efficacy of
the beta3-adrenoceptor agonist mirabegron for the treatment of overactive bladder by
severity of incontinence at baseline: a post hoc analysis of pooled data from three
randomised phase 3 trials. Eur Urol 67: 11–14.
Gray, S., Anderson, M., Dublin, S., Hanlon, J., Hubbard, R., Walker, R. et al. (2015) Cumulative
use of strong anticholinergics and incident dementia: a prospective cohort study. JAMA
Intern Med 175: 401–407.
Herschorn, S., Barkin, J., Castro-Diaz, D., Frankel, J., Espuna-Pons, M., Gousse, A. et al.
(2013) A phase III, randomized, double-blind, parallel-group, placebo-controlled, multicentre
study to assess
53
the efficacy and safety of the beta(3) adrenoceptor agonist, mirabegron, in patients with
symptoms of overactive bladder. Urology 82: 313–320.
Ichihara, K., Masumori, N., Fukuta, F., Tsukamoto, T., Iwasawa, A. and Tanaka, Y. (2015) A
randomized controlled study of the efficacy of tamsulosin monotherapy and its combination
with mirabegron for overactive bladder induced by benign prostatic obstruction. J Urol
193: 921–926.
Irwin, D., Milsom, I., Hunskaar, S., Reilly, K., Kopp, Z., Herschorn, S. et al. (2006) Population-
based survey of urinary incontinence, overactive bladder, and other lower urinary tract
symptoms in five countries: results of the EPIC Study. Eur Urol 50: 1306-1314; discussion
1314– 1305.
Jessen, F., Kaduszkiewicz, H., Daerr, M., Bickel, H., Pentzek, M., Riedel-Heller, S. et al. (2010)
Anticholinergic drug use and risk for dementia: target for dementia prevention. Eur Arch
Psychiatry Clin Neurosci 260(Suppl. 2): S111–S115.
Khullar, V., Amarenco, G., Angulo, J., Cambronero, J., Hoye, K., Milsom, I. et al. (2013a)
Efficacy and tolerability of mirabegron, a beta(3)-adrenoceptor agonist, in patients with
overactive bladder: results from a randomised European–Australian phase 3 trial. Eur
Urol 63: 283–295.
Khullar, V., Cambronero, J., Angulo, J., Wooning, M., Blauwet, M., Dorrepaal, C. et al. (2013b)
Efficacy of mirabegron in patients with and without prior antimuscarinic therapy for
overactive bladder: a post hoc analysis of a randomized European–Australian phase 3
trial. BMC Urol 13: 45.
Kosilov, K., Loparev, S., Ivanovskaya, M. and Kosilova, L. (2015) A randomized, controlled trial
of effectiveness and safety of management of OAB symptoms in elderly men and
women with standard-dosed combination of solifenacin and mirabegron. Arch Gerontol
Geriatr 61: 212–216.
Lucas, M., Bedretdinova, D., Berghmans, L., Bosch, J., Burkhard, F., Cruz, F. et al. (2015) EAU
guidelines - Urinary Incontinence.
Maman, K., Aballea, S., Nazir, J., Desroziers, K., Neine, M., Siddiqui, E. et al. (2014) Comparative
efficacy and safety of medical treatments for the management of overactive bladder: a
systematic literature review and mixed treatment comparison. Eur Urol 65: 755–765.
Maruyama, I., Tatemichi, S., Goi, Y., Maruyama, K., Hoyano, Y., Yamazaki, Y. et al. (2012)
Effects of ritobegron (KUC-7483), a novel selective beta3-adrenoceptor agonist, on
bladder function in cynomolgus monkey. J Pharmacol Exp Ther 342: 163– 168.
Michel, M., Ochodnicky, P., Homma, Y. and Igawa, Y. (2011) â-adrenoceptor agonist effects in
experimental models of bladder dysfunction. Pharmacol Ther 131: 40–49.
Mulsant, B., Pollock, B., Kirshner, M., Shen, C., Dodge, H. and Ganguli, M. (2003) Serum
anticholinergic activity in a community-based sample of older adults: relationship with
cognitive performance. Arch Gen Psychiatry 60: 198–203.
54
Myint, P., Fox, C., Kwok, C., Luben, R., Wareham, N. and Khaw, K. (2015) Total anticholinergic
burden and risk of mortality and cardiovascular disease over 10 years in 21,636 middle-
aged and older men and women of Epic-Norfolk prospective population study. Age
Ageing 44: 219–225.
NICE (2010) Male lower urinary tract symptoms.
NICE (2013) Urinary Incontinence in Women. London:NICE.
Nitti, V., Auerbach, S., Martin, N., Calhoun, A., Lee, M. and Herschorn, S. (2013a) Results of
a randomized phase III trial of mirabegron in patients with overactive bladder. J Urol 189:
1388–1395.
Nitti, V., Rosenberg, S., Mitcheson, D., He, W., Fakhoury, A. and Martin, N. (2013b) Urodynamics
and safety of the beta(3)-adrenoceptor agonist mirabegron in males with lower urinary
tract symptoms and bladder outlet obstruction. J Urol 190: 1320–1327.
Ohlstein, E., von Keitz, A. and Michel, M. (2012) A multicenter, double-blind, randomized,
placebo-controlled trial of the beta3-adrenoceptor agonist solabegron for overactive
bladder. Eur Urol 62: 834– 840.
Otsuki, H., Kosaka, T., Nakamura, K., Mishima, J., Kuwahara, Y. and Tsukamoto, T. (2013)
Beta3-adrenoceptor agonist mirabegron is effective for overactive bladder that is
unresponsive to antimuscarinic treatment or is related to benign prostatic hyperplasia in
men. Int Urol Nephrol 45: 53–60.
Rosa, G., Ferrero, S., Nitti, V., Wagg, A., Saleem, T. and Chapple, C. (2016) Cardiovascular
safety of beta3-adrenoceptor agonists for the treatment of patients with overactive
bladder syndrome. Eur Urol 69: 311–323.
Rossanese, M., Novara, G., Challacombe, B., Iannetti, A., Dasgupta, P. and Ficarra, V. (2015)
Critical analysis of phase II and III randomised control trials (RCTs) evaluating efficacy
and tolerability of a beta(3)-adrenoceptor agonist (mirabegron) for overactive bladder
(OAB). BJU Int 115: 32–40.
Shah, R., Janos, A., Kline, J., Yu, L., Leurgans, S., Wilson, R. et al. (2013) Cognitive decline in
older persons initiating anticholinergic medications. PLoS One 8: e64111.
van Gelderenvan Gelderen, M., Tretter, R., Meijer, J., Dorrepaal, C., Gangaram-Panday, S.,
Brooks, A. et al. (2014) Absence of clinically relevant cardiovascular interaction upon
add-on of mirabegronor tamsulosin to an established tamsulosin or mirabegron treatment
in healthy middle-aged to elderly men. Int J Clin Pharmacol Ther 52: 693–701.
Wagg, A., Compion, G., Fahey, A. and Siddiqui, E. (2012) Persistence with prescribed
antimuscarinic therapy for overactive bladder: a UK experience. BJU Int 110: 1767–
1774.
Wagg, A., Nitti, V., Kelleher, C., Castro-Diaz, D., Siddiqui, E. and Berner, T. (2016) Oral
pharmacotherapy for overactive bladder in older patients: mirabegron as a potential
alternative to antimuscarinics. Curr Med Res Opin 32: 621–638.
55
Yamaguchi, O., Kakizaki, H., Homma, Y., Igawa, Y., Takeda, M., Nishizawa, O. et al. (2015)
Safety and efficacy of mirabegron as ‘add-on’ therapy in patients with overactive bladder
treated with solifenacin: a post-marketing, open-label study in Japan (Milai Study). BJU
Int 116: 612–622.
Yamaguchi, O., Marui, E., Kakizaki, H., Homma, Y., Igawa, Y., Takeda, M. et al. (2014) Phase
III, randomised, double-blind, placebo-controlled study of the beta3-adrenoceptor agonist
mirabegron, 50 mg once daily, in Japanese patients with overactive bladder. BJU Int 113:
951–960.
56
Pendekatan Laboratorik Klinik pada Penyakit Thyroid

(Clinical Laboratory Approach in Thyroid Disease)
Lisyani BS
Abstrak (long abstract)

Penyakit tiroid sering berjalan tanpa menimbulkan keluhan spesifik. Secara
garis besar penyakit tiroid dibedakan sebagai akibat dari gangguan struktural atau
fungsional. Gangguan struktural dinyatakan berdasarkan kelainan morfologik
kelenjar tiroid dengan melakukan palpasi atau berdasarkan beberapa metoda
visualisasi seperti ultrasonography (USG). Gangguan fungsional / disfungsi kelenjar
tiroid diklasifikasikan dalam 3 kondisi yaitu eutiroidi, hipotiroidi dan hipertiroidi.
Disfungsi tiroid dapat timbul sepanjang hidup individu atau terjadi kongenital karena
gangguan asupan yodium, penyakit autoimun, keganasan. Pada kesempatan ini,
gangguan asupan yodium tidak dibicarakan. .
Kelenjar tiroid memproduksi dua macam hormon tiroid aktif yaitu T3
(triiodothyronine) dan T4 (thyroxine / levothyroxine) yang diperlukan tubuh untuk
memelihara kondisi homeostasis, mengontrol metabolisme energi dan
membangun panas badan. Pembentukan hormon ini distimulasi oleh thyroid-
stimulating hormone (TSH) / thyrotropin yang disekresi oleh sel pituitari anterior di
mana TSH kemudian berikatan dengan reseptor pada permukaan sel epitel tiroid
dan memacu pembentukan serta pelepasan hormon tiroid. Sekresi TSH dikontrol
oleh thyroid releasing hormone (TRH) yang disekresi oleh hipotalamus. Mekanisme
umpan balik terjadi antara kadar hormon tiroid terhadap.sekresi TSH/TRH
Pada kebanyakan penyakit tiroid, penilaian disfungsi tiroid secara laboratorik
dipakai sebagai dasar untuk menegakkan diagnosis serta menetapkan terapi. Uji
saring untuk mendeteksi disfungsi tiroid ialah dengan mengukur kadar thyroid
stimulating hormone (TSH) dan free thyroxin (fT4). Pengukuran kadar TSH sering
menjadi pilihan yang pertama kali dilakukan, bila hasil abnormal, maka dilanjutkan
dengan pengukuran fT4. Spesimen yang dipakai untuk pemeriksaan umumnya
ialah serum darah. Keadaan eutiroid dinyatakan apabila kadar TSH dalam batas
nilai rujukan (± 0.35 - 4.94 μIU /mL.), hipotiroid subklinik apabila kadar TSH
meningkat dengan kadar fT4 dalam batas nilai rujukan (± 0,70-1,48 ng/dL).
Hipertiroidi dinyatakan apabila kadar TSH < 0.35 μIU /mL Pengukuran fT4 dipakai
untuk membedakan overt hyperthyroidism (fT4 di atas nilai rujukan) dan hipertiroid
subklinik (fT4 dalam batas nilai rujukan.)
57
Hipotiroidi dapat terjadi primer dengan sintesis hormon T3 maupun T4

berkurang. Inflamasi kelenjar tiroid dengan kerusakan luas atau kematian sel tiroid
berjumlah banyak, memungkinkan produksi hormon tiroid berkurang. Inflamasi
seperti ini banyak dijumpai pada tiroiditis Hashimoto (chronic lynphocytic thyroiditis),
dapat juga dijumpai pada infeksi virus atau bakteri. Peningkatan kadar TSH yang
mencapai > 20 μ IU /mL mengindikasikan bahwa hipotiroidi akan berkembang,
dan derajat keparahan hipotiroidi dapat ringan sampai berat. Pada hipotiroidi primer
sering dijumpai autoantibodi yang menunjukkan adanya penyakit tiroid autoimun
yang menyertai. Hipotiroidi dapat terjadi kongenital, penetapan kadar TSH dipakai
sebagai uji saring di negara berkembang di seluruh dunia. Hipotiroidi primer pada
neonatus ditandai dengan kadar TSH > 40 μIU /mL dengan kadar fT4 rendah,
sedangkan pada hipotiroidi sentral / sekunder/ tersier kadar TSH maupun fT4
rendah.
Hipertiroidi juga dapat terjadi primer dengan peningkatan hormon tiroid dan
supresi TSH. Penyebab umum hipertiroidi ialah penyakit Graves. Pada penyakit
Graves diproduksi auto antibodi (autoAb) IgG terhadap reseptor TSH yaitu molekul
yang berikatan dengan TSH.. Auto Ab ini dapat beraksi seperti TSH yang memacu
pembentukan dan pelepasan hormon tiroid. Stimulasi konstan terhadapat kelenjar
tiroid menyebabkan pelepasan hormon tiroid berlebihan. Auto Ab ini pada beberapa
pasien juga dapat mengenai organ dan jaringan tubuh lain terutama soft tissue
yang memiliki protein dengan struktur mirip reseptor TSH seperti pada mata,
sehingga menimbulkan exophthalmos. Penyebab lain dari hipertiroidi ialah nodul
tiroid dan inflamasi kelenjar tiroid, dan dapat juga terjadi pada wanita dalam 12
bulan setelah melahirkan.
Antibodi anti TSH reseptor (TSHR Ab / TR Ab) merupakan grup imunoglobulin
yang mengikat molekul membran sel tiroid atau di sisi dekat reseptor TSH. Antibodi
ini bersifat heterogen dengan variasi aktivitas yang mampu berinteraksi dengan
epitop multipel dari molekul reseptor TSH, sebagian sebagai stimulator (thyroid
stimulating Ab/ TS Ab atau thyroid stimulating immunoglobulin /TSI), sebagian lain
tidak berefek atau bahkan menurunkan sekresi tiroid dengan memblokir kerja TSH
(thyrotropin-binding-inhibiting immunoglobulin/TBH) dan thyroid growth
immunoglobulin yang langsung terikat pada reseptor TSH. Ketiga variasi tsb.
memungkinkan terjadi keadaan hipotiroid, atrofi tiroid dan hipertiroid. Aktivitas TRAb
berkompetisi dengan TSH, mengikat reseptor TSH (TSHR) dan bermimik seperti
kerja TSH serta memblokir kerja TSH. TSI meningkatkan produksi hormon tiroid
dengan berperan sebagai long acting thyroid stimulant yang mengaktifkan sel dalam
waktu lebih lama dan lebih perlahan daripada TSH.
Macam auto Ab tiroid lain yang sering dijumpai ialah antibodi anti peroksidase
tiroid (TPO Ab) dan anti tiroglobulin (TgAb) Enzim TPO merupakan komponen auto
58
antigen (auto Ag) mikrosom kelenjar tiroid yang utama, terlibat dalam sintesis
hormon tiroid. Anti TPO Ab dijumpai pada hampir semua penderita tiroidis
Hashimoto dan idiopathic myxedema, serta > 75-85% penderita penyakit Graves.
TgAb dijumpai pada 90% penderita tiroidis Hashimoto dan 50% penyakit Graves.
Tiroglobulin merupakan komponen utama dari koloid. Hampir semua penderita
dengan anti TPO Ab positif, anti Tg Ab juga positif. Kadang2 dijumpai hubungan
yang kuat antara penyakit Graves dengan tiroidis Hashimoto. Auto Ab lain mungkin
timbul terhadap T3/T4 yang dapat mempengaruhi pengukuran hormon tsb.
Pada keganasan tiroid dapat dideteksi petanda tumor nonspesifik yaitu
tiroglobulin (Tg), calcitonin (CT) ,dan carcinoembryonic antigen (CEA) dengan kadar
yang meningkat.. Panel ketiga macam petanda tumor meningkatkan sensitivitas
dan spesifisitas untuk menunjang diagnosis. Petanda tumor ini lebih bermanfaat
untuk memantau keberhasilan terapi, tindakan atau kekambuhan. Biomarker
molekuler genetik untuk keganasan tiroid ialah mutant RET proto-oncogene (mutant
RAS dan mutant BRAF genes). Didapat keadaan gene rearrangement pada
keganasan tiroid yaitu RET /PTC/rearrangement dan paired box B/ peroxisome
proliferato ractivated receptor g (PAXb/PPARy) fusion genes.
Pengetahuan laboratorik diperlukan untuk dapat melakukan interpretasi serta
aplikasi klinik hasil pemeriksaan laboratorium terhadap penyakit tiroid dengan benar.
Kata kunci : TSH, fT4, auto Ab, petanda tumor.
59
60
Diagnosis and Management of Acute Hepatitis
Agung Prasetyo
Pendahuuan
Hepatitis adalah inflamasi jaringan hati. Adanya inflamasi pada hati dicirikan
dengan adanya sel inflamasi pada jaringan hati. Hepatitis memiliki spektrum
presentasi yang luas yang berkisar dari tanpa gejala sampai gagal hati berat.
Sedangkan bentuk hepatitis dapat akut maupun kronik. Hepatitis dikatan akut ketika
berakhir kurang dari 6 bulan dan kronik jika menetap lebih lama.
Definisi
Terdapat definisi dan istilah pada hepatitis akut ini. Secara klinis hepatitis
ditandai dengan peningkatan enzyme hati yang menunjukkan hepatosit menjadi
rusak atau dirusak. Dan secara definisi akut maka dalam hal ini menyangkut
penyakit yang < 6 bulan sudah terselesaikan.
Penyebab hepatitis akut
Gambar etiologi hepatitis (Diambil dari E Kunz , HD Kunz Hepatology)
61
Sejumlah entitas klinis dapat dipertimbangkan dalam diagnosis diferensial

hepatitis akut. Ini termasuk kerusakan hati yang diinduksi obat, hepatitis iskemik,
hepatitis autoimun, sindrom Budd-Chiari, penyakit Wilson, dan sindrom yang
berhubungan dengan kehamilan (seperti perlemakan hati akut pada kehamilan
dan sindrom hemolisis, peningkatan enzim hati, dan trombosit yang rendah
(HELLP).).Virus lain dapat menyebabkan hepatitis akut pada kesempatan tertentu.
Epstein-Barr virus (EBV) adalah penyebab yang relatif umum, dan 90% pasien
dengan mononukleosis heterofil-positif memiliki peningkatan AST dan ALT yang
ringan, pada dua hingga lima kali normal.
Infeksi cytomegalovirus (CMV) juga dapat dikaitkan dengan peningkatan ringan
AST dan ALT pada individu yang sehat tetapi dapat dikaitkan dengan penyakit yang
lebih berat dan sistemik pada pasien imunosupresif. Virus herpes simpleks dapat
menyebabkan infeksi umum yang berhubungan dengan kelainan hati, paling sering
pada neonatus dan anak-anak dan orang dewasa yang mengalami penurunan
kekebalan tubuh.Demam kuning mungkin terkait dengan hepatitis akut dan bisa
parah. Serum AST biasanya lebih tinggi daripada ALT, mungkin karena cedera
tulang atau miokard atau keduanya. Dalam kasus yang berat, kadar
aminotransferase mungkin lebih besar dari 2000IU / L. Bilirubin serum paling
sering berada pada kisaran 5 hingga 10mg / dL. Demam kuning harus dicurigai
pada pelancong baru-baru ini ke daerah-daerah ennemis yang tidak menerima
imunisasi yang memadai. Hepatitis akut juga dapat dilihat pada pasien dengan
leptospirosis dan demam Q.
Jika melihat etiologi hepatitis akut sangat bervariasi dengan gejala hampir
sama yang secara umum dikatakan sebagai syndrome hepatitis akut. Dengan
demikian Hepatitis akut dapat disebabkan oleh berbagai etiologi: Sebagian besar
oleh virus hepatitis: hepatitis A, B, C, E (pa Sahara, india , Bangladesh), sedangkan
virus lain yang dapat menyebabkan hepatitis akut (secondary viral hepatitis ) adalah:
herpes simplex, Cytomegalovirus, Epstein Barr, yellow fever. Disamping itu terdapat
penyebab non viral yaitu: Infeksi non viral: toxoplasma, leptospira, Q fever. Selain
itu, alkohol, toksin: Amanita, CCl4( carbon tetrachloride), obat-obatan : paracetamol,
autoimun: SLE, metabolic disease: Wilson disease.
Dalam hal ini juga harus disingkirkan pada bentuk acute on chronic liver
disease dimana dalam hal ini terdapat hepatitis dengan klinis akut tetapi merupakan
perjalanan dari hepatitis kronis, yang terjadi secara cepat karena adanya insult
dan perkembangannya menjadi nyata, serta pada hepatitis ini tampak jelas tanda
hepar kronisnya.
62
Patogenesis
Perlu diketahui bahwa pada hepatitis akut yang disebabkan oleh virus terdapat
infeksi asimtomatik ( tanpa gejala) kira-kira 10 sampai 30 kali lebih sering daripada
yang bergejala. Ini paling sering diketahui dengan peningkatan tes biokimia hati
bersama dengan penanda serologi infeksi virus pada individu yang dievaluasi
untuk keluhan konstitusional nonspesifik. Periode inkubasi hepatitis bervariasi
dengan virus individu, dan gejala prodromal umum tetapi cukup bervariasi pada
masing-masing pasien.
Secara umum perjalanan hepatitis virus akut mengikuti tiga fase:
- Fase prodromal awal (gejala sebelumnya) menyangkut gejala non-spesifik
dan mirip flu yang sering terjadi pada infeksi virus akut. Ini termasuk
kelelahan, mual, muntah, nafsu makan yang buruk, nyeri sendi, dan sakit
kepala. Demam, ketika terjadi, paling sering terjadi pada kasus hepatitis
A dan E. Akhir dari fase ini, orang-orang dapat mengalami gejala-gejala
spesifik hati, termasuk choluria (urin gelap) dan kotoran berwarna pucat.
- Menguningnya kulit dan sklera mata setelah prodrome sekitar 1-2 minggu
dan dapat berlangsung hingga 4 minggu. Gejala non-spesifik yang terlihat
pada prodromal biasanya hilang pada saat ini, tetapi orang akan
mengalami pembesaran hati dan nyeri perut kanan atas atau
ketidaknyamanan. 10-20% orang akan mengalami limpa yang membesar,
sementara beberapa orang akan mengalami penurunan berat badan yang
tidak delas sebabnya
- Fase pemulihan ditandai dengan resolusi gejala klinis hepatitis dengan
peningkatan yang persisten pada nilai-nilai laboratorium hati dan
kemungkinan hati membesar. Semua kasus hepatitis A dan E diperkirakan
sembuh sepenuhnya setelah 1-2 bulan. Sebagian besar kasus hepatitis
B juga sembuh sendiri dan akan sembuh dalam 3-4 bulan. Sedikit kasus
hepatitis C akan sembuh sepenuhnya.
Sedangkan baik hepatitis yang diinduksi obat dan hepatitis autoimun dapat
muncul sangat mirip dengan hepatitis virus akut, dengan sedikit variasi dalam
gejala tergantung pada penyebabnya. Kasus hepatitis yang diinduksi obat dapat
bermanifestasi dengan tanda-tanda sistemik dari reaksi alergi termasuk ruam,
demam, serositis (peradangan selaput yang melapisi organ tertentu), eosinofil
yang meningkat (sejenis sel darah putih), dan penekanan aktivitas sumsum
tulang.
63
Prognosis hepatitis akut

Prognosis pasien dengan hepatitis A sangat baik, karena hampir semua
pasien yang sebelumnya sehat sembuh sepenuhnya dan tanpa gejala sisa.
Demikian pula, 95% hingga 99% dari pasien yang sehat, imunokompeten dengan
hepatitis B akut sembuh sepenuhnya. Hepatitis C bahkan lebih ringan daripada
hepatitis B selama fase akut, dan kematian jarang terjadi, meskipun tingkat
kematian kasus yang tepat tidak diketahui; selain itu hepatitis C kronis mengikuti
infeksi akut pada sekitar 85% kasus.
Pasien dengan hepatitis B akut dan hepatitis D akut secara bersamaan tidak
selalu memiliki penyakit yang lebih berat daripada mereka dengan hepatitis B akut
saja, dan durasi infeksi hepatitis B akan menentukan kronisitas hepatitis.
Sebaliknya, superinfeksi hepatitis D dari infeksi hepatitis B kronis yang sudah
pasti sering akan menyebabkan perburukan klinis. Infeksi akut yang menyebar
melalui air yaitu HEV memiliki mortalitas 0,6% hingga 2,8% pada pria dan hingga
20% pada wanita hamil. HEV juga dapat menyebabkan hepatitis kronis dan berat
pada pasien imunosupresif.
Temuan klinis dan laboratorium tertentu mungkin terkait dengan perjalanan
hepatitis virus akut yang lebih rumit dan berkepanjangan. Ini termasuk usia lanjut
dan kondisi medis mendasar yang serius. Adanya gambaran klinis seperti ascites,
edema perifer, dan ensefalopati hepatik menunjukkan prognosis yang lebih buruk.
Waktu prothrombin berkepanjangan, albumin serum rendah, hipoglikemia, dan
bilirubin serum yang sangat tinggi menunjukkan kerusakan hepatoseluler yang
lebih berat. Hal ini akan dibahas pada komplikasi hepatitis akut. Pasien dengan
temuan klinis dan laboratorium tersebut harus segera dirawat di rumah sakit.
Sedangkan pada non viral sesuai penyebabnya, apabia dapat diatasi
penebabnya maka akan baik prognosisnya
Komplikasi hepatits akut
1. Acute liver failure ( gagal hati akut)
Didefinisikan sebagai hepatitis akut dengan gambaran icterus dengan
fungsi hati yang buruk dan/atau nekrosis sel hati yang massif, dengan
tanpa penyakit hati sebelumnya berujung pada koma hepatic dalam 8
minggu. Pada komplikasi ini terjadi kerusakan pada mebran dan
biomembran hepatosit yang menyebabkan massif I’inflow’ ke dalamsel
hepatosit, yng akhirnya menyebabkan kematian sel. Dalam hal ini
berdasarkan onset ikterusnya dapat dibagi menjadi : 1. Fulminant atau
gagal hati hiperakut ( dengan adanya ensefalopaty dalam 1 minggu), 2.
64
Gagal hati akut ( acute liver failure yaitu adanya ensefalopaty dalam 2-4
minggu), 3. Subcute liver falure ( adanya gagal hati dalam 5-8 minggu).
Tetapi dikatakan walaupun terjadi gagal hati hiperakut sekitar 30-40 %
akan selamat, walaupun dari berbagai sumber dikatakan pada tipe akut
apalagi yang tipe subakut prognosisnya lebih buruk ( survival 10-20% ) .
Dalam hal ini faktor resiko yang tinggi adalah diabetes mellitus dan
overweight. Sedangkan penyebab yang sering adalah hepatitis virus primer
dan pada beberapa tenpat hepatitis virus sekunder terutama bila ada
faktor komorbiditas lain misalnya sedang hamil, ketergantungan obat.
Sedangkan penyebab yang lebih sedkit adalah karena obat-obatan
misalnya karena parasetamol misalnya dalam usaha bunuh diri.
Dalam konteks praktek, ALF mengacu pada sindrom yang spesifik dan
langka, ditandai oleh kelainan akut tes darah hati pada seseorang tanpa
penyakit hati kronis yang mendasari. Proses penyakit dikaitkan dengan
perkembangan koagulopati dengan penyebab dari hati, berlainan dengan
gangguan koagulasi yang terlihat pada sepsis, dan tingkat kesadaran
yang berubah secara klinis akibat ensefalopati hepatikum ( HE). Kondisi
pasien yang terjadi koagulopati, tetapi tidak memiliki perubahan ke tingkat
kesadaran mereka didefinisikan sebagai cedera hati akut/’acute liver injury’
(ALI). Dengan demikian, istilah ALF digunakan untuk menggambarkan
pasien yang mengembangkan koagulopati dan perubahan kesadaran.
Adanya ciri-ciri koagulopati, peningkatan transaminase serum, bilirubin
abnormal, dan tingkat kesadaran yang berubah dapat dilihat pada pasien
dengan berbagai proses penyakit sistemik. Oleh karena itu, jika tidak
ada keterlibatan primer hati, pasien ini harus dianggap memiliki cedera
hati sekunder dan bukan ALF; manajemen harus fokus pada pengobatan
proses penyakit yang mendasarinya.
2. Manifestasi ektrahepatik
Hepatitis akut virus A, B, C dapat menginduksi manifestai ekstrahepatik.
Pada hepatitis A: dapat terjadi gagal ginjal akut, anemia aplastic , arthralgia,
Guillain Barre Syndrome, pankreatitis, vasculitis. Pada hepatitis B: Dapat
menyebabkan penyebaran ’immune complexes’ ke organ lain seperti ke
ginjal yang dapat menyebabkan glomerulonephritis, polymyositis, Guillain
Barre Syndrome bahkan dapat menyebabkan aplastic anemia. Pada
hepatitis C lebih banyak terjadi ektrahepatic manifestasion karena
kemampuan menginduksi autoimun lebih tinggi, seperti agranulositosis,
aplastic anemia, glomerulosnefitis, tiroditis.
65
Walaupun jarang, hepatitis A dapat dikaitkan dengan hepatitis kambuhan,

terjadi beberapa minggu sampai berbulan-bulan setelah pemulihan yang
jelas dari hepatitis A. Selain itu walaupun jarang, gambaran klinis hepatitis
kolestatik berkepanjangan dapat hadir pada pasien dengan hepatitis A
dan bertahan hingga satu tahun. Bahkan dengan komplikasi ini,
bagaimanapun, hepatitis A tetap sembuh sendiri dan tidak berkembang
menjadi penyakit hati kronis. Berbagai komplikasi yang ‘immune-
mediated’ mungkin terkait dengan hepatitis B dan C. Selama fase
prodromal hepatitis B, sindrom seperti penyakit serum dapat berkembang,
ditandai dengan artritis atau artralgia, ruam, angioedema, dan, jarang,
hematuria dan proteinuria. Mixed Cryoglobulinemia dan gangguan
limfoproliferatif terkait dapat menyulitkan hepatitis C kronis (tidak akut),
dan hepatitis C dapat dikaitkan dengan kelainan pada lipoprotein dan
metabolisme glukosa.
3. Resiko menjadi kronik
Risiko infeksi kronis setelah hepatitis B akut pada orang dewasa yang
sehat adalah sekitar 1%, sedangkan risiko terkait kronisitas setelah
hepatitis C akut adalah 85% hingga 90%. Kedua hepatitis B kronis dan C
dikaitkan dengan peningkatan risiko kanker hati (HCC).
Tatalaksana hepatitis akut
Sebagian besar kasus hepatitis virus akut tidak memerlukan pengobatan
khusus, selain tindakan yang umumnya mendukung dan bersifat simptomatik.
Selain untuk kasus yang parah secara klinis, rawat inap tidak diperlukan. Istirahat
tidur yang terfokus atau berkepanjangan juga tidak diperlukan untuk pemulihan
penuh, meskipun pasien mungkin merasa lebih nyaman dengan beberapa
pembatasan aktivitas fisik.
Diet kalori tinggi memang diinginkan, tetapi karena banyak pasien mungkin
mengalami mual di sore hari, asupan kalori utama mungkin paling ditoleransi di
pagi hari. Pemberian intravena mungkin diperlukan jika pasien tidak dapat
mentoleransi pemberian makanan oral.
Terapi glukokortikoid tidak memiliki bukti yang bernilai dalam hepatitis virus
akut. Pada hepatitis B akut, prognosisnya sangat baik dan terapi antivirus spesifik
tidak diperlukan. Namun, pada kasus hepatitis B akut berat yang jarang, pengobatan
dengan analog nukleosida pada dosis oral seperti yang digunakan untuk hepatitis
B kronis direkomendasikan oleh banyak konsultan, meskipun efikasinya pada
hepatitis B akut belum pasti secara uji klinis.
66
Pada hepatitis C akut karena perkembangan menjadi infeksi kronis merupakan

jalan alamiah terbanyak, maka pengobatan khusus hepatitis C akut
direkomendasikan dan didukung oleh meta-analisis data dan uji klinis. Meskipun
rejimen yang optimal, durasi pengobatan, dan waktu untuk memulai terapi belum
ditetapkan, pihak berwenang saat ini menyarankan terapi interferon intensif (IFN)-
α2 sampai 3 bulan setelah timbulnya gejala, dengan ‘pegylated’ interferon (PEG
IFN) -α2a 180ìg / minggu atau PEG IFN-α2b 1,5μg / kg / minggu selama 24 minggu
atau standar IFN-α2a atau IFN-α2b 5 juta unit SC setiap hari selama 4 minggu,
diikuti oleh IFN 3 kali per minggu selama 20 minggu. Banyak konsultan akan
menambahkan ribavirin (RBV) ke terapi IFN untuk hepatitis C akut, meskipun nilai
penambahan RBV untuk indikasi itu belum dibuktikan. Terapi berbasis IFN untuk
hepatitis C akut hampir 100% efektif; namun, ketersediaan antivirus oral langsung
cenderung menyederhanakan pengobatan untuk hepatitis C akut (menunggu
pedoman berbasis bukti). Dalam setting ‘acute needle stick‘ dari pasien yang
diketahui atau dicurigai hepatitis C, orang yang terkena harus dipantau dengan tes
HCV RNA dan AST serta ALT dan harus menerima pengobatan untuk infeksi hepatitis
C akut seperti yang disebutkan sebelumnya.
Tabel 1. Ringkasan management hepatitis akut

A B E C D CMV EBV
Transmission Fecal- Parenteral, Fecal- Paren- Paren-
oral sexual oral teral teral
Acute + + + (+) + + +
Chronic - + - + + - -
Fulminant + + + - + ? ?
Test IgIM IgM anti IgM Anti HCV, IgM IgM Monospot
antiHAV HBC RNA
Treatment Support; Support; Support;? IFN Support; Support Support
ofacute/ OLT Lam, Riba; OLT Lam,
fulminant ETV;OLT ETV; OLT
Kesimpulan
1. Hepatitis akut adalah kasus peradangan dan datang dengan tanada -
tanda peningkatan enzim hati dengan tanda peradangan akut
2. harus disingkirkan kasus hepatitis akut on kronik liver disease,
dimanakasus ini adalah kasus penyakit hati kronik yang sedang
mengalami perburukan secara cepat, dimana kasus ini ditandai dengan
gambaran hepar kronik
67
3. Kasus hepatitis akut yang datang berobat kebanyakan penyebabnya

adalah virus, harus dipikirkan juga penyebab lain misalnya akibat obat-
obatan, atau adanya komorbiditasyanglain misalnyakarean adanya
thrombus, autoimun, iskemik
4. Penganan sesuai dengan gejala yang timbul( umumnya simptomaik )
dan perlu dipikirkan rujuk bil a keadaan umum lemah ataupun terdapat
gangguan fungsi hati yang berat yang mengakibatkan gangguan
koagulasi, kesadaran, hipoglikemia.
Referensi
1. E Kuntz , HD Kuntz. Hepatology Texbook and Atlas. 3th ed. Germany: Springer Medizin
Verlag Heidelber 2008
2. DooleyJS, Lok ASF, Burroughs AK, Heathcote EJ eds. Sherlock’s Diseases of The Liver
and Billiary System. 12th ed. Singapore: Willey Blacwel 2011
3. Averhoff F, Khudyakof Y,Bell BP. Francisco Averhoff . hepatitis A virus . Mandell, Douglas,
and Bennett’s Principles and Practice of Infectious Diseases, Updated Edition, 176, 2095-
2112.
68
When to Refer and Management

of Chronic Hepatitis B in Primary Care
Hery Djagat Purnomo
Meskipun sudah ada pengenalan program vaksinasi virus hepatitis B

(HBV), hepatitis B kronis (CHB) tetap merupakan beban penyakit yang penting di
seluruh dunia dan di Indonesia. Secara global, 240 juta orang terinfeksi virus
hepatitis B (VHB), 75 % tinggal di Asia dan 650.000 orang meninggal setiap tahun
dari sirosis terkait HBV atau kanker hati (HCC). Endemisitas VHB di Indonesia
adalah sedang sampai tinggi, berkisar dari 2,5% hingga 10% untuk antigen
permukaan hepatitis B (HBsAg). Sejumlah pedoman praktik klinis tersedia untuk
membantu dalam manajemen klinis hepatitis kronis B dengan memberikan
rekomendasi mengenai skrining dan diagnosis, indikasi pengobatan, dan pilihan,
durasi, dan pemantauan pengobatan.
Dokter umum, sebagai ujung tombak pelayanan kesehatan primer pada
masyarakat mempunyai peranan yang sentral didalam menemukan penyakit
(diagnosis awal) infeksi hepatitis B pada kelompok risiko di masyarakat, melakukan
evaluasi diagnostik untuk menentukan spektrum dan keparahan penyakit hati,
memberikan pengobatan awal kondisi hepatitis B yang mengancam jiwa dan
merujuk pasien ke dokter spesialis penyakit dalam/ konsultan untuk pengobatan
defenitif yang lebih baik. Selain itu dokter umum juga berperan pada aspek prevensi
(vaksinasi), promosi dan rehabilitasi tentang infeksi hepatitis b dalam kelompok
masyarakat.
Namun, ada bukti yang menunjukkan bahwa, di antara dokter umum dilayanan
primer , ada kurangnya kesadaran dan kurangnya kepatuhan terhadap rekomendasi
saat ini untuk manajemen HBK.
Kepatuhan terhadap pedoman telah terbukti bermanfaat dalam hal kepatuhan
pengobatan yang lebih baik, hasil klinis yang lebih baik, dan kemungkinan masuk
kondisi darurat yang lebih rendah. Abstraksi panjang ini merangkum rekomendasi
saat ini dari pedoman utama praktik klinis Hepatitis Kronis B dan menyajikan
algoritma sederhana untuk pengobatan pasien dengan HBK untuk membantu
dokter umum di layanan primer membuat diagnosis dan pengelolaan awal dan
merujuk pasien ke tingkat layanan lanjut (spesialis).
69
Secara umum, pengobatan antiviral harus dimulai pada pasien dengan

hepatitis kronis B yang memiliki risiko tinggi terkait morbiditas terkait hati dan yang
cenderung respon dengan pengobatan, yaitu, pasien dengan VHB serum yang
terus meningkat dan peningkatan konsentrasi serum alanin aminotransferase atau
penyakit hati tingkat lanjut. Pada pasien yang memenuhi syarat untuk terapi antiviral,
pengobatan harus dimulai dengan salah satu terapi lini pertama yang
direkomendasikan (interferon alfa pegilasi, entecavir, atau tenofovir), dan
kemanjuran pengobatan harus dipantau secara teratur untuk DNA VHB serum,
alanin aminotransferase, dan respon serologis. Pasien yang tidak segera
dipertimbangkan untuk pengobatan harus dipantau dan mulai terapi antiviral jika
terjadi perkembangan penyakit.
IFNs (IFN dan pegylated IFNb), yang secara historis merupakan pengobatan
pertama yang tersedia untuk HBK , menstimulasi penekanan VHB yang dimediasi
kekebalan dan mencapai tingkat serokonversi HBeAg lebih tinggi daripada NUC
setelah 1 tahun (±30%), namun memiliki efek samping yang lebih buruk daripada
NUCs, diberikan melalui injeksi subkutan, dan efektif pada minoritas terpilih (30%)
dari semua pasien yang memerlukan terapi (pasien HBeAg-positif dengan ALT
tinggi dan rendah DNA HBV pada awal). Selanjutnya, IFNs dikontraindikasikan pada
pasien dengan dekompensasi sirosis, di mana ada peningkatan risiko hati
kegagalan dan sepsis; pada pasien dengan autoimunpenyakit, gangguan sumsum
tulang, atau tidak terkontrolgangguan kejiwaan; dan selama kehamilan.
Pengobatan pasien hepatitis B kronis (HBK) didasarkan pada monoterapi
dengan pegylated-interferon (Peg-IFN) atau dengan salah satu dari tiga analog
nukleot (s) ide yang paling kuat (NUCs) dengan profil resistensi terbaik, yaitu
entecavir (ETV), tenofovir disoproxil fumarate (TDF) dan tenofovir alafenamide (TAF).
Pengobatan NUC jangka panjang dapat mencapai penekanan virologi pada hampir
semua pasien.
Namun, ini membutuhkan terapi seumur hidup, mahal dan tingkat
seroclearance antigen permukaan hepatitis B (HBsAg) rendah. Perjalanan satu
tahun Peg-IFN memiliki keuntungan dalam menyediakan pengendalian yang
dimediasi oleh kekebalan terhadap infeksi virus hepatitis B (HBV), kemungkinan
mencapai respon virologik yang bertahan lama paska pengobatan pada hampir
30% pasien dan pada akhirnya, 30-50% hilang HBsAg.
Namun, keterbatasan utama untuk penggunaan ekstensif dari pengobatan ini
adalah kebutuhan untuk terapi parenteral dan pemantauan klinis dan laboratorium,
profil efek samping dan kontraindikasi pada pasien tertentu dan efektivitas terbatas
pada sebagian besar pasien. Namun demikian, efektivitas biaya dari Peg-IFN dapat
meningkat secara signifikan dengan pemilihan pasien secara hati-hati berdasarkan
70
pada baseline alanine aminotransferase (ALT), tingkat DNA HBV, genotipe virus,
varian genetik pejamu dan terutama dengan menerapkan aturan penghentian
pengobatan dini berdasarkan kinetika HBsAg.
Baru-baru ini, karena mekanisme kerja yang berbeda dari Peg-IFN dan NUCs,
strategi “penambahan-pada” atau “beralih ke” Peg-IFN pada pasien yang diobati
dengan NUCs untuk mempercepat penurunan HBsAg dan meningkatkan tingkat
seroclearance HBsAg, telah memberikan hasil yang menarik.
Studi penggunaan pegylated interferon di RS Kariadi (50 kasus) menunjukkan
respon virologik tercapai pada 55% (10/18) pasien HBK e-Ag negatif dan 61,1%
(11/18) pasien HBK eAg positif pada 12 minggu terapi, dan 73 % (eAg(-), 79,1 %
(eAg(+) pasien pada 48 minggu terapi. Penurunan nilai fibrosis 71 % pasien, 25%
pasien Dari F4 menjadi <F2, 37.5% F4 menjadi F2-F3. 39% pasien dari > F2
menjjadi normal (<F2). Prediktor tercapainya respon virologik adalah HBeAg postif
dam DNA< log 6. (p<0.005)
Referensi
1. Steven-Huy Han, and Tram T. Tran. Management of Chronic Hepatitis B: An Overview of
Practice Guidelines for Primary Care Providers. J Am Board Fam Med 2015;28:822– 837.
2. Mauro Viganò, Glenda Grossi,Alessandro Loglio, Pietro Lampertico. Treatment of hepatitis
B: Is there still a role for interferon? Liver International. 2018;38(Suppl. 1): 79–83
4. Yoshihiko Yano, Takako Utsumi, Maria Inge Lusida, Yoshitake Hayashi. Hepatitis B virus
infection in Indonesia.World J Gastroenterol 2015 October 14; 21(38): 10714-10720.
5. Hery Djagat Purnomo, Nunung alaydrus, Virological And Histological Response Of Peg-
Interferon In Chronic Hepatitis B Management (Preliminary Real Cases Study). Apasl
abstract, New Delhi 2018.
71
72
Diagnosis dan Terapi HIV-AIDS

di Pelayanan Dasar
Muchlis Achsan Udji Sofro
Pendahuluan
Penyakit HIV-AIDS masih merupakan masalah di seluruh dunia, ada 35 juta
orang hidup dengan HIV-AIDS, dan di tahun 2017: 970.000 orang meninggal karena
infeksi HIV. Di Indonesia setiap tahun jumlah kasus HIV baru selalu meningkat.
Kasus HIV yang sudah terdiagnosis s/d Maret 2017: 242.699 dan 40.000 kasus
ditemukan setiap tahun. Sekitar 110 kasus setiap hari. Hal ini dimungkinan karena
pemeriksaan terhadap kasus yang diduga terinfeksi HIV lebih banyak dilakukan
oleh dokter di layanan kesehatan primer maupun sekunder. Penularan HIV terutama
terjadi pada minggu awal terinfeksi HIV. Oleh karena dokter di fasilitas kesehatan
dasar perlu lebih mengenali gejala awal infeksi HIV terutama di minggu ke 2-4
terinfeksi HIV, agar mendapatkan kasus baru yang masih dapat dikelola dengan
lebih baik. 1,2,3
Dokter di fasilitas kesehatan dasar perlu memikirkan adanya infeksi akut HIV
apabila menemukan kumpulan gejala infeksi mononukleosis. Tes diagnosis HIV
yang menggunakan antibodi seringkali menunjukkan hasil negatif di awal penularan
HIV, sebab antibodi HIV baru terbentuk di minggu ketiga sampai kedua belas
setelah penularan HIV. Hasil tes hiv positif tergantung respon imun individu dan
modalitas tes HIV yang digunakan. Selama fase akut infeksi HIV 40-90% pasien
menunjukkan gejala infeksi virus akut sebagaimana infeksi virus lainnya. 2,3
Infeksi akut HIV memiliki gejala: demam, limfadenopati, tenggorokan sakit,
rash, myalgia, dan sakit kepala. Sekitar 36% pasien infeksi akut HIV tidak
terdiagnosis di kunjungan pertama atau di awal pengobatan baik di poliklinik
maupun di unit gawat darurat. Diperlukan peningkatan modalitas testing HIV untuk
mendeteksi infeksi akut HIV agar mendapat pengobatan yang lebih dini. Segera
melakukan tes HIV sedini mungkin pada pasien yang tinggal di daerah endemis
HIV atau memiliki perilaku berisiko tertular HIV (lelaki seks dengan lelaki, wanita
pekerja seksual baik langsung maupun tidak langsung, dan pasangan pasien
HIV).2,3
73
Diagnosis dini HIV

Pemeriksaan HIV merupakan pintu masuk pencegahan penularan HIIV,
pengobatan, perawatan dan pelayanan suportif lainnya. Pemeriksaan HIV
memerlukan pemberian informasi sebelum tes dan sesudah ada hasil tes, terutama
meliputi pencegahan penularan yang tepat, pengobatan antiretroviral dan perawatan
pasien, koordinasi dengan laborat untuk menjaga kualitas hasil tes yang akurat.
2,3,4
Pemeriksaan HIV meliputi: identifikasi pasien HIV, pasangan dan keluarganya.

Mengefektifkan komunikasi antara pasien HIV dengan keluarga, perawatan,
dukungan, terkait status HIV pasien. Mengupayakan intervensi dalam mengurangi
penularan, morbiditas dan mortalitas pasien. 2,3,4
Pemeriksaan HIV tidak diperlukan persetujuan tertulis, cukup disampaikan
secara lisan maksud pemeriksaan HIV. Apabila pasien bersedia langsung dilakukan
pemeriksaan HIV, jika tidak bersedia maka ditulis di catatan medik bahwa saat ini
pasien belum bersedia menjalani pemeriksaan HIV. Hal ini menjadi catatan agar
pada kunjungan berikutnya diberikan edukasi kembali tentang perlunya
pemeriksaan HIV. 2,3,4
Pemeriksaan HIV untuk diagnosis menggunakan pemeriksaan tes cepat
dengan tiga reagen yang berbeda. Reagen pertama sensitifitasnya tinggi, bila
hasilnya negative selesai. Jika pemeriksaan reagen pertama hasilnya positif maka
dilanjutkan dengan pemeriksaan reagen ke dua dan ketiga yang spesifitasnya
tinggi. 2,3,4
Jika tidak didapatkan faktor risiko penularan HIV sementara hasil pemeriksaan
HIV positif maka dianjurkan melakukan pemeriksaan HIV ulang sebelum memulai
pengobatan ARV (antiretroviral). Apabila hasil pemeriksaan ulang negatif sebaiknya
tetap dilakukan dengan tiga reagen yang berbeda. 2,3,4
Hasil pemeriksaan HIV kadang indeterminate (salah satu atau dua dari tiga
reagen positif) maka perlu ditelusuri apakah ada faktor risiko penularan HIV. Diulang
kembali pemeriksaan HIV dalam waktu 1 bulan. Apabila tidak didapatkan faktor
risiko penularan HIV dilakukan tes HIV tiga bulan kemudian. 2,3,4
Pasien yang sudah mendapatkan pengobatan Antiretroviral tidak dianjurkan
untuk dilakukan tes ulang HIV karena akan berisiko incorrect diagnosis terutama
pengulangan dengan menggunakan specimen cairan oral (air liur). 4,5,6
74
Terapi ARV
Guideline WHO 2017 merekomendasikan terapi ARV tanpa menunggu hasil
CD4 namun 20-25% pasien HIV yang memulai terapi ARV CD4 nya < 100 sel/
mm3. Dari pasien tersebut 10% meninggal dunia di tiga bulan pertama memulai
ARV. Penyebab utama kematian baik pada anak maupun dewasa relatif sama
yaitu: infeksi bacterial yang berat, TB Paru, dan infeksi Kriptokokkus. Guidline WHO
2017 merekomendasikan: atasi infeksi oportunistik terlebih dahulu seperti terapi
TB 2 minggu, terapi kriptokokkus meningitis sebelum memulai ARV. Disertai
penggunaan profilaksis trimethoprim kotrimoksasol pada CD4 < 200 sel/mm3 dan
profilaksis INH pada pasien HIV yang telah diskrining TB tapi tidak mendukung
terapi TB. 2,3,4,7,8
WHO 2017 yang diadopsi oleh Kementrian Kesehatan RI, Kebijakan Tes dan
Pengobatan pada semua ODHA (Test and Treat All), tidak lagi mendasarkan CD4
< 350 sel/ml untuk memulai pengobatan atau menunggu pasien dalam keadaan
klinis stadium 3 atau 4. Sebaiknya langsung diberikan obat ARV tanpa
mempertimbangkan jumah CD4 pada kelompok tertentu: ibu hamil dengan HIV,
Bayi atau anak dengan HIV, Pasien TB-HIV, Pasien hepatitis-HIV. 7,8
Pilihan pertama antiretroviral yang dianjurkan adalah Tenofovir-lamivudin-
efavirenz dalam satu tablet (fixed drug combination = FDC). Pilihan selanjutnya:
lamivudine-zidovudin-efavirenz atau lamivudine-zidovudin-nevirapin. Apabila muncul
gejala anemia akibat pemakaian zidovudine maka zidovudine digantikan Tenovofir.
Jika dengan nevirapine timbul efek samping alergi, maka nevirapine dapat diganti
efavirenz. Seandainya tetap muncul alergi dengan penggantian evafirenz maka dapat
digunakan Rilpivirine. 9,10
Untuk meningkatkan retensi (kepatuhan pengobatan dan mengikuti semua
program terapi) ODHA diperlukan peningkatan kualitas konseling saat pengobatan,
memperbaiki mekanisme pengawasan pengobatan di Pelayanan dasar ARV,
pelaporan Kohort pasien PDP (Perawatan Dukungan Pengobatan) secara teratur
dan melibatkan komunitas (Kelompok dukungan sebaya, Warga peduli AIDS) dalam
pengawasan pengobatan ARV. 7,8
Pemantauan tiap pasien yang sedang menjalani pengobatan antiretroviral
sangat penting untuk memastikan keberhasilan terapi dan meningkatkan kualitas
hidup pasien. Pedoman penggunaan obat antiretroviral untuk pengobatan dan
pencegahan infeeksi HIV oleh WHO 2016 merekomendasikan agar dilakukan
75
pemantauan dan diagnosis kegagalan terapi ARV secara rutin, dengan

memperhatikan klinis setiap bulan, pemeriksaan CD4 tiap 6 bulan dan pemeriksaan
viral load setiap 12 bulan. 7,8,9
Penentuan kegagalan terapi lebih diutamakan menggunakan pemeriksaan
Viral load HIV. Apabila tidak tersedia pemeriksaan viral load dapat digunakan
pemantauan klinis dan pemeriksaan jumlah CD4. Akan tetapi tetap diupayakan
sedapat mungkin dilanjutkan dengan pemeriksaan viral load HIV. 7,8
The US Food and Drug Administration menemukan Trogarzo (ibalizumab-uiyk)
obat ARV baru untuk pasien dewasa HIV yang sudah mendapat ARV dan mengalami
gagal terapi (MDR HIV). Trogarzo diberikan intravena setiap 14 hari digunakan
dalam kombinasi dengan ARV jenis lain. Obat baru ini masih dalam tahap penelitian,
setelah diberikan selama 24 minggu dievaluasi viral load sampai tidak terdeteksi.8.9
Penutup
Semua fasilitas Pelayanan Kesehatan Dasar sebaiknya dapat melakukan
diagnosis dini infeksi HIV dan mengenali gejala AIDS. Jika telah menemukan hasil
pemeriksaan HIV positif dapat dikonsulkan ke Pelayanan Kesehatan yang
memberikan Perawatan Dukungan Pengobatan (PDP). Standar kompetensi Dokter
Umum dalam penanganan HIV tanpa komplikasi (infeksi HIV) adalah 4A. Semua
dokter umum diharapkan dapat memberikan pelayanan pengobatan Antiretroviral
(ARV) setelah mendapatkan pengetahuan dan ketrampilan yang memadai.
Kepustakaan
1. World Health Organisation: HIV-AIDS key fact, 19 July 2018
2. Direktorat Jendral P2P Kementrian Kesehatan RI: Laporan HIV-AIDS, 2018
3. Mahamud S, Tuffur K, Howard Q, The importance of 4th generation HIV testing in an

urban emergency department.
4. Consolidated guidelines on HIV testing services. Geneva: World Health Organization;

2015 (http://www. who.int/hiv/pub/guidelines/hiv-testing-services/en/, accessed 23
September 2015).
5. 2 WHO reminds national programmes to retest all newly diagnosed people with HIV.
WHO information note – 22 October 2014. Geneva: World Health Organization; 2014
(http://www.who.int/hiv/pub/vct/retest- newly-diagnosed-plhiv-full/en/, accessed 23
September 2015).
76
6. Jaspard M, Le Moal G, Saberan-Roncato M, Plainchamp D, Langlois A, Camps P et al.

Finger-stick whole blood HIV-1/-2 home-use tests are more sensitive than oral fluid-
based in-home HIV tests. PLoS One. 2014;9(6): e101148.
7. March 2014 Supplement to the 2013 Consolidated guidelines on the use of antiretroviral
drugs for treating and prevention HIV infection. Geneva; World Health Organization;
2014 (http://www.who.int/hiv/ pub/guidelines/arv2013/arvs2013upplement_march2014/
en/, accessed 16 October 2015).
8. WHO : Consolidated guideline on The use antiretroviral drugs for treating and preventing
HIV infection. Recommendation for public health approach. Second edition. 2016
9. WHO treatment and care: what is new in treatment monitoring: viral load and CD4
testing. Update 2017
10. FDA Approves New HIV Treatment for Patients Who Have Limited Treatment Options.
Date: March 6, 2018
77
78
Update Tatalaksana Tuberkulosis pada Anak
MS Anam
Tuberkulosis (TB) masih menjadi masalah kesehatan yang penting karena

morbiditas dan mortalitasnya yang tinggi serta dampaknya yang besar terhadap
faktor sosial dan ekonomi masyarakat.(1) WHO melaporkan pada tahun 2016, jumlah
pasien TB baru di seluruh dunia sebanyak 10,4 juta orang dengan angka kematian
sebesar 1,3 juta orang.(2)
Pedoman tatalaksana TB pada anak setiap tahun mengalami revisi dan
perbaikan disesuaikan dengan hasil penelitian terbaru, WHO pada tahun 2014
mengeluarkan pedoman tatalaksana TB yang di dalamnya dibahas tentang TB
resisten obat (TB MDR). Pedoman tatalaksana TB di Indonesia mengikuti
perubahan yang dilakukan oleh WHO dengan menimbang kondisi sosial demografi
Indonesia. Pedoman TB pada anak pada tahun 2005 mengalami revisi, tercatat
sebanyak 2 kali revisi yaitu Petunjuk Teknis Tatalaksana TB pada anak tahun 2013
dan 2016 yang disusun oleh Kemenkes RI bekerjasama dengan UKK Respirologi
IDAI. Pada makalah ini akan dibahas mengenai panduan diagnosis dan pengobatan
TB pada anak secara singkat untuk memudahkan pembaca dalam melakukan
penatalaksanaan pasien TB pada anak.
Diagnosis
Pada prinsipnya manifestasi klinis dan patologi yang mengarah ke diagnosis
TB dapat dibedakan menjadi 4 hal berikut yaitu bukti infeksi TB/kontak dengan
pasien TB, gejala klinis yang khas, pemeriksaan penunjang, dan bukti bakteriologis
sebagai diagnosis pasti TB.
Berikut penjelasan 4 bukti temuan TB pada anak:
1. Bakteriologis, merupakan diagnosis pasti untuk TB dengan ditemukannya
kuman dari pemeriksaan kultur dahak atau spesimen lain, atau
pemeriksaan mikroskopis sputum/dahak atau spesimen lain, atau
pemeriksaan tes cepat molekuler (geneXpert)
2. Bukti infeksi, didapatkan dari salah satu kondisi berikut; adanya riwayat
kontak dengan penderita TB paru dewasa, tes tuberkulin positif, atau
pemeriksaan interferron gamma release assay (IGRA) positif
79
3. Manifestasi klinis khas, untuk TB yaitu berat badan tidak naik selama 1-
2 bulan, ATAU gizi kurang/buruk dengan tatalaksana nutrisi yang adekuat,
ATAU batuk kronik lebih dari 2 minggu terus menerus semakin lama
semakin berat yang tidak membaik dengan terapi asma atau antibiotik,
ATAU demam biasanya sub febris lebih dari 2 minggu yang tidak membaik
dengan terapi antibiotika, ATAU malaise atau anak sering mengeluh
lemah/letih lesu yang berlangsung secara kronik.
4. Radiologis, menunjukkan gambaran TB paru; pembesaran kelenjar limfe
hilus/para hiler, gambaran pneumonia/konsolidasi, bercak kesuraman,
milier, kavitas, kalsifikasi, fibrosis, efusi pleura
Diagnosis ditegakkan jika didapatkan minimal 3 dari 4 bukti. Jika belum cukup
mendapatkan 3 dari 4 bukti maka dilakukan observasi gejala klinis selama 2-4
minggu jika tetap tidak membaik setelah diobservasi dan dilakukan tatalaksana
adekuat selain TB maka pasien dirujuk ke fasilitas kesehatan rujukan tingkat lanjut
(FKRTL).
Klasifikasi TB pada anak dapat dibedakan menurut lokasi infeksinya yaitu
TB Paru dan TB Ekstra Paru, sedangkan berdasarkan temuan mikrobiologis TB
pada anak dibedakan menjadi TB terkonfirmasi klinis dan TB terkonfirmasi
bakteriologis. Pembagian kategori TB tersebut diatas sangat penting untuk
diketahui karena pengobatan akan berbeda pada masing-masing klasifikasi. TB
terkonfirmasi bakteriologis pada anak memunyai konsekuensi yang penting yaitu
tingkat transmisi yang tinggi dan tatalaksana yang lebih kompleks. TB pada
kondisi ini berbeda dengan TB anak pada umumnya yang bersifat primer dan
jumlah kuman sedikit, sehingga pilihan obat akan berbeda. Berdasarkan
klasifikasi tersebut TB pada anak dapat berupa TB paru terkonfirmasi
bakteriologis, TB paru terkonfirmasi klinis, TB ekstra paru terkonfirmasi
bakteriologis dan TB ekstra paru terkonfirmasi klinis.
Tabel 1. Klasifikasi TB pada anak

Konfirmasi Diagnosis Lokasi Infeksi
Paru Ekstra paru
Bakteriologis TB paru terkonfirmasi bakteriologis TB ekstra paru terkonfirmasi
bakteriologis
Klinis TB paru terkonfirmasi klinis TB ekstra paru terkonfirmasi
klinis
80
Tatalaksana
Tatalaksana pengobatan TB pada anak tergantung dari klasifikasi TB. Pilihan
obat adalah kombinasi obat lini pertama selama 6-8 bulan sesuai klasifikasi. Dua
bulan pertama menggunakan regimen obat fase intensif (RHZ/RHZE) dan 4-6 bulan
berikutnya menggunakan regimen obat fase lanjutan (RH).
Regimen obat 2 RHZ/4 RH digunakan pada TB paru terkonfirmasi klinis,
sedangkan regimen 2 RHZE/4 RH digunakan pada TB paru terkonfirmasi
bakteriologis. Untuk TB ekstra paru regimen yang digunakan adalah 2 RHZE/6-10
RH tergantung lokasi infeksi.
Tabel 2. Dosis obat KDT/FDC

Berat badan Fase intensif (2 bulan) Fase lanjutan (4 bulan)
(kg) RHZ (75/50/150) RH (75/50)
5–7 1 tablet 1 tablet
8 – 11 2 tablet 2 tablet
> 30 OAT dewasa OAT dewasa
Talaksana TB pada anak berdasarkan klasifikasi

1. TB paru terkonfirmasi bakteriologis
- Pilihan paduan OAT adalah 2 RHZE/4 RH, dosis sesuai berat badan,
jika menggunakan KDT anak terapi ditambah Ethambutol sesuai
rekomendasi dosis
- Evaluasi klinis dan kepatuhan minum obat setiap bulan
- Pada akhir bulan kedua dilakukan pemeriksaan bakteriologis ulang.
Jika hasil masih positif maka dilakukan pemeriksaan TCM
2. TB paru terkonfirmasi klinis
- Pilihan paduan OAT adalah 2 RHZ/4 RH, dosis sesuai berat badan
- Evaluasi klinis dan kepatuhan minum obat setiap bulan
81
3. TB ekstra paru terkonfirmasi bakteriologis

- Pilihan paduan OAT adalah 2 RHZE/6-10 RH, dosis sesuai berat
badan, jika menggunakan KDT anak maka terapi dapat ditambahkan
Ethambutol sesuai rekomendasi dosis
- Untuk TB kelenjar terapi 2 RHZ/6 RH tergantung respon klinis
- Kortikosteroid diberikan pada kondisi TB meningitis, TB perikarditis,
dan TB peritonitis
- Evaluasi respon terapi dan kepatuhan minum obat tiap bulan, jika
diperlukan lakukan pemeriksaan bakteriologis ulang dari spesimen
yang sama saat penegakan diagnosis
4. TB ekstra paru terkonfirmasi klinis
- Pilihan paduan OAT adalah 2 RHZE/6-10 RH, dosis sesuai berat
badan, jika menggunakan KDT anak maka terapi dapat ditambahkan
Ethambutol sesuai rekomendasi dosis
- Untuk TB kelenjar terapi 2 RHZ/6 RH tergantung respon klinis
- Kortikosteroid diberikan pada kondisi TB meningitis, TB perikarditis,
dan TB peritonitis
- Evaluasi respon terapi dan kepatuhan minum obat tiap bulan.
TB ekstra paru biasanya disertai juga dengan TB paru, sehingga setiap
dicurigai TB ekstra paru harus dilakukan penelusuran ke arah TB paru dari
pemeriksaan dahak.
Monitoring dan evaluasi lanjutan sangat diperlukan untuk penatalaksanaan
TB pada anak, yaitu penelusuran kontak, tatalaksana lingkungan, pola hidup bersih
dan sehat, menghindari paparan polutan saluran napas serta monitoring efek
samping pengobatan. Tanpa melakukan evaluasi maka penatalaksanaan TB pada
anak tidak akan tuntas, dan menimbulkan komplikasi maupun masalah baru.
82
Daftar Pustaka
1. WHO. Global Report on Tuberculosis. 2017
2. WHO. Guidance for national tuberculosis programmes on the management of tuberculosis
in children. Second edition. 2014
3. Kemenkes RI. Petunjuk Teknis Manajemen TB Anak. 2013
4. Kemenkes RI. Petunjuk Teknis Manjemen TB Anak. 2016
83
84
Diagnosis dan Tatalaksana Asma

pada Anak
Dwi Wastoro Dadiyanto
Pendahuluan
Asma adalah penyakit saluran nafas kronik yang paling umum ditemukan
pada 1-18% dari seluruh populasi di berbagai negara. Asma dikarakteristikkan
dengan berbagai simptom, antara lain: mengi, sesak nafas, nafas cepat dan/atau
batuk dan berbagai keterbatasan dari aliran udara ekspirasi. Baik gejala maupun
keterbatasan aliran udara akan bervariasi seiring waktu dan intensitasnya. Variasi
ini sering dicetuskan oleh faktor-faktor seperti: olahraga, paparan allergen, dan
iritan, perubahan cuaca dan infeksi pernafasan karena virus.
Simptom dan keterbatasan aliran akan membaik setelah pemberian obat dan
dapat tidak kambuh dalam hitungan minggu atau bulan. Namun, pasien juga dapat
mengalami eksaserbasi serangan yang dapat mengancam nyawa dan memberikan
beban yang signifikan baik pada pasien maupun komunitas. Asma biasanya
dihubungkan dengan hiperesponsivitas jalan nafas terhadap stimulus direk maupun
indirek, dan dengan inflamasi jalan nafas yang kronik. Gambaran ini biasanya kan
bertahan, bahkan setelah gejala hilang atau fungsi paru normal dan dapat kembali
normal dengan pengobatan.
Diagnosis
Membuat diagnosis asma didasarkan pada penemuan simptom respiratori
yang khas, seperti mengi, sesak nafas (dyspnea), chest tightness, atau batuk dan
berbagai gejala keterbatasan jalan nafas. Penting memperhatikan pola gejala
karena simptom respiratori juga bisa disebabkan oleh kelainan akut atau kronis di
luar asma. Gejala khas asma dan bila ditemukan akan memperbesar kemungkinan
pasien menderita asma, antara lain: ditemukan lebih dari 1 simptom (mengi, nafas
pendek, batuk, chest tightness) yang memburuk pada malam atau dini hari dan
bervariasi seiring waktu dan intensitas, simptom juga dapat dicetuskan oleh infeksi
virus (flu), olahraga, paparan allergen, perubahan cuaca, saat tertawa, atau iritan,
sepert asap kendaraan bermotor, rokok, atau bau yang kuat.
Gejala- gejala yang bila ditemukan memperkecil kemungkinan asma, antara
lain: hanya ada batuk tanpa gejala pernafasan lainnya, adanya produksi dahak
yang kronis, nafas pendek-pendek berkaitan dengan pusing, kepala terasa melayang
85
atau parestesi perifer, nyeri dada, dyspnea akibat olahraga dengan inspirasi yang
berbunyi.
Pemeriksaan Fisik
Dalam keadaan stabil tanpa gejala, pada pemeriksaan fisik pasien biasanya
tidak ditemukan kelainan. Dalam keadaan sedang bergejala batuk atau sesak,
dapat terdengar wheezing, baik yang terdengar langsung (audible wheeze) atau
yang terdengar dengan stetoskop. Selain itu, perlu dicari gejala alergi lain pada
pasien seperti dermatitis atopi atau rhinitis alergi, dan dapat pula dijumpai tanda
alergi seperti allergic shiners atau geographic tongue.
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang untuk menunjukkan variabilitas gangguan aliran
napas akibat obstruksi, hipereaktivitas, dan inflamasi saluran respiratori, atau
adanya atopi pada pasien, antara lain: 1) Uji fungsi paru dengan spirometri sekaligus
uji reversibilitas dan untuk menilai variabilitas di mana pada fasilitas terbatas dapat
dilakukan pemeriksaan dengan peak flow meter, 2) Uji cukit kulit (skin prick test),
eosinophil total darah, pemeriksaan IgE spesifik, 3) Uji inflamasi saluran respiratori
: FeNO (fractional exhaled nitric oxide), eosinophil sputum, 4) Uji provokasi bronkus
dengan exercise, metakolin, atau larutan salin hipertonik.
Tata Laksana Asma Menurut GINA 2018

Beberapa langkah talaksana asma sebagai berikut :
Langkah 1: Short-acting Beta Agonist
Langkah 2: terapi dengan ICS dosis rendah sangat efektif dalam mengurangi
gejala asma dan mengurangi risiko eksaserbasi asma, perawatan RS, dan
kematian
Langkah 3: pada pasien asma persisten di samping ICS dosis rendah,
pertimbangkan Step Up tapi pertama cek masalah umumnya seperti teknik
inhaler, kepatuhan, paparan allergen persisten dan komorbid. Untuk anak 6-
11 tahun peningkatan dosis ICS lebih disukai dibandingkan kombinasi ICS/
LABA
Langkah 4 : pertimbangkan step down segera bila pengendalian asma telah tercapai
dan berjalan selama 3 bulan, untuk mencari terapi paling rendah yang dapat
mengontrol gejala dan eksaserbasi asma
Selain itu juga ada beberapa hal yang perlu dilakukan, antara lain: berikan
rencana aksi asma tertulis kepada pasien dengan monitoring ketat, jadwalkan
86
visite untuk evaluasi follow up, edukasi untuk pengobatan dengan pengendali
asma, bahkan bila gejala jarang timbul, berikan pelatihan manajemen asma
mandiri (monitoring secara mandiri gejala dan atau PEF, rencana aksi asma
tertulis, dan pemeriksaan medis teratur) untuk mengontrol gejala dan
meminimalisir risiko eksaserbasi dan kebutuhan utilisasi fasilitas kesehatan
Langkah 5 : untuk asma dengan 1 atau lebih faktor risiko eksaserbasi, yang
dilakukan adalah: resepkan obat ICS tiap hari secara teratur, sediakan rencana
aksi asma tertulis, dan adakan pemeriksaan lebih sering dibanding pasien
risiko rendah, identifikasi faktor risiko yang dapat dimodifikasi seperti merokok,
fungsi paru, dan pertimbangkan strategi non farmakologis dan intervensi untuk
membantu mengontrol gejala dan mengurangi risiko (seperti saran untuk
berhenti merokok, latihan bernapas, strategi penghindaran)
Manajemen Awal Asma Eksaserbasi pada Anak < 5 Tahun
1. Oksigenasi dengan oksigen 24 % dengan masker biasanya 1 L/m untuk
menjaga saturasi tetap 94-98%
2. SABA: 2-6 puff salbutamol dengan spacer, atau 2,5 mg salbutamol dengan
nebulisasi, setiap 20 menit pada jam pertama lalu kaji tingkat keparahan,
jika gejala masih ada, berikan tambahan 2-3 puff per jam. Rujuk ke RS
bila dibutuhkan >10 puff dalam 3-4 jam
3. Kortikosteroid sistemik: diberikan dosis awal prednisolone oral 1-2 mg/
kg sampai dengan maksimal 20 mg untuk anak < 2 tahun, 30 mg untuk
anak 2-5 tahun
Pilihan tambahan setelah 1 jam terapi
4. Ipratropium bromida: diberikan untuk anak dengan eksaserbasi sedang
– berat, 2 puff ipratropium bromida 80 mcg (atau 250 mcg dengan
nebulisasi) setiap 20 menit untuk 1 jam saja
5. Magnesium sulfat: Dapat dipertimbangkan nebulisasi magnesium sulfat
(150 mg) 3 dosis dalam 1 jam pertama terapi untuk anak usia > 2 tahun
dengan eksaserbasi berat.
87
88
Bell’s Palsy : Otologic Perspective
Zulfikar Naftali
Abstrak
Bell’s palsy adalah paralisis perifer saraf fasialis akut, diduga etiologinya iskemi
vaskular atau infeksi herpes simpleks-tipe 1 di ganglion genikulatum. Insiden Bell’s
palsy 20 per 100.000 penduduk, 70 % diantaranya bisa sembuh sendiri tanpa
pengobatan. Gejala Bell’s palsy antara lain perot, paralisis otot wajah, hilangnya
rasa pengecapan di lidah, ganguan lakrimasi, hiperakusis, dan Bell’phenomenon.
Pengelolaan pasien Bell’s palsy meliputi farmakologis dan non-farmakologis serta
dekompresi fasialis. Terapi farmakologis meliputi kombinasi prednisone/
prednisolone dengan acyclovir selama 10 hari (tapering off) pertama pasca
serangan virus. Terapi non-farmakologis antara lain rehabilitasi medis dan artificial
tears.
Dekompresi nervus fasialis bertujuan untuk mencegah meningkatnya derajat
paralisis nervus fasialis. Syarat dilakukan dekompresi fasialis antara lain : tidak
membaik dengan medikamentosa dalam 14 hari pertama, house barckman (HB)
grade V dan VI, terdapat penyempitan kanalis fasialis berdasarkan pemeriksaan
CT-Scan mastoid dan adanya degenerasi serabut saraf diatas 90 % berdasarkan
pemeriksaan ENoG. Teknik dekompresi nervus fasialis ada 2 yaitu transmastoid
approach dan middle fossa approach. Teknik transmastoid approach lebih dipilih
oleh karena segmen labirin nervus fasialis merupakan segmen tersempit di dalam
kanais fasialis dan teknik ini mempunyai risiko lebih kecil dibandingkan middle
fossa approach.
Angka keberhasilan dekompresi fasialis bervariasi tergantung dari jarak waktu
pelaksanaan tindakan tersebut dengan onset serangannya. Angka keberhasilan
dekompresi fasialis berturut-turut sebagai berikut: 14 hari ( 91%,), 30 hari ( 90%)
dan 60 hari (38,1%).
Kata kunci : Bell’s palsy, dekompresi fasialis,
89
90
Diagnosis dan Tatalaksana Kejang
Aris Catur Bintoro
Abstrak
Kejang merupakan salah satu penyebab tersering seseorang dibawa ke
rumah sakit. Hal ini karena kejang merupakan kondisi darurat medik yang perlu
mendapatkan pengobatan segera karena dampak yang timbul dapat mengganggu
kehidupan sel-sel neuron di otak.
Dokter umum sebagai pelaksana layanan pengobatan primer memiliki
kompetensi tingkat 3B berdasar SKDI KKI tahun 2012. Untuk itu dokter umum
harus mampu melakukan diagnosis klinis yang tepat, terapi pendahuluan kegawat-
daruratan medik segera, serta memberi rujukan ke layanan lanjutan yang benar.
Kejang / bangkitan epileptik ditandai dengan adanya gejala / tanda yang bersifat
sesaat akibat aktifitas neuronal di otak yang abnormal dan berlebihan. Semiologi
yang ditunjukkan bervariasi dapat berupa gangguan kesadaran, gerakan motorik,
sensorik, emosi, perilaku atau persepsi tergantung pada area otak yang mengalami
gangguan. Sedangkan kejang / bangkitan non epileptik terjadi karena berbagai
sebab seperti gangguan psikiatri, sinkop, spasme otot, dan kardio vaskular.
Kejang / bangkitan Epileptik dapat digolongkan menjadi 2 yaitu bangkitan yang
muncul dengan provokasi (simtomatik) dan tanpa profokasi. Bangkitan provokasi
muncul bersamaan atau berdekatan waktunya dengan terjadinya kelainan di otak
akut akibat gangguan metabolik, toksik, infeksi, stroke, trauma kepala dan inflamasi.
Bangkitan tanpa provokasi terjadinya bangkitan yang tidak dipicu oleh kelainan
otak akibat gangguan tersebut diatas.
Epilepsi sebagai penyebab utama bangkitan diklasifikasikan oleh ILAE tahun
2017 berdasarkan onset kemunculannya menjadi onset fokal, general dan tidak
diketahui. Onset fokal bisa disertai atau tanpa gangguan kesadaran, serta dapat
hanya fokal saja atau berkembang menjadi bilateral. Bentuk klinis bangkitan motorik
dapat berupa tonik, klonik, tonik klonik, myoklonik, atonik, spasme. Bentuk bangkitan
non motorik berupa otonom, behavioral terhenti, kognitif, dll.
Untuk membedakan bangkitan tersebut pada kelompok epilepsi atau non,
perlu diketahui bentuk klinis saat bangkitan berlangsung dan pemeriksaan
diagnostik penunjang EEG. Adanya bangkitan yang muncul berulang dengan bentuk
stereotipik sama dan dapat disaksikan oleh dokter saat iktal, maka diagnosis
91
epilepsi dapat ditegakkan meskipun hasil pemeriksaan EEG 30 menit saat itu
dinyatakan normal. Pemeriksaan EEG dapat membantu diagnosis epilepsi pada
rekaman yang dilakukan berulang atau berlangsung lebih lama (longterm
monitoring), sehingga meningkatkan kemungkinan munculnya bangkitan saat
rekaman. Kadang pada kasus epilepsi yang membandel (intractable) untuk tindak
lanjut dibutuhkan pemeriksaan penunjang seperti MRI yang dapat membantu
mengetahui penyebab epilepsi.
Pengobatan segera dengan pemberian injeksi diazepam untuk memutus kejang
perlu dilakukan meskipun terjadi di sarana layanan primer. Bila tidak memungkinkan
pemberian dapat melalui jalur rektal. Setelah kondisi pasien stabil maka rujukan
ke sarana layanan rumah sakit lebih tinggi dapat dilakukan.
Pengobatan epilepsi segera diberikan bila diagnosis telah dapat dipastikan,
yang umumnya dilakukan oleh seorang dokter spesialis neurologi. Pemilihan obat
anti epilepsi didasarkan pada pertimbangan jenis bangkitan, usia, ketersediaan,
serta ketaatan minum obat. Untuk keberhasilan pengobatan sangat dibutuhkan
peran serta aktif dari keluarga yang mendampingi dan keberlanjutan pengobatan
rutin secara teratur hingga waktu yang ditentukan.
92
Fathur Nur Kholis
Pendahuluan
Untuk pasien dengan gejala saluran pernafasan, penyakit infeksi dan penyakit
non-pulmonal harus dapat dibedakan dengan penyakit saluran pernafasan kronik.
Pada pasien dengan penyakit saluran pernafasan kronik, diagnosis banding yang
perlu dipertimbangkan umumnya akan berbeda-beda berdasarkan usia, dimana
anak dan dewasa muda memiliki kemungkinan lebih besar untuk mengalami
penyakit asma, sementara dewasa berusia lebih dari 40 tahun lebih sering
menunjukkan adanya PPOK, dan umumnya akan makin sulit untuk membedakan
antara penyakit asma dan PPOK.1
Banyak pasien dengan gejala penyakit saluran pernafasan kronik yang
menunjukkan gambaran klinis dari asma dan PPOK di waktu yang bersamaan.
Kondisi semacam ini umumnya dikenal sebagai asthma-COPD overlap syndrome
(ACOS). Asthma-COPD overlap bukan merupakan satu jenis penyakit saja, namun
merupakan suatu sindroma yang meliputi adanya berbagai bentuk (fenotipe)
penyakit saluran pernafasan yang berbeda, dimana masing-masing dapat
disebabkan oleh berbagai mekanisme yang berbeda-beda pula.1
Pasien yang menunjukkan gambaran klinis dari asma dan PPOK di waktu
yang bersamaan umumnya akan lebih sering mengalami eksaserbasi,2,3 memiliki
kualitas hidup yang lebih buruk,2,4 penurunan fungsi paru yang lebih cepat dan
memiliki angka mortalitas lebih tinggi,3 serta akan menghabiskan sumber daya
pelayanan kesehatan yang jauh lebih besar2,5 dibandingkan pasien dengan asma
atau PPOK saja.
Adanya kasus asma dan PPOK yang terdiagnosis oleh dokter di waktu yang
bersamaan telah dilaporkan pada sekitar 15 sampai 20% pasien dengan penyakit
saluran pernafasan kronik.1 Sementara itu, penelitian epidemiologi melaporkan
bahwa angka prevalensi ACOS pada pasien dengan penyakit saluran pernafasan
kronik umumnya berkisar antara 15 sampai 55%, bergantung pada definisi yang
digunakan untuk menegakkan diagnosis asma dan PPOK serta populasi yang
diteliti, dan prevalensi ini nampak bervariasi menurut jenis kelamin dan usia.6–8
93
Definisi
Asma
Asma merupakan suatu penyakit heterogen, yang biasanya ditandai oleh adanya
inflamasi kronik di saluran pernafasan. Penyakit ini secara klinis dapat didiagnosis
berdasarkan adanya riwayat gejala saluran pernafasan seperti mengi, sesak nafas,
dada terasa sakit/sempit dan batuk yang frekuensi dan intensitasnya nampak
bervariasi dari waktu ke waktu, disertai dengan adanya keterbatasan aliran udara
ekspirasi yang berbeda-beda. [GINA 2018]9
PPOK
Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) merupakan jenis penyakit yang sering ditemui,
dapat dicegah dan dapat disembuhkan, yang umumnya ditandai oleh adanya gejala
saluran pernafasan dan keterbatasan aliran udara pernafasan persisten akibat
kelainan saluran pernafasan dan/atau alveolar yang disebabkan oleh paparan
terhadap partikel atau gas yang bersifat noksius atau toksik dalam jumlah besar.
[GOLD 2018]10

ACOS umumnya ditandai oleh adanya keterbatasan aliran udara pernafasan
persisten disertai dengan beberapa gejala dan tanda yang biasa ditemui pada
penyakit asma serta beberapa gejala dan tanda yang biasa ditemui pada PPOK.
Oleh karena itu, pada praktek klinik sehari-hari, ACOS dapat diidentifikasi
berdasarkan adanya gambaran klinis yang nampak serupa dengan baik asma
maupun PPOK di waktu yang bersamaan.
Catatan: Perlu diingat bahwa ini bukan merupakan definisi, namun hanya suatu
deskripsi yang dapat digunakan pada praktek klinik, karena ACOS nampak memiliki
beberapa fenotipe klinis berbeda yang mungkin terjadi melalui berbagai mekanisme
klinis yang berbeda-beda pula.
94
5 Langkah Pendekatan Diagnosis untuk Pasien dengan Gejala Saluran Pernafasan
95
Langkah 1: Apakah pasien mengalami penyakit saluran pernafasan

kronik?
Langkah pertama dalam mendiagnosis kelainan ini adalah mengidentifikais
pasien yang berisiko, atau memiliki kemungkinan lebih besar untuk mengalami
penyakit saluran pernafasan kronik, serta menyingkirkan kemungkinan adanya
penyebab lain dari gejala pernafasan. Hal ini dapat dilakukan dengan
mempertimbangkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan
penunjang.1
Hasil anamnesis yang mendukung kecurigaan adanya penyakit saluran
pernafasan kronik
· Adanya riwayat batuk kronik atau berulang, produksi sputum, dispnea,
atau mengi, atau adanya infeksi saluran pernafasan bawah berulang
· Riwayat pernah didiagnosis mengalami asma atau PPOK oleh dokter
· Riwayat pernah memperoleh terapi dengan obat inhalasi
· Riwayat pernah merokok tembakau dan/atau berbagai substansi lain
· Paparan pada polusi dari lingkungan, termasuk paparan polusi udara di
tempat kerja atau di rumah
Pemeriksaan fisik
· Dapat nampak normal
· Ditemukan bukti adanya hiperinflasi dan berbagai kelainan lain yang biasa
ditemui pada penyakit paru atau insufisiensi pernafasan kronik
· Hasil auskultasi abnormal (mengi dan/atau ronki)
Radiologi
· Dapat nampak normal, terutama pada stadium awal
· Abnormalitas pada foto thoraks atau CT scan (yang umumnya dilakukan
karena alasan lain seperti untuk skrining kanker paru), termasuk adanya
hiperinflasi, penebalan dinding saluran pernafasan, air trapping,
hiperlusensi, bullae atau gambaran lain dari emfisema.
· Dapat menunjukkan adanya diagnosis banding lain, termasuk
bronkiektasis, bukti adanya infeksi paru seperti tuberkulosis, penyakit paru
interstitial atau gagal jantung.
96
Kuesioner untuk skrining

Saat ini telah tersedia sejumlah kuesioner yang didesain untuk membantu
mengidentifikasi pasien yang berisiko mengalami penyakit saluran pernafasan
kronik. Namun, manfaat dari kuesioner semacam ini mungkin dapat dipengaruhi
oleh negara atau klinik dimana dia digunakan, atau oleh kondisi pasien. Contoh
kuesioner dapat dilihat pada publikasi dari GINA dan GOLD.
Langkah 2: Diagnosis sindromik dari asma, PPOK dan asthma-COPD
overlap pada pasien dewasa
Mengingat banyaknya kesamaan antara gambaran asma dan PPOK (Tabel 1),
langkah ke 2 ini sebaiknay difokuskan pada sejumlah gambaran khas yang dapat
membantu mengidentifikasi serta membedakan antara kasus asma dan PPOK
(Tabel 2). Beberapa langkah dalam menegakkan diagnosis sindromik ini adalah:1
a. Mencari berbagai gambaran yang dianggap paling mendukung diagnosis
asma atau PPOK.
Daftar tilik pada Tabel 2 dapat digunakan untuk membantu
mengidentifikasi berbagai gambaran yang paling mudah untuk
membedakan antara asma dan PPOK pada praktek klinik sehari-hari.
b. Membandingkan jumlah gambaran yang mendukung diagnosis asma
atau diagnosis PPOK
Adanya tiga gambaran atau lebih yang nampak positif pada masing-
masing kolom di Tabel 2 nampak sangat mendukung diagnosis asma
atau PPOK.11 Bila pasien menunjukkan jumlah gambaran positif yang
sama pada kedua kolom asma dan PPOK, maka diagnosis ACOS dapat
dipertimbangkan.
c. Menilai tingkat keyakinan pada diagnosis
Keyakinan akan diagnosis asma atau PPOK dapat ditentukan
berdasarkan kekuatan bukti. Tidak adanya gambaran tertentu tidak dapat
digunakan sebagai dasar untuk menyingkirkan diagnosis (misalnya tidak
adanya atopi tidak dapat digunakan untuk menyingkirkan diagnosis asma).
Pada pasien dengan jumlah gambaran positif yang sama untuk kolom
asma dan PPOK di Tabel 2, dapat dipertimbangkan kemungkinan
diagnosis ACOS.
97
Tabel 1. Perbedaan antara asma, PPOK dan ACOS1

Asma PPOK ACOS
Usia Biasanya awitan pada Biasanya pada usia Biasanya pada usia >40
awitan masa kanak-kanak, namun >40 tahun tahun, namun gejala dapat
dapat mulai muncul pada mulai muncul pada masa
semua usia kanak-kanak atau dewasa
muda
Pola gejala Gejala dapat bervariasi Umumnya menunjukkan Gejala saluran pernafasan
saluran dari waktu ke waktu, gejala kronik yang termasuk sesak nafas
pernafa- sering membatasi aktivitas. berkesinambungan, yang muncul saat
san Dapat dipicu oleh latihan, terutama saat latihan, beraktivitas umumnya
emosi (termasuk tertawa), dimana ada hari dimana bersifat persisten, namun
serta paparan pada debu kondisi dapat nampak dapat nampak sangat
atau alergen lebih baik atau lebih buruk bervariasi
Fungsi Sedang atau pernah FEV1 dapat diperbaiki Keterbatasan aliran udara
paru mengalami keterbatasan dengan terapi, namun pernafasan tidak
aliran udara pernafasan FEV1/FVC tetap <0,7 sepenuhnya bersifat
yang bervariasi (dapat setelah memperoleh BD reversibel, namun kondisi
dinilai berdasarkan tes umumnya nampak
reversibilitas BD atau bervariasi
AHR)
Fungsi Dapat nampak normal Keterbatasan aliran udara Keterbatasan aliran udara
paru saat saat tidak ada gejala pernafasan persiten pernafasan persiten
tidak ada
gejala
Riwayat Banyak pasien menunjukkan Riwayat terpapar pada Sering memiliki riwayat
penyakit riwayat alergi dan riwayat partikel dan gas noksius pernah terdiagnosis
dahulu asma di masa kanak-kanak, (terutama asap rokok dan menderita asma oleh
atau dan/atau ada riwayat asma bahan bakar biomassa) dokter (sekarang atau
keluarga pada keluarga dahulu), alergi dan riwayat
asma pada keluarga, dan/
atau riwayat paparan
partikel dan gas noksius
Perjalanan Sering mengalami perbaikan Umumnya menunjukkan Gejala sebagian dapat
penyakit spontan atau dengan terapi, perkembangan penyakit dikurangi secara bermakna
namun dapat menyebabkan bersifat progresif lambat dengan pemberian terapi.
keterbatasan aliran udara seiring berjalannya waktu Sering terjadi profresi dan
pernafasan menetap meskipun sudah kebutuhan akan terapi
memperoleh terapi nampak sangat tinggi
Hasil foto Biasanya normal Hiperinflasi berat & Serupa dengan PPOK
polos berbagai kelainan lain
thoraks pada PPOK
98
Eksaser- Dapat terjadi eksaserbasi, Eksaserbasi dapat Eksaserbasi dapat lebih

basi namun risiko eksaserbasi dikurangi dengan pemberian sering terjadi dari PPOK,
dapat dikurangi secara terapi. Dapat ditemui faktor namun dapat dikurangi
bermakna dengan komorbiditas yang berperan dengan pemberian terapi.
pemberian terapi dalam memperberat kelainan Faktor komorbiditas dapat
berperan dalam
memperberat kelainan
Inflamasi Eosinofil dan/atau Neutrofil ± eosinofil dalam Eosinofil dan/atau
saluran neutrofil sputum, limfosit di saluran neutrofil dalam sputum
pernafasan pernafasan, dapat
menunjukkan gambaran
inflamasi sistemik
Tabel 2. Diagnosis sindromik pada dewasa1

Asma PPOK
Usia awitan - Sebelum usia 20 tahun - Sesudah usia 40 tahun
Pola gejala - Bervariasi dari waktu ke waktu - Persisten meskipun sudah diberikan
(hitungan menit, jam atau hari). terapi.
- Memburuk di malam atau pagi hari. - Ada hari yang lebih baik atau buruk,
- Dipicu oleh latihan, emosi namun setiap hari selalu ada gejala
(termasuk tertawa), serta paparan dan sesak nafas saat beraktivitas
debu atau alergen - Terdapat batuk kronik & produksi
sputum sebelum awitan dispnea,
tidak dipengaruhi adanya faktor pemicu
Fungsi paru - Terdapat keterbatasan aliran udara - Terdapat keterbatasan aliran udara
pernafasan nampak bervariasi pernafasan yang persisten (FEV1/FVC
(spirometri atau peak flow) <0,7 setelah pemberian BD)
Fungsi paru - Normal - Abnormal
saat tidak ada
gejala
Riwayat - Pernah didiagnosis mengalami - Pernah didiagnosis mengalami PPOK,
penyakit asma oleh dokter bronkitis kronik atau emfisema oleh
dahulu atau - Keluarga memiliki riwayat asma dan dokter
keluarga penyakit alergi lain (rhinitis alergi - Paparan kronik pada faktor risiko:
atau eksim) asap rokok, bahan bakar biomassa
Perjalanan - Gejala tidak memburuk seiring - Gejala akan makin memburuk seiring
penyakit berjalannya waktu. Gejala bervariasi berjalannya waktu (perjalanan
menurut musim atau dari tahun progresif selama bertahun-tahun)
ke tahun. - Terapi bronkodilator kerja cepat
- Dapat mengalami perbaikan spontan hanya mengatasi sebagian gejala
atau menunjukkan respon segera
terhadap bronkodilator maupun
ICS dalam waktu beberapa minggu
99
Hasil foto - Normal - Hiperinflasi berat

polos thoraks
Catatan:
· Berbagai gambaran di atas paling baik digunakan untuk membedakan antara asma dan
PPOK
· Adanya gambaran positif (3 atau lebih) pada kolom asma atau PPOK dapat menjadi petunjuk
adanya diagnosis tersebut
· Bila diperoleh gambaran positif dengan jumlah yang sama pada kolom asma dan PPOK,
maka dapat dipertimbangkan kemungkinan diagnosis ACOS
Diagnosis Asma Beberapa Gambaran Beberapa PPOK
gambaran kedua gambaran
asma kelainan PPOK
Keyakinan Asma Asma Mungkin Mungkin PPOK
pada ACOS PPOK
diagnosis
Langkah 3: Spirometri1
Pemeriksaan spirometri dianggap penting pada pasien yang dicurigai
mengalami penyakit saluran pernafasan kronik untuk membuktikan adanya
keterbatasan aliran udara pernafasan kronik, meskipun umumnya kurang
bermanfaat untuk membedakan antara asma dengan keterbatasan aliran udara
pernafasan menetap, PPOK, maupun ACOS. Pemeriksaan spirometri dilakukan
pada kunjungan pertama atau kedua, dan bila memungkinkan sebaiknya dilakukan
sebelum dan sesudah percobaan pemberian terapi. Obat yang dikonsumsi
sebelum pemeriksaan dapat mempengaruhi hasil yang diperoleh.
Pemeriksaan arus puncak ekspirasi (PEF) tidak dapat digunakan sebagai
pengganti spirometri, namun umumnya dapat membantu menegakkan diagnosis
asma dengan menunjukkan adanya variabilitas kondisi saluran pernafasan bila
dilakukan berulang pada meter yang sama selama jangka waktu 1–2 minggu.
Meskipun demikian, haisl PEF normal tidak dapat digunakan untuk menyingkitkan
diagnosis banding asma maupun PPOK.
100
Tabel 3. Pemeriksaan spirometri pada asma, PPOK dan ACOS1

Variabel spirometri Asma PPOK ACOS
FEV1/FVC normal Sesuai dengan Tidak sesuai dengan Tidak sesuai dengan
sebelum atau diagnosis asma diagnosis (GOLD) diagnosis
sesudah BD
FEV1/FVC Menunjukkan adanya Memerlukan Biasa ditemui
sesudah BD <0,07 keterbatasan aliran diagnosis pada ACOS
udara pernafasan menurut kriteria
namun dapat mengalami GOLD
perbaikan spontan
atau setelah diberikan
terapi
FEV1 >80% prediksi Sesuai dengan diagnosis Sesuai dengan GOLD Sesuai dengan
asma (kendali baik, kategori A atau B gambaran ACOS
atau interval antar bila FEV1/FVC setelah ringan
munculnya gejala) pemberian BD <0,7
FEV1 <80% prediksi Sesuai dengan Menunjukkan derajat Menunjukkan derajat
diagnosis asma. keparahan keterbatasan keparahan keterbatasan
Faktor risiko untuk aliran udara pernafasan aliran udara
eksaserbasi serta risiko eksaserbasi pernafasan serta
dan mortalitas risiko eksaserbasi
dan mortalitas
Peningkatan FEV1 Kadang ditemui pada Sering ditemui pada Sering ditemui pada
paska-BD >12% dan perjalanan penyakit PPOK dan lebih mungkin ACOS dan lebih
sebesar 200mL asma; tidak selalu pada kondisi dengan mungkin pada
dibanding nilai awal terjadi FEV1 rendah kondisi dengan
(keterbatasan aliran FEV1 rendah
udara pernafasan
reversibel)
Peningkatan FEV1 Probabilitas tinggi untuk Jarang ditemui pada Sesuai dengan
paska-BD >12% dan diagnosis asma PPOK. Pertimbangkan diagnosis ACOS
sebesar 400mL kemungkinan ACOS
dibanding nilai awal
101
Langkah 4: Memulai pemberian terapi awal1

Pilihan farmakoterapi awal yang diberikan umumnya ditentukan berdasarkan
pada efikasi dan keamanan.
Bila penilaian sindromik mendukung adanya asma sebagai diagnosis tunggal
(sesuai rekomendasi GINA9)
· Mulai dengan pemberian ICS dosis rendah, tambahkan LABA dan/atau
LAMA sesuai kebutuhan bila pengendalian penyakit masih buruk meskipun
pasien memiliki kepatuhan yang baik dan terapi sudah digunakan dengan
teknik yang tepat.
· Jangan berikan terapi LABA tunggal tanpa ICS
Bila penilaian sindromik mendukung adanya PPOK sebagai diagnosis tunggal
(sesuai rekomendasi GOLD10)
· Mulai dengan pemberian bronkodilator (LABA dan/atau LAMA) atau terapi
kombinasi
· Jangan berikan monoterapi ICS saja tanpa LABA dan/atau LAMA
Bila diagnosis banding nampak seimbang antara asma dan PPOK (ACOS)
· Penelitian kasus-kontrol berukuran besar menemukan bahwa pasien yang
baru terdiagnosis dengan PPOK yang juga terdiagnosis dengan asma
umumnya memiliki risiko rawat inap dan kematian akibat PPOK yang
lebih rendah bila diberikan terapi kombinasi ICS/LABA dibandingkan
monoterapi LABA.12
· Farmakoterapi untuk ACOS awalnya berupa ICS dosis rendah atau
sedang, tergantung pada derajat keparahan gejala serta adanya risiko
efek samping, termasuk pneumonia.
· Biasanya juga dapat ditambahkan LABA dan/atau LAMA, atau lanjutkan
pemberian kedua obat ini bersama dengan ICS bila sebelumnya sudah
diberikan.
· Pada kasus dengan adanya gambaran asma, jangan berikan monoterapi
LABA tanpa ICS.
Untuk semua pasien dengan keterbatasan aliran udara pernafasan kronik
(edukasi sesuai rekomendasi GINA dan GOLD)
· Perlu dilakukan terapi untuk faktor risiko yang dapat dimodifikasi, termasuk
menghentikan kebiasaan merokok
102
· Perlu dilakukan terapi untuk komorbiditas

· Perlu dilakukan strategi terapi non-farmakologis, seperti aktivitas fisik,
dan, untuk kasus ACOS, dapat dilakukan rehabilitasi fungsi paru dan
vaksinasi
· Diperlukan strategi yang sesuai untuk penanganan sendiri oleh pasien
· Pasien perlu datang untuk kontrol secara rutin
Langkah 5: Pemeriksaan tambahan atau rujukan ke dokter spesialis (bila
perlu)
Pasien dapat dirujuk ke dokter spesialis atau untuk menjalani pemeriksaan
diagnostik tambahan pada beberapa kondisi berikut:1
· Pasien dengan gejala yang menetap dan/atau eksaserbasi meskipun
sudah memperoleh terapi.
· Diagnosis yang tidak meyakinkan, terutama bila masih perlu
menyingkirkan diagnosis banding lain (seperti bronkiektasis, parut paska-
TB, bronkiolitis, fibrosis paru, hipertensi pulmonal, penyakit kardiovaskuler,
dan penyebab gejala saluran pernafasan lain) needs to be excluded.
· Pasien yang dicurigai mengalami asma atau PPOK namun memiliki
gejala atau tanda tambahan lain yang tidak khas (seperti hemoptisis,
penurunan berat badan, keringat malam, demam, serta tanda-tanda
bronkiektasis atau penyakit paru struktural lain) mungkin memiliki
diagnosis penyakit paru lain, sehingga harus segera dirujuk tanpa perlu
memberikan terapi terlebih dahulu.
· Saat dicurigai adanya penyakit saluran pernafasan kronik, namun jumlah
gambaran sindromik yang khas untuk asma dan PPOK hanya sedikit.
· Pasien dengan komorbiditas yang dapat mengganggu pemeriksaan dan
penanganan penyakit saluran pernafasan.
· Bila terjadi masalah saat pasien sedang memperoleh terapi untuk asma,
PPOK, atau ACOS, sesuai rekomendasi GINA dan GOLD.9,10
103
Tabel 4. Pemeriksaan khusus yang dapat digunakan untuk membedakan antara asma dan
PPOK1
Jenis pemeriksaan Asma PPOK
DLCO Normal atau sedikit meningkat Sering mengalami penurunan
Gas darah arteri Normal saat tidak terjadi eksaserbasi Pada PPOK berat, dapat nampak
abnormal saat tidak terjadi
eksaserbasi
Hiper-responsivitas Tidak bermanfaat sebagai pemeriksaan tunggal untuk membedakan antara
saluran pernafasan asma dan PPOK. Nilai yang lebih tinggi mendukung diagnosis asma.
(AHR)
CT scan resolusi Biasanya normal; dapat Air trapping atau emfisema; dapat
tinggi menunjukkan gambaran air menunjukkan penebalan dinding
trapping dan penebalan dinding bronkus dan gambaran hipertensi
saluran pernafasan pulmonal
Pemeriksaan atopi Tidak diperlukan untuk diagnosis; Mengikuti prevalensi sesuai
(sIgE dan/atau tes dapat meningkatkan probabilitas kondisi; tidak dapat menyingkirkan
tusuk kulit) adanya diagnosis asma kemungkinan adanya PPOK
FENO FENO >50ppb berhubungan dengan Biasanya normal. Rendah pada
adanya inflamasi eosinofilik perokok aktif
di saluran pernafasan
Eosinofilia darah Mendukung diagnosis inflamasi Dapat ditemui pada PPOK, termasuk
eosinofilik di saluran pernafasan saat terjadi eksaserbasi
Sel inflamasi Peranannya dalam menyingkirkan diagnosis banding belum dibuktikan pada
pada sputum penelitian yang melibatkan populasi berukuran besar
104
Daftar Pustaka
1. Global Initiative for Asthma. Global Strategy for Asthma Management and Prevention,
2018. Available from: www.ginasthma.org
2. Alshabanat A, Zafari Z, Albanyan O, Dairi M, FitzGerald JM. Asthma and COPD Overlap
Syndrome (ACOS): A Systematic Review and Meta Analysis. PLoS One
2015;10:e0136065.
3. Gibson PG, Simpson JL. The overlap syndrome of asthma and COPD: what are its
features and how important is it? Thorax 2009;64:728-35.
4. Kauppi P, Kupiainen H, Lindqvist A, Tammilehto L, Kilpelainen M, Kinnula VL, Haahtela T,
et al. Overlap syndrome of asthma and COPD predicts low quality of life. J Asthma
2011;48:279-85.
5. Andersen H, Lampela P, Nevanlinna A, Saynajakangas O, Keistinen T. High hospital
burden in overlap syndrome of asthma and COPD. Clin Respir J 2013;7:342-6.
6. Marsh SE, Travers J, Weatherall M, Williams MV, Aldington S, Shirtcliffe PM, Hansell AL,
et al. Proportional classifications of COPD phenotypes. Thorax 2008;63:761-7.
7. Kauppi P, Kupiainen H, Lindqvist A, Tammilehto L, Kilpelainen M, Kinnula VL, Haahtela T,
et al. Overlap syndrome of asthma and COPD predicts low quality of life. J Asthma
2011;48:279-85.
8. Weatherall M, Travers J, Shirtcliffe PM, Marsh SE, Williams MV, Nowitz MR, Aldington S,
et al. Distinct clinical phenotypes of airways disease defined by cluster analysis. Eur
Respir J 2009;34:812-8.
9. Global Initiative for Asthma. Global strategy for asthma management and prevention.
Updated 2018. Vancouver, USA GINA; 2018.
10. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD). Global Strategy for
Diagnosis, Management and Prevention of COPD Vancouver, USA 2018.
11. Van Schayck CP, Loozen JM, Wagena E, Akkermans RP, Wesseling GJ. Detecting patients
at a high risk of developing chronic obstructive pulmonary disease in general practice:
cross sectional case finding study. BMJ 2002;324:1370.
12. Gershon AS, Campitelli MA, Croxford R, et al. Combination long-acting â-agonists and
inhaled corticosteroids compared with long-acting â-agonists alone in older adults with
chronic obstructive pulmonary disease. JAMA 2014;312:1114-21.
105
106
Diagnosis dan Tatalaksana Pneumonia :

Fokus pada Community Acquired Pneumonia (CAP)
Thomas Handoyo
1. Epidemiologi
Community Acquired Pneumonia (selanjutnya disebut sebagai CAP)
merupakan penyakit yang banyak diderita dan dapat berdampak serius. Kejadiannya
tinggi berkisar 2-12 kasus tiap 1000 orang pertahun dan dapat mengakibatkan
kematian pada penderitanya meskipun telah tersedia berbagai macam antibiotika
generasi baru dan vaksin yang efektif. 1,2
Di Amerika Serikat, pneumonia merupakan penyebab kematian ke-6, dan
merupakan penyebab kematian nomor 1 untuk penyakit infeksi.1 Kejadian CAP
yang membutuhkan perawatan rumah sakit diperkirakan 258 orang tiap 100.000
populasi dan 962 orang tiap 100.000 orang berusia lebih dari 65 tahun. Walaupun
kematian berkisar 2-30 % diantara pasien, pada berbagai macam penelitian rata-
ratanya adalah 14 % .3
2. Diagnosis
CAP didefinisikan sebagai infeksi akut parenkim paru yang berkaitan dengan
setidaknya beberapa gejala infeksi akut, bersamaan dengan adanya infiltrat akut pada
x foto dada atau temuan auskultasi yang konsisten dengan pneumonia (seperti
perubahan suara nafas dan / atau ronki yang terlokalisir) pada pasien yang tidak ada
riwayat perawatan rumah sakit atau perawatan fasilitas RS jangka panjang dalam
kurun waktu lebih dari 14 hari sebelum mulai timbulnya gejala. Gejala infeksi saluran
nafas bawah akut termasuk beberapa gejala berikut ini (pada beberapa studi setidaknya
2): demam atau hipotermia, menggigil, berkeringat, batuk dengan atau tanpa produksi
sputum, atau adanya perubahan warna sputum pada pasien dengan batuk kronik,
nyeri dada, atau sesak nafas. Beberapa pasien juga menunjukkan gejala non spesifik
seperti lemah, mialgia, nyeri abdomen, anoreksia dan nyeri kepala.3
Dalam melakukan pengkajian diagnosis pneumonia termasuk menentukan
kelainan anatomik / patologik jaringan parenkim paru mana yang terkena, kelainan
klinik (akut, kronik, kronik eksaserbasi akut) dan tingkat beratnya penyakit,
menentukan etiologi kuman penyebab, dan menentukan antibiotik mana yang harus
diberikan pada penderita, maka ada beberapa macam klasifikasi pneumonia yang
perlu diketahui :
107
· Klasifikasi berdasarkan jaringan paru mana yang terkena pneumonia :

pneumonia lobaris, pneumonia lobularis, bronkopneumonia, dan
pneumonia interstitialis.
· Klasifikasi berdasarkan tempat asal ditemukannya patogen penyebab
pneumonia, dikenal (a) Community-Acquired Pneumonia atau CAP, dan
b) Hospital-Acquired Pneumonia atau HAP termasuk diantaranya
Healthcare-associated pneumonia (HCAP) dan Ventilator-associated
pneumonia (VAP)
· Klasifikasi didasarkan agen atau patogen penyebabnya : bakterial (patogen
tipikal), patogen atipikal, virus, jamur, dan parasit.
· Klasifikasi pneumonia berdasarkan risiko timbulnya kematian pada
penderita pneumonia. Ada beberapa klasifikasi yang sering digunakan
untuk memprediksi risiko timbulnya kematian pada penderita pneumonia
antara lain 1) menurut ATS (American Thoracic Society) : PSI (Pneumonia
Severity Index) 2) menurut BTS (British Thoracic Society) : CURB-65,
CURB, CRB-65. 4,5
3. Prognosis, Stratifikasi Risiko Dan Keputusan Tempat
Perawatan
Pengetahuan tentang prognosis penyakit memudahkan dokter
menginformasikan kepada pasiennya tentang riwayat alamiah yang diperkirakan
dari penyakitnya, komplikasi potesial yang mungkin terjadi dan kemungkinan
kesembuhan pasien. Pemahaman prognosis CAP sangat penting karena ini
berkisar dari penyembuhan cepat dari gejala tanpa gangguan fungsi sampai pada
komplikasi serius dan kematian. Kemampuan secara akurat memprediksi hasil
medis dari CAP memiliki dampak besar terhadap tatalaksana CAP. Keputusan
untuk merawat inap pasien atau rawat jalan merupakan keputusan klinik yang
penting yang dibuat oleh dokter selama keseluruhan perawatan yang langsung
bersinggungan dengan lokasi dan intensitas evaluasi laboratorium, terapi
antibiotika, dan beaya.3
Skor prediksi mortalitas pada CAP
Sehubungan dengan pengaruh yang kuat dalam ekonomi, sosial, dan medis
pada penderita pneumonia, keputusan perlunya dirawat dan pemilihan tempat
perawatan adalah satu hal yang sangat penting dalam pengelolaan penderita.
Pada umumnya keparahan suatu penyakit ditentukan dengan apakah penderita
harus dirawat, dan sejumlah model skor prediksi telah dibuat untuk dijadikan
sebagai panduan dalam pengambilan keputusan tersebut.6
108
A. Pneumonia Severity Index (PSI)

PSI adalah model prognostik yang dikembangkan oleh Fine dkk dan
Pneumonia Patient Outcome Research Team (PORT) dengan
mengelompokkan penderita berdasarkan masing-masing faktor
demografi, komorbid, temuan klinis, dan pemeriksaan laboratorium dalam
bentuk skoring untuk kemudian membagi penderita tersebut dalam 5
klas / tingkat risiko mortalitas.1,7,8
Sayangnya model ini sulit untuk diaplikasikan, karena membutuhkan
perhitungan skor yang terdiri dari 20 variabel, sehingga tidak praktis untuk
diaplikasikan pada unit gawat darurat atau tempat / fasilitas pertolongan
pertama penderita. Akan tetapi, model ini sangat baik untuk mengkaji
penderita dengan risiko mortalitas ringan yang lebih nyaman mendapat
penanganan rawat jalan dari pada penderita dengan pneumonia berat
yang membutuhkan perawatan rumah sakit.8
Tabel 1. Skor Pneumonia Severity Index
Karakteristik Pasien Poin skor
Faktor Demografi
· Usia Laki-laki Usia
· Usia Wanita Usia-10
· Tinggal di rumah perawatan +10
Penyakit komorbid
· Keganasan +30
· Penyakit liver +20
· Gagal jantung kongestif +10
· Penyakit serebrovaskuler +10
· Penyakit ginjal +10
Temuan Pemeriksaan Fisik
· Penurunan kesadaran +20
· Laju pernafasan >= 30 x/menit +20
· Sistolik < 90 mmHg +20
· Suhu < 35 C / >= 40 C +15
· Nadi >= 125 x/menit +10
Temuan laboratorium
· pH < 7,35 +30
· BUN > 11 mmol/L atau >= 30 mg/dl +20
· Natrium < 130 mmol/L +20
· Gula darah >14 mmol/L atau >=250 mg/dl +10
· Hematokrit <30% +10
· PO2 < 60 mmHg +10
· Efusi pleura +10
TOTAL SKOR PSI
Dikutip dari ATS1
109
Adapun total skoring diatas dikelompokkan dalam skor risiko mortalitas

sebagai berikut: 3,9,10
Tabel 2. Klasifikasi kelas risiko menurut PSI

Total Skor PSI Klas Risiko Derajat tingginya
<5151-70 III Rendah
71-9091-130 IIIIV Sedang
>130 V Tinggi
Dikutip dari ATS1
B. CURB-65
Model pengkajian beratnya pneumonia komunitas ini diajukan oleh British
Thoracic Society (BTS) dan dimodifikasi oleh Neill dkk, yang didasarkan
pada 5 gambaran klinik yang mudah dinilai yang utamanya digunakan
sebagai pedoman untuk menilai penderita CAP berat dengan risiko
mortalitas yang tinggi. Adanya gambaran klinik berikut; penurunan
kesadaran (Confusion), BUN (Urea) > 7 mmol/L laju pernafasan (RR) >=
30 x / menit, sistolik (Blood pressure) < 90 mmHg atau diastolik <= 60
mmHg, dan usia (Age) > 65 tahun, meningkatkan mortalitas penderita
CAP.
Adapun sistem skor CURB-65 adalah sebagai berikut :
Tabel 3. Skor CURB-65

Karakteristik pasien Skor
Penurunan Kesadaran * 1
Urea > 7 mmol/L atau > 20 mg/dl 1
Laju pernafasan > = 30 / menit 1
Sistolik < 90 mmHg atau Diastolik <= 60 mmHg 1
Usia >= 65 tahun 1
Total Skor CURB-65
dikutip dari Macfarland dkk11
* penurunan kesadaran didefinisikan sebagai skor test
mental 8 atau adanya disorientasi baru orang, tempat,
dan waktu.
110
Adapun total skoring diatas dikelompokkan dalam skor risiko mortalitas

sebagai berikut: 8,10,11
Tabel 4. Klasifikasi kelas risiko menurut CURB-65
Total skor CURB-65 Derajat beratnya
0-1 Rendah
2 Sedang
3-5 Tinggi
dikutip dari Macfarland dkk11
Selanjutnya penatalaksanaan penderita ditentukan oleh derajat keparahan

sesuai gambar berikut ini :
Adanya
• Penurunan Kesadaran
• Urea > 7 mmol/l
• RR >= 30 kali/menit
• Sistolik < 90 mmHg atau Diastolik <=60 mmHg
• Usia >= 65 tahun
Skor
CURB-65
0 atau 1 2 3 atau lebih
Kelompok 1 Kelompok 2 Kelompok 3
Dipertimbangkan rawat inap Penatalaksanaan rawat

Pilihan
Pilihan termasuk : inap sebagai pneumonia
Terapi
Rawat jalan a) rawat inap berat
b) rawat jalan dengan Pertimbangkan rawat ICU
evaluasi bila CURB-65=4 atau 5
Dikutip dari Macfarlane, dkk11

Gambar 1. Pengkajian derajat keparahan CURB-65 menentukan penatalaksanaan penderita
CAP
111
4. Etiologi Kuman Penyebab

Berikut ini adalah beberapa kuman penyebab CAP :
Tabel 5. Kuman etiologi CAP
Tipe perawatan Etiologi
Rawat jalan Streptococcus pneumoniae
Mycoplasma pneumoniae
Haemophilus influenzae
Chlamidiae pneumoniae
Respiratory viruses
Rawat inap (non ICU) S. pneumoniae
M. pneumoniae
C. pneumoniae
H. influenzae
Legionella sp
Aspiration
Respiratory viruses
Rawat inap (ICU) S. pneumoniae
Staphylococcus aureus
Legionella sp
Bakteri gram-negatif
H. influenzae
Dikutip dari Mendell (2007) dkk12
5. Pengobatan
Manajemen awal CAP tergantung pada derajat keparahan penyakitnya; kondisi
medis yang mendasari dan faktor risiko, seperti merokok dan kemampuan patuh
pada rencana pengobatan.
Pemberian empirik terapi CAP sesuai panduan sebagai berikut:
112
Tabel 6. Antibiotika empirik CAP

Dikutip dari kepustakaan 12
A. Komplikasi Dan Mortalitas Pada CAP

Beberapa kasus CAP dapat terjadi perbaikan sempurna dengan pemberian
antibiotika yang sesuai dan terapi suportif. Namun demikian, sejumlah komplikasi
penting dapat terjadi yang membutuhkan penatalaksanaan khusus.
1. Efusi parapneumonia dan Empiema
2. Fistula bronkopleura
3. Bronchiolitis Obliterans Organizing Pneumonia (BOOP)
4. Bronkiektasis
5. Abses Paru
6. Super infeksi
7. Perikarditis dan Endokarditis
8. Meningitis
9. Gagal nafas dan Sepsis13,14
113
Daftar Pustaka
1. American Thoracic Society Board of Directors. Guidelines for the Management of Adult
with Community-Acquired Pneumonia. Am J Respir Crit Care Med. 2001; 163: 1730-1754.
2. Valencia M, Badia JR, Cavalcanti M, Ferrer M, Agusti C, Angrill J, Garcia E, Mensa J,
Niederman MS, Torres A. Pneumonia Severity Index Class V Patients With Community-
Acquired Pneumonia: Characteristic, Outcomes, and Value of Severity Scores. Chest
2007;132:515-522
3. Bartlett JG, Dowell SF, Mandell LA, File Jr TM, Musher DM, Fine MJ. Practice Guidelines
for the Mangement of Community-Acquired Pneumonia in Adult. Clinical Infectious disease.
2000; 31: 347-382.
4. Rahmatullah P. Pengelolaan Pneumoni Komunitas. Dalam : Padmomartono FM, Suharti C,
Gasem MH. Editors. Pertemuan Ilmiah Tahunan VI PAPDI Cabang Semarang. Badan Penerbit
Universitas Diponegoro Semarang. 2002: 47-58.
5. Suryanto A. Guideline on The Management of Severe Community Acquired Pneumonia
and Hospital Acquired Pneumonia. Dalam: Rahmatullah P, Gasem H, Suntoko B, Purwoko
Y. Naskah Lengkap Chest and Critical Care in Internal Medicine The Second National
Scientific Meeting of Perpari and The Tenth National Congress of Perpari. Badan Penerbit
Universitas Diponegoro Semarang. 2008: 69-80.
6. Niederman MS. Pneumonia, Including Community-Acquired Pneumonia and Nosocomial
Pneumonia. In Crapo JD, Glassroth J, Karlinsky, King Jr. TE, editors. Baum’s Textbook of
Pulmonary Disease. Seventh Ed. Lippincot Williams and Wilkins. 2004; 22: 425-453.
7. Lam J, Chu CM. Management of Community Acquired Pneumonia. Medical Bulletin. 2008;
Vol 13, No12.
8. Lim WS, van der Eerden MM, Laing R, Boersma WG, Karalus N, Town GI, Lewis SA,
Macfarlane JT. Defining Community Acquired Pneumonia Severity on Presentation to
hospital: an International Derivation and Validation Study.Thorax. 2003: 58;377-382.
9. Bartlett JG, Breiman RF, Mandell La, File Jr TM. Community-Acquired Pneumonia in Adult:
Guidelines for Management. Clinical Infectious Disease. 1998; 26: 811-838.
10. Schouten JA, Prins JM, Bonten MJ, Degener J, Janknegt RE, Hollander JMR, Jonkers RE,
Wijnands WJ, Verheij TJ, Sachs APE, Kullberg BJ. Revised SWAB Guidelines for
Antimicrobial Therapy of Community-Acquired Pneumonia. 2005; Vol 63; No 8: 323-333.
11. Macfarlane J, Douglas G, Finch R, Holmes B, Honeybourne D, et all. BTS Guidelines For
The Management of Community Acquired Pneumonia In Adults-2004 Update. 2004; 1-22.
12. Mendell LA, Wunderink RG, Anzueto A, Bartlett JG, Campbell GD, Dean NC, Dowell SF, et
all. Infectious Disease Society of America / American Thoracic Society Consensus
Guidelines on the Management of Community-Acquired Pneumonia in Adults. Clinical
Infectious Disease. 2007 ; 44: 527-572.
114
13. Bartlett JG. Empyema. Dalam : Gorbach SL, Bartlett JG, Blacklow NR. Infectious Disease.
Philadelphia: W.B. Sauders Company. 1992 ; 67 : 521-525.
14. Light RB. Pneumonia. Dalam : Hall JB, Schmidt GA, Wood LDH. Principles of Critical Care.
McGraw-Hill. Second Edition. 1998; 47: 827-841.
115
116
Obesity : Past, Now, and Future Problem
Tjokorda Gde Dalem Pemayun
I. Pendahuluan
Menurut survey NHANES tahun 2013–2014, sekitar 70% penduduk dewasa di
USA mengidap obesitas dan overweight. (1) Sebuah studi belah lintang di Bali,
melibatkan 1840 subjek, usia 13-100 tahun dengan rasio pria/wanita 972/868, di
tujuh desa di seluruh pulau Bali, ditemukan prevalensi obesitas sentral yaitu 35%
(laki-laki/wanita: 27,5/43,4 %); sindrom metabolik 18,2% (laki-laki/wanita: 16,6/20,0%).
(2) Risiko yang diakibatkan oleh obesitas antara lain hipertensi, dislipidemia,
diabetes mellitus tipe 2, penyakit jantung koroner, stroke, penyakit empedu,
osteoarthritis, sleep apnea, penyakit saluran pernafasan, penyakit endometrium,
kanker payudara, kanker prostat dan kanker usus besar. Oleh karena obesitas
merupakan penyakit kronik maka asesmen harus dilakukan secara terstruktur untuk
menekan angka kesakitan dan kematian. (3)(4) Risiko terjadi DMT2 dan PJI pada
obesitas pada populasi Asia bila BMI 22-25 kg/m2, pada populasi non-Asia bila BMI
26-31 kg/m2. Wanita hamil obesitas berisiko tinggi secara obstetrik, sehingga wanita
hamil dengan obesitas dianjurkan menurunkan berat badannya. (3)
II. Identifikasi faktor risiko obesitas

Identifikasi semua faktor obesitas harus diketahui sebelum manajemen
dilaksanakan. Target menurunkan kadar kolesterol pada kondisi berikut ini harus
menjadi prioritas utama yaitu :
a. Sudah terdapat dislipidemia pada kondisi :
· PJK
· Pernah infark miokard
· Pernah angina (stable atau unstable)
· Pernah operasi bedah pintas koroner.
· Pernah angioplasty koroner.
b. Sudah terdapat penyakit aterosklerosis pada kondisi :
· PAD
· Aneurisma abdominal
· Simptomatik arteri koroner
c. DM-T2
117
d. Sleep apnea
Identifikasi faktor lain terkait obesitas antara lain :
a. Kelainan ginekologik
b. Osteoartrosis
c. Batu empedu dan komplikasinya
d. Stres inkontinensia. (5)
Identifikasi risiko terjadi Penyakit Jantung Koroner yang terkait obesitas, perlu
segera dikendalikan pada penderita tersebut di bawah ini antara lain :
a. Merokok
b. Kadar LDL meningkat
c. Kadar HDL menurun
d. Riwayat keluarga PJK usia muda
e. Hipertensi
f. Kadar glukosa puasa terganggu
g. PJK usia muda
h. Laki-laki usia 45 tahun, wanita usia 55 tahun pasca menopause. (6)
Tabel 1. The International Classification of Underweight, Overweight and Obesity

according to BMI
Classification BMI (kg/m2)
Principle cut-off points Additional cut-off points
Underweight < 18,5 < 18,5
· Severe thinness < 16,00 < 16,00
· Moderate thinness 16-16,99 16,00-16,99
· Mild thinness 17-18,99 17,00-18,99
Normal range 18,50-24,99 18,50-22,99
23,00-24,99
Overweight >25 >25
· Pre-obese 25,00-29,99 25,00-27,49
27,5-29,99
Obese >30 >30
· Obese class I 30-34,99 30,00-32,49
· 32,50-34,99
· Obese class II 35-39,99 35,00-37,49
· 37,50-39,99
· Obese class III >40 >40
118
III. Penanganan obesitas

Penanganan obesitas diuraikan secara singkat seperti gambar 1.
Gambar 1. Prinsip alur penanganan obesitas. (3)
119
1. Langkah pertama : melakukan pengamatan secara seksama saat konsultasi

dengan penderita yaitu (3):
a. Menilai pandangannya tentang berat badan dan alasan kenaikannya
b. Jelajahi pola makan dan tingkat aktivitas fisik.
c. Jelajahi keyakinan tentang makan dan aktivitas fisik dan berat badan
yang menjadi kendala jika orang tersebut ingin menurunkan berat badan.
d. Mengetahui sikap latar belakang etnis dan sosioekonomi tertentu yang
berisiko lebih besar menjadi obesitas.
e. Usaha apa yang sudah dilakukannya.
f. Menilai kesiapan seseorang untuk mengalami perubahan.
g. Menilai keyakinan seseorang dalam membuat perubahan.
2. Langkah kedua adalah menetapkan target penurunan berat badan :

a. Target menurunkan berat badan
b. Target mempertahankan berat badan normal jangka panjang
c. Target mencegah kenaikan berat badan kembali.
Target menurunkan berat badan
Penurunan berat badan ditargetkan 10 % dari badan awal. Untuk mencapai
target ini disusun program yang disesuaikan dengan faktor individu.
Penurunan berat badan sedang (3-5% dari berat badan awal) paling ideal
bagi penderita dan mampu menekan risiko terjadi diabetes dan dapat
menurunkan kadar hypertriglyceridemia. (7) Penurunan berat badan derajat
sedang ini, bermanfaat penurunan risiko sindroma metabolik dan
meningkatkan fungsi â-sel pankreas dan meningkatkan sensitivitas otot hati
dan skeletal terhadap insulin. (8) Penurunan berat badan dengan
mengendalikan diet dan aktivitas fisik dapat mengurangi prevalensi obesitas
yang paling berhasil. Asupan kalori dan pengeluarannya perlu seimbang. (9)
Target mempertahankan berat badan normal jangka panjang
Setelah target penurunan berat badan tercapai, harus dipertahankan dalam 6
bulan. Pada overweight (BMI 27–35), penurunan kalori 300-500 kcal/sehari
dapat menurunkan berat badan 1/2-1 lb/seminggu dan terjadi penurunan 10%
berat badan dalam 6 bulan. Pada obesitas berat (BMI > 35), penurunan
120
kalori 500-1,000 kcal/sehari dapat menurunkan berat badan 1- 2 lb/seminggu

dan terjadi penurunan 10 % berat badan dalam 6 bulan. Setelah 6 bulan,
penurunan berat badan akan landai, serta penurunan energy expenditure.
Untuk mempertahankan kondisi ini, diperlukan kegiatan olahraga dan
pengaturan menu seimbang tinggi serat, rendah kalori, (10) dan diupayakan
menghindari makanan dengan karbohidrat tinggi (1) .
Makanan yang mengandung tinggi karbohidrat termasuk : (8)
1. Biji-bijian, seperti : roti, mie, pasta, biskuit, sereal, dan nasi
2. Buah, seperti : apel, pisang, buah beri, mangga, melon, dan jeruk
3. Produk susu, seperti : susu dan yogurt
4. Kacang-kacangan, termasuk : buncis kering, lentil, kacang polong
5. Makanan ringan dan manisan, seperti : kue, permen
6. Jus, minuman olahraga atau energi yang mengandung gula
7. Sayuran, “mengandung tepung”: kentang, jagung, kacang polong
Aktivitas fisik merupakan komponen penting penurunan berat badan karena
menyebabkan peningkatan pengeluaran energi. Peningkatan aktivitas fisik juga
dapat menghambat asupan makanan pada pasien yang kelebihan berat
badan. Aktivitas fisik terutama membantu dalam mempertahankan berat badan
yang diinginkan setelah penurunan berat badan telah tercapai. Selain itu,
aktivitas fisik berkelanjutan memiliki manfaat mengurangi keseluruhan risiko
PJK. Strategi untuk meningkatkan kegiatan olahraga pada penderita sangat
gemuk perlu memulai dengan latihan sederhana yang dapat ditingkatkan
secara bertahap. Keputusan ini harus didasarkan pada usia pasien, gejala,
dan faktor risiko bersamaan antara lain : (1)(3)
1. Kegiatan awal mungkin berjalan atau berenang dengan lambat.
2. Evaluasi terhadap kemajuan terapi secara berkala. Kegiatannya antara
lain, kebugaran berjalan, bersepeda, mendayung, ski lintas alam, menari
aerobik, dan lompat tali.
3. Olahraga jogging adalah latihan aerobik intensitas tinggi, tetapi dapat
menyebabkan cedera ortopedi. Jika jogging diinginkan, kemampuan
pasien untuk melakukan ini harus dinilai terlebih dahulu.
4. Olahraga kompetitif, seperti tenis dan bola voli, dapat memberikan bentuk
aktivitas fisik yang menyenangkan bagi banyak orang, hati-hati untuk
menghindari cedera, terutama pada orang yang lebih tua.
121
Target mencegah kenaikan berat badan kembali.

Untuk mencegah kenaikan berat badan kembali, dilakukan evaluasi semua
faktor risiko sama seperti langkah semula. Penurunan berat badan yang
terlalu cepat sebaiknya dihindari. (7)
3. Langkah ketiga adalah terapi prilaku (10)
Tujuan terapi perilaku untuk mengubah kebiasaan makan dan aktivitas fisik
pasien. Strategi terapi perilaku untuk memperkuat perubahan dalam diet dan
aktivitas fisik, dapat penurunan berat badan pada orang dewasa 10% dari
berat awal selama 4 bulan hingga 1 tahun.
Cara evaluasi :
· Pemantauan diri kebiasaan makan dan aktivitas fisik. Mengetahui perilaku
seseorang melalui observasi dan pencatatan adalah langkah kunci dalam
terapi perilaku. Pasien harus diajarkan untuk mencatat jumlah dan jenis
makanan mereka, nilai kalori, dan komposisi nutrisi. Mencatat frekuensi,
intensitas, dan jenis aktivitas fisik juga penting.
· Manajemen stres. Stres dapat memicu pola makan yang disfungsional
dan manajemen stres dapat meredakan situasi yang menyebabkan
makan berlebih. Strategi meditasi dan teknik relaksasi telah berhasil
digunakan untuk mengurangi stres.
· Kontrol terhadap stimulus. Mengidentifikasi rangsangan yang dapat
mendorong makan tambahan, memungkinkan individu untuk membatasi
keinginan makan. Contoh strategi pengendalian stimulus adalah belajar
berbelanja dengan hati-hati untuk makanan sehat, menjaga makanan
berkalori tinggi di luar rumah, membatasi waktu dan tempat makan dan
secara sadar menghindari situasi di mana terjadi overeating.
· Pemecahan masalah. Pendekatan untuk pemecahan masalah termasuk
mengidentifikasi masalah diri sendiri, perencanaan dan menerapkan
alternatif yang lebih sehat dan mengevaluasi hasil perubahan perilaku.
· Manajemen hadiah. Perilaku dapat diubah dengan menggunakan hadiah
untuk tindakan tertentu, misalnya meningkatkan waktu yang dihabiskan
berjalan atau mengurangi konsumsi makanan tertentu. Hadiah dapat
berasal dari pasien itu sendiri.
· Restrukturisasi kognitif. Tujuan yang tidak realistis dan keyakinan yang
tidak akurat perlu dimodifikasi untuk membantu mengubah pikiran dan
perasaan yang merusak diri sendiri dan dapat merusak upaya penurunan
berat badan.
122
· Dukungan sosial. Sistem dukungan sosial yang kuat dapat memfasilitasi

penurunan berat badan dari keluarga, teman, dapat membantu individu
dalam mempertahankan motivasi dan memberikan penguatan positif.
4. Langkah ke empat adalah terapi farmakoterapi
Peran utama obat hanya membantu pasien tetap diet dan rencana aktivitas
fisik sambil menurunkan berat badan. Obat tidak dapat diharapkan terus efektif
dalam menurunkan berat badan atau menjaga berat badan setelah dihentikan.
Obat-obatan harus digunakan bersama dengan modifikasi gaya hidup (yaitu
intervensi diet, terapi perilaku, dan peningkatan aktivitas fisik).
Farmakoterapi dianjurkan untuk individu dengan BMI > 30 kg/m2 atau lingkar
pinggang > 35 inci (wanita) atau 40 inci (pria) dan untuk pasien dengan BMI >
27 kg/m2 dengan adanya kondisi komorbiditas tambahan seperti
hiperkolesterolemia, diabetes, dan hipertensi.
Tabel 2. Strategi penanganan obesitas (11)

Treatment for overweight and obesity in type 2 diabetes
BMI category (kg/m2)
Treatment 23.0/25.0-26.9 27.0-29.9 30.0-34.9 35.0-39.9 > 40
Diet plus physical activity Ya Ya Ya Ya Ya
plus behavioral therapy
Pharmacotherapy Ya Ya Ya Ya
Bariatric surgery Ya Ya
Orlistat
Syarat diberikan bila :
1. BMI 28 kg/m2 atau lebih dengan faktor risiko terkait atau BMI 30 kg/m2
atau lebih.
2. Lanjutkan terapi orlistat setelah 3 bulan hanya jika orang tersebut telah
kehilangan setidaknya 5% dari berat badan awal mereka sejak memulai
perawatan obat. Bila dengan DMT2, diperhatikan penyakit komorbid
lainnya.
Tindakan pembedahan (Operasi Bariatrik) (11)
Rekomendasi untuk operasi bariatric mungkin dipertimbangkan untuk orang
dewasa dengan BMI >35 kg/m2 dan diabetes tipe 2, terutama jika diabetes
atau komorbiditas yang terkait sulit dikontrol dengan terapi farmakologi dan
123
farmakologis. Pasien dengan diabetes tipe 2 yang telah menjalani operasi

bariatrik membutuhkan dukungan gaya hidup seumur hidup dan pemantauan
medis tahunan, minimal. Meskipun sebagian besar memiliki manfaat glikemik
pada operasi bariatric pada diabetes tipe 2 dan BMI 30–35 kg/m2, saat ini
tidak ada bukti yang cukup untuk secara umum merekomendasikan operasi
pada pasien dengan BMI >35 kg / m2.
IV. Simpulan
Risiko yang diakibatkan oleh obesitas antara lain hipertensi, dislipidemia,
diabetes mellitus tipe 2, penyakit jantung koroner, stroke. Obesitas merupakan
penyakit kronik maka asesmen harus dilakukan secara terstruktur untuk menekan
angka kesakitan dan kematian. Langkah utama adalah pengaturan menu seimbang
tinggi serat, rendah kalori, dan diupayakan menghindari makanan dengan
karbohidrat tinggi. Langkah kedua adalah melakukan aktivitas fisik untuk peningkatan
pengeluaran energi. Penurunan berat badan sedang (3-5% dari berat badan awal)
paling ideal dan mampu menekan risiko terjadi diabetes. Peran obat anti obesitas,
hanya membantu pasien agar tetap mempertahankan target penurunan berat
badannya.
V. Daftar Pustaka
1. Obesity Update 2017. 2017;
2. Suastika K. Prevalence of Obesity , Metabolic Syndrome, Impaired Fasting Glycemia,
and. 2011;(March 2015).
3. Pathways N, Pathways N, Pathway N. Obesity management in adults. 2018;(May):1–12.
4. Hospital T. Pre-mixed Rapid-acting Insulin 50 / 50 Analogue Twice Daily is Useful Not Only
for Controlling Post-prandial Blood Glucose , But Also for Stabilizing the Diurnal Variation
of Blood Glucose Levels/ : Switching from Pre-mixed Insulin. 2010;674–80.
5. Bello F, Bakari AG. Hypothyroidism in adults/ : A review and recent advances in
management. 2012;3(November):57–69.
6. Of S, Carediabetes M. STANDARDS OF MEDICAL CARE IN DIABETES-2018.
2018;41(January).
7. Practice E. AACE / ACE Guidelines AMERICAN ASSOCIATION OF CLINICAL
ENDOCRINOLOGISTS AND AMERICAN COLLEGE OF ENDOCRINOLOGY CLINICAL
PRACTICE GUIDELINES FOR COMPREHENSIVE MEDICAL CARE OF PATIENTS WITH
OBESITY – EXECUTIVE SUMMARY. 2016;
8. Franz MJ. Weight Management: Obesity to Diabetes. 2017;(4):149–53.
9. Seshiah V, Kalra S, Balaji V, Balaji M. Insulin aspart for the treatment of Type 2 diabetes.
2015;5:127–34.
124
10. Guideline CP, Health M. Identification, Evaluation, and Treatment of Overweight and Obesity
in Adults Clinical Practice Guideline Prevalence of Self-Reported Obesity Among U.S.
Adults by State and The International Classification of Underweight, Overweight and
Obesity. 2016;
11. Ahead L. 6. Obesity Management for the Treatment of Type 2 Diabetes. 2016;39
(January):47–51.
125
126
Chalenge in Medical Doctor Education to Raise

Qualified GP in UHC
Tri Nur Kristina
Abstrak
Apa yang seharusnya dipertimbangkan oleh Fakultas Kedokteran (FK) dalam
mempersiapkan dokter umum yang berkualitas dan siap bekerja di layanan primer,
dan bagaimana menyelenggarakan pendidikan untuk mencapainya?
Banyak hal yang harus dipertimbangkan, antara lain sbb:
1. Input:
Tentu saja bila menginginkan dokter yang berkualitas maka inputnya juga
harus berkualitas pula. Sudah menjadi rahasia umum bahwa menjadi
dokter adalah impian banyak pihak, tidak hanya calon mahasiswa tetapi
juga orang tua bahkan kakek / nenek calon mahasiswa. Bagi FK hal ini
seharusnya merupakan keuntungan, karena akan memiliki banyak
kesempatan untuk bisa memilih. Meskipun demikian, yang utama adalah
kesadaran dari mahasiswa bahwa untuk menjadi dokter yang berkualitas
artinya harus berusaha untuk memberikan layanan kesehatan yang terbaik
serta mampu beradaptasi dengan cepat terhadap masalah dan membuat
keputusan yang tepat dan tidak gegabah.
2. Kurikulum yang fleksibel
Kurikulum harus didesain berdasarkan kebutuhan yang riil pada saat ini
maupun 5-10 tahun mendatang. Oleh karena itu kurikulum harus didesain
dengan melibatkan masukan-masukan dari berbagai stakeholder,
termasuk: pengguna (kemenkes, RS, puskesmas, pasien), organisasi
profesi, dokter umum, dosen, mahasiswa, tenaga kependidikan, dll.
Indonesia juga memiliki Standar Kompetensi Dokter Indonesia (SKDI)
yang disusun dengan mengacu World Federation of Medical Education
(WFME) dan juga berdasarkan hasil penelitian, serta dengan
memperhatikan masukan dari berbagai stakeholder di Indonesia.
Kurikulum juga harus fleksibel dengan mempertimbangkan perkembangan
127
jaman yang berjalan dengan cepat, misalnya:

· Perkembangan teknologi informasi yang sangat membantu kinerja
dosen FK yang sebagian besar juga sangat sibuk bekerja dalam
pelayanan kesehatan, sehingga kadang-kadang bisa
mengimplementasikan “a virtual medical school without walls or
buildings”, dimana dosen kadang-kadang bisa memberi tugas dan
memeriksa pekerjaan mahasiswanya tanpa harus bertatap muka (E
learning)
· Perkembangan sistem layanan kesehatan yang cukup dinamis
(misalnya: BPJS), sehingga mahasiswa harus diberi pembelajaran,
paparan langsung, dan diuji, sehingga ketika lulus tidak tergagap-
gagap dan mampu menyesuaikan terhadap perkembangan yang
akan dialaminya.
· Tuntutan pasien saat ini yang juga memiliki pengetahuan kedokteran
berdasarkan informasi dari media, sehingga mahasiswa juga perlu
mendemonstrasikan kemampuan emotional intelligence,
keterampilan interpersonal dan menerapkan patient-centered care.
3. Inovasi dalam metode pembelajaran
· Inovasi-inovasi dalam pembelajaran dengan berbagai metode yang
mengedepankan Student Centered Learning (SCL), misalnya:
Problem based learning (PBL), Task based learning (TBL),
Experiential learning, dsb. Metode-metode tersebut bila
dimplementasikan dengan baik, terbukti dapat menghasilkan dokter
yang berkualitas, sangat terbiasa dalam belajar mandiri dan bisa
luwes dan tanggap dalam menghadapi berbagai perubahan.
· Menerapkan cara baru dalam pelatihan komunikasi efektif pasien-
dokter baik ditahap pre klinik maupun klinik yang menempatkan
pasien sebagai sentral dalam pengambilan keputusan (patient-
centered learning).
· Prodi kedokteran harus memberi pengalaman belajar pada
mahasiswa agar secara aktif belajar terlibat dalam sistem layanan
kesehatan, memiliki pengalaman bekerja dalam tim kesehatan
(Interprofessional education / IPE), dan memahami secara aktif
hubungan antara kesehatan populasi, faktor-faktor risiko kesehatan,
maupun layanan kesehatan pasien yang komprehensip.
4. Pelatihan klinik di lokasi yang sesuai dengan kompetensi yang diharapkan
128
UU pendidikan kedokteran menyatakan RS Pendidikan utama adalah

minimal tipe B. Mengingat perkembangan sistem layanan kesehatan saat
ini, tampaknya hal tersebut perlu dipertimbangkan kembali. Meskipun
demikian FK tidak perlu menunggu perubahan UU melainkan sesegera
mungkin beradaptasi dengan menyesuaikan kurikulumnya dengan
menambah waktu pelatihan yang lebih lama di layanan primer maupun
RS tipe C dan D. Persiapan, pedoman, dan komunikasi yang jelas antar
kedua pihak tentang tujuan pembelajaran, jadwal sehari-hari maupun
metode ujian adalah kunci keberhasilan dari pelatihan ini.
Akhir kata, “Kedokteran adalah seni”. Mengapa seni?
Peran dokter adalah menjelaskan kondisi kepada pasien agar mereka
mengerti, apapun latar belakang pasien tersebut baik pendidikan maupun status
sosial ekonominya. Dokterlah yang harus fleksibel menyesuaikan diri dalam
mengkomunikasinya dan membantunya dalam menentukan pengobatan/ tindakan
yang tepat.
Semoga semua lulusan dokter umum di Indonesia mampu menjadi dokter
yang berkualitas yang lebih baik daripada dokter asing yang mungkin tak lama lagi
akan masuk ke Indonesia… bahkan bila perlu dokter Indonsia juga bisa bersaing
di negara lain. Terima kasih
129
130
Kompleksitas Peraturan Perundangan

di Bidang Kesehatan di Era JKN
Djoko Widyarto JS
A. Pendahuluan
Undang-Undang Dasar (UUD) 1945 pasal 28 H menyebutkan bahwa setiap
warga Negara Indonesia berhak untuk mendapatkan pelayanan kesehatan dan
juga berhak atas jaminan sosial yang memungkinkan pengembangan dirinya
secara utuh sebagai manusia yang bermartabat. Selanjutnya di dalam pasal 34
disebutkan bahwa Negara mengembangkan sistim jaminan social bagi seluruh
rakyat dan bertanggung jawab atas fasilitas pelayanan kesehatan dan fasilitas
pelayanan umum.
Sebagai tindak lanjut dari amanah tersebut telah diundangkan UU No. 40
tahun 2004 tentang Jaminan Sosial Nasional (SJSN) yang di dalamnya termaktub
Program Jaminan Sosial Nasional. UU ini juga mengamanahkan bahwa
pembentukan Badan Penyelenggara Jaminan Sosial harus dibentuk dengan UU.
Maka lahirlah UU No. 24 tahun 2011 tentang Badan Penyelenggara Jaminan Sosial
(BPJS) yang mengatur lebih lanjut tentang fungsi, tugas, wewenang, hak dan
kewajiban BPJS .
Sesuai dengan UU SJSN ps. 18, Program Jaminan Sosial Nasional meliputi
5 (lima) Program Jaminan Sosial yaitu jaminan kesehatan, jaminan kecelakaan
kerja, jaminan hari tua, jaminan pensiun dan jaminan kematian. Sebagaimana
disebutkan di dalam UU SJSN ps.19 ayat (2) tujuan dari Jaminan Kesehatan
adalah menjamin agar peserta memperoleh manfaat pemeliharaan kesehatan
dan perlindungan dalam memenuhi kebutuhan dasar kesehatan.
Program Jaminan Kesehatan Nasional (JKN) telah dimulai sejak 1 Januari
2014 dan diharapkan nanti pada 2019 seluruh rakyat Indonesia telah menjadi
peserta program JKN. Selama hampir 5 (lima) tahun perjalanan JKN di Indonesia
banyak dinamika yang terjadi dilapangan, tidak hanya masalah terbatasnya dana
yang tersedia tetapi juga masalah regulasi yang dirasa terlalu banyak dan sering
berganti-ganti dan bahkan sering terjadi disharmoni diantara regulasi dalam
pelayanan kesehatan.
131
Tulisan ini membahas tentang kompleksitas peraturan perundangan dibidang

kesehatan di era JKN yang terjadi pada saat ini.
B. Pembentukan Peraturan Perundang-Undangan
Sebelum era reformasi pembentukan peraturan perundang-undangan diatur
di dalam berbagai aturan perundangan yang tidak terintegrasi dengan baik, namun
setelah era reformasi, dengan telah diundangkannya UU No. 10 tahun 2004 tentang
Pembentukan Perundang-undangan yang kemudian diperbarui dengan UU No. 12
tahun 2011, maka pembentukan peraturan perundang-undangan menjadi lebih
jelas dan detil serta mempunyai kekuatan hukum yang mengikat.
Berdasarkan UU No. 12 tahun 2011 ps. 1 butir nomor 2, yang dimaksud dengan
Peraturan Perundang-undangan adalah peraturan tertulis yang memuat norma
hukum yang mengikat secara umum dan dibentuk atau ditetapkan oleh lembaga
negara atau pejabat yang berwenang melalui prosedur yang ditetapkan dalam
Peraturan Perundang-undangan. Lebih lanjut di dalam ps. 5 UU ini disebutkan
bahwa pembentukan peraturan perundang-undangan harus berdasarkan pada pada
asas Pembentukan Peraturan Perundang-undangan yang baik, yang meliputi:
a. kejelasan tujuan;
b. kelembagaan atau pejabat pembentuk yang tepat;
c. kesesuaian antara jenis, hierarki, dan materi muatan;
d. dapat dilaksanakan;
e. kedayagunaan dan kehasilgunaan;
f. kejelasan rumusan; dan
g. keterbukaan.
Di dalam penjelasan ps. 5 huruf b dijelaskan bahwa yang dimaksud dengan
“asas kelembagaan atau pejabat pembentuk yang tepat” adalah bahwa setiap
jenis Peraturan Perundang-undangan harus dibuat oleh Lembaga Negara atau
pejabat Pembentuk Peraturan Perundang-undangan yang berwenang. Peraturan
Perundang-undangan tersebut dapat dibatalkan atau batal demi hukum apabila
dibuat oleh lembaga negara atau pejabat yang tidak berwenang. Dengan demikian
maka apabila ada peraturan perundang-undangan yang dibentuk oleh lembaga
atau pejabat yang tidak berwenang, dapat dibatalkan atau batal demi hukum.
Lebih lanjut, sesuai ps. 7 ayat (1) jenis dan hierarki peraturan perundangan
diatur sebagai berikut:
132
Jenis dan hierarki Peraturan Perundang-undangan terdiri atas:

a. Undang-Undang Dasar Negara Republik Indonesia Tahun 1945;
b. Ketetapan Majelis Permusyawaratan Rakyat;
c. Undang-Undang/Peraturan Pemerintah Pengganti Undang-Undang;
d. Peraturan Pemerintah;
e. Peraturan Presiden;
f. Peraturan Daerah Provinsi; dan
g. Peraturan Daerah Kabupaten/Kota.
Selanjutnya di dalam ps. 8 disebutkan pula bahwa:
(1) Jenis Peraturan Perundang-undangan selain sebagaimana dimaksud
dalam Pasal 7 ayat (1) mencakup peraturan yang ditetapkan oleh Majelis
Permusyawaratan Rakyat, Dewan Perwakilan Rakyat, DewanPerwakilan
Daerah, Mahkamah Agung, Mahkamah Konstitusi, Badan Pemeriksa
Keuangan, Komisi Yudisial, Bank Indonesia, Menteri, badan, lembaga,
atau komisi yang setingkat yang dibentuk dengan Undang-Undang atau
Pemerintah atas perintah Undang-Undang, Dewan Perwakilan Rakyat
Daerah Provinsi, Gubernur, Dewan Perwakilan Rakyat Daerah Kabupaten/
Kota, Bupati/Walikota, Kepala Desa atau yang setingkat.
(2) Peraturan Perundang-undangan sebagaimana dimaksud pada ayat (1)
diakui keberadaannya dan mempunyai kekuatan hukum mengikat
sepanjang diperintahkan oleh Peraturan Perundang –undangan yang
lebih tinggi atau dibentuk berdasarkan kewenangan.
Dari ps. 8 ini dapat dipahami dengan jelas bahwa Peraturan Menteri Kesehatan
(Permenkes) dan juga Peraturan BPJS Kesehatan (Per BPJS Kes), keduanya hierarki
hukumnya jauh dibawah UU.
Hal lain yang perlu dipahami adalah bahwa agar peraturan perundang-
undangan itu diketahui semua orang, maka berdasarkan UU No. 12 th 2011 ps.
81, peraturan perundang-undangan tersebut harus diundangkan dengan
menempatkannya dalam :
a. Lembaran Negara Republik Indonesia; b. Tambahan Lembaran Negara
Republik Indonesia; c. Berita Negara Republik Indonesia; d. Tambahan
Berita Negara Republik Indonesia; e. Lembaran Daerah; f. Tambahan
Lembaran Daerah; atau g. Berita Daerah.
133
Lebih lanjut di dalam ps. 82 disebutkan bahwa Peraturan Perundang-undangan

yang diundangkan dalam Lembaran Negara Republik Indonesia, meliputi:
a. Undang-Undang/Peraturan Pemerintah Pengganti Undang-Undang;
b. Peraturan Pemerintah;
c. Peraturan Presiden; dan
d. Peraturan Perundang-undangan lain yang menurut Peraturan Perundang-
undangan yang berlaku harus diundangkan dalam Lembaran Negara
Republik Indonesia.
Sementara itu ps. 83 menyebutkan bahwa Peraturan Perundang-undangan
yang diundangkan dalam Berita Negara Republik Indonesia meliputi Peraturan
Perundang-undangan yang menurut Peraturan Perundang-undangan yang berlaku
harus diundangkan dalam Berita Negara Republik Indonesia. Berdasarkan Perpres
No. 87 tahun 2014 tentang Peraturan Pelaksana UU No. 12 tahun 2011 ps. 149
menyebutkan bahwa Menteri (Menteri Hukum dan HAM) mengundangkan Peraturan
Perundang-undangan yang ditetapkan oleh Majelis Permusyawaratan Rakyat, DPR,
Dewan Perwakilan Daerah, Mahkamah Agung, Mahkamah Konstitusi, Komisi
Yudisial, menteri, badan, lembaga atau komisi yang setingkat yang dibentuk dengan
UU atau Pemerintah atas perintah UU, ataupun berdasarkan kewenangan dengan
menempatkannya dalam Berita Negara Republik Indonesia.
Dengan demikian maka setiap Peraturan Menteri (Kesehatan) dan juga
Peraturan Badan (BPJS Kesehatan) harus diundangkan dalam Berita Negara oleh
Menteri Hukum dan HAM setelah memenuhi persyaratan sebagai Peraturan
Perundang-undangan.
Disamping itu di dalam UU No. 12 tahun 2011 ps. 96 juga disebutkan adanya
Peran Masyarakat dalam pembentukan Peraturan Perundang-undangan
sebagaimana disebutkan sbb:
(1) Masyarakat berhak memberikan masukan secara lisan dan/atau tertulis
dalam Pembentukan Peraturan Perundang-undangan.
(2) Masukan secara lisan dan/atau tertulis sebagaimana dimaksud pada
ayat (1) dapat dilakukan melalui:
a. rapat dengar pendapat umum;
b. kunjungan kerja;
c. sosialisasi; dan/atau
d. seminar, lokakarya, dan/atau diskusi.
134
(3) Masyarakat sebagaimana dimaksud pada ayat (1) adalah orang

perseorangan atau kelompok orang yang mempunyai kepentingan atas
substansi Rancangan Peraturan Perundang-undangan.
(4) Untuk memudahkan masyarakat dalam memberikan masukan secara
lisan dan/atau tertulis sebagaimana dimaksud pada ayat (1), setiap
Rancangan Peraturan Perundang-undangan harus dapat diakses dengan
mudah oleh masyarakat.
Dengan demikian maka IDI sebagai organisasi profesi yang menghimpun
anggotanya yang mempunyai kepentingan atas substansi Rancangan Peraturan
Perundang-undangan, mempunyai hak untuk memberi masukan dalam
pembentukan peraturan perundang-undangan sesuai ayat (3) diatas.
C. Kompleksitas Perundang-Undangan Bidang Kesehatan Saat Ini
Kompleksitas peraturan perundang-undangan di bidang kesehatan saat ini
disebabkan karena berbagai macam faktor antara lain:
· Adanya ambiguitas dalam pembentukan peraturan perundangan di bidang
kesehatan
UU SJSN ps. 24 ayat (3) menyebutkan bahwa BPJS mengembangkan
sistim pelayanan kesehatan, sistim kendali mutu pelayanan, dan sistim
pembayaran pelayanan kesehatan untuk meningkatkan efisiensi dan
efektifitas jaminan kesehatan.
Pasal ini memberikan penafsiran bahwa BPJS juga berhak untuk
membuat pengaturan tentang pelayanan kesehatan sehingga
mengaburkan siapa sebenarnya regulator dalam pelayanan kesehatan
Kementerian Kesehatan ataukah keduanya berhak membuat regulasi.
Walaupun sebenarnya di dalam Perpres No. 19 th 2016 ps. 43A ayat (3)
disebutkan bahwa dalam mengembangkan teknis operasionalisasi
sistim pelayanan kesehatan, sistim kendali mutu pelayanan, dan sistim
pembayaran pelayanan kesehatan, BPJS Kesehatan berkoordinasi
dengan kementerian/lembaga terkait. Namun, dalam pelaksanaannya
koordinasi tersebut sulit untuk direalisasikan dan tidak jarang cenderung
berjalan sendiri tanpa adanya koordinasi.
Dengan diundangkannya Perpres No. 82 tahun 2018 pada 18 September
2018 diharapkan akan lebih memberikan kejelasan, sebagaimana
disebutkan di dalam ps. 57 bahwa pengembangan sistim pelayanan
kesehatan oleh BPJS Kesehatan disampaikan kepada Menteri
135
Kesehatan, Menteri Kesehatan yang menetapkan sistim pelayanan

kesehatan tersebut.
· Kebutuhan Dasar Kesehatan
Sebagaimana disebutkan di dalam UU SJSN ps. 19 ayat (2) bahwa tujuan
dari diselenggarakannya Jaminan Kesehatan adalah untuk menjamin
agar peserta memperoleh manfaat pemeliharaan dan perlindungan dalam
memenuhi kebutuhan dasar kesehatan.
Namun, hingga sampai saat ini pengertian tentang kebutuhan dasar
kesehatan itu belum pernah dijelaskan dalam ketentuan yang lebih jelas
sehingga menimbulkan ketidak pastian dan penafsiran yang bermacam-
macam, yang pada akhirnya aturan itu dibuat sesuai penafsiran dan sudut
pandang masing-masing.
· Peraturan Menteri sebagai perintah dari UU
Beberapa UU memerintahkan langsung pembuatan Peraturan Menteri
dan/atau Peraturan BPJS sebagai aturan pelaksana dari UU tersebut,
padahal UU No. 12 th 2011 dengan jelas telah mengatur hierarki hukum
yang berlaku dimana kedudukan hukum Peraturan Menteri dan/atau
Peraturan BPJS itu jauh dibawah UU. Walaupun sesuai dengan ps. 8
dari UU ini hal tersebut diakui keberadaannya namun menimbulkan
pertanyaan bagaimana kedudukan hukum Peraturan Menteri dan/atau
Peraturan BPJS tersebut? akankah sejajar dengan Peraturan Pemerintah?
ataukah tetap sesuai dengan pasal 7 ayat (2) dibawah Perda ?
· Kewenangan Daerah
Tidak bisa dipungkiri di era otonomi daerah saat ini peran pemerintah
daerah sangat dominan sebagaimana diatur di dalam UU No. 32 tahun
2004 tentang Pemerintahan Daerah yang beberapa kali diperbarui dengan
UU No. 23 tahun 2014 dan terakhir dengan UU No. 9 tahun 2015 tentang
Perubahan Kedua atas UU No. 23 tahun 2014 tentang Pemerintahan
Daerah.
Seperti kita ketahui bersama bahwa urusan kesehatan adalah merupakan
salah satu dari urusan pemerintahan konkuren yang menjadi kewenangan
daerah dan termasuk Urusan Pemerintahan Wajib. Di dalam Lampiran
UU No. 23 tahun 2014 disebutkan bahwa penerbitan ijin praktik dan ijin
kerja tenaga kesehatan adalah kewenangan daerah kabupaten/kota,
namun tidak dijelaskan lebih spesifik tentang Surat Ijin Praktik (SIP) Dokter.
Sementara itu di dalam UU No. 29 tahun 2004 ps. 37 ayat (1) disebutkan
136
bahwa SIP Dokter dikeluarkan oleh pejabat kesehatan yang berwenang

di kabupaten/kota tempat praktik kedokteran dilaksanakan. Namun di
dalam praktik dilapangan SIP dokter bahkan oleh Camat.
· Disharmoni Peraturan Perundangan
Banyaknya peraturan perundangan di bidang kesehatan dan karena
seringnya berubah kadang menciptakan disharmoni antar peraturan
perundangan yang ada karena peraturan dengan hirerki yang lebih rendah
tidak segera menyesuaikan dengan peraturan perundangan yang
hierakinya lebih tinggi.
Salah satu contoh disharmoni yang ada adalah tentang meminta rekam
medik. Di dalam Permenkes No. 71 tahun 2013 tentang Pelayanan
Kesehatan pada JKN yang mulai berlaku 1 Januari 2014, pada ps. 38
ayat (4) disebutkan bahwa pada kasus tertentu TKMKB BPJS Kesehatan
dapat meminta informasi tentang identitas, diagnose, riwayat penyakit,
riwayat pemeriksaan dan riwayat pengobatan peserta dalam bentuk
salinan/fotokopi rekam medik kepada fasilitas kesehatan sesuai
kebutuhan. Hal ini sama dengan yang disebutkan di dalam Per BPJS
Kesehatan No.1 tahun 2014 tentang Penyelenggaraan Jaminan
Kesehatan ps. 86 ayat (2) huruf a.
Sementara itu di dalam Perpres No. 19 tahun 2014 yang mulai berlaku 1
Maret 2016, sebagai perubahan atas Perpres No. 12 tahun 2013 tentang Jaminan
Kesehatan,pada pasal 39A ayat (1) menyebutkan bahwa untuk kepentingan
pembayaran biaya pelayanan kesehatan, BPJS Kesehatan dapat meminta rekam
medik Peserta berupa ringkasan rekam medik kepada fasilitas kesehatan sesuai
ketentuan perundangan yang berlaku. Dengan demikian maka berdasarkan Perpres
ini jelas yang boleh diminta adalah ringkasan rekam medik dan bukan salinan/foto
kopi rekam medik.
Walaupun Permenkes No. 71 tahun 2013 ini telah beberpa kali dirubah dan
terakhir dengan Permenkes No. 5 tahun 2018, namun pasal 38 ayat (4) tersebut
masih tetap dan tidak berubah.
Contoh yang lain adalah adanya ketidak sesuaian antara perintah pelayanan
yang harus diberikan oleh dokter dengan tingkat kemampuan yang dimiliki sesuai
SKDI. Misalnya, tentang Program Rujuk Balik sebagaimana yang diatur di dalam
Permenkes No. 28 tahun 2014 dimana diantara 9 penyakit yang wajib dirujuk balik
apabila kondisinya sudah stabil, hanya 3 penyakit saja yaitu hipertensi, DM dan
asma saja yang pada tingkat kemampuan 4 bagi dokter, sementara 6 penyakit
lainnya yaitu penyakit jantung, PPOK, Epilepsi, Skizofren, stroke dan SLE tidak
137
pada tingkat kompetensi 4. Disamping itu juga ada ketidak sesuai tingkat
kemampuan yang ada di Keputusan Menteri Kesehatan No. 514 tahun 2014 dengan
tingkat kemampuan yang ada di SKDI.
Dan masih banyak lagi disharmoni perundangan di bidang kesehatan yang
ada saat ini.
· Persepsi yang tidak benar tentang Tenaga Medis bukan sebagai Tenaga
Kesehatan
Putusan Mahkamah Konstitusi No. 82 tahun 2015 atas JR UU No. 36
tahun 2014 tentang Tenaga Kesehatan sering dipahami secara tidak benar
oleh sebagian masyarakat termasuk tenaga medis sendiri, seolah-olah
tenaga medis bukan bagian dari tenaga kesehatan. Dalam amar putusan
Mahkamah Konstitusi tersebut disebutkan bahwa:
1. Mengabulkan permohonan para Pemohon untuk sebagian;
2. Menyatakan pasal 11 ayat (1) huruf a UU No. 36 tahun 2014 tentang
Tenaga Kesehatan (Lembaran Negara RI tahun 2014 No. 298,
Tambahan Lembaran Negara RI 5607) bertentangan dengan UUD
1945 dan tidak mempunyai kekuatan hukum yang mengikat;
3. Menyatakan pasal 11 ayat (2) UU No. 36 tahun 2014 tentang Tenaga
Kesehatan (Lembaran Negara RI tahun 2014 No. 298, Tambahan
Lembaran Negara RI 5607) bertentangan dengan UUD 1945 dan
tidak mempunyai kekuatan hukum yang mengikat;
4. Menyatakan pasal 90 UU No. 36 tahun 2014 tentang Tenaga
5. Menyatakan pasal 94 UU No. 36 tahun 2014 tentang Tenaga
6. Menolak permohonan para Pemohon untuk selain dan selebihnya;
7. Memerintahkan pemuatan putusan ini dalam Berita Negara RI
sebagaimana mestinya.
Amar putusan butir nomor 2 dan 3 diatas itulah yang diinterpretasikan bahwa
tenaga medis bukan bagian dari tenaga kesehatan. Padahal kalau dicermati betul
dalam pertimbangan Mahkamah jelas disebutkan bahwa tenaga medis adalah
138
bagian dari tenaga kesehatan, namun karena kekhususannya tenaga medis tidak
diatur dalam UU Tenaga Kesehatan melainkan diatur dalam UU Praktik Kedokteran.
Disamping itu UU Tenaga Kesehatan ini dinilai melampaui kewenangan yang
diperintahkan oleh UU Kesehatan ps. 27 dalam mengatur Tenaga Kesehatan.
Kesimpulan
1. Pembentukan Peraturan Perundang-undangan secara baku diatur dalam UU No. 12 th
2011.
2. Pembentukan Peraturan Perundang-undangan yang tidak memenuhi persyaratan sebagai
Peraturan Perundang-undangan tidak bisa diundangkan oleh Kementerian Hukum dan
HAM.
3. Kompleksitas Peraturan Perundang-undangan di bidang kesehatan dipengaruhi banyak
faktor.
4. Perlu dibangun komunikasi yang efektif antar semua stake holders dalam membangun
sinerji untuk keberhasilan Program JKN.
139
140
From Hypertension to Heart Failure
Charles Limantoro
Abstrak
Di seluruh dunia, hipertensi adalah salah satu faktor risiko penyakit kardiovaskular
yang paling penting, yang dapat dimodifikasi. Hipertensi yang terjadi dalam jangka
waktu lama akhirnya akan mengarah ke klinis gagal jantung (HF), dan, kebanyakan
pasien HF memiliki riwayat hipertensi. Sebaliknya, tidak adanya hipertensi di usia
pertengahan dikaitkan dengan risiko yang lebih rendah untuk kejadian HF di
sepanjang sisa hidup. Pada hipertensi kronik, remodelling jantung terhadap
pressure overload yang berlebihan terdiri dari disfungsi diastolik dan hipertrofi
konsentris ventrikel kiri. Ketika pressure overload menetap, disfungsi diastolik akan
makin berkembang, pengisian ventrikel kiri yang konsentris akan berkurang, dan
akhirnya terjadi HF dengan fraksi ejeksi yang terjaga. Disfungsi diastolik dan HF
dengan fraksi ejeksi yang terjaga merupakan komplikasi pada jantung yang paling
umum terjadi pada pasien hipertensi. Penyakit jantung hipertensi tahap akhir
merupakan akibat dari volume dan pressure overload yang berlebihan, berupa
dilated cardiomyopathy dengan disfungsi diastolik dan fraksi ejeksi yang rendah.
Decapitated hypertension (“Hipertensi yang terhenti”) adalah istilah yang digunakan
untuk menggambarkan penurunan tekanan darah akibat penurunan fungsi pompa
pada HF. Gagal ginjal progresif, komplikasi lainnya dari hipertensi kronis, akan
menimbulkan sindrom kardiorenal (HF dan gagal ginjal). Sebagian kelas obat anti
hipertensi bila digunakan sebagai terapi awal akan memperlambat transisi dari
hipertensi untuk terjadinya HF, meskipun tidak semua dari mereka memiliki efikasi
yang sama. Pengobatan yang realistis dan terjangkau dimulai pada tahun 1960
dengan diuretik oral diikuti oleh β-blocker, agen penghambat kanal kalsium α-
blocker dan kemudian angiotensin converting enzyme inhibitors (ACEI) dan
angiotensin-receptor blocker (ARB). Semua telah terbukti mengurangi tekanan darah
dan konsekuensi kardiovaskular. Agen penghambat β-adrenergik, direkomendasikan
sebagai pengobatan lini pertama untuk pasien hipertensi dengan penyakit jantung
struktural, serta untuk angina dan gagal jantung. Nebivolol adalah β-blocker masa
kerja panjang, selektif β1, generasi ketiga, yang menyebabkan vasodilatasi langsung
melalui stimulasi oksida nitrit yang endothelium-dependent. Aksi vasodilatasi
nebivolol dapat menghasilkan efek klinis dengan beberapa sifat yang berbeda.
Perbedaan dari β-blocker lain mungkin termasuk peningkatan fungsi endotel,
peningkatan aliran pada arteri, terjaganya toleransi latihan, dan perbaikan
141
tolerabilitas secara keseluruhan, profil efek samping, dan kepatuhan. Nebivolol

telah terbukti menjadi β-blocker yang efektif secara klinis untuk pengobatan sebagai
terapi awal atau terapi tambahan untuk hipertensi sistemik, sebagai agen
antiangina, dan sebagai terapi untuk pasien dengan gagal jantung.
142
Deteksi Kegawatdaruratan dalam Kehamilan dan

Persalinan pada Pelayanan Kesehatan Primer
Rahmad Rizal Budi Wicaksono
Kegawatdaruratan di bidang obstetri dan ginekologi pada instalasi gawat

darurat cukup sering terjadi. Pengelolaan kegawatdaruratan membutuhkan
pengetahuan yang baik serta pendekatan yang sistematik.
Kegawatdaruratan di bidang obstetri dan ginekologi secara garis besar terdiri
dari masalah ginekologi akut, kontrasepsi emergensi, perdarahan dalam
kehamilan, pre-eklampsia dan eklampsia, serta kegawadaruratan obstetri lain. Pada
makalah ini akan dibahas mengenai kegawatdaruratan dalam kehamilan dan
persalinan pada pelayanan kesehatan primer
Kegawatdaruratan dalam kehamilan dan persalinan meliputi perdarahan
dalam kehamilan, pre-eklampsia dan eklampsia serta kegawatdaruratan obstetri
lain.
1. Perdarahan dalam kehamilan
a. Perdarahan saat awal kehamilan sampai usia 14 minggu kehamilan
Perdarahan saat awal kehamilan terjadi pada 1:4 kehamilan, hal-hal yang
dapat menjadi penyebab diantaranya perdarahan pada kehamilan normal,
abortus, kehamilan ektopik, kelainan tropoblastik, keadaan non-obstetrik
(seperti polip, neoplasma cerviks, friable cervix). Semua wanita seksual
aktif yang datang dengan keluhan nyeri abdominal dan perdarahan
pervaginam dengan riwayat amenorrhoea dikelola sebagai kehamilan
ektopik sampai terbukti penyebab lainnya.
Penilaian :
- Pada anamnesis, ditanyakan apakah ada riwayat nyeri dan
perdarahan sebelumnya. Nyeri yang mendahului perdarahan
mengarah pada kehamilan ektopik. Ditanyakan juga apakah ada
hasil konsepsi yang keluar melalui jalan lahir. Namun bekuan darah
dan sisa konsepsi sulit dibedakan.
- Periksa tes kehamilan dan tanyakan HPHT
143
- Periksa nadi, tekanan darah dan suhu. Apakah ada tanda-tanda syok?
- Pemeriksaan abdomen, jika ada tanda-tada nyeri peritoneal unilateral
mengarah pada kehamilan ektopik
- Pemeriksaan pelvis, nilai ukuran uterus, serviks (apakah serviks
terbuka?), apakah ada penyebab lain dari perdarahan.
b. Perdarahan pada kehamilan normal, disebut juga abortus iminens
Jika denyut jantung janin masih ada, 97% kemungkinan kehamilan masih
bertahan. Komplikasi perdarahan diantaranya hematoma subkhorion
yang berkaitan dengan peningkatan resiko ketuban pecah dini dan IUGR,
sehingga harus dirujuk ke dokter spesialis sedini mungkin
c. Abortus
Abortus terjadi pada 1:5 kehamilan, 80% diantaranya terjadi pada usia
kehamilan kurang dari 12 minggu. Faktor resikonya diantaranya usia ibu
hamil, indeks masa tubuh >29 kg/m2, merokok dan konsumsi alkohol
berlebihan. Penyebab abortus diantaranya abnormalitas janin (50%),
abnormalitas uterus (seperti fibroid, polip, serviks inkompeten), kelainan
sistemik (seperti kelainan ginjal, automimun dll), obat-obatan (seperti
obat sitotoksik), abnormalitas pembuluh darah plasenta.
d. Kehamilan ektopik
Yaitu telur yang terfertilisasi menempel di luar dinding rahim, 95% terjadi
pada tuba falopii. Insidensi 1:100 kehamilan dan meningkat karena infeksi
Chlamydia dan infeksi panggul.
Pada anamnesis terdapat gejala nyeri abdomen (97%) unilateral atau
bilateral mendahului perdarahan, nyeri dapat menjalar sampai bahu, nyeri
meningkat saat BAB dan BAK. Gejala lain yaitu amenorrhoea dan
perdarahan pervaginam irregular, darah tampak seperti “prune juice” tapi
dapat juga darah segar namun tidak banyak.
Pemeriksaan fisik : gejala syok (15-20%), nyeri abdomen dengan atau
tanpa defans muskuler (71%), pada pemeriksaan pelvik tampak uterus
membesar, masa adneksa, dan atau nyeri goyang serviks
e. Perdarahan antepartum
Yaitu perdarahan pada kehamilan usia >24 minggu. Penyebabnya secara
garis besar berasal dari uterus dan traktus genital bawah. Penyebab
perdarahan dari uterus diantaranya abrupsi, plasenta previa, vasa praevia,
144
circumvallate placenta, placental sinuses. Penyebab perdarahan dari

traktus genital bawah diantaranya kelainan serviks (polip, erosi, karsinoma,
servisitis), vaginitis, varises vulva.
f. Perdarahan postpartum
Perdarahan postpartum primer adalah kehilangan darah >500 ml dalam
24 jam post partum. Penyebab diantaranya atoni uterus (90%), trauma
traktus genitalis (7%), kelainan pembekuan darah (3%). Faktor rsiko
diantaranya riwayat PPH sebelumnya, retensi plasenta, tempat perlekatan
plasenta yang luas, plasenta letak rendah, overdistensi uterus, solusio,
malformasi uterus, miom, partus lama hamil kembar, trauma uterus atau
serviks.
Perdarahan post partum sekunder yaitu kehilangan darah massif >24
jam post partum. Paling sering 5-12 hari post partum
2. Pre-eklampsia dan eklampsia
Pre-eklampsia, pregnancy induced hypertension dan proteinuria atau pre-
eclamptic toxaemia (PET) terjadi pada 5-7% primigravida dan 2-3% dari seluruh
kehamilan. Merupakan kelainan multisistem dengan penyebab yang tidak diketahui,
muncul >20 minggu kehamilan dan membaik ketika sudah melahirkan. Faktor
resikonya diantaranya riwayat pre-eklampsia / eklampsia pada kehamilan
sebelumnya, hamil kembar, kelainan medis yang menyertai, kehamilan pertama,
usia >40 tahun, IMT >35, riwayat keluarga pre-eklampsia / eklampsia. Pre-eklampsia
biasanya asimtomatik sampai pada fase akhir, onsetnya cepat sehingga
pemeriksaan tekanan darah secara rutin sangat penting, begitu pula dengan
pemeriksaan protein urine.
Kriteria diagnosis pre-eklampsia :
- TD > 140/90 atau >+30 / +15 saat ditemukan. Semakin awal tekanan
darah meningkat, kemungkinan pre-eklampsia semakin berat.
- Proteinuria >0,3 g/24 jam. Urine dipstick dapat digunakan untuk screening,
jika >+1 Æ signifikan.
Tanda dan gejala pre-eklampsia :
- Hipertensi
- Proteinuria
- Nyeri kepala dan atau gangguan penglihatan
145
- Nyeri epigastric dan atau muntah

- Berkurangnya gerak janin atau kecil usia kehamilan
Tanda dan gejala eklampsia
- Gelisah / agitasi
- Berkurangnya urine output
- Hiper reflex
- Retinopati
HELLP syndrome, muncul saat kehamilan atau >48 jam setelah melahirkan.
Berkaitan dengan pre-eklampsia berat, dengan hemolisis, meningkatnya enzim
hepar, trombosit rendah. Tanda HELLP syndrome diantaranya hipertensi, nyeri perut
kanan atas, mual muntah, edema.
3. Kegawatan obstetrik lain

a. Syok obstetrik
Penyebabnya : perdarahan, rupture uterus, inverted uterus, emboli air
ketuban, emboli pulmo, septikemi, anafilaksis
b. Fetal distress
Tanda : Keluarnya meconium saat persalinan, fetal takikardi (DJJ >160),
fetal bradikardi (DJJ < 100)
c. Emboli air ketuban
Tanda : syok, sianosis, dispneu
d. Nyeri abdomen akut
Penyebab : apendisitis, kolesistitis, fibroid, torsi ovarium. Jika terjadi pada
usia kehamilan <20 minggu, pertimbangkan abortus, kehamilan ektopik.
Jika terjadi pada usia kehamilan >20 minggu, pertimbangkan inpartu,
abruptio plasenta, ruptur uterus, dehisensi simfisis pubis.
e. Abrupsi plasenta
Tanda: nyeri yang terus menerus, uterus terapa keras dan nyeri, syok
dengan atau tanpa perdarahan pervaginam, denyut jantung janin tidak
ada, fetal distress (fetal takikardi atau bradikardi)
146
f. Ruptur uterus
Gejala : nyeri bervariasi, biasanya berat, nyeri perut bawah menetap
dengan atau tanpa perdarahan pervaginam yang banyak, syok, fetal
distress pada bayi. Jika terjadi saat persalinan, gejala dapat menghilang
dengan atau tanpa berhentinya kontraksi.
g. Prolaps tali pusat
Tali pusat turun sebelum bagian terbawah dari janin melewati mulut rahim.
Apabila bagian bawah janin menekan tali pusat, dapat menghambat aliran
darah umbilicus, sehingga menyebabkan hipoksia janin dan distress
janin.
Faktor resiko : Malpresentation, cephalon-pelvic disproportion, hamil
kembar, ketuban pecah dini, polihidramnion, tumor pelvis
h. Distosia bahu
Dapat terjadi ketika bahu depan berada di atas simfisis pubis setelah
kepala lahir dan menghalangi lahirnya bagian tubuh yang lain.
Tanda : kala 1 dan 2 memanjang, “head bobbing” atau “turtle sign”
Daftar Pustaka
1. Simon C, O’Reilly K, Proctor R, Bucksmaster. Emergencies in primary care. New York :
Oxford University Press. 2007. 181-201.
2. Doumouchtsis SK, Arulkumaran S. Emergencies in obstetrics and gynaecology. 2nd edition.
New York: Oxford University Press. 2016.
147
148
Skin Treatment to Get a Good Appearance
Puguh Riyanto
Abstrak
Kulit indah dan sehat merupakan dambaan semua orang. Namun keinginan
memiliki kulit indah ada rintangannya juga. Faktor lingkungan yang buruk dapat
merusak kesehatan kulit, tentu saja selain faktor alami yaitu pertambahan usia.
Kulit indah dan sehat sejalan dengan kebiasaan perawatan kulit yang tepat dan
alami setiap hari. Kulit merupakan organ terbesar pada tubuh manusia dengan
lapisan terluarnya yang dinamakan epidermis. Epidermis adalah bagian berperan
penting dalam melindungi kulit dari faktor-faktor perusak di luar tubuh. Di balik
epidermis terdapat lapisan dermis yang disebut juga sebagai lapisan tengah kulit.
Di dalam jaringan epidermis sendiri terdapat tiga sel pendukung, antara lain: Sel
keratinocyte, memproduksi protein keratin menjadi bagian utama dari epidermis.
Sel melanocyte, memproduksi pigmen kulit atau disebut melanin. Sel Langerhans,
mencegah benda asing memasuki kulit. Sedangkan di lapisan dermis, ada protein
kolagen dan elastin yang memberi struktur dan membantu kelenturan kulit sehingga
terlihat sehat. Kulit mengalami regenerasi tiap 28 hari. Meski begitu, sepanjang
hidup manusia, kondisi kulit akan berubah secara konstan menjadi lebih baik atau
lebih buruk tergantung kepada berbagai faktor. Karena itu, sangat penting untuk
mempertahankan kesehatan dan vitalitas organ pelindung ini dengan melakukan
perawatan kulit secara rutin
Kata Kunci : perawatan kulit, kulit indah dan cantik
149
Pendahuluan
Kulit manusia meliputi tipe I-VI, Kulit tipe II dan III masih resiko tinggi, sedangkan
pada orang yang berkulit gelap yaitu tipe IV, V dan VI resiko berkurang. Sebagian
besar orang Indonesia menikmati karunia Sang Pencipta karena umumnya memiliki
kulit tipe IV –V. Adapun mereka yang tinggal di daerah berhawa dingin, resiko
photodamage lebih tinggi. Itu karena mereka terkdena paparan sinar matahari
tanpa merasa panas, sehinggga dosis paparan lebih tinggi dibanding orang yang
tingggal di daerah tropis. Berbagai modalitas perawatan kulit seperti perawatan
mengunakan kream, perawatan dengan anti oksidan, facial, mikrodermabrasi, peel,
laser dan lain-lain.1
Perawatan Kulit menghasilkan kulit yang sehat dan menarik

Selain pertambahan usia, faktor lingkungan berpengaruh pada perubahan kulit,
terutama dampaknya kepada proses alami penuaan kulit. Ahli kulit sehat tersebut
juga mengatakan bahwa sinar matahari menjadi penyebab utama dari kerusakan
kulit karena adanya kandungan sinar ultraviolet dan radikal bebas. Paparan sinar
ultraviolet (UV) yang berlebihan dari matahari pada dasarnya bersifat merusak
sebagaimana efeknya dapat merusak kolagen dan elastin. Elastin adalah protein
di dalam jaringan kulit yang membuatnya terasa lembut dan tampak kenyal.2
Sinar UV juga berdampak kepada proses pigmentasi kulit. Dalam hal ini, efek
negatif sinar UV dapat memicu kemunculan keriput, bintik-bintik cokelat, bahkan
risiko kanker kulit. Belum lagi, tingginya radikal bebas turut berperan kepada
pertumbuhan kanker kulit. Di sisi lain, merokok dan polusi udara dapat mengurangi
kolagen dan mengakibatkan proses penuaan kulit prematur, seperti halnya efek
sinar UV matahari. Faktor lingkungan lain yang bisa menyebabkan kerusakan kulit,
seperti paparan bahan kimia yang menimbulkan iritasi dan alergi pada kulit.
Terdapat lebih dari 3.000 alergen dan bahan iritatif yang tersebar di sekitar kita. Hal
ini terutama menimpa orang-orang dengan kulit sensitif. Sebagai akibatnya, kulit
menjadi merah. Cara termudah dalam melindungi kulit adalah menghindari kontak
dengan bahan-bahan alergen tersebut, misalnya dengan memakai pelindung tubuh
dan mengganti produk perawatan yang tidak menimbulkan iritasi pada kulit. 1
Perawatan kulit sehat alami dapat dilakukan dengan mengonsumsi buah-buahan
dan sayur-sayuran yang mengandung antioksidan, seperti buah beri, brokoli, wortel,
dan bayam. Selain itu, produk dengan antioksidan seperti vitamin C dan E juga
baik untuk menjaga kesehatan kulit. Lebih jauh lagi, guna menghindari kerusakan
kulit akibat faktor buruk lingkungan, perlu dilakukan upaya perawatan kulit dengan
produk perawatan kulit yang juga mendukung agar tetap sehat dan
bersinar. Beberapa hal yang perlu diperhatikan dalam melakukan perawatan kulit
secara rutin adalah: Rutin membersihkan wajah, setidaknya dua kali sehari.
Pastikan untuk menghapus riasan di malam hari sebelum tidur. Gunakan
150
pembersih lembut yang tidak mengandung deterjen dan pewangi. Utamakan juga
pembersih wajah yang berbahan alami. Gunakan produk pelembap. Bukan hanya
bagi pemilik kulit kering, tapi gunakan produk ini juga bagi Anda yang berkulit
berminyak. Selalu pakai tabir surya tiap hari meski tidak sering beraktivitas di luar
ruangan.1,3 Pada kenyataannya, langkah perawatan inilah yang terpenting untuk
melindungi kulit. Pilih tabir surya dengan kandungan bahan alami dan mengandung
SPF minimal 15 atau 30 untuk melindungi kulit dari sinar UV A dan UV B. Konsumsi
makanan yang sehat dan hindari stres berkepanjangan. Untuk mendapatkan
perlindungan yang lebih efektif, pilihlah produk losion yang sesuai dengan jenis
kulit. Misalnya untuk mengatasi kulit berminyak, gunakan produk perawatan kulit
yang khusus bertujuan mengurangi kadar minyak pada kulit agar terhindar dari
masalah jerawat. Namun apa pun jenis kulit kita, ahli kulit sehat menyatakan kulit
indah dan bersinar merupakan hasil dari kebiasaan sehat dan perawatan kulit
yang alami dan sederhana.3,4
Kesimpulan
Skin aging meupakan kerusakan kulit yang paling banyak disebabkan oleh
paparan ultra violet. Perawatan kulit yang benar dapat mencegah kerusakan kulit.
Referensi:
1. Coleman WP, Brody HJ, Roeningk RK, Roeningk HH. Skin Care. Dalam: Roeningk RK,
Roeningk HH, Ratz JL, penyunting. Roeningk’s dermatology surgery. Edisi ke-3. New
York. Informa healthcare. 2007:763-73.
2. Roeningk RK, Yoon K, Roeningk KK. Superficial and medium-depth facial chemical peels.
Dalam: Baran R, Maibach HI, penyunting. Textbook of cosmetic dermatology. Edisi ke-4.
London. 2000: 641-7.
3. Tanzi EL, Alster TS. Ablative lasers, chemical peels, and dermabrasion. Dalam: Goldsmith
LA, Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS, dkk., penyunting. Fitzpatrick dermatology in general
medicine. Edisi ke-8. New York: McGraw-Hill; 2012. Hlm. 3021-31.
4. Rubin MG.Skin Care. Dalam: Rubin MG, penyunting. Manual of chemical peels: superficial
and medium depth. Philadelphia: Lippincott Company. 1995. Hlm. 110-29.
151
152
Moisturizer to Prevent Skin Aging
Sri Ellyani
Skin aging is a complex biological process influenced by a combination of

endogenous or intrinsic and exogenous or extrinsic factors. In contrast to thin and
atrophic, finely wrinkled and dry intrinsically aged skin, premature photoaged skin
typically shows a thickened epidermis, mottled discoloration, deep wrinkles, laxity,
dullness and roughness. Gradual loss of skin elasticity leads to the phenomenon
of sagging. Excessive dry skin can lead to wrinkles as the skin cells shrivel.
Moisturizers can be beneficial in helping to lubricate the skin and masking fine and
wrinkles. When hydrated, skin is more likely to look youthful.
There is no consensus regarding the definition of moisturizer. This term was
developed by marketers, promoting its function to moisten the skin. There are three
main types of moisturizers depending on their mechanism of action. They are
emollients, occlusives, and humectants.
Emollients are mostly made up of lipids and their components, which fill
intercorneocyte cluster gaps to enhance skin hydration, smoothness, softness,
flexibility. In stratum corneum, ceramides are the major lipid constituents and along
with neutral lipids, they form broad laminated intercellular sheets, which act as
barriers to our environment. Natural ceramides or the synthetic ones are too
expensive. Hence, several pseudo-ceramides are useful as emollients. Lipophilic
compounds such as cholesterol and ceramides are being used in topical skin
creams.
Occlusives are other type of moisturizer which is mostly oil based and serve
the function of maintaining skin water content by creating a hydrophobic barrier over
the skin and blocking trans-epidermal water loss. Occlusives have the most
pronounced effect when applied to slightly dampened skin. There is a wide range
of agents with occlusive properties. The two most important materials are liquid
paraffin (also called mineral oil and paraffinum liquidum) and petrolatum, consisting
of a complex combination of hydrocarbons. Other commonly used occlusive
ingredients include paraffin, squalene, dimethicone, soybean oil, grapeseed oil,
propylene glycol, lanolin, and beeswax. These agents are only effective while present
on the skin; once removed, the TEWL returns to the previous level. Interestingly, it is
not desirable to decrease TEWL by more than 40% because maceration with
increased levels of bacteria can result. Therefore, occlusives are usually combined
153
with humectant ingredients. Their main limitations include odor, potential allergenicity,
and the greasy feel associated with most occlusives.
The last type of moisturizers are humectants, that consist of hygroscopic
substances which help the stratum corneum to absorb water by attracting water
from dermis and a humid environment into the epidermis. Although humectants
may draw water from the environment to help hydrate the skin, in low-humidity
conditions they may absorb water from the deeper epidermis and dermis resulting
in increased skin dryness. For this reason, they are more effective when combined
with occlusives. Humectants draw water into the skin, causing a slight swelling of
the stratum corneum that gives the perception of smoother skin with fewer wrinkles.
Examples of commonly used humectants include glycerin, sorbitol, sodium
hyaluronate, urea, propylene glycol, alpha hydroxyl acids, and sugars.
The right time and methods for moisturizers application hold the key to optimal
benefits. The more commonly used occlusive oils should be applied on moistened
skin by prior showering or sponge bath. After rubbing moisturizer in both palms, it
should be lightly applied along hair follicles direction. To prevent oil folliculitis from
vigorous rubbing, application methods should be carefully explained to the patient.
Moisturizer distribution depends on the vehicle. Thick ointments are more evenly
distributed compared to lower viscosity formulations and more volatile ingredients.
Transfer of active ingredients to surrounding surfaces is easier for creams and
ointments than lotions and tinctures.
After application, ingredients may stay on the surface, absorbed into the skin,
metabolized or disappear from the body by evaporation, sloughing off or by contact
with other materials. After 8 hours, only 50% moisturizer remained on the skin
surface. Therefore, depending on dryness severity, recommended application
frequency varies between 1 and 3 times daily. The efficacy of moisturizers depends
largely on proper selection and compliance to continuously use it.
154
Sexually Transmitted Disease in Indonesian Women
Lewie Suryaatmadja
Pendahuluan
Penyakit kelamin atau Venereal disease yang awalnya mengacu pada syphilis,
chancroid & gonore sudah banyak dikenal di Indonesia. Venereal berasal dari
nama Dewi Venus merupakan dewi cinta pada jaman Romawi kuno. Kemudian
diperluas dengan Limfogranuloma venerum (LGV) & Donovania/ Granuloma
Inguinale (GI). Semakin majunya ilmu pengetahuan, istilah tersebut tidak lagi
digunakan lagi, dan dirubah menjadi Penyakit Menular Seksual (PMS) atau Sexually
Transmitted Disease (STD) karena dianggap penyakit yang ditularkan melalui
hubungan seksual. Akhir abad ke-20 dikenal juga dengan infeksi menular seksual
(Sexually Transmitted Infection/ STI) karena disebabkan patogen penyebab infeksi.
Beberapa penyakit IMS dimasukkan ke dalam beberapa subtipe penyakit lain,
misal : 1) Phthirus pubis&Sarcoptes scabiei (penyakit zoonosis); 2) Candida albicans
(penyakit jamur); 3)Virus Hepatitis A&B (penyakit infeksi virus).
Sekarang lebih dikenal dengan istilah Reproductive Transmitted Infection (RTI),
dimana terbagi menjadi 3 tipe yaitu: 1) Penyakit menular seksual (Sexually
Transmitted Disease/ STD) seperti infeksi chlamydia, gonorrhea, chancroid, dan
HIV; 2) Infeksi endogen, yang disebabkan pertumbuhan berlebihan dari organisme
normal pada wanita sehat, seperti vaginosis bakterial dan kandidiasis
vulvovaginalis; 3) Infeksi iatrogenik, yang dihubungkan dengan prosedur medis
yang tidak sesuai seperti aborsi yang tidak aman.
155
Tabel 1.Sexually Transmitted and Sexually Transmissible Pathogens

Bakteri Virus Protozoa, Ektoparasit,
Fungi
Transmitted in adults predominantly by sexual intercourse
Neisseria gonorrhoeae HIV (types 1 dan 2) Trichomonas vaginalis
Chlamydia trachomatis Human T cell lymphotropic virus type 1 Phthirus pubis
Treponema pallidum Herpes simplex virus type 2
Haemophilus ducreyi Human papilloma virus
Ureaplasma urealyticum Hepatitis B virus
Molluscum contagiosum virus
Sexual transmission repeteadly described but not well defined or not the predominant mode
Mycoplasma hominis Cytomegalovirus Candida albicans
Mycoplasma genitalium Human T cell lymphotropic virus type 2 Sarcoptes scabiei
Gardnerella vaginalis Hepatitis C&D Virus
dan bakterial vagina
Group B Streptococcus Herpes simplex type 1 Virus
Mobiluncus spp. Epstein-Barr Virus
Helicobacter cinaedi Human Herpesvirus type B
Helicobacter fennelliae
Transmitted by sexual contact involving oral-fecal exposure; of importance in homosexual men
Shigella spp Hepatitis A Virus Giardia lamblia
Campylobacter spp Entamoeba histolytica
Klasifikasi
Berbagai macam penyakit menular seksual diklasifikasikan mayor dan minor
sesuai transmisinya, yang ditularkan baik melalui hubungan seksual ataupun tidak.
Mayor (ditularkan melalui hubungan seksual): 1) Gonore; 2) Sifilis; 3) Ulkus mole;
4) Limfogranuloma venerum (LGV); 5) Granuloma inguinal (GI). Minor (tidak selalu
ditularkan melalui hubungan seksual): 1) Vaginosis bakterial (BV); 2) Kandidiasis
vulvovaginalis (KVV); 3) Kondiloma akuminata (KA); 4) Skabies; 5) Moluskum
kontagiosun; 6) HIV; 7) Pedikulosis pubis
Untuk negara-negara dan daerah-daerah yang tidak mempunyai fasilitas
kesehatan yang memadai dan untuk pengobatan tanpa ditunjang pemeriksaan
laboratorium maka dibuat Penatalaksanaan IMS berdasarkan Pendekatan Sindrom
(Syndromic Approach For STD)
Macam-macam Sindroma IMS adalah:
1. Sindroma duh tubuh uretra (Urethral discharge syndrome)
Contoh: Uretritis gonore, uretritis non spesifik
156
2. Sindroma duh tubuh vagina (Vaginal discharge syndrome)

Contoh: Servisitis gonore, Infeksi genital non spesifik (IGNS),
Trikomoniasis, BV, KVV
3. Sindroma vegetasi genital (Genital tumor syndrome)
Contoh: Kondiloma akuminata, moluskum kontagioum
4. Sindroma ulkus genital (Genital ulcer syndrome)
Contoh: ulkus durum sifilis, ulkus mole, ulkus herpes genitalis, ulkus
LGV
5. Sindroma nyeri perut bawah (The lower abdominal pain syndrome)
Contoh: penyebab gonore, klamidiosis/infeksi klamidia yang asenden
6. Sindroma buboinguinal (Inguinal bubo syndrome)
Contoh: LGV, Ulkus mole
7. Sindroma pembesaran skrotum (Scrotal swelling syndrome)
Contoh: Gonore, Klamidia yang meluas ke testis, epididimis
8. Sindroma konjungtivitis neonatorum (Neonatorum conjungtivitis
syndrome)
Contoh: Gonore (gonoblenore), Klamidiosis (konjungtivitis trachomatosa)
9. Sindroma proktitis (Proctocolitis syndrome)
Contoh: Gonore, Klamidiosis, Sifilis, Herpes simpleks virus, Treponema
pallidum terutama pada gay (Gay bowel disease/syndrome)
Beberapa penyakit menular seksual pada wanita yang sering dijumpai :
Epidemiologi
Kasus baru penyakit menular seksual (STD) diperkirakan 19 juta setiap tahun
pada wanita muda dengan usia 19-24 tahun yang mengalami infeksi akan
mempengaruhi kesehatan reproduksinya. Berdasarkan data yang diperoleh dari
Centers for Diseases Control and Prevention (CDC) antara lain: Infeksi klamidia
pada wanita terjadi sebanyak 610,6 kasus per 100.000 wanita yakni hampir 2,5
kali lipat rata-ratanya dibandingkan pria; Pada tahun 2010 sebanyak 309.341 orang
yang didiagnosis dengan gonore, dan semakin meningkat 2,8% setiap tahunnya,
sama seperti infeksi klamidia dimana wanita lebih banyak mengalami gonore
dibandingkan dengan pria. Satu dari 5 remaja menderita herpes genitalis, di mana
157
prevalensi wanita lebih banyak dibandingkan pria.

Pada dasarnya besarnya masalah penyakit menular seksual di Indonesia
sulit dinilai karena sekitar 30-50% penderita STD tidak berobat dan 50-70%
penderita STD tidak berobat ke sarana kesehatan. Di samping sekitar 70% wanita
terinfeksi klamidia dan 80% wanita terinfeksi gonore tanpa gejala asimtomatik.
Menurut survei pada tahun 2000 terdapat peningkatan prevalensi Human
Immunodeficiency Viruses (HIV) yang melebihi 5% pada wanita pekerja seks
komersial (PSK) di Indonesia. Pada survei secara acak diketahui prevalensi infeksi
klamidia dan gonore pada wanita PSK di berbagai lokasi sangat tinggi, yaitu berkisar
20-40%, sedangkan prevalensi sifilis tahun 1994-2004 berkisar antara 0-22,2%.
Edukasi pada wanita penting sekali pada transmisi STD, sehingga diharapkan
dapat mencegah komplikasi yang mungkin terjadi serta menekan angka kejadian
STD.
1. Gonore
Adalah infeksi bakteri yang disebabkan oleh kuman Neisseria gonorrhoeae,
suatu diplokokus gram negatif, diameter 0,6-1,0 ìm, biasanya terlihat berpasangan
dengan sisi datar yang berdekatan. Fimbriae berperan penting pada proses
pelekatan, dapat memanjang beberapa mikrometer dari permukaan sel.
Infeksi ini sering dijumpai, umumnya terjadi karena aktivitas seksual secara
genito-genital, namun dapat juga dapat melalui kontak seksual secara oro-genital
dan ano-genital. Pada laki-laki umumnya menyebabkan uretritis akut, sementara
pada perempuan menyebabkan servisitis yang mungkin saja asimtomatis.
Bakteri melekat pada sel epitel kolumnar, melakukan penetrasi dan
bermultiplikasi di membran bawah (basement membrane). Perlekatan ini
diperantarai melalui fimbriae dan protein opa (P.II). Bakteri melekat hanya pada
mikrovili dari sel epitel kolumnar yang tidak bersilia. Bakteri masuk ke sel epitel
melalui proses yang dinamakan parasite-directed endocytosis. Selama endositosis,
membran sel mukosa menarik vakuola (membrane-bound vacuole) yang berisi
bakteri.
158
Gambar 1. Kuman GO dalam pemeriksaan mikroskopis dengan pengecatan gram.
Vakuola ini ditransportasikan ke dasar sel di mana bakteri akan dilepaskan

melalui eksositosis ke dalam jaringan subepitelial. Neisseria gonorrhoeae tidak
dirusak dalam vakuola endositik ini, tetapi tidak jelas apakah bakteri-bakteri ini
bereplikasi dalam vakuola sebagai parasit intraselular.
Protein porin yang utama, P.l (Por) yang terdapat pada membran luar
merupakan protein yang memerantarai penetrasi pada sel hospes. Selama infeksi,
peptidoglikan dan lipooligosakanda bakteri dilepaskan. Hal ini akan mengaktivasi
jalur alternatif komplemen dari hospes, serta stimulasi produksi TNF yang
menyebabkan kerusakan sel. Neutrofil segera datang ke tempat tersebut dan
mencerna bakteri. Beberapa gonokokus mampu bertahan hidup dalam fagositosis,
setidaknya sampai neutrofil mati dan melepaskan bakteri yang dicerna.
Diagnosis pada wanita sulit ditegakkan karena pada umumnya asimtomatis.
Gejala utama meliputi duh tubuh vagina yang berasal dari endoservisitis di mana
bersifat purulen, tipis dan agak berbau. Selain itu dapat disertai disuria atau keluar
sedikit duh tubuh dari uretra yang mungkin disebabkan oleh uretritis yang menyertai
servisitis dan dyspareunia. Pada pengecatan gram ditemukan kuman Neisseria
gonorrhoeae yaitu diplokokus gram negatif intra dan ekstrasel. Reaksi oksidase
positif berubah warna menjadi merah lembayung.
159
Gambar 2. Servisitis gonorea
2. Infeksi Genital Non Spesifik (IGNS)

Merupakan infeksi pada wanita yang penyakitnya ditularkan melalui kontak
seksual berupa infeksi atau peradangan pada perineum, vagina, serviks maupun
rektum yang disebabkan oleh mikroorganisme nonspesifik. Penyebab IGNS meliputi
Chlamydia trachomatis (30-50%), Mycoplasma genitalium, Ureaplasma urealyticum,
dan lain-lain (20-30%). Infeksi ini sering ditemui pada wanita dewasa yang seksual
aktif.
Keluhan biasanya asimtomatis pada wanita.pemeriksaan klinis infeksi
klamidia pada wanita sangat bervariasi dari tidak ada kelainan pada serviks hingga
tampak duh tubuh yang purulen serta rapuhnya serviks. Diagnosis servisitis
ditegakkan melalui pemeriksaan gram, ditemukan >30 PMN per lapang pandang
besar, dan tidak ditemukan penyebab infeksi lain seperti gonore, bakterial vaginosis,
kandidiasis, trikomoniasis, dan herpes genitalis.
3. Herpes genital
Herpes simplek disebabkan oleh Herpes Virus Hominis (HHV) atau Herpes
simplek virus (HSV) merupakan salah satu penyebab infeksi tersering pada
160
manusia. HSV tergolong dalam famili Herpes Virus, selain HSV yang juga termasuk
dalam golongan ini adalah Epstein Barr dan Varicella Zoster. Ada 2 tipe mayor
antigenik dimana HSV tipe 1 berhubungan dengan infeksi pada area wajah dan
HSV 2 berhubungan dengan infeksi pada genital.
Infeksi herpes genital dimulai bila sel epitel mukosa saluran hospes yang
rentan terpapar oleh virus yang ada dalam lesi atau sekret genital orang yang
terinfeksi. HSV menjadi inaktif, melekat pada sel epitel masuk dengan cara
meleburkan diri di dalam membran. Sekali masuk di dalam sel akan terjadi replikasi
menghasilkan banyak virion sehingga sel-selnya akan mati. Virus juga memasuki
ujung saraf sensoris yang mensyarafi saluran genital. Virion masuk dalam inti sel
neuron dan ganglia sensorik. Infeksi oleh virus herpes 1 atau 2 akan menginduksi
glikoprotein yang berhubungan pada permukaan sel-sel yng terinfeksi. Setelah
terjadi infeksi sistem imunitas selular dan humoral akan terangsang oleh
glikoprotein antigenik untuk menghasilkan respon imun.
Penegakkan diagnosis pada pemeriksaan fisik didapatkan vesikel maupun
ulkus multipel berkelompok disertai rasa nyeri. Pemeriksaan laboratorium
didapatkan IgM dan IgG anti HSV-1 ataupun anti HSV-2.
4. Kondiloma akuminata
Kondiloma Akuminata (KA) merupakan penyakit infeksi menular seksual yang
dapat mengenai semua jenis kelamin dengan mayoritas rentang usia 22-25 tahun
dan disebabkan oleh infeksi Human Papilloma Virus (HPV). Dimana HPV
merupakan virus DNA termasuk klasifikasi famili Papovaviridae, genus
Papillomavirus dan spesies human papillomavirus. Subtipe HPV yang paling sering
menyebabkan kutil anogenital adalah subtipe 6 dan 11.
Kondiloma akuminata pada umumnya asimptomatik, tetapi dapat menimbulkan
ketidaknyamanan karena gatal, lembab, perdarahan, dispareuni, rasa terbakar dan
dapat pula disertai discharge.57 Secara morfologi dapat berbentuk:
- Kondiloma akuminatum, bentuk klasik dari genital wart seperti bunga kol
yang menonjol
- Papula halus (smooth papullar form/sessile), papul kecil halus berwarna
seperti daging atau papul hiperpigmentasi yang mungkin bergabung
membentuk plakat.
- Papula keratotik atau seperti veruka vulgaris
- Veruka plana.
Pada pemeriksaan asam asetat didapatkan positif apabila perubahan warna
161
lesi menjadi putih (acetowhite), biasanya dilakukan untuk mendeteksi lesi KA

yang berbentuk datar atau subklinis. Biopsi tidak dianjurkan untuk pemeriksaan
rutin, dilakukan apabila lesi tidak khas, tidak responsif terhadap pengobatan,
kecurigaan ke arah keganasan, pasien imunokompromais dengan usia >40 tahun,
dan lesi KA pada serviks. Hasil pemeriksaan histopatologi dapat ditemukan
akantosis dan papilomatosis pada lapisan malphigi, dengan penebalan dan
elongasi rete ridge.
5. Kandidiasis Vulvovaginal
Kandidiasis vulvovaginalis (KVV) merupakan infeksi mukosa vagina atau vulva
yang disebabkan oleh jamur spesies Candida. Infeksi didapat baik secara endogen
maupun eksogen yang sering menimbulkan keluhan duh tubuh.
Penyakit ini merupakan salah satu infeksi yang paling banyak dikeluhkan
wanita, paling sering terjadi pada wanita usia subur. Patogenesis KVV dimulai dari
adanya faktor predisposisi yang memudahkan pseudohifa Candida menempel
pada sel epitel mukosa dan membentuk kolonisasi. Kemudian Candida akan
mengeluarkan zat keratolitik (fosfolipase) yang menghidrolisis fosfolipid membran
sel epitel, sehingga mempermudah invasi jamur ke jaringan. Faktor kemotaktik
menimbulkan reaksi peradangan, zat keratolitik menimbulkan ulkus dangkal yang
akan bertambah berat dengan garukan sehingga timbul erosi dan sisa jaringan
nekrotik, sel epitel dan jamur akan membentuk gumpalan berwarna putih diatas
daerah yang eritema yang disebut fluor albus.
Pada KVV terdapat gejala subjektif dan gejala objektif, pada gejala subjektif
yang utama adalah gatal, panas, nyeri sesudah miksi, dispareunia. Gejala objektif
eritema dan hiperemis pada labia mayora dan minora edema dengan ulkus-ulkus
kecil berwarna merah disertai erosi serta sering bertambah buruk oleh garukan.
Tanda khasnya adalah fluor albus berwarna putih kekuningan disertai gumpalan-
gumpalan seperti kepala susu.
Penatalaksanaan
1. Gonore
Terapi untuk gonore tanpa komplikasi diberikan bersama dengan terapi
klamidiosis, pasien dianjurkan untuk kontrol kembali bila gejala tetap ada
sesudah 7 hari.
Rekomendasi terapi untuk servisitis gonore:
- Sefiksim 400 mg per oral, dosis tunggal, atau
- Kanamisin 2 g injeksi IM, dosis tunggal, atau
162
- Seftriakson 250 mg IM dosis tunggal.

Rekomendasi terapi untuk servisitis non gonore:
- Azitromisin 1 g per oral, dosis tunggal, atau
- Doksisiklin 100 mg per oral, 2 kali sehari, selama 7 hari, atau
- Eritromisin 500 mg per oral, 4 kali sehari, selama 7 hari.
2. Infeksi genital non spesifik
Rekomendasi terapi untuk infeksi C. trachomatis:
- Azitromisin 1 g per oral, dosis tunggal, atau
- Doksisiklin 100 mg per oral, 2 kali sehari, selama 7 hari, atau
- Eritromisin 500 mg per oral, 4 kali sehari, selama 7 hari, atau
- Levofloksasin 500 mg per oral, 1 kali sehari, selama 7 hari, atau
- Ofloksasin 200mg per oral, 2 kali sehari, selama 7 hari.
3. Herpes genital
Rekomendasi terapi untuk infeksi HG primer:
- Asiklovir 5 x 200 mg per oral, selama 7 hari, atau
- Famsiklovir 3 x 250 mg per oral, selama 7 hari, atau
- Valasiklovir 2 x 1000 mg per oral, selama 7 hari.
Rekomendasi terapi untuk infeksi HG rekuren:
- Famsiklovir 2 x 250 mg per oral, selama 5 hari, atau
- Famsiklovir 3 x 125-250 mg per oral, selama 5 hari, atau
- Valasiklovir 2 x 250-500 mg per oral, selama 5 hari, atau
- Valasiklovir 1000 mg per oral, 1 kali sehari, selama 5 hari
4. Kondiloma akuminata
Rekomendasi terapi yang dapat dilakukan sendiri oleh pasien:
163
- Krim imiquimod 5% dioles 3x seminggu

Rekomendasi terapi yang harus dilakukan oleh dokter:
- Tingtura podofilin 25%, hanya diperbolehkan meliputi area seluas 10
cm2 atau podofilin konsentrasi kurang dari 0,5 ml. hal ini terkait dengan
resiko absorpsi dan toksisitas sistemik.
- Larutan trichloroacetic acid (TCA) 80-95%
- Bedah eksisi, indikasi untuk lesi besar dan lesi yang menimbulkan
obstruksi.
- Bedah listrik
- Bedah beku
5. Kandidiasis vulvovaginal
Rekomendasi terapi yang dianjurkan :
- Klotrimazol 200 mg intravagina, setiap hari selama 3 hari atau 500 mg
intravagina dosis tunggal
- Flukunazol 150 mg peroral dosis tunggal
- Itrakonazol 200 mg peroral, 2 kali sehari dosis tunggal
- Nistatin 100.000 IU intravagina selama 14 hari
Komplikasi
Potensi terjadinya komplikasi dari STD pada wanita, antara lain:
- Infertilitas
- Kehamilan ektopik
- Pelvic inflammatory disease (PID)
- Infeksi pada janin/ bayi baru lahir
- Disfungsi otak dan penyakit jantung
- Kanker serviks
- Peningkatan resiko transmisi HIV
164
Tips :
1. Safe Sex
(ABC of STD) Abstinensia
Be faithful
Condom
2. Pengobatan sedini mungkin
Daftar Pustaka
1. Suwandani R. Pengetahuan dan sikap beresiko waria dengan kejadian infeksi menular
seksual (IMS) pada waria di Sidoarjo.
2. Patel DA, Burnett NM, Curtis KM. Reproductive tract infections. Departement of Health
and Human Services. 2003: 1-96.
3. Raisyifa, Mangguang MD, Reflita. Faktor-faktor yang berhubungan dengn tindakan
pencegahan infeksi menular seksual pada pekerja seks komersial di lokalisasi teleju
Pekanbaru. Jurnal kesh masyarakat. Volum 4, Nomor 1. 2010: 1-10.
4. Noviyani D. Perilaku seksual beresiko infeksi menular seksual (IMS) pada kelompok lesbi
di kota Semarang. Jurnal of Health Edu. 2017: 122-30.
5. Vann MR. Health risks of STDs for women. Women’s Health Awareness. 2011: 1.
6. Murtiastutik D, Widyantari S, Lumintang H. Infeksi Genital Non Spesifik. Dalam: Infeksi
Menular Seksual. Daili SF, Nilasari H, Makes WIB, Zubier F, Romawi R, Pudjiati SR, editor.
Badan Penerbit Fakultas Kedokteran Indonesia. 2017: 88-98.
7. Indriatmi W, Zubier F. Kondiloma akuminata. Dalam: Infeksi Menular Seksual. Daili SF,
Nilasari H, Makes WIB, Zubier F, Romawi R, Pudjiati SR, editor. Badan Penerbit Fakultas
Kedokteran Indonesia. 2017: 177-85.
8. Sanchez MR. Syphilis. Dalam: Wolff K, Goldsmith LA, Katz SI. Fitzpatrick’s Dermatology
in General Medicine, edisi ke 8. New york: Mc.Graw-Hill. 2012
9. Karp G, Schlaefer F, Jotkowitz A. Syphilis and HIV co-infection. Eur J Internal Med.2009.
10. Setyowatie L. Infeksi Human Papiloma Virus dengan Manifestasi Penyakit Kutil Anogenital
pada Pasien Human Immunodeficiency virus. 2017.
11. Murtiastutik D, Barakbah J, Lumintang H, Martoiharjo S. Infeksi Menular Seksual. Surabaya:
Universitas Erlangga Press. 2008.
12. Hook III EW, Handsfield HH. Gonococcal Infections in the Adult. Dalam : Holmes KK, Mardh
PA, Sparling Pf, editor. Sexually Transmitted Diseases. Edisi ke-3: New York. Mc Graw-
Hill; 1999: 45-66.
165
13. Daili SF. Gonore. Dalam: Daili SF, Makes WIB, Zubier F, Judanarso J. Penyakit Menular
Seksual. Edisi ke-5. Balai penerbit FK UI; 2005. H. 51-62.
14. Sparling PF. Biology of Neisseria gonorrhoeae. Dalam: Holmes KK, Mardh PA, Sparling
PF, editor. Sexually Transmitted Disease. Edisi ke-3: New York. McGraw-Hill; 1999: 433-
49.
15. Marques AR, Cohen JI. Herpes simplex. In: Fitzpatrick TB, Wolf KA, Goldsmith LA, Katz
SI, Gilchrest BA, Paller AS. Leffel DJ. Dermatology in general medicine, 8th eds. New
York, Mc Grow Hill Inc. 2012: 2367-2382.
16. Murtiastutik D. Kandidiasis Vulvovaginalis. Dalam : Barakbah J, Lumintang H, Martodihardjo
S, editor. Infeksi Menular Seksual. Surabaya: Airlangga University Press, 2008. H.56-64
166
Prevention of Mother to Child Transmision (MTCT)

Hepatitis Virus B Infection
Hery Djagat Purnomo
Infeksi Hepatitis B kronik pada ibu hamil masih prevalen dan menjadi masalah
dengan tantangan yang khas. Lebih dari 50% dari 350 juta karier hepatitis B didunia
mendapatkan infeksi perinatal; pada ibu dengan HBe Ag positif risiko transmisi
setinggi 90%. Sebagian besar (>95%) infeksi yang didapat secara perinatal akan
menjadi infeksi hepatitis B kronik. Hepatitis B masih menjadi masalah dunia karena
angka kematian yang tinggi ( 600.000 individu per tahun meninggal) karena
berbagai komplikasi misalnya gagal hati akut, sirosis, dan KHS. Oleh karena itu
prevensi transmisi perinatal tetap merupakan target penting untuk eradikasi global
infeksi virus hepatitis B.
Transmisi perinatal berkontribusi sekitar 50% kasus infeksi hepatitis B di
dunia dan pada bayi 90% menjadi infeksi hepatitis kronik, merupakan sumber
utama peningkatan individu dengan infeksi kronik hepatitis B secara global.
Sirosis karena infeksi kronis VHB dihubungkan dengan peningkatan mortalitas
perinatal, hipertensi kehamilan, abruption, kelahiran premature dan hambatan
pertumbuhan fetus.
Skrining merupakan standar perinatal care untuk mengidentifikasi bayi yang
memerlukan imunoprofilaksis dengan vaksin VHB dan HBIG, terapi antiviral pada
wanita hamil dengan karier hepatitis yang masuk indikasi, dan konseling kontak.
AASLD dan asosiasi lain di dunia merekomendasikan bahwa semua wanita
hamil diskrining untuk adanya HBsAg selama trimester pertama atau kunjungan
prenatal pertama meskipun sudah ada riwayat tes dan vaksinasi sebelumnya.
Wanita hamil dengan HbsAg positif dirujuk untuk konseling dan pengelolaan medik
yang dianjurkan. Konseling lebih ditekankan lagi pada wanita hamil dengan HBV
DNA > 10 7 copi/cc karena risiko penularan ibu ke bayi lebih meningkat secara
signifikan. (50% vs 4%; odds ratio, 21.3; P <.006)
Vaksinasi aktif dan pasif direkomendasikan diberikan dalam waktu 12-24 jam
paska persalinan untuk setiap bayi baru lahir dari wanita hamil dengan infeksi
VHB. Diikuti dengan vaksinasi aktif sesuai jadwal 1, 5, 6 bulan berikutnya merupakan
protokol utama untuk mencegah transmisi infeksi perinatal VHB.
167
Prediktor utama kegagalan proteksi transmisi perinatal VHB adalah tingginya

kadar VHB (muatan virus). Studi terkini menunjukkan muatan virus hepatitis B HBV
DNA > 6 log 10 copies/mL (5.2 log IU/mL) merupakan prediktor yang sangat penting
untuk menentukan transmisi inutero -Maternal-To-Child Transmission (MTCT) dan
kegagalan imunoprofilaksis.
APASL (2016) merekomendasikan berbagai anjuran dalam pengelolaan infeksi
hepatitis B kronik pada kehamilan sebagai berikut :
a) Rencana terapi harus didiskusikan secara menyeluruh dengan pasien /
keluarga , terutama risiko status penyakit hati ibu hamil, pertumbuhan
fetus, transmisi vertical VHB, rencana terapi jangka panjang dan
kehamilan. Pemeriksaan HbeAg, HBVDNA, dan ALT dievaluasi selama
kehamilan.(A1).
b) Wanita hamil dengan infeksi kronik VHB yang memerlukan terapi antiviral,
tenofovir merupakan obat pilihan utama untuk ibu hamil dengan indikasi
terapi antiviral selama trisemester I sd II kehamilan. Obat-obat antiviral
VHB kategori B dapat diberikan selama kehamilan (B1).
c) Untuk terapi dengan menurunkan risiko transmisi ibu-bayi yang terjadi
selama periode perinatal, terapi jangka pendek dengan golongan NAs
mulai dari minggu 28-32 kehamilan direkomendasikan dengan
menggunakan tenofovir atau telbivudine untuk ibu hamil dengan HBV
DNA > 6-7 log 10 IU/ml. (B2). Meskipun transmisi bisa terjadi pada kadar
HBV DNA yang rendah, pemberian NAs dapat diindikasikan setelah diskusi
mendalam dengan pasien dan / keluarga. NAs dianjurkan untuk dihentikan
setelah kelahiran dan sejak pemberian ASI dimulai, jika tidak ada
kontraindikasi untuk stop terapi. (B2).
Transmisi hepatitis B perinatal masih merupakan model transmisi virus
yang penting dan sering terjadi terutama pada daerah dengan endemisitas tinggi
hepatitis B, termasuk Indonesia.
Pemberian terapi oral anti viral yang efektif diindikasikan untuk meningkatkan
keberhasilan penurunan risiko transmisi virus in-utero dan perinatal selain
pemberian imunisasi pasif dan aktif 12 jam paska persalinan.
Hasil studi menujukkan bahwa pemberian NAs pada trisemester ketiga pada
wanita hamil dengan viral load yang tinggi efektif menurunkan risiko transmisi.
Telbivudine merupakan salah satu pilihan obat antiviral yang efektif diminum
pada trisemester ketiga kehamilan untuk mencegah transmisi VHB pada bayi yang
dilahirkan
168
Referensi
1. S.K.Sarin,M.Kumar, G.K.Lau, Z.Abbas, H.L.Y.Chan, C.J.Chen. Asian-Pacific clinical practice
guidelines on the management of hepatitis B: a 2015 update. Hepatol Int (2016) 10:1–98
DOI 10.1007/s12072-015-9675-4.
2. Society for Maternal-Fetal Medicine (SMFM); Jodie Dionne-Odom, Alan T. N. Tita, Neil S.
Silverman.Hepatitis B in pregnancy screening, treatment, and prevention of vertical
transmission. American Journal of Obstetrics & Gynecology JANUARY 2016. http://
dx.doi.org/10.1016/j.ajog.2015.09.100.
3. Tram T. Tran.Hepatitis B in Pregnancy. S314, Clinical Infectious Disease (CID)
2016;62(S4):S314–17
4. Teerha Piratvisuth, Guo Rong Han, Stanislas Pol, Yuhong Dong, Aldo Trylesinski.
Comprehensive review of telbivudine in pregnant women with chronic hepatitis B.World
J Hepatol 2016 March 28; 8(9): 452-460.
5. Kumaresan Yogeswaran and Scott K. Fung.Chronic hepatitis B in pregnancy: unique
challenges and opportunities.Korean J Hepatol 2011;17:1-8)
6. Wenjun Wang, Jingjing Wang, Shuangsuo Dang and Guihua Zhuang.Cost-effectiveness
of antiviral therapy during late pregnancy to prevent perinatal transmission of hepatitis B
virus. PeerJ, 2016. DOI 10.7717/peerj.1709
7. Chih-Lin Lin, Jia-Horng Kao. Prevention of mother-to-child transmission: the key of hepatitis
B virus elimination. Hepatology International (2018) 12:94–96.
8. Ariel Jaffe, Robert S. Brown. A Review of Antiviral Use for the Treatment of Chronic
Hepatitis B Virus Infection in Pregnant Women.Gastroenterology & Hepatology Volume
13, Issue 3 March 2017.
9. Teerha Piratvisuth, Guo Rong Han, Stanislas Pol, Yuhong Dong, Aldo Trylesinski.
Comprehensive review of telbivudine in pregnant women with chronic hepatitis B. World
J Hepatol 2016 March 28; 8(9): 452-460
10. Robert S. Brown, Brian J. McMahon,Anna S.F. Lok, John B. Wong, Ahmed T. Ahmed.
Antiviral Therapy in Chronic Hepatitis B Viral Infection During Pregnancy: A Systematic
Review and Meta-Analysis. HEPATOLOGY 2016;63:319-333
169
170

Noise Induced Hearing Loss
Muyassaroh
Pendahuluan
Gangguan pendengaran akibat bising (GAPB) / (Noise-Induced Hearing Loss/
NIHL) adalah bentuk permanen dari ketulian yang muncul akibat paparan suara
yang keras/bising di suatu lingkungan kerja dalam jangka waktu yang lama dan
terus menerus.1 GPAB merupakan jenis tuli sensorineural dan umumnya terjadi
pada kedua telinga.2
Survey di Bali tahun 2015 pada 36 pekerja kayu dengan intensitas kebisingan
pekerja 94.0 – 103.4 dB didapatkan 10 orang mengalami gangguan pendengaran
mulai dari ringan sampai sangat berat. Usia berkisar dari 18 sampai 50 tahun dan
pengalaman kerja berkisar antara 1 sampai 12 tahun3. Penelitian di Kalimantan
Barat tahun 2012 diketahui kebisingan tertinggi di Apron Bandara Supadio adalah
86 dB dan dari 60 orang karyawan terdapat 28 (46%) mengalami gangguan
pendengaran 4.
Diagnosis berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan hasil pemeriksaan
audiometri. Penatalaksanaan tidak dapat diobati secara medikamentosa maupun
pembedahan karena GPAB bersifat permanen/irreversibel, prognosis kurang baik.
Oleh sebab itu yang terpenting adalah pencegahan terjadinya ketulian.5
Tujuan penulisan ini adalah untuk mempelajari Diagnosis dan
penatalaksanaan gangguan pendengaran akibat bising sehingga dapat melakukan
pencegahan agar tidak terjadi ketulian permanen.
Patofisiologi
Sistem pendengaran adalah sebuah sistem yang kompleks. Sistem ini
bergantung pada beberapa sistem lain untuk menjalankan fungsinya dengan baik.
Fungsi pendengaran normal bergantung pada mekanisme mekanik pada telinga
tengah dan koklea, mikromekanik dan seluler dari organo corti, keseimbangan
kimiawi dan lingkungan bioelektris telinga dalam, dan sistem saraf pusat beserta
saraf penghubungnya yang bekerja dengan baik.6
Paparan bising akan menyebabkan gangguan pendengaran sensorineural
sementara yang dapat pulih dalam 24 sampai 48 jam. Keadaan reversibel ini
171
disebut sebagai kenaikan ambang dengar sementara atau Temporary Threshold

Shift (TTS). Apabila bising tersebut memiliki intensitas yang cukup tinggi atau
waktu paparan yang cukup lama bahkan keduanya, maka akan terjadi kenaikan
ambang dengar permanen, Permanent Threshold Shift (PTS). Stadium dini dari
tuli akibat paparan bising ditandai dengan kurva ambang pendengaran yang curam
pada frekuensi diantara 3000 dan 6000 Hz, pertama kali muncul pada 4000 Hz.
Pada fase dini ini penderita hanya mengeluh tinitus, suara yang teredam, rasa
tidak nyaman di telinga, atau penurunan pendengaran yang temporer. Keluhan-
keluhan ini dirasakan pada saat berada ditempat bising, atau sesaat setelah
meninggalkan tempat bising. Keluhan kemudian akan berangsur menghilang
setelah beberapa jam jauh dari lingkungan bising. Gangguan pendengaran
biasanya tidak disadari sampai ambang pendengaran bunyi nada percakapan
yaitu 500, 1000, 2000 dan 3000 Hz lebih dari 25 dB. Awal dan perkembangan tuli
syaraf akibat bising lambat dan tidak jelas. Secara otoskopik, membran timpani
tampak normal.7
Besarnya gangguan pendengaran yang didapat tidak hanya dipengaruhi oleh
intensitas bising dan durasi paparan tetapi juga karakter dari bising tersebut
(spektrum frekuensi dan pola waktu). GPAB juga dipengaruhi oleh beberapa
variabilitas meliputi perbedaan genetis, usia, jenis kelamin, warna kulit, perbedaan
jalur konduksi suara (telinga luar dan telinga tengah), suplai darah, dan inervasi
koklea.7

Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik termasuk
otoskopi, dan pemeriksaan penunjang seperti audiometri. Pada anamnesis
ditemukan adanya tanda pernah berada di tempat dengan bising tinggi dalam
jangka waktu lama. Bising intensitas tinggi tidak hanya didapat dari tempat
bekerja, tetapi dapat juga didapat di lingkungan tempat tinggal sehari-hari,
contohnya riwayat penggunaan pemutar musik yang berlebihan, aktifitas ke pusat
hiburan yang terlalu sering, berada di lalu lintas padat dalam jangka waktu lama
dan lain-lain.8,9
Pada pemeriksaan otoskopi biasanya tidak ditemukan adanya kelainan.
Pemeriksaan audiologi didapatkan tanda-tanda tuli sensori neural pada tes penala.
Pemeriksaan audiometri nada murni didapatkan tuli sensorineural pada frekuensi
antara 3000-6000 Hz dan pada frekuensi 4000 Hz sering didapatkan takik (notch)
yang patognomonik untuk jenis ketulian ini.8
172
Gambar. Audiogram gangguan pendengaran akibat bising (NIHL)
Tuli akibat bising merupakan tuli sensorineural yang bersifat menetap, bila
gangguan pendengaran sudah mengakibatkan kesulitan berkomunikasi dengan
volume percakapan biasa, dapat dicoba pemasangan alat bantu dengar/ ABD
(hearing aid). Apabila pendengaran sudah sedemikian buruk, sehingga dengan
memakai ABD pun tidak dapat berkomunikasi dengan adekuat perlu dilakukan
psikoterapi agar dapat menerima keadaannya. Latihan pendengaran (auditory
training) agar dapat menggunakan sisa pendengaran dengan ABD secara efisien
dibantu dengan membaca ucapan bibir (lip reading), mimik dan gerakan anggota
badan, serta bahasa isyarat untuk dapat berkomunikasi.8
Pasien mendengar suaranya sendiri sangat lemah, sehingga rehabilitasi
suara juga diperlukan agar dapat mengendalikan volume, tinggi rendah dan irama
percakapan. Pada pasien yang telah mengalami tuli total bilateral dapat
dipertimbangkan untuk pemasangan implan koklea (cochlear implant).8,9
Ketulian akibat terpapar bising adalah jenis tuli saraf koklea yang sifatnya
menetap dan tidak dapat diobati secara medikamentosa maupun pembedahan,
maka prognosisnya kurang baik. Oleh sebab itu yang terpenting adalah pencegahan
terjadinya ketulian.8,9
173
Daftar Pustaka
1. Thorne P. R. 2011. Noise Induced Hearing Loss, viewed 5 April 2012. http://
hazelarmstronglaw.co.nz/tag/hearing-loss/
2. Housley, G.D., Marcotti, W., Navaratham, D. and Yamoah, E.N. 2006. Hair cells beyond
the transducer. J Membran Biol, pp.89-118.
3. Ayu Luih Adnyani, Luh Made Indah Sri Handari Adiputra. Prevalensi Gangguan Fungsi
Pendengaran Akibat Kebisingan Lingkungan Kerja pada Pekerja Kayu di Desa Mas
Kecamatan Ubud Kabupaten Gianyar. Available at https://ojs.unud.ac.id/index.php/eum/
article/view/36438
4. Joneri, A, Pengaruh Faktor-Faktor Paparan Bising Mesin Pesawat Terbang Terhadap
Gangguan Kemampuan Pendengaran pada Karyawan yang Bekerja di Apron Bandara
Supadio Pontianak pada Bulan Januari 2011, Universitas Tanjungpur, Fakultas Kedokteran,
Pontianak, 2012.
5. Ballenger JJ. Penyakit Telinga, Hidung, Tenggorokan, Kepala, dan Leher jilid dua. Edisi 13.
Jakarta : Binarupa Aksara ; 2003
6. Liza Salawati 2013. Noise-Induced Hearing Loss. Jurnal Kedokteran Syiah Kuala Volume
13 Nomor 1 April 2013
7. Agarwal G, Nagpure PS, Pal KS, Kaushal AK, Kumar M. Audiometric notching at 4 kHz:
Good screening test for assessment of early onset of occupational hearing loss. Indian
J Otol 2015;21:270 3.
8. Soetirto, I., Bashirudin, J., 2009. Tuli Akibat Bising (Noise Induced Hearing Loss). Dalam:
Soepardi, E.A., Iskandar, N., Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala
Leher. Edisi ke Enam. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta.
9. Collen G. Le Prell et al 2012. Noise – Induced Hearing Loss. Scientific Advances. 3rd ed.
New York : Springer,2012;57-81
174
Kekerasan Tumpul
Sigid Kirana Lintang Bhima
Kekerasan adalah perbuatan berupa fisik maupun non fisik yang

mengakibatkan kerugian pada korban. Perlukaan merupakan salah satu kasus
tersering dalam Kedokteran Forensik. Sebagaimana kita ketahui, deskripsi luka
merupakan salah satu kompetensi yang harus dikuasai oleh seorang dokter. Oleh
sebab itu pengetahuan mengenai perlukaan wajib dipahami oleh dokter.
Kekerasan akibat benda tumpul merupakan salah satu kasus yang paling
banyak terjadi dan menurut data dari Departemen Ilmu Kedokteran Forensik dan
Medikolegal Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga, menempati urutan pertama
yang masuk ke bagian ilmu kedokteran forensik. Kekerasan akibat benda tumpul
dapat terjadi akibat berbagai macam hal, antara lain penganiayaan atau kecelakaan
lalu lintas (Apuranto, 2017).
Tingkat kefatalan dampak kekerasan tumpul pada tubuh bergantung pada
berbagai macam hal, antara alin luas permukaan lokal (sebagian kecil dari tubuh)
atau generalized (mengenai sebagian besar tubuh), juga jaringan atau organ yang
terkena dan mengalami kerusakan sebagai contoh : bagian kepala mengenai
tengkorak atau intraktranial, leher dan tulang belakang, pada bagian dada mengenai
organ dalam dan sebagainya.
Tubuh manusia mengandung jaringan yang kompleks dengan ciri fisik yang
berbeda-beda, seperti kepadatan dan elastisitasnya. Oleh sebab itu dampak
kekerasan tumpul berbeda-bada pada setiap lokasi tubuh, dikarenakan daya yang
sampai pada tubuh menghadapi tahanan yang berbeda-beda.
Jenis-jenis luka akibat kekerasan tumpul adalah : Luka lecet yaitu kerusakan
yang mengenai lapisan atas dari epidermis akibat kekerasan dengan benda yang
mempunyai permukaan yang kasar, sehingga epidermis menjadi tipis, sebagian
atau seluruh lapisannya hilang. Kadang-kadang luka lecet dapat memberi petunjuk
tentang jenis benda yang menyebabkannya, misalnya luka tersebut berbentuk ban
mobil. Ciri-ciri luka lecet antara lain sebagian atau seluruh epitel hilang, kemudian
permukaan tertutup oleh exudasi yang akan mengering (crusta), timbul reaksi
radang berupa penimbunan sel-sel PMN, dan biasanya tidak meninggalkan jaringan
parut. Luka lecet dapat terjadi ante mortem atau post mortem. Luka lecet dapat
diperkirakan umurnya secara makroskopis.
175
Jenis luka akibat kekerasan tumpul yang kedua adalah luka memar yaitu luka
dimana yang mengalami kerusakan adalah jaringan subkutan sehingga pembuluh-
pembuluh darah (kapiler) rusak dan pecah sehingga darah meresap ke jaringan
sekitarnya. Di sini permukaan kulit tidak selalu mengalami kerusakan. Bagian tubuh
yang mudah mengalami luka memar adalah bagian yang mempunyai jaringan
lemak di bawahnya dan berkulit tipis. Luka memar tidak bisa dengan pasti
menunjukkan berat ringannnya kekerasan, juga tidak bisa meunjukkan jenis benda
penyebabnya. Orang yang mempunyai kelainan dalam proses pembekuan darah
lebih mudah mengalami luka memar yang cukup luas, walaupun penyebabnya
hanya kekerasan yang ringan, misalnya pada penderita haemophilia. Luka memar
dapat dibedakan dengan lebam mayat terutama dari tanda intravital dan lokasinya.
Umur luka memar dapat diperkirakan dari perubahan warnanya, akan tetapi umur
yang pasti dari luka memar sulit ditentukan.
Jenis luka akibat kekerasan tumpul yang ketiga adalah luka robek yaitu dimana
seluruh tebal kulit mengalami kerusakan dan juga jaringan bawah kulit. Sehingga
epidermis terkoyak, folikel rambut, kelenjar keringat dan sebacea juga mengalami
kerusakan. Pada umumnya kalau sembuh akan menimbulkan jaringan parut
(sikatrik). Luka robek mudah terjadi pada kulit dengan adanya tulang dibawahnya.
Karena kekerasan tumpul merupakan jenis cedera yang relatif sering
ditemukan, maka dokter harus dapat mengenali ciri khas luka akibat kekerasan
tumpul sehingga dapat membedakannya dari kekerasan lain. Dokter juga harus
dapat memperkirakan ada / tidaknya indikasi tindak pidana dari lokasi perlukaan
dan jenis luka yang dialami oleh korban.
Referensi
1. Apuranto, H., 2017. Buku Ajar Ilmu Kedokteran Forensik dan Medikolegal, edisi ketujuh.
Surabaya: Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga.
2. Enma, Z., Kristanto, E. & Siwu, J. F., 2018. Pola luka pada korban meninggal akibat
kekerasan tumpul yang diautopsi di RSUP Prof. Dr. R. D. Kandou Manado Periode Januari-
Desember 2014. Jurnal e-Clinic, VI(1), pp. 55-58.
3. KKI, 2012. Standar Kompetensi Dokter Indonesia. Jakarta: KKI.
176
Visum et Repertum
Tuntas Dhanardhono
Praktik Kedokteran berfokus pada pelaksanaan upaya kesehatan baik melalui

upaya preventif, promotif, kuratif dan rehabilitatif. Namun demikian, layanan
kesehatan tersebut tidak terlepas dari peran dokter dalam memberikan bantuan
dalam proses penegakan hukum. Salah satu upaya yang dilakukan adalah
memberikan keterangan tertulis berupa visum et repertum terhadap barang bukti
manusia pada korban hidup maupun mati.
Pasal 133 Kitab Undang-Undang Hukum Acara Pidana (KUHAP) menyebutkan
bahwa dalam hal penyidik untuk kepentingan peradilan menangani seorang korban
baik luka, keracunan ataupun mati yang diduga karena peristiwa yang merupakan
tindak pidana, ia berwenang mengajukan permintaan keterangan ahli kepada ahli
kedokteran kehakiman atau dokter dan atau ahli lainnya. Visum et repertum sebagai
suatu keterangan ahli yang dituangkan dalam laporan tertulis diharapkan dapat
menjadi salah satu alat bukti yang berperan dalam proses pembuktian.
Pada proses pembuktian, hakim akan menilai dan mempertimbangkan fakta-
fakta hukum yang terbuka di pengadilan berdasarkan alat bukti yang ada. Oleh
karena peran pentingnya dalam membantu terangnya suatu perkara, visum et
repertum perlu memenuhi syarat formil dan materiil sehingga dapat menjadi alat
bukti yang meyakinkan hakim di pengadilan. Sebagai alat bukti surat, visum et
repertum setidaknya memuat pendapat dokter berdasarkan keahliannya terhadap
pemeriksaan yang dilakukan atas tubuh atau bagian tubuh korban atau jenazah.
Untuk itu, permintaan pembuatan visum et repertum harus dilakukan secara resmi
oleh pejabat kepolisian yang berwenang.
Visum et repertum dapat dikelompokkan menjadi 3 (tiga) jenis, yaitu Visum et
repertum korban hidup, Visum et repertum korban mati dan Visum et repertum
psikiatrikum. Visum et repertum korban hidup pada umumnya dilakukan pada
korban-korban penganiayaan, Kekerasan Dalam Rumah Tangga (KDRT) atupun
kekerasan seksual. Visum et repertum korban mati disusun terhadap pemeriksaan
baik luar atau dalam (autopsi) terhadap jenazah yang diduga mengalami tindak
pidana. Sedangkan Visum et repertum psikiatrikum disusun secara khusus oleh
psikiater terhadap orang yang diduga sebagai pelaku tindak pidana.
Komponen Visum et repertum terdiri atas bagian pembukaan, pendahuluan,
pemberitaan (hasil pemeriksaan), kesimpulan dan penutup. Dokter penyusun visum
177
et repertum wajib melakukan penulisan dan pemeriksaan secara teliti masing-

masing komponen tersebut agar dapat menghasilkan laporan yang baik dan
berdaya guna dalam pembuktian. Pada bagian pembukaan, frase pro justitia
menjadi ciri khas laporan visum et repertum sehingga mendukung segala bentuk
pernyataan yang tertuang dalam visum et repertum bernilai bagi penegakan hukum.
Bagian pendahuluan tercantum identitas peminta visum et repertum, dokter
pemeriksa, serta identitas korban. Pada bagian pemberitaan (hasil pemeriksaan)
terhadap korban ataupun jenazah, dokter akan menuangkan segala temuan secara
objektif berdasarkan pemeriksaan secara mendetil dan terinci yang dapat didukung
oleh hasil pemeriksaan penunjang medis. Pada bagian kesimpulan, dokter akan
melakukan analisis dan sintesis terhadap temuan-temuan yang didapatkan,
sehingga dapat disimpulan kualifikasi luka ataupun sebab kematian pada korban/
jenazah. Bagian terakhir atau bagian penutup, diisi dengan pernyataan yang
mengandung sumpah bahwa segala isi dan pernyataan dalam penyusunan visum
et repertum tersebut dilakukan dibawah sumpah.
178
Gangguan Gastrointestinal Bagian Atas pada Kehamilan:

Pengelolaan dan Pengobatan yang Aman Bagi Janin
F. Soemanto Padmomartono
Pendahuluan
Pada masa kehamilan terjadi berbagai perubahan fisiologi pada ibu hamil
yang dapat menyebabkan keluhan/gangguan gastrointestinal bagian atas (UGI).
Gangguan UGI yang sering dijumpai pada ibu hamil adalah: mual, muntah, dan
dispepsia (MMD); refluks gastroesofageal (GERD), dan hiperemesis gravidarum
(HG). Pada sebagian besar ibu hamil keluhan MMD dan GERD biasanya ringan
dan sedang, dan dapat diatasi di pelayanan faskes 1. Pada gangguan GI yang
berat mungkin perlu pengelolaan di faskes II- III oleh dokter spesialis kebidanan-
kandungan (SpOG), spesialis penyakit dalam (SpPD), dan konsultan gastroentero-
hepatologi (SpPD-KGEH). Perlu diingat bahwa pengobatan pada ibu hamil selain
harus efektif juga harus aman bagi ibu dan bayi yang dikandung, agar dihindari
kemungkinan gangguan proses kehamilan, persalinan dan atau cacat janin.
Perubahan fisiologik dan faktor lain selama kehamilan

Pada kehamilan terjadi hemodilusi karena retensi garam dan air, sehingga
dapat terjadi anemia, hipoalbumin, dan edema. Hal ini bisa berakibat juga
mengganggu fungsi GI. Perubahan fisiologi ibu hamil yang langsung menyebabkan
gangguan GI terutama akibat faktor hormonal. Kadar kadar progesteron, gastrin,
chorionic gonadotropin/HCG akan meningkat yang dapat menyebabkan gangguan
pada GI. Faktor lain adalah peningkatan tekanan intraabdominal karena
pertumbuhan kandungan dan janin yang makin membesar dan memenuhi
abdomen. Faktor lain yang mungkin berhubungan dengan ibu hamil adalah
gangguan psikologik sewaktu hamil (misal ansietas, depresi, kehamilan yang tidak
diharapkan dan hubungan inharmonis dengan keluarga), faktor gaya hidup dan
pola makan. yang juga dapat memberikan keluhan/gangguan GI pada ibu hamil.
Di samping itu faktor penyakit dasar dan penyakit penyerta sebelum dan selama
kehamilan juga dapat berperan penting, terutama pada kasus yang sulit diterapi/
dikelola.
179
Mual dan muntah (MM)

MM adalah keluhan yang paling sering terjadi pada ibu hamil, yakni berkisar
50-80%. MM biasanya dimulai 4-6 minggu umur kehamilan, puncaknya 8-12 minggu,
dan menghilang pada 20 minggu. Banyak faktor penyebab MM, a.l. faktor hormonal,
paritas, dan psikologik, Peningkatan hormon progesteron menyebabkan gangguan
motilitas GI: fungsi pylorus menurun, waktu pengosongan lambung dan waktu
transit usus melambat. Kadar gastrin meningkat karena produksi placenta
menyebabkan produksi asam lambung meningkat. Kadar HCG juga meningkat
terutama pada hamil kembar atau multipara, sehingga gangguan UGI lebih sering
dan berat. Peningkatan volume kandungan dan janin menyebabkan tekanan
intraabdomen meningkat atau penekanan pada lambung, usus dan colon, dapat
menyebabkan MMD.
Pendekatan diagnosis MM pada ibu hamil adalah secara per-eksklusinem
(menyingkirkan sebab lain), terutama bila keluhan menetap pada timester II-III.
Pada penderita yang ada riwayat sebelumnya seperti sindroma dispepsia, ulkus
peptikum, meteorismus/abdominal bloating, sewaktu hamil bisa kambuh atau
memberat. Pada penderita dengan keluhan berat dan menetap kadang perlu
pemeriksaan penunjang seperti laboratorium, USG atau gastroskopi. Prinsip utama
terapi pada ibu hamil adalah obat efektif dan aman bagi ibu hamil, janin dan
kelahiran. Strategi terapi MM adalah secara bertahap mulai dari terapi non-medik
yakni dietetik, bila tidak berhasil ditambah terapi medik (step-up strategy). Pada
sebagian besar penderíta MM dapat teratasi dengan modifikasi diet. Nasehat diet
berupa makan porsi kecil dan sering, hindari makanan berlemak dan sayur mentah
(menghambat pengosongan lambung). Konsumsi 1.5 liter air atau minuman
mengandung gula, garam dan kalium. Dianjurkan konsumsi vitamin B1, B6 dan air
jahe (ginger), yang terbukti bermanfaat pada vomitus yang frekuen. Bila keluhan
menetap/tidak membaik perlu ditambah obat anti-muntah. Dimulai dengan obat
yang aman bagi ibu hamil dan janin. Obat lini pertama adalah: Histamin-1 reseptor
blockers dan phenotiazine. Obat lini kedua adalah H3 receptor blocker dan
dopamine antagonist. (lihat tabel). Studi kohort oleh Pasternak pada 608.385 ibu
hamil membuktikan ondanseron tidak terbukti menyebabkan abortus spontan,
stillbirth, defek bayi mayor, prematur dan bayi lahir berat rendah. Akan tetapi peneliti
lain menemukan cacat jantung kongenital, terutama bila ondansetron dikonsumsi
pada trimester 1. Terapi metoclopramide harus hati-hati karena berisiko efek
samping extrapyramidal pada ibu hamil pada trimester 1 dan pada janin pada
trimester 3.
180
Tabel. Ringkasan terapi keluhan gastrointestinal atas pada kehamilan.

Keluhan/ Penyakit Tipe Terapi Indikasi Terapi
Mual muntah Non-medik Dietetik Semua Penderies
hiperemesis Thiamine, Pyridoxin, Jahe Bisa dipakai
gravidarum
Medik/ obat H1 receptor blocker (prometahzine, Terapi Lini-1
cyclizine, cinnarizine, doxylamine)
Phenothiazin (procchoperazine, Terapi Lini-1
chlorpromazine, perphenazine)
H3 receptor blocker (ondansetron) Terapi Lini-2
GERD Non-medik Dietetik dan Modifikasi gaya hidup Semua penderita
Medik Antacida (mengandung Calcium, Terapi Lini-1
Magnesium)
Sucralfate Bisa dipakai
H2 receptor blocker (cimetidine, Terapi Lini-1
ranitidine)
Proton pump inhibitor Bila ada indikasi klinik
Gastroesophageal Reflux Disease (GERD)

Keluhan GERD juga banyak terjadi pada ibu hamil, yakni berkisar 40-85%.
GERD adalah keluhan refluks cairan lambung ke esofagus yang mengganggu
penderita dan atau timbul komplikasi. Keluhan GERD yang utama adalah ‘heartburn’
rasa panas/terbakar di dada tengah (substernal), tanpa/dengan regurgitasi cairan
asam di leher atau mulut. Keluhan GERD biasanya mulai pada akhir trimester I,
menetap atau memuncak pada trimester II-III, dan berakhir setelah kelahiran.
Keluhan biasanya ringan sampai sedang, jarang yang berat, dan jarang terjadi
esofagitis dan komplikasi GERD lain (striktur, berdarah, dll) sangat jarang.
Pendekatan diagnosis GERD adalah berdasarkan keluhan penderita. Pada
keluhan yang berat, menetap atau yang tidak respon dengan terapi GERD mungkin
perlu diagnosis pasti dengan gastroskopi. Strategi terapi GERD adalah mulai dari
terapi non-medik, bila tidak membaik/menetap diberi terapi medik bertahap (step-
up strategy). Pada GERD ringan biasanya dapat diatasi dengan diet dan modifikasi
gaya hidup. Dianjurkan diet porsi kecil dan sering, dihindari terlambat makan,
makan kenyang, dan tidur telentang sebelum 3 jam paska-makan, dan makan
larut malam (late-night). Makanan dan minuman yang perlu dihindari adalah yang
asam, pedas, kopi, coklat, lemak tinggi, pepermint/ mentol. Secara individual
penderita diminta untuk mengamati dan menghindari makanan tertentu yang
mencetuskan keluhan penderita. Penderita juga dilarang minum alkohol dan
merokok. Pada keluhan GERD di malam hari dianjurkan tidur posisi miring kiri
181
atau tidur dengan tempat tidur bagian kepala pada kaki tempat tidur dinaikkan 10-
15 cm. Bila keluhan menetap, perlu diberikan terapi medik. Terapi medik lini pertama
adalah antasida, karena terbukti aman bagi ibu hamil dan janin. Antasida terpilih
untuk ibu hamil adalah yang berisi calsium atau magnesium, karena terbukti aman
untuk wanita hamil, dan hasil binatang coba tidak ada efek teratogenik. Antasida
yang mengandung bikarbonat atau aluminium perlu dihindari. Bikarbonat berisiko
alkalosis metabolik dan retensi cairan pada ibu hamil. Antasid berisi aluminium
dosis tinggi berpotensi menyebabkan retardasi mental bayi. Obat sucralfate juga
mengandung aluminium, tetapi cukup aman karena absorbsi minimal, dan tidak
terbukti tidak ada efek teratogenik. Obat GERD lini kedua adalah ‘H-2 receptor
antagonist (H2RA) dan penghambat pompa proton (PPI).(lihat tabel). Cimetidine
dan ranitidine terbukti aman bagi ibu hamil dan janin. Mengenai keamanan terapi
PPI pada ibu hamil, hasil meta-meta-análisis oleh Gill dkk. (2009) terbukti tidak
ada kenaikan risiko defek janin mayor. Juga studi cohort oleh Pasternak dkk. (2013)
terbukti bermakna PPI tidak meningkatkan risiko defek janin pada terapi PPI pada
ibu hamil trimester 1. Pada masa kini PPI dinyatakan cukup aman bagi ibu hamil,
dan dianjurkan sebagai terapi cadangan bila ibu hamil tidak respon dengan obat
terdahulu dan atau dengan komplikasi GERD.
Hiperemesis gravidarum (HG)

HG adalah terjadinya mual muntah yang berlebihan. Pada HG berat dapat
terjadi dehidrasi berat, BB turun >5% dari sebelumnya, dan gangguan keseimbangan
elektrolit (hiponatremia, hipokalemia, kadar hematokrit naik, kadar urea turun,
hiperkloremia metabolik alkalosis dan ketonuria, sehingga penderita perlu rawat
inap. HG biasanya dimulai pada hamil kurang 22 minggu, dijumpai pada 0.3-2%
ibu hamil. Studi di Kanada melaporkan peningkatan risiko HG berhubungan dengan
penyakit hipertiroid, penyakit kejiwaan, kehamilan molar sebelumnya, diabetes dan
asma. Belakangan diketahui ada 3 penyebab utama HG yang menyebabkan
rangkaian hormonal kompleks sehingga menyebabkan hiperemesis: (1) Kadar
HCG tinggi menyebabkan kadar asam lambung meningkat. Kadar estrogen yang
meningkat waktu hamil menyebabkan rangkaian reaksi hormonal, yakni TBG
meningkat - kadar FT4 turun sementara - produksi tiroid meningkat sehingga terjadi
‘gestational transient thyrotoxicosis’ yang merangsang muntah-muntah. (2) Kadar
HCG yang berefek seperti TSH menyebabkan hiperemesis. (3) Terjadi relasi negatif
antara kadar prolactin dan mual muntah. Pada kehamilan, kadar estrogen tinggi
menyebabkan risiko HG meningkat.
Diagnosis HG adalah perexclusionem. Penderita perlu pemeriksaan USG
kandungan untuk deteksi hamil molar dan hamil ganda. Prinsip pengobatan
meliputi infus cairan elektrolit untuk rehidrasi dan mencegah dehidrasi, dan koreksi
berbagai gangguan elektrolit. Diberikan terapi vit B1 dan B6 untuk mengurangi
182
mual muntah. Bila tidak respons perlu terapi obat anti-muntah (lihat tabel). Pada
penurunan BB berat dan malnutrisi perlu diberi nutrisi enteral melalui pipa
nasojejunal. Pada kasus berat yang mengancam jiwa perlu diberikaan nutrisi
parenteral.
Ringkasan dan saran

Pada ibu hamil sering terjadi gangguan gastrointestinal bagian atas. Keluhan
yang terbanyak adalah mual muntah (MM) dan GERD. Kasus hiperemesis
gravidarum (HG) walapun jarang terjadi, tetapi dapat berat dengan komplikasi yang
dapat mengancam jiwa ibu hamil dan janinnya. Pada sebagian besar kasus MM
dan GERD keluhan biasanya ringan sampai sedang, jarang yang berat. Pendekatan
diagnosis secara per-exclusienem. Strategi terapi adalah secara bertahap (step up
strategy) dimulai terapi non-medik, terapi medik lini pertama, bila gagal terapi medik
lini kedua. Terapi non-medik meliputi program dietetik dan perubahan gaya hidup,
dan biasanya berhasil pada sebagian besar penderita. Para klinisi yang
memberikan terapi medik pada ibu hamil perlu mempertimbangkan tingkat
keamanan obat bagi ibu hamil dan janin.
Kasus hiperemesis gravidarum (HG) walaupun jarang terjadi akan tetapi bisa
berat dengan komplikasi yang mengancam jiwa ibu hamil dan bayinya. Prinsip
terapi adalah terapi rehidrasi, koreksi gangguan cairan-elektrolit, terapi anti-muntah,
dan bila perlu tunjangan nutrisi enteral dan parenteral.
183
184
Therapeutic Potential of Chana Striata

from Food to Clinical Use
Darmono SS
Nephrotic syndrome (NS) is characterized by albuminuria, hypoalbuminemia,

hyperlipidemia and edema. Protein uria is greater than 3.5 mg, primarily magnitude
due to tubule interstitial, vascular permeability diseases and stated to be renal
status. Hypoalbuminemia arises immunologic disorders, bacterial opsonization,
urinary loses, toxic injuries, metabolic abnormalities, hypercatabolism, biochemical
defect, inadequate hepatic synthesis albumin and tend to vascular disorders.
Hypoalbuminemia decreases in plasma oncotic pressure, disturbance of starling
forces acrosperiferal capillaries. Hypoalbumin also comprised plasma intravascular
migrate into interstitial tissue, oedema particularly in areas of low tissue pressure,
activation of the renin angiotension aldosterone system, enhances vasopressin
secretion, stimulation of symphathetic nervous system, alteration in the secretion ,
responses to atrial natriuretic peptide, sodium water retention and underlenting
oedema. The diminished plasma oncotic pressure to stimulate lipoprotein hepatic
synthesis, hyper triglycerideemia, hyperlipidemia, increasing low density lipoprotein,
hyper cholesterolemiacontribute to accelerated atheroschlerosis. These problems
therefore, arises lipids bodies, fatty casts, oval fat bodies appear in urine sediment.
Hypoalbuminemia also tend to loss of thyroxin binding globulin may produce
abnormalities in thyroid function, low thyroxine, enhanced resin triodothyronine
uptake, loss of calciferol binding protein, vitamin D deficiency, secondary
hyperparathyroidism, contribute to hypocalcemia and hypocalciuria. Enhanced urinary
excretion of transferrin podruce an iron resistant microcytic, hypochromic anemia,
zinc and copper deficiency due to metal binding protein loss. Hypoalbumin tend to
hypercoagulable, thrombosis, deficiencies in antithrombombin III, accompanies
severe of state NS. Hypoalbumin, hyperlipidemia reduced activity of protein C or
protein S, hyper fibrinogenemia, impaired fibrinolysis, enhanced platelet aggregation
.Hypoalbumin, hypercatabolism, biochemical is altering developing severe IgG
deficiency contribute to defect in the opsonization of bacteria. Hypoalbumin, chiefly
albumin, drug binding protein, decreasing pharmacokinetics and toxicity of drug. In
medical setting, clinical use, particularly medical nutrition therapy, protein are source
of hormone, enzyme, transport many compound, immune responses, translation
process (histone), fluid & electrolyte balance. Chana Striata is a fish, as food,
degraded protein would be appropriate in protein supplementation for hypo
albuminemia and oedema patient. Food from fish, degraded protein become
185
polypeptide required for hypoalbuminemia, oedema patients to fulfil protein intake.

Protein quality intake based on: biological value, net protein utilization, protein
efficiency ratio, chemical score, protein score, and protein digestibility corrected
aminoacid score (PDCAAS), which is the product of the digestibility in food as
referring scoring pattern of amino acid in clinical use. Amino acid requirements of
scoring pattern for protein quality as protein intake for albuminemia, oedema patients.
Chana striata in medical use not only for NS which hypoalbuminemiaand oedema
patients as long as glomerulo filtration rate is normal but also for another patient to
adjust the total dietary protein intake to estimate the amount of protein : HIV AIDS,
TBC, chirhosishepatis, etc. The problems are the quality and bioavailability of this
degrade protein to enhance protein intake.
186
Overview Safemotherhood:
Dimanakah Peran Dokter Umum?
Ratnasari Dwi Cahyanti
Kematian ibu merupakan kematian yang dapat dicegah dan merupakan salah
satu Indikator Pembangunan Manusia (IPM) yang mempunyai nilai dampak sosial
dan ekonomi, khususnya pada perkembangan anak dan keluarga di masyarakat.
Program safe motherhood initiative, yang diselenggarakan mulai tahun 1987 oleh
Interagency Working Group (International Planned Parenthood Federation,
Population Council, UNDP, UNFPA, UNICEF, WHO dan Bank Dunia) di dalam
mendukung kerjasama upaya penurunan kematian ibu dan peningkatan kesehatan
perempuan. Konsep safe motherhood terdiri dari 4 pilar yaitu keluarga berencana
(KB), persalinan yang bersih dan aman, asuhan antenatal dan pelayanan obstetri
esensial. Dalam perkembangannya pilar–pilar dalam safe motherhood mengalami
perkembangan menjadi 6 pilar penunjangnya yang terdiri dari keluarga berencana
(KB), asuhan antenatal (ANC), perawatan obstetri, perawatan pasca persalinan,
perawatan pasca keguguran dan pengendalian Infeksi Menular Seksual/HIV. Upaya
untuk mencapai hasil dari kegiatan Safe Motherhood adalah meningkatkan
ketrampilan tenaga yang terlatih di dalam Program Making Pregnancy Safer (MPS)
pada tahun 2004. Tiga pesan kunci untuk menjalankan program MPS tersebut
adalah setiap persalinan ditolong tenaga kesehatan terampil, setiap komplikasi
obstetri dan neonatal ditangani secara adekuat dan setiap wanita usia subur
mempunyai akses terhadap pencegahan kehamilan yang tidak diinginkan dan
penanggulangan komplikasi keguguran tidak aman.
Selama 14 tahun sejak MPS berjalan dan pelaksanaan intensif untuk
menghasilkan tenaga persalinan yang terampil, Indonesia masih gagal di dalam
mencapai target MDGs 2015 dengan capaian AKI 305/100.000 KH dari target 102/
100.000 KH. Tempat kematian ibu di Indonesia terbanyak di fasilitas kesehatan
(59,27%), sedangkan di wilayah Jawa dan Bali mencapai 70,96% (SUPAS 2015).
Permasalahan model dari tiga terlambat penyebab kematian ibu yaitu terlambat
fase 1 di dalam mengambil keputusan di tingkat masyarakat, terlambat fase 2 di
dalam mencapai fasilitas kesehatan (permasalahan dalam transportasi dan
geografis), serta terlambat fase 3 di dalam memberikan pelayanan kesehatan. Di
wilayah Jawa, khususnya Jawa Tengah permasalahan terlambat fase 3
berkontribusi di dalam penyumbang kematian ibu, yang 73% kematian kasus dapat
187
dicegah dan terjebak pada dominasi penyebab kematian ibu yang sama yaitu
perdarahan dan infeksi. Systematic review mengenai kontribusi penyebab terjadinya
kematian fase 3 oleh Knight, tentang permasalahan pelayanan di rumah sakit
yang terjadi kematian ibu ketika pasien mencapai rumah sakit tepat waktu,
didapatkan hasil bahwa penyumbang kematian tersebut diantaranya adalah
kemampuan ketrampilan tenaga kesehatan (86%), logistik (65%), jumlah SDM
(60%); keterbatasan peralatan (51%) dan motivasi staf (44%).
Dokter umum merupakan aktor utama sebagai “champion” atau “driver” di
dalam intervensi penurunan kematian ibu yaitu di tingkat manajerial pengambil
kebijakan di pemerintahan dan di pelayanan kesehatan serta berfungsi sebagai
tenaga kesehatan di dalam menjalankan dan menerima rujukan kegawatdaruratan
obstetri yang pertama kali. Kurang optimalnya peranan dokter umum di dalam
penanganan rujukan awal dan penerimaan rujukan di rumah sakit menyebabkan
kontribusi 50% di dalam stabilisasi obstetri. Peranan dokter umum di dalam
partisipasi pelayanan Antenatal Care (ANC) juga kontribusinya sangat rendah yaitu
hanya 0,5% (SISKESNAS 2016). Bergesernya kasus kegawatdaruratan obstetri di
dalam penyebab kematian ibu tidak langsung menuntut peranan dokter umum
terlibat aktif di dalam pelayanan ANC, yang saat ini masih di dominasi oleh bidan
(82,4%).
Kunci dokter umum di dalam Safe Motherhood Program untuk penurunan
kematian ibu, sudah diupayakan di dalam pendidikan pre-service khususnya upaya
peningkatan ketrampilan klinik di dalam deteksi awal dan penanganan stabilisasi
kegawatdaruratan obstetri. Dokter umum sebagai leader di dalam pengambil
kebijakan kebijakan kesehatan ibu dan anak serta di fasilitas kesehatan harus
mampu menggarap potensi dan permasalahan spesifik di daerahnya, karena
potensi masalah di setiap daerah memerlukan kebijakan khusus sesuai wilayah
tersebut. Upaya optimal dokter umum di dalam percepatan penurunan kematian
ibu adalah salah satu penguatan strategi untuk pencapaian target penurunan
kematian ibu menjadi 70/100.000 KH dari Sustainable Development Goals (SDGs)
pada tahun 2030.
188
Early Detection of
High Risk Pregnancy and When to Refer
Alini Hafiz
Angka kematian ibu dan bayi baru lahir di Indonesia hingga kini masih jauh
dari target yang ditetapkan oleh WHO. Millennium Development Goals (MDGs)
menargetkan jika angka kematian ibu dan bayi baru lahir adalah 102/100.000
kelahiran. Hingga 2017 angka kematian ibu dan bayi baru lahir diindonesia masih
sekitar 259-305/100.000 kelahiran. Masih tingginya angka kematian ibu ini
mengaskan pentingnya deteksi dini kehamilan dengan risiko tinggi. Deteksi dini
kehamilan adalah kegiatan yang dilakukan untuk menemukan ibu hamil yang
mempunyai faktor risiko dan komplikasi kebidanan (Depkes RI, 2010). Deteksi dini
kehamilan adalah upaya dini yang dilakukan untuk mengatasi kejadian risiko tinggi
pada ibu hamil (Ikhsan, 2006). Kehamilan risiko tinggi adalah suatu keadaan di
mana kehamilan itu dapat berpengaruh buruk terhadap keadaan ibu atau
sebaliknya, penyakit ibu dapat berpengaruh buruk pada janinnya, atau keduanya
ini saling berpengaruh. Kehamilan risiko tinggi (high risk pregnancy) merupakan
ancaman (Saefudin, 2003). Ibu hamil yang mempunyai faktor risiko perlu mendapat
pengawasan yang lebih intensif dan perlu di bawa ketempat pelayanan kesehatan
sehingga risikonya dapat di kendalikan (manuaba, 1998). Untuk mengahadapi
kehamilan atau janin risiko tinggi harus diambil sikap proaktif, berencana dengan
upaya promotif dan preventif. Sikap tepat dan cepat mungkin dapat menyelamatkan
ibu dan janin.
Keadaan yang dapat meningkatkan risiko kematian ibu secara tidak langsung
disebut sebagai faktor risiko, semakin banyak faktor risiko yang ditemukan pada
kehamilan maka semakin tinggi pula risikonya. Komplikasi pada saat kehamilan
dapat dikategorikan dalam risiko kehamilan. Peringkat utama penyebab kematian
ibu masih perdarahan dan preeklampsia/eklampsi. Sedangkan infeksi menempati
urutan ketiga yang menyumbang kematian ibu. Kriteria Kehamilan Berisiko
Kehamilan berisiko terbagi menjadi tiga kriteria yang dituangkan dalam bentuk
angka atau skor. Skor yang digunakan adala skor Roedji Rochjati. Angka bulat
yang digunakan dalam penilaian yaitu 2, 4 dan 8 pada setiap variabel dan kemudian
189
dijumlahkan menjadi total skor akhir. Berdasarkan total skor kehamilan berisiko
dibedakan menjadi
a. Kehamilan Risiko Rendah (KRR)
Kehamilan risiko rendah dimana ibu seluruh ibu hamil berisiko terhadap
kehamilanya untuk ibu hamil dengan kehamilan risiko rendah jumlah
skor 2 yaitu tanpa adanya masalah atau faktor risiko. Persalinan dengan
kehamilan risiko rendah dalam dilakukan secara normal dengan keadaan
ibu dan bayi sehat, tidak dirujuk dan dapat ditolong oleh bidan.
b. Kehamilan Risiko Tinggi (KRT)
Kehamilan risiko tinggi dengan jumlah skor 6 - 10, adanya satu atau
lebih penyebab masalah pada kehamilan, baik dari pihak ibu maupun
bayi dalam kandungan yang memberi dampak kurang menguntungkan
baik bagi ibu atau calon bayi. Kategori KRT memiliki risiko kegawatan
tetapi tidak darurat.
c. Kehamilan Risko Sangat Tinggi (KRST)
Kehamilan risiko sangat tinggi (KRST) dengan jumlah skor >12. Ibu hamil
dengan dua atau lebih faktor risiko meningkat dan memerlukan ketepatan
waktu dalam melakukan tidakan rujukan serta pertolongan persalinan
yang memadai di Rumah Sakit ditangani oleh Dokter spesialis. Hasil
penelitian menunjukan bahwa KRST merupakan kelompok risiko
terbanyak penyebab kematian maternal.
Diperkirakan sekitar 15-20% ibu hamil akan mengalami komplikasi kebidanan.
Komplikasi dalam kehamilan dan persalinan tidak slalu dapat diduga sebelumnya,
oleh karenanya semua persalinan harus ditolong oleh tenaga kesehatan agar
komplikasi agar segera dapat dideteksi dan ditangani.
Untuk meningkatkan cakupan dan kualitas penanganan komplikasi kebidanan
maka diperlukan adanya fasilitas pelayanan kesehatan yang mampu memberikan
pelayanan obstetri emergensi secara berjenjang mulai dari bidan, puskesmas
mampu Pelayanan Obstetri dan Neonatal Emergensi Dasar (PONED) sampai
Rumah sakit Pelayanan Obstetri Neonatal Emergensi Komprehensif (PONEK) yang
siap selama 24 jam (Depkes RI, 2009).
190
Sebagian besar kematian ibu dapat di cegah apabila mendapat penanganan

yang adekuat di fasilitas pelayanan kesehatan. Faktor waktu dan transportasi
merupakan hal yang sangat menentukan dalam merujuk kasus risiko tinggi. Oleh
karenanya deteksi dini faktor risiko pada ibu merupakan salah satu upaya penting
dalam mencegah kematian dan kesakitan ibu (Depkes RI, 2010).
191
192
Diagnosa dan Penatalaksanaan

Osteoartritis
Rakhma Yanti Hellmi
Osteoartritis (OA) merupakan penyakit rematik yang dapat mengenai pada

satu atau banyak sendi pada tubuh manusia. OA biasanya sering terjadi di sendi
diartrosis (true joint) dan amfiartrosis seperti pada tangan, panggul, lutut, bahu,
dan tulang belakang. Ciri khas dominan dari OA adalah adanya lei fokal pada
kartilago,reaksi hipertrofi(sclerosis) pada tulang subkondral, dan osteofit/
pembentukan tulang baru pada batas persendian. Penelitian kohort yang dilakukan
di Rotterdam pada populasi berusia 55 tahun kebawah terdapat 67% wanita dan
55% laki-laki memiliki osteoarthritis tangan secara radiologi. OA diperkirakan
sebagai urutan ke delapan penyebab kecacatan di dunia dan menyumbang 2,8%
dari total yang hidup dengan kecacatan. Faktor resiko OA meliputi usia, ras, jenis
kelamin, trauma, obesitas, faktor genetik, faktor endokrin, pembebanan dan aktivitas
fisik.
Gambaran Klinis
- Anamnesis
Pasien biasanya mengeluh nyeri, kaku, gerakan berkurang, dan bengkak
pada sendi yang terkena yang diperburuk dengan aktivitas dan membaik
dengan istirahat. Nyeri saat istirahat atau malam hari menunjukkan
penyakit yang parah atau diagnosis lain. Kaku pagi biasanya kurang dari
30 menit. Nyeri sendi dan krepitus pada gerakan. Pembengkakan dapat
disebabkan deformitas tulang, seperti formasi osteofit, atau efusi yang
disebabkan oleh akumulasi cairan sinovial. Tidak ada gejala sistemik.
- Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan sendi yang terkena dengan gambaran klinis nyeri,
pembesaran tulang dan malalignment. Banyak kasus, pasien dengan
sendi bengkak dan hangat. Osteofit, yang menyebabkan permukaan sendi
irreguler, spasme otot periartikular, atau disuse kronik dapat menyebabkan
penurunan lingkup gerak sendi, nyeri dan deformitas.
193
- Pemeriksaan penunjang
Radiografi penting untuk konfirmasi diagnosis osteoartritis. Pada radiografi
dapat ditemukan penyempitan celah sendi asimetris, osteofit di margin
sendi, sklerosis kortikal, dan formasi kista subkondral.
Analisis cairan sendi membantu menyingkirkan penyakit deposit kristal, artritis
septik.
Kriteria diagnosis berdasarkan The American College of Rheumatology 2012
untuk Klasifikasi Osteoartritis pada Tangan, Panggul dan Lutut dapat dilihat pada
tabel berikut:
194
Kriteria klasifikasi untuk Nyeri tangan, pegal, atau kekakuan dan setidaknya tiga dari hal
osteoartritis pada tangan berikut ini:
· pembesaran jaringan keras 2 atau lebih dari 10 sendi
terseleksi
· pembesaran jaringan keras 2 atau lebih sendi DIP
· lebih sedikit 3 pembengkakan sendi MCP
· deformitas setidaknya 1 dari 10 sendi terseleksi
Kriteria klasifikasi untuk Nyeri panggul, dan dua dari hal berikut
osteoartritis pada panggul · LED (Westergren)< 29 mm/ hr
· Gambaran radiografik Osteofit femoral dan acetabular
· Gambaran radiografi penyempitan celah sendi ( superior, axial,
dan/atau medial)
Kriteria klasifikasi untuk Klinis dan laboratorium
idiopatik osteoartritis Nyeri lutut ditambah setidaknya lima dari berikut (92% sensitif,
pada lutut 75% spesifik)
· Umur > 50 tahun
· Kekakuan < 30 menit
· Krepitasi
· Nyeri tulang
· Pelebaran tulang
· Tidak ada perabaan hangat
· ESR (Westergren) < 40mm/hr
· Rheumatoid Factor < 1:40
· Gejala cairan sendi dari osteoartritis ( jernih, kental, atau
hitungan sel darah putih < 2000/m3)
Klinis dan Radiografik
Nyeri lutut ditambah sedikiitnya satu dari berikut (91% senditif,
86% spesifik)
· Umur > 50 tahun
· Krepitasi ditambah osteofit
Klinis
Nyeri lutut ditambah sedikitnya tiga dari berikut ini ( 95% sensitif,
69% spesifik)
· Umur > 50 tahun
· Krepitasi
· Nyeri tulang
· Pelebaran tulang
· Tidak ada perabaan hangat
Keterangan:
DIP = Distal Interphalangeal,
ESR= Erytrocyte Sedimentation Rate,
MCP =,metacarpophalangeal
195
Tujuan utama dari terapi OA adalah untuk mengurangi nyeri, meningkatkan

fungsi dalam aktivitas kehidupan sehari-hari (AKS) dan mobilitas, mencegah dan
mengoreksi deformitas, serta memperlambat progresifitas penyakit.
Secara garis besar penatalaksanaan OA terbagi menjadi:
- Konservatif: farmakologis dan nonfarmakologis
- Operatif
Rehabilitasi merupakan terapi non operatif yang dapat diberikan pada penderita
OA. Pendekatan rehabilitasi komprehensif meliputi pencegahan, pengobatan nyeri
dan disabilitas melalui konseling, edukasi dan mengurangi berat badan, latihan,
peralatan adaptif, dan modalitas. Pendekatan-pendekatan tersebut dapat diberikan
melalui program fisioterapi, terapi okupasi, ortosis-protesis, konseling psikologi
dan social worker. Program rehabilitasi tersebut bersifat individual, tergantung klinis
masing-masing pasien.
Berdasarkan American College of Rheumatology 2012, tatalaksana
farmakologi oateoartritis dapat dimulai dengan pemberian agen topical, agen
sistemik dan agen intra artikuler. Asetaminofen, anti inflamasi non steroid, maupun
opioid digunakan untuk mengurangi nyeri. Pemberian steroid intra artikuler
diperbolehkan pada kondisi tertentu misal efusi, sedangkan untuk hialuronik injeksi
dapat diberikan untuk mengurangi nyeri. Pemberian glukosamin dan kondroitin
sulfat sebagai obat tambahan pada osteoarthritis.
Daftar Pustaka
1. Firestein GS, Budd RC, Harris ED et al. Kelley’s Textbook of Rheumatology. 8th Ed. 2009.
1547-63
2. Hochberg MC, Altman RD, April KT, et al.American College of Rheumatology 2012
recommendations for the use non pharmacologic and pharmacologic therapy on
Osteoarthritis Hand ,Hip, and Knee. Vol 64 No 4. 2012
3. Hochberg GS, Silman AJ, Smolen JS, et Rheumatology. 5th Ed. 1709-17
196
Manajemen Kegawatdaruratan pada Kehamilan dan

Persalinan pada Pusat Layanan Primer
Julian Dewantiningrum
A. Kegawatandaruratan pada Kehamilan dan Persalinan

Kegawatdaruratan obstetri baik pada kehamilan dan persalinan tidak dapat
dihindari, pasti pernah ditemui oleh seorang dokter umum di pusat layanan
primer. Bagaimana melakukan manajemen dan kapan dirujuk akan dibahas
pada bab sesudah ini. Sebelum hal tersebut, perlu dilakukan identifikasi faktor
penyulit dalam kehamilan dan persalinan yang menyumbangkan 3 besar
kematian ibu di Indonesia.
B. Identifikasi Faktor Penyulit dalam Kehamilan dan Persalinan
- Preeklampsia
o Umur > 35 tahun
o Nulipara / multipara > 10 tahun
o IMT > 30
o MAP e” 100
o Riwayat PE
o Penyakit ginjal, jantung, DM, APS
o Unilateral atau bilateral notching a. uterina
o Hipertensi kronik
- Perdarahan Post Partum
o Overdistensi uterus : gemelli, polihidramnion, makrosomia
o Riwayat perdarahan post partum sebelumnya
o Anemia
o Multigravida
197
o Usia muda atau usia tua

o Riwayat bedah sesar atau riwayat kuretase sebelumnya
o Persalinan pervaginam dengan tindakan
o Partus presipitatus
- Infeksi – Sepsis
o Ketuban pecah dini
o Anemia
o Persalinan pervaginam dengan tindakan
o Perdarahan post partum
o Persalinan lama
o Persalinan abnormal
o Obesitas
o Malnutrisi
- Penyulit Persalinan
o Power : Ketuban pecah dini
o Passage :
- TB < 145 cm
- Persalinan pervaginam dengan tindakan
o Passenger :
- TFU > 40 cm
- Malposisi
- Malpresentasi
- Malformasi
C. Indikasi untuk Merujuk
· Antepartum :
- Nyeri
- Pusing
198
- Kejang
- Nyeri dada
- Kesukaran untuk bernafas
- Jaundice
- Diare
- Perdarahan
- Mual dan muntah pada kehamilan
- Pengeluaran cairan pervaginam
- Nyeri dan bengkak pada tungkai bawah
- Sinkope
- Demam
- Gerak anak tidak ada
- Kematian janin intrauterin
- Kecurigaan pertumbuhan janin terhambat
· Intrapartum : Kala I
o Riwayat bedah sesar, presentasi bukan kepala
o Rujuk ke fasilitas yang mempunyai kemampuan untuk
melakukan bedah sesar
o Dampingi ibu ke tempat rujukan
o Persalinan prematur
o Berikan kortikosteroid untuk pematangan paru pada UK d” 34
minggu
o Segera rujuk ke fasilitas yang mampu menangani gawat darurat
obstetri dan BBL
o Dampingi ibu
o Ketuban pecah dengan adanya mekonium kental dengan atau tanpa
adanya fetal distress
o Baringkan ibu miring ke kiri dan anjurkan untuk nafas teratur
199
o Pasang infus menggunakan jarum berdiameter besar ukuran

16/18 dan berikan RL dengan tetesan 125 ml/jam
o Rujuk ke fasilitas yang mampu menangani gawat darurat
obstetri
o Dampingi ibu
o Jika ketuban pecah > 6 jam berikan antibiotik profilaksis
o Tanda-tanda infeksi atau korioamnionitis yaitu demam, menggigil,
takikardi, nyeri abdomen, fetal takikardi, PPV berbau
o Berikan antibiotik triple drug
o Pasang infus
o Tinggi fundus uteri > 40 cm
o Dapat disebabkan oleh makrosomia, polihidramnion, kehamilan
ganda
o Segera rujuk ke fasilitas gawat darurat obstetri dan bayi baru
lahir
o Tali pusat menumbung
- Gunakan sarung tangan steril letakkan 2 jari dari tangan kanan
di vagina mendorong kepala dari tali pusat dan tangan lain
mendorong kepala bayi dari dinding abdomen ibu
- Segera rujuk ke fasilitas gawat darurat obstetri dan BBL
- Dampingi ibu ke tempat rujukan
o Fase laten memanjang (pembukaan < 4cm dalam waktu 8 jam) dan
partus lama (lama persalinan e” 18 jam)
200
o Garis pembukaan menyilang kearah kanan garis waspada, tidak

ada penurunan kepala dan inertia uteri
o Baringkanlah ibu ke sisi kiri
o Pasang infus dengan jarum berdiameter besar ukuran 16 atau
18 dan berikan RL
o Segera rujuk ke fasilitas yang mampu mengelola
kegawatdaruratan obstetri
· Intrapartum : Kala I dan Kala II
o Perdarahan per vaginam selain lendir bercampur darah
o Pasang infus dengan jarum berdiameter besar ukuran 16 atau
18 dan berikan RL
o Segera rujuk ke fasilitas yang mempunyai bedah sesar
o Adanya ancaman fetal distress ( DJJ < 120 - > 160x/menit)
o Anjurkan ibu untuk berhenti meneran atau bila meneran untuk
tidak menahan nafas
o Bila setelah evaluasi 5 menit, djj masih sama maka segera
rujuk ke fasilitas yang mampu mengelola kegawatdaruratan
obstetri
o Tekanan darah > 160/110 mmHg dan/ atau terdapat proteinuri
o Pengelolaan preeklampsia
· Intrapartum : Kala II
o Janin tidak lahir
201
o Lilitan tali pusat di leher bayi

o Jika tali pusat longggar di leher bayi, lepaskan melewati kepala
bayi
o Jika tali pusat melilit dengan erat di leher bayi, lakukan penjepitan
tali pusat dengan klem di dua tempat kemudian potong
diantaranya, kemudian lahirkan bayi dengan segera
o Bayi tidak lahir karena distosia bahu (turtle sign)
o Pengelolaan distosia bahu
o 70 % berhasil dengan manuver Mc Robert
o Apabila Mc Robert gagal maka dapat dilakukan manuver lain
yaitu : rubin / massanti manuevre, wood’s screw manuevre,
manual of posterior arm manuevre
202
· Intrapartum : Kala III dan Kala IV

o Retensio plasenta dan perdarahan minimal
- Berikan oksitosin 1 amp secara IM
- Pasang infus dengan jarum intravena yang besar
- Rujuk ibu
- Dampingi ke tempat rujukan
o Laserasi perineum (grade 3 dan 4)
- Berikan kalnex 500 mg – 1 gr secara IV
- Rujuk ibu
- Dampingi ke tempat rujukan
o Laserasi serviks setelah dilakukan pemeriksaan dengan spekulum
- Berikan kalnex 500 mg – 1 gr IV
- Pasang klem ovarium pada portio serviks yang berdarah
203
- Rujuk ibu
- Dampingi ibu ke tempat rujukan
· Tidak ada waktu untuk merujuk pada kala III
o Tanda-tanda syok yaitu adanya perdarahan setelah plasenta lahir >
500 cc pada persalinan pervaginam serta perdarahan post partum
dikarenakan atonia uteri
- Lakukan pengelolaan atonia uteri
204
- Lakukan kompresi bimanual

- Pakai sarung tangan steril/DTT, masukkan tangan ke dalam vagina
dan keluarkan semua bekuan-bekuan darah dari bagian bawah
uterus atau serviks.
- Bentuk kepalan tangan
- Tempatkan kepalan tangan pada forniks anterior dan dorong ke
dinding anterior uterus
- Tangan lainnya menekan dalam kearah abdomen di belakang uterus,
tekanan dilakukan pada dinding posterior uterus.
- Pertahankan kompresi sampai perdarahan berhenti dan uterus
berkontraksi.
205
o Retensio plasenta dengan perdarahan yang banyak

- Pasang infus : resusitasi cairan
- Tambahkan oksitosin 20 IU pada 500 cc RL
- Informed consent kepada pasien dan keluarga
- Kosongkan kandung kemih
- Lakukan manual plasenta
- Menyiapkan diri untuk pengelolaan atonia uteri
206
Diagnosa dan Penatalaksanaan Rinitis Akibat Kerja

Riece Hariyati
Latar belakang
Hidung merupakan bagian organ pernapasan yang berfungsi sebagai
penyaring dan pertahanan lini pertama terhadap partikel asing berbahaya seperti
debu, bahan kimia beracun, bakteri, dan virus .Hidung juga merupakan pengatur
udara inspirasi, membantu proses bicara(resonansi), sebagai indra penghidu dan
refleks nasal. Fungsi hidung yang paling penting adalah sebagai penyaring/filter.hal
ini harus diperhatikan dengan baik oleh masyarakat pekerja pabrik karena paparan/
pajanan debu dan partikel-partikel/substansi kimia yang terus menerus dan dalam
waktu yang lama dapat menyebabkan terjadinya Rinitis akibat kerja.
Rinitis Akibat Kerja=RAK

Adalah inflamasi mukosa hidung yang disebabkan pajanan dari bahan2/
substansi kimia di tempat kerja
Klasifikasi
EAACI Task Force on Occupational Rhinitis 2009 membagi rinitis di lingkungan
kerja menjadi (1) rinitis akibat kerja: disebabkan oleh zat alergen atau iritan di
lingkungan kerja (2) eksaserbasi rinitis oleh pajanan lingkungan kerja: terjadi pada
pekerja yang sebelumnya sudah memiliki gejala rinitis
Diagnosis RAK
Berdasarkan Anamnesis, Pemeriksaan Fisik, Faktor-faktor Predisposisi RAK
dan Genetik, Usia terbanyak pada decade 2-3, lama Kerja dan Riwayat Merokok.
Masyarakat pekerja pabrik harus meningkatkan pengetahuan tentang RAK dan
pemakaian Alat Pelindung Diri (APD) dengan benar.
Tujuan Penatalaksanaan Rinitis Akibat Kerja

Ada dua tujuan yaitu meminimalkan gejala hidung dan dampaknya pada
pekerja pabrik dan mencegah berkembangnya penyakit menjadi asma okupasi/
dampak-dampak lain yang akan mengganggu kualitas hidup sehingga produktivitas
akan menurun Pemberian Farmakoterapi pada initis akibat kerja mirip dengan
farmako terapi untukrinitis alergi non okupasional.
207
Simpulan
Pendidikan dan pengetahuan tentang RAK harus ditingkatkan sehingga dengan
demikian dapat meningkatkan kesadaran, kepedulian dan mengubah sikap perilaku
masyarakat pekerja pabrik dalam menaggulangi terjadinya RAK dan akibatnya.
208
Early Detection and Prevention

of Renal Disorders in Primary Care
Lestariningsih
Abstract
Chronic kidney disease (CKD) is a worldwide underdiagnosed public health
problem with increasing incidence and prevalence that has high costs and poor
outcome. The number of patients on renal replacement therapy has doubled every
decade since 1980, and prevalence of CKD in the early stages is also markedly
increased. Unfortunately, CKD in its earliest stages is usually an asymptomatic
condition which progresses to its end stage over a period of several years and is
diagnosed late in its course. Therefore, strategies to reduce the incidence of end-
stage renal disease require effective methods of screening early in the disease
process. Intervention in the early stages of CKD seems to be more effective to
prevent or delay the progression of CKD. Moreover, reduced kidney function was
found to be an independent risk factor for cardiovascular events and/or all-cause
mortality. Therefore, early detection of CKD and treatment of its complications seems
to be important to improve outcome in cardiovascular diseases. However, the
screening methods most suitable to identify for further diagnosis individuals with
CKD remain to be settled. Albuminuria was used as a screening tool but by itself is
not sufficient. Garg et al. found that albuminuria and renal insufficiency measured
on a single occasion identified different segments of the population.
209
More than one third of people with an eGFR below 30 ml/min/1.73 m 2

demonstrated no albuminuria. Moreover, one third of diabetic patients and almost
two thirds of nondiabetic hypertensive patients demonstrated no albuminuria. There
is no simple correlation between the progress of glomerular disease and kidney
function. Both glomerular and tubulointerstitial damage can mediate impairment of
renal function. In many forms of renal diseases due to primary glomerular lesions,
there is a significant inverse correlation between the extent of tubulointerstitial
damage and the GFR. Therefore, supplementing screening methods such as
albuminuria and eGFR with other diagnostic tools seems to be necessary for early
detection of kidney disease. It is worth mentioning at this point that both albuminuria
and decrease in eGFR were used as 2 basic markers for the new classification of
CKD proposed by the Kidney Disease Outcomes Quality Initiative of the National
210
Kidney Foundation and introduced widely after slight modification by the KDIGO
(Kidney Disease: Improving Global Outcomes) international community. The
treatment with angiotensin receptor blockers and angiotensin converting enzyme
inhibitors reduced albuminuria and TGF-beta result preventive progression CKD.
211
212
Association of Hyperuricemia
and Chronic Kidney Disease
Lestariningsih
Abstract
Asymptomatic hyperuricemia often is associated with hypertension, renal
dysfunction, and cardiovascular disease and provides prognostic information. Serum
uric acid level may reflect a decrease in renal blood flow and early hypertensive
nephrosclerosis. Recently, it was reappraised that hyperuricemia may be directly
pathogenic and is not simply a marker for other associated risk factors. Uric acid
level–decreasing drugs, such as allopurinol and losartan, may be useful for patients
with hypertension and hyperuricemia. However, whether chronic hyperuricemia by
itself contributes to renal damage is still debatable. The number of patients with
end-stage renal disease (ESRD) requiring long-term dialysis therapy is increasing
worldwide. Early detection and intervention may reduce or retard the progression of
chronic renal disease. A few epidemiological studies have investigated the
significance of hyperuricemia on risk for developing ESRD. We have shown the
significance of hyperuricemia on the early detection of renal failure in a cohort of
screened subjects. We performed multivariate Cox analysis to examine the
significance of baseline serum uric acid level on risk for developing ESRD in a
large screened cohort in Okinawa, Japan. We hypothesized that hyperuricemia is
an independent predictor of ESRD in a setting of mass screening. Febuxostat has
been used in patients with gout, and
in the Febuxostat/ Allopurinol Comparative Extension Long-term (EXCEL) Study,
use of febuxostat was shown to preserve kidney function. Greater continued
reductions in serum uric acid levels were reported to be associated with less
decline in kidney function (P , 0.001) by statistical modeling.
213
The data indicated that for every 1-mg/ dL of long-term reduction in serum uric
acid level in persons with gout, 1.2 mL/ min/1.73 m2 of eGFR would be preserved.
In conclusion, this single-center, double-blind, randomized, parallel-group,
placebo-controlled study showed that febuxostat slowed the decline in eGFR in
individuals with CKD stages 3 and 4 and asymptomatic hyperuricemia compared
to placebo.
214

eBOOK Simposium PDUI PDKI 2018 PDF

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

eBOOK Simposium PDUI PDKI 2018 PDF

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

Simposium Pertemuan Ilmiah Tahunan IDI-PDUI-PDKI Wilayah Jawa Tengah 2018

Pertemuan Ilmiah Tahunan

Dokter Umum Berkualitas Menuju Layanan Primer

Semarang, 14 - 16 Desember 2018

PENERBIT PAPDI CABANG SEMARANG

Pertemuan Ilmiah Tahunan

Dokter Umum Berkualitas Menuju Layanan Primer

Semarang, 14 - 16 Desember 2018

Hak cipta dilindungi oleh Undang-Undang

PENERBIT PAPDI CABANG SEMARANG

Daftar Isi ............................................................................................................. iii

Aspek Etika Hubungan Dokter Pasien

When to Refer and Management of Chronic Hepatitis B in Primary Care

Prevention of Mother to Child Transmision (MTCT) Hepatitis Virus B

Simposium Pertemuan Ilmiah Tahunan IDI-PDUI-PDKI Wilayah Jawa Tengah 2018

Sejawat yang berbahagia,

Semarang, Desember 2018

Simposium Pertemuan Ilmiah Tahunan IDI-PDUI-PDKI Wilayah Jawa Tengah 2018

Sambutan Ketua Panitia

Assalamu’alaikum warahmatullahi wabarakatuh

Semarang, 13 Desember 2018

Simposium Pertemuan Ilmiah Tahunan IDI-PDUI-PDKI Wilayah Jawa Tengah 2018

Sambutan Ketua IDI Wilayah Jawa Tengah

Assalamu’alaikum warahmatullahi wabarakatuh

Semarang, 13 Desember 2018

Simposium Pertemuan Ilmiah Tahunan IDI-PDUI-PDKI Wilayah Jawa Tengah 2018

Sambutan Ketua PDUI Komisariat Jawa Tengah

Assalamu’alaikum warahmatullahi wabarakatuh

Semarang, 13 Desember 2018

Simposium Pertemuan Ilmiah Tahunan IDI-PDUI-PDKI Wilayah Jawa Tengah 2018

Sambutan Ketua PDKI Wilayah Jawa Tengah

Assalamu’alaikum warahmatullahi wabarakatuh

Semarang, 13 Desember 2018

Simposium Pertemuan Ilmiah Tahunan IDI-PDUI-PDKI Wilayah Jawa Tengah 2018

1. dr. Agung Prasetyo, Sp.PD–KGEH

2. dr. Alini Hafiz, Sp.OG

3. dr. Aris Catur Bintoro, Sp.S(K)

4. dr. Arwedi Arwanto, Sp.PD–KGH

5. dr. Charles Limantoro, Sp.PD–KKV

6. Dr. dr. Darmono S.S., MPH, Sp.GK

7. dr. Djoko Widyarto J.S., DHM, MH.Kes.

8. dr. Dwi Wastoro Dadiyanto, Sp.A(K)

9. dr. Eko Adhi P., Sp.PD–KHOM

10. Dr. dr. Eriawan Agung N., Sp.U

11. dr. F. Soemanto P., MSc., Sp.PD–KGEH

12. dr. Fathur Nur Kholis, Sp.PD–KP

13. dr. Gatot Suharto, S.H., Sp.F–ML, M.Kes

14. Dr. dr. Hery Djagat Purnomo, Sp.PD–KGEH

15. dr. Julian Dewantiningrum, MSi. Med., Sp.OG(K)

16. Dr. dr. Lestariningsih, Sp.PD–KGH

17. dr. Lewie Suryaatmadja, Sp.KK(K), FINSDV, FAADV

18. Prof. dr. Lisyani B. Suromo, Sp.PK(K)

19. dr. Moh. Syarofil Anam, MSi. Med., Sp.A

20. Dr. dr. Muchlis Achsan Udji Sofro, Sp.PD–KPTI

21. dr. Muyassaroh, Sp.THT–KL(K), MSi. Med.

22. Dr. dr. Puguh Riyanto, Sp.KK(K), FINSDV, FAADV

23. dr. Rahmad Rizal Budi Wicaksono, Sp.OG

24. dr. Rakhma Yanti Hellmi, Sp.PD–KR

25. dr. Ratnasari Dwi Cahyanti, MSi. Med., Sp.OG(K)

26. Dr. dr. Renni Yuniati, Sp.KK(K), FINSDV

27. dr. Riece Hariyati, Sp.THT–KL(K), MSi. Med.

28. dr. Sigid Kirana Lintang Bhima, Sp.KF(K)

29. dr. Sri Ellyani, Sp.KK, FINSDV, FAADV