Jurnal 1.en - Id

Diterjemahkan dari bahasa Inggris ke bahasa Indonesia - www.onlinedoctranslator.
com
Akses Publik HHS

Naskah penulis
Prog Cardiovasc Dis. Naskah penulis; tersedia di PMC 2021 September 01.
Naskah Penulis
Diterbitkan dalam bentuk akhir yang diedit sebagai:
Prog Cardiovasc Dis. 2020 ; 63(5): 538–551. doi:10.1016/j.pcad.2020.08.004.
Peran Diet dan Gizi dalam Gagal Jantung: Tinjauan Narasi

Tercanggih
Hayley E Billingsley, MS, RD1,2,Scott L. Hummel, MD, MS3,4,Salvatore Carbone, PhD,

NONA1,2
1Departemen Kinesiologi & Ilmu Kesehatan, Sekolah Tinggi Ilmu Budaya & Ilmu Pengetahuan, Universitas
Persemakmuran Virginia, Richmond, VA;
Naskah Penulis
2VCU
Pauley Heart Center, Divisi Kardiologi, Departemen Penyakit Dalam, Virginia
Commonwealth University, Richmond, VA;
3Pusat Kardiovaskular Frankel Universitas Michigan, Ann Arbor, MI;
4Sistem Kesehatan Urusan Veteran Ann Arbor, Ann Arbor, MI
Abstrak
Insiden Gagal Jantung (HF) terus meningkat di seluruh dunia, sementara prognosisnya tetap
buruk. Meskipun nutrisi merupakan faktor gaya hidup yang terlibat dalam pencegahan gagal
jantung, sedikit yang diketahui tentang efek nutrisi makro dan mikro serta pola diet pada
perkembangan dan pengobatan gagal jantung. Hal ini tercermin dalam kurangnya rekomendasi
nutrisi di semua pedoman ilmiah utama HF. Dalam tinjauan mutakhir ini, kami memeriksa dan
Naskah Penulis
mendiskusikan implikasi dari bukti yang terkandung dalam uji coba kontrol acak yang ada serta
studi observasional yang mencakup topik pembatasan natrium, pola diet dan pembatasan kalori
serta suplementasi lemak makanan dan asam lemak, protein dan asam amino dan mikronutrien
dalam pengaturan HF yang sudah ada sebelumnya. Akhirnya,
Kata kunci
gagal jantung; pembatasan natrium; pola makan; asam lemak; pembatasan kalori;
suplementasi protein
pengantar
Naskah Penulis
Gagal Jantung (HF) mempengaruhi hampir 6,5 juta orang dewasa di Amerika Serikat dan prevalensinya
terus meningkat1. Prognosis untuk pasien yang didiagnosis dengan HF tetap buruk dan ada
Alamat korespondensi:Salvatore Carbone, PhD, MS, Asisten Profesor, Departemen Kinesiologi & Ilmu Kesehatan, Sekolah Tinggi
Humaniora & Ilmu Pengetahuan, Virginia Commonwealth University, 500 Pusat Akademik, Ruang 113C, 1020 W Grace Street, Richmond,
VA, 23220, PO Box: 843021, Telp: (804) 628-3980 - Faks: (804) 628-3984, scarbone@vcu.edu.
Penafian Penerbit:Ini adalah file PDF dari manuskrip yang belum diedit yang telah diterima untuk diterbitkan. Sebagai layanan kepada pelanggan
kami, kami menyediakan versi awal naskah ini. Naskah akan menjalani copyediting, typesetting, dan review dari bukti yang dihasilkan sebelum
diterbitkan dalam bentuk akhirnya. Harap dicatat bahwa selama proses produksi dapat ditemukan kesalahan yang dapat mempengaruhi konten, dan
semua penolakan hukum yang berlaku untuk jurnal terkait.
Billingsley dkk. Halaman 2
adalah kurangnya terapi diet yang telah menunjukkan peningkatan hasil klinis, tercermin dalam
kurangnya rekomendasi nutrisi berbasis bukti dari pedoman HF utama2–6. Secara tradisional,
Naskah Penulis
manajemen nutrisi untuk gagal jantung berfokus pada pembatasan natrium dan cairan, tetapi
dalam beberapa tahun terakhir, pola diet yang menyeluruh, serta nutrisi mikro dan makro
tertentu telah menarik minat penelitian.7,8.
Karena gagal jantung dikaitkan dengan faktor risiko seperti peradangan kronis, penyakit arteri
koroner, hipertensi, diabetes mellitus tipe 2 (T2DM), sarkopenia, dan obesitas, penting untuk
mengeksplorasi apakah pengobatan komorbiditas ini dengan intervensi nutrisi dapat membantu
mencegah serta mengobati. HF yang ada7. Selain itu, karena HF dengan fraksi ejeksi tereduksi
(HFrEF) dan fraksi ejeksi yang diawetkan (HFpEF) berbeda dalam faktor risikonya serta responsnya
terhadap perawatan farmasi.9, mereka akan dipertimbangkan secara terpisah ketika meninjau
bukti seputar intervensi gizi, meskipun kesamaan mungkin ada. Saat ini, terdapat kekurangan
keterwakilan pasien dengan HFpEF dalam intervensi nutrisi pada HF, yang menjadi masalah
Naskah Penulis
mengingat kejadian HFpEF dengan cepat melebihi HFrEF.1,10. Dalam ulasan ini, kami menilai bukti
terkini seputar intervensi diet di HFrEF dan HFpEF dalam hal asupan kalori, mikronutrien dan
makronutrien serta pola diet tertentu. Kami akhirnya menyajikan uji klinis yang sedang
berlangsung dan arah masa depan di lapangan.
Pembatasan Natrium
Pembatasan natrium, dengan atau tanpa pembatasan cairan, mungkin merupakan terapi nutrisi klinis yang
paling banyak digunakan untuk pasien dengan gagal jantung7. Meskipun rekomendasi di seluruh pedoman
internasional, saat ini ada bukti klinis yang tidak memadai untuk menyarankan pembatasan natrium bermanfaat
dalam pengaturan HF11. Selanjutnya, tingkat pembatasan yang disarankan dalam pedoman bervariasi secara
Naskah Penulis
dramatis dari <1500 miligram (mg) hingga <3000 mg per hari.7. Pada pasien dengan gagal jantung, peningkatan
aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAAS), bersama dengan peningkatan vasopresin, dapat
menyebabkan memburuknya retensi natrium dan cairan (Gambar 1).11. Oleh karena itu, mekanisme manfaat
restriksi natrium pada gagal jantung diteorikan sebagai pengurangan retensi cairan, yang mencegah perburukan
tanda dan gejala gagal jantung (Gambar 1).11. Khususnya, kasus yang menentang pembatasan natrium pada
gagal jantung berpendapat bahwa diet rendah natrium sebenarnya dapat meningkatkan aktivasi RAAS, yang
menyebabkan memburuknya gagal jantung, meskipun buktinya terbatas.11–13. Faktor yang sering diabaikan
adalah bahwa pasien dengan gagal jantung memiliki peningkatan risiko malnutrisi. Diet pembatasan natrium
dapat secara tidak sengaja menurunkan asupan kalori total dan/atau zat gizi makro dan mikro, sehingga
memperburuk status gizi.8,14–17. Dalam hal ini, metode pendidikan pasien penting dan dapat mencegah
pengurangan nutrisi lain yang tidak diinginkan18.
Meskipun ada kekhawatiran, beberapa percobaan telah menunjukkan manfaat potensial dari
Naskah Penulis
pembatasan natrium pada gagal jantung (Tabel 1), dengan bukti yang mendukung teori bahwa
pembatasan natrium dapat mengurangi tanda dan gejala gagal jantung. Dalam uji coba rawat jalan 6
bulan, 65 subjek (fraksi ejeksi ventrikel kiri (LVEF) dari 40 ± 15,6 intervensi, 42,3 ± 15,5 kontrol), diacak
untuk intervensi pembatasan natrium 2000-2400 mg per hari dengan pembatasan cairan 1,5 liter (L) vs.
kontrol15. Ahli diet mendidik kelompok intervensi pada awal tentang pembatasan natrium dan dievaluasi
pada 3 bulan dengan recall diet 24 jam dan saran pribadi sementara kelompok kontrol hanya menerima
instruksi tertulis umum untuk perawatan diri HF, termasuk
Billingsley dkk. halaman 3
pembatasan natrium15. Asupan natrium dinilai dengan catatan makanan 3 hari dan natrium urin 24 jam
Naskah Penulis
dikumpulkan pada awal dan 6 bulan15. Pada tindak lanjut, subjek dalam kelompok pembatasan natrium
menunjukkan penurunan yang signifikan dalam: ekskresi natrium 24 jam dibandingkan dengan
kelompok kontrol (−7,9 vs 29,4%), air ekstraseluler pada analisis impedansi bioelektrik (−1,1 vs +1,4 liter
(L )), kelelahan yang dilaporkan sendiri (59,3 vs 25,9%) dan edema (37% vs 7%) dan peningkatan yang
signifikan dalam kualitas hidup yang dinilai kuesioner (QoL) dibandingkan kelompok kontrol15.
Khususnya, subjek dalam kelompok intervensi menunjukkan pengurangan asupan energi makanan
secara signifikan (16,8±24,7% pembatasan natrium, +10,7±30,6% kontrol) bersama dengan pengurangan
natrium (−50,5±34,9% pembatasan natrium, 48,1±164,7% kontrol) dibandingkan kelompok kontrol15.
Percobaan lain juga menunjukkan perbaikan gejala HF, berdasarkan penilaian dokter buta19.
Berdasarkan hasil uji coba 30 pasien yang menunjukkan tidak ada efek negatif dari pembatasan natrium
pada nafsu makan, haus atau kualitas hidup20, 97 subjek (LVEF 34±11% intervensi, 37±15% kontrol)
diacak selama 12 minggu konseling individual tentang natrium (2000-3000 mg) dan pembatasan cairan
(1,5 L) atau kontrol (standar pendidikan klinik yang dipimpin perawat)19. Ahli gizi atau perawat yang
Naskah Penulis
dilatih khusus oleh ahli gizi memberikan pendidikan intervensi dan ditindaklanjuti dengan pasien setiap
2-3 minggu untuk menegakkan saran19. Titik akhir primer adalah hasil gabungan dari perburukan klinis,
perbaikan atau status tidak berubah yang dinilai oleh kelas New York Heart Association (NYHA), rawat
inap untuk gagal jantung, penambahan berat badan, edema pada pemeriksaan, rasa haus yang
dilaporkan subjek, dan kualitas hidup.19. Jika salah satu kategori memburuk, status pasien
diklasifikasikan sebagai "kemerosotan"19. Peningkatan yang signifikan dalam hasil primer komposit
diamati pada kelompok intervensi versus kontrol (51% pembatasan natrium, 16% kontrol)19.
Baru-baru ini, percobaan percontohan mendaftarkan 38 subjek dengan HF (LVEF 42%, 25,0-50,5) dan secara acak
1:1 hingga natrium rendah (1500 mg/hari) atau natrium sedang (2300 mg/hari) selama 6 bulan.21. Subyek
diberikan pendidikan dasar dan sumber daya untuk membantu dalam mengikuti diet, dipanggil oleh ahli diet
Naskah Penulis
penelitian setiap bulan dan catatan makanan 3 hari dilakukan pada awal, 3 bulan dan 6 bulan tindak lanjut21.
Pada 6 bulan, kedua kelompok secara signifikan mengurangi asupan natrium mereka dengan kedua kelompok
mengkonsumsi tingkat natrium rata-rata di bawah 1500 mg per hari namun tidak ada perbedaan yang signifikan
dalam perubahan antar kelompok (kelompok rendah natrium: 2137 (1304-3118) menjadi 1398 (1090). –2060) mg/
hari, kelompok natrium sedang: 2678 (1797–3018) hingga 1461 (1086–1765) mg/hari)21. Kelompok rendah
natrium saja secara signifikan meningkatkan skor ringkasan keseluruhan pengukuran kualitas hidup mereka
dengan kuesioner Kansas City Cardiomyopathy (KCCQ) (59,6 (39,1–73,2) menjadi 64,6 (50,3–86,1)) serta secara
signifikan mengurangi tingkat natriuretic peptide (BNP) otak mereka ( 216 (25–670) hingga 71 (39–222) pikogram/
mL), namun, perubahan variabel ini tidak berbeda antar kelompok21. Dalam analisis post-hoc, pasien yang
mencapai pembatasan natrium di bawah 1500 mg/hari menunjukkan peningkatan yang signifikan dalam BNP
dan skor KCCQ keseluruhan sementara mereka yang mengonsumsi natrium

Naskah Penulis
> 1500 mg/hari tidak21. Percobaan tindak lanjut yang dipimpin oleh ahli diet multicenter (SODIUM-HF, NCT2012179)
sedang berlangsung, mengacak pasien rawat jalan dengan gagal jantung untuk mendapatkan <1500 mg natrium
setiap hari atau rekomendasi perawatan biasa untuk sekadar mengurangi natrium makanan mereka dengan hasil
gabungan utama dari semua penyebab kematian, rawat inap kardiovaskular (CV) dan kunjungan departemen darurat
CV.
Sementara manfaat potensial telah ditunjukkan dalam beberapa percobaan, beberapa penelitian tidak menghasilkan
manfaat atau bahkan menyarankan efek negatif yang dihasilkan dari pembatasan natrium (Gambar 1). Di sebuah
mempelajari subjek yang mendaftar 30 hari setelah keluar untuk masuk gagal jantung dekompensasi
Naskah Penulis
akut (ADHF), 410 pasien HFrEF dengan LVEF <35% diacak menjadi 8 kelompok dalam desain faktorial 2 × 2
× 2 berdasarkan kadar natrium yang berbeda (1800 atau 2800 mg ), dosis diuretik (125 vs 250 mg
furosemide dua kali sehari) dan pembatasan cairan (1 vs 2 L)22. Subyek menerima rencana makan yang
disiapkan oleh ahli diet yang distandarisasi di seluruh diet untuk makronutrien lainnya, kepatuhan
terhadap diet dievaluasi melalui buku harian makanan22. Pada 180 hari, individu dengan asupan natrium
normal (2800 mg), pembatasan cairan 1 L dan dosis furosemide 250 mg dua kali sehari, menunjukkan
tingkat penerimaan kembali yang menurun secara signifikan dibandingkan semua kelompok lainnya.22.
Sebuah percobaan yang dilakukan oleh peneliti yang sama dengan metodologi yang sama, mengacak
232 HFrEF LVEF <35% pasien dengan 1800 vs. 2300 mg natrium, masing-masing dengan pembatasan
cairan 1 L dan menunjukkan penurunan yang signifikan dalam hasil utama dari rawat inap kembali pada
180 hari (7,6 vs 26,3%,) dan kombinasi kematian dan penerimaan kembali (12,7 vs 39,5%) pada kelompok
natrium normal (2800 mg) versus rendah (1800 mg)23. Kritik telah dibuat mengenai hasil uji coba ini yang
terdiri dari dimasukkannya hanya pasien HFrEF, kurangnya penyesuaian kembali pengobatan selama
Naskah Penulis
masa tindak lanjut meskipun rejimen diuretik dosis tinggi, jumlah pasien yang tidak termasuk dalam
terapi medis yang direkomendasikan pedoman dan terakhir, kekhawatiran replikasi data dalam studi ini
telah dibangkitkan24. Selanjutnya, uji coba ini termasuk komponen lain seperti pembatasan cairan dan
pemberian dosis diuretik yang mungkin telah mengubah hasil dibandingkan pembatasan natrium saja
22,23.
Percobaan lain telah menyarankan bahwa mungkin tingkat keparahan HF mempengaruhi apakah pembatasan
natrium tingkat apapun harus dilakukan (Tabel 1). Sebuah studi observasional prospektif membandingkan pasien
rawat jalan dengan gagal jantung (LVEF 37±13) yang mengonsumsi 2g, 2-3g dan >3g natrium per hari selama
periode tindak lanjut 12 bulan25. Asupan natrium didasarkan pada buku harian makanan 4 hari pada awal25.
Hasil berbeda antara tingkat keparahan HF yang ditentukan oleh kelas NYHA (21). Pada mereka dengan HF yang
Naskah Penulis
kurang parah, NYHA kelas I/II, subjek yang mengonsumsi <2 g natrium per hari memiliki risiko rawat inap atau
kematian yang lebih tinggi secara signifikan (HR: 3,68, 95% CI 1,18-11,50), tetapi subjek yang mengonsumsi lebih
dari 3 g natrium memiliki risiko rawat inap atau kematian yang lebih rendah secara signifikan (HR: 0,39, 95% CI
0,16-0,98) dibandingkan dengan subjek yang mengonsumsi 2-3 gram natrium setiap hari.25. Hubungan ini
berbeda pada subjek dengan HF yang lebih parah, NYHA kelas III/IV, di mana subjek yang mengonsumsi natrium
>3 g memiliki risiko rawat inap atau kematian yang lebih besar secara signifikan dibandingkan mereka yang
mengonsumsi 2-3 g (HR: 2,06, 95% CI 1,02). –4.17), namun, tidak ada perbedaan yang diamati antara mereka
yang mengonsumsi <2 dan 2-3 gram natrium setiap hari25. Meskipun penulis membahas bahwa penipisan
intravaskular dapat terjadi karena mekanisme kompensasi pada mereka dengan gagal jantung kelas II-III NYHA
yang mengarah ke hasil yang memburuk, mengapa hasil dapat ditingkatkan pada mereka yang mengonsumsi> 3
g natrium tidak dibahas25. Demikian juga, penulis tidak berspekulasi tentang mengapa hasil yang berbeda
terlihat pada mereka dengan NYHA kelas III/IV HF25. Hasil penelitian ini menggemakan penelitian observasional
Naskah Penulis
prospektif sebelumnya dari peneliti yang sama yang mengambil sampel urin 24 jam tunggal dari 302 pasien
dengan gagal jantung (LVEF 34±14%) dan mengikuti hasil selama 12 bulan.26. Subyek dengan gagal jantung kelas
II/III NYHA yang mengonsumsi >3 g natrium pada awal memiliki peningkatan kelangsungan hidup bebas
kejadian (HR: 0,44, 95% CI 0,20-0,97), sedangkan subjek di NYHA kelas III/IV yang mengonsumsi lebih dari
> 3 g telah mengurangi kelangsungan hidup bebas kejadian (HR: 2.54, 95% CI 1.10–5.84)26.
Studi observasional prospektif baru-baru ini mengikuti 107 pasien dengan gagal jantung (LVEF 35%,
Naskah Penulis
13-79) dan diabetes mellitus, tipe tidak terdefinisi, selama rata-rata 337 hari.27. Konsumsi natrium sekali
lagi didasarkan pada sampel urin 24 jam27. Analisis multivariat ini dikendalikan untuk kelas NYHA dan
menemukan kelangsungan hidup bebas peristiwa meningkat secara signifikan pada individu dengan
ekskresi natrium urin lebih dari 3,8 gram (HR: 2,8, 95% CI 1,3-5,7) dibandingkan dengan mereka dengan
ekskresi natrium di bawah 3,8 gram setiap hari.27. Yang penting, masalah utama hadir dengan
mendasarkan konsumsi natrium dari pengumpulan urin 24 jam tunggal, yaitu reproduktifitas sampel
tunggal - setidaknya 3 pengukuran diperlukan untuk pengambilan sampel yang akurat yang
mencerminkan asupan natrium individu28dengan sedikit bukti yang memvalidasi dan menstandarisasi
metode tersebut pada individu yang diobati dengan diuretik (seperti pada kebanyakan pasien gagal
jantung)29. Studi observasional prospektif lainnya baru-baru ini mengikuti 902 NYHA kelas II/III,
mayoritas pasien HFrEF (>75%) terdaftar dalam HF Adherence and Retention Trial (HART) selama 36 bulan
13. Asupan natrium dirata-ratakan dari kuesioner frekuensi makanan (FFQ) yang dilakukan pada tahun 1,
2 dan 3 dan pasien dibagi dalam asupan natrium harian yang dibatasi (<2500 mg) dan tidak terbatas (
Naskah Penulis
≥2500 mg)13. Khususnya, penulis mengasumsikan dasar konsumsi 1.250 mg natrium yang mereka
tambahkan semua asupan natrium tambahan yang diukur dari FFQ, yang belum divalidasi untuk
pengukuran asupan natrium.13,30. Karena pasien tidak diacak, mereka cenderung dicocokkan dengan
pasien dari kelompok yang berlawanan dalam rasio 1:1. Dalam analisis multivariat disesuaikan,
kecenderungan cocok dari 260 subjek, pembatasan natrium dikaitkan dengan peningkatan yang
signifikan dalam tingkat hasil utama kematian atau rawat inap HF (HR: 1,72, 95% CI 1,12-2,65).13. Analisis
ini juga menemukan peningkatan risiko yang signifikan dari hasil primer yang terjadi dengan
pembatasan natrium pada pasien NYHA kelas II (HR: 1,85, 95% CI 1,21 hingga 2,84) tetapi tidak pada
kelas III. Para penulis mendalilkan bahwa mungkin pada pasien NYHA kelas II yang kurang bergejala,
aktivasi neurohormonal dengan pembatasan natrium lebih besar daripada manfaat pengurangan retensi
cairan.13. Selain itu, ada peningkatan risiko yang signifikan pada pasien yang tidak menggunakan
inhibitor angiotensin converting enzyme (ACE) dan terapi Angiotensin II Receptor Blockers (ARB),
Naskah Penulis
sementara mereka yang diresepkan obat ini tidak memiliki peningkatan risiko yang signifikan
berdasarkan pembatasan natrium, menunjukkan bahwa mungkin obat ini meniadakan efek
neurohormonal kompensasi dari pembatasan natrium13.
Terakhir, meskipun restriksi natrium rawat inap biasanya dilakukan untuk pasien ADHF, hanya dua percobaan
yang meneliti efek dari strategi ini pada pasien rawat inap gagal jantung (Tabel 1). Tujuh puluh lima pasien yang
dirawat karena ADHF (EF 26 ± 8,7%) diacak untuk cairan (800 mL) dan pembatasan natrium (800 mg) versus tidak
ada pembatasan selama periode 3 hari31. Meskipun pembatasan ketat ini, penerimaan kembali 30 hari, transisi
dari diuretik intravena ke oral, perubahan berat badan dan skor kemacetan klinis tidak berbeda secara signifikan
antara kedua kelompok.31. Rasa haus yang dirasakan dinilai dengan skala analog visual pada akhir periode 3
hari secara signifikan lebih buruk pada pasien pembatasan natrium dan cairan dibandingkan kontrol.31.
Naskah Penulis
Percobaan lain baru-baru ini mendaftarkan 53 pasien rawat inap dengan HFpEF (LVEF: intervensi 68±8%, kontrol
60±7%), dan mengacak mereka ke pembatasan cairan ketat 800 ml/hari dengan natrium 800 mg/hari versus
kontrol tak terbatas cairan dan natrium kelompok selama 7 hari atau sampai keluar dari rumah sakit32. Hasil
utama penurunan berat badan pada 3 hari tidak berbeda secara signifikan antara kedua kelompok dan juga
tidak ada skor kemacetan klinis32. Khususnya, kelompok intervensi memang menampilkan
asupan energi yang secara signifikan lebih rendah (1159,4 kalori/hari pembatasan natrium vs 1471,6
Naskah Penulis
kalori/hari kontrol).
Pola Diet
Meskipun fokus tradisional terapi nutrisi pada gagal jantung adalah pada nutrisi individu dan
khususnya natrium, semakin terbukti bahwa pola diet yang menyeluruh mungkin memiliki peran
penting dalam mencegah dan mengobati gagal jantung.33. Pola diet Mediterania (MedDiet)34–40
dan Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH) diet
pola39,41–47adalah pola diet yang paling sering dipelajari dalam hal mencegah timbulnya awal gagal jantung
serta meningkatkan hasil pada mereka yang sudah memiliki gagal jantung sebelumnya.33(Tabel 1). Pola diet ini
memiliki banyak karakteristik umum - keduanya menekankan buah-buahan, sayuran, biji-bijian dan kacang-
kacangan sambil membatasi asam lemak jenuh (SFA)39(Gambar 2). Sementara diet DASH mempromosikan
asupan kalium tinggi sambil membatasi natrium, SFA, dan lemak total48, MedDiet menekankan asupan asam
Naskah Penulis
lemak tak jenuh (UFA) yang lebih besar, yang terdiri dari asam lemak tak jenuh tunggal (MUFA) dan asam lemak
tak jenuh ganda (PUFA) yang ditemukan pada ikan berlemak, minyak zaitun extra-virgin, minyak canola, dan
kacang campuran.49.
Studi PREDIMED (Prevención con Dieta Mediterránea) mengacak subjek 1:1:1 ke MedDiet ditambah
kacang campuran tambahan atau minyak zaitun extra-virgin versus kelompok kontrol rendah lemak.
Kedua kelompok suplemen memiliki insiden yang lebih rendah dari titik akhir komposit primer infark
miokard, stroke atau kematian CV (minyak zaitun extra-virgin, HR: 0.69, 95% CI 0.53-0.91; kacang
campuran, HR: 0.72 (95% CI 0.54- 0,95)50, tetapi tidak ada perbedaan yang signifikan dalam kejadian
gagal jantung setelah 4,8 tahun. Jumlah kejadian HF sangat rendah, kemungkinan mengakibatkan
penelitian kurang bertenaga untuk kejadian spesifik ini35. Namun, dalam subset peserta yang diuji untuk
biomarker HF setelah 1 tahun masa tindak lanjut, kedua kelompok MedDiet mengurangi N-terminal pro-
Naskah Penulis
BNP (NT-proBNP) dibandingkan dengan kontrol rendah lemak.51.
Percobaan observasional besar, bagaimanapun, menunjukkan penurunan kejadian HF dengan kepatuhan
terhadap MedDiet. Dua calon kohort Swedia besar yang terdiri dari lebih dari 30.000 pria36dan wanita37,
menemukan bahwa tinggi dibandingkan dengan rendahnya kepatuhan terhadap MedDiet menghasilkan
penurunan yang signifikan dalam kejadian gagal jantung pada kedua wanita (risiko relatif (RR): 0,79, 95% CI
0,68-0,93) dan pria (RR: 0,69, 95% CI 0,57 -0,83) selama 10 tahun tindak lanjut. Dalam kohort Jerman lebih dari
24.000 subjek yang diikuti selama 8 tahun, kepatuhan yang lebih tinggi terhadap MedDiet tidak menghasilkan
penurunan yang signifikan dalam kejadian gagal jantung dalam model yang disesuaikan multivariat (HR: 0,82,
95% CI 0,64-1,05) kecuali ketika produk susu dikeluarkan dari skor MedDiet (HR 0,75, 0,55-0,97)38.
Sedikit yang diketahui tentang apakah kepatuhan terhadap MedDiet dapat meningkatkan hasil klinis pada
Naskah Penulis
pasien dengan gagal jantung yang ada. Pada 3215 wanita dengan HF yang terdaftar dalam Women's Health
Initiative, FFQ Blok yang dimodifikasi yang diberikan pada awal, tahun 1, 2 dan 3 digunakan untuk mengevaluasi
kepatuhan terhadap diet MedDiet atau DASH39. FFQ terakhir sebelum rawat inap HF digunakan untuk
mengevaluasi kepatuhan terhadap pola diet39. Setelah rata-rata 4,6 tahun tindak lanjut, kepatuhan terhadap
MedDiet dikaitkan dengan tren yang tidak signifikan terhadap penurunan kematian akibat gagal jantung (kuartil
tertinggi kepatuhan HR: 0,85, 95% CI 0,70-1,02), sementara kepatuhan terhadap diet DASH dikaitkan dengan
risiko kematian yang lebih rendah secara signifikan dari HF
(kuartil tertinggi kepatuhan HR: 0,84, 95% CI 0,70-1,00)39. Dalam sebuah penelitian prospektif terhadap
Naskah Penulis
991 pasien yang dirawat di ruang gawat darurat Spanyol dengan ADHF, kepatuhan terhadap MedDiet
dinilai dengan kuesioner skor 14 poin dengan kepatuhan didefinisikan sebagai 9 poin dan
ketidakpatuhan 8 poin.40. Setelah tindak lanjut rata-rata 2,1 tahun, tidak ada perbedaan signifikan yang
diamati antara pasien patuh dan tidak patuh pada hasil utama kematian (HR: 0,86, 95% CI 0,73-1,02),
tetapi penurunan yang signifikan dalam rehospitalisasi dari gagal jantung diamati pada pasien patuh.
pasien (HR:0,74, 95% CI 0,61-0,90)40.
Seperti yang disebutkan sebelumnya39, juga ada peningkatan minat pada peran diet DASH untuk mencegah dan
mengobati HF. Dalam kohort Swedia besar> 35.000 wanita Swedia, FFQ dasar digunakan untuk menilai
kepatuhan terhadap diet DASH42. Para wanita tersebut diikuti selama 7 tahun dan menunjukkan penurunan
linier yang signifikan dalam pengembangan HF sehubungan dengan peningkatan skor DASH, dan wanita dengan
kuartil tertinggi kepatuhan terhadap DASH menunjukkan risiko gagal jantung yang lebih rendah secara
signifikan dibandingkan dengan kuartil terendah (HR: 0,63). , 95% CI 0,48-0,81)42. Ini juga ditunjukkan dalam
Naskah Penulis
kohort pria Swedia besar yang terdiri dari hampir 39.000 peserta, di mana FFQ juga digunakan untuk menilai
kepatuhan terhadap diet DASH.47. Peserta kemudian diikuti selama 9 tahun di mana pria di kuartil teratas
kepatuhan terhadap DASH menunjukkan penurunan risiko HF yang signifikan dibandingkan dengan kuartil
terendah (HR: 0,78, 95% 0,65-0,95).47. Sebaliknya, dalam studi kohort prospektif baru-baru ini terhadap 4.500
orang dewasa Amerika yang lebih tua, diet DASH berdasarkan FFQ tidak menunjukkan efek yang signifikan pada
perkembangan gagal jantung selama periode tindak lanjut 21,5 tahun.46. Khususnya, hanya dua FFQ yang
dilakukan selama periode waktu yang lama ini, satu pada awal dan lagi setelah 5 tahun46.
Beberapa percobaan kecil telah meneliti efek dari diet DASH pada pasien dengan HF yang ada, dengan
hasil yang menjanjikan41,43–45(Tabel 1). Sebuah percobaan kecil dari 13 pasien dengan HFpEF (LVEF
69±6%) dan hipertensi mengkonsumsi diet DASH/natrium terbatas (1.150 mg) yang diberikan kepada
Naskah Penulis
mereka dalam bentuk semua makanan dan minuman yang dikonsumsi selama 21 hari.43,44. Pada follow-
up, baik klinis dan sistolik rawat jalan (155±35 hingga 138±30 milimeter merkuri (mmHg) klinis, 130±16
hingga 123±18 mmHg rawat jalan) dan tekanan darah diastolik (79±15 hingga 72±8 mmHg klinis, 67±3
hingga 62±3 mmHg rawat jalan) berkurang secara signifikan, kecepatan gelombang nadi berkurang
secara signifikan (12,4±3,0 menjadi 11,0±2,2 meter (m) per detik), uji jalan kaki 6 menit (6MWT) jarak
meningkat secara signifikan (313±86 hingga 337±91 m) dan fungsi diastolik jantung (viskoelestansi/
relaksasi 4,2±6,2 gram/detik2, kekakuan ruang 81±99 gram/detik2) serta rasio kopling ventrikel-arteri (
−0.2±0.3) meningkat secara signifikan pada ekokardiogram43,44. Dalam percobaan kecil lain dari 48
pasien dengan HF (intervensi LVEF 41±13%, kontrol LVEF 40±15%), subjek diacak untuk kontrol perawatan
biasa atau diet DASH selama 6 bulan.41. Kelompok diet DASH menerima sesi awal dan kemudian sesi
bulanan dengan ahli diet serta panggilan telepon mingguan atau dua mingguan untuk memperkuat
kepatuhan terhadap diet41. Subyek dalam kelompok perawatan biasa tidak menerima instruksi untuk
Naskah Penulis
mengubah diet mereka41. Pada 3 bulan, subjek dalam kelompok DASH menunjukkan kualitas hidup yang
lebih tinggi secara signifikan yang dinilai oleh kuesioner Minnesota Living with Heart Failure (MLWHF)
(29±20 hingga 21±15 DASH, 38±4 hingga 39±22 kontrol), tren yang tidak signifikan terhadap NT-ProBNP
yang lebih rendah (102 ±97 hingga 94 ±97 DASH, 253 ± 472 hingga 314±510, kontrol) dan jarak 6MWT
yang ditingkatkan secara signifikan (254±119 hingga 292±124 DASH, 202±77 hingga 197±81 kontrol)
dibandingkan kontrol41. Baru-baru ini, uji coba GOURMET-HF (Uji Coba Makanan Acak Geriatri-Out-of-
Hospital pada Gagal Jantung) mengacak 66 pasien dengan HF untuk dikirim ke rumah.
Makanan DASH/natrium terbatas (1500 mg/hari) atau kontrol perawatan biasa selama 4 minggu pasca rawat
Naskah Penulis
inap gagal jantung45. Tidak ada perbedaan dalam hasil utama skor ringkasan KCCQ (46±23 hingga 59±20
DASH, 43±19 hingga 53±24 kontrol), tetapi penerimaan kembali 30 hari (11 vs 27%) dan hari dirawat kembali di
rumah sakit selama periode waktu itu (17 vs. 55) cenderung lebih rendah pada pasien dengan rencana makan
terbatas DASH/natrium45, mendukung studi yang lebih besar untuk menyelidiki lebih lanjut efek dari strategi
ini.
Secara keseluruhan, baik diet MedDiet dan DASH kaya akan makanan nabati dan rendah makanan olahan serta
daging merah (Gambar 2)39. Pola makan nabati telah ditemukan terkait dengan risiko gagal jantung yang lebih
rendah secara signifikan pada kohort besar Amerika yang representatif secara nasional (HR: 0,59, 95% CI
0,41-0,86)52. Selain itu, asupan buah dan sayuran yang tinggi dibandingkan dengan yang rendah secara
signifikan dikaitkan dengan risiko gagal jantung yang lebih rendah pada kelompok besar wanita Swedia (RR: 0,82,
95% CI 0,72 hingga 0,94), dengan tingkat kejadian gagal jantung terendah pada wanita yang mengonsumsi lebih
dari> 5 porsi buah dan sayuran per hari53. Saat ini, diet MedDiet dan DASH adalah kandidat yang masuk akal
Naskah Penulis
untuk RCT besar yang menyelidiki kemampuan mereka untuk mengurangi risiko gagal jantung dan
meningkatkan hasil sekunder pada HFrEF dan HFpEF.
Asam Lemak Makanan
MedDiet tidak hanya kaya akan makanan nabati, tetapi juga UFA yang ditemukan pada ikan berlemak,
kacang-kacangan campuran, dan minyak zaitun extra-virgin.54. Telah terjadi kesalahpahaman lama
oleh masyarakat dan komunitas klinis mengenai peran lemak makanan dalam penyakit CV (CVD)54.
Sementara SFA memang meningkatkan kolesterol lipoprotein densitas rendah dan dapat
meningkatkan risiko penyakit kardiometabolik, UFA tampaknya memiliki efek sebaliknya - mungkin
memberikan efek perlindungan terhadap perkembangan obesitas, DMT2 dan CVD54. Selain itu, diet
rendah lemak tidak menurunkan insiden atau kematian akibat penyakit kardiometabolik dan bukti tidak
Naskah Penulis
menjamin penggunaannya dalam pencegahan kondisi ini.54,55.
Penelitian kecil telah menunjukkan bahwa suplementasi UFA melalui sumber makanan mungkin memiliki efek
menguntungkan pada pasien dengan gagal jantung. Analisis cross sectional dari 23 pasien dengan HFpEF
menunjukkan bahwa konsumsi diet SFA, MUFA, PUFA, dan UFA sebagai jumlah total dan persen kalori harian
berkorelasi dengan peningkatan kebugaran kardiorespirasi (CRF) diukur dengan VO puncak.2pada CPET
maksimal56. Setelah analisis multivariat, UFA tetap secara signifikan terkait dengan konsumsi oksigen puncak
(puncak VO2) sementara SFA tidak lagi signifikan56. Asupan UFA yang lebih besar juga dikaitkan dengan fungsi
diastolik yang lebih efektif pada ekokardiogram dan komposisi tubuh yang lebih baik yang ditunjukkan dengan
persentase massa bebas lemak yang lebih tinggi dan rasio massa bebas lemak terhadap massa lemak yang
lebih besar yang diukur dengan BIA56. Studi percontohan UFA-Preserved, percobaan percontohan yang
dipimpin ahli diet baru-baru ini dari 9 subjek dengan HFpEF, ditambah setidaknya satu porsi makanan kaya UFA
setiap hari selama 12 minggu57. Pilihan makanan yang direkomendasikan termasuk setidaknya 54 g minyak
Naskah Penulis
zaitun extra-virgin atau minyak canola dan 28 g kacang campuran tawar atau asin ringan, tetapi subjek memiliki
pilihan lebih lanjut termasuk ikan berlemak, alpukat, dan biji-bijian yang sesuai dengan preferensi pribadi atau
budaya57. Yang penting, penelitian ini tidak memberikan rekomendasi tentang asupan kalori dan tidak
memberikan batas atas konsumsi makanan kaya UFA. Setelah 12 minggu, subjek menunjukkan peningkatan
UFA yang signifikan melalui kedua persen rata-rata kalori harian yang dilaporkan pada ingatan diet (dari 19,4
[16,1-22,5]% menjadi 34,5 [28,2-56,1]%), tanpa perubahan kalori yang signifikan.
asupan, dan asam lemak plasma (dari 1.319 [1.224–1.477] menjadi 1.621 [1.261–2.110] g/mL) sebagai
Naskah Penulis
ukuran kepatuhan yang tidak bergantung pada operator.57. Selain itu, analisis eksplorasi
mengungkapkan peningkatan yang signifikan dalam waktu latihan (7,3%), denyut oksigen (+13,7%) dan
tren menguntungkan yang tidak signifikan terhadap peningkatan VO puncak.2(+11,6%), tanpa perubahan
signifikan dalam aktivitas fisik yang dilaporkan sendiri57. Sebagai catatan, perubahan UFA plasma juga
berhubungan positif dengan perubahan puncak VO2(R=+0,71). Suplementasi diet UFA dapat mewakili
strategi untuk meningkatkan CRF dan hasil klinis pada pasien HFpEF, tetapi percobaan lebih lanjut
dengan jumlah pasien yang lebih besar akan diperlukan untuk mengkonfirmasi hal ini.57. Sebagai
catatan, UFA-Preserved 2 (Asam Lemak Tak Jenuh untuk Meningkatkan Kebugaran Kardiorespirasi pada
Obesitas dan HFpEF) (NCT03966755) saat ini sedang berlangsung, menguji suplementasi diet harian UFA
versus standar kontrol perawatan natrium dan SFA mengikuti Pedoman Diet untuk Orang Amerika
2015-2020 pada pasien dengan HFpEF. Terakhir, suplementasi diet UFA belum diperiksa pada subjek
dengan HFrEF.
Naskah Penulis
Meskipun minat pada suplementasi UFA secara keseluruhan pada pasien dengan gagal jantung relatif
baru, ada minat yang berkelanjutan pada manfaat suplementasi N-3 PUFA pada pasien dengan gagal
jantung. Sebuah uji coba double-blind kecil mengacak 14 pasien HFrEF lanjutan (EF 18±5% N-3 PUFA,
16±5% kontrol) ke 8 g/hari N-3 PUFA atau plasebo selama 18 minggu untuk memeriksa efek pada
peradangan sistemik58. Setelah 18 minggu, pasien N-3 PUFA menunjukkan kecenderungan penurunan
biomarker inflamasi tumor necrosis factor alpha (TNF-α) dibandingkan plasebo (−59% N-3 PUFA, +44%
plasebo, p=0,07).58. Dalam subset dari 8 pasien (4 plasebo, 4 N-3 PUFA), pasien yang memakai N-3 PUFA
menunjukkan kecenderungan penurunan biomarker inflamasi interleukin 1 (−39%, p=0,09), sementara
tidak ada perubahan yang terjadi pada plasebo kelompok58. Lebih lanjut, peningkatan signifikan dalam
lemak tubuh terjadi pada pasien yang diberikan N-3 PUFA vs. kontrol (+13% N-3 PUFA, 5% kontrol), yang
menunjukkan hubungan terbalik yang signifikan secara statistik dengan perubahan TNF-α ( r= 0.6)58.
Percobaan acak lain dari suplementasi N-3 PUFA pada pasien HFrEF (LVEF 37±6%), mengacak 133 pasien
Naskah Penulis
dengan dosis awal 5 g setiap hari N-3 PUFA atau plasebo selama bulan pertama, yang kemudian turun
menjadi 2 g untuk sisa 12 bulan59. Setelah 12 bulan, subjek yang melengkapi dengan N-3 PUFA
menunjukkan peningkatan yang signifikan dalam CRF dengan puncak VO2pada tes latihan
kardiopulmoner (CPET) (19,5±3,8 hingga 20,7±4,3 mL•kg1•min1N-3 PUFA, 18,3±4,4 hingga 17,4±4,2 mL•kg
LM
1•min1plasebo), waktu latihan dengan CPET (10,4±1,9 hingga 11,2±2,1 menit

N-3 PUFA, 10,6 ± 2,1 hingga 10,0 ±2,0 menit plasebo) dan titik akhir primer EF (36±7 hingga 39±6%
N-3 PUFA, 37±6 hingga 35±6% plasebo) dibandingkan dengan plasebo59. Yang penting, rawat inap
untuk penyebab CV (14,9% vs 39,4%,) dan memburuknya HF (5,9% vs 30,3) juga secara signifikan
lebih rendah untuk subyek dalam kelompok N-3 PUFA dibandingkan plasebo.59. Sebaliknya, uji
coba kontrol buta ganda acak 6,5 g PUFA setiap hari dengan 8 g dipeptida Lalanyl-L-Glutamine
menunjukkan tidak ada perbaikan dalam ekokardiografi atau VO puncak.2setelah 3 bulan
Naskah Penulis
suplementasi pada 31 pasien dengan HFrEF (LVEF 28% ± 1)60. Ada kemungkinan meskipun dosis
tinggi (6,5 g N-3 PUFA setiap hari) bahwa durasi percobaan 3 bulan terlalu singkat untuk melihat
efeknya.59–61. Terakhir, dalam uji coba kontrol buta ganda acak, GISSI-HF (Gruppo Italiano per lo
Studio della Sopravvivenza nell'Infarto miocardico HF), lebih dari 7.000 subjek dengan HF (LVEF
33%, ± 8,5) ditugaskan untuk 1 g N-3 PUFA setiap hari atau plasebo dan diikuti selama rata-rata
3,9 tahun61. Ada pengurangan sederhana namun signifikan dalam titik akhir co-primer dari
semua penyebab kematian (HR: 0,91, 95% CI 0,833-0,998) dan
gabungan semua penyebab kematian dan masuk untuk penyebab CV (HR: 0,92, 99% CI 0,849-0,999)
Naskah Penulis
pada kelompok N-3 PUFA versus plasebo61. Khususnya, lebih dari 91% pasien yang terdaftar dalam uji
coba ini memiliki HFrEF62, dan uji hasil diperlukan untuk menguji efek N-3 PUFA pada hasil klinis pada
HFpEF.
Secara keseluruhan, tampaknya suplementasi N-3 PUFA mungkin memiliki efek menguntungkan pada
hasil klinis pada pasien HFrEF, namun, percobaan telah menggunakan dosis yang berbeda dan dosis
efektif maksimal tidak jelas, dengan dosis yang lebih besar biasanya dikaitkan dengan hasil yang lebih
baik. Selain itu, pekerjaan sejauh ini telah berfokus hampir seluruhnya pada pasien HFrEF dan uji coba
di masa depan perlu menetapkan efektivitas suplementasi N-3 PUFA pada populasi HFpEF.
Diet Protein dan Malnutrisi

Naskah Penulis
Abnormalitas lean mass (LM) sering terjadi pada gagal jantung dan berkontribusi pada kualitas hidup, CRF, dan
hasil klinis yang lebih buruk63. Dalam SICA-HF (Studies Investigating Comorbidities Aggravating Heart Failure),
pasien pria dievaluasi untuk sarcopenia, kehilangan kekuatan dan massa otot, dan cachexia, total berat badan
yang tidak disengaja dan kehilangan LM, dan dampak dari kondisi ini.64. Kedua pasien dengan cachexia dan
sarcopenia disajikan dengan VO . puncak yang disesuaikan dengan berat badan yang lebih rendah2
dibandingkan mereka yang tidak memiliki kondisi ini, dan sarkopenia dan cachexia yang hidup berdampingan
memperparah perburukan puncak VO .2, kekuatan otot dan QoL64. Dengan dampak kelainan LM yang diketahui
pada gagal jantung, asupan protein, bahan penyusun jaringan tanpa lemak yang penting, telah dievaluasi
sebagai strategi terapeutik yang dapat membantu meningkatkan massa otot, kekuatan, dan berpotensi
menghasilkan hasil yang lebih baik.
Karena asam amino (AA) adalah bahan penyusun protein, beberapa penelitian telah meneliti kombinasi
suplemen atau AA tunggal daripada campuran protein utuh. Dalam sebuah penelitian terhadap 44 pasien
Naskah Penulis
dengan HF (LVEF 29,4 ± 17% Intervensi, 29,7 ± 9,2% kontrol) dan massa otot rendah yang dinilai oleh area
otot lengan di bawah 10thpersentil untuk usia dan jenis kelamin, pasien diacak untuk menerima 8 g AA
esensial per hari atau kontrol perawatan biasa65. Pada dua bulan, subjek pada kedua kelompok
menunjukkan peningkatan berat badan yang signifikan, namun, secara signifikan lebih besar pada
kelompok intervensi (+2,96±1,56 kg AA esensial, 2,30±0,80 kontrol). Pasien pada kedua kelompok juga
mengalami peningkatan yang signifikan pada area otot lengan, namun tidak berbeda antar kelompok65.
Subjek yang menerima AA esensial menunjukkan peningkatan CRF yang jauh lebih besar yang diukur
dengan puncak VO2pada CPET (13,5±1,7 hingga 14,9±1,9 ml/kg/menit1AA esensial, 12,9±2,7 hingga
13,0±3,5 ml/kg/menit1kontrol )dan kapasitas fungsional diukur dengan jarak 6MWT (331±124 hingga
405±130 m AA esensial, 298±142 hingga 310±155 m kontrol)65. Dalam percobaan kecil lain dari 13 pasien
dengan HF (LVEF 29,0±7,9%), pasien mengkonsumsi suplemen yang mengandung 8 gram AA esensial
setiap hari selama 3 bulan.66. Setelah 3 bulan, tidak ada perbedaan signifikan yang diamati pada
Naskah Penulis
parameter ekokardiografi atau kualitas hidup yang dinilai dengan kuesioner, tetapi puncak VO2(14,8±3,9
hingga 16,8±5,1 mL•kg1•min1) dan jarak 6MWT (439,1±64,3 hingga 474,2±89,0 m) meningkat secara
signifikan pada 3 bulan, menunjukkan perbaikan perifer pada otot rangka daripada perbaikan jantung
pusat; namun komposisi dan kekuatan tubuh tidak dinilai66.
Sebaliknya, kombinasi AA lainnya tidak meningkatkan parameter yang menarik pada pasien dengan gagal
Naskah Penulis
jantung. Sebuah percobaan dari 66 pasien dengan HF (LVEF tidak tersedia), pasien secara acak untuk 10 g
rantai cabang AA setiap hari dengan pelatihan resistensi atau pelatihan resistensi saja67. Setelah 3 bulan,
puncak VO2dan kekuatan otot meningkat secara signifikan pada kedua kelompok tanpa perbedaan antar
kelompok67. Penarikan kembali diet yang dilakukan oleh ahli diet penelitian mengungkapkan tidak ada
perbedaan antara kelompok dalam faktor diet lainnya67. Ada kemungkinan bahwa dosis AA yang lebih besar
diperlukan untuk menginduksi sintesis protein otot tambahan dalam pengaturan HF dan latihan olahraga. Uji
coba kontrol acak tersamar ganda yang sedang berlangsung menugaskan 22 pasien dengan HFrEF yang
memulai rehabilitasi jantung, yang terdiri dari latihan aerobik dan kekuatan, untuk menerima suplemen
isokalorik yang menyediakan 30 gram isolat protein whey atau 30 gram karbohidrat setiap hari selama 12
minggu. pada hasil utama massa dan kekuatan otot68.
Karena cachexia, atau penurunan berat badan dan LM yang tidak disengaja, memperburuk kapasitas
Naskah Penulis
fungsional dan hasil pasien dengan gagal jantung63, penelitian lain telah menggabungkan suplementasi
protein atau AA dengan kalori tambahan dalam bentuk suplemen oral berkalori tinggi protein tinggi
untuk melawan proses pemborosan ini. Satu percobaan menggabungkan suplemen nutrisi oral dengan
beta-hidroksi-beta-metilbutirat (HMB), suatu metabolit dari leusin AA, pada 652 pasien yang lebih tua (≥65
tahun) yang dirawat di rumah sakit karena gagal jantung (LVEF tidak tersedia) yang dinilai sebagai
malnutrisi di Global Subyektif Penilaian69. Pasien diacak baik suplemen (350 kalori, 20 g protein, 44 g
karbohidrat, 1,5 g kalsium-HMB) atau plasebo (48 kalori, 12 g karbohidrat) dua kali sehari selama 90 hari.
69. Pada 90 hari, tidak ada perbedaan yang signifikan dalam gabungan titik akhir primer kematian atau
penerimaan kembali nonelektif pasca pulang antar kelompok, namun, ada kematian 90 hari yang secara
signifikan lebih rendah pada kelompok intervensi dibandingkan kontrol (4,8% vs 9,7%, masing-masing )69.
Dalam percobaan serupa, 29 pasien dengan HFrEF (Intervensi LVEF 25 ± 10, plasebo 24 ± 5%) dan
cachexia, didefinisikan sebagai penurunan berat badan bebas edema> 7,5% selama setidaknya 6 bulan,
Naskah Penulis
diacak untuk diet tinggi kalori, suplemen protein tinggi (600 kalori, 20 g protein) dibagi menjadi dua dosis
harian selama 6 minggu atau plasebo (12 kalori)70. Sebanyak 23 subjek menerima suplemen intervensi
sementara hanya 6 yang menerima plasebo70. Pada kelompok intervensi saja ada peningkatan yang
signifikan dalam berat badan pada 6 minggu (2,0±1,7 kg), yang dipertahankan pada 18 minggu (2,3±3,1
kg), yang sebagian besar dianggap sebagai massa lemak oleh energi ganda X- absorptiometri sinar70.
Kualitas hidup yang dinilai dengan kuesioner MLWHF (47±5 hingga 37±6) dan jarak 6MWT (366±23 m
hingga 410±24 m) juga meningkat secara signifikan pada 6 minggu, tetapi puncak VO2dan LVEF tidak
berubah pada kelompok intervensi70.
Terakhir, alih-alih suplementasi langsung protein, asam amino dan/atau kalori, uji coba PICNIC
(Program Intervensi Nutrisi pada Pasien Rawat Inap dengan Gagal Jantung yang Malnutrisi)
Naskah Penulis
mengacak pasien rawat inap dengan malnutrisi, yang ditetapkan oleh Mini Nutrition Assessment
Score, dan HF ( LVEF 48.5±17.3%) untuk konseling nutrisi individual atau kontrol perawatan biasa71.
Intervensi gizi dilakukan oleh dokter spesialis yang dibantu oleh ahli gizi dan difokuskan pada
rekomendasi umum asupan kalori dan makronutrien, disesuaikan dengan kebutuhan individu
pasien dan penyakit penyerta.71,72. Pada 12 bulan, titik akhir primer gabungan dari semua
penyebab kematian atau masuk kembali karena gagal jantung secara signifikan lebih rendah pada
kelompok intervensi gizi (HR: 0,45, 95% CI 0,19-0,62)71. Meskipun intervensi hanya berlangsung 6
bulan, pada 24 bulan intervensi terus berlanjut
menguntungkan pasien yang telah menjalani konseling gizi dengan penurunan yang signifikan dalam semua
Naskah Penulis
penyebab kematian atau masuk kembali karena gagal jantung pada kelompok intervensi versus kontrol (HR: 0,45, 95%
CI 0,31-0,89)73.
Secara keseluruhan, asam amino dan suplemen berkalori tinggi protein dapat meningkatkan hasil69serta
meningkatkan berat badan, LM dan latihan dan kapasitas fungsional65,66,70. Yang penting, intervensi saat
ini kecil dan bervariasi dalam protein dan asam amino yang ditambahkan. Selain itu, intervensi sampai
saat ini sering dilakukan pada HFrEF atau pada kelompok campuran pasien dengan HFpEF/HFrEF
sehingga hanya sedikit pemahaman tentang bagaimana intervensi asam amino dan protein berdampak
pada pasien dengan HFpEF. Pekerjaan lebih lanjut perlu difokuskan untuk membandingkan jumlah
protein dan asam amino yang berbeda, asam amino versus protein utuh, asam amino atau protein saja
versus dalam kombinasi dengan suplemen berkalori tinggi dan efek intervensi ini pada HFpEF versus
HFrEF.
Naskah Penulis
Pembatasan kalori
Seperti disebutkan sebelumnya, kehilangan berat badan total dan/atau LM pada gagal jantung menghadirkan perhatian
utama untuk hasil yang memburuk63. Paradoks obesitas menyatakan bahwa pasien dengan obesitas kelas I-II mungkin
memiliki kelangsungan hidup yang lebih baik daripada rekan-rekan mereka yang normal dan kurus dalam pengaturan HF
serta CVD lainnya, terutama pada mereka dengan CRF yang berkurang.74–76. Selanjutnya, penurunan berat badan
dikaitkan dengan peningkatan risiko kematian meskipun ini kemungkinan penurunan berat badan yang tidak disengaja
terkait dengan cachexia jantung daripada penurunan berat badan yang terkait dengan perubahan gaya hidup yang
disengaja.77. Meskipun demikian, penting untuk dicatat dampak obesitas pada risiko pengembangan HF, terutama
HFpEF, serta penurunan CRF pada populasi ini.75,78. Daripada massa lemak menjadi pelindung, LM lebih mungkin
berperan sebagai pelindung75. Oleh karena itu obesitas sarcopenic, suatu kondisi yang ditandai dengan kelebihan massa
lemak yang mengganggu kesehatan (yaitu, obesitas) dan penurunan LM serta kekuatan dan fungsi terkait (yaitu,
Naskah Penulis
sarcopenia), mungkin sangat merugikan bagi pasien gagal jantung.75,79.
Beberapa percobaan memeriksa penurunan berat badan yang disengaja dari pembatasan kalori telah dilakukan
sampai saat ini pada pasien dengan gagal jantung. Sebuah uji kelayakan pada 14 pasien rawat jalan dengan
gagal jantung (LVEF 26 ± 7) memeriksa pembatasan kalori dalam pengaturan protein tinggi dan diet protein
standar versus kontrol diet normal selama 12 minggu.80. Baik diet standar dan tinggi protein termasuk defisit
kalori 500-800 berdasarkan perkiraan kebutuhan energi80. Pada 12 minggu, pasien dengan diet protein tinggi
menunjukkan penurunan berat badan yang signifikan dalam kg (−9,9±2,0 protein tinggi,
5,6±0,8 protein standar, +1,51±0,6 kontrol), persen (%) massa lemak (−2,5±1,9 protein tinggi,
1,1±1,9 protein standar, 1,2±2,1 kontrol) dan peningkatan signifikan dalam jarak 6MWT dalam m (+287,3±69,0
protein tinggi, 12,3±69,0 protein standar, 138.4±77,1 kontrol) dan puncak VO2dalam mL•kg1•min1(3.1±1.0
protein tinggi, 0.3±1.0 protein standar, 0.3±1.1 kontrol) dibandingkan dengan dua diet lainnya80. Mereka yang
Naskah Penulis
menjalani diet protein tinggi juga secara signifikan meningkatkan panel lipid mereka termasuk menurunkan
kolesterol lipoprotein densitas rendah dalam mg/desiliter (mg/dL) (4,5±1,9 protein tinggi, 0,2 ± 0,8 protein
standar, 31,3±2,2 kontrol) dan meningkatkan kolesterol lipoprotein densitas dalam mg/dL (15,2±2,1 protein
tinggi, 0,2±1,8 protein standar, 0,3±2,1 kontrol) dibandingkan dua kelompok lainnya80. Khususnya, percobaan
tindak lanjut yang lebih besar dirancang, yang membandingkan diet protein tinggi dan standar pada gagal
jantung, tetapi memiliki hasil yang buruk
gesekan (63% menyelesaikan kunjungan hasil primer) dan, hingga saat ini, hasilnya belum
Naskah Penulis
dilaporkan81.
Uji coba SECRET mengacak 100 pasien dengan HFpEF dalam desain faktorial 2 × 2 untuk pelatihan
latihan aerobik, pembatasan kalori, pelatihan latihan aerobik dan pembatasan atau kontrol kalori
selama 20 minggu.82. Semua makanan disediakan di luar sarapan, defisit yang ditentukan untuk
pembatasan kalori adalah 400 kalori dan defisit kalori (+1,36 mL.kg.min
1, 95% CI 0,2–2,3) dan olahraga (+2,3 mL.kg.min1, 95% CI 1,0-3,1) keduanya menghasilkan peningkatan
yang signifikan dalam hasil utama puncak VO2, tetapi bukan hasil utama dari skor kuesioner MLWHF
(yaitu, kualitas hidup)82. Latihan Latihan dan pembatasan kalori keduanya menurunkan berat badan,
tetapi sementara pembatasan kalori menurunkan LM dan massa lemak, latihan olahraga menurunkan
massa lemak saja, menegaskan peran protektif latihan terhadap kehilangan LM selama pembatasan
kalori82. Khususnya, pasien tidak mengalami perubahan fungsi jantung yang signifikan secara klinis
pada kedua kelompok, yang menunjukkan peningkatan VO . puncak2
Naskah Penulis
sebagian besar berasal dari perubahan periferal82. Saat ini RAHASIA-II sedang berlangsung,
pengujian pembatasan kalori dan pelatihan latihan aerobik versus pembatasan kalori, latihan aerobik
dan ketahanan pada 84 pasien dengan obesitas dan HFpEF (NCT02636439).
Dalam konteks pola makan sehat secara keseluruhan dan tidak adanya malnutrisi, pembatasan kalori jangka
panjang telah dikaitkan dengan penurunan angka kematian dan bahkan rentang hidup yang sangat panjang.83.
Dalam multicenter Penilaian Komprehensif Efek Jangka Panjang dari Pengurangan Asupan Energi 2 (CALERIE-2),
peserta dewasa muda yang normal atau kelebihan berat badan (BMI 22,0-28,0 kg/m2) diacak untuk diet normal
ad-libitum atau pembatasan kalori 25% dari kebutuhan energi dasar mereka, tanpa perubahan aktivitas fisik
normal, selama dua tahun84. Meskipun peserta pembatasan kalori kurang dari pembatasan energi 25% yang
ditentukan, mereka mengalami penurunan berat badan yang berkelanjutan (−10,4 ± 0,4%), penurunan
biomarker inflamasi C-Reactive Protein dan TNF-a, penurunan tekanan darah, peningkatan kolesterol high
Naskah Penulis
density lipoprotein (HDL) dan peningkatan kontrol glukosa pada 24 bulan84. Beberapa efek samping yang terjadi
dan tidak ada perubahan signifikan yang dilaporkan sendiri pada rasa lapar, suasana hati atau fungsi kognitif
yang diamati84. Selanjutnya, penurunan berat badan terutama terdiri dari massa lemak (69% dari penurunan
berat badan pada 24 bulan) dan meskipun setengah dari peserta memiliki berat badan normal, hanya satu yang
menjadi kurus secara klinis (<18,5 kg/m2)84. Analisis terbaru dari uji klinis, termasuk RAHASIA, pada orang
dewasa yang lebih tua mengungkapkan bahwa massa lemak kembali umum setelah partisipasi dalam uji klinis
yang melibatkan pembatasan kalori selesai, menunjukkan bahwa mungkin pembatasan kalori perlu diterapkan
dalam bentuk perubahan gaya hidup yang berkelanjutan daripada intervensi sementara. Mungkin intervensi
masa depan pada pasien gagal jantung harus dirancang untuk mengevaluasi keamanan dan kelayakan
pembatasan kalori jangka panjang85. Pengurangan tingkat metabolisme istirahat dengan pembatasan kalori
secara signifikan lebih rendah (−71 ± 12 kalori/hari) dari baseline di CALERIE-2, faktor yang dapat berkontribusi
pada penambahan berat badan jika peserta berhenti mematuhi pembatasan kalori84. Sedikit yang diketahui
Naskah Penulis
tentang tingkat metabolisme istirahat pada pasien dengan HF, terutama HFpEF, dan tidak jelas bagaimana dan
jika perubahan tingkat metabolisme istirahat dapat mempengaruhi kelayakan jangka panjang pembatasan kalori
pada populasi ini. Sejauh ini, keduanya menyelesaikan uji coba yang mengevaluasi pembatasan kalori80,82pada
pasien dengan HF telah menunjukkan perbaikan yang menjanjikan, termasuk peningkatan puncak VO2. Namun,
uji coba yang lebih besar di kedua HFrEF dan HFpEF perlu diselesaikan dengan hasil jangka panjang untuk
menunjukkan bahwa pembatasan kalori
menghasilkan penurunan berat badan yang berkelanjutan saja aman dan menghasilkan peningkatan hasil
Naskah Penulis
morbiditas dan mortalitas.
Mikronutrien
Di luar kekhawatiran tentang kelebihan natrium makanan, kekurangan zat gizi mikro makanan, yang
didefinisikan di sini sebagai vitamin dan mineral, telah menimbulkan kekhawatiran yang lebih besar bagi pasien
dengan gagal jantung.86,87. Hubungan yang jelas dari beberapa defisiensi mikronutrien pada hasil gagal jantung
serta perubahan hasil yang terkait dengan beberapa suplementasi mikronutrien belum ditunjukkan. Kekurangan
beberapa mikronutrien telah dikaitkan dengan risiko rawat inap dan kematian yang lebih besar dalam beberapa
analisis86,87, tapi tidak pada orang lain88. Uji coba percontohan doubleblind dari 30 pasien dengan HFrEF (LVEF
≤35%) pasien secara acak untuk suplemen mikronutrien ganda selama 9 bulan menunjukkan peningkatan yang
signifikan dalam LVEF (+5,3±1,4%) dan kualitas hidup yang diukur dengan kuesioner pada kelompok intervensi
versus kontrol89. Sebaliknya, uji coba kontrol acak tersamar ganda yang lebih baru dari 74 pasien dengan HFrEF
Naskah Penulis
(LVEF≤45%) menunjukkan tidak ada peningkatan LVEF atau kualitas hidup yang diukur dengan kuesioner pada
pasien yang menggunakan suplemen versus kontrol selama periode 12 bulan.90. Khususnya, kedua uji coba ini
agak berbeda dalam nutrisi mikro yang ditambahkan serta jumlah dosis dan LVEF awal89,90dan tidak ada pasien
dengan HFpEF yang dimasukkan.
Defisiensi besi mungkin merupakan komorbiditas defisiensi nutrisi yang paling baik ditandai pada gagal
jantung dan berhubungan dengan penurunan CRF dan kualitas hidup. Yang penting, suplementasi zat
besi oral tidak meningkatkan VO puncak2pada pasien dengan HFrEF91,92. Sebaliknya, dibandingkan
dengan plasebo dalam uji coba kontrol acak, suplementasi besi intravena pada pasien dengan defisiensi
besi dan HFrEF secara signifikan mengurangi rawat inap dan mortalitas CV (HR: 0,59, 95% CI 0,40-0,88).93.
Naskah Penulis
Tiamin merupakan defisiensi lain yang ditandai dengan baik pada pasien dengan gagal jantung, mungkin
akibat peningkatan ekskresi urin dari diuretik dan / atau asupan oral yang berkurang, penyerapan dan
metabolisme yang berubah.94. Dua uji coba kontrol acak jangka pendek yang kecil telah menunjukkan
peningkatan yang signifikan pada LVEF pada pasien dengan HFrEF dengan suplementasi tiamin dosis
tinggi (200-300 mg/hari), tetapi ini belum ditunjukkan pada kohort yang lebih besar.95,96. Saat ini, studi
kelayakan yang sedang berlangsung sedang menetapkan kemungkinan percobaan yang lebih besar dari
suplementasi tiamin pada pasien dengan HFrEF di McMaster University di Ontario, Kanada (THIAMINE-HF,
NCT03228030). Kekurangan vitamin D juga sering terjadi pada pasien dengan gagal jantung dan
berhubungan dengan hasil yang buruk, tetapi suplementasi oral gagal untuk meningkatkan jarak 6MWT
pada HFrEF.97,98atau puncak VO2dalam kohort campuran HFrEF dan HFpEF99. Dalam uji coba double-
blind dari 410 pasien dengan HFrEF (LVEF 28% (23-34) Vitamin D, 27% (24-35) plasebo) subjek diacak
untuk menerima 4000 unit internasional (IU) Vitamin D atau plasebo selama 3 tahun . Setelah 3 tahun,
Naskah Penulis
titik akhir utama dari semua penyebab kematian tidak berbeda secara signifikan pada vitamin D vs
plasebo (HR:1.09, 95% CI 0.69-1.71)100. Selain itu, tingkat penempatan untuk dukungan peredaran darah
mekanis secara signifikan lebih tinggi pada pasien dengan suplementasi Vitamin D daripada plasebo,
menunjukkan kemungkinan bahaya (HR: 1,96, 95% CI 1,04-3,66).
Karena stres oksidatif telah didalilkan untuk terlibat dalam perkembangan HF101, beberapa penelitian
Naskah Penulis
telah mempelajari antioksidan vitamin C dan E pada HF101–105. Meskipun vitamin E tampaknya
meningkatkan antioksidan endogen dan mengurangi aktivitas prooksidan plasma pada sekelompok
pasien HFrEF akut yang masih sangat muda101, percobaan kontrol acak berikutnya menunjukkan tidak
ada perubahan stres oksidatif selama periode 12 minggu suplementasi oral102. Selanjutnya, dalam uji
coba kontrol acak label terbuka dari 8415 pasien, infark pascamiokard acak dan menunjukkan disfungsi
ventrikel kiri, suplementasi vitamin E menghasilkan peningkatan risiko yang signifikan untuk
mengembangkan HF (HR: 1,50, 95% CI 1,03-2,20), mungkin menunjukkan potensi bahaya pada pasien
dengan HF103. Beberapa penelitian telah meneliti suplementasi vitamin C pada gagal jantung, tetapi
penelitian yang sangat kecil telah menunjukkan kemungkinan peningkatan kontraktilitas miokard dan
fungsi endotel.104,105.
Koenzim Q10 (CoQ10), juga dikenal sebagai ubiquinone, memainkan peran penting dalam rantai transpor
elektron berkontribusi pada penciptaan adenosin trifosfat (ATP) serta meningkatkan fungsi endotel dan
Naskah Penulis
berfungsi sebagai antioksidan106. Tingkat CoQ10 yang lebih rendah dikaitkan dengan LVEF yang lebih
rendah dan NT-proBNP yang lebih tinggi pada pasien dengan HF107dan efek samping tampaknya dapat
diabaikan, meskipun lebih banyak bukti diperlukan106. Uji coba multipusat Q-SYMBIO (Koenzim Q10
sebagai Pengobatan Tambahan pada Gagal Jantung Kronis: Acak, Doubleblind, Multisenter Dengan Fokus
pada Gejala, Status Biomarker) mengacak 420 pasien dengan HF kelas III-IV NYHA, terlepas dari LVEF, di
format double-blind ke CoQ10 100mg 3 kali sehari atau plasebo selama 2 tahun108. Meskipun tidak ada
perbedaan dalam hasil utama jangka pendek dari perubahan 6MWT, kelas NYHA atau NTproBNP pada 16
minggu, ada pengurangan 50% RR dalam hasil utama jangka panjang dari kejadian kardiovaskular
merugikan utama (MACE) (HR:0,50 , 95% CI 0,32-0,80) pada 106 minggu pada pasien yang diacak untuk
CoQ10 versus plasebo108. Selanjutnya, ada penurunan mortalitas CV (HR 0,51, 95% CI 0,28-0,92), rawat
inap karena gagal jantung (HR 0,51, 95% CI 0,27- 0,95) dan semua penyebab kematian (HR 0,51, 95% CI
0,30-0,89 ) pada pasien yang diberikan CoQ10 versus plasebo108. Terlepas dari hasil yang mengesankan
Naskah Penulis
ini, tingkat kematian tahunan yang rendah sebesar 7% dan jumlah pasien yang relatif kecil yang
mendaftar dengan hati-hati dalam menafsirkan hasil uji coba ini.106. Uji coba lanjutan CoQ10 pada pasien
dengan gagal jantung, tetapi dengan ukuran sampel yang lebih besar, diperlukan.
Saat ini, suplementasi besi intravena pada pasien dengan HFrEF dan defisiensi besi adalah satu-satunya strategi
suplementasi mikronutrien vitamin atau mineral yang terbukti secara definitif meningkatkan hasil pada gagal
jantung.93, meskipun bukti defisiensi mikronutrien dikaitkan dengan hasil yang buruk pada gagal jantung86,87.
Ada kemungkinan, bagaimanapun, bahwa pola diet padat nutrisi yang menyediakan banyak mikronutrien
bersama dengan serat makanan, UFA, dan protein nabati mungkin merupakan strategi suplementasi yang
kemungkinan besar bermanfaat bagi pasien dengan gagal jantung.

2)39,40,43–45.
Naskah Penulis
Arah masa depan

Saat ini, terapi diet yang terbukti meningkatkan hasil pada gagal jantung masih kurang. Di luar
mikronutrien vitamin dan mineral, strategi suplementasi makanan lainnya seperti nitrat dalam jus bit
109.110telah menunjukkan hasil yang menjanjikan. Percobaan yang sedang berlangsung terus
mengevaluasi pembatasan natrium pada pasien rawat jalan dengan HFpEF atau HFrEF (SODIUM-HF,
NCT02012179) dan pada pasien rawat inap dengan HFrEF (SALT,NCT02689635). Meskipun tidak mungkin
Naskah Penulis
untuk melakukan uji coba buta dengan pola diet, baik diet DASH dan MedDiet telah menunjukkan hasil
yang menjanjikan pada hasil gagal jantung dan harus diuji dalam intervensi acak yang lebih besar.
39,40,43–45,111. Strategi suplementasi makanan, seperti yang ditunjukkan dengan UFA57dan protein dan
asam amino65,66,69,70, dapat menunjukkan terapi berkelanjutan untuk masa depan, intervensi yang lebih
besar karena pasien tidak perlu diminta untuk menyerah atau mengubah kebiasaan diet. Strategi masa
depan juga perlu fokus pada masalah obesitas yang muncul serta sarkopenia pada populasi HF7.
Kesimpulan
Ada beberapa strategi diet yang terbukti meningkatkan hasil klinis pada gagal jantung (Tabel 1 dan
Gambar 2). Pola diet sehat dan strategi suplementasi di atas asupan makanan reguler mewakili area yang
menjanjikan untuk pekerjaan yang berkelanjutan. Yang penting, karena pertumbuhan populasi pasien
Naskah Penulis
dengan HFpEF dan kurangnya terapi farmakologis yang bermanfaat pada populasi ini, ada kebutuhan
mendesak untuk menguji strategi nonfarmakologis, seperti intervensi diet, untuk meningkatkan hasil
klinis.
Ucapan Terima Kasih

Para penulis berterima kasih kepada Rand Gabriel Buenaventura atas bantuannya dengan desain grafis Gambar 1 dan 2 untuk
naskah selama persekutuan musim panasnya yang didanai oleh American Heart Association.
Pengungkapan:
Dr Hummel didukung oleh hibah dari Urusan Veteran, CARA-009-16F9050. Dr Carbone didukung oleh Career
Development Award 19CDA34660318 dari American Heart Association dan oleh Clinical and Translational Science
Awards Program UL1TR002649 dari National Institute of Health. Penulis yang tersisa tidak memiliki apa pun untuk
diungkapkan.
Naskah Penulis
Singkatan
6MWT Tes Jalan Enam Menit
KARTU AS Enzim Pengubah Angiotensin
ATP Adenosin trifosfat
ARB Penghambat Reseptor Angiotensin II
ADHF Gagal Jantung Dekompensasi Akut
AA Asam amino
Naskah Penulis
BNP Peptida Natriuretik Otak
CPET Tes Latihan Kardiopulmonal
CRF Kebugaran Kardiorespirasi
CV Kardiovaskular
CVD Penyakit kardiovaskular
BERLARI Pendekatan Diet untuk Menghentikan Hipertensi

Naskah Penulis
FFQ Kuesioner Frekuensi Makanan
HF Gagal jantung
HFpEF Gagal Jantung dengan Fraksi Ejeksi yang Diawetkan
HFrEF Gagal Jantung dengan Fraksi Ejeksi Berkurang
HMB Beta-hidroksi-beta-metilbutirat
SDM Tingkat bahaya
KCCQ Kuesioner Kardiomiopati Kansas City
L liter
Naskah Penulis
LM massa ramping
LVEF Fraksi Ejeksi Ventrikel Kiri
m meter
MedDiet Diet Mediterania
Mg miligram
ml Mililiter
mL•kg1•min1 Mililiter per kilogram per menit
MLWHF Kuesioner Minnesota Hidup dengan Gagal Jantung

Naskah Penulis
mmHg Milimeter air raksa
MUFA Asam Lemak Tak Jenuh Tunggal
NT-proBNP N-terminal pro-Brain Natriuretic Peptide
N-3 PUFA N-3 Asam Lemak Tak Jenuh Ganda
NYHA Asosiasi Jantung New York
Puncak VO2 Konsumsi Oksigen Puncak
PUFA Asam Lemak Tak Jenuh Ganda

Naskah Penulis
kualitas hidup Kualitas hidup
CoQ10 Koenzim Q10
RAAS Sistem Renin Angiotensin Aldosteron
SFA Asam Lemak Jenuh
T2DM Diabetes Mellitus Tipe 2
TNF-α Faktor Nekrosis Tumor Alfa

Naskah Penulis
UFA Asam Lemak Tak Jenuh
REFERENSI
1. Salim VS, Alvaro A, BE J, dkk. Statistik Penyakit Jantung dan Stroke—Pembaruan 2020. Sirkulasi.
2020;141:e139–e596. [PubMed: 31992061]
2. Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, dkk. Pedoman ACCF/AHA 2013 untuk Manajemen Gagal Jantung:
Laporan dari American College of Cardiology Foundation/Satuan Tugas Asosiasi Jantung Amerika
tentang Pedoman Praktik. J Am Coll Kardiol. 2013;62(16):e147–e239. [PubMed: 23747642]
3. Amerika HFS dari. Pedoman Praktik Komprehensif Gagal Jantung HFSA 2010. Kartu J Gagal.
2010;16(6):e1–e2. [PubMed: 20610207]
4. Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, dkk. Pembaruan Terfokus ACC/AHA/HFSA 2017 dari Pedoman ACCF/
AHA 2013 untuk Manajemen Gagal Jantung: Sebuah Laporan dari American College of Cardiology/
Naskah Penulis
American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines dan Heart Failure Society of
Amer. Sirkulasi. 2017;136(6):e137–e161. [PubMed: 28455343]
5. Coats AJS, Pieske B, Linde C, dkk. Pedoman ESC 2016 untuk diagnosis dan pengobatan gagal jantung
akut dan kronis: Gugus Tugas untuk diagnosis dan pengobatan gagal jantung akut dan kronis dari
European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2016;37(27):2129–2200. [PubMed: 27206819]
6. Kuehneman T, Gregory M, de Waal D, dkk. Pedoman Praktik Berbasis Bukti Akademi Nutrisi dan Diet
untuk Manajemen Gagal Jantung pada Orang Dewasa. Diet Nutrisi J Acad. 2018;118(12):2331–2345.
[PubMed: 29759644]
7. Rompi AR, Chan M, Deswal A, dkk. Nutrisi, Obesitas, dan Cachexia pada Pasien Dengan Gagal Jantung:
Pernyataan Konsensus dari Pernyataan Ilmiah Masyarakat Gagal Jantung Amerika
Komite. Kartu J Gagal. 2019;25(5):380–400. [PubMed: 30877038]
8. Allen KE, Billingsley HE, Carbone S. Nutrisi, Gagal Jantung, dan Kualitas Hidup. JACC Mendengar Gagal.
7 2020:1266. doi:10.1016/j.jchf.2020.04.006
9. Jason R, Nicholas H, Anthony R. Mengapa Kami Tidak Memiliki Perawatan yang Terbukti untuk HFpEF? Lingkaran
Naskah Penulis
Res. 2017;120(8):1243–1245. [PubMed: 28408453]
10. Oktay AA, Rich JD, Shah SJ. Epidemi gagal jantung yang muncul dengan fraksi ejeksi yang
diawetkan. Curr Heart Fail Rep. 2013;10(4):401–410. [PubMed: 24078336]
11. Khan MS, Jones DW, Butler J. Garam, Tanpa Garam, atau Sedikit Garam untuk Pasien Gagal Jantung?
Apakah J Med. 2020;133(1):32–38. [PubMed: 31419422]
12. Alvelos M, Ferreira A, Bettencourt P, dkk. Pengaruh pembatasan natrium diet pada aktivitas neurohumoral
dan respon dopaminergik ginjal pada pasien dengan gagal jantung. Gagal Jantung Eur J. 2004;6(5):593–
599. [PubMed: 15302007]
13. Doukky R, Avery E, Mangla A, dkk. Dampak Pembatasan Natrium Diet pada Hasil Gagal
Jantung. JACC Mendengar Gagal. 2016;4(1):24 LP – 35.
14. Jefferson K, Ahmed M, Choleva M, dkk. Pengaruh Diet Dibatasi Natrium pada Asupan Nutrisi Lain
di Gagal Jantung: Implikasi untuk Penelitian dan Praktek Klinis. Kartu J Gagal. 2015;21(12)::959–
962. [PubMed: 26497756]
15. Colín Ramírez E, Castillo Martínez L, Orea Tejeda A, Rebollar González V, Narváez David R, Asensio
Naskah Penulis
Lafuente E. Pengaruh intervensi nutrisi pada komposisi tubuh, status klinis, dan kualitas hidup pada
pasien dengan gagal jantung. Nutrisi. 2004;20(10):890–895. [PubMed: 15474877]
16. Colin-Ramirez E, McAlister FA, Zheng Y, Sharma S, Ezekowitz JA. Perubahan asupan makanan dan status gizi
berhubungan dengan penurunan asupan natrium yang signifikan pada pasien gagal jantung. Sebuah sub-
analisis dari studi percontohan SODIUM-HF. Clin Nutr ESPEN. 2016;11:e26–e32. [PubMed: 28531423]
17. Bilgen F, Chen P, Poggi A, dkk. Asupan kalori yang tidak mencukupi memperburuk kualitas hidup setelah pulang dan
meningkatkan beban penerimaan kembali pada gagal jantung. JACC Mendengar Gagal. 2020; Dalam pers.
18. Arcand JAL, Brazel S, Joliffe C, dkk. Edukasi oleh ahli diet pada pasien dengan gagal jantung menghasilkan
peningkatan kepatuhan dengan diet yang dibatasi natrium: Sebuah uji coba secara acak. Am Heart J.
Naskah Penulis
2005;150(4):716.e1–716.e5.
19. Philipson H, Ekman I, Forslund HB, Swedberg K, Schaufelberger M. Pembatasan garam dan cairan efektif
pada pasien dengan gagal jantung kronis. Gagal Jantung Eur J. 2013;15(11)::1304-1310. [PubMed:
23787719]
20. Philipson H, Ekman I, Swedberg K, Schaufelberger M. Sebuah studi percontohan pembatasan garam dan air
pada pasien dengan gagal jantung kronis. Scand Cardiovasc J. 2010;44(4):209–214. [PubMed: 20636228]
21. Colin-Ramirez E, McAlister FA, Zheng Y, Sharma S, Armstrong PW, Ezekowitz JA. Efek jangka panjang
dari pembatasan natrium diet pada hasil klinis pada pasien dengan gagal jantung. SODIUM-HF (Studi
Intervensi Diet Di Bawah 100 mmol pada Gagal Jantung): Sebuah studi percontohan. Am Heart J.
2015;169(2):274–281.e1. [PubMed: 25641537]
22. Paterna S, Parrinello G, Cannizzaro S, dkk. Efek Jangka Menengah dari Dosis Berbeda Diuretik,
Natrium, dan Administrasi Cairan pada Neurohormonal dan Hasil Klinis pada Pasien Dengan Gagal
Jantung Kompensasi Baru-baru ini. Am J Cardiol. 2009;103(1):93–102. [PubMed: 19101237]
23. Paterna S, Gaspare P, Fasullo S, Sarullo FM, Di Pasquale P. Diet natrium normal dibandingkan dengan diet rendah
Naskah Penulis
natrium pada gagal jantung kongestif terkompensasi: apakah natrium musuh lama atau teman baru? Klin Sci.
2008;114(3):221–230.
24. Konerman MC, Hummel SL. Pembatasan natrium pada gagal jantung: manfaat atau bahaya? Pilihan
Perawatan Curr Cardiovasc Med. 2014;16(2):286. [PubMed: 24398803]
25. Lagu EK, Moser DK, Dunbar SB, Pressler SJ, Lennie TA. Pembatasan natrium diet di bawah 2 g per hari memprediksi
kelangsungan hidup bebas kejadian yang lebih pendek pada pasien dengan gagal jantung ringan. Eur J Cardiovasc
Nurs. 2013;13(6)::541–548. [PubMed: 24366983]
26. Lennie TA, Lagu EK, Wu JR, dkk. Asupan Sodium Tiga Gram Berhubungan Dengan Kelangsungan Hidup Bebas
Kejadian yang Lebih Lama Hanya pada Pasien Dengan Gagal Jantung Lanjut. Kartu J Gagal. 2011;17(4):325–330.
[PubMed: 21440871]
27. Saleh ZT, Lennie TA, Alhurani AS, Almansour IM, Alduraidi H, Moser DK. Asupan Natrium Diet Tinggi Berhubungan
dengan Kelangsungan Hidup Bebas Kejadian yang Lebih Pendek pada Pasien dengan Gagal Jantung dan Diabetes
Komorbid. Klinik Nurs Res. 11 2019:1054773819888743. [PubMed: 31735074]
28. Sun Q, Bertrand KA, Franke AA, Rosner B, Curhan GC, Willett WC. Reproduksibilitas biomarker urin
dalam beberapa sampel urin 24 jam. Am J Clin Nutr. 2016;105(1):159–168. [PubMed: 28049663]
Naskah Penulis
29. Basuray A, Dolansky M, Josephson R, dkk. Kepatuhan diet natrium buruk pada pasien gagal
jantung kronis. Kartu J Gagal. 2015;21(4):323–329. doi:10.1016/j.cardfail.2014.12.016 [PubMed:
25576680]
30. Hummel SL, Konerman MC. Pembatasan Natrium Diet pada Gagal Jantung: Rekomendasi Layak
Garamnya? JACC Gagal Jantung. 2016;4(1):36–38. doi:10.1016/j.jchf.2015.10.003 [PubMed:
26738950]
31. Aliti GB, Rabelo ER, Clausell N, Rohde LE, Biolo A, Beck-da-Silva L. Pembatasan Cairan dan
Sodium Agresif pada Gagal Jantung Dekompensasi Akut: Uji Klinis Acak. JAMA Intern Med.
2013;173(12):1058–1064. [PubMed: 23689381]
32. Machado d'Almeida KS, Rabelo-Silva ER, Souza GC, dkk. Pembatasan cairan dan natrium
yang agresif pada gagal jantung dekompensasi dengan fraksi ejeksi yang diawetkan: Hasil
dari uji klinis acak. Nutrisi. 2018;54:111–117. [PubMed: 29793053]
33. Billingsley H, Rodriguez-Miguelez P, Del Buono MG, Abbate A, Lavie CJ, Carbone S. Intervensi Gaya
Naskah Penulis
Hidup dengan Fokus pada Strategi Nutrisi untuk Meningkatkan Kebugaran Kardiorespirasi pada
Penyakit Paru Obstruktif Kronis, Gagal Jantung, Obesitas, Sarcopenia, dan Frailty . Nutrisi.
2019;11(12).
34. Chrysohoou C, Panagiotakos DB, Aggelopoulos P, dkk. Diet Mediterania berkontribusi pada
pelestarian fungsi sistolik ventrikel kiri dan prognosis jangka panjang yang menguntungkan pasien
yang pernah mengalami kejadian koroner akut. Am J Clin Nutr. 2010;92(1):47–54. [PubMed:
20484450]
35. Papadaki A, Martinez-Gonzalez MA, Alonso-Gomez A, dkk. Diet Mediterania dan risiko gagal
jantung: hasil dari uji coba terkontrol acak PREDIMED. Gagal Jantung Eur J. 2017;19(9):1179–
Naskah Penulis
1185. [PubMed: 28133855]

36. Tektonidis TG, Akesson A, Gigante B, Wolk A, Larsson SC. Kepatuhan terhadap diet Mediterania dikaitkan
dengan penurunan risiko gagal jantung pada pria. Gagal Jantung Eur J. 2016;18(3):253–259. [PubMed:
26781788]
37. Tektonidis TG, kesson A, Gigante B, Wolk A, Larsson SC. Diet Mediterania dan risiko infark miokard,
gagal jantung dan stroke: Sebuah studi kohort berbasis populasi. Aterosklerosis. 2015;243(1):93–98.
[PubMed: 26363438]
38. Wirth J, di Giuseppe R, Boeing H, Weikert C. Diet gaya Mediterania, komponennya dan risiko
gagal jantung: studi prospektif berbasis populasi di negara non-Mediterania. Eur J Clin Nutr.
2016;70(9):1015–1021. [PubMed: 27507073]
39. Levitan EB, Lewis CE, Tinker LF, dkk. Skor Diet Mediterania dan DASH dan Kematian pada Wanita Dengan
Gagal Jantung. Circ Mendengar Gagal. 2013;6(6):1116–1123.
40. Miró , Estruch R, Martín-Sánchez FJ, dkk. Kepatuhan terhadap Diet Mediterania dan Semua Penyebab
Kematian Setelah Episode Gagal Jantung Akut: Hasil Studi MEDIT-AHF. JACC Mendengar Gagal.
Naskah Penulis
2018;6(1):52–62.
41. Rifai L, Pisano C, Hayden J, Sulo S, Perak MA. Dampak diet DASH pada fungsi endotel, kapasitas
latihan, dan kualitas hidup pada pasien dengan gagal jantung. Proc (Bayl Univ Med Cent).
2015;28(2):151-156. [PubMed: 25829641]
42. Levitan EB, Wolk A, Mittleman MA. Konsistensi Dengan Diet DASH dan Insiden Gagal
Jantung. Med Intern Arch. 2009;169(9):851–857. [PubMed: 19433696]
43. Hummel SL, Seymour EM, Brook RD, dkk. Diet DASH rendah natrium meningkatkan fungsi diastolik dan
sambungan ventrikel-arteri pada gagal jantung hipertensif dengan fraksi ejeksi yang dipertahankan. Circ
Jantung Gagal. 2013;6(6)::1165–1171. [PubMed: 23985432]
44. Hummel SL, Mitchell SE, Brook RD, dkk. Pendekatan Diet Rendah Natrium untuk Menghentikan
Hipertensi Diet Mengurangi Tekanan Darah, Kekakuan Arteri, dan Stres Oksidatif pada Gagal Jantung
Hipertensi Dengan Fraksi Ejeksi Diawetkan. Hipertensi. 2012;60(5):1200– 1206. [PubMed: 23033371]
45. Hummel SL, Wahida K, Gillespie B, dkk. Makanan yang Diantarkan ke Rumah Pasca keluar dari Rumah Sakit
Gagal Jantung. Circ Mendengar Gagal. 2018;11(8):e004886.
Naskah Penulis
46. Del Gobbo LC, Kalantarian S, Imamura F, dkk. Kontribusi Faktor Risiko Gaya Hidup Utama untuk Insiden Gagal
Jantung pada Orang Dewasa yang Lebih Tua: Studi Kesehatan Kardiovaskular. JACC Gagal Jantung. 2015;3(7):520–
528. [PubMed: 26160366]
47. Levitan EB, Wolk A, Mittleman MA. Hubungan Konsistensi Dengan Pendekatan Diet untuk Menghentikan Diet
Hipertensi dan Kejadian Gagal Jantung Pada Pria Berusia 45 Sampai 79 Tahun. Am J Cardiol.
2009;104(10):1416-1420. [PubMed: 19892061]
48. Rifai L, Perak MA. Tinjauan Diet DASH sebagai Rencana Diet Optimal untuk Gagal Jantung
Bergejala. Prog Cardiovasc Dis. 2016;58(5):548–554. [PubMed: 26545444]
49. Martínez-González MA, Fuster V, Hu F, dkk. Manfaat diet Mediterania di luar Laut
Mediterania dan di luar pola makanan. BMC Med. 2016;14(1):157. doi:10.1186/
s12916-016-0714-3 [PubMed: 27737657]
50. Estruch R, Ros E, Salas-Salvado J, dkk. Pencegahan Utama Penyakit Kardiovaskular dengan Diet
Mediterania yang Dilengkapi dengan Minyak Zaitun atau Kacang Extra-Virgin. N Engl J Med.
2018;378(25):e34. [PubMed: 29897866]
Naskah Penulis
51. Montserrat F, Estruch R, Jordi SS, dkk. Pengaruh diet Mediterania pada biomarker gagal jantung:
sampel acak dari percobaan PREDIMED. Gagal Jantung Eur J. 2014;16(5):543– 550. [PubMed:
24574190]
52. Lara KM, Levitan EB, Gutierrez OM, dkk. Pola Diet dan Insiden Gagal Jantung pada Orang Dewasa AS
Tanpa Diketahui Penyakit Koroner. J Am Coll Kardiol. 2019;73(16):2036–2045. [PubMed: 31023426]
53. Rautiainen S, Levitan EB, Mittleman MA, Wolk A. Asupan buah dan sayuran dan tingkat gagal
jantung: kohort prospektif berbasis populasi wanita. Gagal Jantung Eur J. 2015;17(1):20–26.
[PubMed: 25382356]
54. Billingsley H, Carbone S, Lavie C. Lemak Makanan dan Penyakit Tidak Menular Kronis.
Nutrisi. 2018;10(10).
Naskah Penulis
55. Howard BV, Van Horn L, Hsia J, dkk. Pola diet rendah lemak dan risiko penyakit
kardiovaskular: Percobaan Modifikasi Diet Terkendali Acak Inisiatif Kesehatan Wanita. JAMA.
2006;295(6):655–666. [PubMed: 16467234]
56. Carbone S, Kanada JM, Buckley LF, dkk. Diet Lemak, Konsumsi Gula, dan Kebugaran
Kardiorespirasi pada Pasien Gagal Jantung Dengan Fraksi Ejeksi Diawetkan. JACC Dasar ke
Transl Sci. 2017;2(5):513–525.
57. Carbone S, Billingsley HE, Kanada JM, dkk. Asam Lemak Tak Jenuh untuk Meningkatkan Kebugaran
Kardiorespirasi pada Penderita Obesitas dan HFpEF- Studi Percontohan UFA PRESERVED. JACC Dasar
ke Transl Sci. 2019;4(4):563–565.
58. Mehra MR, Lavie CJ, Ventura HO, Milani RV. Minyak Ikan Menghasilkan Efek Anti-inflamasi dan
Meningkatkan Berat Badan pada Gagal Jantung Parah. J Mendengar Transplantasi Paru-paru.
2006;25(7):834–838. doi:10.1016/j.healun.2006.03.005
59. Nodari S, Triggiani M, Campia U, dkk. Efek asam lemak tak jenuh ganda n-3 pada fungsi ventrikel
kiri dan kapasitas fungsional pada pasien dengan kardiomiopati dilatasi. J Am Coll Kardiol.
Naskah Penulis
2011;57(7):870–879. [PubMed: 21215550]

60. Wu C, KT S, Ruiping J, dkk. Suplementasi l-Alanyl-l-Glutamine dan Minyak Ikan Meningkatkan Komposisi
Tubuh dan Kualitas Hidup pada Penderita Gagal Jantung Kronis. Circ Mendengar Gagal.
2015;8(6)::1077–1087.
61. Peneliti GISSI-HF. Pengaruh asam lemak tak jenuh ganda n-3 pada pasien dengan gagal jantung
kronis (uji coba GISSI-HF): uji coba acak, double-blind, terkontrol plasebo. Lanset.
2008;372(9645):1223–1230. [PubMed: 18757090]
62. Siscovick DS, Barringer TA, Fretts AM, dkk. Suplementasi Asam Lemak Tak Jenuh Omega-3
(Minyak Ikan) dan Pencegahan Penyakit Kardiovaskular Klinis. Sirkulasi.
2017;135(15):e867–e884. [PubMed: 28289069]
63. Carbone S, Billingsley HE, Rodriguez-Miguelez P, dkk. Abnormalitas Massa Lean pada Gagal
Jantung: Peran Sarcopenia, Sarcopenic Obesity, dan Cachexia. Curr Masalah Kardiol. 2019.
64. Emami A, Saitoh M, Valentova M, dkk. Perbandingan sarkopenia dan cachexia pada pria dengan
gagal jantung kronis: hasil dari Studi Investigasi Komorbiditas yang Memperburuk Gagal
Jantung (SICA-HF). Gagal Jantung Eur J. 2018;20(11):1580–1587. [PubMed: 30160804]
Naskah Penulis
65. Aquilani R, Opasich C, Gualco A, dkk. Asupan energi-protein yang cukup tidak cukup untuk memperbaiki
status nutrisi dan metabolisme pada pasien dengan deplesi otot dengan gagal jantung kronis. Gagal
Jantung Eur J. 2008;10(11):1127–1135. [PubMed: 18835539]
66. Lombardi C, Carubelli V, Lazzarini V, dkk. Efek suplemen asam amino oral pada kapasitas fungsional
pada pasien dengan gagal jantung kronis. Clin Med Insights Cardiol. 2014;8:39–44.
67. Pineda-Juárez JA, Sánchez-Ortiz NA, Castillo-Martínez L, dkk. Perubahan komposisi tubuh pada
pasien gagal jantung setelah program latihan resistensi dan suplementasi asam amino rantai
cabang. Klin Nutr. 2016;35(1):41–47. [PubMed: 25726428]
68. Dos Santos EM, de Moraes R, Tibiriça EV, Huguenin GVB, Moreira ASB, De Lorenzo AR. Suplementasi
protein whey untuk pelestarian massa dan kekuatan otot pasien dengan gagal jantung: protokol
penelitian untuk uji coba terkontrol secara acak. Percobaan. 2018;19(1):431. [PubMed: 30089525]
69. Deutz NE, Matheson EM, Matarese LE, dkk. Penerimaan kembali dan kematian pada orang dewasa yang
kekurangan gizi, lebih tua, dirawat di rumah sakit yang diobati dengan suplemen nutrisi oral khusus: Uji
Naskah Penulis
klinis acak. Klin Nutr. 2016;35(1):18–26. [PubMed: 26797412]

70. Rozentryt P, von Haehling S, Lainscak M, dkk. Efek dari suplemen nutrisi oral kaya protein tinggi
kalori pada pasien dengan gagal jantung kronis dan cachexia pada kualitas hidup, komposisi
tubuh, dan penanda peradangan: studi percontohan acak, double-blind. J Cachexia Sarcopenia
Otot. 2010;1(1):35–42. [PubMed: 21475692]
71. Bonilla-Palomas JL, Gámez-López AL, Castillo-Domínguez JC, dkk. Intervensi Gizi pada Pasien
Malnutrisi Rawat Inap dengan Gagal Jantung. Arch Med Res. 2016;47(7):535–540. [PubMed:
28262195]
72. Gámez-López AL, Bonilla-Palomas JL, Anguita-Sánchez M, dkk. Rasional dan desain studi PICNIC:
program intervensi gizi pada pasien rawat inap dengan gagal jantung yang kekurangan gizi. Rev Esp
Naskah Penulis
Cardiol (Edisi Inggris). 2014;67(4):277–282. [PubMed: 24774590]

73. Bonilla-Palomas JL, Gámez-López AL, Castillo-Domínguez JC, Moreno-Conde M, López-Ibáñez MC, Anguita-Sánchez M.
Apakah intervensi nutrisi mempertahankan manfaat prognostiknya dalam jangka panjang untuk pasien malnutrisi
yang dirawat di rumah sakit karena gagal jantung ? Pdt Clínica Española. 2018;218(2):58–60.
74. Carbone S, Kanada JM, Billingsley HE, Siddiqui MS, Elagizi A, Lavie CJ. Paradoks obesitas pada penyakit
kardiovaskular: di mana kita berdiri? Manajemen Risiko Kesehatan Vasc. 2019;15:89–100. [PubMed:
31118651]
75. Carbone S, Lavie CJ, Arena R. Obesitas dan Gagal Jantung: Fokus pada Paradoks Obesitas. Mayo
Clinic Proc. 2017;92(2):266–279. [PubMed: 28109619]
76. Carbone S, Lavie CJ, Elagizi A, Arena R, Ventura HO. Dampak Obesitas pada Gagal Jantung. Klinik
Gagal Jantung. 2020;16(1):71–80. [PubMed: 31735317]
77. Pocock SJ, McMurray JJV, Dobson J, dkk. Penurunan berat badan dan risiko kematian pada pasien dengan
gagal jantung kronis di candesartan pada gagal jantung: penilaian program pengurangan mortalitas dan
Naskah Penulis
morbiditas (CHARM). Eur Heart J. 2008;29(21):2641–2650. [PubMed: 18819960]

78. Carbone S, Kanada JM, Buckley LF, dkk. Obesitas Berkontribusi pada Intoleransi Latihan pada Gagal Jantung
Dengan Fraksi Ejeksi yang Diawetkan. J Am Coll Kardiol. 2016;68(22):2487–2488. [PubMed: 27908355]
79. Ventura HO, Carbone S, Lavie CJ. Berotot untuk meningkatkan prognosis gagal jantung. Gagal Jantung
Eur J. 2018;20(11):1588–1590. doi:10.1002/ejhf.1314 [PubMed: 30225950]
80. Evangelista LS, Heber D, Li Z, Bowerman S, Hamilton MA, Fonarow GC. Penurunan berat badan dan
adipositas dengan diet tinggi protein meningkatkan status fungsional, profil lipid, kontrol glikemik, dan
kualitas hidup pada pasien dengan gagal jantung: studi kelayakan. J Cardiovasc Nurs. 2009;24(3):207–215.
[PubMed: 19390338]
81. Motie M, Evangelista LS, Horwich T, dkk. Pro-HEART - uji klinis acak untuk menguji efektivitas diet
protein tinggi yang menargetkan individu obesitas dengan gagal jantung: alasan, desain, dan
karakteristik dasar. Percobaan Clin Contemp. 2013;36(2):371–381. [PubMed: 23958597]
82. Kitzman DW, Brubaker P, Morgan T, dkk. Pengaruh Pembatasan Kalori atau Pelatihan Latihan
Aerobik pada Konsumsi Oksigen Puncak dan Kualitas Hidup pada Pasien Tua Obesitas Dengan
Naskah Penulis
Gagal Jantung Dengan Fraksi Ejeksi yang Diawetkan: Uji Klinis Acak. JAMA. 2016;315(1):36– 46.
[PubMed: 26746456]
83. Sebagian besar pembatasan J, Tosti V, Redman LM, Fontana L.Calorie pada manusia: Pembaruan. Aging
Res Rev. 2017;39:36–45. doi:10.1016/j.arr.2016.08.005 [PubMed: 27544442]
84. Ravussin E, Redman LM, Rochon J, dkk. Percobaan Terkendali Acak 2 Tahun Pembatasan Kalori
Manusia: Kelayakan dan Efek pada Prediktor Rentang Kesehatan dan Umur Panjang. Jurnal
Gerontol Ser A. 2015;70(9):1097–1104. doi:10.1093/gerona/glv057
85. Houston DK, Miller ME, Kitzman DW, dkk. Efek Jangka Panjang dari Pengacakan ke Intervensi Penurunan Berat Badan pada
Orang Dewasa yang Lebih Tua: Sebuah Studi Percontohan. J Nutr Gerontol Geriatr. 3 2019:1–17.
86. LT A, Christina A, Kay RM, dkk. Defisiensi Mikronutrien Secara Mandiri Memprediksi Time to Event pada
Pasien Dengan Gagal Jantung. J Am Heart Assoc. 2018;7(17):e007251. [PubMed: 30371170]
87. Lagu EK, Kang SM. Defisiensi Mikronutrien Secara Independen Memprediksi Hasil Kesehatan yang Merugikan pada
Pasien Dengan Gagal Jantung. J Cardiovasc Nurs. 2017;32(1).
88. Levitan EB, Shikany JM, Ahmed A, dkk. Asupan kalsium, magnesium dan kalium dan kematian pada
Naskah Penulis
wanita dengan gagal jantung: Women's Health Initiative. Br J Nutr. 2013;110(1):179–185. [PubMed:
23199414]
89. Witte KKA, Nikitin NP, Parker AC, dkk. Pengaruh suplementasi mikronutrien pada kualitas hidup dan
fungsi ventrikel kiri pada pasien usia lanjut dengan gagal jantung kronis. Eur Heart J.
2005;26(21):2238–2244. [PubMed: 16081469]
90. McKeag NA, McKinley MC, Harbinson MT, dkk. Pengaruh Suplementasi Mikronutrien Ganda
pada Fraksi Ejeksi Ventrikel Kiri pada Pasien Dengan Gagal Jantung Stabil Kronis: Percobaan
Terkendali Plasebo secara Acak. JACC Mendengar Gagal. 2014;2(3):308–317.
91. Beck-da-Silva L, Piardi D, Soder S, dkk. Studi IRON-HF: uji coba secara acak untuk menilai efek zat
besi pada pasien gagal jantung dengan anemia. Int J Cardiol. 2013;168(4):3439–3442. [PubMed:
Naskah Penulis
23680589]
92. Lewis GD, Malhotra R, Hernandez AF, dkk. Pengaruh Replesi Besi Oral pada Kapasitas Latihan pada
Pasien Dengan Gagal Jantung Dengan Fraksi Ejeksi Berkurang dan Defisiensi Besi: IRONOUT
Uji Klinis Acak HF. JAMA. 2017;317(19):1958–1966. [PubMed: 28510680]
93. Anker SD, Kirwan BA, van Veldhuisen DJ, dkk. Pengaruh karboksimaltosa besi pada rawat inap
dan tingkat kematian pada pasien gagal jantung kekurangan zat besi: meta-analisis data pasien
individu. Gagal Jantung Eur J. 2018;20(1):125–133. [PubMed: 28436136]
94. Kattoor AJ, Goel A, Mehta JL. Terapi Tiamin untuk Gagal Jantung: Janji atau Fiksi? Obat
Kardiovaskular Ada. 2018;32(4):313–317. [PubMed: 30022355]
95. Schoenenberger AW, Schoenenberger-Berzins R, der Maur CA, Suter PM, Vergopoulos A, Erne P.
Suplementasi tiamin pada gagal jantung kronis bergejala: studi percontohan acak, double-blind,
terkontrol plasebo, cross-over. Clin Res Cardiol. 2012;101(3):159–164. [PubMed: 22057652]
96. Shimon H, Almog S, Vered Z, dkk. Peningkatan fungsi ventrikel kiri setelah suplementasi tiamin pada pasien
Naskah Penulis
dengan gagal jantung kongestif yang menerima terapi furosemide jangka panjang. Apakah J Med.
1995;98(5):485–490. [PubMed: 7733128]
97. Witte KK, Byrom R, Gierula J, dkk. Efek Vitamin D pada Fungsi Jantung pada Pasien Dengan Gagal
Jantung Kronis: Studi VINDICATE. J Am Coll Kardiol. 2016;67(22):2593–2603. [PubMed: 27058906]
98. Witham MD, Crighton Linda J, Gillespie ND, Struthers AD, McMurdo MET. Pengaruh Suplementasi Vitamin D
Terhadap Fungsi Fisik dan Kualitas Hidup Pada Pasien Lanjut Usia Dengan Gagal Jantung. Circ Mendengar
Gagal. 2010;3(2):195–201.
99. Petinju RS, Kenny AM, Schmotzer BJ, Rompi M, Fiutem JJ, Pina IL. Sebuah uji coba terkontrol secara acak
vitamin D3 dosis tinggi pada pasien dengan gagal jantung. JACC Gagal Jantung. 2013;1(1):84–90. [PubMed:
24614995]
100. Zittermann A, Ernst JB, Prokop S, dkk. Pengaruh vitamin D pada semua penyebab kematian pada gagal
jantung (EVITA): uji klinis acak 3 tahun dengan 4000 IU vitamin D setiap hari. Eur Heart J. 2017;38(29):2279–
2286. [PubMed: 28498942]
101. Ghatak A, Brar MJ, Agarwal A, dkk. Sistem radikal bebas oxy pada gagal jantung dan peran
Naskah Penulis
terapeutik vitamin E. Int J Cardiol oral. 1996;57(2):119–127. [PubMed: 9013263]

102. Keith ME, Jeejeebhoy KN, Langer A, dkk. Uji klinis terkontrol suplementasi vitamin E pada
pasien dengan gagal jantung kongestif. Am J Clin Nutr. 2001;73(2):219–224. [PubMed:
11157316]
103. Marchioli R, Levantesi G, Macchia A, dkk. Vitamin E meningkatkan risiko mengembangkan gagal
jantung setelah infark miokard: hasil dari percobaan GISSI-Prevenzione. J Cardiovasc Med.
2006;7(5).
104. Shinke T, Shite J, Takaoka H, dkk. Vitamin C mengembalikan respons kontraktil terhadap dobutamin dan
meningkatkan efisiensi miokard pada pasien dengan gagal jantung setelah infark miokard anterior.
Am Heart J. 2007;154(4):645.e1–645.e8.
105. Burkhard H, Naoshi A, Christoph K, Helmut D. Vitamin C Meningkatkan Fungsi Endotel Arteri
Saluran pada Pasien Dengan Gagal Jantung Kronis. Sirkulasi. 1998;97(4):363–368. [PubMed:
9468210]
106. Sharma A, Fonarow GC, Butler J, Ezekowitz JA, Felker GM. Koenzim Q10 dan Gagal Jantung:
Naskah Penulis
Tinjauan State-of-the-Art. Circ Jantung Gagal. 2016;9(4):e002639. doi:10.1161/

CIRCHEARTFAILURE.115.002639 [PubMed: 27012265]
107. McMurray JJV, Dunselman P, Wedel H, dkk. Koenzim Q, Rosuvastatin, dan Hasil Klinis pada
Gagal Jantung. JACC. 2010;56(15):1196 LP – 1204. [PubMed: 20883926]
108. Mortensen SA, Rosenfeldt F, Kumar A, dkk. Pengaruh Koenzim Q10 Terhadap Morbiditas dan Mortalitas
Pada Gagal Jantung Kronis. JACC Mendengar Gagal. 2014;2(6):641–649.
109. Coggan AR, Broadstreet SR, Mahmood K, dkk. Diet Nitrat Meningkatkan VO2peak dan Kinerja
tetapi Tidak Mengubah Ventilasi atau Efisiensi pada Pasien Dengan Gagal Jantung Dengan
Fraksi Ejeksi Berkurang. Kartu J Gagal. 2018;24(2):65–73. [PubMed: 28916479]
110. Eggebeen J, Kim-Shapiro DB, Haykowsky M, dkk. Satu Minggu Dosis Harian Dengan Jus Bit Meningkatkan
Daya Tahan Submaksimal dan Tekanan Darah pada Pasien Lanjut Usia Dengan Gagal Jantung dan Fraksi
Naskah Penulis
Ejeksi yang Diawetkan. JACC Mendengar Gagal. 2016;4(6):428–437.

111. Tuttle KR, Shuler LA, Packard DP, dkk. Perbandingan Intervensi Diet Rendah Lemak Versus Gaya
Mediterania Setelah Infark Miokard Pertama (dari The Heart Institute of Spokane Diet Intervention
and Evaluation Trial). Am J Cardiol. 2008;101(11):1523–1530. [PubMed: 18489927]
112. Carbone S, Mauro AG, Mezzaroma E, dkk. Diet tinggi gula dan lemak tinggi merusak fungsi
sistolik dan diastolik jantung pada tikus. Int J Cardiol. 2015;198:66–69. doi:10.1016/
j.ijcard.2015.06.136 [PubMed: 26151718]
Naskah Penulis
Naskah Penulis
Naskah Penulis
Naskah Penulis
Naskah Penulis
Naskah Penulis
Gambar 1. Efek pembatasan natrium pada gagal jantung.

Gambar tersebut menggambarkan patofisiologi penanganan natrium dan cairan oleh gagal jantung
yang mengakibatkan retensi cairan dan memburuknya gejala gagal jantung (HF). Karena pembatasan
natrium belum terbukti bermanfaat atau berbahaya dalam uji klinis acak, kami menunjukkan mekanisme
Naskah Penulis
potensial untuk manfaat, yang dapat mengakibatkan penurunan retensi cairan dan peningkatan gejala
gagal jantung serta kemungkinan mekanisme bahaya yang secara paradoks mencakup peningkatan
retensi cairan. dan gejala HF yang memburuk melalui mekanisme kompensasi yang diadaptasi dari
diskusi di Khan et al11. RAAS: sistem renin-angiotensin-aldosteron.
Naskah Penulis
Naskah Penulis
Naskah Penulis
Gambar 2. Kontinuum efek pola diet pada gagal jantung.

Literatur yang ada dari Hummel S et al., (43-45) Rifai et al. (41), Miro et al. (40) dan Carbone et al
(56,57) menunjukkan kemungkinan manfaat dari Pendekatan Diet untuk Menghentikan Hipertensi
( DASH) dan pola diet Mediterania dan komponennya (yaitu, asam lemak tak jenuh) (MedDiet) pada
Naskah Penulis
hasil klinis pada pasien dengan gagal jantung. Data klinis praklinis dan observasional dari Carbone
et al (56.112) menunjukkan kemungkinan memburuknya fungsi jantung dari pola diet kebarat-
baratan, khususnya diet tinggi asam lemak jenuh dan gula, meskipun ini memerlukan konfirmasi
dalam studi klinis yang lebih besar.
Tabel 1.
Studi klinis makronutrien, mikronutrien dan pola diet dalam pengaturan Gagal Jantung (HF).
Naskah Penulis
Belajar Jenis Percobaan EF (%) N Intervensi Diet Hasil
Pembatasan Natrium
Pasien rawat jalan yang terdaftar

Dalam analisis multivariat yang
dalam uji coba HART, diikuti
disesuaikan, kecenderungan cocok dari 260
calon, selama 36 bulan Subyek dibagi
subjek, pembatasan natrium adalah
Doukky dkk (13) observasional 40 902 dalam asupan natrium harian
dikaitkan dengan peningkatan yang
belajar terbatas (<2500 mg) dan tidak
signifikan dalam tingkat kematian atau
terbatas (≥2500 mg) berdasarkan
rawat inap HF (hasil utama).
kuesioner frekuensi makanan serial
Peningkatan aktivitas fisik dan kualitas

40±15.6
hidup dinilai dengan jumlah KCCQ
Colin Ramirez dkk Acak Intervensi 2.000–2.400 mg/hari natrium vs.
65 dan skor MLHFQ dan
Al. (15) percobaan terkontrol 42,3 ± 15,5 kontrol selama 6 bulan
peningkatan kelas NYHA pada
Kontrol
kelompok intervensi vs. kontrol.
Kelompok intervensi
menunjukkan tanda-tanda perbaikan
multipusat, 34±11 2.000-3.000 mg / hari pembatasan
Naskah Penulis
klinis vs kontrol (hasil primer gabungan),

Philipson dkk (19) diacak Intervensi 97 natrium vs. kontrol untuk 12
sebagian besar didorong oleh
percobaan terkontrol 37±15 Kontrol minggu
peningkatan di kelas NYHA dan
busung.
BNP menurun dari baseline di

Buka label, kelompok natrium rendah saja tetapi ada
1.500 mg/hari (rendah) vs. 2.300
Colin Ramirez dkk diacak 42.0 tidak ada perbedaan yang signifikan
38 mg/hari (sedang, kontrol)
Al. (21) pilot terkontrol (25.050.5) antar kelompok; Skor klinis KCCQ
pembatasan natrium selama 6 bulan
uji coba meningkat pada kedua kelompok dengan
tidak ada perbedaan antar kelompok.
8 Kelompok pasien yang baru

saja didekompensasi (30 hari setelah
pulang): Kelompok A- D: 1
Kelompok Pembatasan Cairan
L/Hari E- H: Cairan 2 L/Hari
Larangan Grup A menunjukkan secara signifikan
Acak A + E) 2760 mg NA/hari dengan
<35 410
penerimaan kembali yang lebih rendah pada 6 bulan sebagai
Paterna dkk (22)
uji coba 250 mg Furosemide BID B + dibandingkan dengan 7 kelompok lainnya
F) 2670 mg Na/hari dengan (pengeluaran utama)
125 mg Furosemide BID C +
Naskah Penulis
G.) 1840 mg NA/hari dengan

250 mg Furosemide BID D+H.
) 1840 mg NA/hari dengan
125 mg Furosemide BID
2.760 mg/hari kelompok natrium memiliki

2.760 mg/hari vs. 1.840 mg/hari
penerimaan kembali yang lebih rendah pada
Acak natrium baru-baru ini
Paterna dkk (23) <35 232 180 hari (hasil primer) dan gabungan
uji coba pasien dekompensasi (30 hari)
penerimaan kembali dan kematian pada 90
setelah pulang)
hari.
Dalam mata pelajaran yang diklasifikasikan sebagai kelas NYHA
I/II, dibandingkan dengan subjek yang
mengonsumsi 2-3 g natrium setiap hari, mereka
yang mengonsumsi <2 g natrium per hari
hari memiliki risiko lebih tinggi untuk

rawat inap atau kematian tetapi mereka
Pasien rawat jalan diikuti selama periode 12 mengkonsumsi lebih dari 3 g
calon, bulan, dipisahkan menjadi kelompok- natrium memiliki risiko lebih rendah untuk
Lagu dkk (25) observasional 37±13 244 kelompok yang mengonsumsi 2g, 2-3g dan rawat inap atau kematian. Dalam mata pelajaran
belajar > 3g natrium per hari berdasarkan buku yang diklasifikasikan sebagai kelas NYHA
Naskah Penulis
harian makanan 4 hari pada awal III/IV, mereka yang mengonsumsi >3 g
natrium memiliki risiko rawat inap atau kematian
yang lebih besar daripada mereka yang
mengkonsumsi 2-3 g, namun tidak

ada perbedaan yang diamati antara
mereka yang mengonsumsi <2 dan 23 g
natrium setiap hari
Subyek dengan gagal jantung kelas II/III NYHA

Naskah Penulis
yang mengonsumsi >3 g natrium pada awal

calon, Pasien rawat jalan diikuti selama 12
302
telah meningkatkan kelangsungan hidup bebas kejadian,
Lennie dkk (26) observasional 34 ± 14 bulan, asupan natrium didasarkan pada
sementara mereka yang berada di NYHA kelas III/IV yang
belajar sampel urin 24 jam.
mengonsumsi lebih dari> 3 g telah berkurang
kelangsungan hidup bebas acara.
Pasien rawat jalan dengan komorbiditas

Kelangsungan hidup bebas acara berkurang di
Gabungan diabetes mellitus diikuti untuk
individu dengan ekskresi natrium urin lebih
Saleh dkk (27) observasional 35 (13–79) 107 median 337 hari, asupan natrium
dari 3,8 g vs mereka dengan ekskresi
studi berdasarkan 24 jam tunggal
natrium di bawah 3,8 g setiap hari.
sampel urin
Rawat inap, dirawat karena Tidak ada perbedaan dalam perubahan

Acak HF dekompensasi berat badan 3 hari dan skor kemacetan
Aliti dkk (31) buta tunggal 26.0±8.7 75 Pembatasan natrium 800 mg/hari klinis dalam intervensi vs. kontrol (hasil
percobaan terkontrol vs. kontrol hingga 7thhari primer) dan rawat inap kembali 30 hari
rawat inap atau keluar dalam intervensi vs kontrol.
Rawat inap, dirawat karena gagal

jantung dekompensasi 800 mg/hari Hasil utama penurunan berat badan
Machado 62 + 8
Acak restriksi natrium dengan pada 3 hari tidak berbeda antara
d'Almeida dkk Intervensi 53 restriksi cairan 800 ml/hari vs.
Uji Coba Terkendali dua kelompok juga tidak klinis
(32) 60 + 7 Kontrol
Naskah Penulis
kontrol sampai 7thhari skor kemacetan.

rawat inap atau keluar
Pola Diet
Wanita yang terdaftar dalam uji coba WHI

Meningkatkan kepatuhan
dengan rawat inap untuk HF
terhadap MedDiet dikaitkan
dekompensasi selama
calon, dengan tren penurunan kematian
percobaan, diikuti untuk median
Levitan dkk (39) observasional Tidak Dijelaskan 3215 dari HF, sementara peningkatan
4,6 tahun.
belajar kepatuhan terhadap diet DASH dikaitkan
Kepatuhan terhadap MedDiet dan
dengan risiko kematian yang lebih rendah
DASH dinilai oleh makanan serial
dari HF
kuesioner frekuensi
Setelah tindak lanjut rata-rata 2,1 ± 1,3

tahun, kepatuhan terhadap
multipusat, Kepatuhan terhadap MedDiet
diet Mediterania tidak dikaitkan
prospektif, dinilai dengan kuesioner pasien
Miró dkk (40) 51±14 991 dengan penurunan semua
observasional pada mereka yang terlihat dalam keadaan darurat
penyebab kematian (hasil primer)
belajar departemen untuk HF akut
tetapi dikaitkan dengan penurunan
rehospitalisasi untuk HF.
Naskah Penulis
Fungsi endotel tidak lebih baik

41±13 pada kelompok DASH (hasil
Acak 3 bulan intervensi
Rifai dkk (41) Intervensi 48 primer) tetapi kualitas hidup dinilai
percobaan terkontrol diet DASH vs. kontrol
40±15 Kontrol oleh MLHFQ dan 6MWT adalah
ditingkatkan vs. kontrol.
Diet DASH menurunkan tekanan

21 hari pengiriman DASH/diet darah klinik dan 24 jam rawat jalan
Hummel dkk (43)
69±6 13
Percontohan label terbuka
terbatas natrium di rumah dan BNP. Fungsi sistolik dan diastolik
(44) uji coba
(1.150 mg natrium/hari) jantung, kelas 6MWT dan NYHA
ditingkatkan.
Tidak ada perbedaan yang signifikan antara

DASH/diet terbatas natrium yang
multipusat, kelompok dalam perubahan skor
diantarkan ke rumah (1.500 mg natrium/
diacak ringkasan KCCQ (hasil utama). Ada
Hummel dkk (45) 39±18 66 hari) vs. kontrol selama 30 hari pasca-
buta tunggal tren menuju HF . yang lebih rendah
keluar dari rumah sakit untuk HF
percobaan terkontrol re-hospitalisasi pada 30 hari di
eksaserbasi
DASH vs. kontrol.
Diet Lemak dan Asam Lemak

Naskah Penulis
Analisis recall diet 24 jam dasar Diet UFA berhubungan positif

Penampang melintang 60.4 pada pasien yang terdaftar dengan puncak VO2, lebih besar
Carbone dkk (56) 23
analisis (57.163.0) dalam percobaan untuk anti-inflamasi massa bebas lemak dan lebih disukai
terapi fungsi diastolik.
Pada pasien dengan komorbiditas Ada peningkatan UFA diet dan

Pilot satu lengan obesitas, suplementasi harian 12 UFA plasma (hasil primer).
Carbone dkk (57) 58±4 9
uji coba minggu dengan 1 porsi makanan kaya Peningkatan waktu latihan dan
UFA. Lebih disukai denyut oksigen, serta a

rekomendasi untuk asupan adalah
minyak zaitun extra-virgin (54 g),
Naskah Penulis
minyak canola (54 g), sedikit asin tren menuju peningkatan puncak
kacang pohon campuran (kenari, VO2diamati.
hazelnut, almond dan pecan)
atau kacang tanah (28 g)
Acak 18 ± 5 Suplementasi N-3 PUFA Kecenderungan pengurangan TNF-α

Mehra dkk (58) buta ganda Intervensi 14 8g setiap hari vs plasebo untuk 18 (hasil utama) dan peningkatan lemak
percobaan terkontrol 16 ± 5 Kontrol minggu tubuh dalam intervensi vs. plasebo
Peningkatan EF di N-3 PUFA vs.

plasebo (hasil utama), juga
Diacak, 36±7
N-3 PUFA 1g setiap hari vs. plasebo sebagai peningkatan fungsi
Nodari dkk (59) buta ganda Intervensi 133
selama 12 bulan diastolik, penurunan inflamasi,
percobaan terkontrol 37±6 Plasebo
biomarker dan tingkat HF . yang lebih rendah
penerimaan.
Suplementasi L-alanyl-L- Tidak ada perubahan puncak VO2, 6MWT,

Acak
glutamin (8 g/hari) dan N3 PUFA pegangan atau fungsi otot rangka kaki/
Wu dkk (60) buta ganda 28±1 31
(6,5 g/hari) vs. plasebo untuk lengan dalam intervensi vs. plasebo
percobaan terkontrol
3 bulan (hasil utama).
Naskah Penulis
Kelompok N-3 PUFA menunjukkan kematian semua

Multipusat 33.0±8.5
N-3 PUFA 1g setiap hari vs. plasebo penyebab yang lebih rendah, serta hasil gabungan dari
diacak, Intervensi
GISSI-HF (61) 6975 untuk median tindak lanjut 3,9 semua penyebab yang lebih rendah.
buta ganda 33.2±8.5
bertahun-tahun menyebabkan kematian dan masuk
percobaan terkontrol plasebo
kembali ke rumah sakit (hasil utama).
Diet Protein dan Malnutrisi
Pasien rawat jalan dengan massa otot

Subyek menerima esensial
rendah yang dinilai oleh otot lengan
29,4 ± 17 asam amino menunjukkan
daerah di bawah 10thpersentil untuk
Acak Intervensi peningkatan yang jauh lebih besar dalam
Aquilini dkk (65) 44 usia dan jenis kelamin, diacak untuk
Percobaan terkontrol 29,7 ± 9,2 CRF diukur dengan puncak VO2pada
mengonsumsi 4 gram asam amino
Kontrol CPET dan kapasitas fungsional diukur
esensial dua kali sehari vs. biasa
dengan 6MWT dibandingkan kontrol.
kontrol perawatan selama 2 bulan
Tidak ada perbedaan signifikan yang

diamati pada ekokardiografi
Buka label, Pasien rawat jalan, diinstruksikan untuk
Lombardi dkk parameter atau kualitas hidup yang
bersenjata tunggal 29,0% ± 7,9 13 mengkonsumsi 4 g asam amino esensial dua
(66) dinilai dengan kuesioner, tetapi puncaknya
belajar kali sehari selama 3 bulan
VO2dan 6MWT meningkat pada 3
bulan
Naskah Penulis
3 bulan pelatihan ketahanan ditambah

Tidak ada efek cabang
Pineda-Juarez dkk Acak asam amino rantai cabang
Tidak dijelaskan 66 rantai asam amino pada otot
(67) percobaan terkontrol suplemen (10 g/hari) vs.
kekuatan atau puncak VO2
pelatihan ketahanan saja
Pasien rawat inap yang lebih tua (>65 tahun) Tidak ada perbedaan yang signifikan dalam kematian atau
yang dirawat di rumah sakit karena gagal jantung penerimaan kembali nonelektif
Diacak,
dekompensasi yang diacak ke tinggi postdischarge antara kelompok,
Deutz dkk (69) buta ganda Tidak dijelaskan 652
suplemen oral protein tinggi mortalitas 90 hari yang lebih rendah
kalori dengan HMB vs. pada kelompok intervensi vs. kontrol
plasebo selama 90 hari (hasil primer gabungan)
Pada pasien dengan penurunan berat

Dari awal, intervensi meningkatkan
Diacak, badan yang signifikan secara klinis, 6 minggu
25±10 penambahan berat badan dan skor
Rozentryt dkk buta ganda dengan kalori tinggi (600 kkal) tinggi
Intervensi 29 MLHFQ keseluruhan (hasil utama),
(70) pilot terkontrol protein (20 g) suplemen
serta 6MWT. Puncak VO2dulu
24±5 Plasebo
uji coba nutrisi oral vs plasebo (12 kkal/
tidak meningkat.
hari)
Pasien rawat inap di rumah sakit selama

Naskah Penulis
HF dekompensasi dengan
malnutrisi didirikan oleh Mini Semua penyebab kematian atau penerimaan kembali karena
Bonilla-Palomas dkk Acak Skor Penilaian Gizi diacak untuk HF lebih rendah dalam nutrisi
48.5±17.3%
al (71) percobaan terkontrol hingga 6 bulan konseling kelompok intervensi vs. kontrol
nutrisi yang dipersonalisasi (hasil primer gabungan)
atau kontrol perawatan biasa, diikuti
selama 12 bulan
Pembatasan kalori
12 minggu diet kalori terbatas

(defisit 500 hingga 800 kkal), satu Penurunan berat badan yang lebih besar,
Naskah Penulis
kelompok dengan protein tinggi pengurangan lingkar pinggang, massa lemak dan
Evangelista dkk Acak
26±7.3 14 (30% kkal), kelompok lain dengan peningkatan 6MWT dan puncak VO2di
(80) percobaan terkontrol
protein standar (15% kkal) dan kelompok protein tinggi vs. yang lain
diet kontrol dua kelompok
tanpa perubahan pola makan
Efek independen dari diet dari

20 minggu studi faktorial 2 × 2
baseline termasuk peningkatan puncak VO2,
untuk menilai efek latihan tetapi tidak berpengaruh pada total MLHF
vs diet
Acak 4 kelompok – latihan (diawasi
skor (hasil utama). Latihan
Kitzman dkk (82) 61±6 100 waktu, beban kerja puncak, 6MWT,
percobaan terkontrol latihan aerobik 3x minggu),
pengurangan berat badan, massa
pembatasan kalori saja (defisit
lemak, biomarker inflamasi dan total
400 kkal), latihan dan pembatasan
Skor KCCQ juga meningkat dengan
kalori digabungkan dan kontrol
diet.
Suplementasi Mikronutrien
Peningkatan LVEF pada

kelompok mikronutrien vs plasebo
(hasil utama), serta peningkatan
Diacak, Suplemen mikronutrien ganda
Naskah Penulis
skor kualitas hidup yang dinilai

Witte dkk (89) buta ganda 26.1±6.7 32 harian vs plasebo untuk 9
dengan kuesioner. 6MWT,
percobaan terkontrol bulan
Kelas NYHA dan biomarker
inflamasi tetap tidak berubah
kedua kelompok.
Tidak ada perbedaan signifikan

38.3±11.4 dalam EF antara intervensi dan plasebo
Diacak, Suplemen mikronutrien ganda
Intervensi (hasil primer) atau pada MLHFQ
McKeag dkk (90) buta ganda, 74 harian vs plasebo untuk 12
45.1±9.0 skor kuesioner, 6MWT,
percobaan terkontrol bulan
Kontrol NTproBNP dan inflamasi
biomarker.
Pasien rawat jalan dengan anemia

diacak menjadi:
1.) Besi Sukrosa 200 mg
intravena, seminggu sekali, dalam 30
infus min, selama 5 minggu dan
plasebo presentasi oral,
tiga kali sehari Terjadi peningkatan puncak VO2
Diacak,
Beck-da-Silva dkk 2.) Ferrous sulfate 200 mg, secara dari 3,5 ml.kg.min1pada kelompok
buta ganda, 28 ± 7.8 23
(91)
Naskah Penulis
oral, tiga kali sehari, selama 8 besi IV dan tidak ada perbaikan dalam
minggu dan plasebo presentasi kelompok zat besi oral
IV seminggu sekali, selama 5
minggu.
3.) Plasebo presentasi oral, tiga
kali sehari, selama 8 minggu
dan plasebo presentasi IV
seminggu sekali, selama 5 minggu.
Pasien rawat jalan dengan anemia

Diacak, Hasil utama dari puncak VO2
diacak untuk 150 mg polisakarida besi
Lewis dkk (92) buta ganda 25 (20–34) 225 tidak berbeda antara plasebo dan
oral atau plasebo dua kali
percobaan terkontrol suplementasi zat besi
setiap hari selama 16 minggu
Gabungan 33,3 ±6,9 Analisis gabungan dari 4 percobaan Subjek tentang ferric carboxymaltose
Acak Intervensi mengacak mata pelajaran untuk memiliki tingkat rawat inap CV berulang
Anker dkk (93) 844
Terkendali 34.5 ± 7.1 besi intravena dan mortalitas CV yang lebih rendah
Percobaan Kontrol karboksimaltosa atau plasebo tingkat dibandingkan dengan plasebo
Diacak, Peningkatan EF yang signifikan pada

Schoenenberger dkk buta ganda 28 hari perawatan dengan 300 kelompok tiamin vs. plasebo (primer)
29,5 ± 2,5 9
al (95) dikendalikan mg/hari tiamin vs plasebo hasil); tren menuju
Naskah Penulis
percobaan silang peningkatan 6MWT.
1 minggu pengacakan
28 ± 11
Acak rawat inap untuk tiamin IV 200 Pada pasien yang menyelesaikan 7 . penuh
Intervensi
Shimon dkk (96) buta ganda 30 mg/hari vs. plasebo dengan 6 minggu pengobatan, EF naik
26 ± 9
percobaan terkontrol minggu open label oral 22%.
plasebo
tiamin 200 mg/hari
Vitamin D3 tidak meningkatkan 6MWT

Acak
100 ug setiap hari Vitamin D3 vs. vs plasebo (hasil utama), tetapi
Naskah Penulis
Witte dkk (97) buta ganda 26.1±10.68 229

plasebo selama 1 tahun memang meningkatkan EF dan meningkatkan
renovasi.
Acak 100.000 IU Vitamin D2 vs

Vitamin D2 tidak meningkatkan 6MWT
Witham dkk (98) buta ganda Tidak dijelaskan 105 plasebo pada awal dan 10 minggu
atau kualitas hidup vs. plasebo
percobaan terkontrol pada pasien rawat jalan yang lebih tua (≥70 tahun)
Tidak ada perbedaan dalam perubahan

Acak di puncak VO2dalam intervensi
6 bulan mingguan 50.000 IU
Petinju dkk (99) buta ganda 37,6 ± 13,9 64
Vitamin D3 vs plasebo kelompok vs. kontrol (hasil utama)
maupun di 6MWT.
Vitamin D3 tidak mengurangi semua penyebab

28 (23–34) mortalitas vs. plasebo (hasil
Diacak,
Zittermann dkk Intervensi 4,000 IU Vitamin D3 setiap hari vs. utama); terjadi peningkatan
buta ganda 892
(100) 26 (24–35) plasebo selama 3 tahun implantasi dukungan peredaran
plasebo darah mekanis dalam Vitamin
kelompok D3.
Vitamin E mengurangi stres oksidatif yang ditunjukkan
Diacak, oleh pengurangan malonyldialdehyde dan superoxide

400 mg oral Vitamin E vs plasebo
Naskah Penulis
Ghatak dkk (101) buta dikendalikan Tidak dijelaskan 12 yang lebih besar
sekali sehari selama 4 minggu
uji coba tingkat anion dalam intervensi
kelompok vs. plasebo
Acak Pasien rawat jalan diacak untuk 335,6

Vitamin E tidak meningkatkan oksidatif
Keith dkk (102) buta ganda 22,5 ± 5,5 56 mg Vitamin E vs plasebo untuk 12
stres atau kualitas hidup vs. plasebo
percobaan terkontrol minggu
Pada pasien rawat jalan dengan

gagal jantung pasca infark miokard,
Acak Infus tunggal 2,0 gram Vitamin C meningkatkan respons
Shinke dkk (104) 39.0 19
percobaan terkontrol Vitamin C diikuti dengan infus kontraktil terhadap stimulasi p-adrenergik
50 mg/menit selama 10 menit
vs. kontrol
22±2 Infus tunggal 25 mg/menit Vitamin C meningkatkan pelebaran yang bergantung pada
Burkhard dkk Acak
Intervensi 15 Vitamin C selama 10 menit vs. aliran yang dimediasi oleh oksida nitrat vs.
(105) percobaan terkontrol
20 ± 3 Kontrol kontrol kontrol
31 ± 10
Acak CoQ10 mengurangi yang utama
Mortensen dkk Intervensi CoQ10 100 mg TID atau plasebo
buta ganda 420 hasil dari kejadian kardiovaskular utama
(108) 31 ± 10 selama 106 minggu
Naskah Penulis
percobaan terkontrol yang merugikan versus plasebo

plasebo
6MWT, Uji Jalan 6 Menit; BID, dua kali sehari; BNP, peptida natriuretik otak; CoQ10, Koenzim Q10; DASH, Pendekatan Diet untuk Menghentikan
Hipertensi; EF, fraksi ejeksi; gagal jantung, gagal jantung; KCCQ, Kuesioner Kardiomiopati Kansas City; kkal, kilokalori; Skor MedDiet, Skor Diet
Mediterania; MLHFQ, Minnesota Hidup dengan Kuesioner Gagal Jantung; N, jumlah peserta; N-3 PUFA, N-3 Asam Lemak Tak Jenuh Ganda; Na,
natrium; NYHA, Asosiasi Jantung New York; puncak VO2, konsumsi oksigen puncak; QoL, kualitas hidup; TID,
tiga kali sehari; TNF-α, faktor nekrosis tumor alfa; UFA, Asam Lemak Tak Jenuh
Naskah Penulis

Jurnal 1.en - Id

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Jurnal 1.en - Id

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

Diterjemahkan dari bahasa Inggris ke bahasa Indonesia - www.onlinedoctranslator.

Akses Publik HHS

Diterbitkan dalam bentuk akhir yang diedit sebagai:

Prog Cardiovasc Dis. 2020 ; 63(5): 538–551. doi:10.1016/j.pcad.2020.08.004.

Peran Diet dan Gizi dalam Gagal Jantung: Tinjauan Narasi

Hayley E Billingsley, MS, RD1,2,Scott L. Hummel, MD, MS3,4,Salvatore Carbone, PhD,

3Pusat Kardiovaskular Frankel Universitas Michigan, Ann Arbor, MI;

4Sistem Kesehatan Urusan Veteran Ann Arbor, Ann Arbor, MI

aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAAS), bersama dengan peningkatan vasopresin, dapat

pengurangan nutrisi lain yang tidak diinginkan18.

dan skor KCCQ keseluruhan sementara mereka yang mengonsumsi natrium

BNP (NT-proBNP) dibandingkan dengan kontrol rendah lemak.51.

Percobaan observasional besar, bagaimanapun, menunjukkan penurunan kejadian HF dengan kepatuhan

risiko kematian yang lebih rendah secara signifikan dari HF

meningkatkan hasil sekunder pada HFrEF dan HFpEF.

Asam Lemak Makanan

menjamin penggunaannya dalam pencegahan kondisi ini.54,55.

[16,1-22,5]% menjadi 34,5 [28,2-56,1]%), tanpa perubahan kalori yang signifikan.

1•min1plasebo), waktu latihan dengan CPET (10,4±1,9 hingga 11,2±2,1 menit

Diet Protein dan Malnutrisi

menghasilkan hasil yang lebih baik.

minggu. pada hasil utama massa dan kekuatan otot68.

sarcopenia), mungkin sangat merugikan bagi pasien gagal jantung.75,79.

jantung, tetapi memiliki hasil yang buruk

menunjukkan bahwa pembatasan kalori

morbiditas dan mortalitas.

dengan HFpEF yang dimasukkan.

kemungkinan besar bermanfaat bagi pasien dengan gagal jantung.

Arah masa depan

Ucapan Terima Kasih

KARTU AS Enzim Pengubah Angiotensin

ATP Adenosin trifosfat

ARB Penghambat Reseptor Angiotensin II

ADHF Gagal Jantung Dekompensasi Akut

BNP Peptida Natriuretik Otak

CPET Tes Latihan Kardiopulmonal

CRF Kebugaran Kardiorespirasi

CVD Penyakit kardiovaskular

BERLARI Pendekatan Diet untuk Menghentikan Hipertensi

FFQ Kuesioner Frekuensi Makanan

HFpEF Gagal Jantung dengan Fraksi Ejeksi yang Diawetkan

HFrEF Gagal Jantung dengan Fraksi Ejeksi Berkurang

SDM Tingkat bahaya

KCCQ Kuesioner Kardiomiopati Kansas City

LVEF Fraksi Ejeksi Ventrikel Kiri

MedDiet Diet Mediterania

mL•kg1•min1 Mililiter per kilogram per menit

MLWHF Kuesioner Minnesota Hidup dengan Gagal Jantung

mmHg Milimeter air raksa

MUFA Asam Lemak Tak Jenuh Tunggal

NT-proBNP N-terminal pro-Brain Natriuretic Peptide

N-3 PUFA N-3 Asam Lemak Tak Jenuh Ganda

NYHA Asosiasi Jantung New York

Puncak VO2 Konsumsi Oksigen Puncak

PUFA Asam Lemak Tak Jenuh Ganda

kualitas hidup Kualitas hidup

CoQ10 Koenzim Q10

RAAS Sistem Renin Angiotensin Aldosteron

SFA Asam Lemak Jenuh

T2DM Diabetes Mellitus Tipe 2

TNF-α Faktor Nekrosis Tumor Alfa

UFA Asam Lemak Tak Jenuh

Res. 2017;120(8):1243–1245. [PubMed: 28408453]