LAPORAN KASUS PEDIATRI

IDENTITAS PASIEN

Nama : An. AA

Umur : 8 tahun

Agama : Islam

Pekerjaan :-

Alamat : Kedungwuni

Tanggal Pemeriksaan : 11 Juni 2022

I. ANAMNESIS

Keluhan Utama : Demam

Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien masuk dengan keluhan utama demam yang dialami ± 5 hari sebelum masuk
rumah sakit, naik turun, sore hari demam tinggi dan menggigil, batuk (-), gusi berdarah (+)
dan mimisan (-). Sakit kepala (+).Nyeri ulu hati (+), mual (+), muntah (+), nafsu makan
berkurang, lemas (+), sudah minum sanmol tidak ada perbaikan, BAK lancar, BAB belum
hari ini.

Riwayat Penyakit Dahulu :

 Riwayat keluhan yang sama (-)

 Riwayat kejang (-)
 Riwayat alergi obat dan makanan (-)

Riwayat Penyakit Keluarga :

 Pasien menyangkal adanya riwayat penyakit jantung, ginjal, tekanan darah tinggi, dan
kencing manis.

II. PEMERIKSAAN FISIK

1. Pemeriksaan Umum
a) Keadaan umum : Sakit sedang
b) Kesadaran : E4V5M6 (composmentis)
c) Berat badan : 19 kg
d) Tingg badan : 70 cm
e) Vital sign
Tekanan darah : 110/70 mmHg Nadi: 130x/menit
Frekuensi napas : 24x/menit Suhu: 39,10C
f) Kepala
 Bentuk : dalam batas normal
 Penonjolan/jejas :-
 Anemis : -/-
 Ikterus : -/-
 Sianosis : -/-
g) Leher
 Kelenjar limfe : tidak ada pembesaran
 Arteri karotis : dalam batas normal
 Kelenjar tiroid : dalam batas normal
h) Thoraks
 Inspeksi : dalam batas normal, scar (-), massa (-)
 Palpasi : dalam batas normal, ketertinggalan gerak (-)
 Perkusi
Jantung : tidak dilakukan
Paru : tidak dilakukan
 Auskultasi
Jantung : S1S2 tunggal reguler, gallop (-), murmur (-)
Paru : vesikuler (+/+), rhonki (-/-), wheezing (-/-)
i) Abdomen
  Inspeksi : dalam batas normal, scar (-), massa (-)
 Auskultasi : bising usus normal
 Perkusi : dalam batas normal
 Palpasi : nyeri tekan epigastrium (+)

III. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Laboratorium
Hb : 15.3
Leukosit : 7.100
Trombosit : 38.000
Hematrokit : 47
Widal
Anti S. typhi O : Negatif
Anti S. typhi H : Negatif
DHF
IgG : Positif
IgM : Positif

IV. RESUME
Pasien masuk dengan keluhan utama demam yang dialami ± 5 hari sebelum
masuk rumah sakit, naik turun, sore hari demam tinggi dan menggigil, batuk (-), gusi
berdarah (+) dan mimisan (-). Sakit kepala (+).Nyeri ulu hati (+), mual (+), muntah
(+), nafsu makan berkurang, lemas (+), sudah minum sanmol tidak ada perbaikan,
BAK lancar, BAB belum hari ini. Pemeriksaan fisik didapat suhu 39,10C, nyeri tekan
epigastrium dan hasil laboratorium Trombosit 38.000, IgG dan IgM positif.

V. DIAGNOSIS

Diagnosis Kerja
Dengue Hemoragic Fever

Diagnosis Banding
 Malaria
 Demam Thypoid
 VI. TERAPI
Non Medikamentosa
 Bed rest
Medikamentosa
 IVFD RL 15 tpm makro (loading 200cc)
 Inj. Ceftriaxon 2x500 mg
 Inj. Ranitidin 0,5 ampl
 Inj. Ondansetron 0,5 ampl
 Inj. Santagesic 200
 Po Naprex syr 3x5 cc
 Po Curvit syr 2x5 cc
 Psidii syr 3x5 cc
 Konsul Sp. A

VII. PROGNOSIS
Qua Ad Functionam : Dubia ad bonam
Qua Ad Sanationam : Dubia ad bonam
Qua Ad Vitam : Dubia ad bonam

VIII. FOLLOW UP
TANGGAL PERJALANAN PENYAKIT PENATALAKSANAAN
12/06/2022 S : Demam (+), kepala pusing (+), P:
batuk (-), sesak (-), gusi berdarah  IVFD RL 15 tpm makro
(-), nyeri ulu hati (+), mual (+), (loading 200cc)
muntah (+), nafsu makan  Inj. Ceftriaxon 2x600 mg
berkurang, BAK lancar, BAB (-)  Inj. Ondan 3x0,6ml
O : KU : Sedang CM  Inj. Norages 3x250ml
 TD : 110/80 mmHg  Po Naprex syr 3x4 cc
 N : 74x/menit  Po Curvit syr 2x5 cc
 RR : 24x/menit  Po Pronovir 3x5 cc
  S : 37,2oC
 An (-/-), Ik (-/-)
Laboratorium:
 BP : Vesikuler
- Ulang darah rutin
BT : Rh -/- , wh-/-
 BJ : I/II murni regular, BT
(-)
 Abd : peristaltik (+) kesan
normal, Nyeri tekan (-).
Hepar dan lien tidak teraba.
 Eks : Akral hangat, edema
tungkai (-)
Lab :
Hb : 15.3
Leukosit : 7.100
Trombosit : 38.000
Hematrokit : 47
Widal
Anti S. typhi O : Negatif
Anti S. typhi H : Negatif
DHF
IgG : Positif
IgM : Positif
LED: 47 mm/jam ↑

A : DHF

13/06/2022 S : Demam (+), kepala pusing (-), P:

batuk (-), sesak (-), nyeri ulu hati  IVFD RL 15 tpm, makro
(+), mual (+), muntah (+), nafsu  Inj. Ceftriaxon 2x600 mg
makan berkurang, BAK lancar,  Inj. Ondan 3x0,6ml
BAB (-)  Inj. Norages 3x250ml
O : KU : Sedang CM
 Po Naprex syr 3x4 cc
 TD : 110/80 mmHg
  N : 74x/menit  Po Curvit syr 2x5 cc
 RR : 24x/menit  Po Pronovir 3x5 cc
 S : 37oC  Po sucralfat syr 3x5cc ac
 An (-/-), Ik (-/-)
Laboratorium:
 BP : Vesikuler
- Ulang darah rutin
BT : Rh -/- , wh-/-
 BJ : I/II murni regular, BT
(-)
 Abd : peristaltik (+) kesan
normal, Nyeri tekan (-).
Hepar dan lien tidak teraba.
 Eks : Akral hangat, edema
tungkai (-)
Lab :
Hb : 14
Leukosit : 7.000
Trombosit : 61.000
Hematrokit : 40

A : DHF

14/06/2022 S: P:
Demam (+), menggigil (-), kepala  IVFD RL 15 tpm makro
pusing (-), batuk (-), sesak (-),  Inj. Ceftriaxon 2x600 mg
nyeri ulu hati (-), mual (-), muntah  Inj. Ondan 3x0,6ml
(-), nafsu makan berkurang, BAK  Inj. Norages 3x250ml
lancar, BAB (-).
 Po Naprex syr 3x4 cc
O : KU : Sedang CM
 Po Curvit syr 2x5 cc
 TD : 110/80 mmHg
 Po Pronovir 3x5 cc
 N : 74x/menit
 Po sucralfat syr 3x5cc ac
 RR : 22x/menit
 Besok tidak demam/cek
 S : 37 C
o
laboratorium bagus
 An (-/-), Ik (-/-)
  BP : Vesikuler BLPL
BT : Rh -/- , wh-/-
 BJ : I/II murni regular, BT
(-)
 Abd : peristaltik (+) kesan
normal, Nyeri tekan (-).
Hepar dan lien tidak teraba.
 Eks : Akral hangat, edema
tungkai (-)
Lab :
Hb : 14
Leukosit : 7.200
Trombosit : 94.000
Hematrokit : 37

A : DHF
15/06/2022 S: P:
Demam (-), menggigil (-), kepala  BLPL
pusing (-), batuk (-), sesak (-),  Aff infus
nyeri ulu hati (-), mual (-), muntah  Po Cefixim syr 2x5 cc
(-), nafsu makan berkurang, BAK  Po Naprex syr 3x4 cc
lancar, BAB (-).
 Po Curvit syr 2x5 cc
O : KU : Sedang CM
 Po Pronovir syr 3x5 cc
 TD : 110/70 mmHg
 Po sucralfat syr 3x5cc ac
 N : 78 x/menit
 P : 20 x/menit
 S : 36,1 ⁰C
 An (-/-), Ik (-/-)
 BP : Vesikuler
BT : Rh -/- wh-/-
 BJ : I/II murni regular, BT
(-)
 Abd : Peristaltik (+) kesan
 normal, Nyeri tekan (-)
 Eks : Akral hangat, edema
tungkai (-).
Lab :
Hb : 14,1
Leukosit : 6.500
Trombosit : 102.000
Hematrokit : 36

A : DHF
 TINJAUAN PUSTAKA

A. LATAR BELAKANG
Dengue Fever/DF dan Dengue haemorrhagic fever/DHF adalah penyakit infeksi
yang disebabkan oleh virus dengue atau yang sering dikenal dengan Demam dengue (DD)
dan demam berdarah dengue (DBD). Sampai saat ini, infeksi virus Dengue tetap menjadi
masalah kesehatan di Indonesia. Indonesia dimasukkan dalam kategori “A” dalam stratifikasi
DHF oleh World Health Organization (WHO) 2001 yang mengindikasikan tingginya angka
perawatan rumah sakit dan kematian akibat DHF, khususnya pada anak.1
Data Departemen Kesehatan RI menunjukkan pada tahun 2006 (dibandingkan tahun
2005) terdapat peningkatan jumlah penduduk, provinsi dan kecamatan yang terjangkit
penyakit ini, dengan case fatality rate sebesar 1,01% (2007).4-5 Berbagai faktor
kependudukan berpengaruh pada peningkatan dan penyebaran kasus DHF, antara lain:
1. Pertumbuhan penduduk yang tinggi,
2. Urbanisasi yang tidak terencana dan tidak terkendali,
3. Tidak efektifnya kontrol vektor nyamuk yang efektif di daerah endemis, dan
4. Peningkatan sarana transportasi.2
Upaya pengendalian terhadap faktor kependudukan tersebut (terutama kontrol vektor
nyamuk) harus terus diupayakan, di samping pemberian terapi yang optimal pada penderita
DHF, dengan tujuan menurunkan jumlah kasus dan kematian akibat penyakit ini. Sampai saat
ini, belum ada terapi yang spesifik untuk DHF, prinsip utama dalam terapi DHF adalah terapi
suportif, yakni pemberian cairan pengganti. Dengan memahami patogenesis, perjalanan
penyakit, gambaran klinis dan pemeriksaan laboratorium, diharapkan penatalaksanaan dapat
dilakukan secara efektif dan efisien.3

B. Definisi
Dengue Haemorrhagic Fever (DHF) adalah penyakit demam akut yang disertai
dengan adanya manifestasi perdarahan, yang bertendensi mengakibatkan renjatan yang dapat
menyebabkan kematian.1
Dengue Haemorrhagic Fever (DHF) adalah infeksi akut yang disebabkan oleh
Arbovirus (arthropodborn virus) dan ditularkan melalui gigitan nyamuk Aedes Aegypti dan
Aedes Albopictus.2

C. Epidemiologi
 Epidemi penyakit yang berhubungan dengan demam dengue pertama kali dilaporkan
dalam literatur atau pustaka kedokteran terjadi pada tahun 1779 di Batavia (sekarang disebut
Jakarta). Dan pada tahun 1780 di Philadelphia. Sejak saat itu epidemik telah dilaporkan di
Calcutta (1824, 1853, 1871, 1905), India Barat (1827), Hongkong (1901), Yunani (1927-
1928), Australia (1925-1926, 1942), Amerika Serikat (1922) dan Jepang (1942-1945).5,6
Dengue sering terdapat di daerah tropis terutama di Asia Tenggara, Afrika dan bagian
selatan Amerika. Epidemik DHF yang terbesar terjadi di Kuba pada tahun 1981 dengan
24.000 kasus DHF dan 10.000 kasus DSS. Pada tahun 1986 dan 1987 angka kejadian Dengue
dilaporkan di Brasil. Pada tahun 1988 epidemik dengue dilaporkan terjadi di Meksiko dan
pada tahun 1990 kira-kira seperempat dari 300.000 penduduk yang tinggal di Iquitos Peru
menderita Demam Dengue.6
Data yang terkumpul dari tahun 1968-1993 menunjukkan DHF dilaporkan terbanyak
terjadi pada tahun 1973 sebanyak 10.189 pasien dengan usia pada umumnya di bawah 15
tahun. Penelitian di Pusat Pendidikan Jakarta, Semarang, Yogya dan Surabaya menunjukkan
bahwa DHF dan DSS juga ditemukan pada usia dewasa, dan terdapat kecenderungan
peningkatan jumlah pasiennya.5
Vektor utama dengue di Indonesia adalah nyamuk Aedes aegypti, di samping pula Aedes
albapictus. Vektor ini bersarang di bejana-bejana yang berisi air jernih dan tawar seperti bak
mandi, drum penampung air, kaleng bekas dan lain-lainnya3,5,6

D. Etiologi
Demam berdarah dengue disebabkan oleh virus dengue, yang termasuk dalam
kelompok B Arthropod Borne Virus (Arboviroses) yang sekarang di kenal sebagai genus
Flavivirus, family Flaviviridae, dan mempunyai 4 jenis serotype.(3) Flavivirus merupakan
virus dengan diameter 30 nm terdiri dari asam ribonukleat rantai tunggal dengan berat
molekul 4x106.(1)
Adapun 4 serotipe virus yaitu DEN-1, DEN-4, DEN-3 dan DEN-4 yang semuanya
dapat menyebabkan demam berdarah dengue. DEN-3 yang terbanyak ditemukan di Indonesia
dan merupakan serotype yang dominan dan diasumsikan banyak yang menunjukkan
manifestasi klinis yang berat.(4,6) Terdapat reaksi silang antara serotype dengue dengan
Flavivirus lain seperti Yellow Fever, Japanese encephalitis dan West Nile virus. Pada
Artropoda menunjukkan virus dengue dapat bereplikasi pada nyamuk genus Aedes
(stegomyia) dan Toxorhynchites.1
 Cara penularannya infeksi virus dengue ini ada tiga factor yang memegang peranan,
yaitu manusia, virus, dan vector perantara. Virus dengue ditularkan kepada manusia melalui
gigitan nyamuk Aedes aegypti. Nyamuk aedes tersebut dapat mengandung virus dengue pada
saat menggigit manusia yang sedang mengalami viremia. Kemudian virus yang berada di
kelenjar liur berkembang biak dalam waktu 8-10 hari (extrinsic incubation priod) sebelum
dapat menularkan kembali kepada manusia saat gigitan berikutnya. Virus dalam tubuh
nyamuk betina dapat ditularkan kepada telurnya (transovarian transmission), namun
peranannya dalam penularan virus tidak penting. Sekali virus dapat masuk dan berkembang
biak di dalam tubuh nyamuk, nyamuk tersebut akan dapat menularkan virus selama hidupnya
(infektif). Di tubuh manusia, virus memerlukan waktu masa tunas 4-6 hari (intrinsic
incubation priod) sebelum menimbulkan penyakit. Penularan dari manusia kepada nyamuk
hanya dapat terjadi bila nyamuk menggigit manusia yang sedang viremia, yaitu 2 hari
sebelum demam sampai 5 hari setelah demam timbul.3

E. Patogenesis
Patogenesis terjadinya demam berdarah hingga saat ini masih diperdebatkan. Dua
teori yang banyak dianut pada DHF dan DSS adalah Hipotesis immune enhancement dan
hipotesis infeksi sekunder (teori secondary hetelogous dengue infection).1,3
Berdasarkan data yang ada, terdapat bukti yang kuat bahwa mekanisme
Imunopatologis berperan dalam terjadinya demam berdarah dengue dan sindrom renjatan
dengue.1
Respon imun yang diketahui berperan dalam pathogenesis DHF adalah:
a) Respon humoral berupa pembentukan antibody yang berperan dalam proses
netralisasi virus, sitolisis yang dimediasi komplemen dan sitotoksisitas yang dimediasi
antibody. Sel target virus ini adalah sel monosit terutama dan sel makrofag sebagai
tempat replikasi.
b) Limfosit T baik T-helper (CD4) dan T sitotoksik (CD8) berperan dalam respon imun
seluler terhadap virus dengue. TH1 akan memproduksi interferon gamma, IL-2 dan
limfokin. Sedangkan TH2 memproduksi IL-4, IL-5,IL-6,dan IL-10.
c) Monosit dan makrofag berperan dalam fagositosis virus dengan opsonisasi antibody.
Aktifasi komplemen oleh kompleks imun yang menyebabkan terbentuknya C3a dan C5a
akibat aktivasi C3 dan C5 yang akan menyebabkan peningkatan permeabilitas dinding
pembuluh darah dan merembesnya plasma dari ruang intravaskuler ke ruang ekstravaskuler.
(1,3)
 Hipotesis ”the secondary heterologous infection” yang di rumuskan oleh
Suvatte,1977. Sebagai akibat infeksi sekunder oleh tipe virus dengue yang berlainan pada
seorang pasien, respon antibody anamnestik yang akan terjadi dalam beberapa hari
mengakibatkan proliferasi dan transformasi dengan menghasilkan titer tinggi antibody IgG
anti dengue.(3)

Gambar 1. Teori heterologous dengue infection

Hipotesis immune enhancement menjelaskan menyatakan secara tidak langsung

bahwa mereka yang terkena infeksi kedua oleh virus heterolog mempunyai risiko berat yang
lebih besar untuk menderita DHF berat. Antibodi herterolog yang telah ada akan mengenali
virus lain kemudian membentuk kompleks antigen-antibodi yang berikatan dengan Fc
reseptor dari membran leukosit terutama makrofag. Sebagai tanggapan dari proses ini, akan
terjadi sekresi mediator vasoaktif yang kemudian menyebabkan peningkatan permeabilitas
pembuluh darah, sehingga mengakibatkan keadaan hipovolemia dan syok.9,10

F. Manifestasi Klinis.
Manifestasi klinik infeksi virus dengue dapat bersifat asimtomatik atau dapat berupa
demam yang tidak khas. Pada umumnya pasien mengalami demam dengan suhu tubuh 39-
40oC, bersifat bifasik (menyerupai Pelana kuda), fase demam selama 2-7 hari, yang diikuti
oleh fase kritis pada hari ke-3 selama 2-3 hari. Pada waktu fase ini pasien sudah tidak
demam, akan tetapi mempunyai risiko untuk terjadi renjatan jika tidak mendapat pengobatan
tidak adekuat.(1,3)
Fase Febris: - Demam mendadak tinggi 2-7 hari
- Muka kemerahan, eritema kulit
- Sakit kepala
- Beberapa kasus ditemukan nyeri tenggorokan,injeksi faring dan konjungtiva,
anoreksia, mual dan muntah.
- Dapat pula ditemukan tanda perdarahan seperti petekie, perdarahan mukosa,
walau jarang terjadi dapat pula terjadi perdarahan pervaginam dan
gastrointestinal.
Fase Kritis: - Terjadi pada hari 3-7 sakit.
- Ditandai dengan penurunan suhu tubuh disertai kenaikan permeabilitas kepiler
dan timbul kebocoran plasma yang biasanya berlangsun 24-48 jam.
- Kebocoran plasma sering didahului lekopeni progresif disertai penurunan
hitung trombosit.
- Dapat terjadi syok.
Fase Pemulihan: - Terjadi setelah fase kritis.
- Terjadi pengembalian cairan dari ekstravaskuler ke intravaskuler secara
perlahan pada 48-72 jam setelahnya.
- KU membaik, nafsu makan pulih, hemodinamik stabil, diuresis membaik.
Menurut manifestasi kliniknya DHF sangat bervariasi, WHO (1997) membagi menjadi 4
derajat : 7,8,9
Derajat I : Demam disertai uji tourniquet positif.
Derajat II : Demam + uji tourniquet positif disertai manifestasi perdarahan
(seperti : Epistaksis, perdarahan gusi )
Derajat III : Didapatkan kegagalan sirkulasi, yaitu nadi cepat dan lemah,
tekanan nadi menyempit (<20 mmhg), hipotensi, sianosis,
disekitar mulut, kulit dingin dan lembab, gelisah.
Derajat IV : Syok berat (profound syok), nadi tidak teraba, dan tekanan
darah tidak terukur.

G. Diagnosis
Diagnosis DHF ditegakkan berdasarkan Kriteria diagnosis menurut WHO tahun 1997
terdiri dari kriteria klinis dan laboratoris. 7
Kriteria klinis :
 Demam tinggi mendadak, tanpa sebab yang jelas, atau riwayat demam akut, berlangsung
terus-menerus selama 2-7 hari, biasanya bifasik (plana kuda).
 Terdapat minimal satu dari manifestasi perdarahan berikut :
- Uji torniquet positif.
- Petekie, ekimosis, purpura.
- Perdarahan mukosa ( epitaksis atatu perdarahan gusi )
- Hematemesis atau melena.
 Pembesaran hati
 Syok, ditandai nadi cepat dan lemah serta penurunan tekanan nadi, hipotensi,kaki dan
tangan dingin,kulit lembab, dan pasien tampak gelisah.
Kriteria Laboratoris :
 Trombositopenia ( jumlah trombosit <100.000/ul ).
Terdapat minimal satu tanda-tanda plasma leakage (kebocoran plasma) sebagai berikut :
 Peningkatan hematokrit >20% dibandingkan standar sesuai dengan umur dan jenis
kelamin.
 Penurunan hematokrit >20% setelah mendapat terapi cairan, dibandingkan dengan
sebelumnya.
 Tanda kebocoran plasma seperti : efusi pleura, asites atau hipoproteinemia.

Gambar 2. Spektrum DHF

H. Pemeriksaan Penunjang
1. Laboratorium
Pemeriksaan darah rutin dilakukan untuk menapis pasien tersangka demam dengue
adalah melalui pemeriksaan kadar hemoglobin, hematokrit, jumlah trombosit dan hapusan
darah tepi untuk melihat adanya limfositosis relative disertai gambaran limfosit plasma biru.5
Ada 4 jenis pemeriksaan laboratorium yang digunakan yaitu :
 Uji serologi: deteksi antibodi IgG dan IgM, uji HI
 Isolasi virus
 Deteksi RNA/DNA dengan tehnik Polymerase Chain Reaction (PCR).
 Deteksi antigen (pemeriksaan NS-I) Lebih Spesifisitas 100% dan
sensitivitas 92.3%
Pemeriksaan Dengue NSl Antigen adalah pemeriksaan baru terhadap antigen non
struktural-I dengue (NSl) yang dapat mendeteksi infeksi virus dengue dengan lebih awal
bahkan pada hari pertama onset demam. 5
- Pemeriksaan NS-I perlu dilakukan pada pasien yang megalami gejala Demam/klinis
lain < 3 hari, dikarenakan Early detection sangatlah penting untuk menentukan
pengobatan (terapisupportif) yang tepat (cegah Resistensi antibiotik), serta
pemantauanpasien dengan segera.
- Tanpa meninggalkan pemeriksaan Dengue serologi karena pemeriksaaan NS1
bersifat komplementer (saling menunjang), terkhususapabila didapatkan hasil Ns1
(-) dan gejala infeksi tetap muncul.
- Penggunaan Dengue IgG / IgM juga diperlukan bagi dokter penganut paham "infeksi
sekunder dapat menyebabkan infeksi yang lebih berat dan memerlukan penanganan
yang berbeda dengan infeksi primer"
- Dengan adanya Spesifisitas 100% dan sensitivitas 92.3%. Dengan demikian
pomakaian pemeriksaan ini akan dapat meningkatkan sensitivitas dan spesifisitas
untuk diagnosis infeksi dengue.(5)

2. Pemeriksaan radiologis
Pada foto thorak didapati efusi pleura, terutama pada hemitoraks kanan tetapi apabila
terjadi perembesan plasma hebat. Pemeriksaan foto rontgen dada sebaiknya dalam posisi
lateral dekubitus kanan ( pasien tidur pada sisi badan sebelah kanan ).(1)
I. Diagnosis Banding
Perlu dipertimbangkan bilamana terdapat kesesuaian klinis dengan demam tipoid,
influenza, idiopathic thrombocytopenic purpura (ITP), chikungunya dan leptospirosis. 1
1. Belum / tanpa renjatan :
a. Campak
b. Infeksi bakteri / virus lain (tonsilo faringitis, demam dari kelompok pnyakit
exanthem, hepatitis, chikungunya)
2. Dengan renjatan
a. Demam tipoid
b. Renjatan septik oleh kuman gram negatif lain
3. Dengan perdarahan
a. Leukemia
b. ITP
c. Anemia Aplastik
4. Dengan kejang
a. Ensefalitis
b. Meningitis

J. Penatalaksanaan
Pada prinsipnya terapi DHF adalah bersifat suportif dan simtomatis. Penatalaksanaan
ditujukan untuk mengganti kehilangan cairan akibat kebocoran plasma dan memberikan
terapi substitusi komponen darah bilamana diperlukan. Dalam pemberian terapi cairan, hal
terpenting yang perlu dilakukan adalah pemantauan baik secara klinis maupun laboratoris.
Proses kebocoran plasma dan terjadinya trombositopenia pada umumnya terjadi antara hari
ke 4 hingga 6 sejak demam berlangsung. Pada hari ke-7 proses kebocoran plasma akan
berkurang dan cairan akan kembali dari ruang interstitial ke intravaskular.3
Protokol pemberian cairan sebagai komponen utama penatalaksanaan DHF dewasa
mengikuti 5 protokol, mengacu pada protokol WHO. Protokol ini terbagi dalam 5 kategori,
sebagai berikut: 3,8,11
1. Penanganan tersangka DHF tanpa syok
2. Pemberian cairan pada tersangka DHF dewasa di ruang rawat
3. Penatalaksanaan DHF dengan peningkatan hematokrit >20%
4. Penatalaksanaan perdarahan spontan pada DHF dewasa
5. Tatalaksana sindroma syok dengue pada dewasa
Protokol 1. Penanganan Tersangka DHF tanpa syok.
Seorang yang tersangka menderita DHF dilakukan pemeriksaan haemoglobin,
hematokrit, dan trombosit, bila :
 Hb, Ht, dan trombosit normal atau trombosit antara 100.000-150.000, pasien dapat
dipulangkan dengan anjuran kontrol atau berobat jalan ke poliklinik dalam waktu 24
jam berikutnya ( dilakukan pemeriksaan Hb, Ht, lekosit dan trombosit tiap 24 jam )
atau bila keadaan penderita memburuk segera kembali ke instalansi gawat darurat.
 Hb, Ht normal dengan trombosit <100.000 dianjurkan untuk dirawat.
 Hb, Ht meningkat dan trombosit normal atau turun juga dianjurkan dirawat.

Gambar 3. Penanganan tersangka DHF tanpa syok

Protokol 2. Pemberian cairan pada tersangka DHF di ruang rawat.

Pasien yang tersangka DHF tanpa perdarahan spontan dan masif dan tanpa syok maka
diruang rawat diberikan cairan infus kristaloid dengan jumlah seperti rumus berikut ini :
Volume cairan kristaloid per hari yang diperlukan, sesuai rumus berikut :
1500 + (20 x( BB-20) ml
Setelah pemberian cairan dilakukan pemeriksaan Hb, HT tiap 24 jam :
 Bila Hb, Ht meningkat 10-20% dan trombosit < 100.000 jumlah pemberian cairan
tetap, tetapi pemantauan Hb, Ht, trombo dilakukan tiap 12 jam.
 Bila Hb, Ht meningkat >20% dan trombosit <100.000, maka Pemberian cairan sesuai
dengan protokol penatalaksanaan DHF dengan peningkatan Ht>20%.
Gambar 4. Pemberian cairan pada tersangka DHF dewasa di ruang rawat

Protokol 3. Penatalaksanaan DHF dengan peningkatan Ht>20%.

Gambar 5. Penatalaksanaan DHF dengan peningkatan hematokrit >20%

Protokol 4. Penatalaksanaan Perdarahan spontan pada DHF.
Perdarahan spontan dan masif pada penderita DHF dewasa adalah : perdarahan
hidung/epistaksis yang tidak terkendali, perdarahan saluran cerna (henatemesis dan melena
atau hematokesia), perdarahan saluran kencing (hematuria), perdarahan otak atau perdarahan
tersembunyi dengan jumlah perdarahan sebanyak 4-5 ml/kgBB/jam.1,3

Perdarahan Spontan dan Masif : - Epistaksis tidak terkendali

- Hematemesis melena
- Perdarahan otak
- Hematuria

TRANSFUSI
TROMBOSIT

Hb < 10 gr%
TRANSFUSI PRC

Protokol 5. Tatalaksana sindrom syok dengue.

Bila kita berhadapan dengan sindroma syok dengue pada dewasa (SSD) maka hal
pertama yang harus diingat adalah bahwa renjatan harus segera diatasi dan oleh karena itu
penggantian cairan intravaskular yang hilang harus segera dilakukan. Angka kematian pada
sindrom syok dengue sepilih kali lipat dibandingkan dengan penderita DHF tanpa renjatan,
dan renjatan dapat terjadi karena keterlambatan penderita DHF mendapatkan
pertolongan/pengobatan, penatalaksanaan tidak tepat termasuk kurangnya kewaspadaan
terhadap tanda-tanda renjatan dini, dan penatalaksanaan renjatan yang tidak adekuat. 1,3
Gambar 6. Tatalaksana sindroma syok dengue
Kriteria memulangkan pasien, apabila memenuhi semua keadaan dibawah ini : 1
1. Tampak perbaikan secara klinis
2. Tidak demam selama 24 jam tanpa antipiretik
3. Tidak dijumpai distress pernafasan (efusi pleura atau asidosis)
4. Hematokrit stabil
5. Jumlah trombosit cendrung naik > 50.000/nl
6. Tiga hari setelah syok teratasi
7. Nafsu makan membaik

K. Komplikasi
1. Ensefalopati dengue dapat terjadi pada DHF dengan maupun tanpa syok
2. Kelainan ginjal berupa gagal ginjal akut akibat syok berkepanjangan
3. Edema paru, akibat over loading cairan 3

L. Prognosis

Kematian oleh demam dengue hampir tidak ada, sebaliknya pada DHF/DSS
mortalitasnya cukup tinggi. Penelitian pada orang dewasa di Surabaya, Semarang, dan Jakarta
memperlihatkan bahwa prognosis dan perjalanan penyakit umumnya lebih ringan dari pada
anak-anak.2
 PEMBAHASAN KASUS

Pasien masuk dengan keluhan utama demam yang dialami ± 5 hari sebelum masuk
rumah sakit, naik turun, sore hari demam tinggi dan menggigil, batuk (-), gusi berdarah (+)
dan mimisan (-). Sakit kepala (+).Nyeri ulu hati (+), mual (+), muntah (+), nafsu makan
berkurang, lemas (+), sudah minum sanmol tidak ada perbaikan, BAK lancar, BAB belum
hari ini.

Dari anamsesis diketahui bahwa pasien mengalami demam ± 5 hari sebelum masuk
rumah sakit. Hal ini sesuai dengan teori pada demam berdarah dengue (DHF) dimana pada
fase febris terjadi demam mendadak selama 2-7 hari, sakit kepala, serta ditemukan tanda
adanya perdarahan.
Dari pemeriksaan darah rutin yang dilakukan didapatkan penurunan kadar trombosit
(trombositopenia), yaitu 38.000. Trombositopenia pada infeksi dengue terjadi melalui
mekanisme: 1) supresi sumsum tulang, 2) destruksi dan pemendekan masa hidup trombosit.
Gambaran sumsum tulang pada fase awal infeksi (<5 hari) menunjukkan keadaan hiposeluler
dan supresi megakariosit. Setelah keadaan nadir tercapai akan terjadi peningkatan proses
hematopoesis termasuk megakariopoesis. Kadar trombopoetin dalam darah pada saat terjadi
trombositopenia justru menunjukan kenaikan, hal ini menunjukan terjadinya stimulasi
trombopoesis sebagai mekanisme kompensasi terhadap keadaan trombositopenia. Destruksi
trombosit terjadi melalui pengikatan fragmen C3g, terdapatnya antibodi virus dengue,
konsumsi trombosit selama proses koagulopati dan sekuestrasi perifer. Gangguan fungsi
trombosit terjadi melalui mekanisme gangguan pelepasan ADP, peningkatan kadar b-
tromboglobulin dan PF4 yang merupakan petanda degranulasi trombosit.
Tatalaksana yang diberikan pada pasien ini yang paling utama adalah terapi suportif.
Pemberian IVFD RL 20 tpm. Pemeliharaan volume cairan sirkulasi merupakan tindakan yang
paling penting. Asupan cairan pasien harus tetap dijaga, terutama cairan oral. Jika asupan
cairan oral pasien tidak mampu dipertahankan, maka dibutuhkan suplemen cairan melalui
intravena untuk mencegah dehidrasi dan hemokonsentrasi. Diberikan ranitidin untuk
mengurangi produksi asam lambung, Psidii sirup untuk meningkatkan jumlah trombosit
dengan mekanisme menghambat replikasi virus dengue dan meningkatkan jumlah GM-CSF
yang menstimulasi pembentukan megakariosit sebagai bahan awal trombosit, curvit sirup
sebagai multivitamin, dan penambah tenaga untuk masa penyembuhan.
 Adapun prognosis pada pasien ini yaitu dubia ad bonam. Prognosis penyakit ini baik
dengan terapi suportif yang adekuat.
 DAFTAR PUSTAKA

1. Sudoyo A W, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, Buku ajar Ilmu penyakit

dalam, Pusat penerbitan departemen ilmu penyakit dalam FK-UI, jakarta, 2006, ed.4,
(III) 1709-1713
2. Sumarno S, Soedarmo P,Garna H,Rezeki S,Satari H. Buku Ajar Infeksi dan Pediatri
tropis, IDAI, jakarta 2008,ed.2, 155-179
3. Rejeki S, Adinegoro S (DHF) Demam Berdarah Dengue, Tatalaksana Demam
Berdarah Dengue Di Indonesia. Jakarta.2004
4. Mansjoer A,Triyanti K, Savitri R,Wardhani W,Setiowulan W, Kapita selekta FKUI,
Jakarta,(I),428-433
5. Berliandelima, Info terbaru Pemeriksaan Laboratorium terhadap Dengue,
availableat:http://www.mailarchive.com/dokter_umum@yahoogroups.com/
msg06092.html
6. Caribbean Epidemiologi Center (CAREC) Dengue dalam:
http://www.carec.org/publications/DENGUIDE_lab.htm
7. WHO, Clinical Diagnosis of Dengue dalam: http://
www.who.int/entity/csr/resources/publications/dengue/12-23.pdf
8. Hagop Isnar,MD, Dengue dalam : http://www.emedicine.com
9. WHO, Clinical Diagnosis of Dengue dalam: http://
www.who.int/entity/csr/resources/publications/dengue/1-11.pdf
10. WHO, Dengue and Dengue Haemorragic Fever dalam:
http://w3.whosect.org/en/section10/section332/section1631.htm
11. BHJ, Dengue, Dengue Haemorragic Fever, Dengue Shock Syndrome dalam:
http://www.bhj.org/journal/2001_4303_july01/review_380.html
12.
 LAPORAN KASUS

DENGUE HEMORAGIC FEVER

Penyusun :

Asep Wahyu Ginanjar, dr

Pembimbing :

dr. Maria Ulfa

PROGRAM DOKTER INTERNSIP

RSI PKU MUHAMMADIYAH PEKAJANGAN

PEKALONGAN

2022
 BERITA ACARA PRESENTASI
Hari, tanggal :
Jam :
Tempat :
Acara :
Permateri :

NO NAMA JABATAN TANDA TANGAN

Pekalongan, , 2022

Pembimbing

dr. Maria Ulfa

Nama Peserta : dr.Asep Wahyu Ginanjar
Nama Wahana : RSI PKU Muhammadiyah Pekajangan Pekalongan
Topik : Dengue Hemoragic Fever
Tanggal (kasus) : 11 Juni 2022
Nama Pasien : An. AA (laki-laki) No. RM : 316031
Tanggal Presentasi : Nama Pendamping :
dr. Maria Ulfa
Tempat Presentasi : RSI PKU Muhammadiyah Pekajangan Pekalongan
Objektif Presentasi :

Keilmuan Keterampilan Penyegaran Tinjauan Pustaka

v
Diagnostik Manajemen Masalah Istimewa
Neonatus Bayi Anak Remaja Dewasa Lansia Bumil
Deskripsi :
Pasien anak laki-laki usia 8 tahun merasakan demam sejak ± 5 hari SMRS, demam yang dialami
naik turun, sore hari demam tinggi dan menggigil, batuk (-), gusi berdarah (+) dan mimisan (-).
Sakit kepala (+).Nyeri ulu hati (+), mual (+), muntah (+), nafsu makan berkurang, lemas (+), sudah
minum sanmol tidak ada perbaikan, BAK lancar, BAB belum hari ini. Pemeriksaan fisik didapat
suhu 39,10C, nyeri tekan epigastrium dan hasil laboratorium Trombosit 38.000, IgG dan IgM
positif.
Tujuan :
 Untuk menegakkan diagnosis
 Manajemen penatalaksanaan
Bahan bahasan Tinjauan pustaka Riset Kasus Audit
Cara membahas Diskusi Presentasi & diskusi Email Pos