BAGIAN ILMU KEDOKTERAN MATA Referat

FAKULTAS KEDOKTERAN September 2020

UNIVERSITAS HASANUDDIN

GLAUCOMA ACUTE ATTACK

Disusun Oleh:
Helga Angelia Januar XC064191019

Residen Pembimbing:
dr. Irnawanti Lestari

Supervisor Pembimbing:
dr. Nursyamsi, Sp.M, M. Kes

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK

BAGIAN ILMU KEDOKTERAN MATA
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HASANUDDIN
MAKASSAR
2020
 LEMBAR PENGESAHAN

Yang bertanda tangan di bawah ini, menyatakan bahwa:

Nama : Helga Angelia Januar
Stambuk : XC064191019
Judul Referat : GLAUCOMA ACUTE ATTACK

Adalah benar telah didiskusikan dan disetujui untuk dipresentasikan tugas referat
ini dengan judul di atas dalam rangka kepaniteraan klinik pada Departemen Ilmu
Kedokteran Mata Fakultas Kedoteran Universitas Hasanuddin, Makassar.

Makassar, September 2020

Supervisor Pembimbing Residen Pembimbing

dr. Nursyamsi, Sp.M, M. Kes dr. Irnawanti Lestari

ii
 DAFTAR ISI

LEMBAR PENGESAHAN …………….………...……………….…………… ii

DAFTAR ISI ……….….….….…….….……………….……..……….….……. iii
I. TINJAUAN PUSTAKA…………………………………………………….1
1.1. PENDAHULUAN ...………………………………………………… 1
1.2. EPIDEMIOLOGI …………………………………………………… 1
1.3. ANATOMI DAN FISIOLOGI ………………………………………. 2
1.4. PATOFISIOLOGI…………………………………………………… 5
1.5. FAKTOR RISIKO …………………………………………………… 7
1.6. ETIOLOGI …………………………………………………………… 7
1.7. GEJALA ………………………………………………………………8
1.8. DIAGNOSIS ………………………………………………………… 8
1.9. DIAGNOSIS BANDING …………………………………………… 13
1.10. TATALAKSANA …………………………………………………….14
1.11. PROGNOSIS………………………………………………………… 18
II. KESIMPULAN .….….…………………………………………………… 19
III. DAFTAR PUSTAKA ……………………………..….…….…………. 20

iii
 BAB I
TINJAUAN PUSTAKA

1.1 Pendahuluan
Pada umumnya, glaukoma merupakan sekelompok kelainan yang
disebabkan oleh meningkatnya tekanan intraokuler (TIO) disertai dengan
pengecilan lapangan pandang dan pencekungan diskus optikus yang
menyebabkan terjadinya penurunan kemampuan penglihatan karena
terjadinya cacat lapangan pandang dan ekstravasasi (cupping) dan degenerasi
papil saraf optik yang dapat mengakibatkan terjadinya kebutaan.1,2
Glaukoma dibagi menjadi Glaukoma primer sudut terbuka (glaukoma
kronis), Glaukoma primer sudut tertutup (sempit/akut), Glaukoma sekunder,
dan Glaukoma kongenital. Pada glaukoma sudut tertutup primer akut lebih
sering ditemui pada wanita karena memiliki kamera okuli anterior yang lebih
sempit dan juga resiko yang lebih besar seiring bertambahnya usia.2,3
Glaukoma akut disebut juga glaukoma primer sudut tertutup merupakan
keadaan darurat okuler yang terjadi secara tiba-tiba sehingga harus
diwaspadai, karena dapat terjadi secara bilateral dan dapat mengakibatkan
kebutaan namun risiko kebutaan dapat dicegah bila dapat didiagnosis dengan
cepat dan penatalaksanaan yang tepat.4

1.2 Epidemiologi
Glaukoma sudut tertutup lebih sering terjadi pada orang yang lebih tua.
Terjadi sekitar 1 dari 1000 orang antara orang yang berusia lebih dari 60
tahun. Pada glaukoma primer sudut tertutup banyak terjadi pada ras Asia,
sedangkan pada glaukoma primer sudut terbuka banyak terjadi pada ras kulit
hitam (negroid) dan ras kulit putih (caucasian). Meskipun biasanya
menyumbang sebagian kecil kasus glaukoma pada populasi umum, glaukoma
sudut tertutup menyumbang sejumlah besar kasus glaukoma pada ras
keturunan Asia Timur dan Asia Tenggara. Ini lebih sering terjadi pada wanita
dan individu dengan hiperopia. Orang dengan riwayat keluarga glaukoma
1
 sudut tertutup atau yang pernah menderita glaukoma sudut tertutup pada satu
mata juga berisiko lebih tinggi.5,6
Menurut data World Health Organization (WHO) penyebab utama
kebutaan di dunia, glaukoma merupakan penyebab kebutaan paling banyak
kedua dengan jumlah sekitar 4,4 juta pada tahun 2002 dan diperkirakan akan
meningkat menjadi 11,4 juta. Glaukoma menyebabkan kebutaan jika lama
terdiagnosa dan diobati.6,7

1.3 Anatomi dan Fisiologi

Akuos humor adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera okuli
anterior dan kamera okuli posterior yang diproduksi oleh korpus siliaris.
Akuos humor ini menutrisi kornea dan lensa yang avaskuler.3,4
Korpus siliaris adalah perluasan posterior iris dan berisikan otot – otot
siliaris yang berbentuk segitiga pada potongan melintang, membentang ke
depan dari ujung anterior koroid ke pangkal iris. Ada dua lapisan epitel
siliaris yaitu lapisan tanpa pigmen disebelah dalam yang merupakan
perluasan neuroretina ke anterior dan lapisan berpigmen disebelah luar yang
merupakan perluasan dari lapisan epitel pigmen retina. 3,4
Kamera okuli anterior adalah ruangan yang dibatasi oleh kornea, iris dan
lensa sedangkan kamera okuli posterior adalah celah kecil diantara iris dan
lensa. Kamera okuli anterior memiliki peranan penting dalam drainase akuos
humor yang dibentuk oleh tautan antara pangkal iris, skleral spur, trabekular
meshwork dan garis Schwalbe yang di antaranya terdapat jalinan trabekular.
Lebarnya sudut kamera okuli anterior ini berbeda tiap individu dan memain
peranan penting terhadap patofisologi dari glaukoma. Sangat penting untuk
menilai keadaan glaukoma ataupun potensi timbulnya glaukoma pada suatu
mata.2,4
Sistem aliran drainase akuos humor, terdiri dari jalinan trabekular,
kanalis Schlemm, saluran kolektor, vena akuos dan vena episkleral, yaitu:2,3
1. Trabekular Meshwork.
a. Jalinan uveal ( uveal meshwork )
2
 Merupakan jalinan paling dalam dan meluas dari pangkal iris dan
korpus siliaris sampai garis Schwalbe.
b. Jalinan korneosklera ( corneoscleral meshwork )
Membentuk bagian tengah yang lebar dan meluas dari sklera spur
sampai dinding lateral sulkus sklera.
c. Jalinan endotelial ( juxtacanalicular atau endothelial meshwork ).
Membentuk bagian luar dan terdiri dari lapisan jaringan konektif.
Bagian ini merupakan bagian sempit trabekular yang menghubungkan
jalinan korneoskleral dengan kanalis Schlemm. Lapisan endotel luar ini
berisi dinding dalam kanalis Schlemm yang berfungsi mengalirkan
akuos keluar.

Gambar 1. Lapisan Trabecular Meshwork

Sumber: American Academy of Ophthalmology

2. Kanalis Schlemm
Merupakan suatu saluran yang dilapisi endotel, tampak melingkar
pada sulkus skleral. Sel-sel endotel pada dinding dalam ireguler, berbentuk
spindle, dan terdiri dari vakuol-vakuol besar. Pada dinding bagian luar
terdapat sel-sel otot dan mempunyai pembukaan saluran kolektor.
3. Saluran Kolektor
Meninggalkan kanalis Schlemm pada sudut oblik dan berakhir di
vena-vena episkleral. Vena ini dibagi menjadi dua sistem. Sistem
langsung, yakni dimana pembuluh besar melalui jalur pendek intraskleral
dan langsung ke vena episkleral. Sedangkan saluran pengumpul yang

3
 kecil, sebelum ke vena episkleral, terlebih dahulu membentuk pleksus
intraskleral.
Sistem drainase akuos humor terdiri dari dua jalur, yakni jalur trabekular
(konvensional) dan jalur uveoskleral (non konvensional). Jalur drainase
terbanyak adalah trabekular yakni sekitar 90% sedangkan melalui jalur
uveoskleral hanya sekitar 10%. Pada jalur trabekular, aliran akuos akan
melalui kamera okuli posterior, kamera okuli anterior menuju kanalis
Schlemm dan berakhir pada vena episkleral. Sedangkan jalur uveoskleral,
akuos humor akan masuk ke ruang suprakorodal dan dialirkan ke vena-vena
pada korpus siliaris, koroid dan sklera.2,3

Gambar 2. Anatomi aliran aqueous humor

Sumber: Medscape (Creighton University SPAHP)

Terdapat 3 mekanisme yaitu difusi, ultrafiltrasi dan sekresi yang

memainkan peranan dalam produksi akous humor, yaitu:3
1. Ultrafiltrasi
Suatu proses dimana cairan dan bahan terlarut melewati membran
semipermeabel dibawah tekanan gradien. Setiap menitnya 150ml darah
mengalir ke kapiler prosesus siliaris, sekitar 4% filter plasma mengalami
penetrasi dalam dinding kapiler ke dalam rongga interstitisial antara
kapiler dan epitel siliaris.
2. Difusi
Pergerakan pasif substansi melalui membran karena perbedaan
konsentrasi. Pada waktu akuos humor melewati kamera okuli posterior

4
 meuju kanalis Schlemm, mengalami kontak dengan korpus siliaris, iris,
lensa, kornea, dan trabekula meshwork sehingga terjadi pertukaran secara
difusi dengan jaringan sekitarnya.
3. Sekresi
Merupakan kontribusi utama dalam pembentukan akuos humor yang
bertanggung jawab 80 ± 90% dari total pembentukan akous humor.
Beberapa substansi secara transport aktif disekresi ke kamera okuli
posterior.

1.4 Patofisiologi
Sejauh ini yang dipahami pada penyakit glaukoma, tingkat tekanan
intraocular (TIO) berhubungan dengan kematian sel ganglion retina.
Keseimbangan antara sekresi akuos humor oleh korpus siliaris dan dua jalur
sistem drainase, jalur trabekular dan jalur uveoskleral, menentukan tekanan
intraokuler. Pada pasien dengan glaukoma sudut terbuka, terdapat
peningkatan resistensi terhadap aliran air keluar melalui trabekular
meshwork. Sebaliknya, akses ke jalur drainase biasanya terhalang pada
pasien dengan glaukoma sudut tertutup.6
Tekanan intraokular dapat menyebabkan tekanan mekanis dan
ketegangan pada struktur posterior mata, terutama lamina cribrosa dan
jaringan di sekitarnya.6 Dengan adanya tekanan intraokular, lamina
merupakan titik terlemah pada dinding mata yang merupakan tempat
keluarnya serabut saraf optik (akson sel ganglion retina) dari sklera mata.
Tekanan dan regangan yang diinduksi tekanan intraokular dapat
mengakibatkan kompresi dan perubahan bentuk lamina cribrosa dengan
konsekuensi kerusakan aksonal mekanis dan gangguan transportasi aksonal
antara sel ganglion retina dan batang otak (nukleus genikulat lateral). 8
Transpor aksonal yang terganggu terjadi pada awal patogenesis glaukoma
dalam sistem eksperimental yang mengakibatkan kumpulan vesikel dan
disorganisasi mikrotubulus dan neurofilamen di daerah prelaminar dan
postlaminar. Perubahan ultrastruktur serupa pada serabut saraf optik terlihat
5
pada mata manusia postmortem yang memiliki glaukoma.6 Adanya
kemungkinan terdapat juga disfungsi mitokondria dalam sel ganglion retina
dan astrosit,9 menyebabkan tingkat kebutuhan energi yang tinggi mungkin
sulit dipenuhi selama periode stres metabolik yang diinduksi tekanan
intraokular.
Glaukoma sudut tertutup primer disebabkan oleh kelainan pada iris,
lensa, dan struktur retrolentikular. Blok pupil (pupillary block) adalah
mekanisme penutupan sudut yang paling umum dan disebabkan oleh
resistensi terhadap aliran humor akuos dari ruang posterior ke anterior pada
pupil. Akuos humor terakumulasi di belakang iris meningkatkan tekanan
intraokular yang menyebabkan penutupan sudut antara iris dan lensa.
Glaukoma sudut tertutup juga dapat disebabkan oleh faktor fisiologis
dinamis, seperti peningkatan volume iris dengan pelebaran pupil dan efusi
koroid.10
Pada serangan akut glaukoma sudut tertutup dipicu oleh dilatasi pupil
yang menyebabkan merapatnya kontak antara lensa dan iris sehingga
meningkatkan blok pupil (pupillary block).11 Blok pupil yang meningkat
menyebabkan pembengkakan iris secara akut lalu menutup sudut antara iris
dan kornea sehingga menghalangi aliran keluar humor akuos. Tekanan
intraocular yang meningkat secara akut/seketika yang meimbulkan gejala
pada pasien.

Gambar 3. Patofisiologi Glaukoma Akut

Sumber: calgaryguide.ucalgary.ca

6
1.5 Etiologi
Pada dasarnya glaukoma merupakan sebuah keadaan dimana tekanan
intraokuler meningkat melebihi kemampuan kompensasi jaringan saraf dan
vaskuler dibola mata hal tersebut dapat disebabkan oleh dua kemungkinan
yaitu terjadinya peningkatan produksi aqueous humor dan terganggunya
proses pengeluaran aqueous humor. Penyebab dari kedua hal tersebut bisa
berbagai macam, namun tetap memiliki dampak yang sama, dimana
terjadinya disc cupping atau penggaungan dari diskus optikus yang pada
akhirnya menyebabkan kebutaan yang permanen.1
Glaukoma sendiri juga dapat dicetuskan dari penyakit atau keadaan lain,
contohnya seperti uveitis, dimana terjadi proses peradangan dan infiltrasi
leukosit pada jaringan trabekula, sehingga mengganggu proses pengeluaran
aqueous humor dan pada orang yang mengalami katarak stadium imatur,
dimana terjadi intumesensi yang menyebabkan lensa mencembung dan
menekan iris ke anterior dan mengobstruksi jalur keluar aqueous humor ke
coa ataupun menyebabkan penyempitan sudut kamera okuli anterior.2

1.6 Faktor Risiko

Faktor risiko yang mempengaruhi glaukoma sudut tertutup primer, yaitu:2-5
 Riwayat keluarga telah disarankan sebagai faktor risiko tetapi tidak diakui
secara universal.
 Usia > 60 tahun. Semakin tua akan membatasi kemampuan kompensasi
fisiologis tubuh. Ukuran lensa meningkat secara progresif, sehingga
memadati daerah sudut ruang anterior, membuatnya lebih dangkal.
 Pria : wanita ialah 1: 4.
 Hiperopia (rabun dekat): Kedalaman dan volume ruang anterior lebih kecil
di mata hiperopia.
 Obat-obatan tertentu (Alpha/beta adrenergic agonist, anticholinergic
agents, anticonvulsant, antihistamin, diuretic, cholinergic agents, obat
psikiatrik, dll).

7
  Pseudoexfoliation (kondisi di mana endapan serpihan abnormal pada
permukaan mata dapat melemahkan zonula yang menopang lensa dan
menyebabkannya bergeser ke depan.
 Ras: Tingkat tertinggi glaukoma sudut tertutup dilaporkan pada populasi
Asia, dan tingkat yang lebih rendah dilaporkan pada populasi asal Afrika
dan Eropa.

1.7 Gejala
Glaukoma ini merupakan kegawatdaruratan pada mata. Umumnya agak
sulit untuk diketahui, karena sering tidak disadari oleh penderitanya atau
dianggap sebagai penyakit lain sehingga kebanyakan penderita datang ke
dokter dalam keadaan lanjut dan minimnya pengetahuan penderita dan
keluarganya terhadap penyakit glaukoma.
Gejala yang dirasakan oleh pasien seperti tajam penglihatan kabur
mendadak, mata merah dan disertai rasa nyeri sangat hebat pada periorbita,
melihat halo atau pelangi disekitar objek, mual dan muntah. Pada
pemeriksaan terdapat peningkatan mencolok pada tekanan intraokuler,
kamera okuli dangkal, kornea berkabut, pupil terfiksasi dan mid-dilatasi,
kornea tampak edema dan keruh dan diskus optikus terlihat merah dan
bengkak. 2,13,14

1.8 Diagnosis
Anamnesis:12
1. Keluhan utama: Nyeri mata.
2. Riwayat Penyakit Sekarang: Nyeri mata unilateral berat yang tiba-tiba
timbul serta fotofobia atau sakit kepala disertai penglihatan kabur, ketika
melihat cahaya dapat melihat halo, mata merah, mual, dan muntah.2,13
3. Riwayat Penyakit Dahulu: Riwayat penyakit mata (mata merah, gangguan
lapang pandang, katarak, uveitis, retinopati diabetik, oklusi vaskular dan
trauma), Riwayat penyakit dahulu (operasi mata), Riwayat penyakit
sistemik (hipertensi, diabetes melitus, penyakit kardiovaskular).
8
4. Riwayat Penyakit keluarga: Glaukoma, penyakit kardiovaskular.
5. Riwayat Pengobatan: Antihipertensi dan steroid topikal.
6. Riwayat Alergi.

Pemeriksaan Fisik Oftalmologis:

Slit-lamp Biomikroskopi.13
1. Konjungtiva bulbi: Hyperemia kongesti, kemosis dengan injeksi silier,
injeksi konjungtiva dan episklera.
2. Kornea: Edema dengan vesikel epitelial dan penebalan struma, keruh dan
tidak sensitif karna tekenan pada saraf tersebut.
3. Bilik mata depan dangkal dengan kontak iridokorneal perifer. Kedalaman
bilik mata depan lebih dangkal 0,3 – 1 mm dibandingkan dengan mata
normal.
4. Iris: Corak bergaris tak nyata karna adanya edema dan berwarna kelabu
dan ada dilatasi pembuluh darah iris.
5. Pupil: Oval vertikal, pada posisi mid-dilatasi, terdapat midrasis total dan
berwarna kehijauan, reflex pupil negatif.
6. Visus menurun dan tekanan intraokular meningkat.

Gambar 4. Gambaran Serangan Akut Glaukoma

Sumber: Lang GK, Ophthalmology, 2007

9
Pemeriksaan Penunjang: 2,3,14
Pada tingkat pelayanan kesehatan primer, umumnya pemeriksaan yang
akan dilakukan pada glaukoma hanya menggunakan lup dan senter. Terdapat
berbagai macam pemeriksaan penunjang, yakni:
1. Tonometri Digital: Bandingkan dengan mata pemeriksa, jika teraba lebih
keras dan fluktuasi negatif maka dinyatakan sebagai peninggian tekanan
intraokuler.
2. Tonometri Schiotz: Berguna dalam mengukur tekanan intraokular (TIO).
Tekanan intraokuler normal sekitar 10-21 mmHg. Jika sudah 40-70 mmHg
maka sudah dinyatakan sebagai tekanan intraokuler tinggi yang dicurigai
sebagai glaukoma.
3. Funduskopi: Papil saraf optik menunjukan penggaungan dan atrofi, seperti
pada glaukoma simpleks. Sehingga cup disk ratio membesar > 0.5. Sering
juga ditemukan optic-disk edema dan hiperemis.

Gambar 5. Terlihat cup-disk ratio membesar akibat penggaungan saraf optik pada funduskopi (kanan)
Sumber: Glaucoma Research Foundation

4. Gonioskopi2,3,14
Pemeriksaan gonioskopi adalah tindakan untuk melihat sudut bilik mata
dengan goniolens. Dengan gonioskopi dapat ditentukan klasifikasi
glaukoma penderita apakah glaukoma terbuka atau glaukoma sudut
tertutup dan dapat menerangkan penyebab suatu glaukoma sekunder.

10
 Terdapat 5 derajat untuk menilai besar atau terbukanya sudut, yaitu:
a. Derajat 0: Tidak terlihat struktur sudut dan terdapat kontak kornea
dengan iris, maka disebut sebagai sudut tertutup.
b. Derajat 1: Tidak terlihat ½ bagian dari trabekulum bagian belakang dan
garis schwalbe dapat terlihat disebut sebagai sudut sangat sempit yang
sangat mungkin menjadi sudut tertutup.
c. Derajat 2: Sebagian dari kanal schlemm terlihat, maka disebut sudut
sempit sedang dan kelainan ini mungkin menjadi tertutup.
d. Derajat 3: Bagian belakang kanal schlemm masih terlihat termasuk
scleral spur, disebut sudut terbuka. Pada keadaan ini tidak mungkin
dapat berubah menjadi sudut tertutup.
e. Derajat 4: Badan siliar dapat terlihat dan ini disebut sebagai sudut
terbuka.

G
ambar 6. Skala Peniliaian Gonioskopi3
Sumber: Khurana, A.K. Comprehensive Opthalmology.

5. Tes Lapang Pandang2,13

Penting untuk menegakkan diagnosa maupun untuk meneliti
perjalanan penyakitnya, juga bagi menetukan sikap pengobatan
selanjutnya. Dapat melakukan tes konfrontasi. Harus selalu diteliti
keadaan lapang pandang perifer dan juga sentral. Pada glaukoma yang
masih dini, lapang pandang biasanya terlihat berupa adanya area
lengkungan yang tidak terlihat atau gelap (blind spot) sedikit di atas atau
di bawah penglihatan sentral. Daerah gelap ini akan meluas apabila tidak

11
 diobati atau ditangani sehingga daerah yang sempit seperti kita melihat
pada lubang kunci (tunnel vision).

Gambar 7. Lapang Pandang pada Glaukoma

Sumber: California Academy of Eye Physicians and Surgeons

6. Ultrasonografi biomikroskopi
Digunakan untuk melihat struktur yang terletak di dalam jaringan
sebesar 4–5 mm dan akan terlihat struktur kornea, zonula, badan siliar,
bilik mata depan, iris, lensa, dan juga sklera. Biomikroskopi ultrasonografi
digunakan untuk melihat struktur dari segmen anterior mata dan
membedakan beberapa jenis glaukoma sudut tertutup seperti pupillary
block, Plateau iris dan yang berhubungan dengan lensa. Pupillary block
merupakan penyebab pada glaukoma sudut tertutup. Kegagalan aliran air
melalui pupil yang melebar ke tengah menyebabkan perbedaan yang pasti
antara ruang anterior dan posterior, dengan hasil penekukan anterior iris
melengkung (iris bombe) menghalangi trabecular meshwork dan kontak
iridolentikuler. Terdapat pula sindrom iris plateau dengan bidang iris datar
disertai dengan sudut ruang anterior yang sempit atau tertutup. Proses
siliaris diposisikan berdekatan dengan iris perifer posterior, sehingga
menutup sulkus siliaris. 2,15

12
 Gambar 8. Ultrasonografi Biomikroskopi
Sumber: https://www.omicsonline.org/

1.9 Diagnosis Banding

Beberapa penyakit yang dapat menjadi diagnosis banding dengan
glaukoma akut adalah:1,2,3
1. Iridosiklitis akut
a. Nyeri mata pada iritis tidak sehebat glaukoma akut.
b. Fotofobia lebih hebat daripada glaukoma akut.
c. Kornea masih mengkilap.
d. Pupil kecil.
e. Bilik mata depan tidak terlalu dangkal atau normal.
f. Tekanan bola mata biasa atau rendah.
2. Konjungtivitis akut
a. Tidak ada nyeri atau hanya sedikit.
b. Tidak ada perubahan tajam penglihatan.
c. Terdapat sekret mata.
d. Hipertensi konjungtiva berat, tidak ada hiperemi perikorneal.
e. Terdapat mata merah.
f. Kamera okuli anterior, iris dan pupil dalam batas normal.

3. Trauma mata
13
 Pada trauma mata bisa didapatkan adanya mata merah dengan
penglihatan normal atau menurun jika lesi tersebut mengenai media
refraksi. Pada anamnesis didapatkan adanya trauma sebelum gejala
tersebut timbul.

Tabel 1. Perbandingan Diagnosis Banding

Konjungtivits Iridosiklitis Ulkus Korna Glaukoma
Akut akut Akut
Mata Bilateral Unilateral Unilateral Unilateral
Penglihatan Normal ↓ ↓ ↓↓
Nyeri N / berpasir +, Sensitif ++ +++ (Sakit
cahaya kepala, muntah)
Sekret Lengket Cair Cair Cair
Serangan Perlahan Cepat - Perlahan Akut
Perlahan
Visus N ↓/N Dapat ↓ / N Sangat ↓
Kornea N Presipitat Fluorescein + Keruh
Pupil N Miosis N Midriasis
COA N Dalam, keruh Disertai Datar / Sempit
hipopion
TIO N Dapat ↓/↑ N ↑↑↑

1.10 Tatalaksana
Serangan glaukoma akut merupakan suatu kegawat daruratan yang
memerlukan tindakan segera. Tujuan dari tatalaksana adalah untuk
Mengurangi tekanan intraokular, Menekan inflamasi dan Pemulihan sudut
tertutup. Terapi medikamentosa yang dapat diberikan antara lain:2,3,4
1. Karbonik anhidrase inhibitor (CAI): Asetazolamide merupakan pilihan
yang tepat untuk pengobatan darurat pada glaukoma akut untuk
mengambat produksi humor akuos sekitar 15-20%. Sebaiknya diberikan
500mg IV jika tekanan intraokuler > 50 mmHg atau oral jika < 50
mmHg. Dapat dikombinasikan dengan 500 mg per oral jika diberikan IV.
14
2. Agen osmotik: Untuk menurunkan tekanan intraokuler dan efeknya
menjernihkan kornea. Penurunan tekanan intraokuler memulihkan
iskemia iris dan memperbaiki kepekaan terhadap pilokarpin dan obat
lainnya. Obat ini dapat menyebabkan diursesis osmotik dan mengursngi
cairan tubuh total sehingga tidak dapat diberikan pada pasien dengan
penyakit ginjal dan jantung. Gliserin dengan dosis efektif 1 – 1,5
gr/kgBB dalam 50% carian. Manitol dengan dosis 1-2 gr/kgBB dalam
50% cairan.
3. Miotik kuat (Parasimpatomimetik): Tidak efektif jika sudah lebih dari 1 -
2 jam, karena muskulus sphingter pupil sudah iskemik sehingga tidak
dapat merespon pilokarpin. Obat ini meningkatkan aliran keluar akuos
humor dengan bekerja pada trabekular meshwork melalui kontraksi otot
siliraris. Pilokarpin 2% atau 4% diulang setiap 10 menit sampai 4 kali
sebagian inisial terapi.
4. Penghambat alfa adrenergik: Dapat ditambahkan untuk lebih mengurangi
produksi akuos humor dan mengurangi hambatan outflow akuos.
Apraclonidine 0,5 % atau 1 %.
5. Penghambat beta adrenergik: Bekerja dengan cara mengurangi produksi
akuos humor sekitar 20-25%. Ada beberapa sediaan seperti Levobunolol
0,25%, 0,5%, Timolol maleat 0,25%, 0,5% dan 0,68% merupakan beta
blocker tetes mata non selektif. Dapat diberikan sebagai inisial terapi
sebanyak 2 kali sehari dengan interval 20 menit dan dapat di ulang 4, 8,
dan 12 jam.
6. Tetes mata kombinasi kortikosteroid topikal + antibiotik 4-6 x 1 tetes
sehari untuk mengurangi inflamasi yang ada.
7. Terapi suportif: Dapat diberikan analgetik seperti petidin dan antiemetik
seperti domperidone untuk nyeri, mual dan muntah.

Terdapat beberapa tindakan operatif jika terapi medikamentosa gagal: 14

15
1. Laser Iridektomi: Laser iridektomi dapat digunakan untuk mengurangi
tekanan dengan mengeluarkan bagian iris supaya dapat melancarkan
aliran akuos humor. Pada glaukoma sudut tertutup akut seringkali
mengalami kesulitan akibat kornea yang keruh, adanya pembengkakan
iris dan sudut bilik mata dangkal (blok pupil). Harus memberikan inisial
gliserin topikal sebelum melakukan bedah tersebut agar dapat
memperbaiki edema kornea supaya mudah mempenetrasi kripta iris.

Gambar 9. Laser Iridektomi

Sumber: ACS Eye Specialist Center

2. Surgical Iridektomi: Dapat melakukan iridektomi insisi jika tidak berhasil

dengan tindakan laser iridektomi seperti pada situasi iris tidak dapat
dilihat dengan jelas karna adanya edema kornea pupil yang berat, pupil
dilatasi, pasien tidak kooperatif dan tidak tersedianya peralatan. Tindakan
dilakukan bila tekanan intraokuler dibawah 21 mmHg dengan hasil
tonografi 0,13 atau lebih. Pada glaukoma sudut tertutup akut dilakukan
sebagai tindakan pencegahan pada penyumbatan pupil, dengan
mengangkat sebagian iris agar memudahkan aliran akuos humor dari
kamera posterior ke anterior.
3. Trabekulektomi: Dilakukan agar membuat saluran pengaliran baru
melalui sklera setelah kegagalan tindakan iridektomi perifer, dengan
melakukan diseksi flap ketebalan setengah (half-thickness) dengan engsel
di limbus. Satu segmen jaringan trabekula diangkat lalu flep sklera akan
ditutup kembali dan konjungtiva dijahit rapat untuk mencegah kebocoran
cairan akuos. Ketika cairan mengalir, akan terbentuk bleb (gelembung)
maka dapat diobservasi pada pemeriksaan konjungtiva. Dilakukan bila
16
 tekanan intraokuler setelah pengobatan medikamentosa lebih tinggi dari
21 mmHg atau lebih kecil dari 21 mmHg.

Gambar 10. Gambar Trabekulektomi

Sumber: Yayasan Glaukoma Indonesia

Paling kurang dalam 2 jam setelah terapi, ada beberapa observasi yang harus
diperhatikan i meliputi:14
- Monitor ketajaman visus, edema kornea dan ukuran pupil.
- Ukur tekanan intraokuler setiap 15 menit (tonometer goldman).
- Periska sudut dengan gonioskopi (sudut intraokuler sudah turun, kornea
mulai jernih)

Konseling dan Edukasi:1,13

1. Pasien tidak boleh minum sekaligus banyak karena dapat menaikkan
tekanan.
2. Memberitahu keluarga bahwa kepatuhan pengobatan sangat penting untuk
keberhasilan pengobatan glaukoma.
3. Memberitahu pasien dan keluarga bahwa kondisi mata dengan glaukoma
akut tergolong kedaruratan mata, dimana tekanan intra okuler harus
segera diturunkan.

1.11 Prognosis

17
 Glaukoma akut adalah sebuah penyakit yang dapat menimbulkan
kebutaan bila tidak ditangani dengan cepat dan tepat, bila pasien dapat
diberikan penanganan yang tepat maka prognosisnya baik. Bila terjadi
kelalaian dalam pemberian terapi untuk penderita glaukoma akut, besar
kemungkinan terjadinya kebutaan, bila tidak, bisa terjadi glaukoma flecken,
sinekia, dan yang berujung pada kerusakan permanen organ mata.2,3,4

BAB II
18
 KESIMPULAN

Glaukoma akut disebut juga glaukoma primer sudut tertutup merupakan suatu
peninggian tekanan bola mata secara mendadak yang disebabkan oleh suatu
penutupan atau hambatan pada kamera okuli anterior tanpa adanya proses
patologi.
Glaukoma sudut tertutup terjadi bila terdapat kenaikan mendadak dari
tekanan intraokular, yang disebabkan penutupan sudut bilik mata depan yang
mendadak oleh pangkal iris, sehingga menghalangi keluarnya aliran humor akuos
melalui trabekula, menyebabkan meningginya tekanan intraokular, nyeri mata
secara mendadak dan menurunnya ketajaman penglihatan secara tiba-tiba.
Glaukoma akut hanya timbul pada orang-orang yang mempunyai sudut bilik
mata yang sempit. Jadi hanya pada orang-orang dengan predisposisi anatomis.
Glaukoma akut merupakan suatu kedaruratan mata yang memerlukan penanganan
segera untuk mencegah kerusakan nervus optikus yang menyebabkan kebutaan.
Pemeriksaan glaukoma meliputi anamnesis, pemeriksaan slit-lamp, pemeriksaan
tekanan intraokuler, pemeriksaan lapang pandang untuk mereka yang suspek
memiliki sudat mata yang sempit.
Penatalaksanaan glaukoma primer sudut tertutup terdiri dari mengurangi
tekanan intra okular, menekan inflamasi, dan pemulihan sudut yang tertutup.
Tatalaksana yang terpenting adalah dengan menurunkan tekanan intraokuler
dengan pemakaian obat – obatan seperti golongan penghambat karbonik
anhidrase, penghambat beta, agen osmotik, kortikosteroid topikal,
parasimpatomimetik dan terapi suportif. Setelah gejala membaik maka tindakan
operatif seperti laser iridotomi, bedah insisi dan parasintesis dapat dilakukan.
Semakin dini deteksi glaukoma maka akan semakin besar tingkat kesuksesan
pencegahan kerusakan penglihatan.

19
 DAFTAR PUSAKA

1. Ilyas S. Mata Merah Dengan Pengelihatan Turun Mendadak. Ilmu Penyakit

Mata Edisi Ketiga. Jakarta : Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia; 2005; 6 : 167 – 8
2. Vaughan DG, Asbury T. Glaucoma. General Ophtalmology 17th Edition.
Connecticut : Appleton Lange ; 2008 ; 11 : 212 – 27
3. Khurana, A.K. Comprehensive Opthalmology. Ed 4th. New Age
International limited. New Delhi. 2007. Page 205-208.
4. Kanski. JJ, Acute Congestive Angle Closure Glaucoma in Clinical
Ophthalmology A Systemic Approach, 7th Ed, Butterworth- Heinemann
Elsevier, 2011, Page 348-353
5. Tanna AP. Basic and Clinical Science Course. Book 10: Glaucoma. San
Francisco, CA: American Academy of Ophthalmology; 2020.
6. Quigley HA, Broman AT. The number of people worldwide with glaucoma
worldwide 2010 and 2020. Br J Ophthalmol. 2006. 90:262-7.
7. WHO. Global data on visual impairements 2010. 2012.
http://www.who.int/blindness/GLOBALDATAFINALforweb.pdf. Accessed
2 Dec 2014
8. Burgoyne CF, Downs JC, Bellezza AJ, Suh JK, Hart RT. The optic nerve
head as a biomechanical structure: a new paradigm for understanding the role
of IOP-related stress and strain in the pathophysiology of glaucomatous optic
nerve head damage. Prog Retin Eye Res. 2005;24(1):39–73.
9. Ju WK, Kim KY, Lindsey JD, et al. Intraocular pressure elevation induces
mitochondrial fission and triggers OPA1 release in glaucomatous optic
nerve. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2008;49(11):4903–4911.
10. Sakai H, Morine-Shinjyo S, Shinzato M, Nakamura Y, Sakai M, Sawaguchi
S. Uveal Effusion in Primary Angle - Closure
Glaucoma. Ophthalmology. 2005;112(3):413–419.
11. Collignon NJ. Emergencies in glaucoma: a review. Bull Soc Belge
Ophtalmol. 2005;(296):71-81.

20
12. Gleadle, Jonathan, At A Glance: Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik. Jakarta
EGC Medical Series. 2005.
13. Menteri Kesehatan Republik Indonesia. Peraturan Menteri Kesehatan
Republik Indonesia No. 5 tahun 2014 tentang Panduan Praktik Klinis Bagi
Dokter di Fasilitas Pelayanan Kesehatan Primer. Jakarta. Depkes RI. 2014.
14. Ilyas S, Yulianti SR. Ilmu penyakit mata, edisi 5. Jakarta:Badan Penerbit
FKUI;2015. p. 1-296.
15. American academy of Ophthalmology, 2013. Ultrasound Biomicroscopy.
USA: EyeWiki. Available from:
http//www.eyewiki.aao.org/Ultrasound_Biomicroscopy

21