Referat

PACG (Primary Angle Closure Glaucoma)

Oleh :

Matias Ronaldo Setyawan

210141010156

Masa KKM : 10 April – 07 Mei 2023

Residen Pembimbing

dr. Ivan Sulamanda

Supervisor Pembimbing

dr. Novanita Satolom, Sp.M (K)

BAGIAN ILMU KESEHATAN MATA

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS SAM RATULANGI

MANADO

2023
 LEMBAR PENGESAHAN:

Referat dengan judul:

PACG (Primary Angle Closure Glaucoma)

Oleh :

Matias Ronaldo Setyawan

210141010156

Masa KKM : 10 April – 07 Mei 2023

Telah dikoreksi, disetujui dan dibacakan pada tanggal untuk memenuhi syarat tugas

Kepaniteraan Klinik Madya di bagian Ilmu Kesehatan Mata

Fakultas Kedokteran Sam Ratulangi Manado

Mengetahui,

Residen Pembimbing:

dr. Ivan Sulamanda

Supervisor Pembimbing:

dr. Novanita Satolom, Sp.M (K)

i
 DAFTAR ISI

JUDUL.................................................................................................................................i

LEMBAR PENGESAHAN........................................................................................ii

DAFTAR ISI................................................................................................................... iii

BAB 1 PENDAHULUAN.......................................................................................... 1

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA................................................................................2

A. ANATOMI DAN FISIOLOGI....................................................................2

B. DEFINISI...........................................................................................................5

C. KLASIFIKASI.................................................................................................6

D. PATOFISIOLOGI...........................................................................................7

E. GLAUKOMA PRIMER................................................................................7

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG................................................................15

G. TERAPI..............................................................................................................17

H. PROGNOSIS....................................................................................................24

BAB III DAFTAR PUSTAKA..................................................................................26

ii
 BAB I
PENDAHULUAN

Menurut perkiraan WHO pada tahun 2020, penyebab kebutaan paling utama
di dunia adalah katarak dengan persentase 47,8%, glaukoma dengan persentase
12,3%.1 Glaukoma merupakan penyebab kebutaan kedua terbanyak setelah katarak
diseluruh dunia. Berbeda dengan katarak, kebutaan yang diakibatkan oleh glaukoma
bersifat permanen, atau tidak dapat diperbaiki (irreversible). 1 Hal ini menjadi
tantangan tersendiri dalam upaya pencegahan dan penanganan kasus glaukoma.
Di Indonesia, glaukoma diderita oleh 3% dari total populasi penduduk.
Umumnya penderita glaukoma telah berusia lanjut. Pada usia diatas 40 tahun,
tingkat resiko menderita glaukoma meningkat sekitar 10%. Hampir separuh
penderita glaukoma tidak menyadari bahwa mereka menderita penyakit tersebut.
Glaukoma merupakan suatu neuropati optik yang ditandai dengan
pencekungan “cupping” diskus optikus dan penyempitan lapang pandang yang
disertai dengan peningkatan tekanan intraokuler yang merupakan faktor resiko
terjadinya glaukoma. Mekanisme peningkatan tekanan intraokuler pada glaukoma
dipengaruhi oleh gangguan aliran keluar humor akuos.1
Adapun tekanan bola mata yang tinggi dapat memberikan efek merusak
terhadap serabut-serabut saraf yang nervus optikus. Jika glaukoma tidak segera
ditindaki, lama-kelamaan hal yang paling ditakutkan terjadi, ialah kehilangan
penglihatan pada satu sisi yang sifatnya permanen. Pada beberapa kasus, penyakit
lain dapat menjadi penyebab glaukoma, sehingga disebut glaukoma sekunder.
Glaukoma sekunder dapat disebabkan akibat trauma pada mata atau pada penyakit
Diabetes Mellitus. Deteksi awal dan tatalaksana awal sangat diperlukan untuk
menyelamatkan penglihatan pasien.2

1
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Anatomi dan Fisiologi

 Humor akuous
1. Volume
Humor akuos adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera okuli anterior
dan posterior mata. Volume humor akuos adalah sekitar 250 µL dan
kecepatan pembentukannya adalah 2,5 µL/menit.3
2. Aliran humor akuous
a) Trabecular meshwork (trabeculum) adalah struktur seperti saringan
pada sudut bilik mata depan (BMD) tempat 90% humor akuous
meninggalkan mata. Trabekular meshwork memiliki tiga
komponen2 :
− Uveal meshwork adalah bagian terdalam, yang terdiri dari
untaian sel endotel seperti tali yang timbul dari iris dan stroma
badan siliaris. Ruang antar-molekul relatif besar dan memberikan
resistensi minimal terhadap aliran humor akuos.
− Corneoscleral meshwork terletak di luar uveal meshwork
membentuk bagian paling tebal dari trabekulum. Ini terdiri dari
lapisan-lapisan untaian jaringan ikat dengan sel-sel yang mirip
dengan endotel di atasnya. Ruang antar-molekul lebih kecil dari
ruang kerja uveal, memberikan resistensi yang lebih besar.
− Juxtacanalicular meshwork (cribriform) adalah bagian luar dari
trabeculum, dan menghubungkan meshwork corneoscleral
dengan endotelium dari dinding bagian dalam kanal Schlemm.
Ini terdiri dari sel-sel yang tertanam dalam matriks ekstraseluler
yang padat dengan ruang antar sel yang sempit.

2
b) Kanal Schlemm adalah saluran sirkumferensial dalam sklera
perilimbal. Dinding bagian dalam dilapisi oleh sel-sel endotel
berbentuk spindel yang tidak teratur yang mengandung lipatan
(vakuola raksasa) yang diperkirakan membawa air melalui
pembentukan pori-pori transelular. Dinding luar dilapisi oleh sel-sel
datar yang halus dan berisi saluran kolektor. Septa biasanya
membagi lumen menjadi 2-4 saluran.2
c) Sudut Bilik Mata Depan : sudut BMD memiliki peran yang penting
pada proses drainase aqueous. Sudut BMD dibentuk oleh akar iris,
pars anterior ciliary body, scleral spur, trabekular meshwork, dan
schwalbe’s line. Lebar sudut bervariasi pada masing-masing
individu dan memainkan peranan penting pada patomekanisme
beberapa tipe glaukoma. Struktur sudut dapat diamati secara klinis
dengan menggunakan gonioskopi.2

Gambar 1. Hasil mikroskop elektron dari Trabecular Meshwork4

3
3. Fungsi
Humor akuos merupakan sumber nutrisi utama bagi lensa, kornea dan
membantu pengeluaran produk-produk sisa metabolisme.5
4. Komposisi
Komponen yang terdapat di humor akuos yaitu faktor-faktor pertumbuhan,
enzim seperti karbonik anhidrase, lisozim, diamin oksidase, aktivator
plasminogen, dopamin fosfolipase, prostaglandin, siklik adenosin monofosfat
(cAMP), katekolamin, hormon steroid, dan asam hyaluronat. Asam hyaluronat
memiliki peranan penting dalam regulasi tekanan intraokular.5,6
5. Produksi
Humor akuos berasal dari plasma di dalam pembuluh kapiler dari processus
siliaris. Produksi normal humour aqueous adalah 2,3 ul/menit. Tiga
mekanisme yang berperan pada produksi humour aqueous adalah difusi,
ultrafiltrasi, dan sekresi (transpor aktif). Ultrafiltrasi dan difusi merupakan
mekanisme pasif dalam penbentukan humour aqueous dan bergantung pada
tekanan darah di kapiler siliar, tekanan osmotik plasma dan tekanan
intraokular.3
- Ultrafiltrasi : Pertama-tama dengan ultrafiltrasi, sebagian besar
substansi plasma keluar dari dinding kapiler ke jaringan ikat longgar
dan epitel pigment pada prosesus siliaris. Kemudian akan berakumulasi
dibelakang epitel non pigment dari prosesus siliaris.3
- Sekresi : Sambungan yang rapat antara sel dari epitel non pigmen
berperan pada barier aqeuous darah. Substansi secara aktif ditranspor
melewati barier ke bilik mata belakang.3
- Difusi : Transpor aktif dari substansi ini melewati epitel non pigmente
siliar menghasilkan gradien osmotik sehingga terjadi perpindahan
komponen plasma yang lain ke bilik mata belakang. Sodium terutama
bertanggung jawab untuk perpindahan air ke bilik mata belakang.3

4
6. Drainase
Humor akuous mengalir dari bilik mata posterior melalui pupil lalu ke
depan (bilik mata anterior) kemudian keluar melewati rute (Gambar 1);
− Trabecular outflow (90%) : Humor akuos mengalir melalui trabekulum
lalu menuju ke kanal schlemm kemudian ke vena episkleral. Aliran rute ini
sangat sensitive terhadap tekanan yang tinggi sehingga peningkatan TIO
dapat meningkatkan aliran keluar.3
− Uveoscleral drainage (10%): Humor akuous akan mengalir ke ruang
suprakoroid dan di drainase oleh sirkulasi vena di badan siliaris, koroid
dan sclera 3

Gambar 2. Rute aliran humor akuous: (A) trabecular; (B) uveoscleral; (C) iris10

B. Definisi
Glaukoma merupakan suatu neuropati optik yang ditandai dengan
pencekungan “cupping” diskus optikus dan penyempitan lapang pandang
yang disertai dengan peningkatan tekanan intraokuler yang merupakan faktor
resiko terjadinya glaukoma. Mekanisme peningkatan tekanan intraokuler
pada glaukoma dipengaruhi oleh gangguan aliran keluar humor aquos.7

5
C. Klasifikasi
Secara sederhana glaukoma diklasifikasikan menjadi glaukoma
primer dan sekunder. Sejauh ini, penyebab glaukoma primer belum bisa
dipastikan secara jelas, sedangkan glaukoma sekunder merupakan jenis
glaukoma yang disebabkan oleh penyakit atau kondisi okular lainnya.
Glaukoma juga bisa diklasifikasikan menjadi glaukoma sudut terbuka
dan sudut tertutup. Kata 'sudut' mengacu pada sudut drainase di bagian
anterior bola mata, yang mengelola drainase humor aquous di dalam
bola mata, untuk menjaga tekanan intraokular yang optimal. 8,9

1. Glaukoma Primer
a) Glaukoma Primer Sudut Terbuka
Glaukoma sudut terbuka primer terdapat kecenderungan familial yang
kuat. Gambaran patologi utama berupa proses degeneratif trabekular
meshwork sehingga dapat mengakibatkan penurunan drainase humor
aquos yang menyebabkan peningkatan takanan intraokuler. Pada 99%
penderita glaukoma primer sudut terbuka terdapat hambatan
pengeluaran humor aquos pada sistem trabekulum dan kanalis
schlemm.3
b) Glaukoma Primer Sudut Tertutup
Glaukoma sudut tertutup primer terjadi pada mata dengan
predisposisi anatomis tanpa ada kelainan lainnya. Adanya peningkatan
tekanan intraokuler karena sumbatan aliran keluar humor aquos akibat
oklusi trabekular meshwork oleh iris perifer.10

2. Glaukoma Sekunder
Peningkatan tekanan intraokuler pada glaukoma sekunder merupakan
manifestasi dari penyakit lain dapat berupa peradangan, trauma bola
mata dan paling sering disebabkan oleh uveitis.3

6
D. Patofisiologi
Penurunan penglihatan pada glaukoma terjadi karena adanya apoptosis sel
ganglion retina yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan lapisan
inti dalam retina serta berkurangnya akson di nervus optikus. Diskus optikus
menjadi atrofi disertai pembesaran cawan optik. Kerusakan saraf dapat
dipengaruhi oleh peningkatan tekanan intraokuler. Semakin tinggi tekanan
intraokuler semakin besar kerusakan saraf pada bola mata. Pada bola mata
normal tekanan intraokuler memiliki kisaran 10-22 mmHg.3

E. Glaukoma Primer

1. Glaukoma Primer Sudut Terbuka

a) Patogenesis

Peningkatan TIO terjadi karena penurunan aliran humor aquous akibat

peningkatan resistensi aliran aquous dari penebalan dan sklerosis trabekula
yang berkaitan dengan usia dan tidak adanya vakuola di sel kanalikuli

Schlemm.11

b) Faktor Risiko11

 Herediter. Glaukoma sudut terbuka memiliki turunan poligenik. Risiko

rata- rata mendapatkan penyakit adalah 10% pada saudara dan 4% pada
anak dari pasien glaukoma sudut terbuka
 Usia. Risiko meningkat dengan bertambahnya usia. Glaukoma sudut
terbuka lebih banyak ditemukan pada pasien lanjut usia di antara umur
50 dan 70 tahun
 Ras. Glaukoma sudut terbuka lebih umum dan berkembang lebih dini
dan lebih berat pada ras kulit hitam dibandingkan kulit putih.
 Miopia. Lebih berisiko dibandingkan orang normal
 Diabetik. Memiliki prevalensi glaukoma sudut terbuka lebih banyak

7
 dibandingkan pada non-diabetik
 Merokok juga dianggap meningkatkan risiko
 Tekanan darah tinggi bukanlah penyebab peningkatan TIO, tetapi
prevalensinya lebih tingga dibandingkan normotensi
 Tirotoksikosis bukanlah penyebab meningkatnya TIO, tetapi prevalensi
glaukoma sudut terbuka lebih banyka diderita pasien penyakit Grave
oftalmik dibandingkan normal4.InsidenSecara umum, insiden glaukoma
sudut terbuka adalah 1 dari 100 populasi umum dan mencakup

sepertiga dari semua kasus glaukoma.10

c) Gejala yang dapat ditemukan:11

− Nyeri kepala ringan dan nyeri pada mata

− Terkadang pasien dapat menyadari defek lapangan pandang

− Sering mengganti kacamata presbiop, karena sulitnya membaca atau

bekerja jarak dekat akibat kegagalan akomodasi dari tekanan konstan
pada otot siliaris dan suplai sarafnya

− Adaptasi terhadap gelap yang lambat

d)Tanda yang dapat ditemukan:11

− Tanda segmen anterior. Pemeriksaan dengan slit-lamp biomikroskopi

dapat menunjukkan segmen anterior normal, tetapi di stadium lanjut
refleks pupil menjadi lambat dan kornea agak kabur

− Perubahan TIO. Pada stadium awal TIO tidak meningkat secara

permanen, tetapi terjadi variasi diurnal normal yang berlebihan. Oleh

8
 karena itu, observasi berulang dari TIO (setiap 3-4 jam) selama 24
jam, diperlukan selama stadium ini (tes variasi Diurnal). Pada sebagian
besar pasien, TIO turun di malam hari, berkebalikan dengan glaukoma
sudut tertutup.Variasi TIO lebih dari 5 mm (Schiotz) mencurigakan
dan lebih dari 8 mm termasuk diagnostik. Di stadium lanjut, TIO
meningkat secara permanen di atas 21 mm Hg dan berada pada rentang
30 sampai 45 mm Hg.

− Perubahan discus optik. Biasanya terlihat saat pemeriksaan fundus

rutin yang dapat digambarkan dalam stadium awal, stadium lanjut dan
atrofi optik glaukomatous. Perubahan ini dipengaruhi oleh faktor
mekanik dan vaskuler. Efek mekanik dari peningkatan TIO mendorong
lamina cribrosa ke belakang dan menekan serabut saraf di dalamnya
sehingga mengganggu aliran axoplasmik.
Faktor vaskuler, berkontribusi dalam atrofi iskemik jaringan
penyokong glial, yang mengakibatkan terbentuknya lakuna atau
cavernosus yang besar (atrofi cavernous optik).

Gambar 3. Defek Lapangan Pandang pada Pasien Glaukoma10

e) Diagnosis

9
 Diagnosis glaukoma sudut terbuka ditegakkan ketika peningkatan TIO

(>21 mm Hg) berkaitan dengan cupping discus optik glaukomatous dan

perubahan lapangan pandang.11

2. Glaukoma Primer Sudut Tertutup

A. Faktor Risiko11
− Mata hipermetrop. Memiliki bilik mata depan yang dangkal
− Mata dengan diafragma iris-lensa diletakkan secara anterior
− Sudut BMD yang sempit, karena bola mata kecil, ukuran lensa yang
relatif besar dan diameter kornea yang lebih pendek atau corpus
ciliaris lebih besar.
− Konfigurasi iris plateau.
− Usia. Glaukoma sudut terbuka lebih banyak ditemukan pada pasien di
usia 50 tahun.
− Jenis kelamin. Perempuan lebih rentan glaukoma sudut tertutup (rasio
laki- laki dan perempuan adalah 1:4).
− Jenis kepribadian. Banyak ditemukan pada individu yang gugup
karena sistem vasomotor yang tidak stabil.
− Riwayat keluarga. Glaukoma sudut tertutup dianggap sebagai penyakit
turunan.
− Ras. Lebih umum pada orang Asia Tenggara, Cina, dan Eskimo tetapi
jarang pada ras kulit hitam. Pada orang Asia, biasanya tampak di usia
50-60 tahun dan mencakup 50% semua kasus glaukoma primer dewasa

B. Faktor Presipitasi11

− Pencahayaan yang redup

− Stres emosional

− Penggunaan obat midiriasis, seperti atropin, siklopentolat, tropikamid,

10
 dan fenilefrin

C. Patogenesis

Karena faktor presipitasi terjadi dilatasi ringan pupil yang meningkatkan

jumlah aposisi antara iris dan lensa yang terletak anterir dengan tekanan
tertentu menyebabkan blokade pupil realtif. Selanjutnya, aquous
terkumpul di bilik mata belakang dan mendorong iris perifer yang flaccid
ke anterior (iris bombe). Tekanan semakin lama makin meningkat,
penutupan sudut menjadi sinekia angle closure (karena pembentukan

sinekia anteriot perifer) dan peningkatan TIO akan terus bertahan lama.11

D. Manifestasi klinis
Manifestasi klinis glaukoma sudut tertutup dapat diklasifikasikan ke dalam
lima diagnosis klinis yang berbeda yang tidak selalu terjadi secara
berurutan.

a) Glaukoma sudut tertutup primer laten11

− Merupakan diagnosis yang digunakan untuk mata yang secara anatomis
berisiko glaukoma sudut terbuka, yaitu dengan bilik mata depan yang
dangkal yang berkaitan dengan sudut yang teroklusi. Tidak ada gejala
pada stadium ini.10
− Tanda yang dapat ditemukan pada mata yang dicurigai:

(1) Tanda eclipse, yang menandakan penurunan kedalaman axis anterior

bilik mata depan. Dapat ditemukan dengan menyinari penlight di BMD
dari sisi temporal dan amati bayangan pada sisi nasal.

(2) Tanda biomikroskopik slit-lamp, yaitu penurunan kedalaman axis

anterior BMD, diafragma lensa iris berbentuk konveks, dan dekatnya
jarak iris ke kornea di perifer

11
 (3) Penyempitan sudut pada Gonioskopi, (derajat I Shaffer, pigmentasi
trabecular meshwork tidak terlihat tanpa indentasi atau manipulasi
setidaknya pada 3 dari 4 kuadran)

− Laser iridotomi laser harus dilakukan pada kedua mata pasien yang
terdiagnosis glaukoma sudut tertutup laten. Jika tidak ditangani, risiko
peningkatan tekanan akut selama 5 tahun ke depan adalah sekitar 50%.

b) Glaukoma sudut tertutup primer intermiten atau subakut11

− Merupakan jenis glaukoma dengan peningkatan TIO sementara (40-50

mmHg) yang dapat berlangsung beberapa menit sampai 1-2 jam.

− Biasanya dipicu oleh midriasis fisiologis, saat membaca dengan

pencahayaan yang kurang dan pendangkalan BMD fisiologis setelah
berbaring dalam posisi pronasi.

− Gejala yang dapat ditemukan adalah serangan yang dapat berhenti tanpa
intervensi dan serangan berulang.

− Tanda yang dijelaskan pada glaukoma sudut tertutup primer juga dapat
ditemukan pada fase ini.

− Halo yang berwarna-warni terjadi karena akumulasi cairan di epitel

kornea dan perubahan keadaan refraksi dari lamella kornea. Pasien
biasanya memberikan riwayat melihat warna yang terdistribusi seperti
spektrum pelangi (merah di luar dan ungu di paling dalam) saat melihat
lampu atau bulan.

− Terapi sama dengan glaukoma sudut tertutup primer laten

12
c) Glaukoma sudut tertutup primer akut11

− Serangan glaukoma sudut tertutup primer akut terjadi karena penutupan

total sudut yang tiba-tiba karena peningkatan drastis TIO. Biasanya tidak
berhenti sendiri dan dapat berlangsung berhari-hari.

− Gejala yang dapat dialami adalah sangat nyeri pada mata yang menjalar
ke cabang nervus V, mual, muntah, fotofobia, mata merah, lakrimasi.

− Tanda yang dapat ditemukan palpebra edema, konjungtiva kongesti,

kornea edema, BMD sangat dangkal, sudut BMD tertutup total (Shaffer
derajat 0), iris berubah warna, pupil semi-dilatasi yang tidak reaktif
terhadap cahaya dan akomodasi, peningkatan TIO di antara 40-70 mm
Hg, discus optik edema dan hiperemis, mata yang lain menunjukkan
pendangkalan dan penyempitan sudut BMD (glaukoma sudut tertutup
laten).

− Terapi medikamentosa dengan mannitol (agen hiperosmotik) 1 g/kgBB

untuk menurunkan TIO, acetazolamide (inhibitor anhidrase karbonat) 500
mg IV diikuti dengan 250 mg oral per 8 jam, analgesik dan anti-emetik
sesuai kebutuhan, tetes mata pilokarpin diberikan setelah pemberian agen
hiperosmotik, tetes mata beta-blocker dapat mengurangi TIO, dan tetes
mata kortikosteroid 3-4 kali sehari untuk mengurangi inflamasi.

− Intervensi pembedahan seperti iridotomi perifer, operasi filtrasi, dan

ekstraksi lensa dapat dilakukan.

d) Glaukoma sudut tertutup post-kongesti11

− Merupakan status klinis mata setelah serangan glaukoma sudut tertutup
primer akut dengan atau tanpa terapi.

13
− Trias Vogt tampak pada pasien ini dan pasien glaukoma kongesti akut
yang diterapi, yaitu glaukomfleken (opasitas lentikuler subkapsuler
anterior), patches atrofi iris dan pupil non reaktif yang agak berdilatasi
(karena atrofi sphincter)

e) Glaukoma sudut tertutup primer kronik11

− Merupakan hasil penutupan sinekia dari sudut BMD dalam keadaan

berikut: (a) Creeping synechial angle closure, selalu mulai dari superior
dan secara perlahan mengelilingi mata untuk melibatkan sudut 360o.
(b)Serangan glaukoma sudut tertutup subakut, dapat berkahir menjadi
glaukoma sudut tertutup kronik (c) Mekanisme campuran, yaitu
kombinasi dari glaukoma sudut tertutup dengan penyempitan sudut.

− Manifestasi klinis yang tampak adalah peningkatan TIO yang persisten,

bola mata tetap putih (tidak kongesti) dan tidak nyeri, discus optik
menunjukkan cupping glaukomatous, defek lapangan pandang yang
serupa dengan glaukoma sudut terbuka, gonioskopi memperlihatkan
beragam penutupan sudut, dengan sinekia anterior perifer permanen tidak
muncul sampai di stadium lanjut.
− Terapi yang dapat dilakukan pertama adalah laser iridotomi dengan terapi
medikamentosa, lalu jika gagal dilanjutkan dengan trabekulektomi
(operasi filtrasi) dan laser iridotomi profilaksis untuk mata yang lain.

f) Glaukoma sudut tertutup primer absolut11

− Merupakan diagnosis yang digunakan ketika fase kronik tidak ditangani,

dengan atau tanpa kejadian serangan intermiten subakut.

− Manifestasi klinis yang dapat ditemukan adalah mata yang sangat nyeri,
gatal, dan buta total (tidak ada persepsi cahaya), zona biru kemerahan di

14
 perilimbus karena dilatasi vena ciliaris anterior, caput medusa, dan
kornea yang lama kelamaan menjadi kabur dan dapat mengalami bullae
(keratopati bullosa) atau filamen epitel (keratitis filamen), BMD sangat
dangkal, atrofi iris, pupil menjadi terfiksasi, berdilatasi, dan memberikan
warna kehijauan, discus optik menunjukkan atrofi optik glaukomatous,
TIO tinggi dan bola mata menjadi keras.

− Tatalaksana dari glaukoma absolut adalah dengan injeksi alkohol

retrobulbar, destruksi epitel siliaris sekretorik, dan enukleasi bola mata.

− Komplikasi yang dapat timbul karena perpanjangan TIO yang tinggi

adalah ulkus kornea, pembentukan stafiloma (sklera menjadi sangat tipis
dan atrofi lalu mengembang keluar baik ke area silia ataupun ke equator),
dan atrofi bulbi.

F. Pemeriksaan Penunjang
1. Tonometri

Tonometri merupakan suatu pengukuran tekanan intraokuler yang

menggunakan alat berupa tonometer Goldman. Faktor yang dapat
mempengaruhi biasnya penilaian tergantung pada ketebalan kornea
masing-masing individu. Semakin tebal kornea pasien maka tekanan
intraokuler yang di hasilkan cenderung tinggi, begitu pula sebaliknya,
semakin tipis kornea pasien tekanan intraokuler bola mata juga rendah.11
Tonometer yang banyak digunakan adalah tonometer Schiotz karena
cukup sederhana, praktis, mudah dibawa, relatif murah, kalibrasi alat
mudah dan tanpa komponen elektrik. Penilaian tekanan intraokuler
normal berkisar 10-22 mmHg. Pada usia lanjut rentang tekanan normal
lebih tinggi yaitu sampai 24 mmHg.11

2. Penilaian Diskus Optikus

15
 Diskus optikus yang normal memiliki cekungan di bagian tengahnya.
Pada pasien glaukoma terdapat pembesaran cawan optik atau
pencekungan sehingga tidak dapat terlihat saraf pada bagian tepinya.11

3. Pemeriksaan Lapangan Pandang / Perimetri

Gangguan lapangan pandang pada glaukoma dapat mengenai 30

derajat lapangan pandang bagian central. Cara pemeriksaan lapangan
pandang dapat menggunakan automated perimeter/perimetri.11

4. Tes Variasi Diurnal

Observasi berulang dari TIO (setiap 3-4 jam) selama 24 jam. Tes ini
sangat berguna untuk deteksi kasus awal.11

5. Gonioskopi

Gonioskopi merupakan pemeriksaan dengan alat yang menggunakan

lensa khusus untuk melihat aliran keluarnya humor aquos. Fungsi dari
gonioskopi secara diagnostik dapat membantu mengidentifikasi sudut
yang abnormal dan menilai lebar sudut kamera okuli anterior.12

6. Pemeriksaan Slit-Lamp

Dengan pemeriksaan ini kita dapat melihat segmen anterior mata

sehingga dapat melihat glaukoma sudut terbuka ataupun tertutup.11

7. Nerve Fiber Layer Analyzer (NFLA)

NFLA ini adalah device terbaru yang membantu mendeteksi kerusakan

glaucomatous pada serat saraf retina sebelum perubahan lapangan
pandang dan/atau perubahan diskus optik terjadi.11

16
G. Terapi
1. Medikamentosa
− Supresi pembentukan Humor Akuos
 Golongan β-adrenergik Bloker
Obat golongan ini dapat digunakan sebagai monoterapi atau
dengan kombinasi dengan obat yang lain. Contoh obat golongan β-
adrenergic bloker misalnya timolol maleat 0,25% dan 0.5%,
betaxolol 0,25% dan 0,5%, levobunolol dan lain-lain.5 Timolol
maleat merupakan β-adrenergik non selektif baik β1 atau β2.
Timolol tidak memiliki aktivitas simpatomimetik, sehingga apabila
diteteskan pada mata dapat mengurangi tekanan intraokuler.
Timolol dapat menurunkan tekanan intraokuler sekitar 20-30%.13
Reseptor βadrenergik terletak pada epitel siliaris, jika reseptornya
terangsang aktifitas sekresinya akan meningkatkan inflow humor
aquos melalui proses komplek enzim adenyl cyclase-reseptor
sehingga menurunkan produksi humor aquos. Farmakodinamik
golongan β-adrenergic bloker dengan cara menekan pembentukan
humor aquos sehingga tekanan intraokuler dapat turun. Sedangkan
farmakokinetiknya sebagian besar diserap dengan baik oleh usus
secara peroral sehingga bioavaibilitas rendah , dan memiliki kadar
puncak dalam plasma mencapai 1 sampa 3 jam. Kebanyakan
golongan β-adrenergic bloker memiliki waktu paruh antara 3
sampai 10 jam. Waktu ekskresi yang dibutuhkan ginjal untuk
mengeluarkan obat golongan ini dapat diperpanjang apabila
terdapat hambatan aliran darah yang menuju ke hati atau hambatan
enzim hati.14,15
 Golongan α2-adrenergik Agonis
Golongan α2-adrenergik agonis obat ini dibagi menjadi 2 yaitu
selektif dan tidak selektif. Golongan α2-adrenergic agonis yang

17
 selektif misalnya apraklonidin memiliki efek menurunkan produksi
humor aquos, meningkatkan aliran keluar humor aquos melalui
trabekula meshwork dengan menurunkan tekanan vena episklera
dan dapat juga meningkatkan aliran keluar uveosklera.
Farmakokinetik dari pemberian apraklonidin 1% dalam waktu 1
jam dapat menghasilkan penurunan tekanan intraokuler yang cepat
paling sedikit 20% dari tekanan intraokuler awal. Efek maksimal
dari apraklonidin dalam menurunkan tekanan intraokuler dapat
terjadi sekitar 3-5 jam setelah pemberian terapi. Indikasi
penggunaan apraklonidin untuk mengontrol peningkatan akut
tekanan intraokuler pasca tindakan laser. Sedangkan kontraindikasi
pemakaian obat ini apabila pasien dengan mono amin oksidase
(MAO) dan trisiklik depresan karena mempengaruhi metabolisme
dan uptake katekolamin.11

 Penghambat Karbonat Anhidrase

Asetasolamid oral merupakan obat yang sering di gunakan karena
dapat menekan pembentukan humor aquos sebanyak 40-60%.
Bekerja efektif dalam menurunkan tekanan intraokuler apabila
konsentrasi obat bebas dalam plasma ±2,5 µM.14,16 Apabila
diberikan secara oral, konsentrasi puncak pada plasma dapat
diperoleh dalam 2 jam setelah pemberian dapat bertahan selama 4-
6 jam dan menurun dengan cepat karena ekskresi pada urin.15
Indikasi asetasolamid terutama untuk menurunkan tekanan
intraokuler, mencegah prolaps korpus vitreum, dan menurunkan
tekanan introkuler pada pseudo tumor serebri. Kontraindikasi
relatif untuk sirosis hati, penyakit paru obstruktif menahun, gagal
ginjal, diabetes ketoasidosis dan urolithiasis. 16

− Fasilitasi Aliran Keluar Humor Aqueus

18
  Parasimpatomimetik
Golongan obat parasimpatomimetik dapat menimbulkan efek
miosis pada mata dan bersifat sekresi pada mata, sehingga
menimbulkan kontraksi muskulus ciliaris supaya iris membuka
dan aliran humor aquos dapat keluar.13
 Analog prostaglandin
Analog prostaglandin merupakan obat lini pertama yang efektif
digunakan pada terapi glaukoma misalnya, latanopros.
Latanopros merupakan obat baru yang paling efektif katena
dapat ditoleransi dengan baik dan tidak menimbulkan efek
samping sistemik. Farmakokinetik latanopros mengalami
hidrolisis enzim di kornea dan diaktifkan menjadi asam
latanopros. Penurunan tekanan intraokuler dapat dilihat setelah
3-4 jam setelah pemberian dan efek maksimal yang terjadi
antara 8-12 jam.15

− Penurunan Volume Vitreus

Obat yang digunakan dalam menurunkan volume vitreus dapat
menggunakan obat hiperosmotik dengan cara mengubah darah menjadi
hipertonik sehingga air tertarik keluar dari vitreus dan menyebabkan
pengecilan vitreus sehingga terjadi penurunan produksi humor aquos.
Penurunan volume vitreus bermanfaat dalam pengobatan glaukoma
sudut tertutup akut dan maligna yang menyebabkan pergeseran lensa
kristalina ke anterior yang menyebabkan penutupan sudut ( glaukoma
sudut tertutup sekunder ).11

2. Pembedahan
A. Pembedahan Laser
1) Trabekuloplasti Laser

19
Laser trabeculoplasty (LTP) melibatkan pengiriman laser ke trabecular
meshwork dengan tujuan meningkatkan aliran air keluar dan dengan
demikian menurunkan TIO.4
• Trabeculoplasty laser selektif (SLT)
Mekanismenya belum sepenuhnya dipahami, tetapi berpotensi
mencakup stimulasi pembelahan sel TM, perekrutan makrofag, dan
perekrutan matriks ekstraseluler. Aplikasi laser menjadi lebih mudah
dengan area yang ditargetkan dan dirawat secara luas yang dapat
memberikan hasil yang lebih konsisten. Protokol yang dilaporkan
(misalnya pengobatan 180 ° atau 360 ° TM) dan hasil sangat bervariasi,
tetapi penurunan TIO 10–40% dapat diharapkan setelah 6 bulan pada
pasien yang responsif, dengan 25% menjadi biasa. Mungkin sekitar dua
pertiga dari pasien akan mencapai penurunan TIO yang wajar dalam
waktu 6 bulan setelah pengobatan 180° TM. Mata kontralateral yang
tidak dirawat juga cenderung mengalami penurunan TIO yang kecil.
Efeknya umumnya berkurang dari waktu ke waktu, tetapi karena tidak
ada kerusakan jaringan termal, pengobatan dapat diulangi dengan hasil
yang berhasil, bahkan jika pengobatan awal tidak berhasil. Penggunaan
obat glaukoma topikal sebelumnya tampaknya tidak mempengaruhi
hasil. Energi yang dikirimkan ke TM jauh lebih rendah dibandingkan
dengan laser argon, dan komplikasi relatif ringan tetapi termasuk
peradangan ringan sementara dengan ketidaknyamanan ringan,
pembentukan PAS dan peningkatan TIO.4
• Argon laser trabeculoplasty (ALT)
Merupakan prosedur lama yang menggunakan luka bakar laser untuk
mencapai pengurangan TIO yang sebanding dengan SLT. Mekanisme
cenderung tumpang tindih dengan SLT, dan mungkin juga ada
pembukaan mekanis dari ruang trabekuler. Karena TM mengalami
kerusakan termal, perawatan berulang memiliki manfaat terbatas dan
jarang dilakukan.4

20
• Trabeculoplasty laser mikropuls (MLT)
Modalitas yang relatif baru yang menggunakan pulsa laser berdurasi
sangat pendek untuk mengirimkan energi panas ke TM untuk
merangsang sel tanpa kerusakan. Tidak seperti SLT dan ALT, tidak ada
reaksi jaringan yang terlihat. Area yang lebih kecil ditargetkan daripada
di SLT, membatasi potensi efek kolateral pada jaringan yang
berdekatan.4

Indikasi4
• Jenis glaukoma. LTP dapat digunakan pada berbagai glaukoma sudut
terbuka termasuk primer, pseudoeksfoliatif, dan pigmen, dan juga dapat
digunakan pada hipertensi okular. Keberhasilan telah dilaporkan dalam
keadaan yang kurang umum, misalnya. glaukoma yang diinduksi steroid
telah diobati dengan SLT.
• Terapi primer. Karena SLT semakin menunjukkan profil keamanan yang
menguntungkan, penggunaannya sebagai alternatif utama untuk
pengobatan topikal semakin dipertimbangkan.
• Kegagalan kepatuhan terhadap terapi medis.
• Pengobatan tambahan untuk menghindari polifarmasi.
• Intoleransi obat topikal termasuk alergi.
• Kegagalan terapi medis, sebagai pengobatan yang kurang agresif
daripada operasi.
2) Iridotomi laser
Iridotomi laser digunakan terutama dalam pengobatan penutupan sudut
primer, tetapi juga dapat diindikasikan pada penutupan sudut sekunder
dengan blok pupil.4
3) Sikloablasi Laser Dioda
Ablasi laser dioda (cyclodiode) menurunkan TIO dengan
menghancurkan bagian dari epitel siliaris sekretori, sehingga
mengurangi sekresi air. Dulu digunakan terutama pada glaukoma

21
 sekunder stadium akhir yang tidak terkontrol dengan potensi visual
minimal, terutama untuk mengontrol rasa sakit. Lebih dari satu sesi
perawatan biasanya diperlukan untuk kontrol tekanan yang memadai.
Nyeri pasca prosedur sedang dan radang segmen anterior sering terjadi.
Kenaikan TIO sementara tidak jarang terjadi selama beberapa minggu
pertama.4

B. Pembedahan Konvensional
1) Iridotomi Perifer11
Indikasi
1. Pengobatan semua tahap glaukoma sudut tertutup primer.
2. Profilaksis di mata yg sama.
Catatan. Iridotomi laser harus selalu diutamakan dibandingkan dengan
iridotomi bedah.
2) Goniotomi dan Trabekulotomi11
Operasi ini diindikasikan pada glaukoma kongenital dan glaukoma
developmental.
3) Pengoperasian Filter11
Operasi penyaringan menyediakan saluran baru untuk aliran keluar air dan
berhasil mengontrol TIO (di bawah 21 mm Hg).
a. Trabekulektomi
Trabeculectomy, pertama kali dijelaskan oleh Carain pada tahun
1980 adalah operasi penyaringan ketebalan parsial yang paling
sering dilakukan sampai saat ini.
Indikasi :
1. Glaukoma sudut tertutup primer dengan sinekial anterior
perifer yang melibatkan lebih dari setengah sudut.
2. Glaukoma sudut terbuka primer tidak terkontrol dengan
pengobatan medis.

22
 3. Glaukoma kongenital dan perkembangan dimana trabekulotomi
dan goniotomi gagal.
4. Glaukoma sekunder dimana terapi medis tidak efektif.
b. Trabekulektomi tanpa jahitan11
Trabekulektomi tanpa jahitan dapat dilakukan melalui insisi
valvular sclero-corneal tunnel (ukuran 4mm x 4 mm)
menggunakan Kelly's punch yang dirancang khusus (Gbr. 9.24).
Penurunan TIO lebih rendah daripada yang dicapai dengan
trabekulektomi konvensional.
c. Operasi filterasi non-penetrasi11
Kerugian utama dari operasi filterasi non-penetrasi adalah kontrol
TIO yang lebih rendah dibandingkan dengan trabekulektomi
konvensional. Dua prosedur yang saat ini digunakan adalah:
1. Sklerektomi dalam. Dalam prosedur ini, setelah membuat flap
skleral ketebalan parsial, flap skleral ketebalan parsial kedua dibuat
dan dipotong meninggalkan membran tipis yang terdiri dari sklera
sangat tipis, trabekulum dan Descemet. membran (di mana air
berdifusi keluar). Flap scleral superfisial didekati secara longgar
dan sayatan konjungtiva ditutup.
2. Viscocanalostomy. Hal ini mirip dengan sklerektomi dalam,
kecuali setelah pemotongan flap skleral yang lebih dalam, zat
viskositas viskositas tinggi diinjeksikan ke dalam kanal Schlemm.
4) Pengoperasian Shunt Drainase Artificial11
Shunt drainase buatan atau yang disebut implan katup glaukoma adalah
perangkat plastik yang memungkinkan aliran keluar air dengan
menciptakan komunikasi antara ruang anterior dan ruang sub-Tenon.
Indikasi shunt drainase buatan meliputi:
− Glaukoma neovaskular;
− Glaukoma dengan aniridia; dan

23
 − Kasus-kasus glaukoma primer dan sekunder yang tidak dapat diatasi
bahkan dengan trabekulektomi disertai terapi antimetabolit tambahan.
5) Prosedur Cyclo-Destructive11
Prosedur cyclo-destructive menurunkan TIO dengan menghancurkan
bagian dari epitel silia sekretori sehingga mengurangi sekresi air.
Indikasi. Prosedur ini digunakan terutama pada glaukoma absolut.

H. Prognosis
Prognosis sangat bergantung pada penuaan dan pengobatan dini. Bila tidak
mendapatkan pengobatan dalam waktu yang cepat dengan tepat maka akan segera
terjadi kebutaan. Diperlukan pengawasan terhadap mata yang tidak terkena karena
dapat memberikan keadaan yang sama dengan mata yang terkena.17

24
 BAB III
RANGKUMAN

Glaukoma merupakan penyebab kebutaan kedua terbanyak setelah katarak

diseluruh dunia. Berbeda dengan katarak, kebutaan yang diakibatkan oleh
glaukoma bersifat permanen, atau tidak dapat diperbaiki (irreversible).

Glaukoma merupakan suatu neuropati optik yang ditandai dengan

pencekungan “cupping” diskus optikus dan penyempitan lapang pandang yang
disertai dengan peningkatan tekanan intraokuler yang merupakan faktor resiko
terjadinya glaukoma. Mekanisme peningkatan tekanan intraokuler pada glaukoma
dipengaruhi oleh gangguan aliran keluar humor aquos.

Berdasarkan etiologinya glaukoma terbagi atas glaukoma primer dan

sekunder. Sedangkan berdasarkan patofisiologinya terbgai atas glaukoma sudut
terbuka dan tertutup.

Pemeriksaan yang dapat menunjang diagnosis glaukoma yaitu menggunakan

tonometri, pemeriksaan diskus optikus, pemeriksaan lapangan pandang dan
gonioskopi. Prinsip penatalaksaan glaukoma yaitu supresi pembentukan humor
akuos dengan beta-blocker ataupun agonis beta2 adrenergik, fasilitasi pengeluaran
humor akuos dan penurunan volume vitreus. Pilihan lainnya dapat dilakukan
pembedahan seperti iridotomi perifer, trabekulektomi dan lain-lain.

25
 DAFTAR PUSTAKA

1. Kemenkes. Info Data dan Informasi Situasi dan Analisis Glaukoma. 2015.
Jakarta: Kemenkes RI
2. Wilson S. Primary Open Angle Galucoma. 2014. University Of Michigan
Health System : Kellog Eye Centre
3. Riordan Paul, Eva. Vaughan & Asbury’s General Opthalomologi. 2009. Jakarta
: EGC. Edisi 17.
4. Bowling, Brad. Kanski’s Chlinical Opthalmology A Systemic Approach 8 th
Edition. 2016. Elsevier.
5. Skuta GL, Cantor LB, Weiss J. Basic and clinical science course : Fundamental
and principals of ophthalmology. 2016. San Fransisco: American Academy of
Ophthalmology
6. Whikehart DR. Biochemistry of the eye. 2008. Philadelphia:
ButterworthHeinemann
7. Bruce James, Chris Chew, Anthony Brown. Oftalmologi. 2006. Jakarta:
Erlangga. Edisi 9
8. Tsai JC, Denniston Ak, Murray PI, Et Al. Oxford American Handbook Of
Ophthalmology. 2011. New York: Oxford University Press Inc.
9. Jogi R. Basic Ophthalmology. 4th Ed. 2009. India: Jaypee Brothers Medical
Publisher (P)LTD
10. Khonkaryand,Ani. Angle Closure Glaucoma.2013. United State Of
America : American Academy Of Ophthalmology.
11. Khurana AK. Comprehensive ophtalmology. ed 4. 2007. New Delhi: New Age
International. 206-38p

12. Harmen Seda Hampri. Gambaran Sudut Trabekula pada Glaukoma Primer
Sudut Tertutup. 2007.

26
13. Masjid Abdul. Clonidine Per Oral Sebagai Premedikasi Alternatif untuk
Menurunkan Tekanan Intraokuler pada Ekstrasi Katarak. 1999. Semarang :
Undip. Available from : www.eprintsundip.ac.id
14. Departemen Farmakologi dan Terapeutik Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia. Farmakologi dan Terapi. 2007. Jakarta : Balai Penerbit Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia.
15. Katzung G Bertram. Farmakologi Dasar Dan Klinik. 2012. Jakarta : EGC.
Edisi 10.
16. Heru Widodo. Perandingan Efektifitas Dorsolamid Topikal dan Acetazolamid
Oral untuk Menurunkan Tekanan Intraokuler Pra Bedah Ekstraksi Katarak.
2002. Semarang : Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro Semarang.
17. Briantono, I. Glaukoma. 2015. Padang : Universitas Baiturrahmah Padang.

27