REFERAT

GLAUKOMA NEOVASKULAR

Pembimbing :
dr. Irastri Anggraini, Sp.M

Disusun oleh :
Hendro Priyono
030.15.085

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT MATA

RUMAH SAKIT K.R.M.T WONGSONEGORO KOTA SEMARANG
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI
PERIODE 02 DESEMBER 2019 – 04 JANUARI 2020
 LEMBAR PENGESAHAN

Referat yang berjudul

“Glaukoma Neovaskular ”

disusun oleh :
Hendro Priyono
030.15.085
Terlah diterima dan disetujui oleh pembimbing:
dr. Irastri Anggraini, Sp.M

Pada tanggal :
17 Desember 2019

Sebagai salah satu syarat dalam mengikuti dan menyelesaikan

Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Mata
Rumah Sakit Umum Daerah Kota Semarang
Periode 02 DESEMBER 2019 – 04 JANUARI 2020

Semarang, 17 Desember 2019

Pembimbing

dr. Irastri Anggraini, Sp.M

2
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Allah SWT karena atas nikmat dan karuniaNya, penulis
mampu menyelesaikan penyusunan referat yang berjudul “Glaukoma Neovaskular”
pada kepaniteraan klinik Ilmu Kesehatan Mata Rumah Sakit Umum Daerah
(RSUD) Kota Semarang.
Dalam kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih kepada berbagai
pihak yang telah membantu dalam penyusunan dan penyelesaian referat ini,
terutama kepada :
1. dr. Irastri Anggraini, Sp.M selaku pembimbing yang telah memberikan
kesempatan dan bimbingannya sehingga referat ini dapat terselesaikan
2. Rekan-rekan kepaniteraan klinik Ilmu Kesehatan Mata RSUD Kota
Semarang
Penulis berharap referat ini dapat menambah pengetahuan dan wawasan
bagi rekan – rekan kepaniteraan klinik dalam memahami lebih lanjut mengenai
glaukoma neovaskular.
Penulis menyadari bahwa referat ini masih jauh dari sempurna. Oleh karena
itu, segala kritik dan saran dari semua pihak yang membangun guna
menyempurnakan makalah ini sangat penulis harapkan. Demikian yang penulis
dapat disampaikan, semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi berbagai pihak.
Terima Kasih.

Semarang, 17 Desember 2019

Hendro Priyono

3
 DAFTAR ISI
LEMBAR PENGESAHAN ....................................................................................2
KATA PENGANTAR .............................................................................................3
DAFTAR ISI ...........................................................................................................4
BAB I .......................................................................................................................5
PENDAHULUAN ..............................................................................................5
BAB II .....................................................................................................................6
2.1 ANATOMI &FISIOLOGI ...........................................................................6
2.2. GLUKOMA NEUVASKULER ...................................................................8
2.2.1 DEFINISI ...................................................................................................8
2.2.2 EPIDEMIOLOGI ......................................................................................9
2.2.3 ETIOLOGI .................................................................................................9
2.2.4 PATOFISIOLOGI ....................................................................................11
2.2.5 DIAGNOSIS ...........................................................................................11
2.2.6 DIAGNOSIS BANDING .........................................................................12
2.2.7 TATALAKSANA ....................................................................................13
2.2.8 PROGNOSIS ...........................................................................................14
BAB III ..................................................................................................................15
KESIMPULAN ................................................................................................15
DAFTAR PUSTAKA ...........................................................................................16

4
 BAB I
PENDAHULUAN

Glaukoma neovaskular (neovascular glaucoma/NVG) adalah glaukoma

sekunder yang dapat menyebabkan kebutaan, yang ditandai dengan perkembangan
neovaskularisasi iris, peningkatan tekanan intraokular (TIO) dan, dalam banyak
kasus, memiliki prognosis visus yang buruk. Dahulu, NVG disebut sebagai
glaukoma kongestif, glaukoma rubeotik atau glaukoma hemoragik diabetik.(1,2)
Insiden NVG hingga kini belum dilaporkan secara akurat. Diperkirakan
tingkat prevalensi NVG sekitar 3,9%. Pada sebuah penelitian yang dilakukan di RS
Cipto Mangunkusumo selama tahun 2005-2007 ditemukan insiden NVG mencapai
8%.(1)
Glaukoma neovaskular berhubungan erat dengan iskemia retina, yang
biasanya sekunder dengan proliferative diabetic retinopathy (PDR) dan oklusi vena
retina sentral. Sekitar 23-60% NVG terjadi setelah oklusi vena retina sentral, 32%
terkait dengan PDR dan 13% terjadi setelah obstruksi arteri karotis. Glaukoma
neovaskular lebih banyak ditemukan pada pasien usia lanjut yang memiliki faktor
risiko kardiovaskuler seperti hipertensi dan diabetes, dan lebih agresif pada pasien
yang memiliki sindrom obstructive sleep apnea.(1)
Terapi glaukoma neovaskular saat ini masih belum memuaskan karena
kompleksitas penyakit. Onsetnya mendadak dan menginduksi peningkatan tekanan
intraokuler (TIO) yang dapat menyebabkan kebutaan jika tidak segera mendapatkan
penanganan. Umumnya obat antiglaukoma tidak efektif menurunkan TIO pada
NVG dan bedah antiglaukoma tradisional juga tidak dapat dilakukan karena
banyaknya pembuluh darah baru di permukaan iris dan sudut iridokornea, dan
cedera pembuluh darah ini dapat memicu perdarahan intraoperatif.(1)

5
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi dan Fisiologi

Aquos humor diproduksi dari plasma oleh epitel siliaris yang berasal dari
badan siliar pars plicata, menggunakan kombinasi dari sekresi aktif dan pasif.
Protein terfiltrasi melewati kapiler lalu masuk ke stroma dari prosesus siliaris,
dimana transport aktif dari solut melewati epitel siliar yang memiliki 2 lapis.
Gradien osmotik memfasilitasi aliran air secara pasif kedalam ruang posterior.
Sekresi tersebut merupakan akibat dari kerja sistem saraf simpatis, dan kerja
berlawana yang dimediasi oleh reseptor B2 (meningkatkan sekresi) dan reseptor a2
(menurunkan sekresi). Faktor kerja enzimatik juga penting, anhidrase karbonik
merupakan salah satu enzim yang penting. (3)
2.1.1 Anatomi (3)
1. Jaringan trabekula (trabekulum) merupakan struktur seperti pembungkus
pada sudut ruang anterior, dimana 90% aquos humor keluar dari mata.
Adapun meliputi 3 komponen:
a. Jaringan uveal
merupakan bagian paling dalam, meliputi helaian yang dilapisi oleh
sel endotel yang berasal dari iris dan stroma badan siliar. Ruang
intertrabekular relatif besar dan menimbulkan resistensi kecil untuk
aliran aquos humor.
b. Jaringan korneasklera
Berada diluar jaringan uveal membentuk bagian paling tebal dari
trabekulum. Tersusun dari lapisan jaringan pengikat dilapisi sel
mirip endotel. Ruang intertrabekular lebih kecil dibandingkan
dengan jaringan uveal, menyebabkan resistensi besar untuk aliran.
c. Jaringan juxtakanalikular (cribriform)
Adalah bagian terluar daro trabekulum dan menghubungkan
jaringan korneoskleral dengan endotel dari dinding bagian dalam
kanalis Schlemm. Terssusn dari sel yang melekat pada matriks

6
 ekstraseluler yang tebal dengan ruang interseluler sempit,
menimbulkan resistensi normal dari aliran aquos humor.
2. Kanalis Schlemm merupakan saluran sirkumferential dalam sklera perilimb.
Dinding dalam dilapisi oleh sel endotel yang dikatakan untk membawa
aquos humor via formasi pori transeluler. Dinding luar dilapsi oleh sel datar
polos dan berisi pembuka dari saluran kolektor, yang meninggalkan kanal
pada sudut miring dan menghubungkan langsung dan secara tidak langsung
dengan vena episklera.(3)
2.1.2 Fisiologi
Aliran aquos humor dari ruang posterior melewati pupil menuji ruang
anterior, keluar melewati 3 jalur:
1. Aliran trabekular (90%)
Aliran aquos melewati trabekulum ke kanalis schlemm dan masuk ke vena
episklera. Bagian ini merupakan area sensitif dengan tekanan sehingga jika
terjadi peningkatan TIO akan meningkatkan aliran.
2. Drainase uveoskleral (10%)
Aquos berjalan melalui permukaan badan siliar lalu masuk ke ruang
suprakoroidal dan siderap oleh sirkulasi vena didalam badan siliar koroid
dan sklera.
3. Iris: beberapa aquos juga disepat lewat iris

7
 Gambar 1. Anatomi saluran aliran keluar: a.Jaringan trabekular b.Jaringan
korneosekleral c.Garis Schwalbe d.Kanalis Schlemm e.Saluran penghubung
f.Ototlongitudinal badan siliar g.Tonjolan sklera

Gambar 2. Rute aliran keluar aquos humor: a. Trabekula b. uveoskleral c. Iris

2.2 Glukoma neovaskuler

2.2.1 Definisi
Glaukoma neovaskuler (NVG) adalah bentuk yang berat dari glaukoma,
yang terjadi akibat perkembangan pembuluh darah baru yang menyebabkan
obstruksi aliran aqueous humor, sekunder terhadap iskemia segmen posterior.
Glaukoma neovaskuler berhubungan dengan perkemangan membran fibrovaskular

8
pada permukaan anterior iris dan sudut iridokorneal dari kamera okuli anterior.
Invasi kamera okuli anterior oleh membran fibrovaskular awalnya akan
menghambat aliran aqueous humor pada kondisi sudut terbuka dan selanjutnya
berkontraksi untuk menghasilkan glaucoma sudut tertutup sinekia sekunder dengan
TIO yang tinggi.(1,2)

2.2.2 Epidemiologi
Insiden NVG hingga kini belum dilaporkan secara akurat. Diperkirakan
tingkat prevalensi NVG sekitar 3,9%. Pada sebuah penelitian yang dilakukan di RS
Cipto Mangunkusumo selama tahun 2005-2007 ditemukan insiden NVG mencapai
8%.(1)

2.2.3 Etiologi
Penyebab umum yang berkaitan dengan galukoma neovaskular adalah:(4,5)
1. Prolifrerative diabetic retinopathy (PDR)
Merupakan penyebab tersering dari NVG. Penyebab terjadi karena
kontrol gula darah yang buruk pada pasien diabetes sehingga menyebabkan
proliferative diabetic retinopathy, yang mungkin berhubungan dengan
neovaskularisasi pada segmen anterior.
Jarak antara PDR dan berkembangnya NVG sulit untuk diprediksi,
Berkembangnya PDR berkisar antara 1 bulan sampai beberapa tahun untuk
menjadi NVG.
2. Oklusi vena sentral retina (CRVO)
Iskemik oklusi vena sentral retina merupakan penyebab kedua dari
NVG. Tipe NVG ini sering disebut dengan “90 hari glaukoma”, karena
biasanya muncul setelah 3 bulan setelah terjadi iskemik awal.
3. Penyakit oklusi arteri carotis (CAOD)
Penyakit oklusi arteri karotis dapat menyebabkan sindroma iskemik
okular yang disebabkan karena hipoperfusi aarterial okular dengan gejala
amaurosis fugak dan berkurangnya penglihatan.

9
Gambar 3. Funduskopi pasien dengan proliferative diabetic retinopathy

Gambar 4. Funduskopi pasien dengan oklusi vena sentral retina

Tabel 1. Faktor predisposisi glukoma neovaskuler(6)

10
2.2.4 Patofisiologi
Iskemia retina bertindak sebagai stimulus untuk proangiogenik growth
faktor. Angiogenik faktor yang berdifusi kedepan mengikuti aliran aquos humor
dan menyebabkan pembentukan pembuluh darah baru pada iris dan sudut bilik
mata depan. Faktor angiogenik ini menurut penelitian yang telah dilakukan
diketahui memiliki kemampuan menstimulasi proliferasi endotel kapiler,
neovaskularisasi kornea, dan neovaskularisasi retina. Salah satu factor angiogenik
yang diketahui paling banyak berperan adalah vascular endothelial growth factor
(VEGF), dimana ditemukan dengan konsentrasi yang meningkat dari normal pada
aquos humor pasien dengan glaukoma neovaskular. Pembentukan pembuluh darah
baru pada mata disebabkan oleh berbedaan antara faktor pro angiogenik dan faktor
anti angiogenik.(4,7)

2.2.5 Diagnosis
Untuk membuat diagnosis NVG secara akurat, perlu diperhatikan gejala dan
tanda klinis pasien dan faktor reiko yang menyertai. Index kecurigaan yang tinggi
perlu dipertahankan pada pasien dengan riwayat penyakit sistemik atau penyakit
mata yang dapat menyebabkan iskemik termasuk diabetes yang tak terkontrol,
hipertensi, arterosklerosis serta PDR, CRVO dan CAOD.(4,6)
Tanda dan gejala neovaskularisasi bervariasi tergantung dari stadium.
Gonioskopi dan pemeriksaan slit lamp membantu mendiagnosis pada tahap awal
NVG.
Pada stadium prerubeosis pemeriksaan segmen anterior dengan TIO normal
tidak dapat dinilai. Penemuan klinis dihubungkan dengan awal terjadinya kelainan
iskemik retina seperti PDR atau CRVO. Mengidentifikasi pasien dengan resiko
NVG pada tahap ini penting, karena dapat dilakukan intervensi untuk mencegah
NVG.(6)
Pada stadium pre glaukoma, neovaskularisasi iris terjadi karena adanya
kondisi iskemik retina, tanpa adanya perubahan TIO. Neovaskularisasi iris terlihat
pertama sebagai umbaian pembuluh darah yang tipis pada pinggir iris. Penemuan
ini dapat terlewatkan terutama pada iris yang memiliki pigmen gelap. Kecuali jika

11
pemeriksaan memiliki kecurigaan yang besar dan memeriksa pinggir pupil dengan
hati-hati, menggunakan kaca pembesar dibawah slit lamp sebelum melebarkan
pupil. Neovaskular dapat juga dilihat menggunakan ginoskopi sebagai kumpulan
vaskuler yang bertumbuh dari pinggir iris. (6)
Pada stadium sudut terbuka, neovaskular pada iris dan sudut menjadi lebih
menonjol dan terjadi peningkatan TIO,sering diikuti dengan perubahan jaringan
trabekula menjadi lebih merah. Pembuluh darah baru menutupi stroma iris mulai
dari pinggir pupil hingga ke dasar iris dan dapat berasosiasi dengan inflamasi dan
perdarahan. Padasudut ruang anterior pembuluh darah baru lebih banyak, tetapi
sudut masih terbuka. Membran fibrovaskuler yang tidak terlihar dengan ginoskopi
dapat menyumbat trabekula sehingga terjadi peningkatan TIO.(6)
Pada stadium sudut tertutup NVG, jaringan fibrovaskuler mengalami
kontraktur. Sinekia anterior perifer terbentuk, dikarenakan kontraksi membran dan
bergabung sehingga menutupi ruang anterior. Pada iris akan terjadi perataan pada
stroma, menyrtet epitel pigmen iris melalui pupil sehingga menyebabkan ectropion
uvea, dilatasi pupil, dan perubahan letak iris. Mata biasanya nyeri, fotofobia dengan
gangguan penglihatan, dapat disertai dengan edema kornea, hyphema dan
peningkatan TIO.(6)

2.2.6 Diagnosis Banding

1. Glaukoma sudut tertutup primer akut; berbeda dengan glaukoma
neovaskular karena pada keadaan ini didapatkan pupil yang lebar dan
lonjong, dan tidak didapatkan neovaskularisasi pada iris dan sudut
serta ekteropion uvea.
2. Glaukoma sudut tertutup sekunder karena uveitis; dalam keadaan ini
didapatkan sinekia posterior total, dan tidak didapatkan
neovaskularisasi pada iris.
3. Fuchs’ Heterochormic Iridocyclitis; atau Fuchs’ Uveitis Syndrome
didapatkan kelainan seperti sudut terbuka dengan tekanan intraokuler
yang meningkat tapi tidak disertai neovaskularisasi iris.

12
 4. Glaukoma fakolitik; proses fakolitik pada lensa yang keruh jika
kapsulnya menjadi rusak, substansi lensa yang keluar akan diresorpsi
oleh serbukan fagosit atau makrofag yang banyak di COA, serbukan ini
sedemikian banyaknya sehingga dapat menyumbat sudut COA dan
menyebabkan glaukoma. Penyumbatan dapat terjadi pula oleh karena
substansi lensa sendiri yang menmpuk di sudut COA terutama bagian
lensa dan menyebabkan eksfoliasi glaukoma tanpa disertai
neovaskularisasi

2.2.7 Tatalaksana
1. Terapi medika mentosa
Pertama, untuk mencegah hilangnya penglihatan dan meredakan
nyeri adalah dengan menutunkan TIO. Salah satu terapi medika mentosa
NVG adalah obat penurun TIO seperti B-adrenegik, agonis a-2, dan topikal
atau oral inhibitor karbonik anhidrase. Obat ini bekerja dengan menekan
produksi dan meningkatkan aliran ke uveoskleral. Analog prostagandin
harus dihindari untuk mencegah kerusakan sawar darah. Pilokarpin dan
antikolinergik merupakan kontra indikasi karena dapat menyebabkan
inflamasi, miosis, sinekia sudut tertutup dan mengurangi aliran
uveaskleral.(2)
Atrofin topikal dapat diberikan untuk siklopegi dan mungkin
menurunkan TIO dengan cara meningkatkan aliran uveoskleral. Atrofin
juga menurunkan insiden hifema. Pada pasien NVG dapat terjadi inflamasi
intraokuler, maka pemberian steroid topikal dapat membantu menurunkan
komponen inflamsi yang ada. Oral inhibitor karbonik anhidrase
(acetazolamide dan methazolamide) dapat diberikan ketika terapi topikal
tidak cukup menurunkan TIO.(2)

13
 2. Fotokoagulasi
Biasanya efektif dalam menginduksi regresi neovaskularisasi dan jika di
berikan lebih awal dapat mencegah perkembangan menjadi galucoma.
Karakteristik prosedur ini menggunakan laser indirek dengan kekuatan
1200-1600 danukuran titik sebesar 500 mikron. Fotokoagulasi panretinal
biasanya dilakukan 1-3 sesi, setiap sesi harus dilakukan secepat
mungkin.(2,6)
3. Inhibitor VEGF (vascular endothelial growth factor)
Misal bevacizumab (Avastin) dengan dosis 1,25mg dalam 0,05ml dapat
menjadi tindakan tambahan yang efektif sambil menunggu fotokoagulasi.
4. Terapi Bedah
Terapi bedah untuk mengontrol TIO mungkin diperlukan untuk mencegah
kerusakan saraf optik. Terutama pada kasus sinekia anterior perifer dan
sudut tertutup.
 Trakulobektomi: tindakan trakulobektomi dengan pemberian 5-
fluorourasil menunjukan angka keberhasilan sebanka 55%.
 Alat drainase glaukoma: biasanya dipertimbangkan sebagai opsi
terapi pertama pada glaukoma refraktori, tetapi pasien NVG
memiliki resiko kegagalan bedah yang belih besar.
 Prosedur siklodestruktif: pengaplikasian laser diode
siklofotokoagulasi secara transkleral yang menyebabkan hancurnya
epitel dan stroma badan siliar, sehingga produksi aquos humor
berkurang.
2.2.8 Prognosis
Glukoma neuvaskular secara keseluruhan memiliki prognosis yang buruk,
biasanya berakhir dengan kehilangan penglihatan. Diagnosis dini dan pengobatan
yang segera dapat mempertahankan fungsi penglihatan pasien NVG.(6)

14
 BAB III
KESIMPULAN

Glaukoma neovaskular (neovascular glaucoma/NVG) adalah glaukoma

sekunder yang dapat menyebabkan kebutaan, yang ditandai dengan perkembangan
neovaskularisasi iris, peningkatan tekanan intraokular (TIO) dan, dalam banyak
kasus, memiliki prognosis visus yang buruk. Keadaan ini terjadi karena dipengaruhi
oleh faktor pro angiogenik akibat dari hipoksia yang biasanya disebabkan oleh
PDR, CRVO, dan CAOD. Glukoma neuvaskular secara keseluruhan memiliki
prognosis yang buruk, biasanya berakhir dengan kehilangan penglihatan. Diagnosis
dini dan pengobatan yang segera dapat mempertahankan fungsi penglihatan pasien
NVG.

15
 DAFTAR PUSTAKA

1. Shaqina I, Himayani R. Anti vascular endothelia growth factor sebagai

tatalaksana terbaru neovaskular glaukoma.Majority 2017;7:169-163.
2. Rodigues G, Abe R, Zangalli C. Neovascular glaukoma: a review.
International Journal of Retina and Vitreous 2016;2:1-10.
3. Bowling B. Kanski’s Clinical Pohtalmology. 8th Ed. 2016. Elsevier. P.306-
316.
4. Owen J, Panarelli J. Diagnosis and management of neovascular glaukoma.
American Academy of Ophtalmology 2018:39-41.
5. Sharma P, Agarwal N, Choundhry R. Neovascular glaucoma-a review. Del
J Ophtalmol 2016;3:170-175.
6. Sazly T, Latina M. Neovascular glaucoma: etology, diagnosis and
prognosis.Seminar in Ophtalmologi 2009;24:113-121. Available at:
https://www.researchgate.net/publication/24284521_Neovascular_Glauco
ma_Etiology_Diagnosis_and_Prognosis
7. Ramona B, Daniel P. Neovascular secondary glaucoma, etiologi and
pathogenesis. Romanian Journal of Ophtalmology 2015;59:24-28.

16