STROKE NON HEMORAGIK

Laporan Kasus ini dibuat untuk melengkapi persyaratan

Kepaniteraan Klinik Senior

SMF NEUROLOGI RSUD Dr. PIRNGADI MEDAN

Disusun Oleh:

RIZKY EKA PUTRA (711608911013)

Pembimbing :

dr. Sumarnita Tarigan, Sp.S

SMF ILMU BAGIAN NEUROLOGI

RSU DR. PIRNGADI

MEDAN

2017
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kepada Allah SWT, yang telah melimpahkan rahmat-Nya
sehingga penulis dapat menyelesaikan penulisan laporan kasus ini, untuk
melengkapi persyaratan Kepanitraan Klinik Senior SMF NEUROLOGI Rumah
Sakit Umum Dr. Pirngadi Medan dengan judul “Stroke Non Hemoragik”

Pada kesempatan ini penulis mengucapkan banyak terimakasih kepada dr.

Sumarnita Tarigan, Sp.S khususnya sebagai pembimbing penulis , dan semua
staff pengajar di SMF NEUROLOGI Rumah Sakit Umum Dr. Pirngadi Medan,
serta teman-teman di Kepanitraan Klinik Senior.

Penulis menyadari bahwa laporan kasus ini memiliki banyak kekurangan

baik dari kelengkapan teori maupun penuturan bahasa. Oleh karena itu penulis
mengharapkan kritik dan saran yang dapat membangun untuk kesempurnaan
laporan kasus ini. Harapan penulis semoga laporan kasus ini dapat memberikan
manfaat bagi kita semua.

Medan, Juli 2017

Penulis

i
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ............................................................................................ i

DAFTAR ISI ..........................................................................................................ii

BAB I PENDAHULUAN ......................................................................................1

1.1 Latar Belakang.......................................................................................1

BAB II TINJAUAN PUSTAKA ...........................................................................2

2.1 Stroke Non Hemoragik..........................................................................2

2.2 Diagnosis...............................................................................................3

2.3 Pemeriksaan Penunjang.........................................................................4

2.4 Penatalaksanaan ....................................................................................5

BAB III Status Pasien Neurologi..........................................................................7

3.1 Anamnese Pribadi..................................................................................7

3.2 Anamnese Penyakit................................................................................7

3.3 Anamnese Traktus..................................................................................8

3.4 Anamnese Keluarga...............................................................................8

3.5 Anamnese Sosial....................................................................................8

3.6 Pemeriksaan Jasmani.............................................................................8

3.7 Pemeriksaan Neurologis........................................................................9

3.8 Pemeriksaan Motorik...........................................................................13

3.9 Pemeriksaan Sistem Sensibilitas..........................................................14

3.10 Pemeriksaan Reflek...........................................................................15

ii
 3.11 Pemeriksaan koordinasi.....................................................................15

3.12 Pemeriksaan Vegetatif.......................................................................16

3.13 Pemeriksaan Vertebra........................................................................16

3.14 Pemeriksaan Rangsangan Radikuler..................................................16

3.15 Gejala-gejala Serebellar.....................................................................16

3.16 Gejala Ekstrapiramidal......................................................................17

3.17 Fungsi Luhur......................................................................................17

3.18 Kesimpulan Pemeriksaan...................................................................17

3.19 Diagnosa Banding..............................................................................20

3.20 Diagnosa Kerja..................................................................................20

3.21 Terapi.................................................................................................20

3.22 Rencana Pemeriksaan Selanjutnya....................................................20

3.23 Prognosa............................................................................................21

3.24 Follow Up Pasien...............................................................................22

BAB III KESIMPULAN.....................................................................................23

DAFTAR PUSTAKA ..........................................................................................19

iii
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Stroke adalah penyakit multifaktorial dengan berbagai penyebab disertai

manifestasi klinis mayor, dan penyebab utama kecacatan dan kematian di Negara-
negara berkembang. WHO mendefinisikan stroke sebagai suatu tanda klinis yang
berkembang cepat akibat gangguan otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala
yang berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian
tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler.

Stroke dibagi menjadi dua kategori utama yaitu, stroke hemoragik dan
stroke non-hemoragik. Dua kategori ini merupakan suatu kondisi yang berlawanan.
Pada stroke hemoragik kranium yang tertutup mengandung darah yang terlalu
banyak, sedangkan pada stroke non-hemoragik terjadinya gangguan
ketersediaan darah pada suatu area di otak dengan kebutuhan. oksigen dan
nutrisi area tersebut. Setiap kategori dari stroke dapat dibagi menjadi beberapa
subtipe, yang masing-masing mempunyai strategi penanganan yang berbeda.

1
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 STROKE NON-HEMORAGIK

Infark serebri diawali dengan terjadinya penurunan Cerebral Blood Flow

(CBF) yang menyebabkan suplai oksigen ke otak akan berkurang. Derajat dan
durasi penurunan Cerebral Blood Flow (CBF) kemungkinan berhubungan dengan
jejas yang terjadi. Jika suplai darah ke otak terganggu selama 30 detik, maka
metabolisme di otak akan berubah. Setelah satu menit terganggu, fungsi neuron
akan berhenti. Bila 5 menit terganggu dapat terjadi infark. Bagaimanapun, jika
oksigenasi ke otak dapat diperbaiki dengan cepat, kerusakan kemungkinan
bersifat reversibel.
Nilai kritis Cerebral Blood Flow (CBF) adalah 23 ml/100 gram per menit
(normal 55 ml). Penurunan CBF di bawah 10-12 ml/100 gram per menit dapat
menyebabkan infark. Nilai kritis CBF yang dapat menyebabkan kerusakan
jaringan adalah diantara 12 sampai 23 ml/100 gram per menit. Pada nilai tersebut
terjadi keadaan isoelektrik. Dalam keadaan perfusi yang marginal (ischemic
penumbra), kadar kalium akan meningkat disertai penurunan ATP dan kreatin
fosfat. Akan tetapi, perubahan masih bersifat reversibel apabila sirkulasi dapat
kembali normal.
Iskemia akan menyebabkan gangguan hemostasis ion, terutama ion kalium
dan kalsium. Ion kalium yang meninggi di ruang ekstraseluler akan menyebabkan
pembengkakan sel astroglia, sehingga mengganggu transport oksigen dan bahan
makanan ke otak.
Sel yang mengalami iskemia akan melepaskan neurotransmitter glutamat
dan aspartat yang akan menyebabkan influx natrium dan kalsium ke dalam sel.
Keadaan inilah yang mendorong jejas sel menjadi irreversibel.
Nilai CBF 6 sampai 8 ml/100 gram per menit (infark) ditandai dengan
penurunan ATP, peningkatan kalium ekstraseluler, peningkatan kalsium
intraseluler, dan asidosis seluler. Kalsium yang tinggi di intraseluler akan
menghancurkan membran fosfolipid sehingga terjadi asam lemak bebas, antara
lain asam arakhidonat. Asam arakhidonat merupakan prekursor dari prostasiklin

2
dan tromboksan A2. Prostasiklin merupakan vasodilator yang kuat dan mencegah
agregasi trombosit, sedangkan tromboksan A2 merangsang terjadinya agregasi
trombosit. Pada keadaan normal, prostasiklin dan tromboksan A2 berada dalam
keseimbangan sehingga agregasi trombosit tidak terjadi. Bila keseimbangan ini
terganggu, akan terjadi agregasi trombosit. Prostaglandin, leukotrien, dan radikal
bebas terakumulasi. Protein dan enzim intraseluler terdenaturasi, setelah itu sel
membengkak (edema seluler).
Akumulasi asam laktat pada jaringan otak berperan dalam perluasan
kerusakan sel. Akumulasi asam laktat yang dapat menimbulkan neurotoksik
terjadi apabila kadar glukosa darah otak tinggi sehingga terjadi peningkatan
glikolisis dalam keadaan iskemia.

2.2 DIAGNOSIS

Anamnesis

Pada anamnesis akan ditemukan kelumpuhan anggota gerak sebelah badan,

mulut mencong atau bicara pelo, dan tidak dapat berkomunikasi baik. Keadaan
timbul mendadak, dapat sewaktu bangun tidur, mau sholat, selesai sholat, sedang
bekerja, atau sewaktu beristirahat. Selain itu ditanyakan pula faktor-faktor risiko
yang menyertai stroke misalnya penyakit kencing manis, darah tinggi dan
penyakit jantung, serta obat-obat yang sedang dipakai. Ditanyakan pula riwayat
keluarga. Pada kasus berat dengan penurunan kesadaran, dilakukan observasi
kesadaran.

Pemeriksaan Fisik

Penentuan tanda-tanda vital seperti nadi, tekanan darah, pernapasan, dan

suhu. Selain itu tentukan juga tingkat kesadaran penderita, tentukan dengan
menggunakan Glasgow Coma Scale.

3
 Jika penderita sadar, tentukan berat kerusakan neurologis yang terjadi,
disertai pemeriksaan saraf-saraf otak dan motorik apakah fungsi komunikasi baik
atau adakah disfasia.

Lakukan pemeriksaan reflex batang otak yaitu; reflex pupil terhadap cahaya,
reflex kornea, reflex okulosefalik, dan reflex okulo-vestibular.

2.3 Pemeriksaan Penunjang

1. Laboratorium
Pemeriksaan darah rutin, pemeriksaan kimia darah (gula darah sewaktu, faal
ginjal, faal hepar, dan profil lipid), pemeriksaan homeostasis ( PTT, APTT,
viskositas plasma).

2. CT Scan
Pemeriksaan ini merupakan pemeriksaan baku emas untuk membedakan
stroke infark dengan stroke perdarahan. Pada stroke karena infark,
gambaran CT scannya secara umum adalah didapatkan gambaran
hipodense sedangkan pada stroke perdarahan menunjukkan gambaran
hiperdens.

3. Pemeriksaan MRI
Pemeriksaan ini sangat baik untuk menentukan adanya lesi di batang otak
(sangat sensitif).

4. Pemeriksaan Angiografi.
Pemeriksaan ini digunakan untuk menentukan apakah lokasi pada sistem
karotis atau vertebrobasiler, menentukan ada tidaknya penyempitan, oklusi
atau aneurisma pada pembuluh darah.

5. Pemeriksan USG
Pemeriksaan ini untuk menilai pembuluh darah intra dan ekstra kranial,
menentukan ada tidaknya stenosis arteri karotis.

4
 6. Pemeriksaan Pungsi Lumbal
Pemeriksaan ini digunakan apabila tidak adanya CT scan atau MRI. Pada
stroke PIS didapatkan gambaran LCS seperti cucian daging atau berwarna
kekuningan. Pada PSA didapatkan LCS yang gross hemorragik. Pada
stroke infark tidak didapatkan perdarahan (jernih).

2.4 PENATALAKSANAAN

Pedoman pada stroke iskemik akut

Obat Trombolitik r-TPA

Biasanya obat ini digunakan untuk infark jantung akut untuk melarutkan
bekuan darah yang diperkirakan menyumbat arteri yang terlibat dalam proses
stroke iskemik. Syarat utama adalah waktu pemberian adalah harus sesegera
mungkin setelah stroke iskemik terjadi (< 3 jam), agar belum terjadi perubahan
sekunder pada dinding pembuluh darah yang tersumbat dan terutama daerah otak
yang diperdarahinya. Dosis rtPA IV 0,9 mg/kg BB (maksimal 90 mg). 10% dari
dosis sebagai bolus pada menit pertama, sisanya sebagai infus selama 60 menit 
monitor terus di ICU 24 jam akan adanya perburukan neurologis dan perdarahan.

Pengobatan antiplatelet pada strok akut

Pengobatan dengan obat antiplatelet pada fase akut strok, baru-baru ini sangat
dianjurkan. Uji klinis pada IST (International Stroke Trial) dan CAST ( Chinese
Aspirin Stroke Trial) memberitakan bahwa pemberian aspirin pada fase akut
menurunkan frekuensi strok berulang dan menurunkan mortalitas penderita strok
akut.

Neuroprotektif pada stroke iskemik akut

Obat-obat ini diperkirakan dapat melindungi neuron dari zat-zat destruktif

yang dihasilkan oleh proses biokimia yang terjadi pada kematian neuronal, seperti
glutamat, kalnat dan lain-lain yang toksik terhadap neuron. Di samping itu

5
kerusakan sel-sel neuron dapat menyebabkan gangguan membran sel akibat
kerusakan pada pompa ion Ca, Na, K. Ada dua jenis neuroproteksi :

- Neuroprotektan yang mencegah kematian sel akibat iskemik injury:

.Free Radical Scavenger (tirilazad, citicoline, cerovive)

. Stabilisasi Membran (citicholine dan piracetam)

- Neuroprotektan yang mencegah reperfusi injury : Abelximab

Neuroprotektan yang ada di Indonesia, yaitu:

- Piracetam
- Citicholin
Terapi bedah

- Carotid endarterectomy
- Angioplasty
- Catheter embolectomy

6
 BAB III
STATUS PASIEN
MAHASISWA SMF ILMU NEUROLOGI RSUPM

3.1 Anamnese Pribadi O.S

Nama : Hilras Pangabean
Umur : 62 tahun
Jenis kelamin : Laki-laki
Agama : Preotestan
Suku : Batak
Alamat : Jl.Karya Bakti Lingkungan 09 Medan
Pendidikan : SMA
Pekerjaan : Wiraswasta
Status Pernikahan : Menikah
Tanggal masuk : 5 Juli 2017
NO RM : 00.96.43.19

3.2 Anamnesa Penyakit

Keluhan Utama : Kelemahan anggota gerak atas dan bawah
bagian kanan dan kiri
Telaah :
Hal ini telah dialami oleh pasien sejak ± 3 hari yang lalu. Pasien
kesulitan dalam berbicara dan mengunyah. Keluarga pasien
menjelaskan bahwa pasien sebelumnya pernah mengalami stroke 2
tahun yang lalu dengan lemah anggota gerak kanan.

Riwayat penyakit terdahulu : Stroke dan hipertensi

Riwayat pemakaian obat : Tidak Jelas
Riwayat kebiasaan : Perokok aktif selama ± 3 tahun
Riwayat penyakit keluarga : Hipertensi

3.3 Anamnesa Traktus

Traktus Sirkulatorius : Tidak ada diagnosa
Traktus Respiratorius : Tidak ada diagnosa
Traktus Digestivus : Tidak ada diagnosa
Traktus Urogenitalis : Tidak ada diagnosa
3.4 Anamnesa Keluarga

7
 Faktor Herediter : Tidak dijumpai
Faktor Familial : Tidak dijumpai

3.5 Anamnesa Sosial

Kelahiran dan Pertumbuhan : Tidak jelas
Imunisasi : Tidak jelas
Pendidikan : Tamat SMA
Pekerjaan : Wiraswasta
Perkawinan : Menikah

3.6 Pemeriksaan Jasmani

Pemeriksaan Umum
Kesan Umum
Kesadaran : Compos Mentis
GCS : E4M5V6
Tekanan Darah : 120/70 mmHg
Frekuensi Nadi : 78 x/menit
Frekuensi Nafas : 24 x/menit
Suhu : 38,3 oC

Kepala dan Leher

Bentuk dan Posisi : Dalam batas normal
Pergerakan : Dalam batas normal
Kelainan panca indra : Tidak dijumpai
Rongga dan mulut : Dalam batas normal
3.7 Pemeriksaan Neurologis
a. Sensorium : Compos Mentis

b. Cranium
Bentuk : Bulat simetris
Palpasi : Tidak dilakukan pemeriksaan
Perkusi : Tidak dilakukan pemeriksaan
Auskultasi : Tidak dilakukan pemeriksaan
Transluminasi : Tidak dilakukan pemeriksaan

c. Rangsangan meningeal
Kaku Kuduk : Tidak dijumpai
Brudzinsky I : Tidak dijumpai
Brudzinsky II : Tidak dijumpai
Tanda Kernig : Tidak dijumpai

d. Peningkatan tekanan intracranial

Muntah : Tidak dijumpai
Sakit Kepala : Tidak dijumpai
Kejang : Tidak dijumpai

8
e. Saraf-saraf otak
a. Nervus I (Olfactorius)
Normosmia
b. Nervus II (Opticus)
OD OS

Visus Tidak dilakukan pemeriksaan

Melihat warna Tidak dilakukan pemeriksaan

Refleks cahaya (+) (+)

c. Nervus III (Oculomotorius)

OD OS

Gerakan bola
mata ke Medial
(+) (+)

Atas (+) (+)

Bawah (+) (+)

Ptosis Tidak dijumpai

Nistagmus Tidak dijumpai

Eksoftalmus Tidak dijumpai

Strabismus Tidak dijumpai

Pupil

Lebar ±3 mm ±3 mm

Bentuk Bulat Bulat

Kesamaan Isokor Isokor

RC langsung (+) (+)

9
 RC tidaklangsung (+) (+)

d. Nervus IV (Troclearis)
OD OS

Gerakan bola mata

Kearah bawah (+)

Kearah dalam (+)

e. Nervus V (Trigeminus)
a. Motorik
1. Membuka dan menutup mata : Dalam batas normal
2. Palpasi otot masseter dan temporalis : Dalam batas
normal
3. Kekuatan gigitan : Dalam batas normal
4. Menggerakkan rahang: Dalam batas normal

b. Sensorik
1. Kulit : Dalam batas normal
2. Selaput lendir : Dalam batas normal
3. Refleks kornea : Positif
4. Refleks masster : Dalam batas normal

f. Nervus VI (Abducens)
OD OS

Pergerakan bola (+) (+)

mata kearah lateral

g. Nervus VII (Facialis)

a. Motorik
Kanan Kiri

Mimik wajah Dalam batas normal

Kerut kening Dalam batas normal

10
 Menutup mata Dalam batas normal

Mengangkat alis Dalam batas normal

Memperlihatkan gigi Tidak dapat dilakukan

Tertawa Tidak dapat dilakukan

b. Sensorik
Pengecapan 2/3 lidah depan : Tidak dilakukan pemeriksaan
Produksi kelenjar ludah : (+)

h. Nervus VIII (Vestibulocochlearis)

a. Auditorius
1. Tes rinne : Tidak dilakukan pemeriksaan
2. Tes weber : Tidak dilakukan pemeriksaan
3. Tes swabach : Tidak dilakukan pemeriksaan
b. Vestibularis
1. Nistagmus : Tidak dilakukan pemeriksaan
2. Reaksi kalori : Tidak dilakukan pemeriksaan
3. Vertigo: Romberg Test (-)
4. Tinitus : Tidak dilakukan pemeriksaan

i. Nervus IX (Glosofaringeus)
Palatum mole : Simetris
Uvula : Berada di tengah
Disatria : Dijumpai
Pengecapan1/3 belakang lidah : Tidak dilakukan
pemeriksaan

j. Nervus X (Vagus)
Disfagia : Tidak dijumpai
Refleks muntah : Dalam batas normal
k. Nervus XI (Asesorius)
Kanan Kiri

Mengangkat bahu Dalam batas normal

Menolehkan kepala Dalam batas normal

l. Nervus XII (Hipoglosus)

Lidah : Tidak dijumpai
Tremor : Tidak dijumpai

11
 Atrofi : Tidak dijumpai
Ujung lidah saat istirahat : Dalam batas normal
Ujung lidah saat dijulurkan : Dalam batas normal

3.8 Sistem motorik

Kanan Kiri
Trofi Normotrofi Normotrofi
Tonus Otot Normal Hipotonus

Kekuatan Otot
 Ekstremitas superior
Fleksi 3/3/3/3/3 2/2/2/2/2
Ekstensi 3/3/3/3/3 2/2/2/2/2
 Ekstremitas Inferior
Fleksi 3/3/3/3/3 2/2/2/2/2
Ekstensi 3/3/3/3/3 2/2/2/2/2

Sikap
Duduk : Baik
Berdiri : Tidak bisa
Berbaring : Baik

Gerakan spontan abnormal

a. Tremor : Tidak dijumpai
b. Chorea : Tidak dijumpai
c. Balismus : Tidak dijumpai
d. Mioklonus : Tidak dijumpai
e. Atetosis : Tidak dijumpai
f. Distonia : Tidak dijumpai
g. Spasme : Tidak dijumpai
h. Tic : Tidak dijumpai

3.9 Sistem Sensibilitas

Tes Sensibilitas Kanan Kiri

Eksteroseptik Tidak dilakukan pemeriksaan

Nyeri
Suhu
Raba

Propioseptik Tidak dilakukan pemeriksaan

12
 Gerak
Posisi
Getaran
Tekanan

3.10 Refleks
a. Refleks Fisiologis
Kanan Kiri

Biceps (+) (+)

Triceps (+) (+)

KPR (+) (+)

APR (+) (+)

b. Refleks Patologis
Kanan Kiri

Babinsky (-) (-)

Chaddok (-) (-)

Oppenheim (-) (-)

Gordon (-) (-)

Schaeffer (-) (-)

Hofman Tromner (-) (-)

Klonus Lutut (-) (-)

3.11 Koordinasi
Lenggang : Tidak dilakukan pemeriksaan
Bicara : Tidak dilakukan pemeriksaan
Menulis : Tidak dilakukan pemeriksaan

3.12 Vegetatif
Miksi : Dalam batas normal
Defekasi : Dalam batas normal
Potensidan libido : Tidak dilakukan pemeriksaan

13
3.13 Vertebrae
Bentuk : Normal, Scoliosis (-), Lordosis (-), Kifosis
(-)
Pergerakan leher : Dalam batas normal
Pergerakan Pinggang : Dalam batas normal

3.14 Tes Rangsangan Radikuler

Kanan Kiri

Laseque - +

Cross Laseque - -

Nafziger - -

Lermithe - -

3.15 Gejala-gejala Serebellar

Ataksia : Tidak dijumpai
Disartria : dijumpai
Tremor : Tidak dijumpai
Nistagmus : Tidak dijumpai
Fenomena Rebound : Tidak dijumpai
Vertigo : Tidak dijumpai

3.16 Gejala Ekstrapiramidal

Tremor : Tidak dijumpai
Rigiditas : Tidak dijumpai
Bradikinesia : Tidak dijumpai

3.17 Fungsi luhur

Kesadaran Kualitatif : Compos mentis
Ingatan Baru : Baik
Ingatan Lama : Baik
Orientasi
Diri : Baik
Tempat : Baik
Situasi : Baik
Intelegensia : Tidak dilakukan pemeriksaan

14
 Daya pertimbangan : Tidak dilakukan pemeriksaan
Reaksi Emosi : Tidak dilakukan pemeriksaan
Apraksia : Tidak dilakukan pemeriksaan
Agnosia : Tidak dilakukan pemeriksaan

3.18 Kesimpulan pemeriksaan

Telah datang seorang pasien laki-laki bernama Hilras Panggabean,
umur 62 tahun ke RSUPM pada tanggal 5 Juli 2017 dengan keluhan
anggota gerak atas dan bawah bagian kiri dan kanan lemah. Pasein
kesulitan dalam berbicara dan mengunyah. Hal tersebut dialami os
dialami os ± sejak 3 hari ini. Riwayat penyakit hipertensi (+), Diabetes
Mellitus tidak dijumpai, Penyakit tidak dijumpai, riwayat penyakit
stroke sebelumnya, riwayat herediter dan familial tidak dijumpai.
h anggota gerak kanan.

Pada pemeriksaan dijumpai :

a.Pemeriksaan Umum
Kesadaran : Compos Mentis
Tekanan darah : 120/70 mmHg
Frekuensi Nadi : 78 x/menit
Frekuensi Nafas : 24 x/menit
Temperatur : 38,3 oC

b. Pemeriksaan Neurologi
Nervus I : Normosmia
Nervus II : Tidak dilakukan pemeriksaan
Nervus III : Refleks cahaya (+/+), pupil isokor, gerakan
bola mata (+)
Nervus IV : Dapat menggerakkan bola mata ke medial
Nervus V : Dapat mengunyah
Nervus VI : Dapat menggerakkan bola mata kearah
lateral
Nervus VII : Tidak dapat tersenyum, kerutan dahi (+)
Nervus VIII : Tidak dilakukan pemeriksaan
Nervus IX : Tidak dilakukan pemeriksaan
Nervus X : Dapat menelan
Nervus XI : Dapat mengangkat bahu dan menolehkan
leher

15
 Nervus XII : Tidak dapat menjulurkan lidah

c. Kekuatan Otot
Ekstremitas Superior
Kanan ESF : 3/3/3/3/3 kiri ESF: 2/2/2/2/2
ESE : 3/3/3/3/3 ESE: 2/2/2/2/2
Ekstremitas Inferior
Kanan ESF : 3/3/3/3/3 Kiri ESF:2/2/2/2/2
EIE : 3/3/3/3/3 EIE:2/2/2/2/2

d.Refleks
Kanan Kiri

Refleks Fisiologis

Biceps (+) (+)

Triceps (+) (+)

KPR (+) (+)

APR (+) (+)

Refleks Patologis

Babinski (-) (-)

Oppenheim (-) (-)

Chaddock (-) (-)

Gordon (-) (-)

Schaeffer (-) (-)

Hoffman (-) (-)

Tromner

Klonus Kaki (-) (-)

Klonus Lutut (-) (-)

d. Sensibilitas : Tidak dijumpai

e.Tanda Rangasangan Meningeal : Tidak dijumpai
f. Tanda Rangsangan Radikuler : Tidak dijumpai
g. Gejala Serebellar : Tidak dijumpai
h. Gejala Ekstrapiramidal : Tidak dijumpai
i. Fungsi Luhur : Dalam batas normal

16
3.19 DIAGNOSA BANDING
1. Stroke Non Hemoragik

3.20 DIAGNOSA KERJA

Stroke Non Hemoragik

3.21 TERAPI
 IVFD NaCl 0,9% 15 gtt/menit
 Aminofluid 1 fls/hari 15 gtt/menit
 Inj. Ranitidine 1 amp/12 jam
 Citicolin 500 mg/8 jam
 Silostazole 50 mg 2x1
 Mannitol 125 mg/6jam
 PCT drip /8 jam
 Meropenem 1 amp/8 jam
 Amlodipin 10 mg 1x1

3.22 RENCANA PEMERIKSAAN SELANJUTNYA

a. Pemeriksaan Laboratorium
1. Darah Rutin
5 Juli 2017

WBC 9,91 x 103/uL

RBC 4,60 x 106/uL

HGB 13,0 g/dl

HCT 39,1%

MCV 85,5 fL

MCH 28,4 pg

MCHC 33,5 g/dL

PLT 321 103/uL

KGD 123 mg/dl

2. Kimia Klinik

17
 Tidak dilakukan pemeriksaan

b. Pemeriksaan Penunjang
Foto Thorax :
EKG : Myocard Ischemic septal
CT- Scan : Infark kronik di bangsal ganglia

3.23 Prognosa
Dubia ad Malam

18
3.24 FOLLOW UP PASIEN

SUBJECTIVE OBJECTIVE ASSEMENT PLANNING

6/7/2017 TD : 120/80 SNH + Dekubitus

 IVFD NaCl 0,9% 15 gtt
Ekstremitas Superior mmHg  Aminofluid 1 fls/h
dekstra dan sinistra lemah HR : 86 x/i gtt/menit
Ekstremitas Inferior RR : 22x/i  Inj. Ranitidine 1 amp/12
 Citicolin 500 mg/8 jam
dekstra dan sinistra lemah T : 38°C

7/7/2017 TD : 120/70 SNH + Dekubitus

 IVFD NaCl 0,9% 15 gtt
Ekstremitas Superior mmHg  Aminofluid 1 fls/h
dekstra dan sinistra lemah HR : 84 x/i gtt/menit
Ekstremitas Inferior RR : 26x/i  Inj. Ranitidine 1 amp/12
 Citicolin 500 mg/8 jam
dekstra dan sinistra lemah T : 39,5°C  Silostazole 50 mg 2x1
 Mannitol 125 mg/6jam
 PCT drip /8 jam
 Meropenem 1 amp/8 jam
 Amlodipin 10 mg 1x1

8/7/2017 – 9/7/2017 TD : 160/70 SNH + Dekubitus  IVFD NaCl 0,9% 15 gtt

 Aminofluid 1 fls/h
Ekstremitas Superior mmHg
gtt/menit
dekstra dan sinistra lemah HR : 90 x/i
 Inj. Ranitidine 1 amp/12
Ekstremitas Inferior RR : 22x/i  Citicolin 500 mg/8 jam
 Silostazole 50 mg 2x1
dekstra dan sinistra lemah T : 38°C
 Mannitol 125 mg/6jam
 PCT drip /8 jam
 Meropenem 1 amp/8 jam
 Amlodipin 10 mg 1x1
 Valsartan 1x1 tab

19
10/7/2017 – 11/7/2017 TD : 100/70 SNH + Dekubitus
 IVFD NaCl 0,9% 15 gtt
Ekstremitas Superior mmHg  Aminofluid 1 fls/h
dekstra dan sinistra lemah HR : 88 x/i gtt/menit
Ekstremitas Inferior RR : 25x/i  Inj. Ranitidine 1 amp/12
 Citicolin 500 mg/8 jam
dekstra dan sinistra lemah T : 37,6°C  Silostazole 50 mg 2x1
 Mannitol 125 mg/6jam
 PCT drip /8 jam
 Meropenem 1 amp/8 jam
 Amlodipin 10 mg 1x1
 Valsartan 1x1 tab
 Asam Folat 2x1
 Penitoin 100 mg 3x1

 IVFD NaCl 0,9% 15 gtt

12/7/2017 – 17/7/2017 TD : 100/70 SNH + Dekubitus
 Aminofluid 1 fls/h
Ekstremitas Superior mmHg
gtt/menit
dekstra dan sinistra lemah HR : 88 x/i  Inj. Ranitidine 1 amp/12
 Citicolin 500 mg/8 jam
Ekstremitas Inferior RR : 25x/i
 Silostazole 50 mg 2x1
dekstra dan sinistra lemah T : 37,6°C  Mannitol 125 mg/6jam
 PCT drip /8 jam
 Meropenem 1 amp/8 jam
 Amlodipin 10 mg 1x1
 Valsartan 1x1 tab
 Asam Folat 2x1
 Penitoin 100 mg 3x1
 Dexamethasone 1 amp/8

20
 BAB III

KESIMPULAN

Infark serebri diawali dengan terjadinya penurunan Cerebral Blood Flow

(CBF) yang menyebabkan suplai oksigen ke otak akan berkurang. Derajat dan
durasi penurunan Cerebral Blood Flow (CBF) kemungkinan berhubungan dengan
jejas yang terjadi. Jika suplai darah ke otak terganggu selama 30 detik, maka
metabolisme di otak akan berubah. Setelah satu menit terganggu, fungsi neuron
akan berhenti. Bila 5 menit terganggu dapat terjadi infark. Bagaimanapun, jika
oksigenasi ke otak dapat diperbaiki dengan cepat, kerusakan kemungkinan
bersifat reversibel.
Pada anamnesis akan ditemukan kelumpuhan anggota gerak sebelah badan,
mulut mencong atau bicara pelo, dan tidak dapat berkomunikasi baik. Keadaan
timbul mendadak, dapat sewaktu bangun tidur, mau sholat, selesai sholat, sedang
bekerja, atau sewaktu beristirahat. Selain itu ditanyakan pula faktor-faktor risiko
yang menyertai stroke misalnya penyakit kencing manis, darah tinggi dan
penyakit jantung, serta obat-obat yang sedang dipakai. Ditanyakan pula riwayat
keluarga. Pada kasus berat dengan penurunan kesadaran, dilakukan observasi
kesadaran.

21
 DAFTAR PUSTAKA

Arif, M. 2008. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid 2. Edisi III. Jakarta:

Penerbitan Media Aesculapius FKUI.

Dinata, C. A., Y., Safrita, & S., Sastri, 2013, Gambaran Faktor Risiko dan
Tipe Stroke pada Pasien Rawat Inap di Bagian Penyakit Dalam RSUD
Kabupaten Solok Selatan Periode 1 Januari 2010 - 31 Juni 2012.J. Kes
And; 2(2).

Guyton, Arthur C; John E Hall. 2007. Textbook of Medical Physiology edisi

11. Terjemahan; Dian Ramadhani; Fara Indriyani; Frans Dany; Imam
Nuryanto; Srie Sisca Prima Rianti; Titiek Resmisari; Joko Suryono.
2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran edisi 11. Jakarta: EGC.

Joesoef AA. Vertigo. In : Harsono, editor. Kapita Selekta Neurologi.

Kowalak, Jenifer. 2011. Buku Ajar Patofisiologi. Jakarta: EGC.

22