LAPORAN KASUS

STROKE
LAPORANINFARK
KASUS
STROKE INFARK

“Laporan Kasus
Laporan kasus
ini dibuat ini melengkapi
untuk dibuat untuk melengkapimengikuti
persyaratan
persyaratan
Kepaniteraan dalam
klinik senior menjalani
di bagiab SMF kepaniteraan klinik
Ilmu Kesehatan Neurologi
seniorRSU
di SMF Ilmu Kesehatan
dr.Pirngadi Medan” Neurologi
RSUD Dr. Pirngadi Medan

Disusun Oleh :

Safira Mustakilla (71220891110)

DISUSUN OLEH :

Gabriella Maria C. Sipahutar

218210067

DOKTER PEMBIMBIN
G
nyta Prisca D,M.Ked,N
dr. A eu,Sp.S

Pembimbing :

Dr. Goldfried P. Sianturi, Sp. S

SMF ILMU PENYAKIT NEUROLOGI

RSUD Dr. PIRNGADI
SMF ILMU
MEDAN
PENYAKIT NEUROLOGRSUD Dr.MEDAN
2023

i
 LEMBAR PENGESAHAN

Telah dibacakan tanggal :

Nilai :

Dokter Pembimbing

Dr. Goldfried P. Sianturi, Sp. S

iii
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa, atas segala rahmat
dan karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan kasus ini
guna memenuhi persyaratan mengikuti Kepaniteraan Klinik Senior di SMF
Neurologi RSUD Dr. Pirngadi Medan yang berjudul “Stroke Infark”.
Pada kesempatan ini tidak lupa penulis mengucapkan terimakasih
kepada dokter pembimbing selama menjalani KKS di bagian ini yaitu
dr. Goldfried P. Sianturi, Sp.S segala bimbingan dan arahannya dalam
menjalani KKS dan dalam pembuatan laporan kasus ini.
Penulis menyadari bahwa pembahasan laporan kasus ini masih
banyak kekurangannya, oleh sebab itu penulis mengharapkan kritik dan
saran yangsifatnya membangun guna memperbaiki pembahasan laporan
kasus ini dikemudian hari. Harapan penulis semoga pembahasan laporan
kasus ini dapat bermanfaat dan menambah pengetahuan bagi kita semua.

Medan, Agustus 2023

Penulis

iii
 DAFTAR ISI

LEMBAR PENGESAHAN............................................................................... i
KATA PENGANTAR...................................................................................... ii
DAFTAR ISI ................................................................................................... iii
BAB I PENDAHULUAN ................................................................................. 1
BAB II TINJAUAN PUSTAKA ...................................................................... 3
2.1 Definisi .............................................................................................. 3
2.2 Epidemiologi ..................................................................................... 3
2.3 Etiologi.............................................................................................. 4
2.4 Patofisiologi ...................................................................................... 5
2.5 Manifestasi Klinis .............................................................................. 8
2.6 Faktor Risiko ........................................................................................... 11
2.7 Penatalaksanaan ............................................................................... 13
2.8 Komplikasi .................................................................................... 19
2.9 Pencegahan .................................................................................... 19
2.10 Prognosis ....................................................................................... 21
BAB III STATUS. .......................................................................................... 22
BAB IV PENUTUP ........................................................................................ 38
DAFTAR PUSTAKA..................................................................................... 39

iii
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Penyakit serebrovaskular atau stroke adalah setiap kelainan otak
akibat proses patologi pada sistem pembuluh darah otak, sehingga terjadi
penurunan aliran darah ke otak. Proses ini dapat berupa penyumbatan
lumen pembuluh darah oleh trombosis atau emboli, pecahnya dinding
pembuluh darah otak, perubahan permeabilitas dinding pembuluh darah
dan perubahan viskositas maupun kualitas darah sendiri. 1

Stroke merupakan penyebab kematian ketiga tersering di dunia,

setelah penyakit jantungdan kanker, serta merupakan penyebab kecacatan
nomor satu di dunia. Mayoritas stroke adalahinfark serebral. Di Indonesia,
diperkirakan dalam setiap tahunnya ada 500.000 penduduk yangterkena
serangan stroke. Sekitar 2,5% meninggal, dan sisanya cacat ringan maupun
berat. Angka ini diperkirakan akan semakin meningkat di kemudian hari,
oleh karena perubahan gayahidup, lingkungan yang semakin tidak sehat,
jenis makanan yang semakin beragam dan semakin berlemak, dan
sebagainya. Seperti kita ketahui bersama, stroke merupakan sindromayang
sering menyebabkan kematian dan kecacatan.2

Perubahan dinding pembuluh darah otak serta komponen lainnya

dapat bersifat primer karena kelainan kongenital maupun degeneratif, atau
sekunder akibat proses lain, seperti peradangan, arteriosklerosis, hipertensi
dan diabetes mellitus. Karena itu penyebab stroke sangat kompleks.Dua
pertiga depan dari kedua belahan otak dan struktur subkortikal mendapat
darah dari sepasang a.karotis interna, sedangkan 1/3 bagian belakang yang
meliputi serebelum, korteks oksipital bagian posterior dan batang otak,

1
memperoleh darah dari sepasang a.vertebralis (a.basilaris). 1,2

Dikenal bermacam-macam klasifikasi stroke berdasarkan

gambaran klinik, patologi anatomi, sistem pembuluh darah dan
stadiumnya. Dasar klasifikasi yang berbeda-beda ini perlu, sebab setiap
jenis stroke mempunyai cara pengobatan, preventif dan prognosa yang
berbeda, walaupun patogenesisnya serupa. Di klinik digunakan klasifikasi
modifikasi Marshall.3,4

2
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Definisi stroke menurut World Health Organization (WHO) adalah
tanda-tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi
otak fokal (atau global), dengan gejala- gejala yang berlangsung
selama 24 jam atau lebih, dapat menyebabkan kematian, tanpa adanya
penyebab lain selain vaskuler.

Stroke infark atau infark serebral adalah kondisi ketika aliran darah
di otak terhambat, sehingga menyebabkan kerusakan jaringan otak.
Kerusakan ini terjadi karena jaringan otak tidak mendapatkan cukup
oksigen yang disebabkan oleh adanya hambatan di pembuluh darah
arteri otak. Tanpa oksigen yang memadai, sel dan jaringan otak akan
mengalami kerusakan dan mati. Stroke infark disebut juga sebagai
stroke iskemik atau stroke non-hemoragik.

2.2 Epidemiologi
Kasus stroke meningkat di negara maju seperti Amerika dimana
kegemukan dan junk food telah mewabah. Berdasarkan data statistik
di Amerika, setiap tahun terjadi 750.000 kasus stroke baru di Amerika
dengan lebih dari 150.000 fatalitas menjadi penyebab kematian ketiga
dan penyebab utama kecatatan. Dari data tersebut menunjukkan
bahwa setiap 45 menit, ada satu orang di Amerika yang terkena
serangan stroke.3

Terdapat kecenderungan meningkatnya jumlah penyandang stroke

di Indonesia dalamdasawarsa terakhir. Kecenderungannya menyerang
generasi muda yang masih produktif. Hal ini akan berdampak terhadap

3
menurunnya tingkat produktifitas serta dapat mengakibatkan
terganggunya sosial ekonomi keluarga. Di Indonesia, stroke
merupakan penyakit nomor tiga yang mematikan setelah jantung dan
kanker. Bahkan, menurut survei tahun 2004, stroke merupakan
pembunuh no.1 di RS Pemerintah di seluruh penjuru Indonesia.
Diperkirakan ada 500.000 penduduk yang terkena stroke.5

Stroke infark merupakan jenis yang paling banyak terjadi, beberapa

kondisi yang dapat meningkatkan risiko seseorang mengalami stroke
infark mulai dari diabetes, hipertensi, penyakit jantung, kolesterol
tinggi, obesitas, hingga gaya hidup kurang sehat.

2.3 Etiologi
Gangguan aliran darah mengakibatkan stroke, dapat disebabkan
oleh penyempitan atau tertutupnya salah satu pembuluh darah ke otak
dan ini terjadi karena:

a. Thombosis cerebral yang diakibatkan adanya atherosclerosis, pada

umumnya menyerang usia lanjut. Thrombosis ini biasanya terjadi
pada pembuluh darah dimana oklusi terjadi. Trombosis ini dapat
menyebabkan ishkemia jaringan otak (yang dialiri oleh pembuluh
darah yang terkena), edema dan kongesti diarea sekitarnya. Stroke
karena terbentuknya thrombus biasanya terjadi pada saat tidur atau
setelah bangun tidur (DepKes RI, 1995).

b. Emboli cerebral, merupakan penyumbatan pembuluh darah otak,

oleh bekuan darah, lemak atau udara. Pada umumnya emboli berasal
dari thrombus dijantung yang terlepas dan menyumbat sistem arteri
cerebral. Emboli cerebral pada umumnya berlangsung cepat dan
gejala yang timbul kurang dari 10-30 detik (DepKes RI, 1995).

c. Peredaran intra cerebral, terjadi akibat pecahnya pembuluh darah

4
 otak. Hal ini terjadi karena aterosclerosis dan hipertensi. Keadaan ini
pada umumnya terjadi pada usia diatas 50 tahun, sebagai akbiat
pecahnya pembuluh arteri otak. Pecahnya pembuluh darah otak akan
menyebabkan perembesan darah kedalam parenchym otak

2.4 Patofisiologi
Infark regional kortikal, subkortikal ataupun infark regional di
batang otak terjadi karena kawasan perdarahan suatu arteri
tidak/kurang mendapat suplai darah. Jatah darah tidak disampaikan ke
daerah tersebut. Lesi yang terjadi dinamakan infark iskemik jika arteri
tersumbat dan infark hemoragik jika arteri pecah.

Stroke Iskemik
Stroke iskemik merupakan kelainan yang kompleks dengan beberapa
etiologi dan manifestasi klinis yang tidak tetap. Sekitar 45% stroke
iskemik disebabkan trombus arteri besar maupun kecil, 20 disebabkan
emboli dan sisanya terjadi karena sebab yang tidak diketahui (Hinkle,
2007).

Stroke iskemik dapat bermanifestasi dalam bentuk stroke trombotik

(tipe pembuluh darah besar atau kecil), stroke emboli (dengan atau
tanpa gangguan jantung atau gangguan kelainan arteri), hipoperfusi
sistemik atau thrombosis vena (Deb et al, 2010).

Stroke iskemik paling sering disebabkan oleh kurangnya aliran darah

ke sebagian atau seluruh bagian otak yang mengkibatkan hilangnya
neuron dari glukosa dan oksigen yang menyebabkan kegagalan
produksi senyawa fosfat energi tinggi seperti adenine trifosfat (ATP).
Hal ini berdampak pada proses pembentukan energi yang penting
untuk kelangsungan hidup sel jaringan. Jika hal ini terus berlanjut dan

5
bertambah parah dapat menyebabkan penurunan membran sel saraf
karena kematian sel akibat dari terganggunya proses sel normal.
Iskemia juga dapat disebabkan karena kekurangan oksigen saja
(kerusakan hipoksiaiskemik yang mungkin terjadi pada pasien yang
mengalami serangan jantung, kolaps pernapasan ataupun karena
keduanya) atau kehilangan glukosa saja (yang mungkin terjadi karena
overdosis insulin pada pasien diabetes).

Tekanan darah yang sangat rendah dapat menghasilkan pola infark

aliran yang berbeda, yang biasanya infark terjadi pada jaringan arteri
utama otak. Umumnya, stroke iskemik hanya melibatkan sebagian
dari otak akibat oklusi arteri besar atau kecil. Hal ini dapat
berkembang dengan cepat di beberapa bagian arteri dan menjadi
emboli atau embolus tunggal yang pecah dan mengalir dalam aliran
darah. Saat arteri tersumbat dan otak kekurangan aliran darah, terjadi
penghambatan pada hampir seluruh fungsi alami dari syaraf. Fungsi
normal syaraf akan terhenti dan akan terjadi gejala yang relevan
dengan daerah otak yang terlibat (kelemahan, mati rasa, kehilangan
penglihatan,dll) (McElveen and Alway, 2009).

Jaringan serebrovaskuler yang terkena iskemia memiliki dua lapisan,

yaitu inti dari iskemia berat dengan aliran darah kurang dari 10-25%,
menujukkan adanya nekrosis baik neural maupun sel glia dan lapisan
luar iskemia yang tidak parah (penumbra) yang di suplai oleh kolateral
dan mengandung sel-sel yang didapatkan kembali oleh pemberian
terapi dalam waktu yang tepat. Berdasarkan kejadian iskemik, perfusi
pada inti iskemik adalah 10-20ml/100g/menit atau kurang, sedangkan
hipoferfusi pada daerah penumbra kritis yaitu kurang dari 18- 20
ml/100g/menit dan beresiko menyebabkan kematian jika tidak
dipulihkan dalam waktu 2 jam. Sebaliknya, jika penumbra berperfusi

6
setidaknya sekitar 60 ml/100g/menit kemungkinan kematian akan
berkurang. Neuron pada penumbra sebagian besar mengalami
disfungsi, tapi dapat pulih jika di reperfusi pada waktu yang tepat.
Intervensi farmakologis yang diberikan secepatnya dapat membantu
proses rekanalisasi pembuluh darah yang tersumbat, karena tidak
hanya menyelamatkan neuron dan sel glia dari penumbra tapi juga sel
glia pada inti iskemia sehingga dapat mengurangi infark jaringan
(McElveen Alway, 2009; Deb et al., 2010).

Trombosis dapat terbentuk di arteri ekstrakranial atau intracranial saat

intima menjadi kasar dan plak terbentuk selama terjadi luka pada
pembuluh darah. Luka endothelial merangsang platelet untuk
menempel dan beragregasi kemudian koagulasi aktif dan trombus
terbentuk pada tempat plak. Aliran darah pada sistem ektrakranial dan
intracranial menurun dan sirkulasi kolateral mempertahankan
fungsinya. Saat mekanisme pertahanan sirkulasi kolateral gagal,
perfusi terganggu dan akhirnya menyebabkan penurunan perfusi dan
kematian sel. Pada stroke emboli, klot berjalan dari sumber
terbentuknya menuju ke pembuluh darah serebral. Mikroemboli dapat
terpecah dari plak sclerosis di arteri karotid atau bersumber dari
jantung seperti atrial fibrilasi, patent foramen ovale, atau hipokinetik
ventrikel kiri. Emboli dapat berupa darah, lemak ataupun udara yang
dapat muncul selama prosedur operasi, kebanyakan muncul data
operasi jantung tapi juga setelah operasi tulang (Hinkle, 2007).

Mekanisme ketiga dari stroke iskemik adalah hipoperfusi sistemik

yang umumnya terjadi karena hilangnya tekanan arteri. Beberapa hal
yang dapat menyebabkan hipoperfusi sistemik adalah infark miokard
dan/atau aritmia. Area otak di tepi distal dari cabang arteri yang biasa
disebut batas antara daerah arteri serebral inti, cenderung terganggu.

7
 Hipotensi berat dapat menimbulkan efek yang sama dengan iskemik,
terutama dalam konteks stenosis yang signifikan dari arteri karotid
dan dapat memicu batas unilateral iskemia (Maas and Safdieh, 2009).

Stroke Hemoragik
Selama perdaraan intraserebral, terjadi akumulasi darah yang cepat
dalam parenkim otak yang menyebabkan gangguan anatomi normal
dan peningkata tekanan lokal. Tergantung pada dinamika ekspansi
hematoma (pertumbuhan), kerusakan primer terjadi dalam waktu
beberapa menit hingga jam setelah onset pendarahan. Kerusakan
sekunder sebagian besar disebabkan karena adanya darah dalam
parenkim dan juga tergantung pada volume hematoma, usia dan
valume ventricular. Hal ini dapat terjadi melalui jalur sitotoksisitas
darah, hipermetabolisme, eksitotoksisitas, depresi serta stress
oksidatif dan peradangan. Pada akhirnya pathogenesis ini
menyebabkan gangguan irreversibel komponen unit neurovascular
dan diikuti oleh gangguan pada blood brain barrier dan edema otak
memetikan dengan kematian sel otak besar. Sementara mediator
inflamasi yang dihasilkan secara lokal untuk merespon kematian otak
atau cedera otak memiliki kapasitas untuk menambah kerusakan yang
disebabkan oleh cedera sekunder, keterlibatan sel-sel inflamasi
(mikroglia/makrofag) sangat penting untuk menghilangkan pecahan
sel dari hematoma yang merupakan sumber peradangan (Aronowski
and Zhao, 2011).

2.5 Manifestasi klinis.

1. Defisit Motorik
a. Hemiparese : jika satu tangan atau satu kaki atau satu sisi
wajah menjadi lemah, namun tak sepenuhnya lumpuh

8
 b. Hemiplegia : jika satu tangan atau satu kaki atau bahkan satusisi
wajah menjadi lumpuh dan tak dapat bergerak.
c. Distria (kerusakan otot-otot bicara).
d. Disfagia (kerusakan otot-otot menelan).
e. Kerusakan motorik halus dan kasar.2.
Defisit Sensori
a. Defisit visual (umum karena jaras visual terpotong sebagian
besar pada hemisfer serebri).
b. Hemianopsia homonimosa (kehilangan pandangan pada
setengah bidang pandang pada sisi yang sama).
c. Diplopia (penglihatan ganda).
d. Penurunan ketajaman penglihatan.
3. Defisit Perseptual (Gangguan dalam merasakan dengan tepatdan
menginterpretasi diri dan/atau lingkungan).
a. Gangguan skem/maksud tubuh (amnesia atau menyangkal
terhadap ekstremitas yang mengalami paralise; kelainanunilateral).
b. Disorientasi (waktu, tempat, orang).
c. Apraksia (kehilangan kemampuan untuk menggunakanobyek-
obyek dengan tepat).
d. Agnosia (ketidakmampuan untuk mengidentifikasi
lingkungan melalui indera).
e. Kerusakan memori untuk mengingat letak spasial obyek atau
tempat.
4. Defisit Bahasa/Komunikasi
a. Afasia ekspresif (kesulitan dalam mengubah suara menjadi

9
 pola-pola bicara yang dapat difahami) - dapat berbicara dengan
menggunakan respons satu kata.
b. Afasia reseptif (kerusakan kelengkapan kata yang diucapkan
– mampu untuk berbicara, tetapi menggunakan kata-katadengan
tidak tepat dan tidak sadar tentang kesalahan ini).
c. Afasia global (kombinasi afasia ekspresif dan reseptif) –
tidak mampu berkomunikasi pada setiap tingkat.
d. Aleksia (ketidakmampuan untuk mengerti kata yang
dituliskan).
e. Agrafasia (ketidakmampuan untuk mengekspresikan ide-ide
dalam tulisan).
5. Defisit Intelektual
a. Kehilangan memori.
b. Rentang perhatian singkat.
c. Peningkatan distraktibilitas (mudah buyar).
d. Penilaian buruk.
e. Ketidakmampuan untuk menghitung, memberi alasan atau
berpikir secara abstrak.
6. Disfungsi Aktivitas Mental dan Psikologis
a. Labilitas emosional (menunjukkan reaksi dengan mudah atautidak
tepat).
b. Kehilangan kontrol diri dan hambatan social.
c. Penurunan toleransi terhadap stress.
d. Ketakutan, permusuhan, frustasi, marah.
7. Gangguan Eliminasi (Kandung kemih dan usus)
a. Lesi unilateral karena stroke mengakibatkan sensasi dan

10
 kontrol partial kandung kemih, sehingga pasien sering
mengalami berkemih, dorongan dan inkontinensia urine.
b. Kemungkinan untuk memulihkan fungsi normal kandung
kemih sangat baik.
c. Konstipasi dan pengerasan feses.
Manifestasi klinis stroke non hemoragik menurut Misbach(2013)
adalah:
 Hipertensi.
 Gangguan motorik (kelemahan otot, gangguan mobilitas
fisik).
 Gangguan sensorik.
 Gangguan visual.
 Gangguan keseimbangan.
 Nyeri kepala (migrain, vertigo).
 Muntah.
 Disartria (kesulitan berbicara).

2.6 Faktor Risiko3,5,9

2.6.1 Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi
- Umur, hampir 2 kali lipat tiap dekade setelah umur 55 tahun
dan kebanyakan stroke terjadi pada umur di atas 65 tahun.
- Jenis kelamin,
Insidens stroke lebih tinggi pada laki-laki daripada wanita
dengan rata-rata 25% -30% lebih tinggi pada laki-laki, pada
perempuan pre monopause lebih rendah dibanding pria.
Setelah menopause faktor perlindungan pada wanita ini

11
 menghilang, dan insidennya menjadi hampir sama dengan pria
- Ras dan suku bangsa

Pada umumnya insidens stroke lebih tinggi pada kelompok

kulit hitam daripada kulit putih
- Faktor turunan

Faktor keturunan juga memegang peranan penting

dalam epidemiologistroke.Ras Afrika- Amerika
biasanya merupakan faktor risiko.
- Riwayat TIA (transient ischaemic attack).

2.6.2 Faktor Resiko yang dapat dimodifikasi

- Hipertensi, baik sistolik maupun distolik merupakan faktor
risiko dominan untuk terjadinya stroke baik hemoragik
maupun nonhemoragik
- Diabetes melitus, hiperlipidemia
- Keadaan hiperviskositas berbagai kelainan jantung, antara
lain gangguan irama (fibrilasi atrial), infark miokard akut atau
kronis, yang mengakibatkan hipoperfusi(dekompensasi
jantung), infeksi yang disertai vegetasi (endokarditis
bakterialis), tumor atrium
- Hipovolemia dan syok terutama pada populasi usia lanjut,
dimana refleks sirkulasisudah tidak baik lagi.
- Merokok (termaksud perokok pasif), diet tidak sehat: lemak,
garam berlebihan, asam urat, kolesterol, kurang buah.
- Kurang olahraga, kelebihan berat badan.
- Obat-obatan: narkoba (kokain), anti koagulansia, anti platelet,
amfetamin, pil kontrasepsi.

12
2.7 Penatalaksanaan
Perlu diperhatikan langkah-langkah dalam diagnosis dan pengobatan
stroke dikenal dengan 8 D dan ABC yaitu:3,5

- 8D:
1. Detection: kenali gejala stroke dengan cepat.
2. Dispatch: cepat dalam mengaktifkan fasilitas emergensi
dengan meneleponambulans (panggilan darurat).
3. Delivery: antar pasien dengan cepat dan tepat.
4. Door: langsung dibawa ke stroke center.
5. Data: cepat dievaluasi oleh bagian di stroke center.
6. Decision: pengambilan keputusan yang cepat dan tepat oleh
ahli neurologis.
7. Drug: pemberian obat stroke (fibrinolitic therapy).
8. Disposition: cepat dipindahkan ke ruangan yang lebih intensif

- ABC :
A : Airway, artinya mengusahakan agar jalan napas bebas dari
segala hambatan, baik akibat hambatan yang terjadi akibat benda
asing maupun sebagai akibat benda asing maupun sebagai akibat
stroknya sendiri
B : Breathing atau fungsi bernapas yang mungkin terjadi akibat
gangguan dipusat napas (akibat stroke) atau oleh karena
komplikasi infeksi di saluran napas.
C : Cardiovascular function, yaitu fungsi jantung dan pembuluh
darah. Seringkali terdapat gangguan irama, adanya trombus, atau
gangguan tekanan darah yang harus ditangani secara cepat.

Pengobatan yang cepat dan tepat diharapkan dapat menekan

13
 mortalitas dan mengurangi kecacatan. (Time is Brain). Tujuan utama
pengobatan adalah untuk memperbaiki aliran darah ke otak secepat
mungkin dan melindungi neuron dengan memotong kaskade iskemik.
Pengelolaan pasien stroke akut pada dasarnya dapat di bagi dalam : 5,7
1. Pengelolaan umum, pedoman 5 B
- Breathing
- Blood
- Brain
- Bladder
- Bowel

2. Pengelolaan berdasarkan penyebabnya

• Stroke iskemik
• Memperbaiki aliran darah ke otak (reperfusi)
• Prevensi terjadinya trombosis (antikoagualsi)
• Proteksi neuronal/sitoproteksi
3. Pencegahan serangan ulang
4. Rehabilitasi

Pengelolaan umum, pedoman 5 B2,6

1.a Breathing : Jalan nafas harus terbuka lega, hisap lendir dan slem
agar oksigenasi baik dan tidak terjadi aspirasi. Pemberian oksigen
dianjurkan pada keadaan dengan saturasi oksigen < 95%.Berikan
bantuan ventilasi pada pasien dengan penurunan kesadaran atau
disfungsi bulbar dengan gangguan jalan nafas.Pasien stroke iskemik
akut yang nonhipoksia tidak memerlukan terapi oksigen.Intubasi
endotracheal tube *ETT) atau laryngeal mask airway (LMA)
diperlukan pada pasien dengan hipoksia (pO2 < 60 mmHg atau pCO2
> 50mmHg), atau syok atau pada pasien dengan risiko aspirasi.Pipa

14
endotrakeal diusahakantidak terpasang lebih dari 2 minggu.Jika lebih
dari 2 minggu, disarankan dilakukantrakeostomi. Pemantauan secara
terus menerus terhadap status neurologi, nadi, tekanan darah, suhu
tubuh dan saturasi oksigen dianjurkan dalam 72 jam, terutama pada
pasien dengan deficit neurologis yang nyata.

1.b Blood : Keseimbangan cairan dan elektrolit perlu diawasi.

Berikan cairan isotonis seperti 0,9% salin. Pada umumnya kebutuhan
cairan 30 ml/kgBB/hari (parenteral maupun enteral).
Tekanan darah pada tahap awal tidak boleh segera diturunkan, karena
dapat memperburukkeadaan. Pada pasien stroke iskemik akut, tekanan
darah diturunkan sekitar 15% (sistolik maupun diastolik) dalam 24 jam
setelah awitan apabila tekanan darah sistolik (TDS) > 220mmHg atau
diastolik > 120 mmHg. Obat-obat yang dapat dipergunakan Nicardipin
(5 mg/jam IV, 2,5 mg/jam tiap 15 menit, sampai 15 mg/jam), Diltiazem
(5 mg/jam IV, 2,5 mg/jam tiap 15 menit, sampai 15 mg/jam), labetalol
10 –80 mg IV bolus tiap 10 menit sampai 300 mg/hari.

Kadar gula darah (GD) yang terlalu tinggi terbukti memperburuk

outcome pasien stroke. Sasaran kadar glukosa darah 80-180 mg/dL.
Pemberian insulin reguler dengan skalaluncur dengan dosis GD > 150 –
200 mg/dL 2 unit, tiap kenaikan 50 mg/dL dinaikkan dosis2 unit insulin
sampai dengan kadar GD > 351 mg/dL dosis insulin 10 unit.

1.c Brain : Monitor tekanan intrakranial (TIK) harus dipasang pada

pasien dengan GCS
<9 dan penderita yang mengalami penurunan kesadaran karena
kenaikan TIK. Sasaran terapi adalah TIK < 20 mmHg. Penatalaksanaan
penderita dengan peningkatan TIK: tinggikan posisi kepala 20-30ᵒ dan

15
 osmoterapi atas indikasi: Manitol 0,25-0,50gram/kgBB, selama >20
menit diulangi setiap 4-6 jam dengan target ≤310 mOsm/L. Kalauperlu
berikan furosemide dengan dosis inisial 1 mg/kgBB i.v.
Peningkatan suhu tubuh harus dihindari karena memperbanyak
pelepasan neurotransmiter eksitatorik, radikal bebas, kerusakan BBB
dan merusak pemulihan metabolisme enersi serta memperbesar inhibisi
terhadap protein kinase. Berikanasetaminofen 650 mg bila suhu >
38,5ᵒC.
Bila terjadi kejang beri antikonvulsan diazepam bolus lambat i.v 5-
20 mg dan diikuti fenitoin loading doose 15-20 mm/kg bolus dengan
kecepatan maksimum 50 mg/menit.

1.d Bladder : Hindari infeksi saluran kemih bila terjadi retensio urine
sebaiknya dipasang kateter intermitten. Bila terjadi inkontinensia urine,
pada laki laki pasang kondom kateter,pada wanita pasang kateter.

1.e Bowel : Kebutuhan cairan dan kalori perlu diperhatikan, hindari

obstipasi. Nutrisi enteral paling lambat harus sudah diberikan dalam 48
jam.Pada keadaan akut, kebutuhan kalori 25-30 kkal/kg/hari.Pasang
NGT bila didapatkan kesulitan menelan makanan atau kesadaran
menurun.

2. Pengelolaan berdasarkan penyebabnya

2.a. Stroke iskemik
- Memperbaiki aliran darah ke otak (reperfusi)
Trombolisis dengan rtPA (recombinant tissue plasminogen
activator) secara umum memberikan keuntungan reperfusi dari
lisisnya thrombus dan perbaikan selserebral secara bermakna.
Pemberian fibrinolitik dilakukan sesegera mungkin setelah

16
 diagnosis stroke iskemik akut ditegakkan (awitan 3 jam pada
pemberian intravena) dengan dosis 0,9 mg/kgBB maksimal 90
mg (10% diberikan bolus & sisanya infus kontinyu dalam 60
menit).10
- Prevensi terjadinya trombosis (antikoagualasi)
Untuk menghindari terjadinya trombus lebih lanjut terdapat
dua kelas pengobatan yang tersedia yaitu anti koagulan dan anti
agregasi trombosit.
Secara umum, pemberian antikoagulan setelah stroke
iskemik akut tidak bermanfaat.Namun beberapa ahli masih
merekomendasikan heparin dosis penuh pada penderita stroke
iskemik akut dengan risiko tinggi terjadi reembolisasi, diseksi
arteri atau stenosis berat arteri katoris sebelum pembedahan.
Obat yang dapat diberikan adalah heparin dengan dosis awal
1.000 u/jam cek APTT 6 jam kemudiansampai dicapai 1,5 – 2,5
kali kontrol hari ke 3 diganti anti koagulan oral, Heparin berat
molekul rendah (LWMH) dosis 2 x 0,4 cc subkutan monitor
trombosit hari ke1 & 3 (jika jumlah < 100.000 tidak diberikan),
Warfarin dengan dosis hari I = 8 mg,hari II = 6 mg, hari III
penyesuaian dosis dengan melihat INR pasien.8
Pemberian Aspirin dengan dosis awal 325 mg dalam 24-48
jam setelah awitan stroke dianjurkan untuk setiap stroke
iskemik akut.Namun jika direncanakan pemberian trombolitik,
aspirin jangan diberikan.Pemberian klopidogrel saja, atau
kombinasi dengan aspirin pada stroke iskemik akut tidak
dianjurkan, kecuali padapasien dengan indikasi spesifik seperti
angina pectoris tidak stabil, non Q-wave MI, atau recent
stenting.2

17
 - Proteksi neuronal/sitoproteksi
Pemakaian obat neuroprotektan belum menunjukkan hasil
yang efektif, namunciticolin sampai saat ini masih memberikan
manfaat pada stroke akut. Penggunaan citicolin pada stroke
iskemik akut dengan dosis 2 x 1000mg intravena 3 hari dan
dilanjutkan dengan 2 x 1000 mg per oral selama 3 minggu3

a. Penatalaksanaan Non MedikaMentosa.6,8

- Nutrisi pasien diperhatikan : pengkajian gangguan menelan
dan tata cara pemberian nutrisi bila terdapat gangguan
menelan. Seringkali pemberian makanan peroral aktif atau
dengan sonde diberikan pada pasien yang berbaring
- Hidrasi intravena : Koreksi dengan NaCl 0.9% jika
hipovolemik
- Hiperglikemi : koreksi dengan insulin skala luncur. Bila stabil,
beri insulin regulersubkutan
- Neurorehabilitasi : Secepatnya setelah pasien melewati masa
kritis, stimulasi dinidan fisioterapi gerak anggota badan aktif
dan pasif, terapi wicara untuk pasien dengan gangguan bicara,
terapi ocupasi (dilakukan untuk memperbaiki fungsikehidupan
sehari-hari dalam beraktivitas).
- Rehabilitas Mental : Sebagian besar penderita stroke
mengalami masalah emosional yang dapat mempengaruhi
mental mereka, misalnya reaksi sedih, mudah tersinggung,
tidak bahagia, murung dan depresi. Oleh karena dapat dirujuk
untuk di tangani oleh dokter spesialis jiwa.
- Perawatan kandung kemih : kateter menetap hanya pada
keadaan khusus (keasadaran menurun)

18
 2.8 Komplikasi

Komplikasi akut .
- Kenaikan tekanan darah, keadaan ini biasanya merupakan
mekanisme kompensasi sebagai upaya mengejar kekurangan
pasokan darah di tempat lesi. Oleh karena itu kecuali bila
menunjukkan nilai yang sangat tinggi (sistolik > 220/ diastolik
> 130) tekanan darah tidak perlu diturunkan, karena akan turun
sendiri setelah 48 jam.
- Kadar gula darah, pasien stroke sering kali merupakan pasien
DM sehingga kadar gula darah pasca stroke tinggi.
- Gangguan Jantung
- Infeksi kandung kemih, infeksi dan sepsis merupakan
komplikasi strok yang serius

Komplikasi kronis.
- Akibat tirah baring lama di tempat tidur bisa menjadi
pneumonia, dekubitus,inkontinensia serta berbagai akibat
imobilisasi lainnya.
- Gangguan sosial-ekonomi
- Gangguan psikologis
- Pasien memiliki resiko penurun kognitif dan dimensia yang
semakin meningkat.

2.9 Pencegahan
Pencegahan stroke memerlukan manajemen agresif terhadap faktor
resiko dan pendidikan pasien.

Primer
1. Mengendalikan faktor risiko mencakup :

19
 - Hipertensi, diet, dislipidemia, penggunaan alkohol berat,
inaktivitas fisik, obesitasdan diabetes. Menghindari: merokok,
stress, meminum alkohol, kegemukan, konsumsi garam
berlebihan, obat-obatan golongan amfetamin, kokain, dan
sejenisnya.
- Tekanan darah harus ≤ 149/90 mmHg dan ≤ 130/80 mmHg
untuk mereka dengandiabetes atau penyakit ginjal nondiabetik
dengan proteinuria. Agens penurun lipid dapat menurunkan
risiko stroke.
- Pada pasien diabetes tujuannya untuk mengontrol glukosa
darah optimal, pada kira-kira 100 mg/dl.
2. Diet
Anjurkan pasien dengan diet yang tidak sehat dan dislipidemia
untuk mengubah lemak jenuh dan lemak trans tak jenuh yang
ditemukan dalam produk unggas, daging, dan margarin padat,
dengan lemak ganda tak jenuh dan tunggal jenuh unhydrogenated
yang ditemukan dalam kacang kedelai, margarin cair, dan minyak
ikan. Atau menganjurkan peningakatan asupan buah, sayuran, dan
serat. Tidak mengkonsumsi alkohol
3. Olahraga teratur
Anjurkan pasien untuk mempertahankan latihan fisik regular dan
menimbang berat badan

Sekunder

Mengendalikan faktor resiko, medikamentosa dan tindakan invasif

bila perlu pada pasien yang telah terlanjur menderita stroke.

20
 2.10 Prognosis.1,5
Prognosis stroke tergantung jenis stroke dan sindrom klinis stroke.
Kemungkinan hidup setelah menderita stroke bergantung pada lokasi,
ukuran, lesi, serta usia pasien, dan penyakit yang menyertai sebelum
stroke.Penderita yang selamat memiliki resiko tinggi stroke kedua kali.
Stroke hemoragik memiliki prognosis yang buruk, pada 30 hari
pertama risiko meninggal 50%, sedangkan stroke iskemik hanya 10%.

21
 BAB III
STATUS ORANG SAKIT BAGIAN NEUROLOGI
RUMAH SAKIT UMUM DR. PIRNGADI MEDAN

3.1 IDENTITAS PASIEN

No RM : 00.92.57.48
Nama : Dewince Siagian
Jenis Kelamin : Perempuan
Usia : 78 Tahun
Suku Bangsa : Batak/ Indonesia
Alamat : Jl. Dorowati lrg gereja No. 19/25
Status : Menikah
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Tanggal Masuk : 02/08/2023

3.2 ANAMNESA

Keluhan Utama : Penurunan kesadaran

Telaah : Seorang perempuan berusia 78 tahun datang ke RSUD Dr.

Pirngadi Medan dibawa oleh anaknya dikarenakan mengalami
penurunan kesadaran 1 jam sebelum masuk rumah sakit. Penurunan
kesadaraan juga disertai dengan keluhan mulut mencong dan
kelemahan anggota gerak bagian kanan. Pasien juga sempat tidak dapat
berbicara setelah mengalami penurunan kesadaran, hingga akhirnya
dapat berbicara namun celat. Keluhan demam (-), Mual (-), Muntah (-).
Nyeri kepala disangkal.

22
 Riwayat penyakit terdahulu : Hipertensi
Riwayat penggunaan obat :
 Spinorolakton 25gr
 Bisoprolol 2,5gr
 Furosemide 40gr
 Candesartan 5 gr


3.2.1 ANAMNESA TRAKTUS

Traktus respiratorius : Dalam batas normal

Traktus sirkulatorius
Traktus digestivus
Traktus urogenitalis
Penyakit terdahulu & kecelakaan
Intoksikasi & obat-obatan
: Dalam batas normal
: Dalam batas normal
: Dalam batas normal
: Hipertensi
: Dijumpai

3.2.2 ANAMNESA KELUARGA

Faktor herediter : Tidak Ada

Faktor keluarga : Tidak Ada
Lain-lain : (-)

3.2.3 ANAMNESA SOSIAL

Kelahiran & pertumbuhan : Normal

Imunisasi : Tidak jelas
Pendidikan : Tamat SLTA
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Perkawinan & anak : Menikah

23
3.3 PEMERIKSAAN FISIK
3.3.1 PEMERIKSAAN UMUM
Tekanan darah : 122/78 mmHg

Nadi : 90 x/menit

Frekuensi nafas : 22 x/menit

Temperatur : 36.70C
Kulit & selaput lendir : DBN

Kelenjar & getah bening : DBN

Persendian : DBN

3.3.2 KEPALA & LEHER

Bentuk & posisi : Bulat & Medial

Pergerakan : DBN

Kelainan panca indera :-

Rongga mulut & gigi : DBN

Kelenjar parotis : DBN

Desah :-

Lain :-

3.3.3 RONGGA DADA & ABDOMEN

Rongga Dada Rongga Abdomen

Inspeksi : Simetris fusiform Simetris
Palpasi : Stem Fremitus Ka=Ki Soepel
Perkusi : Sonor Timpani

24
 Auskultasi : SP: Vesikuler Peristaltik (+) Normal
ST : (-)

3.3.4 GENITALIA

Toucher : Tidak dilakukan pemeriksaan

3.4 PEMERIKSAAN NEUROLOGIS

3.4.1 SENSORIUM : Composmentis
GCS : E4 V6 M5

3.4.2 KRANIUM
Bentuk : Normocephali
Fontanella : Tertutup
Palpasi : Pulsasi a.temporalis reguler
Perkusi : Tidak dilakukan pemeriksaan
Auskultasi : Tidak dilakukan pemeriksaan
Transluminasi : Tidak dilakukan pemeriksaan

3.4.3 PERANGSANGAN MENINGEAL

Kaku Kuduk :-

Tanda Kerniq :-

Tanda Laseque :-

Tanda Brudzinski I/II : -/-

3.4.4 PENINGKATAN TEKANAN INTRAKRANIAL

25
 Muntah :-

Sakit kepala :-

Kejang :-

3.4.5 NERVUS KRANIALIS

NERVUS I Meatus Nasi Dextra Meatus Nasi Sinistra

Normosmia : (+) (+)
Anosmia : (-) (-)
Parosmia : (-) (-)
Hiposmia : (-) (-)

NERVUS II Okuli Dextra Okuli Sinistra

Visus 6/6 6/6

Lapangan pandang :
• Normal (+) (+)
• Menyempit (-) (-)
• Hemianopsia (-) (-)
• Scotoma (-) (-)
Refleks ancaman (+) (+)

Fundus okuli :

• Warna TDP TDP

• Batas TDP TDP

26
 • Ekskavasio TDP TDP

• Arteri TDP TDP

• Vena TDP TDP

NERVUS III, IV, VI Okuli dextra Okuli sinistra

Gerakan bola mata (+) (+)

Nistagmus (-) (-)

Pupil :

• Lebar ø 3mm, Isokor ø3mm,Isokor

• Bentuk Bulat Bulat

• RC Langsung (+) (+)

RC Tidak Langsung (+) (+)

 Deviasi Konjugasi (-) (-)

 Doll’s Eye Phenomena (-) (-)

 Strabismus (-) (-)

27
 NERVUS V Kanan Kiri

Motorik :

Membuka & Menutup mulut + +

Palpasi Otot Maseter & Temporalis DBN DBN

Kekuatan Gigitan DBN DBN

Sensorik :

Kulit DBN DBN

 Selaput Lendir DBN DBN

Refleks Kornea :

 Langsung (+) (+)

 Tidak Langsung (+) (+)

Refleks Maseter DBN DBN

Refleks Bersin TDP TDP

NERVUS VII

Motorik :

Mimik simetris

Kerut kening simetris

28
 Menutup mata simetris

Meniup sekuatnya Tdp

Memperlihatkan gigi Tdp

Tdp
Tertawa

Sensorik : kanan kiri

Pengecapan 2/3 depan lidah tdp tdp

dbn
Produksi kelenjar Ludah dbn

NERVUS VIII Kanan Kiri

Pendengaran (+) (+)

Tes Rinne TDP TDP

Tes Weber TDP TDP

Tes Schwabach TDP TDP

Vestibularis :

 Nistagmus (-) (-)

 Reaksi Kalori TDP TDP

Vertigo (-) (-)

Tinitus (-) (-)

29
NERVUS IX, X

Pallatum mole Simetris

Uvula Medial

Disfagia (-)

Reflek muntah (-)

Pengecapan 1/3 belakang TDP

NERVUS XI
Mengangkat bahu DBN

Fungsi otot Sternocleidomastoideus DBN

NERVUS XII

Lidah :

Tremor (-)

Atropi (-)

Fasikulasi (-)

Artikulasi Tidak Normal

Ujung lidah sewaktu Istirahat Tidak Normal

Ujung lidah sewaktu Dijulurkan Tidak Normal

30
3.4.6 SISTEM MOTORIK
Trofi : Normotrofi
Tonus Otot : Normotonus

Kekuatan Otot : Kanan Kiri

Ekstremitas Superior
 Ekstensi 5 5 5 5 5 4 4 4 4 4
5 5 5 5 5 4 4 4 4 4
 Fleksi
Ekstremitas Inferior
 Ekstensi 5 5 5 5 5 4 4 4 4 4
 FLeksi 5 5 5 5 5 4 4 4 4 4

Sikap
Duduk : Dalam batas normal
Berdiri : Ditopang
Berbaring : Dalam batas normal

3.4.7 GERAKAN SPONTAN ABNORMAL

Tremor : (-)

Khorea : (-)

Ballismus : (-)

Mipklonus : (-)

Atetosis : (-)

Distonia : (-)

Spasme : (-)

Tic : (-)

31
 3.4.8 TEST SENSIBILITAS
Eksteroseptif : Dalam batas normal
Propioseptif : Dalam batas normal
Fungsi kortikal untuk sensibilitas :
 Stereognosis : Dalam batas normal
 Pengenalan 2 Titik : Dalam batas normal
 Grafestesia : Dalam batas normal

3.4.9 REFLEKS
Refleks Fisiologis Kanan Kiri
Biceps (+) (+)
Triceps (+) (+)
APR (+) (+)
KPR (+) (+)

Refleks Patologis Kanan Kiri

Babinski (-) (-)
Oppenheim (-) (-)
Chaddock (-) (-)
Gordon (-) (-)
Schaefner (-) (-)
Hoffman-Tromner : (-) (-)
• Klonus Lutut (-) (-)
• Klonus Kaki (-) (-)

Refleks Primitif :-
3.4.10 KOORDINASI

32
 KOORDINASI

Bicara : Dalam batas normal

Menulis : Dalam batas normal

Mimik : Dalam batas normal

Tes telunjuk-telunjuk : Dalam batas normal

Tes telunjuk-hidung : Dalam batas normal

Tes tumit-lutut : Tidak dilakukan pemeriksaan

3.4.11 VEGETATIF

VEGETATIF

Vasomotorik : Dalam batas normal

Sudomotorik : Dalam batas normal
Pelo-efektor : Tidak dilakukan pemeriksaan
Miksi : Dalam batas normal
Defekasi : Dalam batas normal

Potensi & Libido : Tidak dolakukan pemeriksaan

3.4.12 VERTEBRA
VERTEBRA
Bentuk :

Normal : (+)
Scoliosis : (-)

33
 Hiperlordosis : (-)

Pergerakan :

Leher : Dalam batas normal

Pinggang : Dalam batas normal

3.4.13 TANDA PERANGSANGAN RADIKULER

 Laseque : (-)
 Cross Laseque : (-)

3.4.14 GEJALA – GEJALA SEREBRAL

GEJALA – GEJALA SEREBRAL

Ataksia : (-)

Disartria : (-)

Tremor : (-)

Nistagmus : (-)

Fenomena rebound : (-)

Vertigo : (-)

3.4.15 GEJALA EKSTRAPIRAMIDAL

GEJALA – GEJALA EKSTRAPIRAMIDAL
Tremor : (-)
Rigiditas : (-)
Bradikinesia : (-)

3.4.16 FUNGSI LUHUR

34
 FUNGSI LUHUR
Kesadaran kualitatif : Compos Mentis
Ingatan baru : Dalam batas normal
Ingatan lama : Dalam batas normal

Orientasi
Diri : Dalam batas normal
Tempat : Dalam batas normal
Waktu : Dalam batas normal

Situasi : Dalam batas normal

Intelegensia : Dalam batas normal

Daya pertimbangan : Tidak dilakukan pemeriksaan

Reaksi emosi : Dalam batas normal

Afasia
Ekspresif : (-)
Represif : (-)

3.5 Skor Siriraj

Skor : (2,5 x Sensorium) + (2 x Muntah) + (2 x Nyeri Kepala) + (0,1 x

Diastole) – (3 x Atheroma) – 12
: (2,5 x 0) + (2 x 0) + (2 x 1) + (0,1 x 100) – (3 x 0) –12
: 0 + 0 + 2 + 10 − 0 – 12
: 0 (Stroke)

3.6 Pemeriksaan Penunjang

1. Darah Lengkap:

35
 Glukosa Adrandom 109,00
mg/dL Natrium 139 mmol/L
Kalium 5,80 mmol/L
Clorida 104,00 mmol/L
2. Elektrolit: Dalam batas normal
3. EKG

4. Head CT Scan : Cerebral infark di parieto-occipital kiri

Diagnosa Fungsional : Hemiparese Kanan

Diagnosa Etiologik : Trombus
Diagnosa Anatomik : Serebri infark
Diagnosa Banding : Stroke Hemoragik

3.8 PENATALAKSANAAN

- IVFD RL 20gtt
- Ketorolac 1 amp/8 jam
- Inj Ranitidin 1 amp/8 jam
- Captopril 25 mg 1x1 tab
- Inj Citicolin 500 mg/12 jam
- Betahistine 6 mg 3x1 tab

3.9 PEMERIKSAAN SELANJUTNYA

-EKG

3.10 ANJURAN
-Fisioterapi

36
3.11 PROGNOSA

-Quo ad vitam : Dubia ad bonam

-Quo ad functionam : Dubia ad bonam
-Quo ad sanationam : Dubia ad bonam

37
 BAB IV

PENUTUP

Seorang perempuan berusia 78 tahun datang ke RS Pirngadi dengan keluhan

penurunan kesadaran yang dialami 1 jam sebelum masuk rumah sakit. Penurunan kesadaraan
juga disertai dengan keluhan mulut mencong dan kelemahan anggota gerak bagian kanan.
Pasien juga sempat tidak dapat berbicara setelah mengalami penurunan kesadaran, hingga
akhirnya dapat berbicara namun celat. Keluhan demam, mual dan muntah disangkal. Nyeri
kepala disangkal.
Tanda-tanda vital : TD 122/78 mmHg, nadi 90x/i, frekuensi nafas 22 x/i, suhu
36.7 0C. Kekuatan otot kanan 4 (hanya mampu menahan tahanan sedang), refleks fisiologis
kiri negatif. Pemeriksaan penunjang: Glukosa Adrandom 109,00 mg/dL, Natrium 139
mmol/L, Kalium 3,80 mmol/L, Clorida 104,00 mg/dL. Head CT Scan : Cerebral infark di
parieto- occipital kiri.

38
 DAFTAR PUSTAKA

1. Fuller G, Manford M. Neurology : An Illustrated Colour Text. 3 rb

edition. London :Elsevier. 2010.
2. Hauser, S L. Harrison’s Neurology in Clinical Medicine. 2nd edition.
New York : Mc GrawHill. 2010.
3. Ropper, A H. Adam’s and Victor Principle of Neurology. 9th edition.
New York : Mc GrawHill. 2014.
4. Aminoff, M J. Clinical Neurology. 9th edition. New York : Mc Graw Hill. 2015.
5. Tanto, C. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid II. Ed 4th. Jakarta : Media Aesculapius.
2014.
6. Ropper, A H. Adam’s and Victor Principle of Neurology. 10 th
edition. New York : McGraw Hill. 2014.
7. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. Panduan Praktik Klinis
Neurologi. 2016.
8. Peschillo, S. Frontiers in Neurosurgery : Brain Ischemic Stroke – From
Diagnosis to Treatment. 3rd volume. New York : Bentham Books.
2015.
9. Kementerian Kesehatan Republik Indonesia. Panduan Praktik Klinis
Bagi Dokter diFasilitas Pelayanan Kesehatan Primer. 2014.
10. Schwab, S. Critical Care of the Stroke Patient. 1st edition. London :
Cambrige UniversityPress. 2014.

39