LAPORAN KASUS

CVD INFARK LESI LUAS DENGAN DEFISIT

NEUROLOGIS MINIMAL

DISUSUN OLEH
Prinastiti Setiawati
030.15.152

PEMBIMBING
dr. Dian Cahyani, Sp.S

KEPANITERAAN KLINIK ILMU SARAF

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH BUDHI ASIH
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI
PERIODE 15 JULI-17 AGUSTUS 2019

 KATA PENGANTAR
Puji syukur kepada Allah SWT atas anugerah keselamatan dan rahmat-Nya
yang telah memampukan penulis sehingga dapat menyelesaikan tugas makalah
Presentasi Kasus dengan judul “CVD INFARK LESI LUAS DENGAN
DEFISIT NEUROLOGIS MINIMAL”.

Makalah ini disusun untuk memenuhi salah satu tugas dalam Kepaniteraan
Klinik di Stase Ilmu Penyakit Saraf Rumah Sakit Umum Daerah Budhi Asih
Jakarta.

Dalam kesempatan kali ini, penulis mengucapkan terima kasih kepada berbagai
pihak yang telah membantu dalam penyusunan dan penyelesaian makalah ini,
terutama kepada dr. Dian Cahyani Sp.S selaku pembimbing atas pengarahannya
selama penulis belajar dalam Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Saraf. Dan
kepada para dokter dan staff Ilmu Penyakit Saraf Rumah Sakit Umum Daerah
Budhi Asih, serta rekan-rekan seperjuangan dalam Kepaniteraan Klinik Ilmu
Penyakit Saraf.

Penulis sangat terbuka dalam menerima kritik dan saran karena penyusunan
makalah ini masih jauh dari kata sempurna. Semoga makalah ini bisa bermanfaat
bagi setiap orang yang membacanya. Tuhan memberkati kita semua.

Jakarta, Juli 2019

Penulis

HALAMAN PENGESAHAN

Nama : Prinastiti Setiawati

NIM : 03015152
Universitas : Trisakti
Judul : CVD INFARK
Bagian : Ilmu Penyakit Saraf
Pembimbing : dr. Dian Cahyani Sp.S

Diajukan Umtuk Memenuhi Tugas Kepanitraan Klinik Dan

Melengkapi Salah Satu Syarat Menempuh
Program Pendidikan Profesi Dokter Bagian
Ilmu Penyakit Saraf

Di Rumah Sakit Umum Daerah Budhi Asih

Jakarta, Juli 2019

Pembimbing
dr. Dian Cahyani, Sp.S
 DAFTAR PUSTAKA

KATA PENGANTAR............................................................................................2

HALAMAN PENGESAHAN................................................................................3

BAB I PENDAHULUAN.......................................................................................5

BAB II ILUSTRASI KASUS ................................................................................7

1.1 Anamnesis...................................................................................................7
1.1.1 Identitas Pasien ........................................................................................7
1.1.2 Keluhan Utama ........................................................................................7
1.1.3 Riwayat Penyakit Sekarang .....................................................................7
1.1.4 Riwayat Penyakit Dahulu ........................................................................8
1.1.5 Riwayat Penyakit Keluarga......................................................................8
1.1.6 Riwayat Kebiasaan...................................................................................8
1.2 Pemeriksaan Fisik .......................................................................................8
1.3 Pemeriksaan Penunjang ............................................................................12
1.4 Resume......................................................................................................14
1.5 Diagnosis...................................................................................................15
1.6 Penatalaksanaan ......................................................................................15
1.7 Follow UP .................................................................................................15
1.8 Prognosis...................................................................................................18

BAB III ANALISA KASUS ................................................................................19

BAB IV KESIMPULAN......................................................................................32

DAFTAR PUSTAKA...........................................................................................33
 BAB I
PENDAHULUAN
Stroke atau Cerebrovascular disease menurut World Health
Organization (WHO) adalah tanda-tanda klinis yang berkembang cepat
akibat gangguan fungsi otak fokal atau global karena adanya sumbatan
atau pecahnya pembuluh darah di otak dengan gejala-gejala yang
berlangsung selama 24 jam atau lebih. Klasifikasi penyakit stroke terdiri
dari beberapa kategori, diantaranya: berdasarkan kelainan patologis,secara
garis besar stroke dibagi dalam 2 tipe yaitu: ischemic stroke disebut juga
infark atau nonhemorrhagic.(1)

Stroke merupakan penyakit terbanyak ketiga setelah penyakit jantung

dan kanker, serta merupakan penyakit penyebab kecacatan tertinggi di
dunia. Menurut American Heart Association (AHA), angka kematian
penderita stroke di Amerika setiap tahunnya adalah 50 – 100 dari 100.000
orang penderita. Di negara-negara ASEAN penyakit stroke juga
merupakan masalah kesehatan utama yang menyebabkan kematian. Dari
data South East Asian Medical Information Centre (SEAMIC) diketahui
bahwa angka kematian stroke terbesar terjadi di Indonesia yang kemudian
diikuti secara berurutan oleh Filipina, Singapura, Brunei, Malaysia, dan
Thailand. Dari seluruh penderita stroke di Indonesia, stroke ischemic
merupakan jenis yang paling banyak diderita yaitu sebesar 52,9%, diikuti
secara berurutan oleh perdarahan intraserebral, emboli dan perdarahan
subaraknoid dengan angka kejadian masing-masingnya sebesar 38,5%,
7,2%, dan 1,4%.(2)

Stroke Infark merupakan penyebab stroke yang tersering. Dari seluruh

kasus stroke, sekitar 80% disebabkan oleh Infark(3).Stroke infark terjadi
akibat kurangnya aliran darah ke otak. Aliran darah ke otak normalnya
adalah 58 mL/100 gram jaringan otak per menit; jika turun hingga 18
mL/100 gram jaringan otak per menit, aktivitas listrik neuron akan terhenti
meskipun struktur sel masih baik, sehingga gejala klinis masih reversibel.
Jika aliran darah ke otak turun sampai <10 mL/100 gram jaringan otak per
menit, akan terjadi rangkaian perubahan biokimiawi sel dan keadaan
kehilangan darah ini akan menyebabkan kematian jaringan di area
tersebut.(4)(5)
 BAB II
ILUSTRASI KASUS

1.1 Anamnesis
Anamnesis oleh penulis dilakukan pada hari tanggal 18 Juli 2019 pada pukul
05.30 WIB di bangsal Aster Barat lantai 9 RSUD Budhi Asih

1.1.1 Identitas Pasien

Nama : Ny. L
Tanggal lahir/Umur : 10 Agustus 1970/ 48 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Pekerjaan : Swasta
Agama : Islam
Alamat : Jl. Sengon
Status Perkawinan : Menikah
Tanggal Masuk : 15 Juli 2019
Pukul Masuk : 20.44 WIB
No.RM : 01.17.03.07

1.1.2 Keluhan Utama

Mulut mencong dan bicara pelo di pagi hari pukul 08.00, 7 jam SMRS

1.1.3 Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang dengan keluhan mulut mencong dan bicara pelo di pagi
hari pada pukul (08.00). Keluhan bicara pelo ditemukan oleh adik pasien
saat sedang menelfon pasien. Pasien juga mengeluh sakit kepala sejak
dua hari SMRS, hilang timbul, berdenyut dan tidak menjalar ke leher
atau punggung. Sakit kepala tidak disertai muntah, Ditemukan
kelemahan di satu sisi sebalah kiri namun tidak ada gangguan sensorik.
Tidak ada kesemutan maupun baal. Terdapat kelumpuhan di seperempat
sisi wajah sebelah kiri dan saat menujulurkan lidah, lidah terdorong ke
sebelah kiri. . Keluhan disertai demam sejak dua hari SMRS dan sudah
mengkonsumsi obat dari puskesmas. Pasien merasa mual sejak dua hari
 SMRS, tidak ditemukan muntah, kejang, pengelihatan ganda, penurunan
kesadaran. BAB dan BAK dalam batas normal.

1.1.4 Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat Hipertensi : disangkal
Riwayat DM : disangkal
Riwayat Penyakit Jantung : disangkal
Riwayat Asma : disangkal
Riwayat Alergi : disangkal
Riwayat Penyakit Ginjal : disangkal
Riwayat Penyakit Paru : disangkal
Riwayat dengan keluhan serupa : disangkal
Riwayat trauma : disangkal

1.1.5 Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat Hipertensi : disangkal
Riwayat DM : disangkal
Riwayat Penyakit Jantung : disangkal
Riwayat Penyakit Paru : disangkal
Riwayat Asma : disangkal
Riwayat Alergi : disangkal
Riwayat dengan keluhan serupa : disangkal

1.1.6 Riwayat Kebiasaan

Merokok : pasien tidak merokok

1.2 Pemeriksaan Fisik

Status Generalis
Keadaan Umum: Tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos mentis (GCS = E4M6V5)
Kesan Gizi : BB: 57 kg, TB: 158 cm, BMI = 23 kg/m2 (Gizi baik)
Tanda Vital
Tekanan Darah : 140/90 mmHg
Nadi : 71x/menit
RR : 22x/menit
SpO2 : 99%

Status Lokalis
Kepala : Normosefali, persebaran rambut merata, jejas (-)
Mata : Konjungtiva anemis (- /-), Sklera Ikterik (-/-)
Leher : KGB membesar (-), jejas (-), bruit (-)
Thorax : Simetris kanan dan kiri, suara napas vesikuler (+/+), wheezing (-
), rhonki (-), bunyi jantung reg S1-S2, murmur (-) gallop (-)
Abdomen:
! Inspeksi : Perut tampak membuncit (-), sikatriks (-), tanda inflamasi (-)
ascites (-), kulit tampak bercak kehitaman
! Auskultasi : bising usus (+) normal 2-3x/menit
! Perkusi : timpani
! Palpasi : dinding abdomen tegang (-), hepatomegali (-) ,
splenomegali (-), nyeri tekan abdomen (-)

Ekstremitas:

Akral hangat
+ +
+ +

Oedema
- -
- -
CRT normal < 2 detik

c. Status Neurologis
 Kesadaran : Compos mentis
Tanda rangsang meningeal
Kaku kuduk : - (negatif)
Brudzinki I : - (negatif)
Brudzinki II : - (negatif)
Laseque : - (negatif)
Kernig : - (negatif)
Pemeriksaan Nervus Kranialis

Nervus Hasil Pemeriksaan

Pemeriksaan
Kranialis Kanan Kiri
NI Tes menghidu
Tidak dilakukan

Ukuran pupil Bulat, Bulat,

diameter 3mm diameter 3mm

N II Tajam penglihatan
Lapang pandang
Tidak dilakukan
Buta warna
Funduskopi
Kedudukan bola mata Kedua bola mata terletak di
tengah
(ortoforia)

N III
Gerak bola mata Tidak ada hambatan gerak bola
N IV
mata
N VI
Nistagmus - -
Diplopia - -
Refleks cahaya RCL (+) RCL (+)
RCTL (+) RCTL (+)
NV Motorik
Tidak ada hipestesi
Sensorik
N VII
Parese N VII sentral sinistra

N VIII Tes pendengaran

Tidak dilakukan
Tes keseimbangan
Pengecapan lidah ⅓
N IX posterior
Tidak dilakukan
NX Refleks menelan
Refleks muntah
N XI Mengangkat bahu
Normal
Menoleh
N XII Pergerakan lidah Parese N XII sentral sinistra
Disartria +

Pemeriksaan motorik
Pemeriksaan Extremitas atas Extremitas bawah
Kanan Kiri Kanan Kiri
Atrofi - - - -
Tonus Normotonus Normotonus Normotonus Normotonus

Gerakan involunter - - - -

Kekuatan motorik 5555 4444 5555 4444

Sensorik Tidak ditemukan hemihipestesi

Refleks fisiologis Bicep & tricep Patella & Achilles

++ ++ ++ ++
Refleks patologis Babinski - -
Chaddock - -
Oppenheim - -
Gordon - -
Schaeffer - -
1.3 Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium darah tanggal 15 Juli 2019 :
Darah Rutin
Hemoglobin : 14.6 g / dL
Hematokrit : 41 %
Leukosit : 9.3 ribu / µL
Eritrosit : 4.8 juta / µL
Trombosit : 291.000 / µL
MCV : 86.1 fL
MCH : 30.4 pg
MCHC : 35.3 g/dL
RDW : 12.2%

Kimia
Gula darah sewaktu : 93 mg/dL
Ureum : 18
Creatinin : 0.68

Elektrolit
Natrium : 140
Kalium : 4.2
Clorida : 102

Laboratorium tanggal 16 Juli 2019

Kimia Klinik
Lemak
Kolesterol total : 244 mg/dL (↑) (nilai normal : <200 mg/dL)
Trigliserida : 158 mg/dL (↑) (nilai normal : <150 mg/dL)
HDL direk : 54 mg/dL
LDL direk : 158 mg/dL (↑) (nilai normal : <100 mg/dL)
Ginjal
Asam urat : 6.6 mg/dL (↑) (nilai normal : <5,7 mg/dL)

Foto CT Scan Kepala Tanpa Kontras

Kesan : Lesi hipodens di lobus temporoparietal dextra

1.4 Resume
Seorang perempuan usia 48 tahun datang melalui IGD RSUD Budhi Asih
Jakarta pada tanggal 15 juli 2019 kemudian masuk ke bangsal dengan
keluhan mulut mencong dan bicara pelo di pagi hari pada pukul (08.00).
Keluhan bicara pelo ditemukan oleh adik pasien saat sedang menelfon
pasien. Pasien juga mengeluh sakit kepala sejak dua hari SMRS, hilang
timbul, berdenyut dan tidak menjalar ke leher atau punggung. Keluhan
disertai demam sejak dua hari SMRS dan sudah mengkonsumsi obat dari
puskesmas. Pasien merasa mual sejak dua hari SMRS, tidak ditemukan
muntah, kejang, pengelihatan ganda, penurunan kesadaran. BAB dan
BAK dalam batas normal. Pasien tidak memiliki riwayat hipertensi dan
diabetes mellitus. Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum
tampak sakit sedang, kesdaran compos mentis, dengan tanda vital
didapatkan tekanan darah 140/90 mmHg, nadi 71x/menit, RR 22x/menit,
dan SpO2 99% room air. Pada pemeriksaan status generalis dalam batas
normal. Pada pemeriksaan status neurologis didapatkan GCS E4M6V5
(15) dimana pasien sadar penuh, pupil bulat isokor dengan diameter
3mm/3mm, RCL +/+ dan RCTL +/+. Pada pemeriksaan motorik,
didapatkan hemiparese sinistra dengan kekuatan otot ekstremitas atas
4444 dan otot ekstremitas bawah 4444. Didapatkan lesi pada nervus
kranialis berupa parese N VII sentral sinistra dan parese N XII sentral
sinistra. Tidak didapatkan gangguan sensorik maupun otonom pada
pasien. Pada pemeriksaan penunjang laboratoris didapatkan peningkatan
kolesterol total, LDL direk, trigliseridan dan asam urat. Pada
pemeriksaan penunjang radiologis berupa CT Scan kepala tanpa kontras
didapatkan lesi hipodens pada cerebri dextra.
1.5 Diagnosis
" Diagnosis klinis : Hemiparese dextra, parese
N VII sentral sinistra, parese N XII sentral sinistra, Hipertensi grade I,
Hiperkolesterolemia, Hiperuresemia
" Diagnosis topis : korteks cerebri dextra
" Diagnosis Etiologi : vaskuler
" Diagnosis Patologi : thrombus

1.6 Penatalaksanaan
a) Farmakologi
• IVFD Asering+Pentoxyfiline 300 mg/12 jam
• Inj. Citicoline 2x500mg IV
• Parasetamol 3x500 mg
• Atorvastatin 1x20 mg
• Allopurinol 2x100 mg

1.7 Follow UP

16 Juli 2019 17 Juli 2019 18 Juli 2019

Pasien mengatakan tidak Pasien mengatakan tidak Pasien mengatakan tidak
S
ada keluhan ada keluhan ada keluhan
KU : TSS KU : TSS KU : TSS
Kes : CM Kes : CM Kes : CM

TD : 140/90 mmHg TD : 130/90 mmHg TD : 140/90 mmHg

HR : 72 x / menit HR : 84 x / menit HR : 71 x / menit
O RR : 22 x/menit RR : 22 x/menit RR : 22 x/menit
SpO2 : 99 % SpO2 : 98 % SpO2 : 99 %

Status Neurologis Status Neurologis

GCS : E4M6V5 GCS : E4M6V5 Status Neurologis
Pupil : Bulat isokor, Pupil : Bulat isokor, GCS : E4M6V5
 ∅3mm/3mm, RCL +/+, ∅3mm/3mm, RCL Pupil : Bulat isokor,
RCTL +/+ +/+, RCTL +/+ ∅3mm/3mm, RCL
Motorik : Motorik : +/+, RCTL +/+
5555 4444 5555 4444 Motorik :
5555 4444 5555 4444 5555 4444
R. patologis : - R. patologis : - 5555 4444
R. fisiologis : R. fisiologis : R. patologis : -
B-T : ++/++ B-T : ++/++ R. fisiologis :
P-A : ++/++ P-A : ++/++ B-T : ++/++
N.Kranialis : N.Kranialis : P-A : ++/++
Parese N VII Sentral Parese N VII Sentral N.Kranialis :
Sinistra Sinistra Parese N VII Sentral
Parese N XII Sentral Parese N XII Sentral Sinistra
Sinistra Sinistra Parese N XII Sentral
+ + Sinistra
+ +
+ + h +
+ + +
CVD Infark perawatan CVD Infark perawatan CVD Infark perawatan
hari ke 1 hari ke 2 hari ke 3
Paresis NVII sentral Hiperkolesterol Hiperkolesterol
A
sinistra Hiperurisemia Hiperurisemia
Parese N XII sentral
sinistra
IVFDAsering+Tarontal IVFDAsering+Tarontal IVFDAsering+Tarontal
300 mg / 12 jam 300 mg / 12 jam 300 mg / 12 jam
Citicolin 2x500 mg Citicolin 2x500 mg Citicolin 2x500 mg
P Parasetamol 3x500 mg Parasetamol 3x500 mg Parasetamol 3x500 mg
Atorvastatin 1x20 mg Atorvastatin 1x20 mg Atorvastatin 1x20 mg
Allopurinol 2x100 mg Allopurinol 2x100 mg Allopurinol 2x100 mg

19 Juli 2019 20 Juli 2019

 Pasien mengatakan tidak Pasien mengatakan tidak
S ada keluhan
ada keluhan
KU : TSS KU : TSS
Kes : CM Kes : CM

TD : 130/100 mmHg TD : 130/100 mmHg

HR : 71 x / menit HR : 79 x / menit
RR : 22 x/menit RR : 20x/menit
SpO2 : 99 % SpO2 : 99 %

Status Neurologis Status Neurologis

GCS : E4M6V5 GCS : E4M6V5
Pupil : Bulat isokor, Pupil : Bulat isokor,
∅3mm/3mm, RCL +/+, ∅3mm/3mm, RCL
RCTL +/+ +/+, RCTL +/+
O
Motorik : Motorik :
5555 4444 5555 4444
5555 4444 5555 4444
R. patologis : - R. patologis : -
R. fisiologis : R. fisiologis :
B-T : ++/++ B-T : ++/++
P-A : ++/++ P-A : ++/++
N.Kranialis : N.Kranialis :
Parese N VII Sentral Parese N VII Sentral
Sinistra Sinistra

+ +
+ +
CVD Infark perawatan hari CVD Infark perawatan
ke-4 hari ke-5
A
Hiperkolesterol Hiperkolesterol

Hiperurisemia Hiperurisemia
 IVFD Asering/12 jam
IVFD Asering+Tarontal
300 mg/12 jam Parasetamol 3x500mg

Parasetamol 3x500mg Atorvastatin 1x20 mg

P
Atorvastatin 1x20 mg Allopurinol 2x100 gr
Allopurinol 2x100 gr Clopidogrel 2x75 mg
Citicolin 2x500 gr Citicolin 2x500 gr

1.8 Prognosis
Ad vitam : dubia ad bonam
Ad sanationam : dubia ad bonam
Ad fungsionam : dubia ad bonam
 BAB III
ANALISA KASUS

Seorang wanita usia 48 tahun datang melalui IGD RSUD Budhi Asih Jakarta pada
tanggal 15 juli 2019 kemudian masuk ke bangsal dengan keluhan mulut mencong
dan bicara pelo di pagi hari pada pukul 08.00. . Pasien mengeluh terdapat nyeri
kepala namun tidak disertai muntah dan nyeri kepala bukan nyeri kepala hebat.
Saat dilakukan pemeriksaan neurologis, didapatkan GCS pasien 15, yang
memiliki makna pasien compos mentis atau sadar penuh. Saat dilakukan
pemeriksaan bola mata, poisis bola mata berada ditengah, ditemukan pupil bulat
isokor, diamter 3mm/3mm, dan refleks cahaya langsung serta tidak langsung +/+
, bola mata dapat mengikuti jari pemeriksa kesegala arah dan tidak ada hambatan,
yang berarti tidak ditemukan lesi di nervus kranialis 2,3,4,6. Kemudian pasien
diminta untuk tersenyum dan sisi kiri tampak tertinggal namun pasien masih bisa
mengangkat kedua alisnya, yang berarti tidak ditemukan lesi pada nervus kranialis
VIII tipe sentral. Selanjutnya, pasien diminta untuk menjulurkan lidah, tampak
lidah terdorong ke kiri serta tidak disertai fasikulasi dan atrofi, yang berarti
terdapat lesi nervus kranialis XII tipe sentral. Setelah itu, dilakukan pemeriksaan
motorik dimana kekuatan otot pada sisi sebelah kiri adalah 4444|4444 yang
memberikan kesan hemiparesis. Refleks fisiologis normorefleks, dan tidak
ditemukan refleks patologis. Tidak ditemukan gangguan sensorik. Kemudian
dilakukan pemeriksaan penunjang berupa CT Scan, yang menunjukkan terdapat
lesi hipodens di lobus temporoparietal. Pada pemeriksaan laboratorium, ditemuka
kadar kolesterol total, LDL, trigliserida, dan asam urat pasien meningkat yang
menunjukkan adanya hiperkolesterolemia dan hiperurisemia.

Berdarsarkan hasil ini pasien mengalami defisit neurologis dengan onset yang
akut, sehingga kemungkinan penyebab adalah adanya gangguan di pembuluh
darah. Kemudian berdasarkan temuan klinis pada pemeriksaan neurologis dan
penunjang pasien di diagnosis dengan stroke . Untuk membedakan pasien
mengalami stroke infark atau hemoragik, dapat dilakukan penilaian menggunakan
siriraj score yang memiliki komponen yaitu penurunan kesadaran, nyeri kepala,
muntah, tekanan darah diastolik serta kelainan vaskular (hipertensi dan
diabetes).(6)

Gambar 1. Skor Siriraj

(2x0)+(2x0)+(2x0)+(0.1x90)-(3x1)-12 = -6. Hasil ini memiliki arti pasien

mengalami stroke infark. Selain itu dapat pula menggunakan algoritma gajah
mada. Dimana pada pasien ini tidak didapatkan nyeri kepala hebat, penurunan
kesadaran dan muntah, sehingga dapat di diagnosis dengan stroke infark. Selain
menggunakan skor siriraj atau algortima gadjah mada, untuk lebih memastikan
lagi dan apabila fasilitas memadai, aka dapat dilakukan CT scan, dimana pada
pasien ini ditemukan lesi hipodens yang berarti stroke infarct.
 Gambar 2. Algoritma Gadjah Mada

Stroke atau Cerebrovascular disease adalah tanda-tanda klinis yang berkembang

cepat akibat gangguan fungsi otak fokal atau global karena adanya sumbatan atau
pecahnya pembuluh darah di otak dengan gejala-gejala yang berlangsung selama
24 jam atau lebih. Stroke infark terjadi ketika aliran darah yang memperdarahi
otak terhambat, sehingga terjadi penurunan aliran darah dan menyebabkan
kematian jaringan di area tersebut.

Pada kasus ini, pasien tidak memiliki riwayat hipertensi, namun pasien
mengalami hiperkolesterol dan hiperurisemia yang merupakan faktor risiko
terjadinya stroke. Faktor risiko yang tidak dapat diubah diantaranya peningkatan
usia dan jenis kelamin laki-laki. Faktor risiko yang dapat diubah antara lain
hipertensi, diabetes melitus, dan dislipidemia. Pada stroke iskemik, faktor risiko
yang paling mempengaruhi adalah merokok, hiperkolesterolemia, dan fibrilasi
atrium, sedangkan faktor risiko utama pada stroke hemoragik adalah hipertensi.
Asam urat yang meningkat menjadi salah satu faktor terjadinya peningkatan
agregasi trombosit. Sedangkan untuk kadar kolesterol, LDL dan trigliserida yang
meningkat, akan mempercepat proses aterosklerosis pembuluh darah koroner dan
serebral.(8)

Pada pasien ini, dikatakan oleh keluarganya bahwa pasien ditemukan dengan
suara pelo saat pagi hari dan tidak saat sedang beraktivitas sehingga stroke infark
pada pasien ini merupakan stroke infark akibat trombus dan bukan emboli karena
pasien juga tidak memiliki riwayat atrial fibrilasi maupun riwayat infark miokard,
namun pasien memiliki riwayat hiperkolesterolemia dan hiperurisemia yang
merupakan faktor risiko terjadinya stroke infark dikarenakan trombus. Pada
dasarnya, proses terjadinya stroke iskemik diawali oleh adanya sumbatan
pembuluh darah oleh trombus atau emboli yang mengakibatkan sel otak
mengalami gangguan metabolisme, karena tidak mendapatkan suplai darah,
oksigen dan energi. Trombus terbentuk oleh adanya proses arterosklerosis pada
arkus aorta, arteri karotis, maupun pembuluh darah cerebral. Proses ini diawali
oleh cedera endotel dan inflamasi yang mengakibatkan terbentuknya plak pada
dinding pembuluh darah. Plak akan berkembang semakin lama semakin tebal dan
sklerotik. Trombosit kemudian akan melekat pada plak serta melepaskan faktor-
faktor yang menginisiasi kaskade koagulasi dan pembentukan trombus. (8)(9)

Trombus dapat lepas dan menjadi embolus atau tetap pada lokasi asal dan
menyebabkan oklusi dalam pembuluh darah tersebut. Emboli merupakan bagian
dari trombus yang terlepas dan menyumbat pembuluh darah di bagian yang lebih
distal. Emboli ini dapat berasal dari trombus di pembuluh darah, tetapi sebagian
besar berasal dari trombus di jantung yang terbentuk pada keadaan tertentu,
seperti atrial fibrilasi dan riwayat infark miokard. Bila proses ini berlanjut, akan
terjadi iskemia jaringan otak yang menyebabkan kerusakan yang bersifat
sementara atau menjadi permanen yang disebut infark.
Di sekeliling area sel otak yang mengalami infark biasanya hanya mengalami
gangguan metabolisme dan gangguan perfusi yang bersifat sementara yang
disebut daerah penumbra.

Gambar 1. Penumbra

Daerah penumbra masih bisa diselamatkan jika dilakukan perbaikan aliran darah
kembali (reperfusi) segera, sehingga mencegah kerusakan sel yang lebih luas,
yang berarti mencegah kecacatan dan kematian. Namun jika penumbra tidak dapat
diselamatkan, maka akan menjadi daerah infark. Infark tersebut bukan saja
disebabkan oleh sumbatan tetapi juga akibat proses inflamasi, gangguan sawar
darah otak, dan zat neurotoksik akibat hipoksia.

Pada daerah yang mengalami iskemia, terjadi penurunan kadar ATP, sehingga
terjadi kegagalan pompa kalium dan natrium serta peningkatan kadar laktat
intraseluler yang menyebabkan depolarisasi dan peningkatan pelepasan
neurotransmiter glutamat. Depolarisasi meningkatkan kadar kalsium intraseluler,
sedangkan glutamat yang dilepaskan akan berikatan dengan reseptor glutamat,
yakni N-Metil D-Aspartat dan ∝-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-
isonazolipropionid-acid, yang selanjutnya akan menyebabkan masuknya kalsium
intraseluler. Dengan demikian, hal tersebut semakin meningkatkan kadar kalsium
intraseluler. Kalsium intraseluler memicu terbentuknya radikal bebas, nitrit
oksida, inflamasi dan kerusakan DNA melalui jalur enzimatik seperti Ca2+ ,
ATPase, calcium-dependent phospholipase, protease, endonuklease, dan kaspase
yang keseluruhannya berkonstribusi terhadap kematian sel.(8)

Pada pemeriksaan fisik, didapatkan kekuatan motorik tangan dan kaki kiri
4444|4444, dimana tidak terdapat kelemahan motorik yang dominan. Kemudian
dilakukan CT scan, dimana tampak lesi hipodens di lobus temporoparietal
hemisfer cerebri dextra.
Dimana area otak yang terkena adalah korteks dan subkorteks. Lobus yang
terkena adalah sedikit lobus frontal, lobus temporal, lobus parietal dan sedikit
lobus occipital. Yang sebagian besar diperdarahi oleh arteri cerebri medial.
MCA dibagi menjadi dua divisi yaitu M1 (superior) dan M2 (inferior)(10)

Superior Division

1. Hemiparesis contralateral
2. Hemihipestesi contralateral
3. Hemisfer kiri : afasia
4. Hemisfer kanan : gangguan persepsi visual

Inferior Division :

1. Homonymous hemianopsia
2. Hemisfer kiri : afasia wernicke
3. Hemisfer kanan : left visual neglect

Gejala yang didapatkan tergantung pada daerah otak yang terkena : (11)

a. Arteri cerebri anterior

• Hemiparesis kontralateral dengan kelumpuhan tungkai lebih
menonjol
• Gangguan mental
• Gangguan sensibilitas pada tungkai yang lumpuh
• Ketidakmampuan dalam mengendalikan buang air
• Bisa terjadi kejang
b. Arteri cerebri media
• Bila sumbatan di pangkal arteri, terjadi kelumpuhan yang lebih
ringan
• Bila tidak dipangkal maka kelumpuhan lengan lebih menonjol
• Gangguan saraf perasa pada satu sisi tubuh.
• Hilangnya kemampuan dalam berbahasa
c. Arteri karotis interna
• Buta mendadak (amaurosis fugaks)
• Ketidakmampuan untuk berbicara atau mengerti bahasa lisan
(disfasia)
• Hemiparesis kontralateral
d. Arteri cerebri posterior
 • Hemiparesis kontralateral
• Ketidakmampuan membaca (aleksia)
• Kelumpuhan N.III
e. Sistem Vertebrobasiler
• Kelumpuhan di satu sampai keempat ekstremitas
• Meningkatnya refleks tendon
• Gangguan dalam koordinasi gerak tubuh
• Gejala-gejala serebelum seperti tremor dan vertigo
• Disfagia
• Disatria
• Gangguan pengelihatan, seperti diplopia, nystagmus, ptosis,
hemianopia homonim
• Gangguan pendengaran
• Rasa kaku di mulut atau wajah

Gambar 2. Circulus Willisi

 Gambar 3. Homunkulus

Pada pasien ini tidak ditemukan perbedaan kekuatan motorik dikarenakan lesi
infark sudah meluas ke subkorteks, dimana terdapat perbedaan klinis antara lesi di
korteks maupun di subkorteks.(12)

Korteks Subkorteks

Emboli Penyumbatan arteri kecil

Mempengaruhi kemampuan berbahasa Tidak mempengaruhi kemampuan

berbahasa

Perbedaan kekuatan motorik karena Kekuatan motorik sama

dipengaruhi homunkulus

Tatalaksana yang diberikan pada pasien ini berupa infus Asering ditambah dengan
Pentoxyfylline. Tujuan pemberian infus asering adalah stabilisasi hemodinamik.
Asering mengandung CaCl 2H2O 0.1 g, KCl 0.15 g, NaCl 3 g, Na acetate 3H2O
1.9 g.(13) Asering dipilih karena di metabolisme di otot dan dapat di toleransi oleh
pasien dengan gangguan hati serta lebih cepat dimetabolisme daripada laktat..
Pada kasus stroke iskemik/infark terjadi pengurangan supply darah ke jaringan
otak, sehingga otak juga dapat mengalami kekurangan supply O2. Hal tersebut
dapat memicu terjadinya metabolisme anaerob sehingga akan terjadi banyak
pembentukan laktat dan pada akhirnya akan menyebabkan asidosis. Asidosis yang
terjadi akan meningkatkan PCO2..(14) Pentoxyfilline merupakan cerebral and
peripheral vasotherapies yang mengandung yang dapat memperbaiki aliran
darah. Pentoksifilin, suatu obat hemoreologik yang menurunkan viskositas darah,
meningkatkan aliran darah dan meningkatkan oksigenasi jaringan pada penderita
dengan penyakit vaskular. Pentoksifilin dapat diberikan pada tahap akut.(15)
Diberikan injeksi ciiticoline 2x500 mg yang berfungsi sebagai obat
neuroprotektif, yang akan memodulasi reseptor neuron untuk mengurangi
pelepasan neurotransmitter eksitatorik, yang berkontribusi terhadap cedera saraf
awal selain itu, obat ini berfungsi untuk melindung membran sel dan stabilisasi
membran sehingga dapat mengurangi luas daerah infark.(16)Dikarenakan pada
pasien ini terdapat peningkatan kolesterol, maka pasien ini diberikan Atorvastatin
1x20 mg. Atorvastatin merupakan golongan statin, yang digunakan untuk
menurunkan LDL (hiperkolesterolemia) dalam darah dengan menghambat enzim
HMG CoA reduktase.(17) Pasien ini jumga mengalami peningkatan asam urat
(hiperurisemia) sehingga diberikan Allopurinol 2x100 mg. Allopurinol
merupakan inhibitor xantin oksidase yang berfungsi untuk menghambat xantin
menjadi asam urat.
Prinsip tatalaksana pada pasien stroke mengacu pada AHA/ASA dan European
Stroke Organization yang terbaru. (8)
1. Tatalaksana Umum
- Pemantauan status neurologis, nadi, tekanan darah, suhu tubuh, dan
saturasi oksigen secara kontinu dalam 72 jam pertama
- Pemberian oksigen jika saturasi <95%
- Perbaikan jalan napas pada pasien yang mengalami penurunan
kesadaran
- Intubasi ETT atau LMA pada pasien dengan hipoksia atau pada pasien
yang berisiko aspirasi
 2. Stabilisasi Hemodinamik
3. Pengendalian peningkatan TIK
4. Pengendalian kejang
5. Pengendalian suhu tubuh
6. Tatalaksana Cairan
7. Nutrisi
8. Pencegahan dan mengatasi komplikasi
9. Penatalaksanaan medik umum lain

Pada penatalaksanaan khusus stroke iskemi :(18)

1. Pengobatan terhadap hipertensi pada stroke akut
2. Pemberian obat yang dapat menyebabkan hipertensi tidak direkomendasikan
diberikan pada kebanyakan pasien stroke iskemik
3. Pengobatan terhadap hipoglikemia atau hiperglikemia
4. Strategi untuk memperbaiki aliran darah dengan mengubah reologik darah
secara
karakteristik dengan meningkatkan tekanan perfusi tidak direkomendasikan
5. Pemberian terapi trombolisis pada stroke akut
6. Pemberian antikoagulan
7. Pemberian antiplatelet

Edukasi perlu diberikan kepada pasien dan keluarag untuk mendapatkan hasil
terapi yang maksimal, antara lain dengan pemberian edukasi yang informatif
mengenai(8) :
- Penjelasan sebelum masuk RS (rencana rawat, biaya,
pengobatan,prosedur,masa dan tindakan pemulihan dan latihan,
manajemen nyeri, risiko dan komplikasi)
- Penjelesan mengenai stroke iskemik, risiko dan komplikasi selama
perawatan
- Penjelasan mengenai faktor risiko dan pencegahan stroke berulang
- Penjelasan program pemulangan pasien
- Penjelasan mengenai gejala stroke
Pencegahan primer pada stroke meliputi upaya perbaikan gaya hidup dan
pengendalian berbagai faktor risiko. Upaya ini ditujukan pada orang sehat dan
kelompok risiko tinggi yang belum pernah terserang stroke.(18)
Rehabilitasi untuk penderita stroke untuk mencegah terjadinya komplikasi stroke
dan memaksimalkan fungsional. Proses rehabilitasi dilakukan dengan melibatkan
pasien dan anggota keluarga dan atau pengasuh dalam pengambilan keputusan.
Penanganan ini sebaiknya dilakukan oleh tim multidisiplin yang terdiri dari
dokter, perawat, tenaga terapi fisik, tenaga terapi okupasi, tenaga terapi kinesi,
ahli patologi bicara dan bahasa, psikolog, tenaga terapi rekreasi, pasien dan
keluarga pasien.(18)
Pasien ini memiliki prognosis ad vitam berupa bonam karena tidak ditemukan
perdarahan ataupun tanda tanda peningkatan intrakranial, dimana pada umumnya
penyebab kematian terbesar pada kasus stroke infark adalah edema otak.(19) Untuk
ad fungsionam adalah dubia ad bonam karena ditemukan hemiparese sinistra
dimana apabila terapi ataupun latihan fisik tidak dilakukan dengan baik maka
perbaikan fungsi akan lebih lama,tetapi berdasarkan penelitian sebanyak 72%
pasien yang menderita stroke iskemik akan memiliki fungsi yang membaik.(19)
Untuk ad sanationam dubia ad bonam dikarenakan pasien memiliki faktor risiko
yaitu hiperurisemia dan hiperkolesterolemia.

 BAB IV
KESIMPULAN
Stroke merupakan salah satu penyebab utama kecacatan dan kematian di
seluruh dunia. Dampak yang ditimbulkannya sangat besar baik di negara maju
maupun di negara yang sedang berkembang, termasuk dampaknya terhadap
sosioekonomi. Upaya preventif terhadap stroke akan sangat mempengaruhi
masyarakat secara luas. Pengendalian faktor risiko stroke telah terbukti
menurunkan risiko seseorang untuk menderita stroke. Pemahaman yang lebi baik
tentang stroke diharapkan dapat membantu upaya pencegahan dan pemuliha
penderita stroke.
 DAFTAR PUSTAKA
1. Rambe,A. Stroke : Sekilas Tentang Definisi, Penyebab, Efek, dan Faktor
Risiko. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. 2006:10(2);195-198
2. Dinata CA, Safrita Y, Sastri S. Gambaran Faktor Risiko dan Tipe Stroke pada
Pasien Rawat Indap di Bagian Penyakit Dalam RSUD Kabupaten Solok
Selatan Periode 1 Januari 2010-31 Juni 2012. 2013;2(2)
3. Japardi I. Patomekanisme Stroke Infark Aterotrombotik. Fakultas Kedokteran
Bagian Bedah Universitas Sumatera Utara.2002
4. Ismail Setyopranoto. Stroke: Gejala dan Penatalaksanaan. CDK
2011:185;38(4):247-50.
5. ICD. Cerebral Infarction. [Updated :2019, accesed : Juli 2018] Available in :
https://icd.codes/icd10cm/I639
6. Singh H, Gupta S, Gupta JB, Aggarwal R. Assessment of utility of Siriraj
Stroke Score in stroke patients of Pt. BD Sharma PGIMS hospital. Medical
Journal Indonesia. 2001
7. Lamsudin R. Algoritma stroke gadjah mada. Berkala Ilmu Kedokteran.1997
8. Rasyid A, Hidayat R, Harris S, Kurniawan, Mestano T. Stroke Iskemik. Buku
Ajar Neurologi. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2017
9. Sabate E, Wimalaratna S. Ischaemic and Haemorrhagic Stroke. Background
Paper.2012
10. Teasell R. Clinical Consequences of Stroke. EBSR. 2018
11. Rianawati S, Munir B. Buku Ajar Neurologi. Sagung Seo. Jakarta. 2016
12. NEUROSCIENCE CLERKSHIP. Clinical differentiation: Cortical VS
Subcortical Strokes. Ohio. 2004
13. MIMS. Asering drug information. Accessed at:
http://www.mims.com/indonesia/drug/info/asering#Content
14. Rajan S, Sirkumar S, Tosh P, Kumar L. Effect of lactate versus acetate-based
intravenous fluids on acid-base balance in patients undergoing free flap
reconstructive surgeries. 2017;33(4)
15. Harsono. Buku Ajar Neurologi Klinis. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf
Indonesia. Gadjah Mada University Press. 1996
16. Lutsep H. Neuroprotective Agents in Stroke Overview of Neuroprotective
Agents. [Updated : Desember 2015, accessed : Juli 2019] Available at :
https://emedicine.medscape.com/article/1161422-overview
17. Rosita I, Andrajatti R, Zainudin. Efek Samping Nyeri Otot dari Simvastatin
dan Atorvastatin pada Pasien Jantung di RSUD Tarakan. Fakultas Farmasi
Universitas Indonesia. 2014
18. PERDOSSI. Guideline Stroke Tahun 2011. Bagian Ilmu Penyakit Saraf
RSUD Arifin Achmad Pekanbaru.2011
19. Kaste M dan Waltimo O. Prognosis of Patients with Middle Cerebral Artery
Occlusion. 1976;7(3)