DERMATITIS

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin

Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti
Jakarta
Dermatitis

Dermatitis (disebut juga eczema) menggambarkan pola reaksi inflamasi yang

polimorfik pada epidermis dan dermis

Faktor Eksogen
1. Bahan kimia (detergen, asam , basa, oli , semen)
2. Fisik (sinar, suhu)
3. Mikro-organisme (bakteri, jamur)

• Faktor Endogen : seperti pada Dermatitis Atopik

Gejala Klinis Dermatitis Secara Umum
• Umumnya gatal
Tergantung stadium dapat berupa sirkumkripta atau difus dengan penyebaran
setempat, generalisata dan universalis.
I. Stadium akut: eritema, edema, vesikel/bula, erosi dan eksudasi (tampak
basah/madidans)
II. Stadium subakut: eritema dan edema berkurang, eksudat mengering jadi krusta.
III. Stadium kronis: lesi tampak keringm bentuk skuama, hiperpigmentasi, papul,
dan likenifikasi.
• Stadium tidak selalu berurutan
• Efloresensi tidak selalu polimorfik mungkin hanya oligomorfik.
 Klasifikasi Dermatitis
• Dermatitis Kontak
o Dermatitis kontak iritan
o Dermatitis kontak alergik
o Dermatitis autosensitisasi
• Dermatitis atopik
o Fase infantil
o Fase anak
o Fase dewasa
• Neurodermatitis sirkumsripta
• Dermatitis Numular
• Dermatitis Stasis
 DERMATITIS KONTAK IRITAN

Merupakan reaksi peradangan kulit non-imunologik, yaitu kerusakan

kulit terjadi langsung tanpa didahului proses sensitisasi

Dermatitis
DERMATITIS KONTAK ALERGIK
Kontak
Merupakan reaksi yang terjadi ketika seseorang telah mengalami
sensitisasi terhadap suatu bahan penyebab/alergen
Klasifikasi Dermatitis Kontak
• Dermatitis Kontak Alergik (DKA) • Dermatitis Autosensitisasi
Fase sensitisasi
Fase elisitasi
• Dermatitis Kontak Iritan (DKI)
DKI akut
DKI akut lambat
DKI kronik kumulatif
Reaksi iritan
DKI traumatic
DKI Non-eritematosa
DKI subyektif
Dermatitis Kontak Alergik
• Fase sensitisasi
- Terjadi saat kontak pertama allergen dengan kulit sampai limfosit mengenal
dan memberi respons, waktu 2-3 minggu
• Fase elisitasi
- Terjadi saat pajanan ulang dengan allergen yang sama sampai timbul
gejala klinis
Etiologi Dermatitis kontak alergi
Penyebab DKA adalah bahan kimia dengan berat molekul rendah
(<1000 Dalton), reaktif dan dapat menembus stratum korneum.
Faktor yang mempengaruhi :
• Potensi sensitisasi allergen
• Luas daerah yang terkena
• Lama pajanan
• Suhu dan kelembapan
Manifestasi Klinis Dermatitis Kontak Alergi
• Secara umum, saat sensitisasi telah terjadi, DKA akut
berprogresi dari eritema menjadi edema lalu papulovesikel.
• Biasanya terjadi pada kulit yang terpapar alergen
• Ketika paparan terjadi secara persisten, maka akan terjadi
likenifikasi dan sisik.
 Dermatitis Kontak Iritan
• DKI akut
-Penyebab : iritan kuat, missal : asam sulfat dan
asam hidroklorid atau basa kuat ex : natrium dan
kalium hidroksida
-Biasa karena kecelakaan tempat kerja, reaksi
cepaat
-Intensitas reaksi sebanding dengan konsentrasi
dan lama kontak, terbatas area kontak
-Kulit terasa pedih, panas, rasa terbakar, dapat
terlihat eritema edema, bula, sampai nekrosis
-Batas tegas dan asimetris
Dermatitis Kontak iritan
• DKI akut lambat
-Gambaran klinis dan gejala sama dengan DKI akut
-Terjadi 8 sampai 24 jam setelah berkontak
-Bahan penyebab : podofilin, antralin, tretinoin, etilen oksida,
benzalkonium klorida, asam hidrofluorat
• DKI Kronik kumulatif
- Paling sering terjadi
- Akibat kontak berulang dengan iritan
lemah (deterjen, sabun, pelarut, tanah)
- Biasanya bersamaan dengan factor lain
(biasanya pekerjaan yg menggunakan
tangan)
- Kelainan baru tampah beberapa minggu,
bulan, atau bahkan tahun
- Gejala berupa kulit kering, eritema,
skuama, yang lama kelamaan dapat
menebal dengan likenifikasi yang difus.
• DKI traumatik
- Akibat trauma panas atau laserasi
- Gejala klinis menyerupai dermatitis numularis
- Penyembuhan lambat, paling cepat 6 minggu
- Lokasi tersering, tangan

• DKI non-eritematosa
-Merupakan bentuk subklinis dari DKI
-Ditandai perubahan fungsi stratum korneum tanpa kelainan klinis

• DKI subyektif
-Sering disebut DKI sensori
-Kelainan kulit tidak terlihat namun terasa tersengat (pedih) atau
terbakar (panas) setelah berkontak dengan bahan kimia tertentu.
Misal : asam laktat
Manifestasi Klinis Dermatitis
Kontak Iritan
• Reaksi Iritan : reaksi monomorfik akut, bersisik, eritema,
vesikel, erosi terlokalisasi pada tangan dan jari
• DKI Akut : terbakar, gatal, perih, eritema, edema, vesikel,
eksudat, bula, dan nekrosis jaringan (terkena asam atau
basa)
• Kronik : gatal, nyeri, kering, lalu eritema, hiperkeratosis dan
fissura
• Subjektif : gatal, perih, panas
Penegakkan Diagnosis Dermatitis Kontak
• Anamnesis:
1. Riwayat pekerjaan sekarang: tempat bekerja, jenis pekerjaan, kegiatan
yang lazim dilakukan pada hari kerja, pakaian pelindung dan peralatan, dan
fasilitas kebersihan dan prakteknya.
2. Faktor pekerjaan sehubungan dengan gangguan kulit seperti material
yang dipakai dan proses yang dilakukan, informasi mengenai kesehatan dan
keselamatan tentang material yang ditangani, apakah ada perbaikan pada
akhir pekan atau pada hari libur, riwayat kerja yang lalu sebelum bekerja di
tempat tersebut, riwayat tentang penyakit kulit akibat kerja yang pernah
diderita, apakah ada pekerjaan rangkap di samping pekerjaan yang
sekarang.
Penegakkan Diagnosis Dermatitis Kontak
3. Riwayat lainnya secara umum: latar belakang atopi (perorangan
atau keluarga), alergi kulit, penyakit kulit lain, pengobatan yang
telah diberikan, kemungkinan pajanan di rumah, dan hobi pasien.
Penegakkan Diagnosis Dermatitis Kontak
• Pemeriksaan Fisik
1. Tentukan lokalisasi kelainan apakah sesuai dengan kontak bahan yang dicurigai,
yang tersering adalah daerah tangan, lengan, muka atau anggota gerak.
Dengan melihat lokalisasi dan pola kelainan kulit seringkali dapat diketahui
kemungkinan penyebabnya. Misalnya, di ketiak oleh deodoran, di pergelangan
tangan oleh jam tangan, dan di kedua kaki oleh sepatu. Pemeriksaan
hendaknya dilakukan pada seluruh permukaan kulit, untuk melihat
kemungkinan kelainan kulit lain.
2. Tentukan ruam kulit yang ada, biasanya didapatkan adanya eritema, edema
dan papula disusul dengan pembentukan vesikel yang jika pecah akan
membentuk dermatitis yang membasah dan lesi pada umumnya timbul pada
tempat kontak.
• Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang dilakukan dengan uji tempel. Uji tempel biasa
digunakan untuk allergen dengan Berat molekul rendah yang dapat
menembus stratum korneum yang utuh, yaitu dengan menggunakan
unit uji tempel yang terdiri dari filter paper disc.
DERMATITIS KONTAK IRITAN
Tatalaksana Dermatitis Kontak

Dermatitis Kontak Iritan Dermatitis Kontak Alergik

• Menghindari factor penyebab • Menghindari factor penyebab
• Kortikosteroid topikal misalnya • Pemberian kortikosteroid atau
Hidrokortison makrolaktam (pimecrolimus atau
tacrolimus) secara topikal
Komplikasi Dermatitis Kontak
• Komplikasi yang dapat terjadi pada dermatitis kontak antara lain :
1. Peningkatan risiko sensitisasi terhadap terapi topikal
2. Lesi pada kulit dapat dikolonisasi oleh bakteri Staphylococcus
aureus. Hal ini dipermudah jika terjadi lesi sekunder, seperti fissure
akibat manipulasi yang dilakukan penderita.
3. Pada fase post inflamasi dapat terjadi hiperpigmentasi atau
hipopigmentasi.
4. Scar, biasanya setelah terkena agen korosif.
peradangan kulit berupa dermatitis
kronis yang residif, disertai rasa
gatal, dan mengenai bagian tubuh
tertentu

Dermatitis
Atopik
Sering terjadi pada bayi dan anak (50%
menghilang saat remaja), dapat baru
muncul saat dewasa

tiga tahap:
dermatitis atopik infantile (bayi baru lahir - dua tahun)
dermatitis atopik pada anak(2 - 11 tahun) dermatitis
atopik pada orang dewasa
Dermatitis Atopik
• Lesi kutaneus, karena gatal kemudian digaruk  papula,
likenifikasi, eczema, kulit kusam dan kering
• Akut : papula eritematosa dengan ekskoriasi, vesikel dan eksudat
serosa (pada bayi)
• Subakut : eritematosa, ekskoriasi, papula bersisik
• Kronik : plak tebal, likenifikasi, papula fibrosis  dapat juga semua
manifestasi klinis pada tiap stage muncul bersamaan
• Major Clinical sign : pruritus intens
Dermatitis atopik
• Manifestasi DA dan tempat • Faktor resiko
predileksi berbeda pada fase o Genetik
bayi anak dan dewasa o Sanitasi lingkungan
• Rasa gatal yang hebat sekitar (hygene
hypothesis)
• Bersifat kronik residif
(berulang)
• 50-75% anak sensitif terhadap
1/lebih alergen
• Terkadang menyebabkan ggn
psikologis dan menurunkan
kualitas hidup
Etiologi Dermatitis Atopik
Faktor internal :
• Genetik (disfungsi sawar kulit dan system imun)
• Kelembapan rendah
• Gangguan epidermis
Faktor eksternal :
• Lingkungan (alergen)
• Higienitas kurang
Interaksi dari berbagai faktorinternal (genetic) dan eksternal (lingkungan
menimbulkan disfungsi sawar kuliy serta perubahan sistem imun, khusus
nya hipersensitivitas terhadap allergen dan antigen mikroba sehingga
munculnya inflamasi dan rasa gatal.
 Fase infatil (0-2 tahun)

-Biasa awitan terjadi pada usia 2 bulan

-Tempat predileksi utama : wajah, kedua pipi, simetris. Dapat meluas ke dahi, kulit
kepala, telinga, leher, pergelangan tangan terutama bagian volar/fleksor
-Diatas 2 bulan karena fungsi motorik, lesi sering di bagian ekstensor : lutut, siku, atau
tempat yg mengalami trauma
-Gambaran mirip dermatitis akut, eksudatif, erosi, dan ekskoriasi
-Dapat terjadi lesi sekunder akibat garukan
-Pada bayi usia >1 tahun penyebabnya allergen makanan (susu sapi,telur,kacang)
-Pada bayi usia <1 tahun, diakibatkan allergen hidup
 Fase anak (2-10 tahun)

-Bisa lanjutan ataupun tanpa didahului fase infatil

-Tempat predileksi : fosa kubiti dan poplitea, fleksor
pergelangan tangan, kelopak mata dan leher, tersebar simetris
-Lesi cendrung kronis disertai hyperkeratosis,
hiperpigmentasi, erosi, ekskoriasi, krusta dan skuama
-Lebih sensitive terhadap allergen hidup, wol, dan bulu
binatang
 Fase dewasa (>13tahun)

-Dapat merupakan fase lanjutan fase sebelumnya

-Predileksi : kedua telapak tangan, jari-jari, pergelangan
tangan, bibir, leher bagian anterior, scalp, dan puting susu.
-Manifestasi klinis bersifat kronis, berupa plak
hiperpigmentasi, hyperkeratosis, likenifikasi, ekskoriasi, dan
skuamasi
-Akan lebih gatal saat beristirahat, udara panas, dan
berkeringat
-Berlangsung residif sampai usia 30 tahun, atau bahkan lebih
Gambaran Kronik berupa PLAK
DA fase infantil DA fase anak DA fase dewasa

• Usia 2 bulan-2tahun • Usia 2-10 tahun • Usia > 13 tahun

• Predileksi : kedua pipi • Predileksi : fosa • Predileksi seperti
dan simetris, dahi, kubiti, poplitea, fase anak
kulit kepala, telinga, fleksor pergelangan • Manifestasi
leher dll tangan, kelopak bersifat kronis
• Sesuai perkembangan mata. Simetris.
(plak
usia gejala mirip • Kulit pada lesi hiperpigmentasi,
dermaitis akut, cenderung kering hiperkeratosis,
eksudat, erosi, • Pasien cenderung
ekskoriasi squamasi
sensitif terhadap • Rasa gatal hebat
• Mudah mengalami alergen hirup, wol,
infeksi sekunder bulu binatang pd saat istirahat ,
udara panas,
• Berkembang menjadi
fase anak/remaja berkeringat
• Berlangsung
kronik residif
Atopic dermatitis
Author: Dr Amy
Stanway,
Department of
Dermatology,
Waikato Hospital,
Hamilton, New
Zealand, February
2004.
Diagnosis DA
• Diagnosis DA dapat • Kriteria wiliam :
ditegakka secara klinis I. Harus ada : kulit gatal
• Gejala utama gatal II. Ditambah 3 gejala berikut
dengan penyebaran o Riwayat perubahan kulit/
simetris sesuai fase kering di fosa kubiti, fosa
• Terdapat riwayat atopi poplitea, seputar leher
pada pasien/keluarga o Riw. asma/ hay fever
o Riw. Kulit kering sepanjang
akhir tahun
o Dermatitis fleksural
o Awitan dibawah usia 2
tahun
Kriteria William,dkk yaitu: KRITERIA DIAGNOSIS
1. Harus ada : Rasa gatal ( pada anak-
anak dengan bekas garukan).
2. Ditambah 3 atau lebih:
1. Terkena pada daerah lipatan
siku, lutut, di depan mata kaki atau sekitar leher (termasuk pipi pada anak di bawah 10 tahun).
2. Anamnesis ada riwayat atopi seperti asma atau hay fever (ada riwayat penyakit atopi pada anak-
anak).
3. Kulit kering secara menyeluruh pada tahun terakhir.
4. Ekzema pada lipatan (termasuk pipi, kening, badan luar pada anak <4 tahun).
5. Mulai terkena pada usia dibawah 2 tahun (tidak digunakan pada anak <4 tahun).
Kriteria Hanifin-Rajka

Kriteria Svensson, 1985

Pemeriksaan penunjang
• Hanya dilakukan bila
ada keraguan klinis
• Peningkatan kadar igE,
eosinofil
• Uji kulit dilakukan bila
ada dugaan alergi
terhadap debu,
makanan
Tatalaksana Dermatitis Atopik

Pengobatan Topikal Pengobatan Sistemik

• Hidrasi kulit, dengan • Kortikosteroid
menggunakan pelembab seperti • Anti-histamin
krim hidrofilik urea 10%
• Anti-infeksi
• Kortikosteroid topical
• Imunomodulator topical
• Siklosporin
- Takrolimus
- Pimekrolimus
- Preparat ter
- Antihistamin
Komplikasi Dermatitis Atopik

• Komplikasi yang dapat terjadi pada dermatitis atopi antara lain :

• Barier kulit yang rusak, respon imun yang abnormal, penurunan
produksi peptida antimikroba endogen, semua presdiposisi
mempengaruhi penderita dermatitis atopik terkena infeksi sekunder.
Infeksi kutan ini dapat menimbulkan lebih resiko yang serius dan pada
waktu mendatang akan berpotensi untuk infeksi sistemik.
• Penderita dermatitis atopik juga sangat rentan dengan infeksi virus
Peradangan kulit kronik, gatal,
sirkrumpsip, ditandai dengan kulit
tebal dan garis kulit tampak lebih
menonjol (likenifikasi), menyerupai
batang kayu akibat garukan berulang-
ulang karena rangsangan pruritogenik
Neurodermatitis
Puncak insiden 30-50 tahun, perempuan lebih sering
Sirkumpskripta
(liken simpleks koronikus)

Pruititus  dapat oleh karena adanya penyakit yang

mendasari; Penyakit ginjal kronik, osbtruksi saluran
empedu, limfoma Hodgkin, hipertiroid, DA, DKA,
gigitan serangga, dan aspek psikologik.
• Gatal (tidak terus menerus), biasanya saat tidak sibuk
• Lesi biasanya tunggal, awalnya plak eritematosa  edematosa
edema dan eritema menghjilang  tengah berskuama dan menebal
 likenifikasi dan eksoriasi (sekitarnya hiperpigmentasi) berbatas tegas
dengan kulit normal tidak jelas
• Letak lesi dapat dimana saja (paling biasa di scalp, tengkuk, samping
leher,
pubis, vulva, skrotum, punggung kaki, lateral tungkai kaki, dan ekstensor
lengan
Neurodermatitis Sirkumskripta
• Sangat gatal (timbul saat tidak aktivitas, nyaman bila digaruk)
• Lesi tunggal (awalnya plak eritematousa dan sedikit edematousa,
lambat laun menghilang)
• Skuama di bagian tengah, khas nya likenifikasi, ekskoriasi, skuama,
hiperpigmentasi daerah sekitar, batas tidak jelas
• Variasi klinis berupa Prurigo nodularis
• Timbul akibat garukan berulang
• Berupa nodus, erosi tertutup krusta dan skuama
• Lesi multipel biasanya di ekstremitas
Neurodermatitis Sirkumskripta/
Liken Simpleks Kronis
Neurodermatitis Prurigo
Sirkumskripta Nodularis
Penegakkan Diagnosis Neurodermatitis
Sirkumskripta
Anamnesis
pada neurodermatitis berupa :
• Gatal pada satu daerah atau lebih
• Timbul plak
• Rasa gatal terdapat pada lokasi seperti tengkuk, leher, ekstensor kaki,
siku, lutut, pergelangan kaki.
• Eritema pada awal lesi
• Gatal saat istirahat dan timbul intermiten
Penegakkan Diagnosis Neurodermatitis
Sirkumskripta
Pemeriksaan fisik menunjukkan antara lain :
• Plak eritema
• Batas tegas
• Likenifikasi
• Hiperpigmentasi
Penegakkan Diagnosis Neurodermatitis
Sirkumskripta
Pemeriksaan penunjang didapatkan seperti :
• Hiperkeratosis dengan area parakeratosis
• Akantosis dengan pemanjangan rete redges yang irregular
• Hipergranulosis
• Perluasan dari papil dermis
Neurodermatitis Sirkumskripta
Tatalaksana Neurodermatitis Sirkumskripta
• Anti-pruritus, seperti hidroksizin, difenhidramin, prometazin.
• Kosrtikosteroid
Peradangan kulit yang bersifat kronis,
ditandai dengan lesi berbentuk mata uang
(koin) atau agak lonjong, berbatas tegas,
dengan efloresensi berupa papulovesikel yang
biasanya mudahh pecah sehingga membasah

Dermatitis
(oozing)

Numularis
Puncak insiden 50 - 65tahun, laki-laki lebih sering
dermatitis numularis jarang ditemukan pada anak-anak.

Patogenesis dermatitis numularis belum diketahui,

sebagian besar pasien dermatitis numularis tidak
memiliki riwayat atopik. Pada pasien usia lanjut pada
dermatitis numularis didapatkan kelembapan kulit yang
menurun. Suatu studi didapatkan suatu fokus infeksi
internal, meliputi infeksi gigi, ISPA dan saluran napas
bawah.
Dermatitis Numularis
Ketahui triger penyebab :
• Sering terjadi pada
laki-laki dewasa • Damage of the skin (insect
bite, scrapes, scratches,
• Usia puncak awitan 50- chemikal burn)
65 tahun
• Reaksi inflamasi
• Jarang ditemukan pada
• Dry skin
bayi/anak
• Keluhan berupa rasa • Topikal antibiotik cream
gatal • Metals seperti nickels
Patofisiologi Dermatitis Numular
Dermatitis Numularis
• Sangat gatal
• Lesi Akut:
Plak eritematosa bentuk koin dengan batas tegas, diameter 1-3 cm
Terbentuk dari papul dan papulovesikel
Lambat laun vesikel pecah terjadi eksudasi “pin point”
Eksudat mengering jadi krusta kekuningan
• Lesi Kronik: (1-2 minggu)
Plak dengan skuama dan likenifikasi
• Jumlah bisa satu atau multipel
• Ekstremitas simetris maupun bilateral
• Sangat gatal yang bervariasi dari ringan sampai berat
• Lesi akut berupa plak eritematosa berbentuk koin dengan batas tegas
yang terbentuk dari papul dan papulovesikel yang berkofluens 
vesikel pecah dan terjadi eksudasi berbantuk pinpoint  eksudat
mengering dan menjadi krusta kekun ingan
• Pada tepi plak dapat muncul lesi papulovesikular kecil yang kemudian
berkonfluens dengan blak tersebut sehingga lebih meluas
• Jumlah lesi dapat satu atau multiple. Distribusi lesi yang klasik adalah
aspek estensor ekstremitas (punggung tangan dan badan)
• Gambaran klinis :
o Lesi akut berupa plak eritematosa
berbentuk koin dengan batas tegas
yang terbentuk dari papul dan
papulovesikel yang berkonfluens.
• Vesikel pecah dan terjadi eksudasi
berbentuk pinpoint. Eksudat
mengering dan menjadi krusta
kekeringan
• Distribusi lesi : ekstensor
ekstremitas

https://nationaleczema.org/eczema/types
-of-eczema/nummular-eczema/
Dermatitis Numularis
Pemeriksaan penunjang
• Histopatologi • Pemeriksaan
o Lesi akut : spongiosis, vesikel laboratorium
intraepidermal, sebukan sel
radang limfosit dan makrofag
di sekitar pembuluh darah Tes tempel :
menyingkirkan
o Lesi subakut : parakeratosis, kemungkinan adanya
scalecrust, hiperplasi dermatitis kontak
epidermal, spongiosis
epidermis
o Lesi kronik : hiperkeratosis dan
akantosis
Tatalaksana Dermatitis Numularis
• Pemberian pelembab atau emolien
• Anti-inflamasi
• Kortikosteroid sistemik
Penyakit peradangan pada kulit
tungkai bawah yang disebabkan
insufisiensi dan hipertensi vena yang
bersifat kronis.

Umumnya terjadi pada usia >50 tahun, perempuan lebih Dermatitis

Stasis
sering (peningkatan tekanan vena saat hamil). Usia
dibawah 40 tahun jarang terjadi.

 Teori hipoksia: insuficiency vena akan menyebabkan aliran balik (backflow) darah
dari vena profunda ke vena superficial pada tungkai bawah, sehingga terjadi
pengumpulan (pooling) dalam vena superficial .

 Teori selubung fibrin: endapan fibrin perikapiler sebagai penyebab kerusakan

jaringan pada dermatitis stasis.
Dermatitis stasis
• Peradangan pada kulit
• Faktor resiko :
tungkai bawah yang
disebabkan insufisiensi o Tekanan darah tinggi
dan hipertensi vena o Varicose veins
• Usia > 50 tahun, P>L o CHF
• Berkaitan dengan o CKD
peningkatan tekanan o Obesity
vena pada tungkai
bawah yang dialami o Pregnancy
perempuan selama
kehamilan
Dermatitis Statis
• Pelebaran vena/varises dan edema
• Kulit berwarna merah kehitaman
• Timbul purpura (ekstravasasi eritrosit ke dalam dermis), dan
hemosiderosis.
• Kelainan dimulai dari permukaan tungkai bawah bagian medial/lateral
diatas maleolus, ke bawah lutut dan sampai punggung kaki.
• Perubahan ekzematosa berupa eritema, skuma, eksudasi dan gatal.
• Jika berlangsung lama, kulit menjadi tebal dan fibrotik (1/3 tungkai bawah;
tampak seperti botol terbalik → lipodermatosklerotik
• Infeksi sekunder: selulitis.
Patofisiologi Dermatitis Stasis
• Akibat tekanan vena yang meningkat pada tungkai bawah 
pelebaran vena / varises dan edema  kulit berwarna merah
kehitaman dan timbul purpura dan hemosiderosis.
• Edema dan varises mudah terlihat bila penderita lama berdiri
• Kelainan ini dimulai dari permukaan tungkai bawah bagian media
atau lateral diatas maleous  meluas keatas sampai kearah lutut dan
kebawah sampai di punggung kaki  terjadi perubahan ekzematosa
berupa eritema, skuama, kadang eksudasi dan gatal  bila
berlangsung lama kulit kulit akan menjadi tebal dan fibrotik, meliputi
sepertiga tungkai bawah , sehingga tampak seperti botol yang terbalik
(lipodermatosklerosis)
• Dermatitis stasis dapat mengalami komplikasi berupa ulkus varikosum
dan infeksi sekunder.
Tatalaksana Dermatitis Statis
• Tungkai ditinggikan waktu tidur untuk mengurangi edema
• Pemberian krim kortikosteroid setelah dilakukan kompresi
• Antibiotik sistemik untuk mengatasi infeksi sekunder
Contoh kasus
anamnesis
• Seorang anak perempuan, usia 9 tahun datang dengan keluhan gatal
pada kedua siku tangan, lipat tangan, kedua lutut, lipat lutut serta
bokong sejak ±2 minggu yang lalu, gatal yang dirasa disertai dengan
kulit menjadi kering, dan berwarna kehitaman, dimana awalnya ±1
bulan yang lalu rasa gatal yang timbul dirasakan pada kedua siku
tangan, semakin lama rasa gatal dirasakan pada area kedua lipat
tangan, kedua lutut, lipat kaki, serta bokong, sehingga pasien selalu
menggaruk dan menimbulkan warna kemerahan sampai menjadi
kehitaman.
anamnesis
• Ibu pasien mengatakan pasien sering mengalami keluhan yang sama seperti
ini sejak±usia 5 bulan, namun semakin memberat sekitar 1 tahun ini, gatal
dan kemerahan di kulit hilang timbul, biasanya muncul keluhan setelah
pasien berkeringat, mengkonsumsi ayam potong, telur dan makanan ringan.
• Riwayat penyakit asma pada keluarga diakui ibu pasien (ibu pasien dan
keluarga pasien), riwayat keluarga sakit yang sama diakui (pada kakak
kandung pasien), riwayat pengobatan sebelumnya diakui ibu pasien, pasien
pernah berobat ke dr spesialis kulit dan diberi obat minum (lupa nama
obat), dan obat salep (salep hidrokortison) yang dioles dua kali sehari, ibu
pasien mengatakan sempat membaik, tidak gatal. Ibu pasien mengatakan
pasien sering menggaruk kulitnya jika gatal sampai menimbulkan luka.
PF
• Tampak sakit ringan
• Gizi kesan cukup
• Nadi 80x/mnt
• RR 20x/mnt
• Suhu 36oC
Status Dermatologis
• regio fossa antekubiti bilateral, olecranon bilateral, patella, dan
poplitea terdapat effloresensi papul papul hiperpigmentasi,
ekskoriasi, xerosis

• Prick Test negatif

Contoh Kasus
• Seorang perempuan berusia 33 tahun datang dengan keluhan gatal pada daun telinga dan
mengaku alergi terhadap beberapa jenis anting. Pasien sering mengganti jenis anting yang
dipakainya agar tidak gatal namun pasien belum yakin jenis anting mana saja yang
menyebabkan timbulnya keluhan. Pasien sebelumnya tidak pernah melakukan tes alergi di
Rumah Sakit. Riwayat asma, bersin- bersin pada pagi hari, ekseme pada pasien dan keluarga
disangkal. Tidak ada riwayat penggunakan kosmetik, shampoo maupun conditioner baru
yang dipakai sebelum timbul keluhan.
• Keluhan klinis pasien bervariasi mulai dari rasa gatal pada daun telinga, setelah itu diikuti
dengan munculnya kemerahan dan bengkak pada area dimana anting kontak dengan telinga.
• Pada pemeriksaan didapatkan kesadaran compos mentis, kesan gizi cukup, tanda vital dalam
batas normal. pada pemeriksaan kulit ditemukan lesi kemerahan, plak edematosa yang
ditemukan pada kedua daun telinga.
• Pada pasien dilakukan patch test dengan hasil sesuai yang telah dicantumkan
Contoh Kasus
Contoh Kasus
• Pada lokasi pemeriksaan, dilakukan pemeriksaan terhadap beberapa
allergen. Patch test dilakukan dengan Finn Chambers, dan pembacaan
dilakukan pembacaan alergen D2 dan D4 berdasarkan kriteria
International Contact Dermatitis Research Group Dengan hasil sebagai
berikut
Terima Kasih