Kelompok 5

2022
Clinical Sharing Session (CSS)
“DERMATITIS ATOPY”
PRESEPTOR: dr. Rafdi Ahmed, Sp.DV

PRESENTAN:
Safana Edisa 12100122543
Harisha Auliya Yasyfa 12100122606
Mohamad Daffa Putra 12100122652
 Topic
Topic 1: Dermatitis

Topic 2: Dermatitis Atopic

Dermatitis
Definisi
Dermatitis adalah peradangan kulit (epidermis dan
dermis) sebagai respons terhadap pengaruh faktor ETIOLOG
eksogen dan atau faktor endogen, menyebabkan
I
kelainan klinis berupa efloresensi polimorfik
Eksogen :
(eritema, edema, papul, vesikel, skuama, likenifikasi) • Bahan kimia : detergen,
dan keluhan gatal. - UI asam, basa, oli, semen
• Bahan fisik : sinar, suhu
• Mikroorganisme : bakteri,
Dermatitis adalah peradangan kulit (epidermis dan jamur
dermis) yang menimbulkan kelainan klinis berupa
Endogen → atopik
efloresensi polimorfik dan keluhan gatal
(WHO,2015).
 KLASIFIKASI (Nomenklatur)
• Dermatitis Kontak
● BERDASARKAN ETIOLOGI • Radiodermatitis
• Dermatitis Medikamentosa

• Dermatitis Madidans
● BERDASARKAN MORFOLOGI
• Dermatitis Eksfoliativa

● BERDASARKAN BENTUK • Dermatitis Numularis

• Dermatitis Tangan/Hand Dermatitis

● BERDASARKAN LOKASI
• Dermatitis Intertriginosa

• Dermatitis Akut
● BERDASARKAN STADIUM PENYAKIT
• Dermatitis Kronik
KLASIFIKASI (Fitzpatrick’s)
• Atopic Dermatitis
• Nunmular Eczema, Lichen Simplex
Chronicus, dan Purigo Nodularis
• Allergic Contact Dermatitis (DKA)
• Irritant Dermatitis (DKI)
• Seborrhoic Dermatitis
• Occupational Skin Disease
GEJALA KLINIS
Pada umumnya pasien dermatitis mengeluh gatal.
Kelainan kulit bergantung pada stadium penyakit, diantaranya :
• Stadium akut: Kelainan kulit dengan gambaran klinis berupa eritema, edema, vesikel atau bula, erosi dan
eksudasi, sehingga tampak membasah (madidans).
• Stadium subakut: Kelainan kulit dengan gambaran klinis berupa eritema dan edema berkurang, eksudat
mengering menjadi krusta.
• Stadium kronis: Lesi tampak kering, berbentuk skuama, hiperpigmentasi, papul dan likenifikasi, meski mungkin
juga masih terdapat erosi atau ekskoriasi karena garukan.
Dermatitis
Atopic
DEFINISI
• Istilah atopi berasal dari kata Yunani atopos yang berarti “without place”, yang
mencerminkan patogen misterius yang mendasari penyakit hipersensitivitas alergi.
• Dermatitis atopik (DA) merupakan penyakit kulit eksim berulang yang ditemukan pada
pasien dengan riwayat keluarga dengan penyakit atopik. [Fitzpatrick’s]
Pasien dengan DA
seringkali juga memiliki
• Dermatitis atopik (DA) adalah peradangan kulit berupa dermatitis yang kronis residif, penyakit penyerta atopik
disertai rasa gatal, dan mengenai bagian tubuh tertentu terutama di wajah pada bayi (fase seperti asma alergi dan

infantil) dan bagian fleksural ekstremitas (pada fase anak). [Buku UI] rinitis alergi serta
mengalami penurunan
kualitas hidup yang
• Dermatitis atopik (DA) merupakan peradangan kulit yang bersifat kronis berulang, disertai signifikan
rasa gatal, timbul pada tempat predileksi tertentu dan berhubungan dengan penyakit atopi
lain, misalnya rinitis alergi dan asma bronkial. [PERDOSKI 2021]
EPIDEMIOLOGI
• The Global Disease Burden project menempatkan “dermatitis,” yang mencakup DA, sebagai penyakit kulit
dengan peringkat tertinggi dalam kaitannya dengan total global disability burden.

• The International Study of Asthma and Allergies in Childhood (ISAAC) menegaskan bahwa DA adalah
penyakit dengan prevalensi tinggi di seluruh dunia, menyerang pasien di negara maju dan berkembang.

• Perempuan > laki-laki 1,3 : 1,0

• Perbedaan ras dan etnis dalam prevalensi juga terjadi dimana orang Amerika keturunan Afrika memiliki
prevalensi penyakit ini lebih tinggi di Amerika Serikat.

• Kelainan dapat terjadi pada semua usia dan salah satu penyakit tersering pada bayi dan anak, sebanyak 45%
terjadi pada 6 bulan pertama kehidupan
 FAKTOR
1. Paparan polusi udara 5. Iklim
RISIKO
2. Peningkatan pendapatan dan
Pendidikan (sosial-ekonomi), berperan dalam ekspresi penyakit
karena kelembapan yang lebih
3. Obesitas rendah & area ultraviolet (UV)
yang lebih rendah menunjukkan
tingkat prevalensi yang lebih
4. Peningkatan penggunaan
tinggi.
antibiotik
 ETIOLOGI
Timbulnya inflamasi dan rasa gatal merupakan hasil interaksi berbagai faktor internal dan
ekstemal.

Internal Eksternal
Genetik  disfungsi sawar kulit serta perubahan Lingkungan
pada sistem imun (hipersensitivitas terhadap
berbagai alergen dan antigen mikroba)
 ETIOLOGI
• Dermatitis Atopik (DA) disebabkan oleh interaksi antara faktor risiko genetik, kekebalan
tubuh, dan lingkungan.
• Dermatitis Atopik (DA) sering terjadi bersamaan dengan asma, rinitis alergi, dan alergi
makanan.
• Terdapat dua jalur biologis utama yang bertanggung jawab terhadap DA:
1. Disfungsi epidermal
2. Perubahan respon imun bawaan atau adaptif terhadap mikroba, alergen, stres, dan iritan
 IMUNOPATOLOGIK
DERMATITIS ATOPIK
Berdasarkan gambaran klinis dan lamanya penyakit, DA dapat digolongkan menjadi :

 Nonlesional Atopic Dermatitis

● Ditandai dengan hiperplasia epidermal ringan dan sedikit infiltrasi sel T perivaskular
● Sel penyaji antigen dendritik (misalnya, sel Langerhans (LCs), sel epidermis dendritik
inflamasi , makrofag) pada lesi dan pada tingkat yang lebih rendah, pada kulit non-lesi
pada DA menunjukkan molekul imunoglobulin E yang terikat pada permukaan
 Acute Atopic Dermatitis (<3 hari)
● Lesi akut DA ditandai dengan edema interselular (spongiosis) dan sebukan infiltrat di
epidermis yang terutama terdiri atas limfosit T.

● Sel Langerhans (LC) dan makrofag (sebagai sel dendritik pemajan antigen/antigen
presenting cell) mengekspresikan molekul lgE

● Di dermis sebukan sel radang terdiri atas limfosit T dengan epitop CD3, CD4, dan
CD45R, monosit- makrofag, sedangkan sel eosinofil jarang terlihat, jumlah sel mast
normal tetapi aktif berdegranulasi

● Pada fase akut sel T-helper 2 (TH-2) melepaskan sitokin {IL4 dan IL 13) yang
menginduksi pembentukan lgE dan ekspresi molekul adhesi sel endotel, sedangkan
IL-5 menginduksi dan memelihara sel eosinofil pada lesi kronik DA.
 Chronic Skin Lesions (>3 hari)
● Lesi kronik DA ditandai hiperplasi epidermis, pemanjangan rete ridges, sedikit
spongiosis, dan hiperkeratosis

● Terdapat peningkatan LC dan jumlah lgE di epidermis, infiltrat di dermis lebih

banyak mengandung sel mononuklear/ makrofag, dan sel mas yang bergranulasi
penuh, banyak sel eosinofil, serta tidak ada neutrofil walaupun terdapat peningkatan
kolonisasi dan infeksi Staphylococcus aureus.

● Pada fase kronik sitokin yang berperan adalah IL-12 dan IL-18 yang dihasilkan oleh
sel T helper-1 (TH-1 ), IL-11 , dan transforming growth factors.
PATOGENESIS

Kerusakan sawar kulit menyebabkan produksi

sitokin keratinosit {IL-1 , IL-6, IL-8, tumor
necrosis factor-a (TNF-a)} meningkat dan
selanjutnya merangsang molekul adhesi sel
endotel kapiler dermis sehingga terjadi regulasi
limfosit dan leukosit.
 KLASIFIKASI
BERDASARKAN TIPENYA

DA Intrinsik DA Ekstrinsik
Dermatitis atopik tanpa bukti Dermatitis atopik dengan bukti
hipersensitivitas terhadap alergen hipersensitivitas terhadap alergen hirup
polivalen & makanan pada skin test.
&
tanpa peningkatan kadar IgE total
di dalam serum.
 KLASIFIKASI
BERDASARKAN USIA TERJADINYA

1. Dermatitis Atopik Fase Infantil (2 bulan-2 tahun)

• Waktu muncul  sering muncul pada usia bayi (2 bulan - 2 tahun).
• Tempat predileksi  kedua pipi, kulit kepala, dahi, telinga, leher dan badan dengan bertambah
usia, lesi dapat mengenai bagian ekstensor ekstremitas.
• Bentuk Lesi  lesi akut, eritematosa, papul, vesikel, erosi, eksudasi, dan krusta.
2. Dermatitis Atopik Fase Anak (2-10 tahun)
• Waktu muncul  usia 2 - 10 tahun, dapat merupakan kelanjutan fase infantil atau muncul tanpa
didahului fase infantil.
• Tempat predileksi  distribusi lesi simetris, di daerah fleksural pergelangan tangan, pergelangan
kaki, daerah antekubital, popliteal, leher dan infragluteal.
• Bentuk Lesi  lesi subakut, lebih kering, plak eritematosa, skuama, batas tidak tegas dapat
disertai eksudat, krusta, dan ekskoriasi.
 KLASIFIKASI
BERDASARKAN USIA TERJADINYA

1. Dermatitis Atopik Fase Dewasa (>13 tahun)

• Waktu muncul  usia >13 tahun, dan merupakan kelanjutan fase infantil atau fase anak.
• Tempat predileksi  lipatan fleksural, wajah, leher, lengan atas, punggung serta bagian dorsal
tangan, kaki, jari tangan dan jari kaki
• Bentuk Lesi  lesi kronik, kering, papul/plak eritematosa, skuama, dan likenifikasi.
• Rasa gatal lebih hebat saat beristirahat, udara panas dan berkeringat.
• Fase ini berlangsung kronik-residif sampai usia 30 tahun, bahkan lebih.
 MANIFESTASI
• Manifestasi dan tempat predileksi DA pada masing-masing
fase dapat berbeda.
• KLINIS
Dibandingkan dengan dermatitis lainnya, DA secara subyektif
lebih gatal  Rasa gatal dan garukan yang terus menerus
memicu kerusakan barier kulit  memudahkan masuknya
alergen dan iritan.
• Keadaan tersebut menyebabkan DA sering berulang (kronik-
residif).
• Perjalan penyakit yang demikian berdampak gangguan fisik
dan emosi pasien, sehingga kualitas hidup menurun.
 MANIFESTASI
CUTANEOUS FINDINGS

KLINIS
 MANIFESTASI
NONCUTANEOUS FINDINGS
KLINIS
Komorbiditas Atopik
 Penelitian berbasis populasi yang besar mengungkapkan pasien dengan DA mempunyai
prevalensi alergi makanan, asma, dan rinitis alergi yang lebih tinggi.
 Tingkat keparahan penyakit kulit berkorelasi dengan risiko dan tingkat keparahan
penyakit penyertanya.

Dampak Psikososial
 Sejumlah penelitian pada populasi anak-anak dan orang dewasa mengungkapkan DA,
sangat berdampak pada kesejahteraan emosional dan psikologis pasien.
 Penelitian berbasis populasi menemukan prevalensi lebih tinggi dari gangguan
pemusatan perhatian dan hiperaktivitas (ADHD), kecemasan, gangguan tingkah laku,
dan autisme pada anak-anak penderita DA.
 Risiko ADHD pada anak-anak dan orang dewasa tampaknya dimediasi oleh gangguan
tidur, yang merupakan konsekuensi umum dari pruritus pada AD.
KRITERIA DIAGNOSIS (Hanifin Rajka)
 KRITERIA DIAGNOSIS (William)
Harus ada:
• Kulit yang gatal (atau tanda garukan pada anak kecil)
Ditambah 3 atau lebih tanda berikut:
• Riwayat perubahan kulit kering di fosa kubiti, fosa
Kriteria William lebih sederhana, praktis,
poplitea, bagian anteriordorsum pedis, atau seputar leher dan cepat, karena tidak memasukkan beberapa
(termasuk kedua pipi pada anak < 10 tahun) kriteria minor Hanifin Rajka yang hanya didapatkan
pada kurang dari 50% pasien DA. Kriteria
• Riwayat asma atau hay fever pada anak (riwayat atopi William lebih spesifik, sedangkan kriteria HanifinRajka
pada anak < 4 tahun pada generasi-1 dalam keluarga) lebih sensitif.

• Riwayat kulit kering sepanjang akhir tahun

• Dermatitis fleksural (pipi, dahi, dan paha bagian lateral
pada anak < 4 tahun)
• Awitan di bawah usia 2 tahun (tidak dinyatakan pada anak
< 4 tahun)
Derajat Keparahan
(SCORAD)
• Penilaian luas penyakit: Dihitung menggunakan sistem rule of nine
• Penilaian intensitas: Parameter yang dinilai adalah morfologi pada kulit dengan dermatitis,
yaitu eritema, edema atau papul, eksudat atau krusta, ekskoriasi, likenifikasi.
• Penilaian subjektif: Dilakukan terhadap rasa gatal dan gangguan tidur
• Total nilai indeks SCORAD: ditetapkan dengan menggunakan rumus: A/5+ 7B/2 + C
 • skin prick test
• IgE serum

Pemeriksaan Penunjang
DIAGNOSIS
BANDING
 Treatment

Edukasi dan konseling

• Perlu diberikan informasi dan edukasi kepada orangtua, keluarga dan pasien tentang DA, perjalanan penyakit, serta berbagai faktor yang mempengaruhi
penyakit, tatalaksana serta prognosis.
• Faktor pencetus kekambuhan, di antaranya alergen hirup (tungau dan/atau debu rumah),
• Alergen makanan pada bayi <1 tahun (susu sapi, telur, kacang-kacangan, bahan pewarna, bahan penyedap rasa, dan aditif lainnya). Namun, perlu dijelaskan
bahwa alergi terhadap makanan dapat menghilang berangsur-angsur sesuai dengan bertambahnya usia. Diet hanya boleh ditentukan oleh dokternya.
• Faktor psikologis seringkali berperan sebagai faktor pencetus, konseling psikologi dapat membantu mengatasi rasa gatal dan merupakan salah satu program
edukasi
• Memperkuat dan mempertahankan fungsi sawar kulit yang optimal dengan mandi menggunakan sabun netral, pH rendah, hipoalergenik, berpelembab,
• Komunikasi efektif berguna untuk membangun rasa percaya diri pasien. Walaupun DA sulit disembuhkan, namun dapat dikendalikan.
 Treatment

Pengobatan Topikal
● Hidrasi kulit/pelembab
krim hidrofilik urea 10%, emolien(lanolin 10%, petrolatum, minyak tumbuhan&sintetis)
Gunakan setiap setelah mandi meskipun tidak muncul DA
● Kortikosteroid topical, sebagai anti inflamasi lesi kulit
Bayi : krim kortikosteroid berpotensi rendah (VI-VII) contoh hidrokortison 1%-2,5%
Anak : krim kortikosteroid potensi sedang (IV-V)
Dewasa : steroid berpotensi kuat (I,II,III) kecuali muka, genital, dan daerah intertriginosa gunakan steroid berpotensi rendah
Bila telah terkontrol : gunakan secara intermiten, umumnya seminggu dua kali
 Treatment

Pengobatan Sistemik
❑ Kortikosteroid: untuk mengendalikan eksaserbasi akut dalam jangka pendek, dosis rendah, dan tapering (diturunkan bertahap),
kemudian segera ganti dengan kortikosteroid topical.
❑ Antihistamin: hidroksisin atau difenhidramin
❑ Anti-infeksi: eritromisin, asitromisin, atau klaritomisin. Bila resisten berikan diklosaksilin, oksasilin, atau generasi pertama
cephalosporin
❑ Interferon: menekan respon IgE dan menurunkan fungsi dan proliferasi sel Th2, dan menurunkan eosinophil total dalam sirkulasi
❑ Siklosporin jangka pendek: kasus sulit diatasi, berikan 5mg/KgBB/hari
Background
 Komplikasi Prognosis
perluasan dapat menjadi
Quo ad Vitam: ad bonam
eritroderma. Atrofi kulit (striae
Quo ad Functionam: ad bonam
atroficans) dapat
Quo ad sanationam: dubia ad malam
terjadi akibat pemberian
kortikosteroid jangka panjang.
REFERENSI
1. ILMU PENYAKIT KULIT
DAN KELAMIN UI

2. Fitzpatrick's Dermatology 9th

Edition

3. Perhimpunan Dokter Spesialis Kulit

dan Kelamin Indonesia (PERDOSKI)
Tahun 2017
Terimakasih