DERMATITIS

DERMATITIS KONTAK IRITAN

DERMATITIS KONTAK ALERGIKA
DERMATITIS ATOPIK
NEURODERMATITIS SIRKUMSKRIPTA
DERMATITIS NUMULARIS
DERMATITIS STASIS
DERMATITIS AUTOSENSITISASI

dermatitis

definISI
peradangan kulit baik epidermis maupun
dermis sebagai respon terhadap pengaruh
faktor endogen dan atau faktor eksogen,
menimbulkan
kelainan
klinis
berupa
efloresensi polimorfik (eritema, edema,
papul, vesikel, skuama, likenifikasi) dan
gatal.
Dermatitis cenderung memiliki perjalanan
yang lama atau kronis dan resitif atau
berulang

ETIOLOGI
Eksogen:

bahan kimia,
fisik (sinar),
mikroorganisme (bakteri, jamur

Endogen: dermatitis atopic.

Sebagian lain tidak diketahui secara
pasti etiologinya.

GEJALA KLINIS
umumnya mengeluh gatal, sedangkan
kelainan kulit bergantung pada stadium
penyakit, batas dapat tegas atau tidak
tegas, penyebaran dapat setempat,
generalisata, bahkan universal

GEJALA KLINIS
Berikut adalah berbagai bentuk kelainan
kulit atau efloresensi berdasarkan stadium:
Stadium akut; eritema, edema, vesikel atau
bula, erosi atau eksudasi, sehingga tampak
basah (madidans)
Stadium subakut; eritema dan edema
berkurang, eksudat mengering menjadi krusta.
Stadium kronik; tampak lesi kering, skuama,
hiperpigmentasi, likenifikasi, papul, dapat pula
terdapat erosi atau ekskoriasi akibat garukan
berulang.

KLASIFIKASI
Eksogen

Dermatitis kontak :
Dermatitis kontak Iritan
Dermatitis kontak Alergika

Endogen

Dermatitis Atopik
Neurodermatitis Sirkumsripta
Dermatitis Numularis
Dermatitis Stasis
Dermatitis autosensitisasi

Dermatitis Kontak Iritan

DERMATITIS KONTAK IRITAN (DKI)

Penyebab :

bahan yg bersifat iritan (bahan pelarut, deterjen, minyak

pelumas, asam alkali, dan serbuk kayu)
Faktor pengaruh :

lama kontak, kekerapan, adanya oklusi, gesekan dan

trauma fisis. Suhu dan kelembaban juga mempengaruhi.
faktor individu ketebalan kulit, ras, usia, jenis
kelamin dan penyakit kulit yang pernah atau sedang
dialami.

Patogenesis
Kelainan kulit timbul akibat kerusakan sel yg disebabkan oleh bahan iritan

melalui kerja kimia atau fisis.

Bahan iritan merusak lapisan tanduk, denaturasi keratin, menyingkirkan
lemak lapisan tanduk dan mengubah daya ikat air kulit.
Bahan iritan merusak membran lemak (lipid membrane) keratinosit
mengaktifkan fosfolipase dan melepaskan asam arakidonat (AA) ,
diasilgliserida (DAG), platelet activating factor (PAF) dan inositida (IP3)
AA dirubah menjadi prostaglandin (PG) dan Leukotrin (LT)
PG dan LT menginduksi vasodilatasi dan meningkatkan permebilitas
vaskuler. Serta mengaktifasi sel mas menghasilkan histamin
Rentetan kejadian tersebut menimbulkan gejala peradangan klasik di tempat
terjadinya kontak di kulit berupa : eritema, edema , panas, nyeri,

Gejala Klinis

kelainan kulit yg terjadi sangat beragam, bergantung pada sifat iritan

Iritan kuat memberi gejala kronis
Iritan lemah memberi gejala akut

DKI Akut
penyebab : iritan kuat (larutan as.sulfat dan as.hidroklorid) atau basa
kuat ( natrium dan kalium hidroksida).
kulit terasa pedih, panas, rasa terbakar, ukk berupa eritema edema,
bula dan mungkin nekrosis. Pinggir kelainan kulit berbatas tegas dan
asimetris.

 DKI Akut Lambat

gambaran klinis dan gejala sama dengan DKI Akut namun baru muncul
8 sampai 24 jam atau lebih setelah kontak.
Bahan iritan penyebab : podofilin, antralin, tretinoin, etilen oksida,
benzalkonium klorida, as.hidrofluorat.

DKI Kumulatif
Nama lain dari DKI Kronis.
Penyebab : kontak berulang-ulang dari iritan lemah (faktor fisis,
misalnya gesekan, trauma mikro, kelembaban rendah, panas atau dingin.
Juga bahan misalnya deterjen, sabun, pelarut, tanah, bahkan juga air).
Gejala klasik berupa kulit kering, eritema, skuama, lambat laun kulit
tebal (hipereratosis) dan likenifikasi, difus.

 Reaksi Iritan
merupakan dermatitis iritan subklinis pada seseorang yang terpajan
dengan pekerjaan basah misalnya penata rambut dan pekerja logam
dalam beberapa bulan pertama pelatihan.
UKK : skuama, eritema, vesikel, pustul, dan erosi.

DKI traumatik
kelainan kulit berkembang lambat setelah trauma panas atau laserasi.
Gejala seperti dermatitis numularis, penyembuhan lambat, paling cepat
6 minggu. Paling sering terjadi di tangan.
DKI noneritematosa
merupakan bentuk subklinis DKI, ditandai perubahan fungsi sawar
stratum korneum tanpa disertai kelainan klinis.

 DKI subyektif
disebut juga DKI sensori. Kelainan kulit tidak terlihat, namun
pemderita merasa sangat tersengat(pedih) atau terbakar (panas)
setelah kontak dengan bahan kimia tertentu, misalnya as.laktat

 Histopatologik
DKI tidak karakteristik
DKI Akut dalam dermis terjadi vasodilatasi dan sebukan sel
mononuklear disekitar pembuluh dara dermis bagian atas. Eksositosis
di epidermis diikuti spongiosis dan edema intrasel dan akhirnya terjadi
nekrosis epidermal.

Diagnosis
DKI Akut lebih mudah diketahui karena munculnya lebih cepat
sehingga penderita masih ingat penyebabnya. Sedangkan DKI kronis
timbulnya lambat dan memiliki variasi gambaran klinis yang luas.

Pengobatan
- hindari pajanan bahan iritan
- untuk mengatasi reaksi peradangan, berikan kortikosteroid topikal

DERMATITIS KONTAK
ALERGIK (DKA)

ETIOLOGI
Etiologi/ penyebab DKA (Dermatitis Kontak Alergi) adalah

bahan kimia sederhana dengan berat molekul umumnya rendah,

merupakan alergen yang belum diproses disebut Hapten,
bersifat lipofilik, sangat reaktif, dapat menembus stratum
korneum sehingga mencapai sel epidermis di bawahnya (sel
hidup).
Berbagai faktor berpengaruh dalam timbulnya DKA adalah :
potensi sensitisasi alergen, dosis per unit area, luas daerah yang
terkena, lama pajanan, oklusi, suhu dan kelembapan lingkungan,
vehikulum serta pH. Selain itu juga faktor individu misalnya
keadaan kulit pada lokasi kontak (keadaan atratum korneum,
ketebalan epidermis), status imunologik misalnya sedang
menderita sakit, terpajan sinar matahari.

PATOGENESIS
Patogenesis Dermatitis Kontak Alergi (DKA) : Dermatitis Kontak Alergi (DKA)

termasuk reaksi tipe IV yang merupakan hipersensitivitas tipe lambat.

Patogenesisnya melalui 2 fase yaitu induksi (fase sensitisasi) dan fase elisitasi.
Fase induksi (fase sensitisasi) : terjadi saat kontak pertama alergen dengan
kulit sampai limfosit mengenal dan memberi respons, yang memerlukan 2-3
minggu. Pada fase induksi/fase sensitisasi ini, hapten (protein tidak lengkap
masuk ke dalam kulit dan berikatan dengan protein karier membentuk antigen
yang lengkap. Antigen ini ditangkap dan diproses lebih dahulu oleh makrofag
dan sel langerhans. Kemudian memacu reaksilimfosit T yang belum
tersensitisasi di kulit sehingga sensitisasi terjadi pada limfosit T. Melalui
saluran limfe, limfosit tersebut bermigrasi ke darah parakortikal kelenjar getah
bening regional untuk berdifferensiasi dan berproliferasi membentuk sel T
efektor yang tersensitisasi secara spesifik dan sel memori. Kemudian sel-sel
tersebut masuk ke dalam sirkulasi, sebagian kembali ke kulit dan sistem
limfoid, tersebar di seluruh tubuh, menyebabkan keadaan sensitisasi yang
sama di seluruh kulit tubuh.
Fase elisitasi terjadi saat pajanan ulang dengan alergen yang sama sampai
timbul gejala klinis. Pada fase elisitasi, terjadi kontak ulang dengan hapten
yang sama. Sel efektor yang telah tersensitisasi mengeluarkan limfokin yang
mampu menarik berbagai sel radang sehingga terjadi gejala klinis.

GEJALA KLINIS
Adapun gejala klinisnya yaitu penderita umumnya mengeluh gatal.

Kelainan kulit bergantung pada keparahan dermatitis dan

lokalisasinya. Pada dermatitis kontak yang akut gejalanya ditandai
dengan bercak eritematosa yang berbatas jelas kemudian diikuti
edema, papulovesikel, vesikel atau bula. Vesikel atau bula dapat pecah
menimbulkan erosi dan eksudasi (basah). DKA akut di tempat
tertentu, misalnya kelopak mata, penis, skrotum, eritema dan edema
lebih dominan daripada vesikel. Pada dermatitis kontak yang kronis
terlihat kulit kering, berskuama, papul, likenifikasi dan mungkin juga
fisur, batasnya tidak jelas. DKA dapat meluas ke tempat lain, misalnya
dengan cara autosensitisasi. Skalp, telapak tangan dan kaki relatif
resisten terhadap DKA.
Berbagai lokasi terjadinya DKA : tangan, lengan, wajah, telinga, leher,
badan, genitalia, paha dan tungkai bawah.

DIAGNOSIS
Diagnosis didasarkan atas hasil anamnesis yang cermat dan pemeriksaan klinis

yang teliti. Pertanyaan mengenai kontaktan yang dicurigai didasarkan kelainan

kulit yang ditemukan. Misalnya ditemukan ada kelainan kulit berukuran
numular disekitar pusatberupa hiperpigmentasi, likenifikasi dengan papul dan
erosi. maka perlu ditanyakan apakah pasien memakai kancing celana atau kepala
ikat pinggang yang terbuat dari logam. Data dari anamnesis juga harus meliputi
riwayat pekerjaan, hobi, obat topikal yang pernah digunakan, obat sistemik,
kosmetika, bahan-bahan yang menimbulkan alergi, riwayat atopi baik dari yang
bersangkutan maupun keluarganya.
Pemeriksaan fisik penting, karena dengan melihat lokasi dan pola kelainan kulit
sering dapat diketahui kemungkinan penyebabnya. Misalnya lesinya di kaki,
maka dapat dipastikan penyebanya karena sendal/sepatu. Pemeriksaan
hendaknya di tempat yang terang pada seluruh kulit untuk melihat kemungkinan
kelaianan kulit lain karena sebab-sebab endogen. Diagnosis bandingnya yaitu :
Dermatitis Kontak Iritan (DKI), dermatitis atopik, dermatitis numularis,
dermatitis seboroik atau psoriasis.

DIAGNOSIS BANDING
Diagnosis bandingnya yaitu : Dermatitis Kontak

Iritan (DKI), dermatitis atopik, dermatitis

numularis, dermatitis seboroik atau psoriasis.

UJI TEMPEL
Tempat untuk melakukan uji tempel biasanya di punggung. Untuk melakukan

uji tempel diperlukan antigen, biasanya antigen standar buatan pabrik misalnya
Finn Chamber System Kit dan T.R.U.E Test. Bahan yang secara rutin dan
dibiarkan menempel di kulit, misalnya kosmetik, pelembab, bila dipakai untuk
uji tempel, dapat langsung digunakan apa adanya. Bila menggunakan
bahanyang secara rutin dipakai dengan air untuk membilasnya, misalnya
sampo, pasta gigi, maka harus diencerkan terlebih dahulu. Bahan yang tidak
larut dalam air diencerkan atau dilarutkan dalam vaselin atau minyak mineral.
Produk yang diketahui bersifat iritan, misalnya deterjen, hanya boleh diuji bila
diduga karena penyebab alergi. Apabila pakaian, sepatu, sendal,atau sarung
tangan yang dicurigai penyebab alergi, maka uji tempel dilakukan dengan
potongan kecil bahan tersebut yang direndam dalam air garam yang tidak
dibubuhi bahan pengawet/air. Lalu ditempelkan di kulit dengan memakai Finn
chamber, dibiarkan sekurang-kurangnya 48 jam. Yang perlu diingat bahwa
hasilpositif dengan alergen bukan standar perlu kontrol (5-10 orang), untuk
menyingkirkan kemungkinan iritasi.

Hal yang harus diperhatikan dalam uji tempel

adalah :

Dermatitis harus sudah tenang (sembuh). Bila masih dalam

keadaan akut atau berat maka dapat terjadi reaksi "angry back"
atau "excited skin", reaksi positif palsu, dapat juga
menyebabkan penyakit yang sedang dideritanya makin
memburuk.
Tes dilakukan sekurang-kurangnya satu minggu setelah
pemakaian kortikosteroid sistemik dihentikan, sebab dapat
menghasilkan reaksi negatif palsu. Sedangkan antihistamin
sistemik tidak mempengaruhi hasil tes kecuali karena diduga
urtikaria kontak.

- Uji tempel dibuka setelah 2 hari, kemuadian dibaca; pembacaan kedua dilakukan pada hari ke-3

sampai ke-7 setelah aplikasi.

- Penderita dilarang melakukan aktivitas yang menyebabkan uji tempel menjadi longgar, karena
memberikan hasil negatif palsu. Penderita juga dilarang mandi sekurang-kurangnya dalam 48 jam, dan
menjaga agar punggung selalu kering, setelah dibuka uji tempelnya sampai pembacaan terakhir selesai.
- Uji tempel dengan bahan standar jangan dilakukan terhadap penderita yang mempunyai riwayat
urtikaria dadakan, karena dapat menimbulkan urtikaria generalisata bahkan reaksi anafilaksis. Setelah
dibiarkan menempel selama 48 jam, uji tempel dilepas. Pembacaan pertama dilakukan 15-30 menit
setelah dilepas, agar efek tekanan bahan yang diuji telah menghilang atau minimal. Hasilnya dicatat
seperti berikut :
1 = reaksi lemah (nonvesikuler) : eritema, infiltrat, papul (+)
2 = reaksi kuat : edema atau vesikel (++)
3 = reaksi sangat kuat (ekstrim) : bula atau ulkus (+++)
4 = meragukan : hanya makula eritematosa (?)
5 = iritasi : seperti terbakar, pustul atau purpura (IR)
6 = reaksi negatif (-)
7 = excited skin
8 = tidak dites (NT = Not Tested)

Pembacaan kedua perlu dilakukan sampai satu

minggu setelah aplikasi, biasanya 72 atau 96 jam

setelah aplikasi. Pembacaan kedua ini penting untuk
membantu membedakan antara respon alergik atau
iritasi, dan juga mengidentifikasi lebih banyak lagi
respon positif alergen.

PENGOBATAN
- Upaya pencegahan terulangnya kontak kembali dengan

alergen penyebab dan menekan kulit yang timbul.

- Kortikosteroid dapat diberikan dalam jangka pendek untuk
mengatasi peradanagn pada DKA akut yang ditandai dengan
eritema, edema, vesikel, bula, eksudatif (madidans), misalnya
mengkonsumsi prednison 30 mg/hari. Sedangkan kelainan
kulinya cukup dikompres dengan larutan garam faal atau
larutan air salisil 1: 1000.
Untuk DKA ringan atau DKA akut yang telah mereda (setelah
mendapat pengobatan kortikosteroid sistemik), cukup
diberikan kortikosteroid atau makrolaktam (tacrolimus)
secara topikal.

PROGNOSIS
Prognosis DKA umumnya baik, sejauh bahan

kontaknya dapat disingkirkan. Prognosis kurang

baik dan menjadi kronis bila terjadi bersamaan
dengan dermatitis oleh faktor endogen (dermatits
atopik, dermatitis numularis, atau psoriasis),
terpajan oleh alergen yang tidak mungin dihindari,
misalnya berhubungan dengan pekerjaan tertenyu
atau yang terdapat di lingkungan penderita.

DERMATITIS
ATOPI

Definisi
Dermatitis

atopi adalah keadaan

peradangan kulit kronis dan residif,
disertai gatal, yang berhubungan
dengan riwayat atopi baik pada diri
sendiri maupun keluarga

stigmata atopi
Istilah

yang diperkenalkan oleh

Coca (th. 1923) untuk sekelompok
penyakit pada individu yang
mempunyai riwayat kepekaan
terhadap alergen dalam
keluarganya, misal : asma bronkial,
rinitis alergik, dermatitis atopik,
dan konjungtivitis alergik.

Predisposisi dan faktor pencetus

terjadinya dermatitis atopi

Faktor intrinsik
genetik

(imunologik)
karakteristik kulit penderita DA (kering)
stres

Faktor ekstrinsik
alergen

hirup ( aeroalergen )
alergen makanan
faktor lingkungan

Patofisiologi
Disregulasi

Ig E
Peningkatan kadar serum Ig E yang
melebihi normal akibat
ketidakseimbangan sel TH-1 dan TH-2 ,
dengan dominasi dari IL-4 yang
disekresi sel TH-2. IL-4 merupakan
perangsang sintesa Ig E yang poten.

Gangguan sawar kulit

Kulit

kering berskuama diduga karena

kerusakan fungsi sawar kulit (barrier
function). Tingginya transepidermal
water loss dan penurunan kandungan
air pada permukaan kulit adalah
parameter fisik yang menunjukkan
kerusakan fungsi sawar kulit.

Disregulasi sistim saraf

otonom
Penurunan

beta adrenergik dan

peningkatan alfa adrenergik
menyebabkan terjadi peningkatan
pelepasan mediator vasoaktif seperti
histamin dan leukotrien setelah stimulus
yang adekuat.

Kolonisasi mikroba
Peningkatan

kolonisasi M. furfur dan S.

aureus dapat menstimulasi produksi AbIgE

Faktor psikosomatik
Tingkat

keparahan pruritus pada DA

digambarkan berhubungan langsung
dengan gejala depresi.

Pemeriksaan
Penunjang

Pemeriksaan

Histopatologi (lesi akut, kronik)

Kadar IgE serum (lebih dari 200IU/ml) / IgE
spesifik RAST
Kadar eosinofil (4-8 jam setelah aktivitas sel
mas)
Subpopulasi sel T
Gambaran imunitas selular
Uji tusuk dan uji tempel (reaksi positif setelah
24-48 jam)

Dasar ilmiah aeroalergen sebagai

pencetus dermatitis atopi
Adanya

ikatan struktur Ig E`pada sel

Langerhans epidermal dengan alergen
TDR sel Langerhans akan
menyajikannya pada sel limfosit T
epidermal.
Adanya ikatan struktur Ig E`pada
reseptor tipe I yang terdapat pada sel
Mast dan basofil degradulasi mediator
histamin (histamin release)

Dermatitis Atopik
Kriteria diagnosis Hanifin dan Rajka
Terdapat 3 dari kriteria mayor berikut:

Pruritus
Morfologi dan distribusi lesi khas sesuai usia
Dermatitis kronik dan kambuhan
Riwayat atopi diri atau keluarga

Dan minimal 3 dari kriteria minor berikut:

Xerosis
Infeksi kulit
Dermatitis nonspesifik pada tangan / kaki
Iktiosis/hiperliniar palmaris/ keratosis pilaris
Pitiriasis alba
Dermatitis papila mame
White domographism dan delayed blanch response
Keilitis
Lipatan dennie-morgan
Konjungtivitis berulang
Keratokonus
Katarak subkapsular anterior
Orbita gelap
Muka pucat/eritem
Gatal bila berkeringat
Intolerans thd wol / pelarut lemak
Aksentuasi perifolikulat
Hipersensitifitas thd makanan
Perjalanan penyakit dipengaruhi lingkungan dan emosi
Tes kulit alergi tipe dadakan positif
Kadar IgE dalam serum meningkat
Awitan usia dini

41

42

Dermatitis atopik bersifat kronik residif, disertai

gejala subyektif gatal, tempat predileksi tertentu
sesuai fasenya, berdasarkan sifat hipersensitivitas,
dan diturunkan secara genetik
Ada 3 fase usia dan gejala klinis:

Fase infantil (usia < 2 tahun)

Klinis: dermatitis akut yang eksudatif di wajah meluas
ke sisi ekstensor ekstremitas, sangat gatal
DD: dermatitis seboroik
Fase anak (usia 2 12 tahun)
Klinis: dermatitis subakut, cenderung lebih kering
terutama di fleksural (lipat siku/lutut)
DD: dermatitis numularis
Fase dewasa (usia > 12 tahun)
Klinis: dermatitis kronis ditandai oleh hiperpigmentasi,
hiperkeratosis dan likenifikasi
DD: Neurodermatitis

Penatalaksanaan
Penatalaksanaan

dermatitis atopi

medikamentosa
nonmedikamentosa
Antihistamin
Antihistamin

jenis klasik yang bersifat sedatif.

Antibiotik sistemik
Pemberian antibiotik sistemik pada dermatitis
atopik dengan infeksi sekunder
Terdapat banyak lesi yang eksudatif dan luas.

Kortikosteroid sistemik
Merupakan obat pilihan terakhir pada :

DA

berat dan luas

Sukar diatasi dengan
pemberian antihistamin
dan kortikosteroid topikal.

Obat kotrikosteroid
topikal
Kortikosteroid

topikal merupakan pilihan

yang tepat.
Pemakaian kortikosteroid topikal yang
aman untuk anak dimulai dari potensi
yang ringan (hidrokortison).

Antibiotik topikal
Antibiotik

topikal
digunakan bila terdapat
infeksi sekunder ringan.

Antiseptik
Sehari-hari

bahan antiseptik merupakan

bahan yang dimasukan kedalam bentuk
sabun, misalnya triklosan, klorheksidin,
povidon iodin, asam benzalkonium serta
dapat diterima sebagai bahan
pembersih dan antiseptik ringan.

Pengobatan
nonmedikamentosa

Ditujukan pada
mengendalikan
penyakitnya
Dapat dilakukan sendiri
oleh pasien, orangtua,
dan keluarganya

Dermatitis Atopik

Dermatitis Atopik Di Fosa Poplitea Fase Anak

Klinis ditandai : Makula Eritem, Papula, Ekskoriasi,
Likenifikasi.

Dermatitis Atopik

Dermatitis Atopik Di Fosa Antekubiti Fase Anak

Klinis ditandai : Makula Eritem, Papula, Skuama.

Dermatitis Atopik

Dermatitis Atopik Di Wajah Fase Infan

Klinis ditandai : Lesi Simetris, Makula Eritem,
Papula, Krusta.

Dermatitis Atopik

Dermatitis Atopik yang meluas

Klinis ditandai : Makula dan Papula Eritem
tersebar (Diskrit pada tungkai bawah), Lesi
Simetris.

Dermatitis Atopik

Dermatitis Atopik Bentuk Berat

Klinis ditandai : Makula Papula Eritem, Krusta,
Ekskoriasi, Skuama.

Dermatitis Atopik

Kriteria Minor Dermatitis Atopik

Klinis ditandai : White Dermografisme.

Neurodermatitis
sirkumskripta

definISI
Neurodermatitis (Liken Simpleks Kronis)
adalah suatu peradangan menahun pada
lapisan kulit paling atas yang
menimbulkan rasa gatal.
Penyakit ini menyebabkan bercak-bercak
penebalan kulit yang kering, bersisik dan
berwarna lebih gelap, dengan bentuk
lonjong atau tidak beraturan.

ETIOLOGI
terjadi sebagai akibat sesuatu (misalnya
baju) yang bersentuhan dengan kulit atau
mengiritasi kulit sehingga seseorang
menggaruk-garuk daerah tersebut.
Akibat iritasi menahun penebalan kulit
rasa gatal merangsang penggarukan
kulit semakin tebal.
Penyakit ini menimbulkan warna kecoklatan
pada daerah yangterkena

GEJALA KLINIS
Wanita > pria, rata usia 30-50 tahun
Anak jarang
Keluhan : rasa gatal sekali. Penderita merasa
enak bila digaruk.
UKK : lesi tunggal, awalnya berupa plak
eritematosa,sedikit edematosa edem dan
eritem hilang.Bagian tengah berskuama dan
menebal, likenifikasi, dan ekskoriasi;
sekitarnya hiperpigmentasi,batas tidak jelas

Cont.
Lokasi: tengkuk,samping leher,lengan
bag.ekstensor,pubis,vulva,skrotum,perianal,paha
bag.medial,lutut,tungkai bawah lateral,pergelangan
kaki bag.depan,dan punggung kaki.
Variasi klinis N.S prurigo nodularis,akibat
garukan berulang.
UKK: nodus bentuk kubah, permukaan erosi
tertutup krusta dan skuama keras dan warna
lebih gelap.
Lokasi : tersering di ekstremitas. Ukuran mulai
beberapa milimeter-2 cm

HISTOPATOLOGI
Gambaran :
ortokeratosis,hipergranulosis,akantosis
dengan rete ridges memanjang teratur.
Bersebukan sel radang limfosit dan
histiosit di sekitar pembuluh darah
dermis bag.atas, fibroblas
bertambah,kolagen menebal

DIAGNOSIS
Diagnosis didasarkan gambaran klinis,
biasanya tidak sulit.
Diagnosis bandingnya adalah liken
planus, liken amiloidosis, psoriasis, dan
dermatitis atopik..

PENGOBATAN
Untuk mengurangi rasa gatal :

Antipruritus efek sedatif

(hidroksizin,difenhidramin, prometazin)
Topikal : krim doxepin 5% (max.8 hari)
Kortikosteroid topikal potensi kuat

GAMBAR

Dermatitis numularis

DEFINISI
Dermatitis numularis dikarakteristikkan
oleh suatu gambaran morfologi yang
tidak spesifik, berupa eksema dengan
plak sirkuler atau oval dan batas tegas.
Dermatitis numularis memiliki nama lain
yakni, eksema numular, eksema diskoid
dan eksema mikrobial.

65

EPIDEMIOLOGI
Dermatitis numularis banyak terjadi
pada pria dibandingkan wanita.
Sering ditemukan pada usia dewasa
dengan angka kejadian tertinggi pada
usia antara 50 hingga 65 tahun.
Penyakit ini jarang terjadi pada bayi dan
anak-anak, dengan usia puncak dari
onset pada anak-anak adalah 5 tahun.3
66

ETIOLOGI
Pada sebagian besar kasus, penyebab
dermatitis numularis belum diketahui.
angka kejadian atopi dan level IgE .
Infeksi.
Tekanan emosional.
Trauma lokal seperti gigitan serangga.
Kontak dengan bahan kimia.
Musim dingin.
Kulit kering.
67

PATOFISIOLOGI
Peneliti mengemukakan hipotesa bahwa
terjadi pelepasan histamin dan mediator
inflamasi lainnya dari mast cell yang
berinteraksi dengan neural C-fibers sehingga
menimbulkan reaksi gatal.
Substansi P dan kalsitonin yang terikat rantai
peptide meningkat pada daerah lesi.
Neuropeptida
ini
dapat
menstimulasi
pelepasan sitokin sehingga memicu timbulnya
inflamasi.
68

 Penelitian lain telah menunjukkan bahwa

adanya
mast
cell
pada
dermis,
menurunkan aktivitas enzim chymase,
Mengakibatkan menurunnya kemampuan
untuk menguraikan neuropeptida dan
protein.
Disregulasi ini dapat menyebabkan
menurunnya kemampuan enzim untuk
menekan proses inflamasi.

69

GEJALA KLINIS
Eksema numularis sering berawal di tungkai
bawah, punggung tangan atau bagian
ekstensor lengan.
Lesi primernya diskret, berbentuk uang
logam, eritematous, edematous, vesikuler dan
bercak berkrusta dengan diameter 20 mm
hingga 40 mm.
Gatal terjadi tiba-tiba, hebat, kompulsif dan
pada malam hari terlihat menyerupai
neurodermatitis.6
70

HISTOPATOLOGI
Lesi akut spongiosis,vesikel
intraepidermal, sebukan sel radang
limfosit dan makrofag sekitar pembuluh
darah
Lesi kronis akantosis teratur,
hipergranulosis dan hiperkeratosis,
spongiosis ringan

DIAGNOSIS
Diagnosis ditegakkan berdasarkan
gejala-gejalanya

DIAGNOSIS BANDING
Liken simpleks kronikus
(neurodermatitis).
Dermatitis kontak alergi.
Pitiriasis rosea.
Dermatitis atopik.

PENGOBATAN
Emolien kulit kering
Topikal : obat antiinflamasi (preparat
ter,glukokortikoid,trakolimus)
Antibiotik sistemik inf. Bakterial
Kortikosteroid sistemik pada kasus
berat dan refrakter, dalam jangka
pendek
Antihistamin H1 pruritus

gambar

Lesi khas berbentuk koin pada dermatitis numularis di

punggung tangan.
75

DERMATITIS STASIS

DEFINISI
suatu peradangan menahun (berupa
kemerahan, pembentukan sisik dan
pembengkakan) pada tungkai bawah yang
teraba hangat, yang sering meninggalkan
bekas berupa kulit yang berwarna coklat
gelap

etiologi
akibat dari penimbunan darah dan cairan
di bawah kulit,sehingga cenderung
terjadi pada penderita vena varikosa
(varises) dan pembengkakan (edema).

Gejala klinis
Tekanan vena >> varises dan edem di tungkai bawah
(tampak dengan berdiri) lama kulit warna merah
kehitaman dan timbul purpura.
Kelainan bertahap meluas ke atas sampai pinggung kaki
perubahan ekzematosa berupa eritem, skuama,
kadang eksudasi, dan gatal.
Bila berlangsung lama kulit tebal dan fibrotik,
meliputi 1/3 tungkai bawah tampak botol yang
terbalik lipodermatosklerosis

diagnosis
Diagnosis berdasarkan atas gambaran
klinis
DD :
Dermatitis kontak
Dermatitis numularis
Penyakit Schamberg

pengobatan
Pengobatan
jangka
panjang
bertujuan
mengurangi
kemungkinan penimbunan darah di dalam vena di sekitar
pergelangan kaki.
Mengangkat kaki dalam posisi yang lebih tinggi dari dada
akan menghentikan penimbunan darah di dalam vena dan
penimbunan cairan di dalam kulit.
Menggunakan stoking penyangga yang tepat bisa membantu
mencegah kerusakan kulit yang serius dengan cara
mencegah penimbunan cairan di tungkai yang lebih bawah.
Biasanya tidak diperlukan pengobatan tambahan.

gambar

DERMATITIS
AUTOSENSITISASI

DEFINISI
Dermatitis akut yang timbul pada
tempat jauh dari fokus inflamasi lokal,
sedangkan penyebabnya tidak
berhubungan langsung dengan penyebab
fokus inflamasi tersebut.

ETIOLOGI
Belum diketahui secara pasti. Namun ada
tanggapan bahwa kelainan ini disebabkan
oleh autosensitisasi terhadap antigen
epidermal, tetapi konsep ini belum
dibuktikan secara eksperimental.

GEJALA KLINIS
Umumnya erupsi vesikular akut dan luas, sering
berhubungan dengan ekzem kronis ditungkai bawah
( dermatitis stasis) dengan atau tanpa ulkus.
Kelainan muncul 1 sampai beberapa minggu setelah
terjadinya peradangan lokal pertama, berupa
erupsi akut yang tersebar simetris, sangat gatal,
UKK :eritema, papul, dan vesikel
Lokasi :lengan bawah, paha, tungkai bawah, batang
tubuh, muka, tangan, leher, dan kaki.

DIAGNOSIS
Diagnosis

dermatitis

autosensitisasi

adalah

eksklusif, yaitu bila tidak dapat dibuktikan bahwa

suatu kelainan berupa erupsi akut papulovesikel
yang tersebar ( setelah adanya fokus inflamasi
disuatu

tempat)

bukan

disebabkan

oleh

dermatitis kontak alergi sekunder dan atau

infeksi sekunder oleh bakteri, jamur, virus, atau
parasit.

PENGOBATAN
Pengobatan ditujukan kepada penyakit
awal yang memicu timbulnya dermatitits
autosensitiasi. Bila lesi basah, dikompres.
Dapat diberikan kortikosteroid sistemik,
bila lesi cukup berat, dan topikal, bila
kelainan kulitnya ringan. Untuk mengurangi
rasa gatal dapat diberikan antihistamin,
atau antipruritus topikal. Bila ada infeksi
sekunder diberi antibiotik per oral.

GAMBAR

TERIMA KASIH