DERMATITIS

Jatinder Pall Singh

406181065
 Definisi
• Dermatitis yang disebabkan oleh bahan/ substansi yang
menempel pada kulit

• Dibagi 2 jenis :
1. Dermatitis kontak iritan : reaksi peradangan kulit non-
imunologik, kerusakan kulit langsung tanpa didahului proses
pengenalan / sensitisasi
2. Dermatitis kontak alergik : terjadi pada orang yang telah
mengalami sensitisasi suatu bahan penyebab/alergen
Dermatitis Kontak Iritan (DKI)
• Reaksi peradangan kulit non-imunologik,
kerusakan kulit langsung tanpa didahului proses
pengenalan / sensitisasi

ETIOLOGI
• Pajanan dengan bahan yang bersifat iritan (bahan pelarut,
deterjen, minyak pelumas, asam , alkali, serbuk kayu)
• Pengaruh lama kontak, kekerapan (terus menerus atau berselang),
oklusi  kulit lebih permeabel
• Faktor individu : perbedaan ketebalan kulit  perbedaan
permeabilitas, usia (< 8tahun & lansia mudah iritasi), ras (kulit
hitam lebih tahan dari kulit putih), jenis kelamin (perempuan lebih
banyak)
Buku ajar Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin.
Edisi Ke-7. Halaman 158
 PATOGENESIS
• Bahan iritan  merusak sel tanduk, denaturasi keratin,
menyingkirkan lemak lapisan tanduk, & mengubah daya ikat
kulit terhadap air
• Bahan iritan merusak membran lemak keratinosit
menembus membran sel & merusak lisosom,
mitokondria & komponen inti
Membran rusak  mengaktifkan fosfolipase, melepas asam
arakidonat (AA), diasilgliserida (DAG), platelet activating factor
(PAF), & inositida (IP3)

Buku ajar Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin.

Edisi Ke-7. Halaman 158
 PATOGENESIS
• PG & LT indikasi vasodilatasi & meningkatkan permeabilitas
vaskular  mempermudah pengeluaran komplemen & kinin
• PG & LT  sebagai kemoatraktan kuat limfosit & neutrofil,
aktivasi sel mast untuk pelepasan histamin, LT & PG lain, dan
PAF  perubahan vaskular
• DAG  stimulasi ekspresi gen & sintesis protein (IL 1 &
GMCSF)
IL 1  aktifkan T-helper  keluarkan IL2 & mengekspresi reseptor IL
2  stimulasi autokrin & proliferasi sel tersebut

Buku ajar Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin.

Edisi Ke-7. Halaman 158
 PATOGENESIS
• Kontak dengan iritan : keratinosit melepas TNFα (proinflamasi)
 aktifasi sel T, makrofag & granulosit, induksi ekspresi
molekul adesi sel & pelepasan sitokin

• Akibatnya peradangan klasik setempat berupa eritema,

edema, panas, nyeri bila iritan kuat
• Iritan lemah  kelainan kulit setelah kontak berulang

Buku ajar Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin.

Edisi Ke-7. Halaman 158
 Gejala Klinis
Berdasarkan penyebab & pengaruh, DKI dibagi menjadi :
1. DKI akut
o Disebabkan iritan kuat (asam sulfat, asam
hidroklorid, basa kuat seperti natrium & kalium
hidroksida)
o Biasanya terjadi karena kecelakaan tempat kerja
o Reaksi segera timbul & sebanding dengan
paparan
o Kulit pedih, panas, rasa terbakar, eritema,
edema, bula, mungkin nekrosis, umumnya
asimetris
Buku ajar Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin.
Edisi Ke-7. Halaman 159
2. DKI Akut lambat
• 8- 24 jam setelah kontak
• Disebabkan podofilin, antralin, tretinoin, etilen oksida,
benzalkonium klorida, asam hidrofluorat
• Misal : dermatitis venenata  karena bulu serangga
• Keluhan pedih esok harinya
• Gejala awal eritema kemudian vesikel atau mungkin nekrosis

3. DKI Kronik Kumulatif (paling sering)

• Kontak berulang dengan iritan lemah ( deterjen, sabun,
pelarut, tanah)
• Terlihat nyata setelah beberapa minggu/ bulan/ bertahun-
tahun kemudian
• Kulit kering, eritema, skuama, hiperkeratosis dengan
likenfikasi yang difus
• Bila kontak terus menerus  kulit retak seperti luka iris
( fisura) seperti tumit pencuci  nyeri dan gatal
Buku ajar Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin.
Edisi Ke-7. Halaman 159
4. Reaksi Iritan
• Pada seseorang yamg terpajan pekerjaan basah beberapa bulan
pertama (penata rambut, pekerja logam)
• Kelainan monomorf  skuama, eritema, vesikel, pustul & erosi
• Umumnya sembuh sendiri atau berlanjut penebalan kult (skin
hardening), dan menjadi DKI kumulatif

5. DKI Traumatik
• Berkembang lambat setelah trauma panas/ laserasi
• Menyerupai dermatitis numularis
• Penyembuhan lambat  paling cepat 6 minggu
• Lokasi tersering : tangan
6. DKI non-ertematosa
• Perubahan fungsi sawar (stratum korneum) tanpa kelainan klinis
7. DKI subyektif
• Disebut DKI sensori
• Kelainan tidak terlihat, tapi pasien merasa sangat pedih seperti
tersengat / panas setelah kontak dengan bahan kimia seperti asam
laktat

Buku ajar Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin.

Edisi Ke-7. Halaman 159
Fitzpatrick’s Color Atlas and Synopsis of Clinical
Dermatology. 7th edition
 Diagnosis
• Anamnesis
• Pengamatan gambaran klinis
• DKI kronis sulit dibedakan dengan dermatitis kontak alergi  uji
tempel bahan dicurigai

Pengobatan
• Menghindari pajanan bahan iritan
• Menyingkirkan faktor pemberat
• Pelembab untuk memperbaiki sawar kulit
• Kortikosteroid topikal (hidrokortison)  untuk peradangan
• Kortikosteroid  kelainan kronis
• Pemakaian alat pelindung
Buku ajar Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin.
Edisi Ke-7. Halaman 160
Dermatitis Kontak Alergi
Reaksi peradangan kulit akibat bahan yang menempel pada kulit
Definisi
(alergen) yang telah disensitasi sistem imun tubuh.

Etiologi Hapten, faktor: potensis sensitisasi, dosis per unit area, luas paparan,
lama pajanan, oklusi, lingkungan, faktor individu

Cell mediated immune respons / reaksi imun tipe IV / reaksi

Patofisiologi
hipersensitivitas tipe lambat. Fase sensitasi dan fase elisitasi

An Riwayat paparan

Akut: bercak eritem sirkumskrip, edema, papulovesikel, vesikel,

Diagnosis PF bula, erosi, eksudasi
Kronis: kulit kering, skuama, papul, likenifikasi, fisur, difus

PP Uji tempel: Allergen Patch Test Kit, T.R.U.E. Test

Dermatitis Kontak Alergi
Kortikosteroid jangka pendek (prednison 30mg/hari), kompres garam
Tata Laksana
faal/larutan asam salisilat 1:1000, kortikosteroid/makrolaktam topikal

Pencegahan Pencegahan pajanan ulang

Komplikasi Infeksi sekunder, kelainan kulit

Prognosis Baik jika tanpa dermatitis oleh faktor endogen dan bisa menghindari
pajanan alergen
 Hasil Pemeriksaan
• +1 = reaksi lemah (non vesikular) :eritema, infiltrat, papul
(+)
• +2 = reaksi kuat : edema atau vesikel (++)
• +3 = reaksi sangat kuat (ekstrim) : bula atau ulkus (+++)
• ± = meragukan : hanya makula eritematosa
• IR = iritasi : seperti terbakar, pustul, atau purpura
• - = reaksi negatif
• NT = tidak dites

Buku ajar Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin.

Edisi Ke-7. Halaman 164
 DERMATITIS SEBOROIK

Definisi kelainan kulit papuloskuamosa. Predileksi di daerah kaya kelenjar

sebasea (scalp, wajah, badan). Dikaitkan dengan Malasssezia,
perubahan cuaca ataupun trauma

Epidemiologi • Prevalensi 3-5%. Remaja >> Laki laki >>

• Umumnya diawali pd pubertas, dan memuncak pd umur 40 thn
• Pada bayi, cradle cap

Tanda & - Ketombe (Tanda awal)

Gejala - Skuama kuning berminyak , eksematosa ringan, kdg digerati gatal
dan menyengat
- Kemerahan perofolikular yang pd tahap lanjut  plak eritematosa
berkonfluensirangkaian plak disepanjang batas rambut frontal
(korona seboroik)
- Fase kronis tjd kerontokan rambut
Diagnosis - Berdasarkan morfologi khas lesi eksema dengan skuama kuning
berminyak di daerah predileksi
- Kasus sulit, bth histopatologi
 GAMBARAN KLINIS DERMATITIS
SEBOROIK
• Lokasi yang sering → kulit kepala berambut, wajah
(alis, lipatan nasolabial), telinga, liang telinga,
retroaurikular, atas – tengah dada dan punggung,
lipat gluteus, inguinal, genitalia, ketiak
• Skuama kuning berminyak, eksematosa ringan,
kadang disertai pruritus dan rasa menyengat
• Kadang-kadang : kemerahan perifolikuler → plak
eritematosa berkonfluensi, korona seboroika

Menaldi SLSW, Bramono K, Indriatmi W, editors. Ilmu penyakit kulit dan kelamin. Edisi 7. Jakarta: Badan Penerbit Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia; 2015.
Wolff K, Johnson RA. Fitzpatrick’s color atlas and synopsis of clinical dermatology. 6th ed. New York: The McGraw-Hill
Companies, Inc.; 2009.
Medical Mini Notes-Dermatovenereology edition.
Wolff K, Johnson RA. Fitzpatrick’s color atlas
and synopsis of clinical dermatology. 6th ed.
New York: The McGraw-Hill Companies, Inc.;
 DERMATITIS SEBOROIK
Diagnosis banding Psoriasis, dermatitis atopik dewasa, dermatitis
kontak iritan, dermatofitosis, rosasea
Tatalaksana 1. Sampo selenium sulfide, zinc pirithione,
ketokonazol, ter + solusio terbinafine 1%
2. Antimikotik : imidazole dan turunannya
3. Asam salisilat / sulfur
4. Simtomatik : kortikosteroid topikal,
imunosupresan topikal (takrolimus dan
pimekrolimus)
5. Metronidazol topikal, siklopiroksolamin,
talkasitol, benzoil peroksida, salep litium
suksinat 5%
6. Tidak membaik → UVB / itrakonazol oral 21
hari
7. Tidak membaik dan lesi luas → prednison
30 mg/hari

Menaldi SLSW, Bramono K, Indriatmi W, editors. Ilmu penyakit kulit dan kelamin. Edisi 7. Jakarta: Badan Penerbit Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia; 2015.
Wolff K, Johnson RA. Fitzpatrick’s color atlas and synopsis of clinical dermatology. 6th ed. New York: The McGraw-Hill Companies, Inc.; 2009.
Medical Mini Notes-Dermatovenereology edition.
Dermatitis Numularis
Peradangan kulit kronis dengan lesi berbentuk koin sirkumskrip dengan
Definisi
efloresensi papulovesikel yang mudah pecah sehingga membasah

Kelembaban kulit me↓, fokus infeksi internal, alergen lingkungan,

terapi isotretinoin dan emas, terapi interferon-a 2b dan ribavirin pada
Etiologi
pasien hep C, tambalan gigi merkuri, def. nutrisi, DKA, DKI, konflik
emosional, pasca trauma

SP dan CGRP mengaktivasi sel mast  inflamasi neurogenik; stimulasi

Patofisiologi
keratinosit lepas sitokin  inflamasi
An Sangat gatal

Akut: plak eritematosa, numular, sirkumskrip terbentuk dr

konfluensi papul dan papulovesikel  pecah, eksudasi pinpoint
Diagnosis
PF  kering jd krusta. Muncul lesi papulovesikel pd tepi plak 
konfluens. Kulit sekitar ± kering, penyembuhan dr tengah
Kronis: 1-2 mgg, skuama dan likenifikasi
Jumlah lesi 1/lebih, tersebar simetris pd ekstremitas (ekstensor),
Dermatitis Numularis
HistoPA: akut: spongiosis, vesikel intraepidermal, serbukan limfosit
dan makrofag sekitar p.d. ; subakut: parakeratosis, scale-crust,
Diagnosa PP hiperplasi epidermal, spongiosis epidermis, sel infiltrat campuran
di dermis; kronik: hiperketarosis dan akantosis
Lab: tes tempel (singkirkan DD DK)
KS potensi menengah-kuat salap/krim, preparat ter (liquor carbonis
detergens 5-10%) atau calcineurin inhibitor (takrolimus atau
pimekrolimus)
Lesi eksudatif  kompres
Tata Laksana Infeksi bakteri  antibiotik
Pruritus  antihintamin oral
Kasus berat/refrakter  KS oral
Lesi luas  broad/narrow band UVB
Pencegahan Hindari suhu ekstrim, sabun berlebihan, bahan wol, bahan lain 
iritasi
Komplikasi Infeksi sekunder oleh bakteri
Prognosis Menetap, kronik, timbul kembali pada tempat yg sama
Dermatitis Stasis
Peradangan kulit tungkai bawah karena insufisiensi dan hipertensi
Definisi
vena kronis

Etiologi Insufisiensi vena, hipoksia dermis, fibrinolisis menurun

Insufisiensi vena  tek. ↑  tek. hidrostatis mikrosisrkulasi dermis ↑

 permeabilitas ↑  ekstravasasi makromolekul, tmsk fibrinogen 
Patofisiologi selubung fibrin perikapiler  pasokan oksigen dan nutrisi ↓ 
hipoksia dan kerusakan kulit. Leukosit teraktivasi  mediator inflamasi
+ GH  radang dan fibrosis dermis.

An Gatal

Varises, edema  bercak merah hitam, purpura, hemosiderosis

Diagnosis PF
 eritem, skuama, eksudasi, gatal. Lama  lipodermatosklerosis
PP Pemeriksaan pembuluh darah dan darah
Dermatitis Stasis
Tata Laksana Lesi basah  kompres
KS topikal potensi sedang, takrolimus topikal, Ab topikal, pelembab

Elevasi tungkai saat tidur dan duduk, kaos kaki penyangga varises/
Pencegahan pembalut elastis saat beraktivitas

Komplikasi Ulkus venosum/varikosum, infeksi sekunder (selulitis), mudah teriritasi

kontaktan atau autosensitisasi.
Neurodermatitis Sirkumskripta
Definisi Peradangan kulit kronis ditandai dengan likenifikasi akibat trauma
berulang karena berbagai rangsangan pruritogenik
Pruritus akibat penyakit lain (GGK, kolestasis, limfoma Hodgkin,
Etiologi hipertiroid, DA, DKA, gigitan serangga, psikologik (tekanan emosi)

Patofisiologi Penyakit dasar  pruritus  garukan/gosokan berulang  eritema,

edema  likenifikasi, hiperpigmentasi, batas difus
Penyebab pruritus, usia 30-50 tahun, tempat: skalp, tengkuk,
An leher lateral, ekstensor, pubis, vulva, skrotum, perianal, medial
tungkai atas, lutut, lateral tungkai bawah, pergelangan kaki bagian
depan, dorsum pedis
Diagnosis PF Lesi awal: plak eritematosa, sedikit edem, skuama, likenifikasi,
ekskoriasi, hiperpigmentasi, difus
HistoPA: ortokeratosis, hipergranulosis, akantosis dg rete ridges
PP memanjang teratur, sebukan limfosit dan histiosit di p.d. dermis,
fibroblas +, kolagen menebal.
Neurodermatitis
Sirkumskripta
•Antipruritus: AH sedatif (hidroksizin, difenhidramin, prometazin) atau
tranquilizer, doxepin krim 5% jangka pendek
Tata Laksana •KS potensi kuat topikal/inj intralesi, ter
•UVB dan PUVA
•Obati penyebab pruritus

Pencegahan Hindari garukan / gosokan

Prognosis Bergantung penyakit yang mendasari pruritus

Dermatitis Atopik
DEFINISI
Peradangan kulit berupa dermatitis yang kronis residif, disertai
rasa gatal dan mengenai bagian tubuh tu di wajah pada bayi (fase
infatil) dan bagian fleksural ekstremitas (fase anak).

“atopos” : out of place = berbeda; penyakit kulit yg tidak biasa,

pada lokasi dan perjalanan penyakitnya.
 ETIOLOGI & PATOGENESIS
Interaksi dari berbagai faktor internal +eksternal.

• Genetik  disfx sawar kulit

Internal • Perubahan sst. imun

• Faktor psikologis
Eksternal • Lingkungan
 Manifestasi Klinis
• Fase infantil
• Usia bayi 2 bulan-2 tahun
• Tempat predileksi utama: di wajah, kedua pipi, tersebar simetris, dapat meluas
ke dahi, kulit kepala, telinga, leher, pergelangan tangan, tungkai terutama
bagian volar.
• Bertambahnya usia, anak dapat merangkak: les kulit di temukan di bagian
ekstensor, lutut, siku, di tempat yg mudah mengalami trauma.
• Mirip dermatitis akut, eksudatif, erosi dan ekskoriasi

• Fase Anak
• Usia 2-10 tahun
• Dapat lanjutan / baru.
• Tempat predileksi: fossa cubiti, poplitea, fleksor, pernggelangan tangan,
kelopak mata, leher dan tersebar simetris.
• Kulit cenderung kering
• Lese dermatitis: kronis, hiperkeratosis, hiperpigmentasi, erosi, ekskoriasi,
krusta dan skuama.
 • Fase remaja dan dewasa
• Usia > 13 thun
• Predileksi sama dengan fase anak, meluas ke telapak tangn, jari-jari,
pergelangan tangan, bibir, leher bagian anterior, skalp dan putting susu.
• Bersifat kronis: plak hiperpigmentasi, hiperkeratosis, likenifikasi,
ekskriasi dan skuamasi.
• Rasa gatal lebih hebat saat istirahat, udara panas dan berkeringat
• Berlangsung kronik residif sampai usia 30 thn bahkan lebih.

• KRITERIA DIAGNOSIS
Secara klinis: (KRITERIA MAYOR Hanifin-Rajka)
• Gejala utama gatal
• Penyebaran simetris di tempat predileksi ssuai usia
• Dermatitis kronik residif
• Riwayat atopi pada pasien n keluarga
• Kriteria William
• Harus ada: Kulit yang gatal (atau tanda garukan pada anak kecil)
• Ditambah 3 atau lebih dari:
• Riwayat perubahan kulit/kering di fosa cubiti. Fossa poplitea. Bagian
anterior dorsum pedis, atau seputar leher Ttermasuk kedua pipi pada anak
< 10 thn)
• Riwayat asma atau hay fever pada anak (anak < 4 tahun)
• Riwayat kulit kering sepanjang akhir tahun
• Dermatitis fleksural (pipi, dahi, dan paha, bagian lateral anak < 4 thun)
• Anak di bawah 2 tahun

Pemeriksaan Penunjang
Hanya bila ada keraguan klinis (IgE, kadar eosinofil, uji kulit)  tapi tidak terlalu
untuk diagnostik
DD
• Fase bayi: dermatitis seboroik, psoriasis, dermatitis popok
• Fase anak: dermatitis numularis, dermatitis intertriginosa, dermatitis kontak
dan dermatitis traumatika
• Fase dewasa: neurodermatitis atau liken simpleks kronikus.
TATALAKSANA
• Terapi sistemik  yang aman, mengurangi rasa gatal, reaksi alergik
dan inflamasi
• Antihistamin
• Kortikosteroid  pada kasus yang parah atau rekalsitrans, es!!
• Topikal
• Kortikosteroid bahan vehikulum di sesuaikan dgn kondisi kulit
• Pelembab  u/ g3 sawar kulit
• Obat penghambat kasineurin (pimekrolimus atau takrolimus)
• Kualitas kehidupan dan tumbuh kembang anak
• Edukasi